komplexní ošetřovatelská péče o pacienta s

KOMPLEXNÍ OŠETŘOVATELSKÁ PÉČE
O PACIENTA S AKUTNÍ PANKREATITIDOU
NA INTERNÍM ODDĚLENÍ
Konkretizováno pro Interní oddělení
Nemocnice ve Frýdku-Místku
Zpracoval:
Bc. Pavel Bělunek
Nemocnice ve Frýdku-Místku
Interní oddělení
Interna III
Zpracováno: duben až červen 2009
Odborný konzultant pro
klinickou problematiku:
MUDr. Jiří Platoš
Nemocnice ve Frýdku-Místku
Interní oddělení,
Beskydské gastrocentrum
Odborný konzultant pro
ošetřovatelskou problematiku:
Mgr., Bc. Irena Wasserbauerová
Nemocnice ve Frýdku-Místku
Interní oddělení
Interna JIP
Obsah
Úvod.........................................................................................................................................................4
1. Definice onemocnění ...........................................................................................................................4
2. Výskyt ..................................................................................................................................................4
3. Etiopatogeneze a patofyziologie ..........................................................................................................5
4. Klinický obraz a průběh AP.................................................................................................................5
5. Lokální komplikace AP........................................................................................................................7
6. Systémové a metabolické komplikace AP ...........................................................................................8
6.1 Hypokalcemie ................................................................................................................................8
6.2 Hyperglykemie...............................................................................................................................9
6.3 Hyperlipidemie...............................................................................................................................9
6.4 Plicní insuficience ..........................................................................................................................9
6.5 Renální insuficience .......................................................................................................................9
6.6 Hemodynamické změny u AP......................................................................................................10
6.7 Koagulační poruchy .....................................................................................................................10
6.8 Encefalopatie................................................................................................................................10
7. Rozdělení komplikací AP z časového hlediska .................................................................................10
8. Specifika u alkoholické pankreatitidy................................................................................................11
8.1 Odvykací stav s deliriem..............................................................................................................11
8.1.1 Klinický obraz, průběh a komplikace ...................................................................................11
8.1.2 Léčba .....................................................................................................................................12
9. Specifika u akutní biliární pankreatitidy ............................................................................................13
10. Diagnostika akutní pankreatitidy .....................................................................................................14
10.1 Laboratorní diagnostika .............................................................................................................14
10.2 Zobrazovací metody...................................................................................................................17
10.2.1 CT pankreatu.......................................................................................................................17
10.2.2 Ultrasonografie břicha.........................................................................................................18
10.2.3 Nativní RTG snímek břicha ................................................................................................18
10.3 ERCP..........................................................................................................................................18
10.4 Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) a perkutánní transhepatální drenáž (PTD)
žlučových cest ....................................................................................................................................22
10.5 Měření intraabdominálního tlaku...............................................................................................24
11. Léčba ................................................................................................................................................24
11.1 Léčba konzervativní ...................................................................................................................25
11.1.1 Vyloučení příjmu per os......................................................................................................25
11.1.2 Volumoresuscitace (resuscitace tekutinami).......................................................................25
11.1.3 Analgetická léčba ................................................................................................................25
11.1.4 Antiulcerózní léčba .............................................................................................................25
11.1.5 Prokinetika ..........................................................................................................................26
11.1.6 Antibiotika...........................................................................................................................26
11.1.7 Protišoková léčba a ostatní intenzivní postupy ...................................................................26
11.2 Výživa a nutriční podpora..........................................................................................................26
11.2.1 AP ve vztahu k nutričním požadavkům a stavu výživy ......................................................26
11.2.2 Enterální výživa (EV) .........................................................................................................27
11.2.2.1 Enterální výživa nazojejunální sondou v praxi ............................................................27
11.2.2.2 Enterální výživa u lehké AP.........................................................................................27
11.2.2.3 Enterální výživa u těžké AP.........................................................................................27
11.2.2.4 Jak je management EV ovlivněn komplikacemi? ........................................................28
11.2.2.5 Patofyziologické poznámky k EV................................................................................28
11.2.2.6 Přípravky EV používané u AP .....................................................................................28
11.2.2.7 Obecné zásady pro aplikaci EV ...................................................................................28
11.2.2.8 Kontraindikace EV.......................................................................................................29
2
11.2.2.9 Komplikace EV............................................................................................................29
11.2.2.10 Ošetřovatelská péče o pacienta s EV pomocí nazojejunální sondy (nejen u AP)......29
11.2.3 Pankreatická dieta ...............................................................................................................40
11.2.4 Dieta s omezením tuků........................................................................................................41
11.2.5 Substituce pankreatických enzymů .....................................................................................43
11.2.6 Parenterální výživa (PV) .....................................................................................................43
11.2.6.1 Ošetřovatelská péče o pacienta s PV............................................................................44
11.2.6.2 Kontraindikace PV .......................................................................................................45
11.2.6.3 Komplikace PV ............................................................................................................45
11.3 Léčba endoskopická ...................................................................................................................45
11.4 Léčba chirurgická.......................................................................................................................46
11.4.1 Indikace a načasování chirurgické léčby.............................................................................46
11.4.2 Technika operační léčby .....................................................................................................47
11.4.3 Chirurgická léčba pankreatických pseudocyst ....................................................................49
11.5 Radiologické intervenční postupy v diagnostice a léčbě AP a jejích komplikací......................50
12. Ošetřovatelská péče o pacienta s AP na interním oddělení..............................................................50
12.1 Povinnosti sestry při příjmu pacienta.........................................................................................50
12.2 Ošetřovatelská péče v následném období (po slnění bezprostředních povinností)...................51
13. Dlouhá kazuistika.............................................................................................................................58
14. Seznam zkratek použitých v textu....................................................................................................59
15. Seznam fotografií a obrázků ............................................................................................................60
16. Seznam tabulek ................................................................................................................................60
17. Seznam krátkých kazuistik...............................................................................................................61
18. Použité zdroje...................................................................................................................................61
18.1 Monografie a periodika ..............................................................................................................61
18.2 Internetové zdroje.......................................................................................................................62
3
Úvod
Od července 2007 pracuji na všeobecném interním oddělení, které je s největší části
specializováno na péči o gastroenterologické pacienty. Zde se setkávám s velkým počtem pacientů,
kteří trpí akutní pankreatitidou (akutním zánětem slinivky břišní). Pacienti s touto závažnou nemocí
jsou léčeni a ošetřováni buď pouze na našem standardním oddělení, některé stavy si vyžádají kratší či
delší hospitalizaci na interní JIP, příp. na ARO, někteří pacienti musí být s odstupem času směřováni
k chirurgické léčbě, která probíhá nejčastěji na Chirurgicko-traumatologickém oddělení naší
nemocnice, příp. na vyšším pracovišti (FN Olomouc). Považuji za důležité podrobněji pojednat o
problematice ošetřovatelské péče na interním oddělení. V práci vycházím z poznatků uznávané
odborné literatury posledních let; poznatky o ošetřovatelské péči čerpám především z vlastních
praktických zkušeností a standardních postupů našeho oddělení, protože tyto informace v literatuře
příliš nenajdeme. Ošetřovatelská problematika je zaměřena převážně na přípravu k vyšetřením a
výkonům a na péči po nich, na ošetřovatelskou péči o pacienta s AP a na speciální ošetřovatelskou
péči o pacienta s enterální a parenterální výživou. Myslím si, že rozsah textu je poměrně široký. Naše
Interní oddělení spadá spolu s Chirurgicko-traumatologickým oddělením do rámce Beskydského
gastrocentra Nemocnice ve Frýdku-Místku, tudíž pacientům je poskytována komplexní péče na
vysoké úrovni (endoskopie, CT diagnostika a léčebné postupy pod CT a RTG kontrolou, neodkladné
operace pankreatu a žlučových cest, intenzivní péče, v neposlední řadě enterální a parenterální výživa
a mnohé další postupy). Žádná lékařská péče se neobejde bez ošetřovatelské péče o pacienta, což je
tématem následujících kapitol. Po přečtení textu budete jistě postrádat mnohé poznatky o
ošetřovatelské péči v podmínkách jednotky intenzivní péče a chirurgického pracoviště, neboť moje
zkušenosti jsou omezeny jen na standardní interní oddělení.
Celý text je doprovázen řadou názorných fotografií z mého pracoviště a z literatury a krátkými
kazuistikami. Na závěr je uvedena „dlouhá“ kazuistika pacienta s akutní pankreatitidou, jehož
konzervativní léčba a ošetřování proběhly od začátku až do konce na standardním oddělení.
1. Definice onemocnění
Akutní pankreatitida (AP) je definována jako akutní zánětlivé onemocnění slinivky břišní s
variabilním postižením okolních a vzdálených orgánů.
Z této definice vyplývá, že AP postihuje nejen vlastní žlázu, ale často zasáhne i okolní
struktury a v nejtěžších případech dojde k vážnému poškození celých orgánových systémů. Vzniká
většinou bezprostředně po vyvolávajícím impulzu (alkoholový exces, dietní chyba). Téměř vždy, i
po těžkém průběhu, dojde k úpravě funkcí pankreatu a zcela výjimečně přechází onemocnění
do chronického stadia. (Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 151).
2. Výskyt
Výskyt má v zemích Evropy a severní Ameriky v posledních 30 letech vzestupný trend, což
souvisí především s dramatickými změnami ve výživě obyvatelstva. Jedná se hlavně o stále vrůstající
spotřebu alkoholu a vysoce kalorické potravy s velkým obsahem živočišných tuků.
Incidence AP v zemích Evropy a severní Ameriky se pohybuje mezi 11–23 případy/100 000
obyvatel/rok. Přibližně ve 20 % jde o těžký tvar (hemoragicko-nekrotická AP) a 80 % případů
představuje lehká forma (edematózní, intersticiální AP).
Průměrná celková mortalita AP se pohybuje mezi 4–10 %, u pacientů s těžkou AP dosahuje
až 30 %, a pokud se objeví infekční komplikace (infikovaná pankreatická nekróza, absces), může
mortalita narůst až k 60–80 %. Naproti tomu u lehké AP je mortalita výrazně nižší – 1–2 %. (Lukáš,
Žák a kol., 2007 s. 151).
4
3. Etiopatogeneze a patofyziologie
Dvěma hlavními etiologickými faktory jsou choledocholitiáza – 50–60 % (biliární AP) a
abúzus alkoholu – 20–40 % (AP alkoholická, eufemismy: toxonutritivní, toxometabolická – tyto
pojmy používají lékaři v naší nemocnici, aby si pacienti nestěžovali). Mezi další, méně časté příčiny,
patří: AP po ERCP, břišní traumata a nitrobřišní operace, nádory pankreatu (AP v terénu karcinomu
pankreatu), nádory Vaterovy papily, divertikly duodena, vrozené anomálie pankreatu (pankreas
divisum1), hyperlipoproteinémie, hyperkalcémie, některé léky (azathioprin, diuretika, některá ATB,
hormonální přípravky), některé virové a bakteriální infekce (coxackie, parotitis, E. coli). U přibližně
30 % epizod zůstává příčina pankreatitidy neobjasněna (idiopatická AP).
Nezávisle na příčině dochází k celé kaskádě patofyziologických jevů, které ve svém důsledku
vedou k samonatrávení (autodigesci) pankreatu vlastními aktivovanými enzymy.
V důsledku toho dochází ke vzniku generalizované zánětlivé odpovědi organismu neboli
SIRS.
V důsledku těchto změn dochází k poškození cévního řečiště (především kapilár),
k hypoperfúzi a ischemii jak slinivky břišní, tak i vzdálených orgánů (např. ledvin, plic aj.).
Objevuje se extravazace tekutin mimo cévní řečiště (tzn. do třetího prostoru), což vede
k hemokoncentrace (↑ Ht a Hb), oběhovému selhání (až k šoku) a k tvorbě četných výpotků
(pleurální, peritoneální – pankreatogenní ascites). Systémový efekt aktivovaných enzymů může
vést k poškození plic (⇒ ARDS), ledvin (⇒ akutní renální selhání), jater (⇒ akutní selhání
jater), srdce (⇒ oběhové selhání), mozku (⇒ encefalopatie), krevní koagulace (⇒ DIC) a
vnitřního prostředí (⇒ minerálové dysbalance a poruchy ABR). V nejtěžších případech může
tento stav dospět až k multiorgánovému selhání, které je spojeno s respiračním selháním v rámci
syndromu respirační tísně u dospělých (ARDS). (volně podle Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 152; Lukáš
a kol., 2005, s. 120–121; Špičák, 2005, s. 106).
4. Klinický obraz a průběh AP
Nejčastěji se AP manifestuje bolestí břicha, která bývá lokalizovaná nad pupkem, propaguje
se do zad a podél žeberních oblouků. Často bolesti předchází exces v požití alkoholu či dietní
chyba. Bolesti jsou různé intenzity – od jen mírných bolestí v epigastriu, až po kruté zničující a
šokující bolesti břicha, které patří k nejkrutějším bolestem vůbec. Pacient v těchto případech zaujímá
úlevovou polohu „klečícího mohamedána“ na všech čtyřech, v jiných případech se stále snaží najít
úlevovou polohu, je neklidný. Bolest trvá řadu hodin až dní.
Dalšími příznaky mohou být nauzea, zvracení (bez úlevy) a nedostatečný odchod plynů při
paralytickém ileu, který se projevuje pocitem vzedmutí. Objektivní nález bývá u lehkých forem
prakticky normální až na lehkou bolestivost v okolí pupku. Naopak v těžkých případech je pacient
celkově alterován, je zarudlý v obličeji, na břiše mohou být příznaky peritoneálního dráždění a
příznaky zpomalené peristaltiky. Někdy je přítomen pankreatogenní ascites a hydrotorax, spojený se
zhoršením dýchání. Při obstrukci žlučových cest při choledocholitiáze je přítomen ikterus. Teploty
v úvodu onemocnění nebývají vysoké, jejich zvýšení signalizuje infekční komplikace (infikovaná
nekróza, absces). V nejtěžších případech se rozvíjí šokový stav s hypotenzí, tachykardií a pocením.
V těžkých případech lze někdy pozorovat podkožní modravé skvrny způsobené hemoragickou
nekrózou tukové tkáně (Turnerovo znamení lokalizované v tříslech a Cullenovo znamení kolem
pupku). (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 152–153).
Podle klinického průběhu je AP dělena na dvě základní formy:
1
Pankreas divisum – normálně ústí ductus Wirsungi (hlavní pankreatický vývod) na Vaterské papile (spolu s vyústěním
ductus choledochus) a drénuje převážnou část pankreatu a ductus Santorini (přídatný pankreatický vývod) ústí na malé
papile a drénuje menší část žlázy. V případě pankreas divisum často nejsou oba pankreatické vývody spojené a jejich
vyústění v duodenu je přehozené; d. Wirsungi odvádí sekret jen z hlavy pankreatu.
5
● Lehká AP (edematózní, intersticiální) – většinou s lehkým průběhem, dobře odpovídající
na konzervativní léčbu, vyskytuje se v 80 % všech případů. Pro lehkou pankreatitidu jsou příznačné
minimální poruchy funkce jednotlivých orgánů a její průběh směřuje k rychlé a plné úzdravě.
Subjektivní obtíže, fyzikální nález a laboratorní odchylky se při adekvátní léčbě rychle
upravují. Patologicko-anatomickým korelátem je intersticiální edém, ojediněle mohou být
přítomné drobné parenchymové nekrózy. Peripankreatické tukové nekrózy nevylučují diagnózu lehké
AP.
● Těžká AP (nekrotizující, hemoragicko-nekrotická) – se závažným těžkým a
komplikujícím se klinickým průběhem, vyskytuje se ve 20 % případů a vyžaduje mnohatýdenní
hospitalizaci na JIP. Vykazuje 10–30% mortalitu. Definice těžké AP je podmíněná přítomností
orgánového selhání nebo vznikem lokální komplikace (nekróza, absces, pseudocysta). Orgánové
selhání je definováno oběhovým šokem (pokles systolické TK < 90 mm Hg), plicní insuficiencí
(paO2 < 60 mm Hg), renálním selháním (kreatinin > 177 μmol/l po rehydrataci) nebo krvácením do
GIT (> 500 ml/24 hod.). Dalšími možnými komplikacemi jsou diseminovaná intravaskulární
koagulace – DIC (fibrinogen < 1 g/l, trombocyty < 100 × 109/l, štěpné produkty fibrinogenu < 80
μg/ml), hypokalcemie a další (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 152; Špičák, 2005, s. 123).
Výše uvedené dělení vychází z Atlantské klasifikace z roku 1992. Ve velké většině případů
(80–90 %) je o průběhu rozhodnuto již během prvních 24 hodin (jak o tom svědčí laboratorní
markery tíže onemocnění – viz další kapitoly) a jen u menšiny se z počáteční lehké pankreatitidy
postupně vyvíjí těžké onemocnění. (Špičák, 2005, s. 122).
Příklad: na JIP je přijat pacient s počínajícím hypovolemický šokem a se závažným
laboratorním nálezem. V úvodu potřebuje 10 l tekutin za den. Po několika dnech je provedeno CT
pankreatu, které prokáže lehkou AP. Počáteční diagnózu těžké AP je nutno později změnit na
diagnózu lehké AP. Po stabilizaci klinického stavu je pacient přeložen na standard. Jiným případem
byl pacient přijatý na standardní oddělení s klinickým a laboratorním obrazem lehké AP. CT
pankreatu s odstupem několika dnů prokázalo AP stupně E dle Balthazara, tedy těžkou AP.
Několikatýdenní hospitalizace se obehrála kompletně na standardním oddělení.
Těžká AP má dvě fáze. Přibližně první dva týdny probíhají pod obrazem SIRS (syndrom
systémové zánětlivé odpovědi). Pro vznik SIRS není nezbytně nutná pankreatická nekróza (i
když je běžná) a klasifikačně jej vylučuje pankreatická infekce. K té dochází nejčastěji v druhém
až třetím týdnu onemocnění a charakterizuje ji zhoršování nepříznivého stavu (MODS – syndrom
multiorgánové dysfunkce), viz graf č. 1. (Špičák, 2005, s. 122).
inzult
infekce
tkáňová reakce
MODS
sepse, MODS
SIRS
uzdravení
pozdní úmrtí
časné úmrtí
Graf č. 1 – průběh akutní pankreatitidy v čase (Špičák, 2005, s. 122)
6
● SIRS (syndrom systémové zánětlivé odpovědi) je pojem, který označuje univerzální
reakci organismu na inzulty infekčního i neinfekčního charakteru. Za SIRS považujeme stav,
který se projevuje 2 nebo více následujícími příznaky:
– TT > 38 °C nebo < 36 °C
– srdeční frekvence > 90/min
– dechová frekvence > 20/min nebo paCO2 > 32 mm Hg
– leukocyty > 12 × 109/l nebo < 4 × 109/l nebo > 10 % nezralých forem.
● Sepse je systémová zánětlivá odpověď v důsledku potvrzeného infekčního procesu
(sepse = SIRS infekční etiologie). Diagnóza sepse vyžaduje přítomnost alespoň 2 kritérií pro SIRS
a přítomnost infekce. (Zadák, Havel a kol., 2007, s. 302).
U AP můžeme hovořit o SIRS v případě sterilní pankreatické nekrózy, naproti tomu u
infikované nekrózy, pankreatického abscesu nebo infikované pseudocysty musíme mluvit o sepsi.
Přítomnost pankreatické infekce prokážeme mikrobiologickým vyšetřením punktátu z pankreatické
tkáně odebraného punkční biopsií pod CT kontrolou, příp. průkazem patogenu v hemokulturách.
(Špičák, 2005).
● Těžká sepse je sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí tkání nebo hypotenzí.
● Septický šok je případ těžké sepse s hypotenzí, která nereaguje na adekvátní
tekutinovou resuscitaci a u níž jsou přítomny známky hypoperfuze, jako jsou mimo jiné oligurie,
laktátová acidóza nebo alterace mentálního stavu.
● MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce) je stav s poruchou funkce orgánů u akutně
nemocného pacienta, kdy porucha funkce je takového rozsahu, že homeostáza nemůže být
zajištěna bez zevní intervence. (Zadák, Havel a kol., 2007, s. 302–303).
5. Lokální komplikace AP
Morfologickým korelátem těžkého klinického průběhu AP je zpravidla pankreatická
nekróza. Nutno zdůraznit, že AP je primárně sterilní zánět – bez účasti bakteriální infekce.
Pankreatická nekróza se často infikuje s pravděpodobností úměrnou svému rozsahu.
K pankreatické infekci dochází přibližně u 10 % všech nemocných s AP a u 40–70 % její nekrotizující
formy. Pankreatická infekce negativně ovlivňuje další průběh onemocnění, je nejčastější indikací
k operaci pankreatu a vedle časného oběhového selhání je další nejčastější příčinou úmrtí. Rozvoj
závažných komplikací a letalita je u infikované nekrózy vyšší než u nekrózy sterilní. Infekce
pankreatické nekrózy má zcela zásadní vliv na další průběh léčby, protože se považuje za
bezprostřední indikaci k chirurgické léčbě. Pankreatická infekce je dle Atlantské klasifikace
rozdělena na tři kategorie:
● Infikovaná nekróza – charakterizuje ji difuzní bakteriální nekrotizující zánět pankreatu,
popř. i peripankreatické tkáně (tzv. Balserovy nekrózy), přecházející často hluboko do retroperitonea
bez fibrózního ohraničení či ložiskových kolekcí hnisu.
● Pankreatický absces – jedná se o ložiskovou kolekci hnisu v pankreatu, ohraničenou
víceméně zjevnou kapsulou tvořenou fibrózní tkání s neovaskularizací a relativně málo četnou
zánětlivou celulizací.
Pankreatický absces má příznivější prognózu ve srovnání s (neohraničenou) infikovanou
nekrózou, což dokládá nižší výskyt renální a respirační insuficience a menší úmrtnost. Rovněž
operace abscesu je načasována zpravidla později oproti infikované nekróze.
● Infikovaná pseudocysta – na rozdíl od abscesu ji tvoří kolekce pankreatického sekretu
ohraničená fibrózní tkání s průkaznou bakteriální kontaminací.
