Poruchy acidobazické rovnováhy

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
1
Poruchy acidobazické rovnováhy
Nárazníkové systémy:
bikarbonáty
53%
hemoglobin
35%
bílkoviny
7%
anorganické fosfáty
3%
organické fosfáty
2%
24 ± 2 mmol/l
140 – 160 g/l
60 – 80 g/l
 2 mmol/l
pH: 7,4 ± 0,04
pCO2: 5,3 ± 0,5 kPa (40 ± 4 mmHg)
HCO3-: standardní (v 1 litru krve nasycené O2 při pCO2 = 5,3 kPa a teplotě 37°C)
24 ± 2 mmol/l
aktuální (při aktuální hodnotě pCO2)
NBB (normal buffer base): součet všech sdružených silných nárazníkových
zásad v 1 litru krve nasycené O2 při pCO2 = 5,3 kPa a teplotě 37°C
48 ± 2 mmol/l
BB (buffer base): součet všech sdružených silných nárazníkových zásad
v 1 litru krve nasycené O2 při teplotě 37°C a naměřeném pCO2
BE (base excess): kolik bazí se nedostává (přibývá) na 1 litr krve nasycené O2
při pCO2 = 5,3 kPa a teplotě 37°C
0 ± 2 mmol/l
TCO2(total CO2): celkový CO2 (vázaný i volný) 23 – 27 mmol/l (muži)
21 – 25 mmol/l (ženy)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3800
:
1
:
0,03
BBS (buffer base serum): Na+ + K+ - Cl- = 42 ± 4
↑ MAL ↓ MAC
+
AG (anion gap): Na - (Cl + HCO3 ) = 10 ± 2 mmol/l
(Na+ + K+ ) - (Cl- + HCO3- ) = 18 ± 6 ↑ MAC ↓ MAL
RA (residual anions): (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) - (Cl- + HCO3- + prot-) = 10 - 17
↑ MAC ↓ MAL
SID (strong ion difference): (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) - (Cl- + lac- + SO42- +
anionty ketokyselin)
netěkavé slabé kyseliny: proteiny, anorganické fosfáty
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
2
↓ K+ o 0,4 - 0,6 mmol/l ≈ ↑ pH o 0,1
↓ prot- o 10 g/l ≈ ↑ BE o 2,7 mmol/l
↓ albumin o 10 g/l ≈ ↑ BE o 3,7 mmol/l
acidémie: zvýšená hladina kyselých látek nebo snížená hladina zásaditých látek
v krvi
acidóza: metabolický dopad acidémie na organismus
alkalémie: zvýšená hladina zásaditých látek nebo snížená hladina kyselých látek
v krvi
alkalóza: metabolický dopad alkalémie na organismus
K+ v buňkách: acidémie K+ + H2PO4-
alkalémie 2K+ + HPO42-
Z důvodu existujícího antiportu H+/K+ vstupuje H+ při acidémii do buněk
výměnou za K+, jehož hladina v krvi stoupá. Mluvíme o hyperkalemické
acidóze.
Při alkalémii se buňky snaží kompenzovat deficit H+ v krvi, a proto ho uvolňují
z ICT do ECT výměnou za K+, který v krvi klesá. Mluvíme o hypokalemické
alkalóze.
