ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSŮ

Komentáře

Transkript

ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSŮ
Atopická dermatitida u psù
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSÙ
CANINE ATOPIC DERMATITIS
STANISLAV POÈTA
Veterinární ambulance, Nádražní 371, Nové Mìsto nad Metují
SOUHRN
Cílem sdìlení je poskytnutí ucelených informací o atopické dermatitidì psù s ohledem na souèasnou úroveò vìdeckých poznatkù
v oblasti etiopatogeneze onemocnìní, diagnostických algoritmù a možnostech terapie. Management atopické dermatitidy spoèívá
ve vhodné kombinaci rùzných terapeutických pøístupù s ohledem na individuální klinické projevy onemocnìní, temperament
a plemeno psa, ochotu spolupráce a finanèní možnosti klienta.
SUMMARY
Úvod
Atopická dermatitida (AD) u psù je definována jako
geneticky podmínìné, zánìtlivé a pruritické alergické
onemocnìní kùže s charakteristickým klinickým obrazem. Nejèastìji je spojováno s tvorbou IgE protilátek vùèi
enviromentálním alergenùm (Olivry, 2001).
Atopie je schopnost organismu reagovat na enviromentální alergeny tvorbou protilátek. Ne všichni atopiètí
jedinci však mají klinické projevy onemocnìní.
Etiopatogeneze
Plemenná predispozice, rodinná pøíslušnost a limitované køížení naznaèují, že atopie je geneticky naprogramované onemocnìní (Scott et al., 2001). Pøestože existuje øada
prací, které se pokusily zjistit dìdiènost atopické dermatitidy u psù, dosud se nepodaøilo jednoznaènì prokázat
zpùsob dìdiènosti ani mutace genù zodpovìdné za vznik
tohoto onemocnìní (Sousa, Marsella, 2001a). Podle studie
Van Stee (1983) existuje souvislost mezi mìsícem narození
a výskytem atopie psù. U psù narozených na poèátku
pylové sezóny se atopie rozvinula mnohem èastìji než
u psù narozených v jiném období. Tento objev podporuje
hypotézu, že psi mohou být významnì vnímaví k senzibilizaci zejména v prùbìhu prvních ètyø mìsícù života.
Atopie psù je hypersenzitivní reakcí I. typu, uplatòuje
se také reakce pozdní fáze, i když klinický nebo terapeutický prùkaz této reakce není znám (Becker et al., 1986)
a rovnìž hypersenzitivní reakce IV. typu.
Predisponovaní jedinci absorbují perkutánnì, inhalací
nebo per os rùzné alergeny. Zpùsob prùniku alergenù do
organismu není dosud spolehlivì prokázán (Olivry, Hill,
2001). Jedna hypotéza podporuje respiratorní prùnik
alergenù do organismu, tzn., že alergeny jsou vdechnuty,
migrují krevním obìhem do kùže a zde jsou zachytávány
mastocyty. Tuto hypotézu podporuje øada prací, napø.
modelová práce pro humánní atopickou dermatitis
(Hirshman et al., 1980), kdy u skupiny køížencù Basenji-Greyhound vznikla po opakované inhalaci alergenù
Ascaris suum zvýšená dechová reaktivita na nealergické
stimuly, typická pro astma u lidí. Proti hypotéze prùniku
alergenù dýchacími cestami stojí øada argumentù (Olivry, Hill, 2001). Starší práce popisují respiratorní zmìny
a kožní léze bez hlubšího poznání pøíèiny tìchto pøíznakù,
svìdivost v oblasti nosu interpretují jako alergickou rýmu,
ale tyto nálezy nebyly potvrzeny cytologickým vyšetøením
nebo biopsii nosní sliznice. Ve skuteènosti svìdivost nosu
mohla pøedstavovat kožní zánìt zpùsobený alergeny v této
oblasti (Olivry, Hill, 2001).
Hypotézu kožního prùniku alergenù podporují klinická a histologická vyšetøení kožních bioptátù z postižených
ploch u psù s AD (Olivry, Hill, 2001).
U psù s AD jsou klinické zmìny pøedevším na ménì
osrstìných, ventrálních oblastech tìla – podpaždí, oblast
mezinoží, meziprstní prostory, podobnì jako v pøípadì
kontaktní hypersenzitivity (Scott, 1981). Zmìny pozorované okolo oèí mohou být zpùsobeny sebezraòováním,
které souvisí se svìdivostí vyvolanou alergickou konjunktivitidou. Podobnì v oblasti kloubù nebo oblasti zvýšeného
tøení mùže zpùsobovat opakované odírání epidermální
bariéry a tím usnadnìní prùniku alergenù do pokožky.
5
Atopická dermatitida u psù
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
thymus and activation regulated chemokine (TARS), který ovlivòuje pøijímání Th2 lymfocytù v postižené kùži atopických
pacientù (Maeda et al., 2005). Pøi reakci mastocytù s navázanými protilátkami se specifickými antigeny (alergeny)
dochází k degranulaci mastocytù, zvýšení nebo k produkci
množství aktivních látek. Tato tendence pak vede ke vzniku
klinického onemocnìní.
Zatímco v USA se u atopických pacientù klade dùraz
na výskyt protilátek IgE (Halliwel, 1973; Tscharner, Halliwell, 1990), v Evropì se považuje podle nìkterých autorù
za významný nález IgGd (Prélaund, 1991), pøítomnost
IgE protilátek u psù s AD nemusí být zjištìna (Willemse
et al., 1985a; Willemse et al., 1985b; Prélaund, 1991).
Pro objektivní potvrzení úlohy IgGd u psù s atopickou
dermatitidou však dosud nebyl proveden dùležitý pokus
odstranìní IgGd imunoabsorbcí (Halliwell, DeBoer, 2001).
Také byla provedena studie, kde byly mìøeny hladiny
IgE a IgGd u atopických a zdravých psù (Lian, Halliwell,
1998). Vzájemná korelace mezi alergen-specifickými IgE
a diagnózou AD byla vyšší než mezi IgGd a atopickou
dermatitidou. Studie dokazující aktivní úlohu IgGd
v patogenezi atopické dermatitidy zatím chybí (Halliwell,
DeBoer, 2001).
Obr. 1: Peripalpebrální alopecie a hypotrichie na predilekèních
místech na hlavì bloodhounda s AD
Úloha bunìèné a humorální odpovìdi u atopické
dermatitidy
Langerhansovy buòky jsou pozorovány ve shlucích
a vysokém poètu v kùži psù s AD ve srovnání s klinicky
normální kùží atopických nebo zdravých psù (Day, 1996;
Olivry et al., 1996).
Gama-delta T buòky jsou specializované lymfocyty
aktivní v imunitì pokožky a sliznic (Bluestone et al., 1995).