Zdrojem pankreatické infekce je předně tzv. bakteriální translokace ze střeva, tzn. průnik
bakterií skrz střevní stěnu do pankreatické tkáně. K bakteriální translokaci omezeného významu
dochází i za fyziologických okolností, ale množství bakterií, které přejdou střevní bariérou, je malé a
snadno je likvidují přirozené obranné mechanismy. Tím je za fyziologických okolností zabráněno
pankreatické infekci. Patologická bakteriální translokace vedoucí k diseminaci infekce může být
navozena obecně jakýmkoliv celkově těžkým klinickým stavem, který narušuje přirozené
7
obranné mechanismy a jehož projevem je porucha střevní pasáže – paralytický ileus
s dysmikrobií, porucha střevní bariéry a selhání imunitního systému. Při akutní pankreatitidě se
snižuje střevní motilita, mnohdy až do stavu paralytického ileu. Snížení motility může usnadnit
translokaci v důsledku prodlouženého kontaktu s bakteriemi. K udržení nepropustnosti střevní bariéry
je také nutné normální cévní zásobení. Šok a reperfuze vedou k ischemii střevní stěny a narušení
obranných mechanismů. V průběhu AP se rutinně podává celá řada léků, které teoreticky mohou
vytvářet podmínky vhodné pro bakteriální translokaci. Morphin a ostatní opioidní analgetika
snižují střevní motilitu [v naší nemocnici se k léčbě bolestí u AP zásadně nepoužívá Morphin, neboť
způsobuje spasmy Oddiho svěrače, lékaři ordinují většinou Dipidolor (piritramid) podávaný
kontinuálně lineárním dávkovačem nebo do epidurálního katetru]. H2 blokátory (ranitidin – Ranisan,
famotidin – Quamatel) a inhibitory protonové pumpy (omeprazol – Helicid) zvyšují pH žaludku
(snižují jeho kyselost) a umožňují jeho bakteriální kolonizaci. Katecholaminy snižují prokrvení
splanchniku. Totální parenterální výživa snižuje střevní motilitu, vede k slizniční atrofii a
snižuje imunitu střeva. Z těchto důvodů je výhodnější enterální výživa (viz dále). Na bakteriální
translokaci se dále podílí alterace imunitního systému. (volně podle Špičák, 2005, s. 124–128).
Mezi ostatní (neinfekční) lokální komplikace patří:
● Pseudocysta (cystoid) vzniká při akutní i chronické pankreatitidě. Pseudocysta je tvořena
kolekcí pankreatického sekretu ohraničenou neepitelizovanou stěnou granulační nebo fibrózní tkáně.
Pravé cysty pankreatu (stěna je pokryta epitelem) jsou buď nádorové, nebo kongenitální (vrozené) a
tvoří maximálně 15 % všech dutinových útvarů.
● Peripankreatická kolekce tekutiny – jde o tekutinu v okolí pankreatu, která není
ohraničena organizovanou tkáňovou strukturou (tím se liší od cysty a pseudocysty) a vzniká do čtyř
týdnů v souvislosti s akutní pankreatitidou. Vzniká u 50 % všech nemocných s akutní pankreatitidou a
u 85 % její nekrotizující formy.
● Duodenální obstrukce. V průběhu AP je paralytický subileus až ileus běžnou komplikací,
avšak ke skutečné duodenální obstrukci dochází vzácně. Příčinou je edém duodena nebo komprese
pankreatickou pseudocystou či abscesem. (Špičák, 2005, s. 136–137). Na rozdíl od předešlých
komplikací, jejichž diagnostika spočívá v CT vyšetření pankreatu, je duodenální obstrukce
diagnostikována endoskopicky (gastroduodenoskopie). Řešením je zaveden nazogastrické sondy
(NGS) na spád, čímž je umožněna dekomprese žaludku a odvod stagnačního obsahu.
Krátká kazuistika č. 1. Na oddělení jsme měli pacienta s těžkou AP, který trpěl
obstrukcí postbulbární části duodena2 při edému stěny duodena, která si vyžádala dlouhodobé
(cca 2 týdny) zavedení NGS na spád – po celou dobu byl masivní odpad ze sondy. Pacient byl
vyživován totální parenterální výživou doplněnou kontinuální aplikací inzulinu lineárním
dávkovačem, neboť v jeho stavu nebylo možné zavést nazojejunální sondu k enterální výživě.
6. Systémové a metabolické komplikace AP
Zatímco lokální komplikace jsou omezeny na pankreas a jeho nejbližší okolí (viz předchozí
kapitola), bude tato kapitola pojednávat o komplikacích, které se vztahují ke vzdáleným orgánům a
systémům a k celkovému metabolismu.
6.1 Hypokalcemie
je běžným nálezem u těžké AP s hodnotou celkového Ca < 2 mmol/l. Je třeba si uvědomit, že
biochemicky stanovená koncentrace kalcia není totožná s hladinou jeho fyziologicky aktivní
ionizované formy (v biochemické žádance můžeme zatrhnout celkové Ca a zvlášť ionizované Ca).
Polovina cirkulujícího kalcia je totiž vázána na albumin, který se při AP ztrácí v extravaskulárním
2
postbulbární část duodena leží v místě vyústění Vaterovy papily.
8
prostoru a jakmile se doplní, hladina kalcia se obvykle normalizuje. Proto jsou příznaky hypokalcemie
v průběhu AP vzácné.
Podle velmi tradiční teorie se váže kalcium na mastné kyseliny v místech nekróz.
6.2 Hyperglykemie
Akutní pankreatitidou může pochopitelně onemocnět diabetik i pacient, který má glukózový
metabolismus naprosto v pořádku. Hyperglykemie doprovází 50–75 % těžkých akutních
pankreatitid. Hyperglykemie u AP vzniká v důsledku vysoké hyperglukagonemie (vysoká hladina
pankreatického hormonu glukagonu), což vede ke stavu relativní hypoinzulinemie (v porovnání s
vysokou hladinou glukagonu je normální produkce inzulinu nedostatečná). Při těžkém poškození
tkáně pankreatu v pozdější fázi AP nacházíme hyperglykemii, jejíž příčinou je absolutní nedostatek
inzulinu, neboť zničená pankreatická tkáň produkuje menší množství inzulinu, než je potřeba pro
metabolismus. Tento tzv. pankreatogenní diabetes mellitus je u AP většinou přechodným jevem,
naopak u pankreatitidy chronické je trvalý a vyžaduje doživotní substituci inzulinu.
Špičák v monografii Akutní pankreatitida uvádí: „Hyperglykemie v průběhu AP většinou
nevyžaduje léčbu inzulinem“ (myšleno u nediabetika). Zkušenosti z našeho pracoviště jsou odlišné – u
pacientů s hyperglykemií v průběhu AP často podáváme inzulin kontinuálně lineárním dávkovačem;
k tomu nás navíc často nutí enterální či parenterální výživa, která se u diabetika bez dodávky inzulinu
neobejde. Kontinuální aplikace inzulinu je občas ordinována také u nediabetiků jako prostředek
k dokonalé metabolické kompenzaci v průběhu parenterální nebo enterální výživy. Kontinuální
aplikace inzulinu lineárním dávkovačem není žádnou vzácností ani na našem standardním oddělení.
(volně podle Špičák, 2005, s. 141–142).
6.3 Hyperlipidemie
K pankreatitidě dochází častěji u hypertriglyceridémie (zvýšená hladina triglyceridů).
Změny v metabolismu lipidů jsou buď primární (familiární hyperlipoproteinémie), nebo sekundární
při alkoholismu, renální insuficienci, poruchách výživy a hormonálních změnách. Extrémně vysoká
hladina TG (nad 11 mmol/l) může být sama příčinou AP. V léčbě se uplatňuje snížení TG pod 5
mmol/l.
6.4 Plicní insuficience
se vyskytuje daleko častěji u těžké AP v porovnání s AP lehkou. Nejtěžším plicním postižením je
ARDS. Hlavní roli při vzniku plicní insuficience hrají aktivované pankreatické enzymy a mnohé
zánětlivé mediátory, které se uplatňují v patofyziologii onemocnění. Patofyziologické
mechanismy vedou k poškození cévního řečiště (především kapilár) a hypoperfuzi pankreatu i
vzdálených orgánů (především plic a splanchnické oblasti). Zjednodušeně řečeno: pokud je
nějaký orgán nedostatečně prokrvený, selhává. Plicní insuficienci diagnostikuje lékař podle
vyšetření krevních plynů (nejčastěji arteriální ASTRUP) a řešíme ji podáváním kyslíku, v nejtěžších
případech je nutno přistoupit k intubaci a umělé plicní ventilaci. To už je ovšem jednoznačná indikace
pro intenzivní péči.
6.5 Renální insuficience
je stejně jako plicní insuficience provázena vysokou letalitou, kterou snížily pokroky v intenzivní
péči. Stále však znamená velmi nepříznivé prognostické znamení. Hlavní příčinou renální insuficience
je šok a oběhové změny analogické plicnímu poškození. Renální insuficienci diagnostikujeme dle
hladiny sérového kreatininu, oligurie až anurie je pravidlem; v léčbě se uplatňuje masivní
volumoresuscitace (viz kapitola 11.1.2), v nejtěžších případech je nutno přistoupit k očišťovacím
metodám (kontinuální veno-venózní hemodialýza nebo hemofiltrace). (volně podle Špičák, 2005, s.
142–144).
9
6.6 Hemodynamické změny u AP
Ještě asi před dvaceti lety byl oběhový šok v krátkém intervalu po přijetí hlavní příčinou
úmrtí. Pro zopakování: akutní pankreatitidu provází extravazace tekutin mimo cévní řečiště (do třetího
prostoru), což vede k hemokoncentraci, oběhovému selhání a tvorbě četných výpotků (peritoneální,
pleurální).
Snížení srdečního výdeje u šoku při AP je způsobeno hypovolemií a následnou
neurohumorální odpovědí na stav hypotenze. Dostatečným důkazem je rychlá oběhová stabilizace
po dostatečném doplnění tekutin. U těžké AP jsou oběhové změny závažnější oprati AP lehké.
Terapeutický následek uvedených poznatků je jasný: rychlé doplnění tekutin a aktivní
udržování oběhového volumu je možná nejzásadnějším terapeutickým opatřením u akutní
pankreatitidy vůbec.
6.7 Koagulační poruchy
AP navozuje hyperkoagulační stav3, který se ovšem klinicky neprojevuje. Lze prokázat
roztroušené mikrotromby v kapilárách pankreatu, plic a ledvin, DIC4 je však vzácný. Pouze vzácně je
u těžké AP zvýšená pohotovost k hluboké žilní trombóze. Záleží na rozhodnutí lékaře, zda naordinuje
preventivní podávání nízkomolekulárních heparinů (Clexane, Fragmin); na našem oddělení je tato
prevence (dle mého názoru) ordinována poměrně často. (volně podle Špičák, 2005, s. 144–145; Lukáš,
Žák a kol., 2007, s. 152).
6.8 Encefalopatie
Projevuje se psychickou alterací, sníženým vědomím a zmateností. Podle některých odborníků
jde o prognosticky zvlášť nepříznivé znamení. Je pochopitelné, že encefalopatie provází velmi těžkou
AP, která patří na pracoviště intenzivní péče.
Krátká kazuistika č. 2. S tímto stavem jsem se setkal jednou v životě v rámci praxe na
JIP (ne v naší nemocnici). U příslušného pacienta (který na dotaz, kde je, odpověděl, že v práci)
se během několika minut rozvinul obraz akutního respiračního selhání a generalizovaných křečí
s nutností umělé plicní ventilace. Stav byl později řešen opakovanými operačnímu revizemi břišní
dutiny. Nevím, zda pacient dlouhodobě přežil.
7. Rozdělení komplikací AP z časového hlediska
Z časového hlediska je možné komplikace AP rozdělit na časné a pozdní.
Časné komplikace vznikají do 2 týdnů od počátku onemocnění a jsou způsobeny
vazoaktivními a toxickými mediátory, vznikajícími při AP. Tyto látky se podílejí na masivní
retroperitoneální exsudaci tekutin a toxickým vlivem způsobují selhání krevního oběhu až
hypovolemický šok, selhání ledvin a respirační insuficienci.
Pozdní komplikace se objevují s latencí 2 týdnů od počátku onemocnění, jsou především
infekční, způsobené infikováním pankreatické nekrózy (viz kapitola 5). Často vznikne těžká sepse
s multiorgánovým selháním. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 154).
Průběh těžké AP v čase zachycuje graf 1 na str. 6.
3
stav zvýšené pohotovosti k tvorbě trombóz a embolií.
DIC = diseminovaná intravaskulární koagulace; jde o hyperkoagulační stav, kdy jsou spotřebovány koagulační faktory a
následují krvácivé komplikace z jejich nedostatku.
4
10
8. Specifika u alkoholické pankreatitidy
AP toxometabolické etiologie je typickým jevem u chronických alkoholiků. AP vyvolaná
abúzem alkoholu je u nealkoholika jevem výjimečným – vždyť k ní nedochází při prvních
excesech mladistvých a ani ze záchytných stanic se nemocní na chirurgické ambulance nevozí.
Chronická pankreatitida se ovšem, zejména v počáteční fázi, manifestuje atakami, které jsou od
skutečné pankreatitidy akutní neodlišitelné, přičemž u části nemocných nemusí dojít k další
progresi a výsledky morfologických i funkčních vyšetření zůstávají normální.
Klíčovou otázkou tedy je, zda alkohol způsobuje primárně vždy pankreatitidu
chronickou, či zda může jednorázový exces u nealkoholika vyvolat pankreatitidu akutní, tj. plně
reverzibilní. Výsledky klinických studií v této otázce neposkytují jednoznačnou odpověď.
(Špičák, 2005, s. 89–90). Český odborník J. Špičák se přiklání k výlučnosti pankreatitidy chronické.
(Špičák, 2005, s. 106).
Krátká kazuistika č. 3. Osobně jsem zažil pacienta s těžkou AP toxometabolické
etiologie ve věku 22 let, který několik let pravidelně konzumoval velké dávky alkoholu.
Časovou souvislost s vyvolávajícím faktorem lze zvažoval jen u pankreatitidy alkoholické.
Patrně překvapivě vyznívá zjištění, že pankreatitida u alkoholiků ve většině případů nenasedá na
alkoholový exces a pokud ano, pak většinou s mnohahodinovým zpožděním (např. příznaky se
dostaví odpoledne po opilství předcházející večer). (Špičák, 2005, s. 120). Z vlastních zkušeností
mohu říci, že pouze výjimečně je přijat do nemocnice pacient s AP, který má alkohol v krvi.
8.1 Odvykací stav s deliriem
je relativně častou komplikací hospitalizace alkoholiků s AP (a pochopitelně i s jinými nemocemi).
Představuje velkou zátěž pro organismus pacienta i zdravotnický personál a zhoršuje stav pacienta, už
tak závažný pro základní onemocnění (AP nebo jiný stav). Zatímco samotná AP je často úspěšně
zvládnuta na standardním oddělení, delirantní stav po odnětí alkoholu si téměř vždy vyžádá alespoň
přechodnou hospitalizaci na JIP, a to i samotný, bez jiného somatického onemocnění.
Alkoholik může dojít k delirantnímu stavu po náhlém přerušení pití alkoholu mimo
nemocnici (delirantní stav se rozvine a pacient je kvůli tomu přijat k hospitalizaci) nebo v souvislosti
s hospitalizací primárně pro somatické onemocnění (delirium se rozvine až v průběhu
hospitalizace).
Delirium tremens v plně rozvinuté formě bezprostředně ohrožuje život pacienta, letalita
neléčeného deliria je až 30 %, ale při adekvátní léčbě je nízká, uvádí se 0–5 %. Pravděpodobnost
rozvoje deliria při náhlém přerušení pití se zvyšuje u pacientů s dlouhodobým, každodenním a
masivním příjmem alkoholu a u pacientů s prodělaným deliriem nebo epileptickými záchvaty
alkoholové etiologie v anamnéze.
8.1.1 Klinický obraz, průběh a komplikace
Delirium tremens se rozvíjí typicky 2.–3. den abstinence nebo podstatného snížení příjmu
alkoholu. Nejčastěji jde o neplánovanou abstinenci v souvislosti s akutním onemocněním nebo
akutní hospitalizací v nemocnici. U hospitalizovaného pacienta musíme navíc vzít v úvahu dobu, po
kterou již nepil před hospitalizací z důvodu somatických obtíží. Mírnější projevy abstinenčního
syndromu, jako nervozita, nespavost, třes končetin, tachykardie, pocení (říkáme tomu
„predelirantní stav“), se objevují již několik hodin po přerušení pití. Klinický obraz rozvinutého
delirantního stavu tvoří kombinace bouřlivé psychiatrické a vegetativní symptomatologie (viz
tabulka 1).
11
Tabulka 1 – klinický obraz delirantního stavu
Psychiatrické příznaky:
● zastřené vědomí
● porucha kognitivních funkcí, desorientace místem, časem, situací
● úzkost, nespavost, psychomotorický neklid až agresivita
● paranoidně persekuční bludná produkce
● iluze a halucinace – zrakové, tělové (lezoucí hmyz, malá zvířata), sluchové
● zvýšená sugestibilita
● „delirium zaměstnanosti“.
Vegetativní a neurologické příznaky:
● hrubý třes, ataxie
● epileptické záchvaty
● pocení
● tachypnoe
● tachykardie
● arteriální hypertenze
● febrilie
● zvracení.
Obvykle dominuje značný psychomotorický neklid, zrakové halucinace, hrubý třes
končetin a celého těla, pocení a další vegetativní příznaky, nemocný volá různé osoby, odhází
hmyz nebo se brání domnělému nebezpečí. Časté je „delirium zaměstnanosti“, kdy nemocný
imaginárně vykonává nějakou činnost, imaginárně kouří, pije apod. Typický je kolísavý průběh
deliria a zhoršování příznaků v noci. Mnozí pacienti jsou v delirantním stavu velmi agresivní,
vulgární a mají velkou sílu (především muži). Delirium obvykle trvá 3–6 dní a končí hlubokým
spánkem, ze kterého se nemocný probírá do relativně normálního duševního stavu, nebo
symptomatologie odeznívá postupně. Na dobu deliria bývá úplná nebo částečná amnézie.
Klinický obraz delirantního stavu dokreslují fyzikální a laboratorní známky poškození organismu
alkoholem.
V průběhu deliria je nemocný ohrožen úrazy při pádu nebo epileptickém záchvatu,
infekčními komplikacemi – bronchopneumonie či imunodeficience, často s podílem
mikroaspirací, může probíhat velmi rychle do obrazu sepse a multiorgánového selhání, dále je
nemocný ohrožen dehydratací a rozvratem vnitřního prostředí, krvácením do GIT. Dalšími
komplikacemi bývá jaterní selhání, dekompenzace diabetu, rhabdomyolýza5, oběhové nebo
respirační selhání, edém mozku a další. V průběhu neklidu a agresivity bývá pacient nebezpečný
sobě i svému okolí.
Nutno zdůraznit, že u pacienta s AP se klinické příznaky a laboratorní nález u
delirantního stavu kombinuje s nálezem typickým pro toto onemocnění.
Typickým pacientem na jednotkách intenzivní péče bývá muž středního věku, u kterého
by se alkoholový problém nepředpokládal. Často ve věku mezi 30–40 lety s anamnézou 5–
15letého pití nevelkých, ale pravidelných dávek alkoholu. Delirantní stav se obvykle rozvíjí za 24–
72 hodin po přerušení abúzu alkoholu, trvá i přes adekvátní léčbu v rozmezí 1–7 dní, v průměru
4 dny, s maximem příznaků kolem 3. dne.
8.1.2 Léčba
Obecná léčba deliria tremens spočívá v přiměřeném farmakologickém tlumení neklidu a
vegetativní hyperaktivity, podpůrné interní léčbě, zejména masivní substituci tekutin, minerálů,
vitaminů a prevenci a léčbě komplikací (nejčastěji infekčních komplikací a komplikací
vyplývajících z orgánového poškození alkoholem), nutné je trvalé sledování stavu a vitálních
funkcí, u těžkých delirií je nutná trvalá monitorace na JIP (viz tabulka 2). Na vrcholu deliria se
neobejdeme bez fyzického omezení pacienta na lůžku pomocí kurtace.
K farmakologické léčbě jsou jako léky první volby doporučovány především
benzodiazepiny (diazepam – Diazepam inj., tbl., clonazepan – Rivotril inj., tbl.). Široce používané
5
rhabdomyolýza = rozpad kosterního svalstva s uvolněním velkého množství myoglobinu, který způsobí selhání ledvin.
12
jsou i další preparáty, zejména tiaprid (Tiapridal inj., tbl.), haloperidol (Haloperidol-Richter inj., tbl.) a
clomethiazol (Heminevrin tbl.). Samotným tiapridem ani ve vysokých dávkách se těžké delirium
obvykle nepodaří zvládnout. Lékem volby u těžkých delirií je diazepam, podávaný parenterálně,
nejlépe i. v., v několika denních dávkách nebo v infuzi.
Kromě léčby psychofarmaky je u většiny pacientů v deliriu nutná intravenózní parenterální
hydratace, je nutná parenterální substituce minerálů (K, Mg, Na, P) a vitaminů (zejm. thiaminu,
vit C a K). Paušálně podáváme prevenci stresových vředů. Jak vidíme, léčebné postupy se
v některých bodech shodují s léčbou AP.
Po zvládnutí abstinenčního stavu s deliriem (a příp. ostatních doprovodných stavů, např.
AP) je nezbytné navázat režimovou léčbu závislosti na alkoholu. (volně podle Chval, 2007, s. 566–
567; Pilch, 2005, s. 619).
Tabulka 2 – léčba delirantního stavu
● sledování vitálních funkcí, monitorace na JIP
● farmakologická léčba deliria – tiaprid, benzodiazepiny, clomethiazol
● podpůrná interní léčba – substituce tekutin, minerálů, vitaminů
● léčba somatických komplikací.
Krátká kazuistika č. 4. Na noční službě jsme přijali starší pacientku s AP. Při příjmu nás
nejvíce zajímala skutečnost, že dlouhodobě užívá Warfarin, INR měla neměřitelné (tak vysoké,
že jej laboratoř nemohla určit) a APTT 138 (!!!) – kupodivu byla bez krvácivých projevů. Ihned po
příjmu dostala jednu čerstvou mraženou plazmu a Kanavit, jinak zvyklá léčba u AP. Jestli je
nebo není alkoholička, jsme vůbec neměli čas uvažovat, a v dané situaci to ani nebylo podstatné.
3. den hospitalizace došlo u pacientky k rozvoji delirantního stavu s celkovou desorientací,
psychomotorickým neklidem, byla nutná kurtace, farmakologické sedace a akutní překlad na JIP,
kde byla hospitalizována několik následujících dnů. Poté byla zpět přeložena na standardní
oddělení. Pokud by nedošlo k rozvoji delirantního stavu, celá hospitalizace pro AP by byla
pravděpodobně zvládnutá na standardním odd.
