stáhnout soubor

Transkript

stáhnout soubor

UPOZORNĚNÍ: Tento dokument má sloužit výhradně k osobní potřebě oprávněného uživatele
a k jeho studijním účelům, je majetkem IPVZ a podléhá autorskému zákonu č. 121/2000Sb.
PRIMÁRNÍ PREVENCE ISCHEMICKÉ CHOROBY
SRDEČNÍ U DĚTÍ
LÍSKOVÁ Svatava, MUDr.
Lázeňská léčebna Mánes, Karlovy Vary
Konzultant: Doc.MUDr.Alena Petráková
"VEŘEJNÉ ZDRA VOTNICTVÍ" SPECIALIZAČNÍ PŘÍPRAVA
1996-98
Karlovy Vary, duben 1998
OBSAH
ÚVOD - Primární prevence ischemické choroby srdeční
1/ Primární a sekundární prevence ICHS
2/ Teorie vzniku aterosklerozy
3/ Rizikové faktory předčasné aterosklerozy
4/ Postup při primární prevenci ICHS
5/ Ovlivnění vyššího krevního tlaku
6/ Farmakologické léčení dětí a dospívajících s hyperlipidémií
7/ Závěr
8/ Literatura
9/ Přílohy
SOUHRN
Cílem práce je shrnout současné znalosti a názory na primární prevenci
kardiovaskulárních chorob v dětském věku. Uvádí přehled současné
mortality a morbidity na kardiovaskulární choroby u nás a ve světě včetně
soudobých trendů. Ukazuje potřebu a možnosti primární prevence již v
dětském věku s výčtem všech studií, zabývajících se touto problematikou.
Uvádí přehled rizikových faktorů pro rozvoj ischemické choroby srdeční,
včetně doporučení stanovení rizikových hladin lipidů v dětském věku. Jsou
přitom uváděny nejčastěji citované teorie o vzniku a příčinách
aterosklerozy.
Další kapitola se pak zabývá postupem při primární prevenci ICHS v
dětském věku, a to jak celopopulačním, tak individuálním přístupem s
praktickými návody na jejich provádění, s detailním rozpracováním péče o
dítě v ambulanci, ovlivnění dietních návyků, boje proti kouření, léčení
obezity, ovlivnění tělesné aktivity dětí. Speciální kapitoly se pak zabývají
stručnými návody na terapii hypertenze a hyperlipoproteinemie u dětí.
ÚVOD
Primární prevence ischemické choroby srdeční
Kardiovaskulární choroby jsou hlavní příčinou úmrtí ve většině zemí.
Celková mortalita a mortalita na kardiovaskulární choroby přispívají také
podstatnou měrou k morbiditě, pracovní neschopnosti a invaliditě. Rovněž
výrazně zvyšují finanční zátěž, spojenou s jejich léčením. Dosavadní
publikace ukazují, že existují velké regionální rozdíly v morbiditě a
mortalitě z kardiovaskulárních přičiň, zejména v mortalitě na ischemickou
chorobu srdeční. Ukazuje se rovněž nestejnoměrný vývoj výskytu
koronárních onemocnění. V řadě zemí jejich výskyt klesá, ale jejich výskyt
v centrální a východní Evropě naopak stoupal Teprve poslední roky přinesly
zvrat také zde a zdá se, že v České republice úmrtnost na kardiovaskulární
choroby začala klesat.
Test Force on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics of the
European Society of Cardiology, která byla zřízena výborem pro vědu a
klinické iniciativy a schválena výborem Evropské kardiologické společnosti
za vedení dr. Zuzany Sansové, ukazuje ve dvou tabulkách nejprve mortalitu
ze všech příčin evropských zemí v r. 1990-92 u mužů a u žen./ tab. l,tab.2/.