U psù s AD tyto lymfocyty mají gama-delta receptory
a dochází k jejich hyperplazii (Olivry et al., 1997). Tento
objev je zcela jedineèný (Cannon et al., 1998) a podporuje
hypotézu o aktivní obranné úloze pokožky v atopické
dermatitidì psù.
U psù s AD také dochází v pokožce pod stratum
corneum k tvorbì mikroabscesù s obsahem eosinofilù
(Olivry et al., 1997).
Úloha IgE protilátek v patogenezi atopické dermatitidy
není stále uspokojivì prokázána. Alergeny pronikající do
organismu perkutánnì nebo inhalací reagují se specifickými IgE na Langerhansových buòkách. Zde dochází
k jejich vazbì a prezentaci alergen-specifickým lymfocytùm
(Olivry et al., 1996). U postižených jedincù dochází ke zvýšení produkce Th-2 lymfocytù, dermálních dendritických
bunìk (Olivry, Moore, 1996) a epidermálních γδT-lymfocytù (Olivry, Moore, 1997). Th-2 lymfocyty produkují velké
množství interleukinù IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 a IL-10, které
zpùsobují zvýšenou produkci IgE plazmatickými buòkami
(Hauser et al., 1989). Keratinocyty produkují chemokinin
6
Alergeny
Alergeny mohou být jakékoliv èástice, které jsou
schopny aerosolizace. Mezi nejèastìjší patøí rùzné druhy
roztoèù z domácího prachu, kde nejvýznamnìjší podíl
má druh Dermatophagoides farinae (Noli et al., 1996), ménì
pak Dermatophagoides pteronyssinus a Euroglyphus maynei
(Schumann et al., 2001), na významu nabývají skladištní druhy roztoèù (Acarus siro, Lepidoglyphus destructor,
Tyrophagus putrescentie aj.). Sérologická mìøení proteinù
u psù s atopickou dermatitidou ukazují, že nejvýznamnìjší alergeny z roztoèù mají velikost proteinù v rozpìtí
98–104 kD (Nuttall et al., 2002). Tato velikost proteinù
alergenù leží mezi velikostí proteinù alergenù u myší
a lidské populace.
Mezi èasté alergeny patøí také epitelie rùzných
živoèichù, nejèastìji koèek, koní, psù, èlovìka, morèete,
papouškù, pyly nebo èásti rùzných druhù trav, plevelù
a stromù, spory nìkterých saprofytních plísní a rùzné jiné
antigeny (Scott, 1981; Griffin et al., 1993).
Zatímco v USA je pøevážná vìtšina atopických pacientù
senzitivních vùèi rùzným pylùm a plísním, v Evropì pøevažuje senzitivita hlavnì na domácí prach, roztoèe a epitelie (Prélaud, 1991; Carlotti, Castargent, 1994). Sezónnost
onemocnìní se proto projevuje pouze v pøípadì vzniku
alergické reakce na pyly rostlin nebo spory plísní.
V našich podmínkách reaguje nejvíce psù na alergeny Acarus siro, Dermatophagoides farinae a další skladištní
roztoèe, zatímco z pylù bylo nejvíce pozitivních reakcí
zaznamenáno u pylù plevelù u 13 % testovaných psù
(Poèta, Svoboda, 2008).
Atopiètí pacienti také èasto trpí sekundární pyodermií
nebo kvasinkovou infekcí (Mason et al., 1989; McEwan,
1990). Množství Staphylococcus intermedius a jeho adherence
na kùži u psù s atopií se výraznì zvyšuje (McEwan, 1990,
Scott et al., 2001). Klinické zmìny stafylokokové pyodermie jsou velmi pestré a odpovídající antibiotická léèba
mùže významnì tyto projevy ovlivnit a snížit pruritus.
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Atopická dermatitida u psù
Obr. 2: Hluboká pyodermie na ventrální stranì krku, bøicha
a konèetinách u bullteriéra s AD
Nìkteøí autoøi naznaèují, že atopická dermatitida u psù se
projevuje jako rekurentní stafylokoková pyodermie, která
odpovídá na antibiotickou léèbu a kdy psi zùstávají bez
svìdivosti a bez klinických projevù onemocnìní po dobu
potlaèení této pyodermie (Scott et al., 2001).
Ke zvýraznìní klinických projevù atopických pacientù pøispívá také kolonizace kùže kvasinkami, nejèastìji
druhem Malassezia pachydermatis. Nejèastìjším klinickým
projevem kvasinkové dermatitidy je pruritus, což mùže
celkový stav atopického pacienta významnì komplikovat.
Kvasinková dermatitida se objevuje nejèastìji u plemen
baset, kokršpanìl a West Higland White teriérù. Více jak
50 % psù s kvasinkovou dermatitidou má souèasnì atopickou dermatitidu nebo hypersenzitivitu na krmivo, bleší
alergickou dermatitidu, pøípadnì endokrinní poruchu
(Bond et al., 1996; Guagere, Prelaud, 1996). Neznamená to však, že každý pes s kvasinkovou dermatitidou je
atopický nebo že pes s atopickou dermatitidou má také
kvasinkovou dermatitidu.
U každého jedince s atopií existuje urèitý práh citlivosti, který je individuálnì odlišný. Pøestože neexistuje žádná
studie, která by prokázala tuto teorií, je obecnì pøijímáno,
že vlivy podílející se na vzniku onemocnìní musí pøekroèit
urèitý práh a poté se objeví klinické pøíznaky onemocnìní
(Marsella, Sousa, 2001). Patøí sem imunitní a neimunitní
faktory. Je-li zatížení pacienta alergeny nízké, napø. typ
a množství alergenu, nemusí být klinické pøíznaky patrné.
Tento stav je pozorován v zimních mìsících, kdy je zatížení
prostøedí alergeny nižší. V pøípadì velkého množství jednoho alergenu nebo více alergenù pùsobících souèasnì
se klinické pøíznaky objeví. Podobnì se mìní v prùbìhu roku také množství IgE a jeho vazba na mastocyty
a množství uvolnìných mediátorù (Rybníèek et al., 2000).
Mezi neimunitní faktory ovlivòující práh klinických
projevù onemocnìní lze zaøadit psychický stav pacienta,
pøítomnost jiných onemocnìní, klimatické podmínky,
stresové situace apod.
Psi s atopickou dermatitidou mají také vyšší tendenci
ke vzniku jiných typù hypersenzitivity. Èasto se objevuje u
jednoho pacienta s atopickou dermatitidou pøecitlivìlost
na krmivo (Rosser, 1993) a bleší alergická dermatitida
(Halliwell et al., 1987).
