Krevní změny při sportovním tréninku

Med SportBoh Slov
2002;11(1):21-29
Krevní zmìny pøi sportovním tréninku
M. Máèek, J. Máèková*, M. Matouš**
Klinika rehabilitace,2. LF UK a FN Motol, Praha,
*Institut postgraduálníhovzdìlávání ve zdravotnictví,Praha,
**Klinika tìlovýchovného lékaøství,2. LF UK a FN Motol
Klíèováslova: anemieu sportovcù,hemolýza,krevní doping,erytropoetin
Keywords:anaemiain athletes,haemolysis,blood doping,erytropoietin
I:J Souhrn
Zatímco rozhodující úloha hemoglobinu pøi aerobnímvýkonu je dávno známa,neníjednoty v hodnocení optimálních krevních ukazatelù u sportovcù.Významnou souèástítransportního systémuje i krev a poruchy v jejím složenímohou negativnì ovlivòovat dodávku
kyslíku. V pøehlednémreferátu se uvádìjí zdánlivé anemie vznikající expanzí plazmy pøi
tréninku nazvané "diluèní pseudoanemie",které mizí pøi pøerušenítréninku za 3 až 5 dní.
Tento stav je nutné odlišit od skuteènýchanemií z nedostatku Hb a železa.Diskutuje se
o správnémstanovenídiagnózya urèenívyšetøovacíhopostupu.
V dalšíèástisepopisuje u nászøídkase vyskytujícíonemocnìnísrpkovitá anemie,které mùže být v nìkterých pøípadechi pøíèinounáhle smrti pøi intenzivnímvýkonu. Uvádìjí se rizika
vyskytujícíse u krevního dopingu,jednak v podobì transfuzíautogenníkrve, ale pøedevším
u novì se vyskytujícía zatím nejvícerizikové formy dopingu,která spoèíváv podávanírekombinantníhoerytropoetinu.
o Summary
Máèek M., Máèková J., Matouš M.: Sports haematology
While the crucial role of haemoglobin in aerobic power has been well accepted, there is stilI
a great deal of controversy about the optimal haematological parameters in athletes. The important part of the transport system is blood and the disturbances in its composition caD negatively influence the oxygen uptake. In a review article are examined the questions of anaemia in athletes. The most common finding is a "dilutional pseudoanaemia" that is caused by
a plasma volum expansion, which is not a pathological state and normalises with training cessation in 3 to 5 days.This entity should be distinguished from condition associated with lower
blood counts, such as haemolysis and or iron deficiency anaemia. Later the sickle cell trait is
discussed,wich in some casescaDcause sudden death. The final part of the paper examines the
issue of haematological manipulation as blood transfusion and introduction of recombinant
erytropoietin, which is most dangerous form of doping with potencially fatal results.
V minulosti byla uveøejnìnaøadastudií zabývajícíchse zmìnami ve složeníkrve v souvislostis intenzivnísportovníaktivitou a tak se "sportovníhematologie"stalaurèitou "subspecializací" sportovnímedicíny.K nejèastìji pozorovanýmzmìnám a poruchámpatøípøedevším
rùzné typy anemií,protožepokles nìkteré složkyovlivòující dodávkukyslíku pracujícímsvalùm mùžeteoreticky a nìkdy i prakticky omezovatvýkonnost.Opakemje zvýšenítìchto faktorù a•již pøirozenýmzpùsobem,èi umìlou formou krevního dopingu. Zájem veøejnostivyvolává nejenjeho objevení,ale i komplikace konèícínìkdy fatálnì. Uvádíme i vzácnépøípady
náhlé smrti sportovcùtrpících srpJcovitouanemií.Hematologickéúdaje velmi dobøeilustrují
zdravotnístavsportovcea jsou rovnìž oblíbenypro svourelativní snadnoudostupnost.
21
Anemie u sportovcù
U výkonnostních sportovcù se èasto diagnostikují rùzné typy anemií,pro které se èasto
dlouhodobì užívajírùzné preparáty obsahujícíželezo.Tato porucha bývá obvykle oznaèována jako "sportovní nebo bìžecká anemie,anemie atletù, èi plavcù". Jde o oznaèenínepøesné,
protože se mùže jednat o anemierùzného typu.
Vìtšinou všakjde o tzv. "diluèní pseudoanemii",která vznikájako fyziologickáodpovìï na
pravidelnýtrénink. Je reakcína zvýšeníobjemu plazmy,kdy koncentracehemoglobinu(Hb)
klesájen relativnì pod normálníhodnotu.Øada podrobnýchstudií ukázala,že celkovémnožství erytrocytù zùstávásouèasnìnezmìnìno nebo se dokonce zvýší,ale nesnižujese jako
u všechskuteènýchanemií (1,2,3).Objem plazmy se zvyšujetotiž podstatnì více než poèet
erytrocytù.Tento typ "anemie" je u sportovcùpochopitelnì èastìjšínež u normálnípopulace.