Ukazuje se, že u mužů ve věku 45-74 let má nejnižší celkovou mortalitu
na 100 000 Island, který má mortalitu pouze 1169/100 000, dále Švédsko,
Švýcarsko a Řecko, kde se mortalita pohybuje od 1234 do 1248/100 000
obyvatel, následuje Španělsko, Francie, Itálie, Nizozemsko, Norsko s
mortalitou pohybující se mezi 1300-1400/100 000. Úmrtnost vyšší než
2100/100 000 má pak Bulharsko, Rumunsko .Bývalá Československá
republika má úmrtnost 2384/100 000 obyvatel Horší mortalitu než Česká
republika mají země bývalého východního bloku: Litva, Polsko, Estonsko,
Lotyšsko ,Mad'arsko, Ruska federace a Ukrajina, která končí tento výběr s
úmrtností 2940/100 000 obyvatel.
Úmrtnost žen starých 45-74 roku je podstatně nižší. Mortalitu pod
600/100 000 obyvatel má Francie, Španělsko a Švýcarsko. Česká republika
si opět zachovává jedno z nejhorších míst s počtem 1091/100 000 obyvatel
Mezi tzv.post-socialistické země se vklínilo pouze Skotsko s 1103/100 000
obyvatel.
Úmrtnost na kardiovaskulární choroby v evropských zemí v roce 1990-92
u mužů vykazuje podobnou tendenci jako celková mortalita, protože tato je
výrazně ovlivněna kardiovaskulárními chorobami. / tab. 3, tab.,4 /. Mezi
330 až 400/100 000 obyvatel se pohybuje mortalita ve Francii a ve
Španělsku, pod 500/100 000 ještě ve Švýcarsku a Itálii. Nad 1000 /100 000
obyvatel vystupuje v Rumunsku, v Litvě a v Bulharsku a v bývalém
Československu čítala 1163 mužů/100 000 obyvatel, Horší než u nás byla
úmrtnost v dalších bývalých socialistických zemích, nejhorší v Estonsku,
Litvě a Ukrajině. Ve Francii měli úmrtnost 3,5x nižší než v bývalém
Československu a 4,5x nižší než v Ukrajině/ tab. 3/.
Mortalita na srdeční onemocnění u žen v ČR v r. 1990-92/100 000
obyvatel byla 512. Nejnižší mortalita byla zaznamenána ve Francii,
Švýcarsku a Španělsku, kde dosahovala hodnoty mezi 122-180/100 000
obyvatel U našich žen byla 4,2x vyšší než ve Francii a nejhorší úmrtnost na
Ukrajině byla 6,8x vyšší než
ve Francii (tabulka 4).
PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE ISCHEMICKÉ CHOROBY
SRDEČNÍ
Prevence ischemické choroby srdeční se dělí na primární a sekundární.
Zatímco sekundární prevence se zabývá diagnostikou a léčením pacientů
po prodělaném infarktu myokardu nebo pacientů s probíhajícím srdečním
onemocněním ischemického charakteru, primární prevence se zabývá
zdravou populací nebo populací, v níž se vyskytují různé rizikové faktory
vzniku ischemické choroby srdeční nebo předčasné aterosklerózy.
Ke koronárnímu postižení a z toho vznikající ischemické chorobě
srdeční dochází částečným nebo úplným ucpáním jejího lumen
ateromatickým plátem. Nejprve vznikají tukové proužky, jako žluté
okrsky na endotelu arterií, neprominující nebo prominující do lumina
arterie. Jsou tvořeny pěnovými buňkami z makrofágů a buňkami
hladkých svalů. Další fází jsou fíbrózní pláty / ateromy/. Jsou to ostře
ohraničená ložiska ve stěně cév, která ztlušťují cévní stěnu a vyklenují se
do jejího lumina. Ve fibrózních plátech nacházíme buňky hladkých svalů
a makrofágy v různém stupni proměny v pěnovou buňku. Kromě toho
jsou pláty přeplněny tukovými vakuolami. Mohou kalcifíkovat. V
současné době rozeznáváme dva druhy fíbrózních plátů - stabilní a
nestabilní. Stabilní mohou i značně protrudovat do lumen a nepůsobit
žádné obtíže Nebezpečné se stanou teprve tehdy, když se stanou
nestabilními, praskají a vytváří se kolem štěrbiny trombus, který ucpe
lumen cévy.