Potlaèení blech a kontrola pøecitlivìlosti na krmivo
vhodnou dietou mohou významnì ovlivnit toleranci vùèi
Obr. 3: Cheilitis a pyodermie brady u kokršpanìla s AD
ostatním alergenùm. Terapie sekundární pyodermie mùže
významnì snížit stupeò neklidu u nìkterých pacientù
(Stewart, 1988; Guillot, Bond, 1999).
Symptomatologie
Atopická dermatitida je druhým nejèastìjším imunologickým onemocnìním u psù a dosahuje v populaci
psù okolo 10 % (Scott, 1981; Tscharner, Halliwell, 1990;
Prélaund, 1991; Scott et al., 2001).
Objevuje se obvykle u psù ve stáøí 6 mìsícù až 3 roky,
pøestože klinické pøíznaky byly zaznamenány i u jedincù
mladších 6 mìsícù nebo nad 7 let stáøí (Nesbitt et al., 1984;
Griffin, 1993; Saridomichelakis et al., 1999, Scott et al.,
2001; Poèta, Svoboda, 2007a). Na rozdíl od jiných hypersenzitivních onemocnìní je nástup atopické dermatitidy
u psù v raném vìku mnohem bìžnìjší (Prélaund et al.,1998).
U plemene shar-pei se mohou pøíznaky atopické dermatitidy objevit již ve stáøí tøí mìsícù (Scott et al., 2001).
Plemenná predispozice je do urèité míry ovlivnìna
složením dané psí populace a popularitou jednotlivých
plemen v regionu. Pøestože toto onemocnìní lze prokázat
u všech plemen vèetnì køížencù, vìtší výskyt je pozorován
u plemen West Higland White teriér a dalších teriérù,
boxer, dalmatin, francouský buldoèek, shar-pei, anglický
a irský setr, kníraè, jezevèík, labrador retrívr, Lhasa-apso,
Yorkshire teriér a další plemena. Nízký výskyt atopické dermatitidy byl zaznamenán u plemen kokršpanìl, nìmecký
ovèák, nìmecký pinè, nìmecký krátkosrstý pointr a pudl
(Halliwell, Schwartzman, 1971; Scott, 1981; Halliwell,
Gordman, 1989; Carlotti, Costargent, 1994; Saridomichelakis et al., 1999; Poèta, Svoboda, 2007a).
7
Atopická dermatitida u psù
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Obr. 4: AD – erytém mediální strany ušního boltce a proximální
èásti zvukovodu se zvýšenou produkcí mazu
Obr. 5: AD – erytém a hemoragické buly v meziprstí
Pohlavní predispozice k atopické dermatitidì není jednoznaèná. Podle jedné studie je vìtší výskyt atopické dermatitidy u psù (Nesbitt, 1978), podle jiných studií naopak
u fen (Halliwell, Schwartzman, 1971; Scott, 1981; Nesbitt
et al., 1984) a podle dalších autorù byl výskyt atopické
dermatitidy zaznamenán bez rozdílu pohlaví (Willemse,
van den Brom, 1983; Carlotti, Costargent, 1994; Saridomichelakis et al., 1999; Poèta, Svoboda, 2007a).
Klinické pøíznaky mohou být sezónní èi nikoliv a záleží
na druhu alergenù.Vzhledem k tomu, že pøibližnì 80 %
atopikù je alergických na nìkterý druh roztoèù a pacienti vykazují pøecitlivìlost na více alergenù, trpí vìtšina
pacientù celoroèními klinickými pøíznaky (Scott, 1981;
Poèta, Svoboda, 2008).
Svoboda, 2008), seboreická dermatitida a hyperhidróza
u 12–24 % psù (Scott, 1981; Willemse, van den Brom,
1983). Ke zvýraznìní klinických projevù atopických pacientù pøispívá také kolonizace kùže kvasinkami, nejèastìji
druhem Malassezia pachydermatis (Bond et al., 1996; Guagere, Prelaud, 1996).
Klinické pøíznaky
Primárním klinickým pøíznakem na poèátku onemocnìní je svìdivost bez dalších kožních zmìn (Halliwell,
Schwartzman, 1971; Scott, 1981). Svìdivost postihuje
nejèastìji tváøe, okolí oèí, pysky, bradu, vnitøní stranu
ušních boltcù a horní tøetinu zvukovodù, podpaží, bøicho,
distální èást konèetin a tlapky v meziprstí a prsty. K celotìlovému pruritu dochází u 40 i více procent psù (Scott,
1981; Nesbitt et al., 1984, Poèta et Svoboda, 2008). Podle
øady autorù (Halliwell et Gordman, 1989; Griffin, 1993;
Reedy et al., 1997) nepostihuje pruritus dorzolumbální
oblast, která je postižena pøi alergické bleší dermatitidì
a tento rozdíl mùže pomoci k diferenciální diagnostice
obou onemocnìní. Podle nìkterých studií 39 % až 43 %
psù s AD projevovalo svìdivost v dorzolumbální oblasti
a tohoto fenoménu nelze využít jako diferenciálního
znaku (Bourdeau, 1998; Poèta, Svoboda, 2008).
Atopická dermatitida bývá èasto diagnostikována až
jako chronické onemocnìní. Pruritus a chronické zánìtlivé
zmìny zpùsobují alopecii, hyperpigmentaci, lichenifikaci
(Scott et al., 2001), èervenohnìdé zbarvení srsti od slin
v oblasti tlapek v dùsledku olizování, zmìny barvy srsti
v okolí oèí a dutiny ústní v dùsledku lakrimace a slinìní.
Èasté jsou také atopická otitida a konjunktivitida, které
lze pozorovat u více jak poloviny pøípadù (Scott, 1981;
Poèta, Svoboda, 2008). Sekundární pyodermie bývá
komplikací u více jak 68 % psù (Griffin, 1993; Poèta,
8
Diagnostika
Diagnóza je stanovena na základì velmi podrobné
anamnézy, klinických pøíznakù onemocnìní, diferenciální
diagnostiky a pomocných metod kožního alergického
testu nebo sérologického stanovení specifických IgE
protilátek.
Z hlediska diferenciální diagnostiky je tøeba postupovat vyluèovací metodou pomocí øady specifických diagnostických postupù. Je tøeba vylouèit ostatní hypersenzitivity,
jako bleší alergickou dermatitidu, pøecitlivìlost na krmivo,
dále svrab, ekto- a endoparazitární onemocnìní, pyodermii a malasseziovou dermatitidu, kontaktní dermatitidu
a poruchy keratinizace. U psù mladších jednoho roku se
vyskytuje èastìji hypersenzitivita na krmivo, na hmyz,
endoparazity nebo postižení svrabem (Scott et al., 2001).
U jednotlivých hypersenzitivit je nutné posoudit distribuci
lézí, mezi vyšetøovací metody je vhodné zaøadit kožní alergický test na bleší alergen, eliminaèní dietu, cytologické
vyšetøení u bakteriální a malasseziové pyodermie, k vylouèení svrabu se provádí hluboký kožní seškrab, pøípadnì
sérologické vyšetøení IgG nebo diagnostická terapie.