Není totiž zatím pøesnìznámo,zda a jak se liší krevní obraz (KO) normální populaceod
obrazuintenzivnì trénujícího sportovce.Je však pravdìpodobné,že koncentraceHb u sportovcùje pravidelnì nižší než u normální populace.Nejvìtší rozdíly se objevují u vytrvalostnì trénujících sportovcù(4).
Dokonce se uvádìjí rozdílné hodnoty KO u sportovcù rùzných specializací,naznaèující
závislostna BMI a pohlaví (2). Tak naph'klad nejvyššíhodnoty hematokritu (hkt) a poètu
erytrocytù (RBC) se uvádìjí u yzpìraèù a nejnižší u hráèù badmintonu. Ženy mají nižší
všechnyhodnoty ažna poèet bílých krvinek (WBC).
Nález anemie i poslednì zmínìné závislostilze vysvìtlit zmìnami objemu plazmy v prùbìhu tìlesné zátìže. Po intenzivním cvièeníse objevuje nejprve sníženíobjemu plazmy,jako dùsledekpøesunutekutiny do extravazálníchprostorù, tento stavtrvá nejvýše 3 hodiny.
Na to navazujenejen návrat tekutiny do intravazálníhoprostoru, ale i zvýšeníjeho objemu,
které sepohybuje mezi6 -25%. Toto zvýšeníkoreluje s trváním a intenzitou tréninkové zátìže, takže intenzivnì vytrvalostnì trénující vykazují nejvìtší reakci.Tyto zmìny pøetrvávají následujícíchaž pìt dnù a samozøejmìse obnovují dalšímtréninkem. Pøíèinynejsouzcela jasné,ale vysvìtlují se souhrou a pùsobenímreninu, aldosteronua vazopresinu.Reakci
ovlivòuje hladina albuminu produkového játry (5).
Nìkteøí autoøitvrdí, že tento jev pøedstavujeúèelnouadaptacina trénink, protože se tak
umožòuje pøi sníženíviskozity krve využít vìtší systolický objem i za cenu mírnì snížené
koncentraceHb (6). Jiní tuto výhodu popírají a pokládají to za pouhý vedlejšía nefyziologický efekt tréninkových zmìn, za jakousi maladaptaci,protože bìžecká výkonnost pøímo
koreluje s koncentracíHb (5).
Pøi diluèní pseudoanemiimùže vzniknout nejvýše mírná anemie, kdy je koncentrace
Hb> 13 g.dl-l u mužù a > 11,5 g.dl-l u žen, pøièemžneklesá prùmìrný objem erytrocytù
(MCV), ani množství feritinu a haptoglobinu. Pokud se nepokraèuje v tréninku, pak tyto
zmìny ustoupído 3 až 5 dnù. Jakmile trénink pokraèuje,zmìny nadále pøetrvávajía ménì
zkušeníje nìkdy pokládají za patologické a vyžadujícíléèení.Pokud seprovede správnádiagnózaa jedná se o tento typ pseudoanermie,pak žádné léèenínení nutné (6).
Hemolýza
lntravaskulární hemolýza se opakovanì popisuje nejen u bìžcù, chodcù a plavcù, ale
i u gymnastùa cvièencùaerobiku. Rozsaha míra postiženízávisíèastona intenzitì a trvání
zátìže. O'Toole aj. (8) zjistila opakovaný a masivní výskyt hemolýzy u úèastníkùzávodù
v tria ti onu (1,5 km plavání,40 km cyklistika a 10 km bìh), kdy u 95% úèastníkùbyl nalezen
prùmìrný pokles haptoglobinu o 20%, krev v moèi u 31%, ale souèasnìjen u 10% byla nalezenaskuteènáanemie.V jiné soutìži o železnéhomuže klesl haptoglobin o 32% u 95%
úèastníkù,krev v moèi mìlo 19%, anemiívšaktrpìlo více než30% z nich.
22
Je skuteèností, že klinicky významná hemolýza vyvolaná sportovní zátìží a vedoucí k hemoglobinurii a anemii je pomìrnì vzácná. Za vyvolávající moment se pokládá biomechanický stres,opakované otøesy a traumata, která doprovázejí bìh. Davidson (9) provedl pokus, který dokonale prokázal vznik této poruchy. Pøipevnil na holeò dvìma bìžcùm, trpícím
hemolýzou, zkumavku z umìlé hmoty, která obsahovala vzorek jejich krve. Po intenzivním
a delším bìhu na rùznì tìžkém a nerovném povrchu se ukázalo, že stupeò hemolýzy jak in
vitro, tak in vivo je stejný a odpovídá stupni nerovnosti tohoto povrchu.