9. Specifika u akutní biliární pankreatitidy
Přestože je odedávna známo, že jednou z nejčastějších příčin u akutní pankreatitidy je
cholelitiáza, zůstává mechanismus jejího vzniku do značné míry neobjasněn. Pankreatitida vzniká
u 6–8 % nemocných s cholelitiázou. Častější je u mikrolitiázy (mikrokonkrementy do 3 mm
v průměru nepostižitelné ultrasonografií). Zdá se tedy, že průběh akutní pankreatitidy je ovlivněn
velikostí konkrementu. Až u poloviny nemocných s cholecystolitiázou pankreatitida recidivuje.
S výhradami se uvádějí tři teorie vzniku biliární pankreatitidy.
1. Podle Opieho teorie konkrement procházející hepatocholedochem zablokuje společný
kanál ve Vaterské papile. Nad intrapapilární blokádou vzniká komunikace mezi žlučovodem a
pankreatickým vývodem a úvodním krokem vzniku pankreatitidy se stává reflux žluče do
pankreatu. Je ovšem řada svědectví, která tuto tradiční teorii zpochybňují. Předně: papila
zablokovaná konkrementem se prokáže při ERCP pouze u méně než 50 % nemocných. Dále:
podle studie analyzující obsah žlučovodu v souvislosti s cholelitiázou a pankreatitidou se ukázalo, že
pankreatický sekret se dostává do žlučovodu, což vylučuje opačný tok.
2. Teorie tzv. „duodenálního refluxu“ vychází z experimentálních studií, při nichž vedl ke
vzniku pankreatitidy podvaz duodena pod a nad Vaterskou papilou. Podle již zmíněné studie se ve
žlučovodu po akutní pankreatitidě prokázal pouze neaktivní trypsinogen, nikoliv aktivní trypsin.
Nadto pankreatitidu obvykle nevyvolává ani chirurgický (pankreatikojejunostomie) ani endoskopický
způsob léčby (wirsungotomie a zavedení pankreatické endoprotézy), při nichž je reflux
duodenálního obsahu do pankreatu pravidlem.
3. Příčinou AP je přetlak v pankreatickém vývodu. Z řady experimentálních prací bylo
konstatováno, že pankreatitidu může nejspíše vyvolat dlouhodobý přetlak v pankreatickém vývodu
způsobený buď dlouhodobou blokádou papily, nebo opakovanou pasáží konkrementů do
13
duodena. Pokud by platila teorie dlouhodobého přetlaku, není jasné, proč v řadě případů
zablokování konkrementu v papile k pankreatitidě nevede a proč těžká pankreatitida obvykle
nevzniká u ampulomu6, juxtapapilárního divertiklu7 a při uzavřené přívodné kličce8.
K pankreatitidě dochází jen vzácně po diagnostické ERCP, která je patrně k papile a
pankreatickým vývodům často tlakově agresivnější než spontánní pasáž konkrementů.
Pankreatitida jen ojediněle vzniká v důsledku extrakorporální litotrypse9, která tím, že vede
k eliminaci mnoha fragmentů do duodena, by měla být pro vznik biliární pankreatitidy
ideálním modelem.
10. Diagnostika akutní pankreatitidy
Diagnostika AP vychází z pečlivě odebrané anamnézy a z fyzikálního vyšetření (to je
v kompetenci lékaře). Vlastní diagnostika zahrnuje laboratorní vyšetření, zobrazovací metody
(především CT) diagnostiku endoskopickou (ERCP). Součástí každého diagnostického procesu u
každého nemocného musí být vždy snaha o určení etiologie a prognózy.
10.1 Laboratorní diagnostika
tvoří základ správné diagnózy AP a pomáhá při stanovení prognózy. Především jde o stanovení
enzymů amylázy (AMS) a lipázy (LPS) v séru, příp. v moči. Obvykle se udává, že pro stanovení
diagnózy AP je patognomické trojnásobné zvýšení amylázy nad normální hodnotu. Tuto hladinu
dosahují nepankreatické příčiny hyperamylazémie jen výjimečně. Amyláza bývá kromě akutní
pankreatitidy zvýšená také po diagnostické ERCP, při prosté pasáži konkrementů Vaterskou
papilou do duodena, při perforaci a infarktu střeva a při některých nádorech. Amyláza je běžně
zvýšená při renální insuficienci (tento enzym se vylučuje ledvinami, což je při renální insuficienci
omezeno). Nutno doplnit, že amyláza se vyskytuje ve formě dvou izoenzymů – izoamyláza
pankreatická a slinná. Pro diagnostiku AP je specifičtější vyšetření pankreatické izoamylázy (v
klinické praxi však postačuje zpravidla vyšetření celkové amylázy; v naší nemocnici je vyšetření
pankreatické izoamylázy dostupné pouze v denním provozu). Slinná izoamyláza je zvýšená při
poranění nebo zánětu slinných žláz, což se projevuje vzestupem celkové amylázy, avšak pankreatická
izoamyláza je v tomto případě v normě. Lipáza je pro pankreas specifičtější.
U pacienta s AP provádíme celou paletu laboratorních vyšetření:
– Jaterní testy, které bývají zvýšené u biliární pankreatitidy s obstrukcí žlučových cest
(bilirubin, GMT, ALP; GMT bývá zvýšené také u chronických alkoholiků). V rámci
vyšetření jaterních testů vyšetří laboratoř v naší nemocnici standardně: bilirubin celkový,
AST, ALP, GMT. V počítačové žádance je možné zatrhnout další položky: bilirubin přímý
(konjugovaný) a nepřímý (nekonjugovaný), lipáza (zkratka LPS), celková amyláza (zkratka
AMS), pankreatická izoamylázy, LD (laktátdehydrogenáza), amoniak. Amoniak odebíráme
do zkumavky na krevní obraz (fialová zkumavka), odběr je možný z vény nebo arterie (naši
gastroenterologové doporučují arteriální odběr) a urychleně transportujeme na ledu do
laboratoře; ostatní jaterní testy odebíráme do bílé biochemické zkumavky.
– CRP (C-reaktivní protein), který signalizuje zánětlivé komplikace, a jeho kritická hodnota je
udávána nad 120 mg/l v prvních 48 hod. U těžké AP, včetně případů sterilní nekrózy, se jeho
hodnota může pohybovat v řádech mnoha set. CRP však nedokáže odlišit zánět sterilní od
infekce. (Lukáš, Žák a kol, 2007 s. 154).
– Prokalcitonin (PCT). Pozitivita PCT svědčí pro přítomnost bakteriální, mykotické nebo
parazitární infekce. Hodnota navíc koreluje s tíží infekčního zánětu (nejnižší u lokalizované
infekce, extrémně vysoká u septického šoku). Hladina PCT se tedy zvyšuje u pankreatické
6
ampulom = nádor Vaterské papily (může být benigní i maligní).
juxtapapilární divertikl = výchlipka v okolí Vaterské papily, která může způsobit její obstrukci.
8
Syndrom přívodné kličky je komplikace po resekci žaludku Billroth II nebo po totální gastrektomii (odstranění celého
žaludu), kdy se ve slepě uzavřeném duodenu (tzv. přívodné kličce) hromadí potrava.
9
extrakorporální litotrypse = rozbití žlučových kamenů rázovou vlnou (v současné době se využívá minimálně).
7
14
infekce. (Zazula, Wohl, 2005, s. 149). Krev v bílé biochemické zkumavce se odesílá na
Ústav klinické biochemie FN Ostrava.
– Krevní obraz, v němž hemokoncentrace (↑ Ht a Hb) signalizuje dehydrataci, leukocytóza
bývá přítomná v rámci těžkého zánětu, anémie signalizuje krvácení do GIT.
– Hladina iontů v séru informuje o stavu vnitřního prostředí. U těžké AP je pravidlem těžká
minerálové dysbalance, nejčastěji pokles základních a i rozšířených iontů. V naší laboratoři
patří k základním iontům: Na, K, Cl; mezi rozšířené ionty patří: Ca celkové a ionizované,
Mg, P.
– Renální funkce (urea a kreatinin) – urea se zvyšuje při dehydrataci a hemokoncentraci
(prerenální urémie), kreatinin spolu s ureou je zvýšen při renálním selhání, renální urémii
(renální selhání s akutní pankreatitidou zpravidla nemá žádnou souvislost).
– Acidobazická rovnováha (ABR, krevní plyny) upozorňuje na rozvrat vnitřního prostředí.
Na našem oddělení vyšetřujeme arteriální ASTRUP (na standardním oddělení odebírá lékař).
– Celková bílkovina a albumin (ELFO – elektroforéza bílkovin) vypovídají o stavu výživy a
metabolismu. Stav výživy je dobře ovlivnitelný enterální a parenterální výživou (viz
příslušná kapitola).
– Glykemie – hyperglykemii nacházíme pravidelně u diabetiků, neboť akutní pankreatitida
představuje stres, který vede k hyperglykemii; dále se hyperglykemie vyskytuje u těžké AP
také u nediabetiků (uplatňuje se destrukce exokrinního i endokrinního pankreatu).
– Krevní tuky (lipidový skríning) zahrnují celkový cholesterol, HDL cholesterol, LDL
cholesterol a triacylglyceroly (TG). Zvýšená hladina TG (hypertriglyceridémie) je častá u
alkoholiků. (Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 154; Špičák, 2005).
– Hemokultury odebíráme při TT nad 38° C pro zjištění etiologického agens. Odběr
hemokultur provádíme nejméně 2× v odstupu 1 hodiny, nejlépe před nasazením ATB;
v případě, že je pacient ATB již léčen, je nejvhodnější odběr krátce před podáním další
dávky léku. Na žádanku musíme uvést, kterými ATB je pacient léčen. V každém odběru
použijeme jednu zkumavku s aerobním a jednu s anaerobním kultivačním médiem.
Hemokultury odesíláme přes OKB do Zdravotního ústavu v Ostravě, před odesláním do
laboratoře skladujeme zkumavky s odebranými hemokulturami při pokojové teplotě na
oddělení, aby byl umožněn růst mikroorganismů, zásadně ne v ledničce.
Laboratorní odběry můžeme dle stavu opakovat pro posouzení dynamiky onemocnění
(ordinuje lékař).
V níže uvedených tabulkách vidíme referenční meze nejčastějších laboratorních hodnot
(konkretizováno pro naši nemocnici).
Krevní sérum
Veličina
Ca celkové
Ca ionizované
Fe
Mg
Na
K
Cl
P (anorganický)
CK
CK MB
troponin I
Referenční meze
2,15–2,6
1,03–1,23
10–27
0,8–0,95
136–145
3,6–5,4
97–108
0,87–1,45
0,4–3,2
do 6 %
0–0,10
do 75 let 0–125
nad 75 let 0–450
3,0–7,7
0,01–0,67
0,01–0,73
NT-proBNP
LD
AST
ALT
15
Jednotky
mmol/l
mmol/l
μmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
μkat/l
%
mg/l
ng/l
μkat/l
μkat/l
μkat/l
ALP
GMT (nově GGT)
amoniak
amyláza (AMS)
pankreatický izoenzym amylázy (P-AMS)
lipáza (LPS)
laktát
myoglobin
bilirubin celkový
bilirubin konjugovaný
digoxin
teofylin
urea (močovina)
kreatinin
clearence kreatininu
kyselina močová
celkový cholesterol (TCH)
LDL cholesterol
HDL cholesterol
triglyceridy (triacylglyceroly, TG)
T3 celkový
free T4 (volný thyroxin)
TSH
celková bílkovina
albumin
krevní cukr (KC)
glykovaný hemoglobin
C-peptid
CRP
osmolarita (osmolalita, osmotická
koncentrace) séra
ASLO
0,7–2,6
0,1–0,9
11–55
do 1,5
0,12–0,80
do 3,2
0,6–2,4
11–73
5–19
0–6
0,64–2,0
55–110
2,3–8
44–110
1,25–2,40
140–420
3,5–5,2
1,8–3,9
muži: 0,9–4
ženy: 1,16–4
0,5–1,95
0,9–3,0
12–23
0,3–5
65–83
33–48
3,88–6,38
do 6,0
300–1320
do 5
275–300
0–200
μkat/l
μkat/l
μmol/l
μkat/l
μkat/l
μkat/l
mmol/l
µg/l
μmol/l
μmol/l
nmol/l
µmol/l
mmol/l
μmol/l
ml/s
μmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
nmol/l
pmol/l
mU/l
g/l
g/l
mmol/l
%
pmol/l
mg/l
mosm/l
(mOsm/l)
kU/l
Krevní obraz a koagulace
Veličina
erytrocyty (RBC)
střední objem ery MCV
hemoglobin (HGB)
hematokrit (HTC)
leukocyty (WBC)
trombocyty (PLT)
APTT běžně
Účinné APTT u pacienta na i. v. antikoagulanciích
(heparin, altepláza streptokináza…)
INR běžně
Účinné INR u pacienta na perorálních antikoagulanciích
(Warfarin)
D dimery
antitrombin III (AT III)
fibrinogen
16
Referenční meze
muži: 4,5–5,9 × 1012/l
ženy: 3,9–5,11 × 1012/l
84–98
muži: 135–172
ženy: 120–162
muži: 0,40–0,52
ženy: 0,37–0,47
3,9–9,4 × 109/l
muži: 139–335 × 109/l
ženy: 149–409 × 109/l
20–40
50–80
Jednotky
—
0,8–1,2
nad 1,8–2
INR
INR
0,00–0,20
0,8–1,2
2–4
mg/l
l
g/l
fl
g/l
l
—
l
sekundy
sekundy
FW (SE) u mužů
—
3–8/1hod;
do 18/2 hod
6–11/1hod;
do 20/2hod
FW (SE) u žen
—
ASTRUP
Veličina
pH krevní plazmy
pa CO2
pa O2
Sp O2
standartní HCO3 (hydrogenuhličitanový
nárazníkový systém)
aktuální HCO3BE
BB
Referenční meze
7,36–7,44
4,3–6,0
10,0–13,3
95–100;
toleruje se do 90
Jednotky
—
kPa
kPa
21,8–26,9
21,8–27,6
–2,5 až +2,5
46–52
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
%
-
Tabulka 3 – referenční hodnoty základních vyšetření krve (Laboratorní příručka Nemocnice ve FrýdkuMístku, 2008).
10.2 Zobrazovací metody
10.2.1 CT pankreatu
Základní zobrazovací metodou, která je v současné době klíčová v diagnostice AP, je
výpočetní tomografie (CT) pankreatu, nejčastěji s intravenózním podáním kontrastní látky.
Informuje o stupni poškození pankreatu a peripankreatické tkáně, o přítomnosti komplikací
(pseudocysty, abscesy) a dokáže odhalit infikovanou nekrózu. V těchto případech je možný odběr
tkáně na kultivaci tenkou jehlou (punkční biopsie), což umožní cílenou léčbu ATB.
Klinicko-radiologický CT staging dle Baltazara sestává z 5 stupňů:
● Balthazar A: normální pankreas.
● Balthazar B: fokální či difuzní edematózní zvětšení pankreatu.
● Balthazar C: edém a peripankreatická exsudace.
● Balthazar D: fokální parenchymatózní nekrózy a peripankreatická exsudace.
● Balthazar E: difuzní parenchymatózní nekróza a masivní exsudace (infiltrace tukové tkáně
či podezření na infikovanou nekrózu).
Důležité je si uvědomit, že k rozvoji pankreatické nekrózy dochází mnohdy až s odstupem
desítek hodin od vzniku onemocnění, a negativní vyšetření CT v úvodu onemocnění ještě nemusí
znamenat vyloučení pankreatitidy. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 155). V klinické praxi proto kontrastní
CT pankreatu objednává ošetřující lékař s odstupem několika dnů od počátku onemocnění.
V případě potřeby lze CT pankreatu s odstupem času opakovat, zvláště u těžké AP (tzv. seriál CT
vyšetření).
■ Příprava na kontrastní CT pankreatu
Pacient musí mít zavedenou širokou flexilu (růžovou nebo zelenou) pro podání
kontrastní látky (má-li centrální žilní kanylu, stačí tato).
– Jestliže pacient může přijímat per os tekutiny nebo stravu, před vyšetřením musí od půlnoci
lačnit, tekutiny a léky jsou povoleny (kromě inzulinu a PAD10). Poznámka: v prvních
dnech onemocnění mají všichni pacienti STOP per os, avšak CT pankreatu je často
prováděno i po odeznění ataky AP. Jsou případy, kdy pacientovi, jež nemá AP, je na CT
podán kontrast k popíjení.
– U pacientů s alergickou anamnézou může lékař indikovat podání 2 tbl. Dithiadenu (podávají
se ráno v den vyšetření). Pacientovi, který má STOP per os, podáváme
–
10
PAD = perorální antidiabetika.
17
–
1 amp. Dithiadenu i. v. bezprostředně před odjezdem na CT. V případě alergické reakce na
kontrastní látku v anamnéze může lékař rozepsat den před vyšetřením speciální přípravu
Prednisonem.
Na vyšetření posíláme žádanku spolu s celým chorobopisem (dekurs není potřeba); pacient
podepisuje informovaný souhlas s výkonem.
10.2.2 Ultrasonografie břicha
Další užitečnou diagnostickou metodou je ultrasonografie břicha. Limitací tohoto vyšetření
je časté omezení viditelnosti ultrazvukem při plynatosti, která bývá u AP běžně přítomná. Přestože
není při vyšetření ultrazvukem viditelný přímo pankreas, může toto vyšetření odpovědět řadu
důležitých otázek: dilatace žlučového systému, přítomnost cholelitiázy, přítomnost ložiskových změn
pankreatu (absces, pseudocysta), přítomnost ascitu. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 155). Nález na
sonografii břicha spolu a výsledky laboratorního vyšetření jsou důležitými údaji, podle nichž
gastroenterolog indikuje ERCP.
■ Příprava na ultrazvuk břicha
– Jestliže pacient může přijímat per os tekutiny nebo stravu, před vyšetřením musí od půlnoci
lačnit, tekutiny a léky jsou povoleny (kromě inzulinu a PAD).
– Další příprava není nutná.
10.2.3 Nativní RTG snímek břicha
je používán pro odlišení jiných stavů v rámci diferenciální
pneumoperitoneum apod.).
■ Příprava na nativní RTG břicha
– Bez přípravy.
diagnostiky
(např.
ileus,
10.3 ERCP
Problematika ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie) je velmi široká;
uvedená metoda se uplatňuje v diagnostice i léčbě řady chorobných stavů žlučových cest a pankreatu
včetně nádorových onemocnění. V této kapitole probereme ERCP z pohledu diagnostiky i léčby AP
(se zaměřením na ošetřovatelskou péči o pacienta), neboť je obecně známo, že endoskopická
diagnostika a léčba GIT chorob probíhá současně a v klinické praxi je neoddělitelná. Na obr. 1 na str.
22 vidíme RTG snímek z ERCP.
ERCP je endoskopická metoda kombinovaná s RTG diagnostikou. Provádí se pod RTG
kontrolou, na výkonu se podílí lékař – gastroenterolog s endoskopickými sestrami a lékař – radiolog
s RTG laborantem. Duodenoskop (endoskop s boční optikou) je zaveden do duodena, je lokalizována
velká papila, která tvoří společný vývod žlučových cest a pankreatického vývodu. Vaterská papila je
nasondována tenkou kanylou a nástřikem RTG kontrastní látky se na monitoru RTG přístroje zobrazí
žlučové cesty a pankreatický vývod. Diagnostické závěry je možno dělat přímo při posouzení nálezu
na monitoru. Bezprostředně po zjištění patologického nálezu je možné provádět některý
z endoskopických operačních výkonů.
Endoskopická papilosfinkterotomie (EPT) – aby bylo možno do žlučovodu (ductus
choledochus) zavést košík k extrakci konkrementů nebo endoprotézu k drenáži žlučových cest či
pankreatického vývodu, je nutno rozšířit ústí žlučových cest na Vaterově papile. K tomu je používán
papilotom – nožík, jehož ostří vytváří tenký drát a řeznou silou je elektrický proud, který drátkem
prochází. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 75–76).
Precut jehlovým nožem – jde o způsob EPT, kdy se místo řezu standardním papilotomem,
provádí řez jehlovým nožem po povrchu plica longitudinalis duodeni11 za účelem zprůchodnění
intrapapilárního žlučovodu12. Provádí se buď při neúspěchu kanylace nebo volného zavedení
11
12
plica longitudinalis duodeni – slizniční řasa v duodenu v oblasti vyústění Vaterovy papily.
intrapapilární žlučovod – konečná část ductus choledochus procházející Vaterskou papilou.
18
papilotomu. Dle literárních údajů jsou komplikace po precutu častější než po EPT. (Špičák, 2005, s.
94).
Krátká kazuistika č. 5. Na našem oddělení jsem zažil případ, kdy po diagnostické ERCP
s precutem (u pacientky ve středních letech) došlo k perforaci duodena peripapilárně13, což mělo
za následek pneumoperitoneum14 a pneumoretroperitoneum15 (prokázáno na nativním RTG snímku
břicha). Po chirurgickém konziliu byl stav úspěšně řešen konzervativně na interní JIP.
Extrakce konkrementů ze žlučových cest. Speciální drátěný Dormiův košík se ve složeném
stavu zavede do žlučovodu rozšířeným papilotomickým otvorem. Po otevření se oky dostane
konkrement do košíku, košík se uzavře, vysune do duodena, kde se konkrement vysype. Kámen
později odejde přirozenou cestou.
Zavádění endoprotéz (stentů). Endoskopickou cestou jsou zaváděny stenty (plastikové nebo
kovové – metalické) do žlučových cest, příp. i do pankreatického vývodu, které zajišťují průchod
zúženým místem (stenóza zánětlivá, nádorová, při nemožnosti extrakce konkrementů). Anatomicky se
jedná o tzv. duodeno-biliární drenáž (drenáž žlučových cest do duodena). Stenty je nutno po určité
době vyměňovat. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 76–77).
Dočasným řešením biliární obstrukce nebo akutní hnisavé cholangitidy je nazobiliární
drenáž, kdy je drén ze žlučových cest vyveden vně nosem a napojen na sběrný sáček. Jedná se o
přechodné řešení, např. v situacích, kdy krevní srážlivost pro riziko krvácení neumožňuje papilotomii.
Poznámky
– Metodou ERCP je možné extrahovat konkrementy pouze ze žlučovodů a pankreatického
vývodu, ne ze žlučníku – zde se stále uplatňuje léčba chirurgická (cholecystektomie),
nejčastěji laparoskopickou technikou.
– Nepodaří-li se extrahovat konkrement ze žlučovodu (ductus choledochus), může být
indikováno operační řešení – choledochotomie (naříznutí choledochu) a extrakce
konkrementu.