Ve snaze zpøesnit diagnózu atopické dermatitidy
podle urèitých pravidel, podobnì jako u lidí, byla vypracována urèitá kritéria (Willemse, 1986), pozdìji upravená
(Willemse,1988; Prélaund et al., 1998).
Willemse sestavil následující hodnocení atopické dermatitidy, podle kterých musí pacient splòovat alespoò tøi
hlavní a tøi vedlejší kritéria (tab. 1).
Prélaund et al., (1998) kritéria pøepracoval., z nichž
pacient musí splòovat nejménì tøi (tab. 2).
V urèitých pøípadech mohou splòovat tato kritéria
i jiná onemocnìní, jako jsou svrab, alergie na krmivo,
malasseziová dermatitida nebo povrchová pyodermie,
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Tab. 1: Kritéria hodnocení AD podle Willemse
Hlavní kritéria
Pruritus
faciální nebo digitální postižení
lichenifikace flexorových povrchù tarzù nebo extenzorových
ploch karpù
chronická nebo chronicky recidivující dermatitida
individuální nebo rodinná anamnéza atopie
plemenná predispozice
Vedlejší kritéria
první projevy onemocnìní pøed tøetím rokem života
faciální erytém a cheilitida
bakteriální konjunktivitida
povrchová stafylokoková pyodermie
Hyperhidróza
pozitivní reakce pøi kožním alergickém testu
zvýšená sérová hladina alergen specifického IgGd
zvýšená sérová hladina alergen specifického IgE
Tab. 2: Kritéria hodnocení AD podle Prélaunda
pruritus odpovídající na podání glukokortikoidù
erytém ušních boltcù
oboustranná erytematózní pododermatitida hrudních konèetin
cheilitida
první projevy onemocnìní ve vìku 6 mìsícù až 3 roky
a proto je nelze považovat za rozhodující ke stanovení
správné diagnózy (Scott et al., 2001; Poèta, Svoboda,
2007b). Pøes uvedené nepøesnosti mají tato kritéria svá
opodstatnìní, protože napomáhají k diagnostice atopické
dermatitidy a mohou souèasnì vylouèit z hlediska diferenciální diagnostiky onemocnìní s podobnými pøíznaky.
Jako pomocné diagnostické metody se využívají kožní
alergický test a sérologické in vitro testy ke stanovení
hladiny specifických IgE protilátek.
Terapie atopické dermatitidy
Úspìšná terapie AD je zpravidla kombinace nìkolika
zpùsobù léèby. Pomocí vzájemných pozitivních interakcí
lze dosáhnout uspokojivých výsledkù terapie i za použití
nižších dávek léèiv.
Omezení nebo zabránìní kontaktu pacienta s alergeny
bývá obtížné a lze jej využít pouze u pacientù s prokázanou
senzitivitou vùèi konkrétním alergenùm. Dosud existuje
pouze jedna studie, která splnìním této podmínky dokumentuje zlepšení klinických pøíznakù u pacientù s AD na
alergeny roztoèù domácího prachu (Jackson et al., 2005).
Chybí studie, které by prokázaly úèinnost akaricidních
prostøedkù, hmyzích rùstových regulátorù a dezinsekèních pøípravkù na roztoèe domácího prachu v prostøedí
(Olivry, Sousa, 2001a).
K omezení kontaktu s pyly a plísnìmi mohou pøispìt
Atopická dermatitida u psù
nìkterá opatøení, jako je omezení pøístupu psa do vlhkého suterénu nebo sklepa, stodoly nebo stájí, omezení
pøítomnosti psa pøi sekání trávníku, sekání trávy provádìt
pøed kvìtem vìtšiny rostlin, omýt psa po návratu z louky
s vysokou trávou nebo ponechat psa ráno a veèer doma
bìhem vrcholù pylové sezóny (Bevier, 1990).
Hyposenzibilizace (imunoterapie) pacienta
Mechanismus úèinku hyposenzibilizace není dosud
objasnìn. Pøedpokládá se efekt nìkolika mechanismù
souèasnì: humorální hyposenzibilizace – snížení množství
alergen-specifických IgE jejich vysycením, bunìèná
hyposenzibilizace – snížení reaktivity mastocytù a basofilù, imunizace – indukce anti IgE protilátek, „navození
tolerance pomocí“ – produkce alergen-specifických
supresorových T lymfocytù (Scott et al., 2001). Terapie je
úèinná u 40–50 % pacientù, v nìkterých pøípadech i více
(Schwartzman, Mathis, 1997; Nuttall et al., 1998; Scott
et al., 2001).
Princip hyposenzibilizace spoèívá v podkožní aplikaci alergenù v urèitých èasových intervalech (dny až
týdny) podle pokynù výrobce s postupnì se zvyšujícím
množstvím podaného alergenu až do urèité hranice. Poté
se podává tzv. booster injekce v intervalech jeden mìsíc
nebo i déle podle pokynù výrobce.
V souèasné dobì existuje øada postupù hyposenzibilizace, které závisí pøedevším na druhu setù. Není vhodné
provádìt hyposenzibilizaci u multireaktivních pacientù
na více jak deset alergenù. V pøípadì poèetnìjší senzitivity
vùèi alergenùm je vhodné vybrat jen takové, které mají nejvýraznìjší reakci v kožním alergickém testu nebo nejvyšší
titr IgE in vitro (Scott et al., 2001). Hyposenzibilizaèní
vakcína se vyrábí pro každého pacienta individuálnì
a schéma použití se liší podle výrobce a typu solvens.
Hyposenzibilizace je celoživotní, tzn., že injekce je tøeba
podávat trvale (Scott et al., 2001). Bìhem aplikace alergenù se mohou objevit pøibližnì u 5 % pacientù vedlejší
reakce, jako je zvýraznìní klinických pøíznakù, místní
reakce v místì vpichu nebo velmi vzácnì anafylaktický šok
(Angarano, McDonald, 1991; DeBoer, 1989). U nìkterých
pacientù s výraznými klinickými projevy je nutné alespoò
na poèátku hyposenzibilizace tlumit svìdivost nízkými
dávkami glukokortikoidù (Scott et al., 2001).
Pøestože nìkteøí pacienti reagují na hyposenzibilizaci
ústupem klinických projevù za 3 mìsíce, pøesná délka
pozitivní odpovìdi se nedá pøesnì stanovit (Willemse et
al., 1984) a vyžaduje další studie.
Hyposenzibilizace vodnými roztoky alergenù je
navzdory pøetrvávajícím nejasnostem a chybìjícím
poznatkùm o mechanismu úèinku vhodnou alternativou
terapie klinických pøíznakù (Griffin, Hillier, 2001).