Podle jiných názorù mùže být pøíèinou hemolýzy zvýšená fragilita erytrocytù, zvláštì
menších a starších, vyvolává ji zvýšená jádrová teplota, která vytrvalostní cvièení provází,
což mùže vést k "bìžecké makrocytóze". Další poškození asi mechanického rázu zpùsobuje i jiné morfologické zmìny erytrocytù jako anizocytózu, poikilocytózu a stomatocytózu.
Poznání tohoto syndromu vyžaduje stanovení koncentrace sérového haptoglobinu, volného Hb nebo pøítomnost hemoglobinurie. Pokles koncentrace haptoglobinu se vyvíjí nìkolik hodin až dní po intenzivní a déletrvající zátìži. Ve vìtšinì pøípadù však není tento jev
klinicky významný. S takovým stupnìm hemolýzy, která by vyvolala anemii nebo hemoglobinurii a následnou ztrátu železa, se u sportovcù setkáváme zcela výjimeènì. Vìtšinou zùstává u malého snížení koncentrace haptoglobinu bez dalších zmìn Hb. Pokud se jedná
o mírnou hemolýzu není ve vìtšinì pøípadù nutná žádná speciální terapie (9).
Anemie vyvolaná hemolýzou je makrocytámí a provází ji zvýšený poèet retikulocytù. Je-li
koncentrace haptoglobinu nemìøitelná nebo vyskytuje-li se hemoglobinurie, mùže se vyvíjet
anemie nebo se zvyšují ztráty železa moèí.Tento stav se vyskytuje u tìžších forem hemolýzy. Pøi
podezøenína tento stav se doporuèuje vyšetøenísportovce po delší, nìkolik hodin trvající zátìži. Je však nutné vylouèit i jiné pøíèiny hemolýzy jako napøíklad dìdièné defekty membrány (7).
V jednoduchých pøípadech lze zabránit opakování hemolýzy zmìnou obuvi, tréninkem
na jiném povrchu nebo stylu bìhu. Jen vzácnì mùže tato zmìna zabránit v dalším provádìní sportu.
Nedostatekželezabez nebo s anemií
Nedostatekželezamùže být èasto skuteènounebo domnìlou pøíèinoupoklesu výkonnosti u sportovcù.V literatuøese objevují rozporná tvrzenío významutéto poruchy.Železo
se úèastnínejen pøenosukyslíku, ale má i dùležitou funkci v uvolòování energie pøioxidativní fosforylaci tím, že se úèastnína pøenosuelektronu. Jeho nedostatekje prùvodcemi pøíèinouøadyjiných nemocía funkèníchporuch aje také nejèastìjšíkarencípostihující širokou
populaci. Odhaduje se,že se vyskytuje minimálnì u 20% menstruujícícha 5-6% nemenstruujícíchžena u 1% až3% mužù.
Rozpory se objevují, když se s tìmito èíslysrovná výskyt této poruchy u sportovkyò, kdy
nìkteøí autoøiuvádìjí výskyt anemií až u 82% sportovkyò (ferritin < 25I.lg.I-I)a jiní naopak
nenalezlirozdíly mezi normální populací a bìžkynìmi (7). Rowland (11) také nezjistil žádné rozdíly v hladinì železamezi bìžkynìmi a plavkynìmi. Pøedpokládá,že anemie z nedostatku železajsou stejnì øídké (do 3%) jako u normální populace.Nicménì vìtšina studií
pøipouští,že sportovkynì jsou více ohroženya mají v období tréninku o nìco nižší hladinu
železa.Rozhodujícíby byly údaje získanéz døeòovépunkce,ale tìchto údajùje velmi málo,
pokud byly provedeny,ukazujína nižší hodnoty obsahuželeza.NapøíkladEhn u vytrvalkyò
zjistil vymizenízásobželezanebo jeho podstatnésníženív kostní døenipøesto,že mìly normální hladinu Rb a koncentraciželezav séru(12).
Jiní srovnalivliv podáváníželezana sportovnívýkonnost(7). Newhousesledovalu 40bìžkyò s latentním nedostatkemželezahematologické údaje,maximální aerobní a anaerobní
výkonnosta hodnoty svalovýchenzymùzískanýchbiopticky pøeda po 8 týdenním podávání
23
320mg síranuželeznatéhonebo placeba.Hladina železabyla na poèátku u obou skupin sníženána hodnoty: sérovýferitin 12,4ng.ml-l,Hb 13,4g.dl-l,celkovéželezo79 ~g dl-I.