Ateromatické změny na cévách se vyskytují nejčastěji u dospělých a ve
starším věku, ale existuje již řada důkazů o tom, tom, že se objevují i u
dětí. Výskyt aterosklerózy na koronárních arteriích vojáků z Korey,
kterým bylo kolem 22 roků a podobné nálezy u vojáků ve Vietnamu
nelze svádět pouze na válečný stres. Nález tukových proužků v aortě u
všech dětí do 3 let patří dnes již ke klasickým nálezům. Strong a Mc Gill
našli tukové proužky v aortě téměř u všech 10-letých dětí a v
koronárních arteriích již od 10-14 let. V této věkové kategorii byly
nalezeny změny na koronárních arteriích u více než 50% dětí zabitých
při nehodě. Recentně Berenson referoval o tom, že u všech 204
vyšetřených mladých jedinců ve věku od 3 do 30 roků byly nalezeny
tukové proužky v aortě a u 20% léze již částečně uzavírající lumen. V
koronárním řečišti mělo 70% z nich tukové proužky a 40% již fíbrózní
pláty. Tudíž není pochyb o tom, že ischemická choroba srdeční začíná již
v dětském věku a že primární prevence je záležitostí dětských lékařů.
Teorie vzniku aterosklerózy
I když problematice vzniku aterosklerózy byla věnována skutečně velká
pozornost, zůstává její etiologie stále jenom částečně objasněna. Kromě
lipidové hypotézy se v minulé době objevila teorie o působení psychických
faktorů na předčasnou úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční. V
současné době je to teorie o infekčním působení na vznik aterosklerózy a
teorie o fetálním předurčení vzniku aterosklerózy u dospělých.
Lipidová hypotéza vzniku aterosklerózy
Již v r. 1841 popisuje Vogel v aterosklerotických plátech cholesterol.
Také Rokitansky v r, 1844 našel v aterosklerotických lezích přítomnost
cholesterolu a tukových granulí. V r. 1908 poprvé prokázal Ignator u
králíků, že ateroskleroza je závislá na dietě - mase, vejcích, mléku, a v r.
1913 vyslovuje Aničkov lipidovou hypotézu, že : "Ateroskleroza vzniká
přímým ukládáním tuku do stěny cévní." Ateroskleroza však provází
lidstvo velmi dlouho. Již při pitvě egyptských mumií byly nalezeny
aterosklerotické změny.
Vztah hyperlipoproteinemie ke kardiovaskulárnímu onemocnění
Hyperlipoproteinemie se významně účastní na patogenezi aterosklerózy,
jak to ukázala Framinghamská studie, která první upozornila na skutečnost,
že zvýšená hladina cholesterolu je rizikovým faktorem pro ischemickou
chorobu srdeční. Studie ukázala, že infarkt myokardu se vyvíjí daleko
častěji u osob se zvýšenou hladinou cholesterolu. Naopak v zemích, kde je
nízká hladina cholesterolu, je výskyt infarktu myokardu velmi malý. Jsou
to např. Japonsko a Řecko. Studie provedená v 7 zemích: Holandsko,
Itálie, Japonsko, Jugoslávie, Finsko, Řecko a USA ukázala, že mortalita na
ischemickou chorobu souvisí jednoznačně s výškou hladiny cholesterolu.
Tam, kde byla hladina celkového cholesterolu a LDL cholesterolu vysoká,
byla vysoká i úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční.
Není pochyb o tom, že stravovací návyky v jednotlivých zemích výrazně
ovlivnily hladiny cholesterolu a úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční.
Přesvědčivě to prokázala studie finská a italská, kdy Italové, kteří
konzumovali finskou stravu bohatou zejména na živočišné tuky měli vyšší
mortalitu na ischemickou chorobu než jejich spoluobyvatelé, kteří se
stravovali normálním italským způsobem. Naopak ve Finsku skupina lidí,
která konzumovala stravu podobnou italské, měla úmrtnost na
ischemickou chorobu nižší, než jejich spoluobyvatelé, kteří se živili tak,
jak je ve Finsku obvyklé. Ukázalo se, že strava v zemích kolem
Středozemního moře, dále japonská nebo čínská jsou velmi výhodné s
ohledem na výskyt úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční.