Antipruritogenní systémová terapie
Léèiva ovlivòující svìdivost lze rozdìlit podle úèinku
na dvì katogorie:
– inhibitory reakce 1. fáze – léky, které brání degranulaci mastocytù, jako je cromoglykát nebo cyklosporin
A, nebo léky tlumící úèinky histaminu (vasoaktivní
a pruritogenní efekt), kam lze zaøadit antiH1 receptor
antihistaminu,
– inhibitory reakce pozdní fáze, které brání aktivaci
9
Atopická dermatitida u psù
mastocytù a uvolòování jejich mediátorù (misoprostol,
pentoxifilin, cyklosporin A, glukokortikoidy).
Nejvhodnìjšími léky jsou kortikosteroidy a cyklosporin A, protože inhibují oba typy reakcí.
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Nesteroidní preparáty
Použití antihistaminik u psù je založeno na poznatku,
že nedojde k uvolnìní histaminu z mastocytù pøi zánìtlivé
odpovìdi kùže na alergeny (Bachert, 1998). Antihistaminika však nejsou u psù tak úèinná, k omezení svìdivosti
dochází pouze asi u 20 % atopických pacientù (Scott et al.,
2001). Jednou z pøíèin nízké efektivity mùže být fakt, že
histamin není u psù hlavním mediátorem pruritu.
Urèitou možností pøi léèbì atopické dermatitidy je
podávání preparátù s obsahem eikosapentaenové kyseliny, která je v organismu metabolizována místo kyseliny
arachidonové na ménì potentní zánìtlivé mediátory
(leukotrieny a prostaglandiny odlišného typu). Obecnì
doporuèená denní dávka omega-6 mastných kyselin
se pohybuje v rozpìtí 235–940 mg/kg ž. hm., omega-3
mastných kyselin je 50–283 mg / kg ž. hm. Pozitivní efekt
lze oèekávat po dlouhodobém podávání v délce dvou
a více mìsícù. Pøestože teoreticky je mechanismus úèinku
znám, efekt pùsobení nenasycených mastných kyselin
(NMK) pøi léèbì atopické dermatitidy zùstává neobjasnìn
(Olivry, et al., 2001).
V pøípadì použití antihistaminik v kombinaci s NMK
mùže dojít ke zlepšení klinických projevù onemocnìní
až v 60 % pøípadù (Paradis et al., 1991; Paterson, 1994;
Paterson, 1996; Scott et al., 2001).
K léèbì atopické dermatitidy je možné použít i jiná
léèiva, ovlivòující prùbìh hypersenzitivních reakcí, bez
nežádoucích vedlejších úèinkù.
Cyklosporin A inhibuje aktivaci rùzných typù bunìk
zapojených do kožní alergické reakce. Rovnìž má aktivní
úlohu v inhibici prozánìtlivých mediátorù, snížení IgE
a bunìèné infiltrace v místech kožního zánìtu a ovlivòuje
øadu dalších reakcí. U 14 psù s AD léèených cyklosporinem A v dávce 5 mg/kg ž. hm. 1krát dennì po dobu 14
dnù došlo k významnému ústupu kožních lézí u 60 %
pacientù a k úplnému vymizení pruritu u všech léèených
pacientù. Nežádoucí vedlejší úèinky nebyly pozorovány
(Fontaine, Olivry, 2001). Podobné výsledky byly dosaženy
ve studii, kde 31 psù s atopickou dermatitidou bylo léèeno
cyklosporinem A v dávce 5 mg/ž. hm. 1krát dennì po dobu
6 týdnù. U 67 % pacientù došlo k ústupu kožních lézí
a u 45 % psù vymizel pruritus (Olivry et al., 2002). Výsledky použití cyklosporinu A naznaèují, že ho lze použít
k léèbì atopické dermatitidy jako náhradu glukokortikoidù.
K širšímu používání chybí více studií, které by tyto pøíznivé výsledky potvrdily (Marsella, Olivry, 2001).
Misoprostol zvyšuje cyklický adenosinmonofosfát (cAMP), který selektivnì blokuje sekreci cytokinù na Th1
lymfocytech, inhibuje proliferaci lymfocytù, aktivaci granulocytù a syntézu prozánìtlivých cytokinù. Pøi podávání
misoprostolu v dávce 3–6 mcg/kg ž. hm. 3krát dennì po
dobu 30 dnù se snížila o polovinu svìdivost u 56 % psù
s atopickou dermatitidou a kožní léze ustoupily nebo se
zmírnily u 61 % pøípadù (Olivry et al., 1997).
Takrolimus (FK-506) je makrolidový lakton produ-
Obr. 6: Alopecie, hyperpigmentace a erytém na ventrální stranì
krku, v podpaždí a na bøiše u amerického kokršpanìla s AD
Obr. 7: Alopecie, hyperpigmentace a bakteriální folikulitida
u bloodhounda s AD
Glukokortikoidy
Glukokortikoidy jsou nejvíce používané protizánìtlivé
a imunosupresivní léky pøi léèbì atopické dermatitidy
(Olivry, Sousa, 2001b). Nejvhodnìjší je léèba glukokortikoidy u pacientù se sezónním charakterem atopické
dermatitidy. Prednison (prednisolon, methyl-prednisolon)
se podává v dávce 1 mg/kg ž. hm. 1krát dennì po dobu 5–7
dnù, poté je vhodné stejnou dávku podávat každý druhý
den. Postupným snižováním je nutné zjistit minimální
úèinnou dávku kortikoidù, pøi které se pacient neškrábe
(Scott et al., 2001). Cílem snižování je dávka s minimálním
rizikem vedlejších úèinkù pro pacienta, které mohou být
jinak až život ohrožující (Griffin, 1993). Ménì vhodné je
podávání jiných glukokortikoidù, jako je dexametazon,
flumetazon, triamcinolon apod., pro jejich dlouhodobé
pùsobení a vznik øady nežádoucích vedlejších úèinkù
(Griffin, 1993). Nevhodná je také injekèní forma podávání
nebo zahájení terapie pøed pøesným stanovením diagnózy
(Scott et al., 2001). Pøedèasné podávání glukokortikoidù
také mùže zastøít nìkteré projevy onemocnìní, což mùže
ztížit stanovení správné diagnózy. Použití nesteroidních
preparátù v kombinaci s glukokortikoidy mùže významnì
snížit dávky glukokortikoidù (Scott et Miller, 1993).