Po zkušebnídobì setyto hodnoty statistickyvýznamnì nezmìnily, pouze koncentraceferitinu sevýznamnì zvýšilana 37,7ng.ml-l.Tento vzestupje skromný,protože sepøepokládá,
že normální hodnoty u nemenstruujícíchžense pohybují okolo 70ng.ml-1a hodnoty pod 60
lze pokládat za indikující nedostatekželeza.Rovnìž v enzymatickémvybavení a výkonnostníchtestechvèetnì VO2 max nenastalyžádnézmìny. Znamená to tedy, že transportní
schopnostkrve pro kyslík nebyla normalizacízásobželezaovlivnìna (13). Tento výsledek
ukazuje na stávajícínejasnostia složitost problematiky i na nevhodnostzkratového myšlení: anemie?Vše øešípodáváníželeza.
Nejèastìji byly zjištìny nižší hodnoty železa u vytrvalostních bìžkyò, kde bývají èasto
proporcionální s délkou a intenzitou tréninku. Nìkdy se vyskytují i u ostatníchsportovních
odvìtví, pokud jsou srovnatelné délkou a intenzitou zátìže.
Pøíèinunedostatkuželezaje nutné hledatbuï v nedostateènévýživì nebo ve vìtších ztrátách zažívacímnebo urogenitálním ústrojím. U vytrvalcù to bývá vìtšinou zažívacíústrojí,
napøíkladu 85% úèastníkùultramaratónskéhobìhu se objevil po výkonu pozitivní test na
pøítomnostželezave stolici (14). Zvýšené ztráty mùže vyvolat i pravidelné užívánínesteroidních protizánìtlivých lékù, oblíbených u rùzných bolestivých stavùpohybovéhosystému.
Vyjma menstruaèníhokrváceníbývá i urogenitální ústrojí pramenemkrevních ztrát, hematurie se objevuje i v pøípadechmechanickéhopoškozenístìny moèovéhomìchýøe nárazy
moèepøi bìhu, podobnì vznikají traumata erytrocytù pøizrychleníkrevního proudu pøitìlesnézátìži nárazyna cévnírozdvojení.
Podle nìkterých autorù mùžetaké intravaskulárníhemolýzavyvolat hematurii a tak zpùsobit zvýšenéztráty železa.Nicménì tento názor není obecnì pøijímán,pøipouštíse pouze
v pøípadechtìžké hemolýzy,jejíž výskyt v souvislostise sportemje výjimkou (11). Má seza
to, že mírné pøípadytéto poruchy zvládá haptoglobinový èistícíkomplex, který normálnì
recykluje volný Hb i železo v játrech.
Pomìrnì èastoupøíèinounedostatkuželezau sportovcùbývá nedostateènánebo defektní výživa,napø.programové vegetariánství.Proto je nutné pøi stanovení diagnózypodobných obtížípodrobnì analyzovatzpùsobvýživy.
Nìkteøí autoøipokládali i ztráty železa potem za pøíèinuanemie.Nìkolik studií na toto
téma však prokázalo,že tyto ztráty jsou zcelazanedbatelné.
Klasickou pøedstavitelkoutrpící nedostatkemželezaje vytrvalostní bìžkynì, kterou postihuje pøedèasnáúnava a jejíž výkonnost klesá.Krváceníz trávícího ústrojí je vzácné,moè
nebývátmavá,ale dùležitá je podrobná analýzamenstruaèníchnepravidelnostíi výživy.Laboratorní vyšetøenímá obsahovatkompletní KO, stanoveníkoncentraceželezav séru,celkové vazebnékapacitu pro železo (TIBC) a feritinu. Známkou této poruchyje mikrocytární anemie,nízký feritin « 10 ~g.I-I)a nízká saturaceželezem(FetTIBC < 15%). Pøivìtším
rozsahuporuchy a nejasnémpùvodu se doporuèujedøeòovápunkce.
Po stanovenídiagnózymusí následovatodhalení pøíèin,které mohou být zpùsobenydefektní výživounebo poruchami a• již v oblasti gynekologické,èi ztrátami krve ze zažívacího
traktu. Nìkterými autory popisované sníženíhladiny železa bez vzniku anemie,lze podle
dalšíchnázorùjen obtížnì odlišit od diluèní pseudoanemie.
Doporuèený postup v bìžné praxi je takový,že pøi zjištìní hranièníchnebo nižšíchhodnot Hb se pøedpisujepodáváníželeza aždo normalizace hodnot Hb, Preventivní podávání
železau sportujících,bez zjištìní jeho sníženékoncentracea skuteènéanemie,které se nìkdy v minulosti doporuèovalo,se dnesnepokládá za správné,protože mùže vyvolat hemochromatózua pøetíženíželezem.Podle realistických odhadù trpí opravdu nedostatkemže~4
leza jen nìkolik málo procent sportovcù, což zdaleka není dùvodempro jeho preventivní
podávání.