Klasifikace hyperlipoproteinemie
Původní klasifikace dle Fredricsona měla 5 typů. V současné době se
používá zjednodušená klasifikace hyperlipoproteinemií. Podle ní se
hyperlipoproteinemie dělí na hypercholesterolemii, kombinovanou
hyperlipidemii a izolovanou hypertriglyceridemii.
1. Hypercholesterolemie
a) familiární hypercholesterolemie (familiární heterozygotní
nebo homozygotní hypercholesterolemie).
Podkladem familiární hypercholesterolemie je genetická porucha, tj. bud'
úplné chybění LDL receptorů -homozygotní forma, nebo jejich poloviční
počet -heterozygotní forma. Homozygotní forma se vyskytuje velmi
vzácně, zhruba u jednoho nemocného na l milion osob. Heterozygotní
forma se vyskytuje u jedné osoby zhruba na 500 osob.
Zatímco homozygotní forma vede k úmrtí na infarkt myokardu většinou
již do 20 let, heterozygotní forma se vyvíjí řadu let a k úmrtí dochází kolem
30 .- 40. roku. Hodnoty celkového cholesterolu u homozygotů familiární
hypercholesterolemie jsou extrémně vysoké a pohybují se mezi 15 až 30
mmol/1. U heterozygotů je hodnota celkového cholesterolu poněkud nižší,
bývá kolem 10 mmol/1.
b) polygenní hypercholesterolemie
U polygenní hypercholesterolemie se v etiologii uplatňují genetické vlivy a
vlivy prostředí. Její příčinou je drobná genetická odchylka proteinů, na
kterou nasedá dieta, obsahující hodně živočišných tuků a cholesterolu, při
níž stoupne celkový a LDL cholesterol Hodnoty se pohybují zhruba do 810 mmol/1. Tato forma je nejčastější hypercholesterolemii v naší populaci.
2. Kombinovaná hyperlipidemie
U této je zvýšen cholesterol i triglyceridy. Podkladem kombinované
hyperlipidemie je zvýšená tvorba apolipoproteinu B. Stupeň
hyperlipoproteinemie závisí pak na řadě dalších faktorů.
3. Izolovaná hypertriglyceridemie
U této formy jsou zvýšeny pouze triglyceridy, ale celkový
cholesterol i LDL cholesterol jsou normální. Tato forma se v dětském věku
vyskytuje méně často a bývá obvykle spojena s poruchou glukózové
tolerance nebo ve vyšším věku s manifestním diabetem mellitem.
RIZIKOVÉ FAKTORY PŘEDČASNÉ ATEROSKLERÓZY
Rizikové faktory dělíme na neovlivnitelné a ovlivnitelné./ tab.5/. Mezi
neovlivnitelné rizikové faktory předčasné aterosklerozy počítáme mužské
pohlaví, rodinnou anamnézu ischemické choroby srdeční, mozkové cévní
příhody, případně okluzivní choroby periferních tepen u přímých
příbuzných.
Muži jednoznačně mají větší náchylnost k ischemické chorobě srdeční a
ateroskleróze vůbec. Odhaduje se, že ke koronární příhodě dochází u mužů
3 až 4x častěji než u žen ve fertilním věku. Příčiny tohoto rozdílu nejsou
jasné. Je však jisté, že souvisí s hormonálním obrazem u fertilní ženy. V
poslední době se objevila teorie, že příčinou tohoto rozdílu může být
samotná menstruace a ztráta železa. Vyšší hladina železa byla totiž
prokázána jako samostatný rizikový faktor aterosklerozy a koronárního
postižení.