10
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Obr. 8: Kožní alergický test s pozitivními reakcemi
kovaný houbou Streptomyces tsukubaensis a pøestože je
chemicky odlišný od cyklosporinu A, vykazuje podobnou
aktivitu (Kino et al., 1987). Takrolimus inhibuje odpovìï
T-lymfocytù na antigeny a produkci cytokinù (IL-2, IL-3,
IL-4, IFN- λ a IFN - α), které odpovídají za proliferaci Tlymfocytù nebo zánìtlivou alergickou reakci. Provedeny
byly nejménì tøi slepé studie (Marsella, Nicklin, 2002;
Marsella et al., 2004; Bensignor, Olivry, 2005), kde po
lokální aplikaci 0,3% takrolimu (Prograf, Fujisawa, Deerfield, IL) jednou dennì v délce 4 týdny došlo ke zmírnìní
erytému o více jak 50 % u 38 % psù. Také došlo ke snížení
pruritu v rozmezí 13–50 %.
Phytopica™ je smìs bylin Rehmannia glutinosa, Paeonia lactiflora a Glycyrrhiza uralensis, které snižují pruritus a erytém u pacientù s AD (Nagle et al., 2001). Po
podání v dávce 200 mg/kg ž. hm. 1krát dennì v délce
4 týdny došlo ke zmírnìní pruritu a erytému lézí. Vedlejší
úèinky se objevily u nìkterých pacientù v podobì gastrointestinálních potíží.
Topická terapie
Lokální a povrchová terapie je zamìøena na odstranìní alergenù z povrchu kùže a na snížení svìdivosti a je
velmi vhodným doplnìním celkové léèby. Vhodné je èasté
sprchování ve vlažné vodì bez použití šamponu. Hydratace kùže pomocí zvlhèujících šampónù a kondicionérù
mùže pøíznivì ovlivnit kožní lipidovou bariéru. Ke snížení
svìdivosti lze použít hypoalergenní šampony. Šampony
s obsahem síry, benzoylperoxidu, kyseliny salicylové nebo
chlorhexidinu významnì napomáhají pøi øešení sekundárních komplikací, jako je pyodermie, malasseziová
dermatitida nebo seborea (Scott et al., 2001). V pøípadì
lokálního postižení lze použít rovnìž masti s obsahem
antibiotik nebo látek tlumících pruritus.
Atopická dermatitida u psù
Obr. 9: Kalcinóza kùže na høbetì po dlouhodobém podávání
steroidù
Ostatní faktory ovlivòující terapii AD
Vzhledem k èastému spoleènému výskytu AD a bleší
alergické dermatitidy je vhodné trvale používat úèinný
antiparazitární program (Olivry, Sousa, 2001a). Nìkteøí
pacienti mohou souèasnì onemocnìt také demodikózou,
pøíp. svrabem.
Sekundární pyodermii je nutno léèit soubìžnì, a to celkovým podáváním antibiotik po dobu nejménì 4–6 týdnù.
V pøípadì malasseziové dermatitidy je vhodné použít pøedevším ketokonazol v dávce 5–10 mg/kg 2krát dennì po
dobu 2–4 týdnù nebo itrakonazol v dávce 5 mg/kg 1krát
dennì po dobu 7–10 dnù v kombinaci s antimykotickými
šampony (Mason, 1993).
Dlouhodobé podávání hypoalergenní diety mùže
významnì zmírnit klinické projevy onemocnìní AD. Pozitivní efekt lze oèekávat u diet s vysokým obsahem omega-3
nenasycených mastných kyselin, s obsahem zinku, cholinu, inositolu, histidinu a kyseliny pantotenové, aloe vera
a kurkuminu. Tyto látky snižují zánìtlivou reakci, zlepšují
epidermální lipidovou bariéru, syntézu proteoglykanù
a produkci TGF-β.
Prognóza u atopické dermatitidy záleží na øadì faktorù. Onemocnìní je nevyléèitelné, ale lze ho kontrolovat
kombinací léèebných postupù. S postupujícím vìkem
mùže dojít ke vzniku senzibilizace na další antigeny,
což mùže zhoršovat do té doby pøijatelný stav pacienta
stabilizovaného pomocí imunoterapie. Pøibližnì u 80 %
pacientù se vyvine v prùbìhu života celoroèní postižení
(Scott et al., 2001). Pøirozená desenzibilizace pacienta je
velmi vzácná.
MVDr. Stanislav Poèta, Ph.D.
Veterinární ambulance
Nádražní 371
549 01 Nové Mìsto nad Metují
11
Atopická dermatitida u psù
Literatura
Angarano DW, MacDonald JM. Immunotherapy in canine atopy. In:
Kirk RW, Bonagura JD (eds). Current Veterinary Therapy XI. W. B.
Saunders, Philadelphia 1991: 505.
Bachert C. Histamine – a major role in allergy? Clin Exp Allergy
28(6): 15-19,1998.
Becker AB et al. Cutaneous mast cell heterogenity: Response to antigen in atopic dogs. J. Allergy Clin Immunol 78: 937, 1986.
Bensignor E, Olivry T. Treatment of localized lesions of canine
atopic dermatitis with tacrolimus ointment: a blinded randomized
controlled trial. Vet Dermatol 16: 52-60, 2005.
Bevier, D. E., 1990: Long-term management of atopic disease in the
dog. Vet. Clin. North. Am. 20: 1491.
Bond, R., Ferguson, E. A., Curtis, C. F., Craig, J. M., Lloyd, D. H., 1996:
Factors associated with elevated cutaneous Malassezia pachydermatis
populations in dogs with pruritic skin disease. J. Small Anim. Pract.
37: 103-107.
Bourdeau, P., 1998. Relationships between the distribution of lesions and positive intradermal reactions in 307 dogs suspected of
atopy and/or flea bite hypersensitivity (abstract). In: Proceedings of
the Ann. Meeting Eur. Soc. Vet. Dermatol., Vol. 15. Maastricht, the
Netherlands. 157.
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
The Science and Art of Therapy. Mosby Year Book. St. Louis, pp.
99-120.
Griffin, C. E., Hillier, A., 2001: The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (XXIV): allergen-specific immunotherapy. Vet. Immunol.
Immunopathol. 81: 3-4, 363-383.
Guagere, E., Prelaud, P., 1996: A retrospective study of 54 dogs with
Malassezia pachydermatis dermatitis: epidemiological, clinical,
cytological and histopathological results. Pract. Med. Chirur. Anim.
Comp. 31: 309-323.
Guillot, J., Bond, R., 1999: Malassezia pachydermatis: a review. Med.
Mycol. 37: 295-306.
Halliwel, R. E. W., 1973: The localization of IgE in canine skin. J.
Immunol. 110: 422-430.
Halliwel, R. E. W., DeBoer, D. J., 2001: The ACVD task force on
canine atopic dermatitis (III): the role of antibodies in canine atopic
dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 159-167.
Halliwel, R. E. W., Preston, J. F., Nesbitt, J. G., 1987: Aspects of the
immunopathgenesis of flea allergy dermatitis in dogs. Vet. Immunol.