– V některých případech je kanylace Vaterské papily neúspěšná, např. stenóza postbulbární
části duodena u těžké AP (nelze zpravidla ani zavést NJS pod RTG kontrolou), stavy po
resekcích žaludku a duodena, stavy po chirurgických rekonstrukcích žlučových cest, kdy
žlučové cesty neústí na Vaterské papile (např. hepatikojejunoanastomóza – spojení ductus
hepaticus s počátkem jejuna), nebo se nepodaří překonat obstrukci ve žlučových cestách a
není obnoven volný odtok žluče (zhoubné nádory žlučových cest). V těchto případech je
přistupováno k perkutánní transhepatální cholangiografii (PTC) a perkutánní transhepatální
drenáži žlučových cest (PTD). Patofyziologická poznámka: při pokračující obstrukci
žlučových cest žluč neodtéká, může se infikovat, infekce se šíří do jater, mohou vzniknout
jaterní abscesy. Pokud by nebyla zajištěna drenáž žlučových cest, pacient by zemřel na
selhání jater nebo na cholangiogenní sepsi16.
Krátká kazuistika č. 6. U naší pacientky (ročník 1967) byla provedena (na Chirurgickotraumatologickém odd. naší nemocnice) laparoskopická cholecystektomie roku 2003. Při operaci
došlo k jatrogennímu poškození žlučovodů. O několik dnů později byla provedena rekonstrukční
operace – hepatikojejunoanastomóza na vyšším pracovišti (FN Olomouc). Roku 2007 měla být
v naší nemocnici provedena ERCP pro laboratorní známky biliární obstrukce. Výkon byl neúspěšný,
nepodařilo se nasondovat vyústění ductus hepaticus v jejunu. Následoval pokus o perkutánní
transhepatální cholangiografii (PTC), který byl rovněž neúspěšný (výrazný podíl měla obezita
pacientky). Stav byl následován SIRS s přechodnou hospitalizací na ARO s nutností umělé plicní
ventilace, následoval pobyt na interní JIP a později překlad na naši INT III. Plánovaná byla
opětovná chirurgická rekonstrukce žlučových cest ve FN Olomouc, od které však bylo upuštěno,
13
peripapilárně = v okolí Vaterské papily.
pneumoperitoneum = přítomnost vzduchu v břišní dutině.
15
pneumoretroperitoneum = přítomnost vzduchu v retroperitoneálním prostoru.
16
cholangiogenní (biliární) sepse vzniká při obstrukci a infekci žlučových cest.
14
19
neboť obstrukce žlučových cest nebyla klinicky natolik závažná. Pacientka byla propuštěna domů
a na naše oddělení byla přijata až v červnu 2008, kdy za hospitalizace byla provedena
cholangiopankreatikografie při magnetické rezonanci (MRCP). MR se v naší nemocnici neprovádí,
pacienty odesíláme do jiných nemocnic. Nález na žlučových cestách nebylo nutné zatím nijak
řešit.
Indikace k urgentní ERCP a papilosfinkterotomii jsou dvě:
– těžká akutní biliární pankreatitida (ERCP nutno provést do 48 hodin)
– akutní cholangitida (hnisaný zánět žlučovodů).
V uvedených indikacích by měla být ERCP provedena co nejdřív jako léčebná metoda (v naší
nemocnici funguje non-stop endoskopická příslužba).
U lehké biliární pankreatitidy není nutná urgentní ERCP. Alternativou ERCP je
laparoskopická cholecystektomie, která je provedena buď urgentně (při přetrvávající biliární
obstrukci), nebo plánovaně za 6 týdnů.
Absolutní kontraindikace ERCP:
– šokový stav
– akutní infarkt myokardu
– akutní srdeční selhání
– masivní krvácení do horního GIT17.
V těchto kontraindikacích je prioritou stabilizovat akutní stav pacienta a ERCP provést po
stabilizaci, při neúspěchu ERCP je indikována PTD.
■ Příprava pacienta před ERCP
– Diagnostickou i terapeutickou ERCP lze provést pouze za hospitalizace.
– Pacient od půlnoci lační, cca 6 hod. před výkonem nepije, pouze léky může zapít malým
množstvím tekutiny (vyloučen je inzulin a PAD). Poznámka: u AP je zpočátku
samozřejmostí STOP p. o.
– Tekutiny jsou hrazeny infuzemi.
– Důsledné poučení pacienta o příjmu per os před výkonem a po výkonu!
– Zajištění periferní žíly flexilou (stačí tenčí, modrá).
– Ošetřující lékař ordinuje ATB clonu před výkonem (nejčastěji cefalosporiny 3. generace).
– Diabetik dostává glukózu s inzulinem v infuzích, je mu profilován krevní cukr (KC), nejlépe
glukometrem.
– Vytažení zubní protézy.
– K výkonu posíláme žádanku a celý chorobopis (dekurs není potřeba).
– Pokud se jedná o tzv. 2. sezení ERCP, je potřeba s dokumentací poslat rovněž RTG snímky
z minulého vyšetření.
– Pacient podepisuje informovaný souhlas s výkonem.
– Diagnostická i terapeutická ERCP je prováděna v analgosedaci, převoz pacienta zpět na
oddělení je nutný vsedě nebo vleže.
Poznámka: v naší nemocnici je ERCP prováděna nejčastěji kolem poledne (s výjimkou
urgentních výkonů).
■ Ošetřování pacienta po ERCP
– Pacient zachovává relativní klid na lůžku.
– Minimálně do večera nepřijímá nic p. o., tekutiny jsou hrazeny infuzemi.
– Sledujeme bolesti a informujeme o tom lékaře, podáváme analgetika dle ordinace.
– S večerními odběry (cca v 16:30 hod.) odebíráme odběry dle ordinace lékaře – nejčastěji
AMS, LPS, CRP a krevní obraz (KO).
17
krvácení do horního GIT = krvácení do jícnu, žaludku nebo duodena.
20
–
–
–
–
–
Asi v 18 hod. sloužící lékař zhodnotí laboratorní výsledky krve, prostuduje si nález ERCP a
dále dle klinického stavu pacienta rozhodne o dalším postupu. Byla-li ERCP prováděna
pouze jako diagnostický výkon nebo byl proveden nějaký „menší“ terapeutický zákrok
(např. extrakce konkrementů, výměna stentu…), krevní odběry nevykazují významnou
patologii a pacient je klinicky bez větších obtíží, může lékař od večera povolit tekutiny.
V opačném případě má pacient nadále STOP p. o. a dostává infuze.
Následující den ráno opět provádíme odběry dle ordinace (nejčastěji jaterní testy vč. AMS a
LPS, CRP a KO) a dle laboratorních výsledků a klinického stavu může lékař povolit dietu 4
(u diabetiků 9S, 9SX, příp. 9/1, 9X/1).
Jestliže pacient dietu toleruje a je bez obtíží, často je možná dimise.
Je pochopitelné, že je-li ERCP prováděna pro biliární pankreatitidu nebo akutní
cholangitidu, pacient může mít p. o. STOP dlouhé dny po výkonu z důvodu základního
onemocnění.
O postupu rehydratace a realimentace musí být pacient průběžně informován lékařem nebo
sestrou; sestra musí být rovně dobře informována, zda pacient v tu kterou dobu může nebo
nemůže pít a jíst. O realimentaci vždy rozhoduje lékař.
Krátká kazuistika č. 7. O skutečnosti, jak důležité je po výkonu zachovávat dietní
opatření, svědčí historka (ne z naší nemocnice), kterou jsem kdysi slyšel: pacient krátce po ERCP
snědl banán a následně zemřel na sepsi.
Krátká kazuistika č. 8. Pamatuji si na starší pacientku trpící demencí, která i přes
výslovné poučení po diagnostické ERCP pila ze sklenic od spolupacientek; naštěstí nedošlo
k žádným komplikacím.
Komplikace po ERCP
U diagnostické ERCP se komplikace pohybují do 1,5 % a mortalita nepřesahuje
0,12 %. U endoskopické papilotomie je výskyt závažných komplikací uváděn do 10 %, mortalita je
kolem 1 %, což je ale nižší v porovnání s chirurgickými výkony. Nejčastější komplikací je krvácení.
Stavíme jej koagulací a opichem. Pokud jde o krvácení z oblasti žlučových cest (hemobilie) nebo
Vaterovy papily, projeví se nejspíš zvracením natrávené krve vzhledu kávové sedliny (krev je
natrávená žaludečními šťávami). Meléna zpravidla následuje. Stav je nutno řešit opakovaným sezením
ERCP s ošetřením zdroje krvácení.
Krátká kazuistika č. 9. Na našem oddělení pamatujeme případ staršího pacienta, jež
podstoupil výměnu biliárního stentu, tedy terapeutickou ERCP. Cca 10 hod. po výkonu začal
zvracet jasně červenou, nenatrávenou krev. Po stabilizaci stavu na JIP byla následující den
provedena urgentní gastroskopie s nálezem syndromu Malloryho-Weissův (jedná se o trhliny na
přechodu žaludku a jícnu). Příčinou krvácení bylo pravděpodobně poškození při ERCP a masivní
říhání během a po výkonu.
Nejzávažnější komplikací s vysokou mortalitou je retroduodenální perforace (1 %), viz
krátká kazuistika č. 5 na str. 19. Při intenzivní protrahované bolesti se provádí nativní RTG břicha
k vyloučení zmíněné komplikace.
Mezi další závažné komplikace patří: akutní pankreatitida, akutní cholangitida a sepse.
Přechodná – klinicky asymptomatická – elevace amyláz v séru a v moči se objevuje u
většiny pacientů po diagnostické i terapeutické ERCP. Od ní je nutno odlišit akutní pankreatitidu po
ERCP, která vyžaduje stejný léčebný přístup jako ostatní formy akutních pankreatitid. Pankreatitida
komplikující ERCP je v naprosté většině případů lehká a klinický stav se během několika dnů
upravuje. Korektně provedená ERCP ani papilosfinkterotomie již probíhající ataku AP nezhorší.
Navíc akutní biliární pankreatitida je jasnou indikací k terapeutické ERCP.
Krátká kazuistika č. 10. Za svou praxi pamatuji případ, kdy po diagnostické ERCP (u
mladé pacientky s laboratorními známkami cholestázy) následovala velmi bolestivá lehká AP.
Stav byl řešen zvyklou léčbou včetně kontinuální aplikaci Dipidoloru lineárním dávkovačem a
vyžádal si přechodnou hospitalizaci na JIP. Nutno dodat že dle diagnostické ERCP nebyla
21
zjištěna žádná biliární obstrukce; jednalo se tedy o skutečnou pankreatitidu indukovanou ERCP
vyšetřením.
Alergické reakce po ERCP jsou poměrně vzácné, protože množství vstřebaného kontrastního
materiálu je daleko menší než při urografii či angiografii.
K dalším vážným komplikacím patří např. uváznutí extrakčního košíku, perforace
žlučových cest. Při zavádění endoprotéz (stentů), což je základní léčebný výkon, rozlišujeme tzv.
pozdní komplikace, což je ztráta funkce drenáže při dislokaci nebo uzávěru protézy.
Nejčastějšími příznaky ztráty funkce jsou klinické a laboratorní známky biliární obstrukce a často
též cholangitida. (Lukáš a kol., 2005, s. 231–232; Špičák, 2005, s. 91–94).
Obrázek 1 – RTG snímek z ERCP (Ré: těsná stenóza středního choledochu maligního vzhledu, dilatace žlučových
cest; provedena endoskopická papilosfinkterotomie a následně implantace metalického duodenobiliárního stentu).
foto: Bělunek, 2009.
10.4 Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC)
a perkutánní transhepatální drenáž (PTD) žlučových cest
Vpichem vedeným přes kůži do jater se napíchne intrahepatální žlučovod. Touto cestou se
aplikuje kontrastní látka pod skiaskopickou kontrolou. Metoda se volí u těch pacientů, u kterých se
ERCP z nejrůznějších důvodů nezdaří (viz kapitola 10.3) nebo je-li potřeba zobrazit žlučové cesty nad
překážkou. ERCP používá retrográdní přístup, tj. z duodena přes Vaterovu papilu do žlučovodů, tj.
proti směru toku žluče; u PTD hovoříme o přístupu prográdním, tzn. po směru toku žluče z jater do
duodena. Na PTC navazuje téměř vždy léčebný výkon – PTD, kdy jsou drénovány žlučové cesty při
jejich kompletním uzávěru. Transhepatální cestou lze také zavést stent, který udržuje průchodnost
žlučových cest. Nejčastějšími indikacemi PTD jsou zhoubné nádory žlučových cest a podjaterní
krajiny, kdy výkon pacientovi sice neprodlouží život, ale zlepší jeho kvalitu, tj. má jen paliativní
význam. V menším počtu se setkáváme s PTD u nenádorových biliárních obstrukcí a u chronické
pankreatitidy; v takových případech má pacient zpravidla dobrou prognózu.
22
Pro zajištění drenáže žlučových cest se lékař v rámci PTD snaží provést zevně-vnitřní drenáž,
kdy žlučové cesty jsou na zevní straně drénovány přes břišní stěnu vně, a na vnitřní straně je
proniknuto žlučovými cestami do duodena. Ihned po zákroku je zevní drén napojen na sběrný sáček a
provádíme pravidelné proplachy zevního drénu 10 ml sterilního FR co 8 hod. Dle ordinace lékaře,
který výkon prováděl, (nejčastěji po 48 hodinách) uzavíráme zevní drén na zátku, přičemž vnitřní drén
do duodena by měl zajistit volný odtok žluče. Dále proplachujeme zevní drén co 8 hod. a poté jej opět
uzavíráme. Zevní drén napojujeme na sběrný sáček v případě bolestí, nauzey, febrilií a obtékání
kolem drénu. Při těchto komplikacích také informujeme lékaře. Pokud se nepodaří proniknout
vnitřním drénem do duodena, pacient má drénovány žlučové cesty pouze zevním drénem a ten
nesmíme uzavírat! Případ, kdy se opakovaně nezdařila vnitřní drenáž, jsem zažil zatím jednou.
Pacient byl přeložen na vyšší pracoviště (IKEM Praha), kde se podařila vnitřní drenáž.
Zevně-vnitřní PTD drenáž je možné převést na drenáž vnitřní tzv. rendez vous [čti randevú]
technikou, kdy jeden tým postupuje prográdně cestou PTD a druhý tým provádí ERCP.
Praktické poznámky:
– Při prvním sezení PTD je zaveden drén o nižším průměru, který je při dalším sezení měněn
za drén širší.
– Výkon je pro pacienta bolestivý, nutná je často opioidní analgetizace.
– V určených časových intervalech (v řádech několika měsíců) je prováděna RTG kontrola
funkčnosti PTD (za hospitalizace).
– Převazy okolí místa vpichu jsou potřeba pouze při obtékání drénu.
– Zpočátku jsou nutné proplachy PTD co 8 hod., postupně proplachujeme co 12 hod., po
několika týdnech stačí proplachy jednou denně. Někteří pacienti vyžadují proplachy po
každém jídle nebo třeba co 6 hod. (záleží na zvyklosti pracoviště, kde byl drén zaveden;
někteří pacienti přicházejí na naše oddělení s drénem zavedeným v jiné nemocnici).
– V domácím prostředí provádí proplachy drénu pacient nebo příbuzní.
– Je-li vnitřní drenáží zajištěna dokonalá pasáž žluče do duodena, může být zevní drén zrušen
(provádí se v rámci ERCP nebo kontroly PTD).
– ERCP provádí v naší nemocnici pochopitelně gastroenterolog s endoskopickými sestrami a
radiologem. PTD provádí pouze radiolog s RTG laboranty (v některých nemocnicích výkon
dělá gastroenterolog), na rendez-vous drenáží spolupracuje endoskopický a radiologický
tým.
■ Příprava na PTD a ošetřování pacienta po výkonu je v zásadě totožné s ERCP, navíc jsou
proplachy drénu.
Krátká kazuistika č. 11. Pacientovi byla provedena zevně-vnitřní PTD drenáž (pro
nádorové onemocnění). Po výkonu byl pacient výrazně bolestivý, což bylo řešeno kontinuální
aplikací Dipidoloru lineárním dávkovačem. Per os povoleny pouze tekutiny. Večer (asi 10 hod. po
výkonu) došlo ke zvracení většího množství krve vzhledu kávové sedliny. Byl přivolán sloužící
lékař oddělení a sloužící lékař na JIP (gastroenterolog), který stav hodnotil jako hemobilii
(krvácení do žlučových cest) jako následek PTD. Stav byl řešen kontinuální aplikací omeprazolu
infuzní pumpou po 24 hod., nadále STOP per os a infuze. Současně byl odebrán kontrolní krevní
obraz – bez výrazného poklesu. Zvracení krve během noci ustalo. Následující den ráno byla
provedena akutní gastroskopie bez nálezu zdroje krvácení. Krevní obraz následující den byl
rovněž bez výrazného poklesu, meléna se neobjevila.
23
10.5 Měření intraabdominálního tlaku
Každé zvýšení objemu břišní dutiny nebo retroperitonea zvyšuje intraabdominální (nitrobřišní)
tlak, který druhotně ovlivňuje srdeční výdej, plicní ventilaci, ledvinové funkce a tlak mozkomíšního
moku. Zvyšování intraabdominálního tlaku vede postupně ke zhoršenému prokrvení břišních orgánů,
dále klesá srdeční výdej, vzniká oligurie až anurie. Takové poměry jsou časté i u těžké AP.
Intraabdominální hypertenze tedy zhoršuje multiorgánové selhání. Nejúčinnější intervencí u syndromu
intraabdominální hypertenze je dekompresivní laparotomie (otevření břišní dutiny za účelem snížení
intraabdominálního tlaku); perkutánní punkce volné nebo ohraničené tekutiny v dutině břišní má
menší efekt.
Intraabdominální tlak je dobře měřitelný cestou permanentního močového katetru (používá
se i k měření hodinové diurézy) spojeného s manometrem nebo pomocí speciálního katetru
určeného přímo k měření nitrobřišního tlaku. Výsledný tlak se udává v cm H2O nebo se
přepočítává na torry (mm Hg) podílem koeficientu 1,35. 1 mm Hg = 1,35 cm H2O. Příklad: nitrobřišní
tlak je 5 cm H2O; 5 : 1,35 = 3,7 (mm Hg).
Intraabdominální tlak je běžně monitorován u pacientů s těžkou AP hospitalizovaných na
interní JIP. Normální hodnoty jsou 0–5 mm Hg, mírně zvýšené se uvádějí v rozmezí 10–15 mm Hg.
(Kostka, 2006, s. 134–135; standardní postupy interní JIP).
11. Léčba
Ošetřující lékař si musí být vědom, že pankreatitida se vyskytuje ve dvou základních formách
– jako lehká a těžká, přičemž u 90 % nemocných je o průběhu většinou nezávisle na etiologii
rozhodnuto již během několika počátečních hodin. Tíži pankreatitidy je nutné určit a strategii
všech úvodních organizačních, diagnostických a terapeutických opatření naplánovat nejpozději do 48
hodin od přijetí.
Pacient s AP musí být vždy léčen za hospitalizace. V současné době není nutné, aby lékař
uvažoval, zda pacienta přijmout na chirurgii nebo internu. Léčba probíhá na standardním oddělení
nebo na JIP, příp. ARO za účasti internisty, gastroenterologa, chirurga, anesteziologa, zobrazovací
vyšetření jsou nezbytná. V naší nemocnici je nejčastějším hospitalizačním místem Interní oddělení,
v případě chirurgické léčby je pacient překládán na Chirurgicko-traumatologické oddělení.
Citováno z monografie Akutní pankreatitida: „Léčba lehké pankreatitidy probíhá na
standardním oddělení. Těžká pankreatitida musí být hospitalizována na jednotce intenzivní péče
specializovaného zařízení s nepřetržitou dostupností všech diagnostických a terapeutických metod.“
Pokud budu mluvit o našem Interním oddělení, pacient s těžkou AP s orgánovým selháním patří
jednoznačně na interní JIP. Ovšem pacienti s těžkou AP, definovanou lokálními komplikacemi a
bez celkově závažného klinického stavu, jsou často hospitalizováni na standardním oddělení a
v případě progrese klinického stavu a laboratorních výsledků jsou překládáni na JIP. Na
standardním oddělení jsme schopni zajistit následující speciální postupy: monitorace bilance
tekutin a 24hodinové diurézy (pacient močí do džbánku nebo má zaveden permanentní močový
katetr), aplikace velkých objemů infuzních roztoků, příp. mražené plazmy do periferní nebo
centrální žíly (centrální žíla je zajišťována na JIP nebo kardiologickém zákrokovém sále),
kontinuální aplikace enterální výživy do nazojejunální sondy pomocí enterální pumpy, aplikace
totální parenterální výživy z výživových vaků pomocí infuzní pumpy (do periferní i centrální žíly),
kontinuální aplikace inzulinu nebo opioidních analgetik i. v. lineárním dávkovačem, aplikace
analgetik do epidurálního katetru, monitorace krevního cukru glukometrem (podle toho lékař řídí
rychlost aplikace inzulinu), zavedení a péče o nazogastrickou sondu (zavádí lékař), příprava na
plánovanou i urgentní ERCP nebo gastroskopii, péče o pacienta s „méně závažným“ krvácením do
GIT nebo s „méně závažným“ SIRS, odběr krve z arterie na ASTRUP (odebírá lékař), každé
lůžko je vybaveno centrálním rozvodem kyslíku, na každém lůžku je možná kontinuální
24
telemetrická monitorace EKG, TK a SaO2. Následující postupy spadají i nadále na JIP: kanylace
centrální žíly, měření centrálního žilního tlaku (jednou jsem se s tím setkal i na standardu, ale to
bylo u pacientky se srdečním selháním), monitorace hodinové diurézy, invazivní monitorace TK
v arteria radialis, monitorace nitrobřišního tlaku, podpora krevního oběhu katecholaminy, umělá
plicní ventilace, kontinuální veno-venózní hemodialýza a hemofiltrace (provádí se jen na ARO),
komplexní péče o pacienta s renálním nebo oběhovým selháním, v šoku; masivnější krvácení do
GIT. Jak vidíme, také na standardním oddělení je možné částečně poskytovat intenzivní
péči; nabízí se nám termín „intenzivní péče v podmínkách standardního oddělení“.
V naší nemocnici je nepřetržitě dostupné CT, endoskopie, konzultace chirurga a
neodkladná chirurgická léčba AP, hemodialýza, je možné kdykoliv na RTG zavést nazojejunální
sondu k výživě.
Léčbu AP můžeme obecně rozdělit na postupy konzervativní, ke kterým nedílně patří výživa,
dále na léčbu endoskopickou a chirurgickou.
11.1 Léčba konzervativní
11.1.1 Vyloučení příjmu per os
je důležitým předpokladem léčby v počátku každé AP, neboť toto onemocnění je doprovázeno
zhoršenou evakuací žaludku a střevní paralýzou. Tradičně se uvádí, že vyloučení perorálního
příjmu zabraňuje stimulaci pankreatické sekrece, avšak to je pouze spekulativní tvrzení, které
dosud nebylo prokázáno žádnou klinickou studií.