U nìkterých skupin sportovkyò se objevují anemie,které jsou zpùsobenydefektní výživou.Tyto pøípadyse nejèastìji vyskytují u dívek a žen pìstujících sporty,u kterých dominuje štíhlá postava,jako jsou rùzné typy gymnastiky,tance,aerobiku,podobnì i u vytrvalostníchbìžkyò. Mají vìtšinou tendencik anorexii,která samao sobì vyvolává ne zcelajasným
mechanizmemmírnou normocytárníanemii.Tyto sportovkynì užívajíèastobezdùvodnì vitamin B 12 a kyselinu listovou.
Jak léèit sportovce
s anemií
Jakmile zjistíme u sportovce nízkou koncentraciHb, vyšetøímedalšíhematologickéhodnoty jako poèet a objem erytrocytù pro urèení závažnostiporuchy. Z morfologického hlediska,podle zjištìného objemu erytrocytù (MCV) se anemie rozdìlují na makro-, normonebo mikrocytová, výsledekurèuje další smìr vyšetøení.U nìkterých podezøelýchpøípadù
vyšetøujemekrevní nátìr i na pøítomnostschistocytù,cožjsou mechanickypoškozenéerytrocyty vyvolávající hemolýzu. Pøítomnostnezralých forem v periferní krvi ukazuje na závažnìjší krevní onemocnìní.
Mírná makrocytová anemie by mohla též naznaèovatpøítomnosthemolýzy a vyžaduje
vyšetøenímoèe,poèet retikulocytù a sérovýRb a haptoglobin. V neustupujícíchpøípadech,
je-li anemievìtšího rozsahua pravdìpodobnì nesouvisíse sportovní èinností,je nutné vylouèenídìdièných membránovýchdefektù a sférocytózyerytrocytù. Je nutné též v podobných situacíchvylouèit nedostatekvitaminu B12 a kyseliny listové i poruchy výživy. Jde-li
jen o mírnou makrocytovou anemii a zjistíme-li souvislosts tìlesnou zátìží, pak hledáme
i pøíznakyhemolýzy(1).
Mírná normocytová anemiepøedstavujenejèastìji diluèní pseudoanemii,v tìchto pøípadechvylouèímeskuteènoupatologii nesouvisejícísecvièením.Nejjednoduššímpostupemje
pøerušenítréninku na 3 až5 dní, kdy by se mìla koncentraceRb zcela vrátit k normì.
Mikrocytová anemiebývá obvykle hypochromní,vyžadujeproto dalšívyšetøeníjako hladinu feritinu a železav sérua vazebnoukapacitupro železo.Je-lizjištìno sníženíhladiny železa,pak následujídalší již zmínìná vyšetøení.Nikdy nelze pøedpokládat,že pøíèinoujeho
nedostatkuje pouze zvýšenánámaha pøi sportovnímtréninku. Je nutné v každémpøípadì
hledat a vylouèit další možnosti poklesu,jehož rozsahzávisína závažnostianemie,na dalšíchobjevenýchdefektecha na pohlaví nemocného.Jestliževynikající vytrvalostní bìžkynì
má opakovanì bolestivé a obtížné mensesa souèasnì mírnou anemii z nedostatkuželeza,
pak anamnézaa vyšetøeníbývají jen formální nutností. Naopak,když staršímuž,provádìjící sport rekreaènì,má tìžší anemii,pak neváhámes vyšetøenímzažívacíhoa dalšíhoústrojí.
Léèeníspoèíváv kompenzaciztrát. Podávajíseperorálnì soli dvojmocného železa,které
serelativnì lépe vstøebávajínež ostatníslouèeniny.Doporuèuje se sírannebo glukonát železnatý,rozhodujícíje individuální snášelivost.Doba podáváníse øídípodle zmìn krevního
obrazu,plná náhrada zásobželeza,podle hladiny feritinu v séru,trvá 6 až 12 mìsícù. Intramuskulární podávání, pøi kterém se železo rychleji vstøebává,ale které vyvolává nìkdy
místníi celkové reakce,vìtšinou sportovciodmítají.
Sideropenickouanemii léèímerovnìž nejlépe perorálním podávánímdvojmocnéhoželeza,napø.Ferronaturetard v dávce150-200mg,cožèinnídennì 2 až3 tablety.Hladina Hb by
semìla upravit do 2 až4 mìsícù, zásobyželezado 4 až6 mìsícù.To všesamozøejmìza pøedpokladu,že další ztráty krve již nepokraèují. Asi 10% nemocnýchmá nìkteré nežádoucí
vedlejšípøíznakyprojevující se pøedevšímporuchami zažívacíhoústrojí. Vìtšinou to však
nemusíbýt dùvodem k pøerušeníléèby(6).