Immunopathol. 17: 483-494.
Hauser, C. et al. T helper cells grown with hapten-modified cultured
Langerhans´ cells produce interleukin 4 and stimulate IgE production by B cells. Eur J Immunol 1989; 19: 245.
Bluestone, J. A., Khattri, R., Sciammas, R., Sperling, A. I., 1995: TCR
gamma-delta cells: a specialized T-cell subset in the immune system.
Ann. Rev. Cell. Dev. Biol. 11: 307-353.
Hirshman, C. A., Malley, A., Downes, H., 1980: Basenji-Greyhound
dog model of asthma: Reactivity to Ascaris suun, citric acid, and
metacholine. J. App. Physiol. 49: 953-957.
Cannon, A. G., Olivry, T., Ihrke, P. J., Naydan, D. K., Moore, P. F.,
1998: Gamma-delta T cells in normal and diseased canine skin. In:
Kwochka, K. W., Willemse, T., vonTscharner, C. (eds.): Advances in
Veterinary Dermatology, Vol. 3. Oxford, UK., Butterworths/ Heinemann,: 137-143.
Jackson A P, Foster A P, Hart B J. Prevalence of house dust mites
and dermatophagoides group 1 antigens collected from bedding,
skin and hair coat of dogsin south-west England. Vet Dermatol 16:
32-38, 2006.
Carlotti, D. N., Castargent, F., 1994. Analyse statistique de tests
cutanés positifs chez 449 chiens atteints de dermatite allergique.
Prat. Méd. Chirurg. Anim. Comp. 27: 53.
Day, M. J., 1996: Expression of major histocompatibility complex
class II molecules by dermal inflammatory cells, epidermal Langerhans cells and keratinocytes in canine dermatological disease. J.
Comp. Pathol. 115: 317-326.
DeBoer, D. J., 1989: Survey of intradermal skin testing practices in
North America. J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 1357.
DeBoer DJ, Hillier A 2001: The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis. Vet
Immunol Immunopathol 81: 271-276
Fontaine, J., Olivry, T., 2001: Treatment of canine atopic dermatitis
with cyclosporine: a pilot clinical study. Vet. Rec.148: 21, 662-663.
Griffin, C. E.,1993. Canine atopic disease. In: Griffin, C. E., Kwochka, K., MacDonald, J., (Eds.).Current Veterinary Dermatology.
12
Kino, T., Hatanaka, H., Hashimoto, M., Nishiyama, M., Goto, T.,
Okuhara, M., Kohsaka, M., Aoki, H., Imanaka, H., 1987: FK – 506,
a novel immunosuppressant isolated from streptomyces I. Fermentation, isolation, physico-chemical and biological characteristics. J.
Antibiotics 40: 1249-1255.
Lian, T. M., Halliwel, R. E. W., 1998: Allergen-specific IgE and IgGd
antibodies in atopic and normal dogs. Vet. Immunol. Immunopathol.
66: 203-223.
Maeda S, Tsukui T, Saze K, Masuda K, Ohno K, Tsujimoto H,
Iwabuchi, S. Production of a monoclonal antibody to canine thymus
and activation-regulated chemokine (TARC) and detection of TARC
in lesional skin from dogs with atopic dermatitis. Vet Immunol
Immunopathol 103: 83-92, 2005.
Mason, I. S., Lloyd, D. H., 1989: The role of allergy in the development
of Canine pyoderma. J. Small Anim. Pract. 30: 216-218.
Marsella, R.,Nicklin, C.F., 2002: Investigation on the use of 0,3%
tacrolimus lotion for canine atopic dermatitis: a pilot study. Vet.
Dermatol. 13: 203-210.
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Marsella, R.,Nicklin, C.F.,Saglio, S., Lopez, J., 2004: Investigation of
the clinical efficacy and safety of 0,1% tacrolimus ointment ( Protopic) in canine atopic dermatitis: a randomized, double blinded,
placebo controlled, crossover study. Vet. Dermatol. 15: 294-303.
Marsella, R., Olivry, T., 2001: The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (XXII): nonsteroidal anti-inflammatory pharmacotherapy.
Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 331-345.
Marsella, R., Sousa, C.A., 2001. The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (XIII): threshold phenomenon and summation of effects.
Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 251-253.
Mason, K. V., 1993. Cutaneous Malassezia. In: Griffin, C. E., et
al., (eds): Current Veterinary Dermatology. St. Louis, Mosby Year
Book. 44.
McEwan, N. A., 1990: Bacterial adherence to canine corneocytes. In:
von Tscharner, C., Halliwel, R. E. W., (eds): Advances in Veterinary
Dermatology I. Philadelphia, Balliére-Tindall, 370.
Nagle TM, Torres SM, Horne KL et al. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial to investigate the efficacy and safety of a
Chinese herbal product (P07P) for the treatment of canine atopic
dermatitis. Vet Dermatol 12: 265-74, 2001.
Nesbitt, G. H., 1978. Flea bite allergic dermatitis: a review and survey
of 330 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 173: 282-288.
Nesbitt, G. H., Kedan, G. S., Caciolo, P., 1984. Canine atopy. Part I. Etiology and diagnosis. Comp. Cont. Ed. Sm. Anim. Pract. 6: 73-84.
Noli C., Bernadina W. E., Willemse T. The significance of reactions
to purified fractions of
Dermatophagoides pteronyssinus and Dermatophagoides farinae
in canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 1996;
52: 147-157.
Nuttall T. J., Pemberton A. D., Lamb J. R., Hill P. B. Peripheral blood
mononuclear cell responses to major and minor Dermatophagoides
allergens in canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol
2002; 84: 143-150.
Nuttall, T. J., Thoday, K. L., Broek, A. H. M. et al., 1998: Retrospective
survey of allergen immunotherapy in canine atopy. Vet. Rec. 143:
139-142.
Olivry T. The ACVD task force on canine atopic dermatitis: forewords and lexicon.
Atopická dermatitida u psù
Olivry, T., Marsella, R., Hillier, A., 2001: The ACVD task force on
canine atopic dermatitis (XXIII): are essential fatty acids effective?
Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 347-362.
Olivry, T., Moore, P. F., Affolter, V. K., Naydan, D. K., 1996: Langerhans cell hyperplasia and IgE expression in canine atopic dermatitis.
Arch. Dermatol. Res. 288: 579-585.
Olivry, T., Naydan, D. K., Moore, P. F., 1997: Characterization of the
cutaneous inflammatory infiltrate in canine atopic dermatitis. Am.
J. Dermatopathol. 19: 477-486.
Olivry, T., Sousa, C. A., 2001a: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIX): general principles of therapy. Vet. Immunol.
Immunopathol. 81: 3-4, 311-316.