V literatuře často uváděná nazogastrická sonda (NGS) se na našem oddělení zavádí pouze
výjimečně, např. při úporném zvracení, paralytickém ileu nebo stagnaci žaludečního obsahu
následkem duodenální obstrukce (viz krátká kazuistika č. 1 na str. 8).
O postupné realimentaci rozhoduje vždy ošetřující lékař ve spolupráci s gastroenterologem (a
na našem oddělení rovněž ve spolupráci s primářem).
11.1.2 Volumoresuscitace (resuscitace tekutinami)
představuje základ konzervativní terapie AP. Je aplikováno velké množství infuzních roztoků do
centrální nebo periferní žíly. Denní množství tekutin se pohybuje mezi 5–15 litry (alespoň na
počátku hospitalizace), pak je nezbytně nutné monitorování bilance tekutin, příp. centrálního
žilního tlaku (podrobněji v kapitole o oš. péči). Volumoresuscitace zlepší mikrocirkulaci, zabrání
šokovému stavu.
K léčbě tekutinami patří také monitorace a korekce minerálového metabolismu na základě
opakovaných laboratorních kontrol iontů, renálních parametrů a dle stavu dalších ukazatelů.
11.1.3 Analgetická léčba
Nejčastěji je užíván tramadol (podává se i. v. bolusově nebo v infuzi), event. Novalgin (v
infuzi nebo bolusově i. v.). U krutých bolestí je na našem oddělení ordinována kontinuální
analgetizace Dipidolorem v lineárním dávkovači. Průtok je regulován podle bolestí udávané
pacientem a podle ordinace lékaře. Při trvajících bolestech přes léčbu analgetiky je s efektem zaváděn
epidurální katetr pro aplikaci analgetik do epidurálního prostoru (zavádí anesteziolog). Nejčastěji je
používán Dipidolor, příp. Morphin (ne u AP), opiáty mohou být kombinovány s Marcainem.
Analgin je u AP kontraindikován, neboť prohlubuje žaludeční a střevní paralýzu.
11.1.4 Antiulcerózní léčba
je podávána k prevenci vzniku stresového vředu. Na našem oddělení je nejčastěji ordinován
ranitidin (Ranisan) nebo famotidin (Quamatel), příp. omeprazol (Helicid). V počátečních dnech je
veškerá medikace aplikována i. v., později přechod na p. o. formu (nejčastěji omeprazol).
25
11.1.5 Prokinetika
Přestože literatura se o tom příliš nezmiňuje, lékaři na našem oddělení ordinují u pacientů
s lehkou i těžkou AP často léky na zrychlení žaludeční a střevní pasáže. Nejčastěji ordinovanými léky
jsou metoclopramid (Cerucal inj., tbl.), neostigmin (Syntostigmin inj.) a itoprid (Ganaton tbl.).
Všechny antiulcerózní léky i prokinetika v injekční formě lze aplikovat i. v., u Syntostigminu
je na interních a chirurgických odděleních naší nemocnice zvykem aplikovat jej s. c. Jakmile má
pacient již povolen per os příjem, podáváme příslušné léky před jídlem.
11.1.6 Antibiotika
jsou ordinována u těžké akutní pankreatitidy. Důležitým vodítkem pro lékaře je hodnota CRP,
které je vyšetřováno v průběhu onemocnění opakovaně, a klinický stav pacienta. ATB jsou
nejprve ordinována empiricky („naslepo“), později dle citlivosti po odběru pankreatické tkáně tenkou
jehlou (pod CT kontrolou), příp. dle výsledku hemokultur. U AP jsou nejčastěji používány
cefalosporiny 3. generace (např. cefotaxim – Ceftax inj.) a fluorchinolony (např. ciprofloxacin –
Ciphin inj.), později se přechází na tabletovou formu (např. cefuroxim – Zinnat tbl., Ciphin tbl.). Dále
jsou často ordinována chemoterapeutika s účinností na anaerobní bakterie (metronidazol – Efloran
inj., Entizol tbl.; ornidazol – Avrazor inj., tbl.).
11.1.7 Protišoková léčba a ostatní intenzivní postupy
Používají se v nejtěžších případech, kdy dochází k rozvoji šokového stavu a multiorgánového
selhání. Pak je nutná podpora krevního oběhu katecholaminy. V průběhu může být indikována umělá
plicní ventilace a kontinuální veno-venózní hemodialýza nebo hemofiltrace (viz kapitoly o plicní a
renální insuficienci). (volně podle Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 156–157; Špičák, 2005, s. 177, 206).
11.2 Výživa a nutriční podpora
je nedílnou součástí léčby AP. V prvních dnech jsou pacientovi podávány především krystaloidy a
koloidy v infuzích (např. FR 1/1, FR 1/3, glukóza 5% a 10%, Plasmalyte, Darrowův roztok, Haes
steril…).
Lékař musí brzy rozhodnout, zda zvolí výživu enterální, nebo parenterální. Dle vývoje
onemocnění a případných komplikací je pacient později převeden na dietu.
11.2.1 AP ve vztahu k nutričním požadavkům a stavu výživy
Lehká AP má malý vliv na nutriční stav nebo metabolismus. U Těžké AP stoupá
energetický výdej a proteinový katabolismus.
U lehké AP je klinický průběh obvykle nekomplikovaný a pacienti mohou konzumovat
normální stravu s omezením tuku (tzv. pankreatickou dietu – viz dále) během
3–7 dnů. Nemoc příliš neovlivňuje nutriční stav nebo energetický a substrátový metabolismus.
U těžké AP se objevují jak specifické, tak nespecifické metabolické změny. Bazální
metabolismus stoupá díky zánětlivému stresu a bolesti a vede k vyššímu celkovému energetickému
výdeji. 80 % pacientů s těžkou AP je v katabolismu s vysokým energetickým výdejem a zvýšeným
odbouráváním proteinů. To má nepříznivý dopad jak na nutriční stav, tak na progresi choroby.
Hladovění delšímu než 7 dnů musí být vždy zabráněno, protože proteinový a energetický
katabolismus vede k proteino-energetické malnutrici – a zřejmě zhoršuje prognózu. Zvýšený
metabolický obrat a proteinový katabolismus nezbytně potřebuje vyšší energetický příjem jak tuků
(30 %), tak sacharidů (50 %). 1,0–1,5 g bílkovin/kg/den je obvykle dostačující. Hyperglykemii je však
nutné se vyhnout. Tím se limituje rychlost podávání glukózy a někdy je nutno podávat inzulin.
Ačkoliv to nebylo studováno v kontextu AP, je pravděpodobné, že proteino-energetická
malnutrice vede k horším výsledkům. Podvýživa je dobře známý rizikový faktor vyšší mortality i
vyššího výskytu komplikací u jiných chorob. Také si musíme uvědomit, že podvýživa se objevuje u
50–80 % chronických alkoholiků a že alkohol je nejčastější etiologií akutní pankreatitidy. Nadváha a
vysoký body mass index jsou také spojeny s horší prognózou.
26
11.2.2 Enterální výživa (EV)
U lehké AP není EV nezbytná, jestliže pacient může jíst normální stravu18 za 5–7 dní.
U těžké AP je EV indikována, pokud je to možné. Má být doplněna parenterální výživou,
je-li třeba.
Dle klinických studií se ukázalo: syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) byl
signifikantně oslaben u všech enterálně živených pacientů. Sepse a multiorgánové selhání, stejně jako
incidence chirurgických zákroků, byly redukovány. EV pomáhá udržovat funkce střevní sliznice a
omezuje absorpci endotoxinů a cytokinů ze střeva. U zvířat s indukovanou pankreatitidou zabránila
EV bakteriální translokaci, ale jestli se toto stává u pacientů s AP, je stále nejasné. Pacienti se
sondovou výživou byli oproti parenterální výživě živeni signifikantně kratší dobu a měli signifikantně
méně metabolických a septických komplikací. Hypokalorická19 sondová výživa je bezpečnější a
levnější než parenterální výživa a střevní klid u pacientů s AP.
Sondová výživa má být preferovaným způsobem nutriční podpory u pacientů s AP,
protože sondová výživa byla asociována se signifikantně nižším výskytem infekcí, redukovaným
počtem chirurgických intervencí a zkrácenou dobou hospitalizace. Nebyly zde signifikantní rozdíly
v mortalitě ani v neinfekčních komplikacích.
11.2.2.1 Enterální výživa nazojejunální sondou v praxi
Sondová výživa je možná u většiny pacientů s AP, ale může být nutná parenterální
suplementace. Jestliže není tolerována výživa do NGS, má být vyzkoušen jejunální přístup. Na
našem pracovišti aplikujeme EV u AP výhradně do jejuna.
Čtyři prospektivní studie ukázaly, že jejunální podávání výživy je možné u většiny pacientů
s AP. Vzácně se při proximální migraci výživné sondy (do duodena nebo žaludku) a následné
stimulaci pankreatu může zhoršit AP.
Nazojejunální sonda (NJS) může být zavedena naslepo do žaludku a do jejuna ji necháme
zaplavat, dále pod RTG kontrolou nebo endoskopicky.
11.2.2.2 Enterální výživa u lehké AP
U lehké AP neměla sondová výživa během 5–7 dnů žádný pozitivní efekt na průběh
nemoci a není proto doporučována. Perorální příjem stravy má být vyzkoušen, jakmile je to
možné.
U lehké AP se zpočátku podávají tekutiny a elektrolyty parenterálně. Když bolesti ustoupí a
hladiny amylázy a lipázy klesají, je zahájen perorální příjem.
11.2.2.3 Enterální výživa u těžké AP
Časná EV zlepšuje průběh těžké AP. Kontinuální EV je proto doporučována u všech
pacientů, kteří ji tolerují.
U těžké AP má být enterální výživa zahájena co nejdříve, zvláště, je-li příčinou
alkoholismus, který je spojován s podvýživou. Požadavky na vodu, elektrolyty a mikronutrienty
musí být hrazeny intravenózní cestou a postupně podávání snižovat podle toho, jak stoupá
enterální přívod. Podle názoru expertů má být podávána enterální výživa po 24 hod. do jejunální
sondy, ale důkazy pro toto tvrzení jsou slabé. Bylo také doporučeno, aby sondová výživa byla
doplněna parenterální výživou, pokud nelze nároky pokrýt enterálně nebo pokud jsou
kontraindikace pro sondovou výživu (např. ileus, jiná obstrukce GIT).
Deficit thiaminu, a tudíž zvýšené nároky, jsou běžné zvláště u alkoholiků. Proto je navíc
doporučována intravenózní suplementace. Na našem oddělení dle zvyklostí aplikujeme thiamin s. c.
Přechod ze sondové výživy na perorální příjem má být postupný a podle klinické situace
a průběhu choroby. Všeobecně platné doporučení není možno vydat.
18
Pacient s AP je dříve nebo později zatížen pankreatickou dietou (podrobněji viz kapitola 11.2.3 na str. 40). MUDr.
J. Platoš považuje pankreatickou dietu za „normální stravu“, ovšem naše nutriční terapeutka H. Vrobelová nikoliv, neboť
pankreatická dieta je nutričně nedostatečná.
19
Hypokalorická výživa obsahuje v 1 ml méně než 1 kcal.
27
Septické komplikace jsou důležitými příčinami zvýšeného energetického výdeje.
11.2.2.4 Jak je management EV ovlivněn komplikacemi?
U těžké AP s některými komplikacemi (pankreatický ascites, pseudocysta) může být s
úspěchem podávána sondová výživa. Při obstrukci postbulbární části duodena má být konec
sondy umístěn distálně až za zúžení. Pokud toto není možné – nedaří se zavést NJS radiologicky
ani endoskopicky – má být podávána parenterální výživa (viz krátká kazuistika č. 1 na str. 8).
11.2.2.5 Patofyziologické poznámky k EV
Při dlouhodobém hladovění a závažném stavu pacienta není vyživována sliznice tenkého
střeva a následkem toho atrofuje. I u těžké AP či jiného závažného stavu je vhodné aplikovat bazální
dávku EV (např. jen 10 ml/hod.), která sice nevyživuje organismus pacienta, ale zajistí výživu
střevní sliznice a pravděpodobně omezí bakteriální translokaci (viz kapitola 5). Dalším důvodem
pro podání bazální dávky EV je stimulace střevní peristaltiky.
Při rychlé aplikaci EV GIT nepřijme všechno, brání se průjmem a zvracením. Tak je
zabráněno jakémusi přeživení organismu. Ovšem při aplikaci vysokých dávek parenterální výživy do
krevního řečiště se s tím organismus prostě nějak musí počastovat a nebezpečím je steatóza
(ztukovatění) jater až jaterní selhání.
11.2.2.6 Přípravky EV používané u AP
Peptidové (oligomerní) formule mohou být užity bezpečně u AP. Tyto enterální přípravky
obsahují enzymaticky naštěpené molekuly a představují menší zátěž pro GIT. Řadíme zde např.
Peptisorb.
Standardní (polymerní) formule je možno zkusit, pokud jsou tolerovány. Tyto obsahují
celé molekuly aminokyselin, sacharidů a tuků a pacienti je ne vždy tolerují. Patří zde celá řada
přípravků k sondové výživě (např. Nutrison Standard Pack, Isosource Standard, Novasource
Diabetes, Novasource GI Control), tak i k sippingu20 (např. Fresubin Originál, Diasip, Nutrison
Standard Roztok, Isosource Standard, Novasource Diabetes, Novasource GI Control). Jak vidíme,
řada přípravků určených k podání do nazojejunální sondy nebo NGS lze použít rovněž k sippingu.
Dnes je běžné začít se standardní formulí, a pokud není tolerována, přejít na oligomerní
preparát. (volně podle ESPEN Guidelines Doporučené postupy pro enterální výživu: Pankreas, 2006,
s. 3–6).
11.2.2.7 Obecné zásady pro aplikaci EV
1. Do střeva lze podávat pouze farmakologicky vyrobené přípravky.
2. Do střeva lze výživu podávat pouze kontinuálně.
Tato dvě základní pravidla je třeba mít vždy na paměti. Střevo neunese bolusové podávání
většího množství výživného roztoku. Pokud bychom do střeva podali např. 300 ml bolusově jako do
žaludku, pacientovi bude zaručeně těžko nebo bude zvracet (současné NJS neumožňují jednoduše
bolusové podání většího množství EV). Důvodem k výhradnímu podávání farmakologicky
vyrobených sterilních přípravků je chybějící účinek žaludeční kyseliny, která dokáže případnou
mírnou kontaminaci zlikvidovat. Při podávání do střeva žaludek obcházíme a při podávání nesterilní
výživy můžeme způsobit komplikace (dysmikrobie, nadýmání, průjmy).
Výživu do střeva je možno podávat buď po celých 24 hodin, nebo cyklicky, tedy pouze
během dne a s nočním klidem.
Na výběr máme také, zda podávat enterální výživu jen doplňkově (pacient mimo to normálně
nebo omezeně přijímá běžnou stravu, např. Crohnova choroba, exsudativní enteropatie, malnutrice…),
nebo jako úplnou, kdy enterální výživa představuje jediný zdroj energie a živin (typicky u AP).
Podávání je možné z lahví, enterálních vaků neboli packů, v nichž je strava dodávána přímo
od výrobce. Jiné možnosti, např. příprava EV v nemocniční kuchyni, v dnešní době nelze realizovat.
20
sipping = popíjení perorálních nutričních doplňků.
28
11.2.2.8 Kontraindikace EV
● Základní absolutní kontraindikací je těžký nestabilizovaný stav pacienta. Pacienta je
třeba nejprve stabilizovat, zastavit krvácení, zajistit hydrataci, mikrocirkulaci, základní životní funkce.
Živit budeme později.
Šok, trauma, operace, acidóza, laktátová acidóza, těžká hypoxie, vysoký nitrobřišní tlak a
podobné stavy se dříve považovaly za absolutní kontraindikaci EV.
Dříve byly kontraindikace zřetelnější. Dnes již není pohled tak černobílý, aby bylo možné
sestavit jednoduchou tabulku.
Podle nových postupů i při těchto těžkých stavech je výhodné začít s časnou enterální
výživou velmi malou dávkou k ochraně střeva, střevní bariéry, a zabránit tak bakteriální
translokaci.
● Absolutní kontraindikací zůstává náhlá příhoda břišní (perforační, zánětlivá nebo
mechanická), akutní krvácení do GIT či mechanický ileus.
● Těžký průjem nebo enterokutánní píštěl s vysokou sekrecí je kontraindikací relativní.
● Podáváme-li enterální výživu do střeva (první kličky jejuna), přestalo být
kontraindikováno podávat ji u akutní pankreatitidy, žaludeční atonie či zvracení (pokud pacient
nevyzvrací sondu).
● Paralytický ileus zůstává kontraindikací relativní. Dnes jsme svědky, že bazální dávka
enterální výživy nazojejunální sondou může být podávána u paralytického ileu při AP.
● EV nezahajujeme nebo ji ukončujeme v situacích, kdy již pacient nemá z podávání
výživy žádný prospěch nutriční, ani úlevový od nepříjemných symptomů (na poli paliativní péče).
11.2.2.9 Komplikace EV
Podle klinických studií se vyskytují méně často a jsou méně závažné než komplikace totální
parenterální výživy.
● Mechanické komplikace souvisejí s dislokací, obstrukcí nebo jiným poškozením sondy či
21
PEGu . U NJS není výjimkou, že sonda pacientovi vypadne např. při běžné hygieně nebo ji může
vyzvracet. Existují pacienti, kterým musí být sonda zavedena znova třeba třikrát během tří dnů.
Mechanicky mohou být rovněž způsobeny dekubitální vředové léze na sliznici nosu a GIT
(výhradně u NGS při dlouhodobém zavedení), popř. i krvácení do GIT.
● Metabolické komplikace mohou vzniknout při nesprávném dávkování a sledování. Po
zahájení výživy jako refeeding syndrom může dojít i ke změnám hydratace a dalším minerálovým
dysbalancím.
● Komplikace infekční: lokální okolo vstupu, infekce respiračního systému (sinusitis),
průjmy, septický stav (septický stav je velmi vzácný, ale může k němu dojít např. při nedodržení
aseptických podmínek při zavádění a ošetřování PEGu).
● Gastrointestinální komplikace se částečně překrývají s ostatními skupinami. Může se
objevit reflux, aspirace, nauzea, zvracení, bolesti břicha, nadýmání, průjem (s tím se setkáváme
velmi často, především při výživě do NGS a PEGu), zácpa, vředová léze, krvácení do GIT a další.
(volně podle Grofová, 2007, s. 59–62).
11.2.2.10 Ošetřovatelská péče o pacienta s EV pomocí nazojejunální sondy (nejen u AP)
● Zavedení NJS indikuje lékař, často již 2. den hospitalizace pro AP, a to podle klinického
stavu pacienta a laboratorních výsledků.
● Pacient s AP má STOP per os, jeho žaludek je téměř vždy prázdný a při zavádění NJS
nehrozí zvracení. Je-li sonda zaváděna k doplňkové EV, pacient nesmí před zavedením sondy několik
hodin jíst a pít (aby při zavádění nezvracel).
● Se žádankou a originální sondou (ve sterilním obalu), viz obr. 2, odešleme pacienta po
předchozí telefonické domluvě na RTG (transport pacienta zajistí ošetřovatel nebo jiný zdravotník).
Poznámka: NJS zavádí lékař – radiolog pod skiaskopickou kontrolou pomocí originálního vodícího
21
PEG = perkutánní endoskopická gastrostomie; jde o výživnou sondu zaváděnou skrze břišní stěnu do žaludku. Pacient
může být touto cestou vyživován i několik let (na rozdíl od NGS a NJS).
29
drátu, který se ze sondy po zavedení vytáhne. Správnou pozici NJS vidíme na obr. 3. Výjimečně může
být sonda zavedena také endoskopicky.
● Po příchodu pacienta zpět na oddělení zkontrolujeme správnou fixaci NJS k obličeji, dle
potřeby sondu více fixujeme. Nejlepší fixace je taková, kdy na konci setu uděláme smyčku, tu
omotáme pacientovi kolem ucha a zalepíme náplastí tak, aby bylo odpojení setu od sondy jednoduché
(viz obr. 4 a 5).
● Dle potřeby můžeme sondu po čase opět přelepit. Před tím je potřeba dokonale odstranit
starou náplast a vyčnívající část sondy i nos pacienta očistit líhobenzínem nebo nejódovou desinfekcí.
● Enterální pumpu připevníme na infuzní stojan, nejlépe na stejný stojan, na kterém pacientovi
visí infuze (podle zásady jeden pacient – jeden stojan), viz obr. 6. Podle typu pumpy (např. Flocare,
Compat, Argus, viz obr. 7, 8, 9) a podle balení enterální výživy (viz obr. 10, 11, 12) zvolíme příslušný
set pro enterální výživu (viz obr. 13, 14, 15).
● Set napojíme na pack nebo láhev s roztokem, uděláme hladinku a necháme celý set prokapat.
Každá enterální pumpa má čidlo (viz obr. 16), které sleduje kapky v komůrce setu. Pokud se
v komůrce vytvoří bublina, pumpa alarmuje poruchu; bublinu je nutné střepat. Jestliže se při
prokapání naplní celá komůrka roztokem, pumpa opět nebude moci počítat kapky a nebude fungovat.
V tom případě je nutné set odpojit od nádoby s výživou, celý vypustit a znova vytvořit hladinku.
Samozřejmě existuje celá řada jiných komplikací, které nám dokážou znepříjemnit práci s enterální
výživou.
● Prostředek enterální výživy ordinuje lékař. U nediabetiků je nejčastěji ordinován Nutrison
Standard Pack, ostatní přípravky (např. Novasource GI Control – obsahuje vyšší podíl vlákniny nebo
Isosource Standard) jsou také používány, ale spíše v jiných indikacích (např. Crohnova choroba,
stenóza jícnu…). U diabetiků se nejčastěji uplatňuje Novasource Diabetes; ostatní enterální formule
jsou přípustné, ovšem za přísné monitorace a korekce glykemií.
● Zpočátku je ordinována rychlost podání 20 ml/hod. Rychlost je postupně navyšována, každý
den např. o 20 ml/hod. až do maximální dávky, většinou 100 ml/hod., v individuálních případech
může být rychlost nižší.