Reakce na změny ABR:
a) nárazníková – změna 1 složky vyvolá změnu 2. složky z nárazníkové
dvojice
b) kompenzační – metabolické poruchy kompenzují plíce za 12-24 hod
respirační poruchy kompenzují ledviny za 3-7 dnů
c) korekční – metabolické poruchy korigují ledviny
respirační poruchy korigují plíce
iatrogenní zásah na JIP, ARO (ventilátory, farmakologie)
Stupně kompenzace změn ABR:
a) nekompenzovaný stav
b) částečně kompenzovaný stav
c) plně kompenzovaný stav
d) nadbytečná kompenzace
Podíl metabolické složky na ABR: poslední dvojčíslí pH = HCO3- (mmol/l) + 15
Podíl respirační složky na ABR: pH = (-0,056) . ∆ pCO2
HCO3- (mmol) = 0,3 . tělesná hmotnost (kg) . BD
Cl- (mmol) = 0,3 . tělesná hmotnost (kg) . BE
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
Metabolická acidóza
I. Snížení SID
a) gastrointestinální ztráta Na+ bez odpovídající ztráty Cl- (tj. ztráty Na+ a
HCO3-):
- průjmy
- píštěle GIT, žlučové, pankreatické, vaginální, ureterální
- vyvedení ureterů do střeva (do ilea, ureterosigmoideostomie)
b) renální ztráta Na+ bez odpovídající ztráty Cl- (tj. ztráty Na+ a HCO3-):
- renální tubulární acidóza
I.typ (distální) – porucha exkrece H+ z distálních tubulů
(hyperchloremická MAC, nefrokalcinóza, vitamín-Drezistentní osteomalacie), těžší forma
II.typ (proximální) – porucha resorpce HCO3- v proximálních
tubulech, lehčí forma
- inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid)
- hypoaldosteronismus
- hyperparathyreóza
c) příjem Cl- bez odpovídajícího příjmu Na+:
- HCl, NH4Cl, lysinHCl, argininHCl
- časné renální selhání
- diluční acidóza (při poklesu poměru mezi množstvím bazí a jejich
distribučním prostorem, tj. ECT)
II. Zvýšení reziduálních aniontů
a) ketoacidóza:
- diabetes mellitus
- alkohol
- hladovění
- vrozené poruchy metabolismu (glykogenóza I.typu)
- intoxikace
salicyláty → kys. acetylosalicylová a mléčná
paraldehyd → kys. octová
etanol → kys. octová
metanol → kys. mravenčí
etylenglykol → kys. šťavelová
- renální selhání (sulfáty, fosfáty, další metabolické produkty
bílkovin)
3
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
4
b) laktátová acidóza:
- typ A – tkáňová hypoperfuze, hypoxie, anémie, šokové stavy
- typ B – nehypoxická (DM, renální selhání, hepatopatie, infekce,
sepse, malignity, léky, intoxikace-etanol, CO,
izoniazid, kyanidy, strychnin)
- D-laktátová acidóza – při abnormální střevní flóře
III. Zvýšení netěkavých slabých kyselin
a) hyperproteinémie (nebývá u kriticky nemocných)
b) hyperfosfatémie (selhání ledvin)
Metabolická alkalóza
I. Zvýšení SID
a) ztráta Cl- bez odpovídající ztráty Na+:
- ztráty kyselé žaludeční šťávy
- diuretická léčba
- vrozené Cl- ztrácející průjmy
- hyperaldosteronismus
- Bartterův syndrom (benigní autonomní hypersekrece reninu v
buňkách juxtaglomerulárního aparátu)
- renální tubulární alkalóza
b) příjem Na+ bez odpovídajícího příjmu Cl-:
- infuze Na-citrátu, Na-laktátu, Na-acetátu, NaHCO3
- podávání sodných solí léků
- koncentrační alkalóza (při zvýšení poměru mezi množstvím bazí
a jejich distribučním prostorem, tj. ECT)
II. Snížení netěkavých slabých kyselin
a) hypoproteinémie (velmi častá u kriticky nemocných, do 7-10 dnů po
traumatu)
b) hypofosfatémie
MAL s dehydratací vede k paradoxní acidurii přes renin-angiotenzinaldosteronový systém a Na+/H+ antiport v ledvinných tubulech.
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
Respirační acidóza
I. centrální příčiny
a) deprese dechového centra (sedativa, narkotika, barbituráty,
benzodiazepiny)
b) traumata CNS, tumory CNS
c) cerebrovaskulární příhody (CMP)
d) degenerativní onemocnění CNS
II. periferní příčiny
a) obstrukce dýchacích cest
b) plicní emfyzém
c) plicní embolie
d) plicní infekce
e) status asthmaticus
f) chronická obstrukční choroba bronchopulmonální
g) šoková plíce v pokročilých stadiích
h) traumata stěny hrudníku a bránice
i) neuromuskulární onemocnění
III. iatrogenní příčiny
nevhodně řízená umělá ventilace
Respirační alkalóza
I. centrální příčiny
a) anxiózní a hysterická hyperventilace
b) metabolická encefalopatie při jaterním selhání
c) infekce CNS (meningitidy, encefalitidy)
d) cerebrovaskulární příhody (CMP)
e) gramnegativní sepse
f) intoxikace salicyláty
g) těhotenství ve 3. trimestru
5
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
II. pulmonální příčiny
a) dráždění v dýchacích cestách (tumory, záněty, spazmy)
b) časné intersticiální plicní onemocnění (fibróza)
c) omezení pohyblivosti hrudníku a bránice
III. systémová hypoxie
a) anémie
b) srdeční selhání
c) plicní zkraty
d) nerovnováha poměru ventilace-perfuze
e) defekty plicní difuze
f) hypotenze
g) dehydratace
IV. iatrogenní příčiny
nevhodně řízená umělá ventilace
6