25
Hematologické manipulacea jejich rizika
V posledníchdvou desítiletíchseve vrcholovém sportu rozšíøilozneužívánínovýchobjevù v hematologii v podobì krevního dopingu, který pøedstavujeumìlé zvyšovánípomìru
Hb/hkt pro zvýšeníkapacitypro pøenoskyslíku. Prvnízprávao podobnémexperimentubyla
sicepodánajiž roku 1947,ale k podstatnémurozšíøenítéto metody došlo až pøi pøíležitosti
OH v Mexiku 1968,kdy vìtšinu vytrvalostních disciplin vyhráli atleti dlouhodobì trénující
nebo pocházejícíz vysokohorskýchlokalit, což by bylo možné pokládat za fyziologický doping. Pozdìji Ekblom (16) prokázal prodloužení doby výkonu do vyèerpánítímto zásahem
o 8 až 23%. Na OH 1984americké družstvo cyklistù použilo ve velkém formu transfuzí
vlastní i cizí krve. Po této události oznaèil Olympijský výbor tyto praktiky za doping, i když
si byl vìdom obtížností pøijejich prùkazu.
Teoreticky platí jednoduchá pøedstava,že vyšší hkt by mìl zvýšit kapacitu pro pøenos
kyslíku a tím i pøedpokladpro podánívYššÍhoaerobníhovýkonu. Je známo,že 500 ml plné
krve mùže transportovat 100 ml kyslíku za pøedpokladu,že by pøíliš nestoupalaviskozita
krve a nesnižovalse tím systolickýobjem.Tato námitka je zanedbatelnápokud se hkt pohybuje pod 50%. V praxi tento systémdobøefunguje a lze jím podstatnì zvýšit výkonnost,
zvláštì u vytrvalostních disciplin,jak potvrdila øadastudií. Zvýšení Hb se objevuje po 5 hodinácha vrcholí za 2 dny,pak dále nestoupáa po 7 dnechzaèínáklesat,návrat k normálním
hodnotámnastávápo 28 dnech.Vzestup hladiny železaa feritinu je menšía probíhá ve stejných èasovýchobdobích.Souèasnìvšak již druhý den po transfuzi výraznì klesá koncentrace erytropoetinu (EPO) a k normì se vrací ažpo 28 dnech.Pøíèinyjeho poklesu jsou zatím nejasné,ale pøedpokládáse vzestuphkt, který tlumí jeho produkci v ledvinách(17).
Mezi možné komplikace a negativní dùsledky patøí riziko infekcí, hepatitidy a AIDS,
když vlastní transfuze probíhá v nevhodnýchpodmínkách. Závodníky ohrožuje i možnost
vzniku negativníchreakcí, které jsou nebezpeènéi v nemocnici,ale stávajíse život ohrožujícími, pokud se objeví pøi transfuzi v hotelovémpokoji.
Nedávnobyla vyzkoušenanová forma zvýšeníkoncentraceHb a poètu erytrocytù. Jedná
seo podávánílidského rekombinantního EPO, cožje lék používanýv posledníchletech pøi
léèenítìžkých sekundárníchanemií v prùbìhu selháváníledvin,po nádorové chemoterapii
a AIDS. Ekblom aj. (17,18) opìt prokázali zvýšeníVO2maxi prodloužení doby výkonu do
vyèerpáníu vytrvalcù, kterým byl podán tento lék. Jeho použití však pøinášípodstatnì vìtšírizika než transfuze,kde lze pøedpovìdìt oèekávanériziko. Vzniká totiž polyglobulie,kterou provázízvýšenáviskozita krve. Stoupne-lihkt jen o 10%,vzroste viskozita o 30% a tím
i stejnýpodíl srdeènípráce.Tento stavmùženavícnekontrolovanì vážnì komplikovat zátìžová dehydratace,vìtšinou v závislostina aktuálníchzevníchfaktorechjako je klima, které
nelze pøedpovìdìt a zejménaovlivnit. Soubor všechtìchto èinitelù mùže zpùsobit náhlou
poruchumikrocirkulace myokardu a selhánísrdeèníèinnosti.Souèasnìse zvýšenousrážlivostíroste r~iko trombózy a embolie plicní, srdeèníi mozkové.