● Poučíme pacienta, že aplikaci výživy mohou přerušovat a sondu odpojovat pouze
zdravotníci. S celým stojanem může chodit po pokoji i po chodbě (pumpa přechodně funguje na
baterii), ale poté musí pumpu opět zapojit do elektrické sítě, aby se nepoškodila baterie. Podobná
pravidla platí rovněž pro parenterální výživu infuzní pumpou. Poznámka: někteří zdatní pacienti
jsou schopni si sondu odpojovat a znovu napojovat, ani obsluha enterální pumpy pro ně není
problémem – ti musí být důsledně poučeni o postupu, aby se sonda třeba neucpala.
● Při každém odpojení musíme sondu propláchnout injekční stříkačkou s vodou nebo čajem
(viz obr. 17), jinak by mohlo dojít ke ztuhnutí výživy v NJS a jejímu ucpání! Poznámka: jistě, že to
neodpovídá předpisu, že do střeva lze podávat pouze sterilní tekutiny, avšak při tak malém
množství, které vpravujeme při proplachu sondy, jsme nepozorovali žádné komplikace. Mimo to
by bylo časově i technicky docela náročné proplachovat NJS sterilním FR, když je máme třeba
čtyři na celém oddělní.
● NJS i konec setu, kterým je aplikována EV do sondy, musíme při každém odpojení uzavřít
zátkou na flexily (viz obr. 18).
● Před opětovným napojením pacienta k pumpě znova proplachujeme sondu.
● EV do NJS aplikujeme s noční pauzou – od 24 hod. do 4 hod. ráno necháme pumpu
vypnutou a NJS odpojenou (střeva potřebují noční klid). Noční pauza není potřebná u pacientů, kteří
si přes den vyžadují časté nebo dlouhodobé odpojování pumpy z „důležitých důvodů“ (návštěvy,
vycházky ven, kouření…).
● Má-li pacient následující den podstoupit vyšetření, před kterým musí být lačný (např. sono
břicha, CT břicha), enterální pumpu necháme od 24 hod. zvykle odpojenou a napojujeme ji až po
vyšetření.
● Pokud pacient se zavedenou NJS podstupuje gastroskopické vyšetření, sonda je před
výkonem vytažena (na endoskopické vyšetřovně) a po vyšetření je dle stavu zavedena nová.
30
● Set vyměňujeme nejlépe při každém napojení nového packu nebo láhve; při častém
přepojování lahví stačí jeden set přibližně na 24 hod. Příklad: láhev Novasource má objem 500 ml a
při rychlosti 100 ml/hod. vydrží kapat 5 hod., Nutrison Standard Pack má objem 1000 ml a při
rychlosti 20 ml/hod. kape 50 hod. (bez noční pauzy).
● Při zaznamenávání do bilančního záznamu vypočítáme vykapané množství (v ml): rychlost
(v ml za hodinu) × 20 (hodin).
● V případě komplikací (nejčastěji průjmy, bolesti břicha) ihned přerušíme podávání EV,
odpojíme sondu a domluvíme se s lékařem na dalším postupu. Nejčastěji postupujeme tak, že EV
necháme několik hodin vypnutou a poté ji napojíme znova nižší rychlostí. Tu můžeme dle tolerance
opět zvyšovat. Poznámka: oligomerní formule jsou k dispozici pouze na interní JIP a na ARO.
● Pokud pacient sondu vyzvrací nebo mu vypadne, přerušíme podávání EV a o dalším postupu
se domluvíme s lékařem. Nejčastěji přistupujeme k zavedení nové sondy na RTG. Dojde-li pouze
k povytažení sondy, rovněž přerušíme aplikaci EV a NJS pomalu zavedeme zpátky (naslepo) za
stálého polykání pacienta. Lékař rozhodne o dalším postupu – je možné sondu zrušit a zavést novou,
nebo provést kontrolu zavedení na RTG a podle toho sondu buď ponechat, nebo zavést novou.
Důležité upozornění: u pacienta s AP je nezbytné, aby NJS byla zavedena až do první kličky jejuna
(za duodenojejunální ohbí neboli Treitzovu řasu), neboť zhoršená evakuace žaludku a střevní paralýza
a je u AP pravidlem. Dislokace sondy např. do žaludku nemusí být překážkou v účinném podávání
EV u jiných stavů (např. Crohnova choroba, stenóza jícnu aj.). Zda nevadí podávání EV do žaludku,
by měl jistě rozhodnout lékař a pacient to musí tolerovat.
● Dojde-li k ucpání sondy, snažíme se o její zprůchodnění, nejlépe propláchnutím menší
injekční stříkačkou (ještě lépe s perlivou minerálkou). Při neúspěchu nezbývá, než sondu zrušit.
● Jestliže jsme nuceni podávat do NJS léky (např. při stenóze jícnu, kdy kolem sondy není
dostatečný průchod a mohlo by dojít ke stagnaci nad zúžením), musíme léky pořádně rozdrtit a
naředit.
● Enterální výživa je nutričně plnohodnotná a může trvat i několik týdnů.
● O další realimentaci rozhoduje opět lékař. Jak se postupně zlepšuje klinický stav pacienta a
ten toleruje navyšování EV, postupně je snižován objem infuzí. Dalším krokem je pankreatická dieta
(podrobněji v kapitole 11.2.3). Té může předcházet dieta 0S (čaj, voda, ne džusy) v množství dle
ordinace lékaře (např. 200 ml nebo 1000 ml za 24 hod.). Mnozí pacienti tolerují dietu 0 (bujón).
Tekutiny mohou být doplněny sippingem. V praxi se stává, že počínající perorální příjem probíhá
určitou dobu (až několik dnů) souběžně s EV a menšími objemy infuzí. Jinou možností je nechat
dokapat současný pack nebo láhev EV, poté pumpu odpojit, sondu nechat na zátce, pacient je alespoň
půl dne zatížen pankreatickou dietou, a pokud ji toleruje, rozhodne lékař o zrušení NJS. V klinické
praxi je pozvolný přechod z EV na tekutiny, sipping a pankreatickou dietu různě modifikován, zvlášť
pomalá je realimentace u pacientů s těžkou AP. Důležité upozornění: je nevhodné rušit NJS dřív, než
je pacient zatížen pankreatickou dietou a nejsme si jisti, že ji toleruje. Sonda může zůstat na zátce (bez
EV) i celý den. Lékaři většinou pokládají za laboratorní limit pro ukončení EV hodnotu CRP < 100
mg/l.
● NJS může mít pacient zavedenou relativně dlouhou dobu bez výměny (přesondování).
Přesný limit není stanoven. Osobně jsem zažil nejdelší zavedení NJS 23 dnů (u pacientky
s Crohnovou chorobou). (Standardní postupy našeho oddělení).
Poznámky. Při pylorostenóze22 nebo stenóze duodena (vzniká u těžké AP) potřebujeme
odčerpávat žaludeční obsah a zároveň pacienta vyživovat do tenkého střeva. Zde je možné zavést tzv.
trojcestnou sondu, kdy jedním koncem umístěným v žaludku odčerpáváme žaludeční obsah (stejně
jako NGS na spád), druhý konec umístěný v žaludku způsobuje jeho „odvzdušnění“ a třetím koncem
umístěným v první kličce jejuna aplikujeme EV. Sonda je zaváděna podobně jako NJS pod RTG
22
Pylorostenóza = stenóza pyloru, tj. přechod ze žaludku do duodena. Pylorostenóza vzniká např. u rozsáhlého
žaludečního vředu.
31
kontrolou, příp. endoskopicky. Trojcestná sonda je používána výhradně na JIP, na standardním
oddělení jsem se s ní zatím nesetkal a ani ji nemáme.
Obrázek 2 – NJS se zaváděcím drátem ve sterilním obalu (foto: Bělunek, 2009)
32
Obrázek 3 – správná pozice NJS na RTG snímku (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 4 – zavedená NJS, fixovaná k nosu (foto: Bělunek, 2009)
33
Obrázek 5 – fixace NJS smyčkou kolem ucha (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 6 – všechny infuze, EV a enterální pumpa jsou na jednom stojanu podle zásady
jeden pacient – jeden stojan (foto: Bělunek, 2009)
34
pumpa musí být
dokonale fixována
ke stojanu šroubem
rychlost průtoku
v ml/hod.
Obrázek 7 – enterální pumpa Flocare (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 8 – enterální pumpa Compat (foto: Bělunek, 2009)
35
Obrázek 9 – enterální pumpa Argus (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 10 – Nutrison Standard Pack (Bělunek, 2009)
36
Obrázek 11 – Novasource Diabetes (Bělunek, 2009)
Obrázek 12 – Novasource GI Control (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 13 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus,
vhodný např. pro Nutrison Standard Pack (foto: Bělunek, 2009)
37
Obrázek 14 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus,
vhodný např. pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 15 – enterální set Compat, kompatibilní s enterální pumpou Compat a Argus, vhodný např. pro
Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control; horní ústí (označeno červeně) je možné odšroubovat a
napojit také na Nutrison Standard Pack (foto: Bělunek, 2009)
38
umístění čidla
hladinka
kolečko, které pohání tok tekutiny v setu
Obrázek 16 – umístění čidla u enterální pumpy Flocare (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 17 – injekční stříkačka se speciální spojkou, která umožňuje spojení s NJS (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 18 – uzavření NJS zátkou na flexily (foto: Bělunek, 2009)
39
11.2.3 Pankreatická dieta
Pokud klinický stav pacienta a laboratorní výsledky ukazují na zklidnění zánětu, pacient je
postupně převeden na tzv. pankreatickou dietu. Té může, ale nemusí předcházet EV. U lehké AP, kdy
pacient po několika dnech začíná tolerovat perorální příjem, se nezavádí sonda vždy, ale ze STOP per
os se přechází přes dietu 0S nebo 0 rovnou na dietu pankreatickou.
Pankreatická dieta je standardizována na 7 dnů (P-1 až P-7) s postupným zatěžováním
GIT. Začínáme lehce stravitelnými sacharidovými jídly (starší pečivo, med, džem, přesnídávky,
bramborová kaše připravená s vodou), toto období může trvat 2–3 dny, ale je to individuální. Jedná se
o dietu nutričně nedostačující s obsahem 20 g tuku na den, a poroto je vhodná parenterální podpora
(infuze) nebo popíjení perorálních nutričních doplňků (sipping), např. Nutridrink, Fresubin,
Isosource, Diasip, Novasource Diabetes, Novasource GI Control apod. (viz obr. 19, 20, 21) Na výběr
máme přípravky v různých příchutích.
Vhodné pokrmy pro první dny pankreatické diety.
Nápoje: voda, neperlivé minerálky, čaj ovocný, šípkový, bylinný, ředěné ovocné šťávy čerstvě
připravené z mrkve, pomeranče.
Snídaně: med, džem, ovocná přesnídávka, jablečný kysel, starší pečivo, veka, suchary,
piškoty.
Polévky: žemlová, bramborová, rýžová, krupicová.
Přílohy: brambory vařené, brambory lisované, bramborová kaše, rýže, těstoviny.
Bezmasá jídla: rizoto s mrkví, bílková sedlina, dušená mrkev, dušený špenát, dušená rýže s
meruňkami, dušená rýže s jablky, nudle sypané strouhankou a cukrem, žemlovka s jablky, piškot s
džemem.
Vejce: bílek můžeme použít v neomezeném množství, žloutek nepoužíváme pro velký obsah
tuků a těžkou stravitelnost.
Ovoce: ovoce podáváme mechanicky nebo tepelně upravené, vyzrálé a oloupané. Vhodné jsou
banány, jablka, meruňky a broskve ve formě ovocné kaše nebo kompotu.
Zelenina: používáme čerstvou, mraženou, sterilovanou, ale vždy do měkka upravenou.
Vhodná je mrkev, celer, petržel, špenát, hlávkový salát. Množství zeleniny omezujeme pro možnost
nadýmání.
V dalším období zařazujeme bílkoviny, dáváme přednost libovému bílému masu (kuře,
králík, krůta), nízkotučné mléčné výrobky. Mléko podáváme jen podle snášenlivosti. Dieta by
neměla obsahovat více než 40 g tuků na den. V této fázi je dieta nadále nutričně nedostatečná, a
proto je vhodné přidání sippingu. Tuto dietu ponecháme 2–3 dny.
Vhodné pokrmy pro další dny pankreatické diety.
Do stravy můžeme zařadit nízkotučný tvaroh, sýr žervé, na přípravu pokrmů ½ ks. vejce na
den. Stravu obohatíme i libovým masem (kuře, krůta, králík, filé), které připravíme vařením nebo
dušením.
Praktické poznámky:
– K pankreatické dietě nepodáváme bílou kávu.
– U diabetiků je nutné objednat dietu pankreatickou diabetickou (zkratka PD-1 až PD-7).
– U diabetiků probíhá realimentace při monitoraci a korekci glykemií dle ordinace lékaře.
– Postup pankreatické diety určuje ošetřující lékař, příp. ve spolupráci s gastroenterologem a
nutriční terapeutkou. Je běžné, že 7 dnů pankreatické diety pacient projde za méně než 7 dnů
(postup je např.: P-1, P-3, P-5, P-7, dieta 4). Důvodem zkrácení pankreatické diety jsou
zkracující se doby hospitalizace; samozřejmě také dobrý klinický stav pacienta.
– Jestliže se během pankreatické diety objeví komplikace, pacient dietu „netoleruje“ (např.
bolesti, zvracení, vzestup AMS a LPS), je nutné vrátit se zpět na nižší den pankreatické diety
nebo na STOP per os, příp. EV. Po zlepšení stavu začíná realimentace zase od začátku.
– Ideální je, je-li pacient propuštěn z nemocnice, až jsme si jistí, že dobře toleruje stravu (to je
ovšem výhradně v kompetenci lékaře). (Vrobelová, 2008, s. 1–2; standardní postupy našeho
oddělení).
40
11.2.4 Dieta s omezením tuků
Pokud se funkce pankreatu upraví k normě a pacient toleruje pankreatickou dietu, přecházíme
na dietu 4 (dieta s omezením tuků, starší název je „žlučníková dieta“), u diabetiků je samozřejmě
nutná dieta 9S (diabetická šetřící) nebo 9SX (diabetická šetřící u pacienta na inzulinu), někdy volíme
9/1 (diabetická kašovitá) nebo 9X/1. Dieta 4 obsahuje 60 g tuků na den a jejím hlavním základem je
vyloučení přepalovaných tuků, prorostlého masa, nadýmavých potravin a ostrého koření a alkoholu, to
znamená i piva.
Obecně v dietě omezujeme potraviny, které vedou ke zvýšené tvorbě pankreatických šťáv. Jíst
by se mělo v malých porcích a častěji. Strava by měla být co nejvíce šetrná k trávicímu traktu jak
po stránce mechanické, chemické i termické. Je důležité nezapomínat i na dobrý pitný režim.
Příjem tekutin by se měl pohybovat mezi 2 až 3 litry denně.
Technologie úpravy stravy:
Z technologických postupů volíme vaření, dušení, pečení v alobalu bez tuku. Pokrmy
připravujeme bez tuku a ostrého koření. Povolené množství tuku hradíme pouze kvalitním olejem
nebo čerstvým máslem. Olej nebo máslo přidáváme až do hotového pokrmu. Pokrmy
zahušťujeme na sucho opraženou moukou, Solamylem nebo jemně nastrouhaným bramborem.
Nevhodné pokrmy:
Maso: tučná masa, tučné salámy, kachna, kyselé ryby, konzervy, vnitřnosti, masa smažená.
Tuky: slanina, sádlo, lůj, přepalované tuky, vaječné žloutky ve větším množství.
Zelenina: zelí, kapusta, luštěniny, paprika, okurky, česnek, cibule, čalamáda, nakládaná
zelenina v octě a oleji.
Ovoce: angrešt, rybíz, reveň, jahody, maliny, borůvky, hrušky, švestky, hroznové víno, datle,
fíky, mák, ořechy.
Moučníky: kynuté pečivo, moučníky z lineckého a listového těsta a odpalovaného těsta,
moučníky smažené.
Ze stravy vyloučíme destiláty, víno, pivo, silnou zrnkovou kávu, čokoládu, zmražené dorty,
zmrzliny, šlehačku a smetanu, ostré koření, pikantní a tučné sýry.
Jíme raději menší porce a častěji, uděláme si na jídlo čas a stravu pořádně pokoušeme a
rozmělníme. Tuto žlučníkovou dietu by měli pacienti, kteří prodělali některou z forem
pankreatitidy, držet dlouhodobě. Při nedodržování zásad této diety dochází často k opakovaným
zánětům a tím i nevratně k dalšímu poškození zdraví. (Vrobelová, 2008, s. 2; standardní postupy
našeho oddělení).
O dietě musí být pacient náležitě edukován, nejlépe nutriční terapeutkou, měl by dostat
písemné materiály a je vhodné nechat si pacientem podepsat edukační záznam.
O důležitosti diety a edukaci o dietě vypovídá následující kazuistika. Krátká kazuistika č.
12. Mladý pacient byl hospitalizován na našem oddělení pro exacerbaci Crohnovy choroby. Za
hospitalizace byl edukován o dietě nutriční terapeutkou a v kompenzovaném stavu byl propuštěn.
Asi za 2 hodiny po propuštění z nemocnice si někde ve stánku koupil párek v rohlíku. Asi za 8
hod. po propuštění z nemocnice musel být znova hospitalizován na interní JIP pro akutní
pankreatitidu, která se projevovala velmi krutou bolestí. Edukace o dietě tedy vyšla úplně
naprázdno.
41
Obrázek 19 – Fresubin v různých příchutích (Bělunek, 2009) Obrázek 20 – Diasip v různých příchutích (Bělunek, 2009)
Obrázek 21 – Isosource Standard (vhodný pro sipping, do NGS i do PEGu), foto: Bělunek, 2009
42
11.2.5 Substituce pankreatických enzymů
Po odeznění akutního období pankreatitidy, kdy již pacient přijímá per os stravu, a rovněž u
pankreatitidy chronické, lékař často ordinuje substituci pankreatických enzymů. Směsi pankreatických
enzymů (amyláza, lipáza, proteáza) podávané ve formě tablet nebo tobolek usnadňují trávení v době,
kdy poškozený pankreas není schopen vyprodukovat dostatek vlastních enzymů. Tím jsou
eliminovány příznaky pankreatické maldigesce (steatorea – velký odpad tuků ve stolici, nedostatečné
vstřebávání vitaminů rozpustných v tucích, nadýmání, pocit plnosti po jídle aj.). V současnosti je na
trhu několik preparátů (např. Panreolan Forte, Pangrol, Kreon, Panzytrat…). Podáváme je krátce
před jídlem nebo na začátku jídla.
11.2.6 Parenterální výživa (PV)
Parenterální výživou rozumíme podávání výživných roztoků přímo do krevního řečiště.
Roztoky reflektují základná složky výživy ve formě roztoků glukózy, lipidových emulzí a roztoků
aminokyselin. Dále do kompletní výživy patří vitaminy, minerály a stopové prvky. Protože se jedná
o intravenózní podání, roztoky musí být přísně sterilní. Roztoky podáváme buď z jednotlivých lahví
(systém multi-bottle), nebo z vaku, kde jsou všechny složky smíchány (systém all in one).
Parenterální výživa může být totální (úplná, zkratka TPV) nebo doplňková, dlouhodobá nebo
krátkodobá. Výživnou směs můžeme podávat do centrální nebo periferní žíly, pokud dodržíme
požadavky na příslušnou osmolalitu (osmotickou koncentraci). Periferní žíla neunese vysoce
koncentrované roztoky, dochází ke dráždění, flebitidám, místnímu poškození. Do periferie také
nemůžeme podávat parenterální výživu dlouhodobě (každé cca 3 dny musíme přepichovat flexilu a
tím může u konkrétního pacienta dojít k vyčerpání periferních žil). Jsou možné a navíc i často žádoucí
kombinace parenterální výživy s enterální výživou (např. u AP) nebo perorálním příjmem (např.
u malnutrice, kdy pacient musí zvýšit perorální příjem). Má-li někdo zavedenou parenterální výživu,
záleží na klinickém stavu a onemocnění, zda může jíst.
V dnešní době jsou preferované především systémy all in one. Díky omezenému počtu
manipulací s vakem snižují riziko vstupu infekce, jsou příznivější pro pacienta, pohodlnější pro
personál. Vak kape obvykle 24 hod., při podávání se využívají infuzní pumpy.
Jako sacharidový zdroj energie používáme pouze glukózu. Do periferní žíly podáváme
glukózu maximálně jako 10% roztok, do centrální žíly je možno podat vyšší koncentrace, tedy
20% a 40%. Jedna láhev 5% glukózy obsahuje 25 g glukózy, jedna láhev 10% glukózy obsahuje 50
g. 5% glukózu nepovažujeme za výživu. Ani 3 láhve 5% glukózy (po 500 ml) nepovažujeme za
výživu. 1g glukózy nese 4 kcal. Nejobvyklejší dávkování 3 × 500 ml 10% glukózy představuje 150 g
glukózy, tj. 600 kcal a současně minimální dávku glukózy pro závislé tkáně. Podáváme-li výživu ve
vaku, často korigujeme glykemii kontinuálním podáváním inzulinu v lineárním dávkovači dle hodnot
krevního cukru. Po dokapání vaku musíme ukončit aplikaci inzulinu, pokud v ní z nějakých důvodů
nechceme pokračovat.
Lipidové emulze existují jako 10% a 20% roztoky. Jejich osmolalita je nízká, lze je
podávat i do periferní žíly. V 500 ml 10% emulze je 50 g tuku, v 500 ml 20% emulze je 100 g tuku.
Poskytují významné množství energie, 1 g tuku nese 9 kcal, 100 g tuku tedy dodá 900 kcal.
Existují lipidové emulze s různým složením, každá má své výhody.
Roztoky aminokyselin tvoří základní stavební kameny pro tělesné bílkoviny (enzymy,
imunoglobuliny, faktory krevního srážení, proteiny pro stavbu buněk aj.). Hovoříme o zdroji dusíku,
lze spočítat, kolik gramů dusíku člověk dostává. Naším cílem je vyrovnaná dusíková bilance.
Obvyklá dávka je 1 g bílkovin/kg a den, v zátěžových situacích více, až 1,5 g/kg a den.
Aminokyselinové roztoky jsou obvykle 10% a 15%. Základní roztoky obsahují většinu
aminokyselinového spektra, speciální roztoky pak obsahují směsi zvlášť konstruované pro určité
situace (selhání jater, ledvin).
43
Vaky pro parenterální výživu existují komerčně vyráběné dvoukomorové nebo
tříkomorové nebo se centrálně připravují v lékárně podle předpisu lékaře a jsou připravovány pro
potřeby konkrétního pacienta. Omezením komerčně vyráběných vaků je jejich fixní složení.
Dvoukomorové vaky mají v jedné komoře glukózu a ve druhé komoře roztok aminokyselin.