Olivry, T., Sousa, C. A., 2001b: The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (XX): glucocorticoid pharmacotherapy. Vet. Immunol.
Immunopathol. 81: 3-4, 317-322.
Olivry, T., Steffan, J., Fisch, R. D., Prelaund, P., Guaguere, E., Fontaine,
J., Carlotti, D. N., 2002: Randomized controlled trial of the efficacy
of cyclosporine in the treatment of atopic dermatitis in dogs. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 221: 3, 370-377.
Paradis, M., Scott, D. W., Girout, D., 1991: Further investigations
on the use of nonsteroidal and steroidal antiinflammatory agents
in the management of canine pruritus. J. Am. Anim. Hosp. Assoc.
27: 44-49.
Paterson, S., 1994: Use of antihistamines to control pruritus in atopic
dogs. J. Small Anim. Pract. 35: 415.
Paterson, S., 1996: Additive benefits of EFAs in dogs with atopic
dermatitis after partial response to antihistamine therapy. J. Sm.
Anim. Pract. 36: 389-394.
Poèta S., Svoboda M.a: Incidence of Canine Hypersensitivity in the
region of
North Eastern Bohemia. Acta Veterinaria Brno, 2007, 76: 451-459.
Poèta S., Svoboda M.b: Approach to the diagnostics of atopic dermatitis in dogs
in conditions of clinical practice. Acta Veterinaria Brno, 2007, 76:
461-468.
Poèta S, Svoboda M. Canine atopic dermatitis in Czech Republic:
clinical features and the prevalence of positive intradermal skin tests
in 68 spontaneous cases. Act Vet Brno 2008 (in press).
Vet Immunol Immunopathol 2001; 81: 143-146.
Olivry, T., Guaguere, E., Heriret, D., 1997: Treatment of atopic dermatitis with misoprostol, a prostaglanding E-1 analogue-an open
study.J. Dermatol. Treat. 8: 243-247.
Olivry, T., Hill, P. B., 2001. The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (IX): the controversy surrounding the route of allergen
challenge in canine atopic dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol.
81: 3-4, 219-225.
Prélaund P. Les Dermites Allergigues du Chien et du Chat. Masson,
Paris 1991.
Prélaund, P, Guaguere, E, Alhaidari, Z, Faivre, N, Heripret, D 1998:
Reevalution of diagnostic kriteria of canine atopic dermatitis. Rev
med Vet 149: 1057-1064
Reedy, L. M., Miller, Jr. W. H., Willemse, T., 1997: Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats, 2nd ed. Philadelphia. Saunders. 173-188.
13
Atopická dermatitida u psù
Rosser, E. J. Jr., 1993: Diagnosis of food allergy in dogs. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 203: 259-262.
Rybníèek, J., Svoboda, M., Svobodová, V., Rybníkáø, A., Benák, J.,
2000: Nemoci kùže. In: Svoboda, M., Senior, D. F., Doubek, J., Klimeš,
J. (eds). Nemoci psa a koèky, 1. díl (1. vydání), ÈAVLMZ – Noviko,
Brno, s. 444-462.
Saridomichelakis, M. N., Koutinas, A. F., Gioulekas, D., Leontidis, L.,
1999. Canine atopic dermatitis in Greece: clinical observations and
prevalence of positive intradermal test reactions in 91 spontaneous
CASE.. Vet. Immunol. Immunopathol. 69: 61-73.
Schwartzmann, R. M., Mathis, L., 1997: Immunotherapy for canine
atopic dermatitis: Efficacy in 125 dogs with vaccine formulation
based on ELISA allergy testing. Vet. Allergy and Clin. Immunol. 5:
144-152.
Scott, D. W., 1981. Observations on canine atopy. J. Am. Anim. Hosp.
Assn. 17: 91-100.
Scott, D. W., Miller, W. H. Jr. 1993: Nonsteroidal anti-inflammatory
agents in the management of canine allergic pruritus. J. S. Afr. Vet.
Asocc. 64: 52.
Scott, D. W., Miller, W. H., Reinhart, G. A., Mohammed, H. O., Bagladi, M. S., 1997: Effect of an omega-3/omega-6 fatty acid-containing
commercial lamb and rice diet on pruritus in atopic dogs: results of
a single-blinded study. Can. J. Vet. Res. 61: 145-153.
Scott D. W., Miller J. R., Griffin C. E. Skin immune system and allergic
skin disease. In: Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 6 th
ed. Philadelphia, W. B. Saunders Comp. 2001: 543-666.
Schumann, R. J., Morgan, M. S., Glass, R., Arlier, A. G., 2001: Characterization of house dust mite and scabies mite allergens by use of
canine serum antibodies. Am. J. Vet. Res. 62: 9, 1344-1348.
14
VETERINÁRNÍ LÉKAØ ƒ ROÈNÍK 6 ƒ 2008 ƒ ÈÍSLO 3
Sousa, C. A., Marsella R. The ACVD task force on canine atopic
dermatitis (II): genetic factors. Vet. Immunol. Immunopathol., 81:
3-4, 153-157, 2001a.
Sousa, C. A., Marsella R., 2001b. The ACVD task force on canine
atopic dermatitis (XIII): threshold phenomenon and summation of
effects. Vet. Immunol. Immunopathol., 81: 3-4, 251-253.
Stewart, L. J., 1988: The role of pyoderma in pruritus. Vet. Clin. North.
Am. Small Anim., 18: 1013-1022.
Tscharner, C. von, Halliwell, R. E. W. 1990: Advances in Veterinary
Dermatology I., Philadelphia, Balliere-Tindall.
Van Stee, E. W., 1983: Risk factors in canine atopy. Calif. Vet. 37: 8.
Willemse A 1986: Atopic skin disease: a review and a re-consideration
of diagnostic criteria. J Sm Anim Pract 27: 771-778
Willemse, A., Noordzij, A., Rutten, V. P. M. G., Bernadina, W. E.,
1985a: Induction of non-IgE anaphylactic antibodies in dogs. Clin.
Exp. Immunol. 59: 351-358.
Willemse, A., Noordzij, A., Van den Brom, W. E., Rutten, V. P. M.
G., 1985b: Allergen-specific IgGd antibodies in dogs is determined
by the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Clin. Exp.
Immunol. 59: 359-363.
Willemse, A., Van Den Brom, W. E., 1983. Investigations of the symptomatology and the significance of immediate skin test reactivity
in canine atopic dermatitis. Res. Vet. Sci. 34: 261-265.
Willemse, A., Van den Brom, W. E., Rijnberk, A., 1984: Effect of
hyposensitization on atopic dermatitis in dogs. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 184: 1277-1280.
Willemse, T 1988: Atopic dermatitis in the dog: new diagnostic
criteria. Tijdschr Diergeneesk 113: 74-79

Podobné dokumenty