Tímto mechanizmemse vysvìtluje nìkolik záhadnýchúmrtí hlavnì cyklistù pøiTour de
Francev letechpøeda po roce 1990.Všechnytyto pro~tøedky,ale i preparáty mající zastøít
umìlé zvýšeníHb pomocí plazma expandérùa podobnì, byly zjištìny pøi známé aféøepøi
Tour de France 1998.
\
Postupje samozøejmìzakázán,i když detekceje obtížná.NapøíkladCyklistická federace
se proto rozhodla,že bude jako ochranuzdraví, distancovatna kratší dobu závodníky,jejichž hkt je vyššínež 50%,a Hb u mužùnad 185g.I-1u žennad 165g.I-I. Kontrolní vyšetøení
musí provést oficiální laboratoøv Lausanne.Další úèastve sportuje možná ažpo normalizaci hodnot (15). Spolehlivý prùkaz je možný rozlišenímendogennÍhoa exogenníhoEPO,
26
provedenímsložitìjší elektroforézy nebo pomocí radioizotopù. ExogenníEPO totiž obsahujejiné procento izotopù uhlíku nežendogenní.V poslednídobì se objevily dalšívarianty
EPO s dlouhodobýmúèinkem.
Srpkovitá anemie
s tímto typem anemie,který se vyskytuje v 6 až8% pouze u Afrièanù a Afroamerièanù,
jsme se døíveprakticky nesetkávali.Ale od doby,kdy se i u nás objevují tito sportovcijako
profesionálové,jenutné se s problémy,které tato porucha pøináší,blíže seznámit.
Jde o dìdiènou hemoglobinopatii, kdy homozygotníforma se projevuje vážnouhemolytickou anemií,ale heterozygotníje benigním nálezembeznebo jen s mírnou anemií.Tìžké
postiženíse ve sportu neuplatní, ale mírné formy se mohou objevit. V klidových podmínkáchnebo v zátìži bìžného života jsou bezvýznamné,ale pøi intenzivním tréninku, který vyvolává dehydrataci, zvýšenou teplotu, hypoxii a acidózu,se mùže tato porucha projevit
a ovlivnit zdravotní stavsvéhonositele.Dokonce semá zato,že mùže v nìkterých pøípadech
vésti k náhlé smrti pøi sportovní èinnosti.Phillips et al. (19) popisuje pøípady4 vojákù, kteøínáhle zemøelipøi nároènémvýcviku, všichni mìli srpkovitou anemii. Kark aj. (20) vypoèetl,že ze 2 milionù vojákù èernochùmají ti, kteøímají tuto vadu,28 krát vìtší riziko náhlé
smrti nežvojáci èernošibez této vady.Jednotlivì byly registroványkolapsys následnoubezprostøednísmrtí pøi intenzivních výkonech,zvláštì když probíhaly v horku nebo hned po
vystoupenído vìtší nadmoøskévýšky.Tento syndromprovázínebo vyvolává rozsáhlourabdomyolýzus následnoumetabolickou acidózoua selhánímledvin v dùsledkudiseminované
intravaskulárníkoagulace.Smrt nastávádo 24hodin.
Jenzcelavýjimeènì je prùbìh tak tìžký, že konèísmrtí. V literatuøejsou popsánypøípady
kolapsù mající stejnou pøíèinu v intenzivní zátìži v horku a provázené rabdomyolýzou
a stejnými klinickými pøíznaky,které konèily benignì. Pøesnáanalýzatìchto pøípadùzatím
všaknepotvrdila,že jde o identické stavy.
Objevují se však i jiné pøíznakyjako infarkty ve slezinì a døeníledvin, hematurie a hypostenuriepøevážnìpøi dosaženívelkých výšek.Jako pøíèinase uvádíhypoxie a dehydratace.
Nìkolik studií však dokazuje,že postiženítímto syndromemnemajíobvykle sníženouvýkonnost,jak ukazují údaje z jejich zátìžového vyšetøení.Jak uvádíGallais aj. (21), trpí tímto syndromemøadavýkonných sportovcùpocházejícíchze Zlatého pobøeží.Èasto sejedná
o profesionálnífotbalisty hrající v Evropì, dále bìžce na krátké tratì aj., u nichžje výskyt
srpkovité anemie relativnì èastý,ale jejich výkonnost není ovlivnìna. Pro vyøešenítohoto
problémujsou nutné dalšístudie.
Vìtšina autorùje tohoto mínìní, že tento syndromje pøíèinouvìtší nemocnostii mortality u jeho nositelù,riziko je však tak malé,že nemùže být dùvodem k zanechánísportovní
èinnosti.Doporuèuje se všakjako prevenceeventuálníchkolapsùbránit se stavùmtìžké dehydratacevèasnýmpodávánímtekutin, vìnovat zvláštní opatrnost pøi výkonechve vìtších
výškáchpostupné adaptaci.Tyto rady však samozøejmìneplatí jen pro nositele syndrom
srpkovité anemie,ale obracejí se ke všem,nicménì postiženítouto poruchou je musí respektovatbez jakýchkoli úlev. Další výzkum tìchto stavùje nutný.