Stlačením vaku dojde k přerušení přepážky a smíchání obsahu obou komor. Do dvoukomorových
vaků lze přidávat tukové emulze, vitaminy a stopové prvky.
Tříkomorové vaky mají v jedné komoře glukózu, ve druhé aminokyseliny a ve třetí tukovou
emulzi. Stlačením vaku dojde ke smíchání všech tří komor. Vitaminy a stopové prvky lze přidávat
stejně jako u dvoukomorových vaků. (Grofová, 2007, s. 62–65).
Na našem oddělní nejčastěji používáme firemně vyráběné tříkomorové vaky Clinomel N-4
(pro periferní žílu) a Clinomel N-6 (pro centrální žílu), viz obr. 22. Rychlost aplikace je nejčastěji 80
ml/hod. infuzní pumpou. Jako zdroj vitaminů používáme přípravek Multibionta inj., který lze přidat
do vaku nebo do infuze. Do vaku nebo infuze lze přidat také minerály (KCl, MgSO4, Glucose-1phosphat aj.).
Obrázek 22 – výživový vak Clinomel N-6 pro aplikaci do centrální žíly (foto: Bělunek, 2009)
11.2.6.1 Ošetřovatelská péče o pacienta s PV
● PV může být podávána do periferní nebo centrální žíly (dle přípravku a dle ordinace lékaře).
● S výživovým vakem zacházíme sterilně, neboť výživové roztoky jsou vhodnou živnou
půdou pro bakterie (z toho by mohla vzniknout flebitida v případě aplikace do periferní žíly, nebo
katetrová sepse v případě aplikace do centrální žíly).
● Na každý vak použijeme nový infuzní set určený do infuzní pumpy.
● Roztoky v jednotlivých komorách smícháme až těsně před napojením vaku pacientovi.
● Před rozpojením infuzního setu a centrální kanyly nebo periferní flexily provedeme řádnou
desinfekci spoje.
● Z centrální jednocestné kanyly, je-li určena pouze pro podávání parenterální výživy, je
zakázáno odebírat krev a podávat do ní krevní transfuze. Krev je další živnou půdou pro bakterie.
Každým odběrem se uvnitř katetru vytvoří rukáv krevních elementů a hrozí katetrová sepse.
● Jestliže překládáme pacienta na jiné oddělní a vak PV ještě nedokapal, pošleme jej spolu
s pacientem (PV je drahá).
44
● Pokud jsme nuceni z jakéhokoliv důvodu ukončit aplikaci PV ještě před dokapáním vaku,
zbytek musíme zlikvidovat (vypustit do kanálu). Z hygienických důvodů není přípustné vyměnit set
za nový sterilní a vak nechat dokapat jinému pacientovi.
● Při podávání PV do centrální kanyly pravidelně každé 2–3 dny převazujeme a kontrolujeme
místo vpichu za aseptických podmínek (to platí i v případech, kdy do centrální kanyly není aplikována
PV).
● Při podávání PV do periferní žíly přepichujeme flexilu každé 3 dny, v případě komplikací
nebo nefunkčnosti častěji. (Grofová, 2007, s. 65; standardní postupy našeho oddělení).
11.2.6.2 Kontraindikace PV
● Pacient může jíst a uživí se.
● Je možno ke kompletní výživě využít fungující GIT nebo jeho část.
● Pominuly důvody, kdy byla parenterální výživa jednoznačně indikována.
● Základní absolutní kontraindikací je těžký nestabilizovaný stav pacienta. Pacient
v těžkém stavu nemůže utilizovat (zužitkovat) podávané živiny. Stabilizace stavu, zastavení krvácení,
řádná hydratace, péče o mikrocirkulaci, úprava vnitřního prostředí jsou na prvním místě. Výživa
přichází až poté. Ovšem nesmíme příliš dlouho váhat.
● PV patří do arzenálu postupů paliativní péče (např. paliativní operace nebo paliativní
chemoterapie). Vhodná ovšem není v situacích, kdy již nedokáže nabídnout žádné řešení a kdy
vede pouze k prodlužování umírání.
11.2.6.3 Komplikace PV
Komplikace PV jsou podstatně nebezpečnější oproti komplikacím EV.
● Mechanické komplikace jsou spojeny se zaváděním, dislokací či umístěním centrální
kanyly (pneumothorax, vzduchová embolie, trombóza nebo okluze katetru).
● Z infekčních komplikací je nejzávažnější katetrová sepse.
● Metabolické komplikace mohou být představovány jak přetížením nutričními substráty
(viz kapitola 11.2.2.5 na str. 28), tak jejich nedostatečným přívodem. (Grofová, 2007, s. 66–67).
11.3 Léčba endoskopická
O ERCP bylo kompletně pojednáno v kapitole 10.3.
V posledních letech se množí poznatky o endoskopické léčbě pankreatických pseudocyst –
cystogastrostomie (spojení pseudocysty se žaludkem), cystoduodenostomie (spojení pseudocysty
s duodenem). Užitečné je endosonografické vyšetření23 a tuto techniku lze využít i k drenáži.
Počáteční úspěch se pohybuje mezi 80 a 95 %, určitá část však recidivuje. Další možnost –
transpapilární drenáž (drenáž cysty skrze Vaterskou papilu) – přichází v úvahu spíše u cyst
chronických, jež komunikují s pankreatickým vývodným systémem. (Špičák, 2005, s. 135).
Endosonografické vyšetření je důležité k určení přesného anatomického vztahu pseudocysty
k žaludku a duodenu. Před endoskopickou drenáží je nezbytné vědět, že stěna pseudocysty opravdu
naléhá na stěnu žaludku a že mezi oběma útvary třeba není interponovaná24 střevní klička.
V naší nemocnici se léčba pseudocyst uskutečňuje za použití chirurgických postupů a
perkutánní drenáže pod kontrolou CT (viz následující kapitoly).
23
Endosonografické vyšetření kombinuje metodu endoskopickou s ultrazvukovým vyšetřením. Endosonograf je zaveden
do žaludku, odkud jsou přes žaludeční stěnu sonograficky prohlédnuty okolní orgány. Je to metoda užívaná především pro
přesnou diagnostiku chorob pankreatu s možností odběru bioptických vzorků. Přístrojové vybavení je velmi nákladné.
Pacienti z naší nemocnice jsou k endosonografickému vyšetření odesíláni na jiná pracoviště (např. do Vítkovické
nemocnice).
24
interponovaný = uložený mezi dvěma částmi (podstatné jméno zní: interpozice = nenormální uložení nějakého orgánu
mezi jiné).
45
11.4 Léčba chirurgická
Průběh těžké AP charakterizují dvě fáze, jež jsou provázeny dvěma vrcholy letality.
Časnou fázi charakterizuje toxicko-hypovolemický stav a k úmrtí dochází v důsledku šoku.
Druhou, pozdní fázi, charakterizují místní i systémové projevy infikované pankreatické nekrózy.
Prognózu ovlivňují zejména tři faktory: 1. rozsah pankreatické a peripankreatické nekrózy 2. její
infekce, 3. toxické metabolity pankreatického ascitu. K infekci pankreatické nekrózy dochází u
30–70 % nemocných s pravděpodobností úměrnou jejímu rozsahu s narůstajícím rizikem od
druhého týdne od počátku onemocnění.
Strategie chirurgické léčby u infikované nekrózy vychází z těchto předpokladů:
1. Fatální důsledky pankreatitidy lze pozitivně ovlivnit odstraněním zánětlivého infikovaného
ložiska v pankreatu, čímž se přeruší stálá primární produkce zánětlivých mediátorů, toxinů
a aktivovaných enzymů.
2. Úkolem intenzivní péče je překlenout počáteční fázi onemocnění do období, kdy drenáž a
debridement infikované a devitalizované tkáně má naději na úspěch.
3. K časné smrti dochází v prvním týdnu během toxicko-hypovolemické fáze těžké AP
v důsledku multiorgánového selhání. V tomto období nemůže být letalita ovlivněna
chirurgickým zákrokem, protože její příčiny jsou prostě jakoukoliv operací
neovlivnitelné.
Uplatnění chirurgické léčby u každého konkrétního nemocného tedy spočívá v diskusi tří
otázek:
1. Vede přetrvávající poškození pankreatu k udržování či recidivám SIRS se všemi
celkovými a extrapankreatickými důsledky?
2. Infikovala se pankreatická nekróza?
3. Došlo ke vzniku lokální, konzervativní léčbou neovlivnitelné komplikace (nekróza tlustého
střeva, duodena, krvácení)?
Konečně způsob chirurgické intervence vychází z následujících předpokladů:
1. Důsledky poškození pankreatu lze zvrátit vyjmutím infikované nekrotické části pankreatu,
což vede k přerušení permanentního zánětlivého procesu.
2. Nekrotizující pankreatitidu a celkové projevy zánětu lze ovlivnit drenáží kolekce
tekutiny, která je trvalým zdrojem aktivovaných pankreatických enzymů, zánětlivých
mediátorů a pochybně definovaných toxinů.
3. Intenzivní péče je adekvátním opatřením, dokud se pankreatická nekróza neinfikuje.
Poté je nezbytně nutná chirurgická léčba, jejímiž základními principy jsou účinná
drenáž a odstranění infikované a devitalizované tkáně s maximální snahou ušetřit
zdravou pankreatickou tkáň. (Špičák, 2005, s. 196–197).
11.4.1 Indikace a načasování chirurgické léčby
Současné indikace k chirurgické léčbě těžké AP:
1. Infekce pankreatu:
a) infikovaná nekróza
b) absces
c) infikovaná pseudocysta.
2. Komplikace AP:
a) kutní krvácení (intraperitoneální, retroperitoneální, gastrointestinální, ze stěny
pseudocysty apod.)
b) perforace žaludku, duodena nebo střeva
c) obstrukce GIT (žaludek, duodenum, tlusté střevo).
3. Syndrom intraabdominální hypertenze25. (Kostka, 2006, s. 136).
25
intraabdominální hypertenze = zvýšený nitrobřišní tlak (viz kapitola 10.5 na str. 24).
46
Tradičně se uvádí, že absolutní indikací k chirurgické léčbě je zjištění infikované nekrózy.
Časná operace v průběhu prvních dvou týdnů je indikována jen při fulminantním průběhu
s multiorgánovým selháním neodpovídajícím na konzervativní léčbu a při definované a
reparovatelné komplikaci. Protože výsledky takto (zejména neurčitě) indikovaných operací jsou
nanejvýš sporné, měla by být maximální snaha každého nemocného převést do další fáze
onemocnění, kdy se při postupné demarkaci nekrózy26 naděje na úspěch chirurgické léčby
zvyšuje. Jednoduše řečeno: je nanejvýš vhodné vyčkat, až pankreatická nekróza „dozraje“. Patrně
v důsledku zkvalitnění konzervativní léčby se načasování chirurgické léčby od počátku onemocnění
stále prodlužuje a v některých centrech se v průměru posunulo až do čtvrtého týdne od počátku
onemocnění.
Všeobecně se akceptuje, že absolutní indikací k radikální chirurgické léčbě je průkaz
infikované pankreatické nekrózy. Pokud jde o léčbu nekrózy sterilní, názory se různí, v současné
době však převládá vyčkávací stanovisko. (Špičák, 2005, s. 197).
Krátká kazuistika č. 13. Před několika lety jsem se setkal s pacientem, jenž byl
hospitalizován pro těžkou AP, dle CT hodnocenou jako Balthazar E. Po asi měsíční hospitalizaci
na interní JIP byla indikována operační revize nyní již infikované pankreatické nekrózy. Pacient
si myslel, že měsíční pobyt na JIP s konzervativní léčbou byl ztrátou času, že operaci bylo lepší
uskutečnit co nejdřív. Nechápal, že zpočátku byla pankreatická nekróza sterilní a chirurgicky
obtížně ovlivnitelná.
Poznámka: hospitalizace pacienta s těžkou AP, která je později řešena operačně, běžně trvá až
několik měsíců.
11.4.2 Technika operační léčby
Nejvhodnějším postupem je šetrné, avšak dostatečné odstranění nekrotické tkáně s uchráněním
funkčního pankreatu. Nekrektomií se rozumí chirurgické odstranění devitalizované pankreatické
a extrapankreatické tkáně a evakuace kolekcí tekutin. Debridement znamená šetrnou eliminaci
nekrotických hmot prováděnou převážně digitálně (prsty). Jedním z hlavních problémů je
rekurentní (opětovná, návratná) abdominální sepse patrně z důvodu nedostatečné drenáže či
odstranění celého nekrotického ložiska. Proto je nutná snaha tomuto problému systematicky
předcházet.
Výše uvedené principy daly vzniknout následujícím v současné době uznávaným operačním
technikám:
1. Resekce nebo nekrektomie s Penrose drenáží s případnou reoperací on demand27
(konvenční léčba). Základem této techniky je laparotomický přístup k pankreatu, nekrektomie a
následná gravitační drenáž (drény jsou napojeny na sběrné sáčky – spádová drenáž, nebo na
Redonovy drény). Považuje se za klasický a překonaný přístup zejména pro nebezpečí perzistující
intraabdominální infekce s častou nutností reoperací. Proto je tento typ drenáže doporučován stále
častěji jen pro limitované formy pankreatické infekce, omezené na malé nekrózy, s malou
pravděpodobností další reoperace. V kombinaci s užitím širších a mnohočetných drénů se její
výsledky na pracovištích, které ji stále upřednostňují, výrazně zlepšily. Viz obr. 23.
26
27
Demarkace nekrózy je její postupné ohraničování oproti zdravé pankreatické tkáni.
on demand = dle potřeby, dle stavu.
47
Obrázek 23 – klasická konvenční drenáž (gravitační): laparotomie je zcela uzavřena,
neoplexové drény jsou umístěny k ložiskům nekróz v hlavě a těle pankreatu (Kostka, 2006, s. 138)
2. Resekce nebo nekrektomie a plánované relaparotomie (operace s ponecháním
otevřeného přístupu, dočasný uzávěr dutiny břišní). V současné době se často užívá technika
otevřeného břicha s dočasným uzávěrem zipem (např. Ethizip – viz obr. 24 a 25) či síťkou nebo prosté
krytí laparotomie sterilní fólií spojené s vydatnou drenáží, ale i další variace. Tento způsob ošetření je
vhodný pro rozsáhlé nekrózy. Nespornou výhodou je snadný a rychlý přístup k pankreatu při
opakovaných exploracích, které mohou být prováděny i na JIP u lůžka, nevýhodou jsou četné lokální
komplikace, jako pankreatické píštěle, krvácení z pankreatického lůžka, komplikace na tenkém i
tlustém střevu (jatrogenní poškození) a další. Laparotomie se ponechává k hojení per secundam.
Operační léčba končí uzávěrem dutiny břišní s ponecháním peripankreatických drénů.
Obrázek 24 – otevřená drenáž, defekt je provizorně uzavřen zipem (Ethizip), Kostka, 2006, s. 140
48
Obrázek 25 – otevřená drenáž: reexplorace ložisek v pankreatu je kdykoliv možná po otevření zipu
(Kostka, 2006, s. 140)
3. Nekrektomie s uzavřenou kontinuální laváží s případnou reoperací on demand.
Základem této techniky je odstranění nekrózy, zavedení lavážních drénů a uzávěr dutiny břišní. Při
tomto přístupu nejsou obvykle další reoperace nutné a šetří se tak vitální pankreatický parenchym. Po
operaci následuje extenzivní laváže 6–12 l fyziologického roztoku (příp. jiného lavážního roztoku) za
den s cílem očisty lůžka pankreatu. Metoda spočívá v kontinuálním proplachování omentální burzy28,
retroperitoneálního prostoru a peritonea se současným vyplavováním volných nekróz. V praxi lze
drenáž provést ve verzi slabšího přívodného drénu umístěného do omentální burzy a silných
odvodných drénů po obou stranách břicha a Douglasova prostoru29. Laváž trvá podle potřeby různý
počet dnů. (Špičák, 2005, s. 198–200; Kostka, 2006, s. 138–141).
Poznámka: polohu břišních drénů je možné upravovat po CT kontrolou.
11.4.3 Chirurgická léčba pankreatických pseudocyst
spočívá v zevní či vnitřní drenáži nebo v resekci. Před každou operací by se měla provést ERCP
k posouzení pankreatického vývodného systému, případného útlaku žaludku či cystoduodenální
komunikace30.
Zevní drenáž je indikována u infikované pseudocysty a intracystického krvácení31.
Vnitřní drenáž je indikována u dobře ohraničených a nekomplikovaných cystoidů. Nejčastěji
se provádí cystogastroanastomóza – Juraszova operace (spojení pseudocysty se žaludkem) a
cystojejunoanastomóza (spojení pseudocysty s jejunem), méně často cystoduodenoanastomóza
(spojení pseudocysty s duodenem). Drenážní operace je možno provádět laparoskopicky.
Resekce pankreatu je vhodným řešením u cystoidů v terénu chronické pankreatitidy. (Špičák,
2005, s. 135).
Poznámka: v naší nemocnici jsou pacienti hospitalizováni pro AP na Interním oddělení
prezentováni na gastroenterochirurgickém semináři, kde chirurgové spolu s gastroenterology
rozhodují o operaci. Cholecystektomie je prováděna nejčastěji plánovaně, s odstupem několika týdnů
po přeléčení AP. V případě akutní operace je tato provedena co nejdřív, pouze na základě
chirurgického konzilia.
28
bursa omentalis = úsek pobřišnicové dutiny, uložený za žaludkem pod játry a dosahující nalevo až ke slezině.
Douglasův prostor je uložen u žen mezi konečníkem a dělohou, u mužů mezi konečníkem a močovým měchýřem.
30
cystoduodenální komunikace = komunikace pseudocysty s duodenem.
31
intracystické krvácení = krvácení do pseudocysty.
29
49
11.5 Radiologické intervenční postupy v diagnostice a léčbě AP a jejích komplikací
Pod CT kontrolou je možné provádět perkutánní aspiraci pankreatických ložisek v rámci
diagnostiky pankreatické infekce (mikrobiologické vyšetření punktátu).
V rámci terapeutických intervencí lze provádět perkutánní drenáž pankreatických
pseudocyst, jsou i zprávy o jejím uplatnění u infikovaných cystoidů. Doba drenáže se pohybuje
nejčastěji v řádech několika týdnů. Drén se napojuje na podtlakovou Redonovu drenáž. Poté
pravidelně provádíme proplachy drénu (sterilním FR nebo Betadinou ředěnou FR v poměru 1:10)
např. 3× denně, sledujeme odvedené množství a provádíme převazy okolí drenáže. Takto léčeni
pacienti mohou být hospitalizováni na standardním interním nebo chirurgickém oddělení. Použitím
radiologické drenáže dojde ke zmenšení nebo úplnému vymizení pseudocysty (ověřuje se
opakovaným CT vyšetřením). Není-li drenáž plně úspěšná, může následovat operační výkon. (volně
podle Špičák, 2005, s. 135).
V dnešní době je perkutánní drenáž pod CT kontrolou s úspěchem uplatňována také u
jaterních abscesů, abscesů v břišní dutině a retroperitoneu. Ošetřování je stejné jako u drenáže
pankreatické pseudocysty.
Krátká kazuistika č. 14. Na našem oddělení byl hospitalizovaný pacient s
infikovanou pankreatickou pseudocystou. Ta byla řešena perkutánní drenáží pod CT kontrolou.
Během cca 2 týdnů došlo k regresi pseudocysty a pacient byl přeložen na Chirurgickotraumatologické oddělení k definitivní operační léčbě.
12. Ošetřovatelská péče o pacienta s AP na interním oddělení
12.1 Povinnosti sestry při příjmu pacienta
Pacient s AP je přijímán dle rozhodnutí lékaře na standardní jednotku interního nebo
chirurgického oddělení nebo na interní či chirurgickou JIP, v případě zvlášť závažného stavu na ARO.
● Pacienta poučíme o naprostém vyloučení perorálního příjmu (STOP per os); může si pouze
vyplachovat ústa. Ujistíme jej, že všechny potřebné tekutiny, živiny a léky dostane v injekcích a
infuzích.
● Léky podávané per os, které pacient dlouhodobě užívá (např. antihypertenziva) a má je
rozepsané v dekursu, zapíjí minimálním množstvím tekutiny (voda nebo neslazený čaj).
● Jsou vyloučena všechna perorální antidiabetika. Pokud je lékař rozepsal v dekursu, zeptáme
se jej, zda má pacient PAD skutečně dostat.
● Má-li pacient zavedenou NGS na spád (derivační sondu), nemůžeme podávat žádné léky per
os (léky by odešly spolu s žaludečním obsahem). Lékař by měl v takových případech všechny léky per
os vyrušit v dekursu.
● Jestliže pacient nemá zajištěnou žílu (z traumatologické ambulance, interní příjmové
ambulance nebo z RZP), zajistíme periferní žílu flexilou, nejlépe silnější, neboť počítáme s aplikací
velkého objemu infuzí.
● Pacienta ihned zvážíme (je-li to možné vzhledem k jeho stavu) z důvodu sledování postupu
rehydratace.
● U pacienta s ascitem změříme obvod břicha krejčovským metrem. Obvod měříme
v nejsilnějším místě, pro přesnost dalších měření vyznačíme v místě prvního měření na kůži čárky
lihovým fixem. Během měření má pacient stát, není-li toho schopen, obvod změříme vsedě nebo
vleže.
● Každému pacientovi, i kdyby to nebylo ordinováno lékařem, zavedeme bilanci tekutin (BT),
viz obr. 26. Chodícím pacientům postavíme na WC džbánek popsaný jejich příjmením, jinou
možností je močová láhev, v některých případech se nevyhneme zavedení permanentního močového
katetru (PK), viz obr. 27, kdy je BT nejpřesnější. Pacienta důsledně poučíme, že močit musí pouze do
džbánku nebo močové láhve.
50
● V bilančním záznamu do kolonek perorálního příjmu píšeme „STOP per os“, později
množství vykapané EV a množství tekutin, které pacient vypil. Do kolonek infuzí přesně zapisujeme
množství infuzí vč. infuzí s ATB (např. jedna infuze Ciphinu nebo Efloranu má objem 100 ml) a
transfuzních přípravků. Do výdeje (kolonka „diuréza + sp. v.) započítáváme přesnou diurézu, příp.
zvracení, odpad z NGS, vydatné průjmy. Všechny ztráty nelze naprosto přesně změřit, zde stačí
odhad.
● Ihned po příjmu dáme kapat infuze a podáme ordinovanou i. v. medikaci.
● U pacienta sledujeme a aktivně se dotazujeme na bolesti; v případě bolestí a ordinovaných
analgetik zavedeme škálu VAS (vizuální analogová škála), viz obr. 28.
● Dále sledujeme případnou nauzeu, zvracení, pálení žáhy, dušnost (zejména u kardiaků), stav
vědomí a orientace (nutné především u alkoholiků, viz kapitola 8.1 o delirantním stavu).
● Je vhodné si ihned při příjmu všimnout především těchto laboratorních výsledků: ionty a
ionty rozšířené, urea a kreatinin, JT včetně amylázy a lipázy, krevní obraz a všech ostatních, které
výrazně vybočují z normy.
● Provedeme nutriční skríning (je součástí vstupní ošetřovatelské anamnézy), viz tabulka 4.
● Zadáme ordinované odběry. U diabetiků je alespoň zpočátku vhodné profilování glykemií
glukometrem.
● Jestliže má pacient sníženou pohyblivost a soběstačnost, opatříme lůžko jednou nebo dvěma
postranicemi, pokud postranice odmítá, necháme si podepsat edukační záznam (v případě rizika pádu
je žádoucí, aby pacient – po poučení sestrou – podepsal edukační záznam vždy).
12.2 Ošetřovatelská péče v následném období
(po slnění bezprostředních povinností)
● Vedeme a sledujeme přesnou BT, každý den na konci noční směny zapisujeme BT za
předchozí den do dekursu. V případě výrazně nízkého výdeje oproti příjmu informujeme lékaře;
nemá-li pacient zaveden PK, ujistíme se, že močí pouze do džbánku, v opačném případě je vhodné do
bilančního listu a dekursu napsat „výdej (v ml) + WC“ a do hlášení „BT nepřesná, pacient močí do
WC“.
● Zpočátku může být pacient oligurický až anurický i přes velké objemy infuzí, neboť je
dehydrovaný. V prvních dnech hospitalizace je žádoucí pozitivní BT (příjem je vyšší než výdej). O
zlepšování stavu vypovídá postupné zvyšování diurézy.
● Denně pacienta vážíme; každý den musíme sledovat změny hmotnosti oproti předešlým
dnům. Pokud pacient výrazně přibírá na váze (např. nárůst o 6 kg oproti předešlému dni), což je
logicky spojeno s vysokým příjmem tekutin v infuzích a nízkou diurézou, znamená to, že zadržuje
(retinuje) tekutiny. Je to pochopitelné, protože dostává denně infuzemi třeba 6 l tekutin. Zatímco u
mladších pacientů se to zpravidla obejde bez subjektivních obtíží, starší pacienti a zvláště kardiaci
mohou dojít ke kardiálnímu selhávání (dušnost, otoky dolních končetin až edém plic). V takových
případech u pacienta sledujeme případnou dušnost, změříme TK a saturaci krve kyslíkem (SaO2) a dle
potřeby podáme kyslík, dále můžeme natočit EKG. Vždy informujeme lékaře. Lékař může ordinovat
diuretika, která vedou ke snížení objemu v krevním řečišti, a tím ulehčují srdeční práci. V neposlední
řadě může zredukovat dávky infuzí. V rámci této „intenzivní péče“ je nezbytné sledovat přesnou BT,
u pacientů, kteří nejsou zacévkováni, je vhodné zavést PK.
● Při masivní volumoresuscitace je nutná monitorace TK, např. 2× denně, což rozhoduje lékař.
Na JIP je TK monitorován dle potřeby daleko častěji (také na standardním oddělení máme tlakové
monitory). Je-li pacient hypotenzní nebo dokonce v šoku, bude jistě oligurický až anurický, protože
jeho ledviny nejsou dostatečně prokrvené. Terapeutická intervence spočívá v adekvátním doplnění
objemu krevního řečiště, příp. ve farmakologické podpoře krevního oběhu katecholaminy, ve zvlášť
závažných případech je přistupováno k hemodialýze.
● Výše zmíněné přetížení pacienta tekutinami je v klinické praxi relativně častým jevem
(především při volumoresuscitaci u AP, substituci minerálů infuzemi, při mnohočetných transfuzích),
vyžaduje promptní lékařské i ošetřovatelské intervence, a při odpovídající péči málokdy vede
k ohrožení života.
51
● Na JIP je běžná monitorace centrálního žilního tlaku (CŽT). Normální hodnoty jsou 0 až
+ 10 cm H2O. Nižší hodnoty vidíme při dehydrataci, hodnoty vyšší se objevují např. při srdečním
selhání nebo přetížení tekutinami. V rámci masivní volumoresuscitace je nezbytná kontinuální
monitorace CŽT.
● U pacienta s ascitem denně měříme a zapisujeme do dekursu obvod břicha. O srovnání
hodnot s předešlými dny platí totéž, co bylo řečeno ohledně hmotnosti a BT.
● Dokud má pacient STOP per os, infuze je vhodné nechat kapat po celých 24 hodin (i přes
celou noc), aby nebyl bez příjmu tekutin.
● V případě EV pomocí NJS postupujeme podle zásad v kapitole 11.2.2.10. Pacient s AP má
vedle EV infuze a obvykle STOP per os, později může lékař povolit tekutiny a dále je přecházeno na
pankreatickou dietu (viz kapitola 11.2.3).
● Diabetikovi, jemuž je aplikována EV nebo PV, monitorujeme krevní cukr (KC)
glukometrem a dle výsledků upravuje lékař průtok inzulinu v lineárním dávkovači (LD). KC měříme
minimálně 3× denně (s ranními odběry, kolem 11 hod. dopoledne, kolem 17. hod. odpoledne) + ve 21
hod., dle ordinace také ve 2 hod. v noci, příp. v jiné časy. V době noční pauzy enterální výživy
standardně zastavujeme LD s inzulinem; u diabetika, který vyžaduje vysoké dávky inzulinu,
ponecháváme dle ordinace LD sníženou rychlostí (za přísné monitorace glykemií). PV je aplikována
kontinuálně celých 24 hod., tudíž aplikace inzulinu je také kontinuální. LD vidíme na obr. 29.
● Ředění inzulinu do LD: 1 j. inzulinu na 1 ml FR (např. 50 j. inzulinu naředíme do 50 ml FR).
● i. v. (ve formě infuzí a LD) lze podávat pouze krátkodobě působící humánní inzuliny (v
současné době jsou registrovány: Humulin R, Actrapid).
● Jakmile pacient přejde na pankreatickou dietu, je možno ukončit BT, vážit už není nutné
denně (nejlépe po dohodě s lékařem).
● Aktivně sledujeme bolesti, podáváme analgetika dle ordinace. U velmi krutých bolestí může
lékař ordinovat kontinuální aplikaci opioidního analgetika (např. Dipidoloru) LD.
● Při výrazné plynatosti (meteorismu), zástavě odchodu větrů, můžeme zavést rektální rourku
(např. několikrát denně na 15 minut) a domluvíme se s lékařem na dalším postupu.
● Dbáme na pravidelné vyprazdňování stolice (alespoň jednou za 4 dny) za pomoci
glycerinových čípků nebo mikroklyzmatu, a to i v případě, že má pacient STOP per os. To je potřeba
vysvětlit, protože někteří pacienti si myslí, že pokud nic nejedí, nemusí mít stolici třeba dva týdny.
● Pacienta připravujeme na vyšetření podle informací v kapitole 10.
● PK rušíme po dohodě s lékařem; před jeho extrakcí je nutné jej 12 hod. kolíčkovat a
odpouštět (aby si „močový měchýř zvykl na opakované plnění a vyprazdňování“).
52
Obrázek 26 – bilanční záznam (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
53
Obrázek 27 – sběrný sáček napojený na permanentní močový katetr, používaný na standardních odděleních
(stejný sběrný sáček je napojován také na NGS a na spádové drenáže), foto: Bělunek, 2009
54
Škála VAS, přední strana (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
55
Obrázek 28 – škála VAS, zadní strana (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
56
Hodnocení nutričního rizika
Počáteční screening
snížení hmotnosti za poslední 3 měsíce
snížení příjmu v posledním měsíci před hospitalizací
závažná dg.
BMI pod 20,5
ano/ne
ano/ne
ano/ne
ano/ne
1× ano – pokračovat ve finálním screeningu
Finální screening
A věk
B závažnost choroby
C
nad 70 let
není
lehká
střední
těžká
alterace nutričního stavu není
lehká
úbytek nad 5 % váhy za 3 měsíce,
snížení příjmu na 50–75 %
střední úbytek nad 5 % váhy za 2 měsíce,
snížení příjmu na 25–50 %,
BMI 18,5–20,5
těžká
úbytek nad 5 % váhy za 1 měsíc,
snížení příjmu na 0–25 %,
BMI pod 18,5
1 bod
0 bodů
1 bod
2 body
3 body
0 bodů
1 bod
2 body
3 body
Tabulka 4 – hodnocení nutričního rizika (součást sesterské anamnézy Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
Obrázek 29 – lineární dávkovač (foto: Bělunek, 2009)
57
13. Dlouhá kazuistika
73letý pacient byl přijat na Internu III 18. 1. 2008 (pátek) ráno pro akutní biliární
pankreatitidu.
Významná anamnestická data: DM II. typu na inzulinu a PAD, cholecystolitiáza, arteriální
hypertenze, zaprášení plic jako choroba z povolání (25 let pracoval jako horník); exkuřák, alkohol
nepije.
Medikace před hospitalizací: Prestarium Combi, HMR 20 – 20 – 20 j., Lantus 0 – 0 – 0 – 40
j., metformin 1 g tbl. 1 – 0 – 1 (denní potřeba inzulinu 100 jednotek + PAD).
Nynější onemocnění: večer snědl lečo, od 3 hod. ráno bolesti břicha v epigastriu, 3× zvracel
pozřenou stravu, 3× průjmovitá stolice. V laboratoři výrazné zvýšení AMS a LPS, zvýšené jaterní
testy.
Při příjmu bolesti břicha přetrvávají, bez ikteru, oběhově stabilní. Soběstačný, spolupracuje,
váha 85 kg, výška 170 cm.
Průběh hospitalizace chronologicky.
● V den příjmu STOP per os, flexila, infuze, ATB i. v., zavedena BT (džbánek na WC),
denně váha. Provedena sonografie břicha s nálezem vícečetné cholecystolitiázy. Indikován k ERCP,
která provedena týž den – kanylován štíhlý hepatocholedochus bez překážky. Kámen ve žlučových
cestách tedy nebyl nalezen.
Denně profil KC glukometrem, KC vysoké, aplikován inzulin s. c. Diuréza slušná.
● 19. 1. (sobota) – zavedena NJS, Novasource Diabetes 20 ml/hod. s noční pauzou, inzulin
s. c. dle hodnot KC. Nadále p. o. STOP, infuze. Večer NJS vypadla, následující den plánováno
znovuzavedení.
● 20. 1. (neděle) – vzestup váhy o 6 kg za 2 dny, subj. dušný, zaveden PK, diuretika i. v.
Znovu zavedena NJS, Novasource Diabetes 40 ml/hod. spolu s inzulinem v LD 4 ml/hod. dle KC.
V době noční pauzy EV rovněž pauza LD s inzulinem. Večer progrese dušnosti, dle lékaře podán
Syntophyllin a Hydrocortison s efektem.
● 21. 1. (pondělí) – Novasource Diabetes 60 ml/hod., LD s inzulinem 3,5 ml/hod. Odpoledne
vypadla NJS, zavedena znova.
● 22. 1. (úterý) – provedeno kontrastní CT břicha s nálezem pankreatitis acuta typ C dle
Balthasara. Novasource Diabetes nadále 60 ml/hod. s noční pauzou, LD s inzulinem 4 ml/hod.,
odpoledne dle KC navýšeno na 4,5 ml/hod.
● 23. 1. (středa) – nadále STOP per os, Novasource Diabetes 60, ml/hod., večerní KC 16,2,
LD s inzulinem navýšen na 5 ml/hod. Pacient již bez bolestí, 24hodinová diuréza 6400 ml.
Předveden na gastroenterochirurgickém semináři, objednán k plánované laparoskopické
CHCE.
● 24. 1. (čtvrtek) – Novasource Diabetes nadále 60 ml/hod., KC glukometrem 3× + ve 21 a ve
2 hodiny glukometrem. V době aplikace EV průtok inzulinu 8 ml/hod., v noční pauze 1,5 ml/hod.
V tento den měl pacient denní potřebu inzulinu 166 jednotek (!). Poznámka: u diabetiků
léčených inzulinovou pumpou (což je prakticky podobné jako aplikace inzulinu i. v. pomocí LD)
je přibližná potřeba bazální dávky inzulinu mezi půlnocí a 4. hodinou ranní 0,6 jednotky
(Perušičová a kol., 2008, s. 224); náš pacient měl tedy vysokou potřebu inzulinu v nemoci i ve
zdraví.
● 25. 1. (pátek) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6 ml/hod., v noční
pauze 1,5 ml/hod. (denní potřeba inzulinu 126 jednotek).
● 26. 1. (sobota) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6,5 ml/hod., v noční
pauze 1,5 ml/hod.
● 27. 1. (neděle) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6 ml/hod., v noční
pauze 1,5 ml/hod.
● 28. 1. (pondělí) – ode dneška dieta PD 1. den, LD s inzulinem ex, EV ukončena, dietu
toleruje, odpoledne NJS ex. Inzulin dále aplikován s. c. dle KC, večer KC vysoký, podána infuze
s inzulinem, poté 40 j. Lantusu (pacientova obvyklá dávka). Během dne PK kolíčkován.
58
● 29. 1. (úterý) – dieta PD 3. den, toleruje. PK ex, močí spontánně. Inzulin dle KC, glykemie
v normě.
● 30. 1. (středa) – dieta PD 6. den, toleruje, flexila ex. Subj. bez potíží, afebrilní.
● 31. 1. (čtvrtek) – dieta 9SX, toleruje, tento den dimise.
● 13. 2. přijat na Chirurgicko-traumatologické oddělení, následující den provedena
laparoskopická CHCE, po výkonu bez komplikací. Dimise 18. 2.
14. Seznam zkratek použitých v textu
ABR – acidobazická rovnováha
AMS – amyláza
AP – akutní pankreatitida
ARDS – akutní respirační selhání
ATB – antibiotika
BT – bilance tekutin
CHCE – cholecystektomie
cm H2O – cm vodního sloupce
CRP – C-reaktivní protein
CT – výpočetní tomografie
DIC – diseminovaná intravaskulární koagulace
Dieta P – dieta pankreatická
Dieta PD – dieta pankreatická diabetická
EPT – endoskopická papilosfinkterotomie
ERCP – endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie
EV – enterální výživa
FR – fyziologický roztok
Hb – hemoglobin
Ht – hematokrit
i. v. – intravenózně
j. – mezinárodní jednotka inzulinu.
JIP – jednotka intenzivní péče
JT – jaterní testy
KC – krevní cukr
LD – lineární dávkovač
LPS – lipáza
mm Hg – mm rtuťového sloupce
MODS – multiorgánová dysfunkce
MR – magnetická rezonance
MRCP – cholangiopankreatikografie při magnetické rezonanci
NGS – nazogastrická sonda
NJS – nazojejunální sonda
OKB – oddělní klinické biochemie
PEG – perkutánní endoskopická gastrostomie
PK – permanentní močový katetr
p. o. – per os, perorálně
PV – parenterální výživa
PTC – perkutánní transhepatální cholangiografie
PTD – perkutánní transhepatální (cholangio)drenáž žlučových cest
RTG – rentgen
SaO2 – saturace krve kyslíkem
s. c. – subkutánně
59
STOP per os – naprosté vyloučení perorálního příjmu (tekutin i stravy)
TK – krevní tlak
TPV – totální parenterální výživa
VAS – vizuální analogová škála bolesti.
15. Seznam fotografií a obrázků
Obrázek 1 – RTG snímek z ERCP........................................................................................................22
Obrázek 2 – NJS se zaváděcím drátem ve sterilním obalu...................................................................32
Obrázek 3 – správná pozice NJS na RTG snímku................................................................................33
Obrázek 4 – zavedená NJS, fixovaná k nosu........................................................................................33
Obrázek 5 – fixace NJS smyčkou kolem ucha .....................................................................................34
Obrázek 6 – všechny infuze, EV a enterální pumpa jsou na jednom stojanu podle zásady jeden
pacient – jeden stojan .............................................................................................................................34
Obrázek 7 – enterální pumpa Flocare ...................................................................................................35
Obrázek 8 – enterální pumpa Compat ..................................................................................................35
Obrázek 9 – enterální pumpa Argus .....................................................................................................36
Obrázek 10 – Nutrison Standard Pack
Obrázek 11 – Novasource Diabetes ...........................36
Obrázek 12 – Novasource GI Control ..................................................................................................37
Obrázek 13 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus, vhodný např.
pro Nutrison Standard Pack ...................................................................................................................37
Obrázek 14 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus, vhodný např.
pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control ........................................................................38
Obrázek 15 – enterální set Compat, kompatibilní s enterální pumpou Compat a Argus, vhodný např.
pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control; horní ústí (označeno červeně) je možné
odšroubovat a napojit také na Nutrison Standard Pack..........................................................................38
Obrázek 16 – umístění čidla u enterální pumpy Flocare ......................................................................39
Obrázek 17 – injekční stříkačka se speciální spojkou, která umožňuje spojení s NJS.........................39
Obrázek 18 – uzavření NJS zátkou na flexily.......................................................................................39
Obrázek 19 – Fresubin v různých příchutích
Obrázek 20 – Diasip v různých příchutích ............42
Obrázek 21 – Isosource Standard .........................................................................................................42
Obrázek 22 – výživový vak Clinomel N-6 pro aplikaci do centrální žíly ............................................44
Obrázek 23 – klasická konvenční drenáž (gravitační): laparotomie je zcela uzavřena, neoplexové
drény jsou umístěny k ložiskům nekróz v hlavě a těle pankreatu..........................................................48
Obrázek 24 – otevřená drenáž, defekt je provizorně uzavřen zipem (Ethizip).....................................48
Obrázek 25 – otevřená drenáž: reexplorace ložisek v pankreatu je kdykoliv možná po otevření zipu49
Obrázek 26 – bilanční záznam..............................................................................................................53
Obrázek 27 – sběrný sáček napojený na permanentní močový katetr, používaný na standardních
odděleních ..............................................................................................................................................54
Obrázek 28 – škála VAS, zadní strana .................................................................................................56
Obrázek 29 – lineární dávkovač ...........................................................................................................57
16. Seznam tabulek
Tabulka 1 – klinický obraz delirantního stavu......................................................................................12
Tabulka 2 – léčba delirantního stavu ....................................................................................................13
Tabulka 3 – referenční hodnoty základních vyšetření krve..................................................................17
Tabulka 4 – hodnocení nutričního rizika ..............................................................................................57
60
17. Seznam krátkých kazuistik
Krátká kazuistika č. 1 ............................................................................................................................8
Krátká kazuistika č. 2 ..........................................................................................................................10
Krátká kazuistika č. 3 ..........................................................................................................................11
Krátká kazuistika č. 4 ..........................................................................................................................13
Krátká kazuistika č. 5 ..........................................................................................................................19
Krátká kazuistika č. 6 ..........................................................................................................................19
Krátká kazuistika č. 7 ..........................................................................................................................21
Krátká kazuistika č. 8 ..........................................................................................................................21
Krátká kazuistika č. 9 ..........................................................................................................................21
Krátká kazuistika č. 10 ........................................................................................................................21
Krátká kazuistika č. 11 ........................................................................................................................23
Krátká kazuistika č. 12 ........................................................................................................................41
Krátká kazuistika č. 13 ........................................................................................................................47
Krátká kazuistika č. 14 ........................................................................................................................50
18. Použité zdroje
18.1 Monografie a periodika
FENEIS, Heinz. Anatomický obrazový slovník. Čtvrté, přepracované vydání. Praha: Avicenum, 1981.
478 s.
GROFOVÁ, Zuzana. Nutriční podpora. Praktický rádce pro sestry. 1. vyd. Praha: Grada, 2007. 248 s.
ISBN 978-80-247-1868-2.
HLAVAJČÍKOVÁ, Kateřina, VAŠUTOVÁ, Irena. Laboratorní příručka Oddělení klinické biochemie
Nemocnice ve Frýdku-Místku. 82 s. Frýdek-Místek: Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2008.
CHVAL, Josef. Delirium tremens. Interní medicína pro praxi. 2007, roč. 9, č. 12. s. 566–568. ISSN
1212-7299.
KOSTKA, Radomil. Akutní pankreatitida. Komplexní přístup. 1. vyd. Praha: Galén, 2006. 233 s.
ISBN 80-7262-427-X.
LUKÁŠ, Karel a kol. Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry. 1. vyd. Praha: Grada,
2005. 288 s. ISBN 80-247-1283-0.
LUKÁŠ, Karel, ŽÁK, Aleš a kol. Gastroenterologie a hepatologie – učebnice. 1. vyd. Praha: Grada,
2007. 380 s. ISBN 978-80-247-1787-6.
MEDICAL TRIBUNE. Medical Tribune Pharmindex Brevíř 2008. 17. vyd. Praha: Medical Tribune,
2008.
PERUŠIČOVÁ, J. a kol. Diabetologie 2008. 1. vyd. Praha: Triton, 2008. 282 s. ISBN 978-80-7387176-5.
PILCH, Roman. Delirium tremens – rizikové faktory vzniku. Praktický lékař. 2005, roč. 85, č. 11. s.
618–621. ISSN 0032-6739.
ŠPIČÁK, Julius. Akutní pankreatitida. 1. vyd. Praha: Grada, 2005. 216 s. ISBN 80-247-0942-2.
61
ZADÁK, Zdeněk, HAVEL, Eduard a kol. Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství. 1.
vyd. Praha: Grada, 2007. 335 s. ISBN 978-80-247-2099-9.
ZAZULA, Roman, WOHL, Pavel. Akutní pankreatitida. Medicína pro praxi. 2005, roč. 2, č. 4. s.
147–151. ISSN 1214-8687.
ZEMAN, Miroslav et al. Speciální chirurgie. Druhé vydání. Praha: Galén, 2004. 575 s. ISBN 807262-260-9.
Vlastní zkušenosti.
Vlastní fotografie.
18.2 Internetové zdroje
SPOLEČNOST KLINICKÉ VÝŽIVY A INZENZIVNÍ METABOLICKÉ PÉČE. ESPEN Guidelines
Doporučené postupy pro enterální výživu: Pankreas. In Doporučené postupy pro enterální výživu
(ESPEN). [online]. [Cit. 2009-01-10]. Dostupný z:
<http://www.skvimp.cz/?action=changecategory&value=25>.
VROBELOVÁ, Helena. Dieta pankreatická. 2008. In NIS – Různé. [online]. Frýdek-Místek: Intranet
Nemocnice ve Frýdku-Místku, 1999. [Cit. 2009-04-20]. Dostupný z Intranetu Nemocnice ve FrýdkuMístku.
62