Závìry
Sportovní hematologie se stává významnou disciplinou nejen pøi léèení sportovcù, ale
metodou,která pomáhá odhalit a vysvìtlit nìkteré poruchy a odchylky pøi udržovánívysokého stavutrénovanosti. Zvláštì nìkteré typy sideropenickýchanemií a jejich fiktivní obrazy potøebujínejen odpovídajícívyšetøení,ale i praktické znalostia pøesnounomenklatu27
ru, abysepøedešlozbyteènémupodávánílékù, jejichž pøedávkovánínení irelevantní. Krevní doping ve své souèasnépodobì podávánírekombinantního EPO se stává konkrétním
nebezpeèím,které mùže smrtelnì ohrozit závodníka daleko èastìji a bezprostøednìji, než
tomu bylo u podáváníhormonù a stimulancií.Je paradoxní skuteèností,že tyto manipulace
následujívelmi rychle za ještì nepublikovanými objevy v lidské fyziologii. Zvládnutí všech
detekèníchmetod se stávástále složitìjší a nákladnìjší.
Literatura
1. ShaskeyDJ, Green GA. Sportshaematology.SportsMed 2000;29:27-38.
2. Telfort RD, CunninghamRD. Sex,sport,and body size dependencyof haematologyin highly trained athletes.Med SciSportsExerc 1991;23:788-94.
3. WeightLM, Klein M, Noakesm etal. Sportsanemia:a real or apparentphenomenon?Int J Sport
Med 1992;13:344-7.
4. StewardGA, SteelJE,ToyneAH et al. Observationon the haematologyand the iron and protein
intake of Australian Olympic athletes.Med J Austr 1972;2: 1339-43.
5. BalabanEP.Sportsanemia.Clin Sport Med 1992;11:313-25.
6. FriedmannB. Hematologie v praxi. Praha:Galén,1994.
7. PateR. Sportsanemia:a review of the current researchliterature. PhysicianSportsMed 1983;11:
115-35.
8. O'Toole ML, Hiller WD, Roalstad MS, et al. Hemolysisduring triathlon races;its relation to race
distance.Med SciSportsExerc 1988;20:272-5.
9. DavidsonRJ. Exercionalhaemoglobinurie.J Clin Patho11964;17:536-40.
10. SelbyGB. When does an athlete need iron? PhysicianSport f\:ied1991;19:96-102.
11. Rowland TW, Kelleher JF. Iron deficiencyin adolescentgirls: are athl~tesat increaseTisk?J Adolesc Health 1991;12:22-5.
12. Ehn L, Carmark B,Hoglund S. Iron statusin athletesinvolved in intense physicalactivity. Med Sci
SportsExerc 1980;12:61-4.
13. NewhouseIJ, ClementJE,TauntonJE, et al.The effects of prelatent/latent iron deficiencyon physicalwork capacity.Med SciSportsExerc 1989;21;263-8.
14. Baska RS,MosesFM, Graeber G, et al. Gasrointestinalbleedingduring an ultramarathon.Dig Dis
Sci1990;35:276-9.
15. Barták K, StránskýP,Malý J,Vondruška V, Balatka J. Erytropoetin, úèinky,nebezpeèízneužívání
a možná detekce podání u sportovcù.Abstrakta Støedoevropské
konference sportovnímedicíny;
2001,28.-30.11.;Praha.
16. Ekblom B,Goldbarg AN, Gullbring B. Responseto exerciseafter blood lossand reinfusion. J Appl
PhysioI1972;33:175-80.
17. Ekblom B, Berglund B. Effect of erytropoietin administration on maximal aerobic power. Scand
J Med SciSports1991;1:88-93.
18. Berglund BO,Birdegard G,Wide Let al. Effects of blood transfusionon some hematologicalvariables in enduranceathletes.Med SciSportsExerc 1989;21:637-42.
19. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR,et al. Suddendeath in sikle-cell trait. N Engl J Med 1986;
259:2696-9.
20. Kark JA, PoseyDM, SchumacherHR, et al. Sikle cell trait as Tiskfactor for suddendeath in physical training. N Engl J Med 1987;317:781-7.
21. Le Gallais D, Prefaut C, Mercier J,et al. Sikle-cell trait aslimiting factor for high-levelperformance in a semi-marathon.Int J SportsMed 1994;15:399-402.
Prof. MUDr. Miloš Máèek,DrSc.
Weberova 204
150 00Praha 5
28