Ischemická choroba srdeční v rodině má jednoznačně velký význam jako
rizikový faktor koronární choroby u přímého potomka. Proto je třeba vzít
velmi pečlivě rodinnou anamnézu a to nejen od rodičů, ale také prarodičů a
příbuzných se strany matky i otce. Vzhledem k velkému rozšíření
aterosklerozy považujeme za rizikové objevení ischemické choroby srdeční,
u muže již do 55 let a u žen do 65 let. Totéž platí o mozkové cévní příhodě.
Mozková cévní choroba jako taková klesá, a klesá její výskyt i smrtelné
komplikace. Přesto se stále drží poměrně vysoko ve škále úmrtnosti a počítá
se mezi rizikové faktory. Stejně mezi rizikové faktory se počítá i okluzivní
choroba periferních tepen u mladších přímých příbuzných.
Ovlivnitelné rizikové faktory
Hyperlipoproteinemie
Hyperlipoproteinemii považujeme za velmi významný rizikový faktor a to
zejména zvýšení celkové hladiny cholesterolu a zvýšení LDL cholesterolu.
Za rizikovou hodnotu celkové hypercholesterolemie u dospělých
považujeme hodnotu nad 6,2 mmol/1. Hladina 5,2 až 6,2 mmol/1 se
považuje za hodnotu hraniční. V některých zemích, např. v Kanadě se
udává jako rizikový pouze LDL cholesterol. Za vysoce rizikovou je
považována hodnota nad 4,1 mmol/1. Hodnoty 3,4 až 4,lmmol/l jsou
hodnotami hraničními. Vyšší hladina HDL cholesterolu je naopak
výhodná.Za jako rizikové jsou považovány koncentrace pod 0,9 mmol/1. Za
nejvyšší příznivou hladinu HDL cholesterolu je považován 1,6 mmol/1.
Vyšší koncentrace HDL již nejsou tak výhodné.S vyšším rizikem
ischemické choroby srdeční je také spojováno zvýšení koncentrace
apolipoproteinu B nebo snížení hladiny apolipoproteinu A-L Lipoprotein
(a) je nezávislým rizikovým faktorem předčasného vzniku aterosklerozy.
Hladiny cholesterolu v České republice jsou stále jedny z nejvyšších
na světě. Průměrná cholesterolemie u mužů ve věku 25-64 let je podle
údajů získaných v projektu MONIKA 6502 mmol/ls u žen 5,97 mmol/1.
Celkem čtvrtina mužů má cholesterolemii významně zvýšenou nad 6,70
mmol/1.
Aktuální hodnoty cholesterolu a triglyceridů v dětském věku byly
publikovány v Časopisu lékařů českých v r. 1997 . Hodnocení hladin
cholesterolu a ostatních lipidů byly použity pouze údaje u dětí, u nichž bylo
vyloučeno
jakékoliv akutní onemocnění a jiné onemocnění, které byl mohlo ovlivnit
měřené hodnoty. Ze souboru byly vyloučeny také děti, u nichž byla
prokázána familiární hypercholesterolemie. Krev byla odebírána ze žíly po
nejméně 6 hodinovém lačnění. Celkem 152 dětí ze 1378 bylo v souboru pro
mírnou obezitu, s tělesnou hmotností nad 90 .percentil referenčních hodnot
českých dětí.
Průměrná hodnota celkového cholesterolu v plazmě byla 4,46 mmol/1.
Nelišila se mezi chlapci a dívkami. Nejnižší průměrná hodnota 3,98 mmol/1
byla naměřena u nejmladších dětí ve věku 1-3 roky, V dalším věkovém
období od 3-5 let stoupla na 4,45 mmol/1. Tento vzestup hodnoty
celkového cholesterolu pokračoval až do věku 13 let, Od 13 do 15 roků se
hodnoty celkového cholesterolu začaly snižovat a dále se snížily ve věku
mezi 15 až 17 roky až na hodnotu 4,46 mmol/1.
LDL cholesterol byl v celém souboru dětí od l do 17 roků 2,70 mmol/1.
Nejnižší hodnoty byly zjištěny v období mezi 1. až 3 .rokem života a u
posledních dvou věkových kategorií počínaje 13. rokem. Nejvyšší
průměrná hladina LDL cholesterolu byla naměřena mezi 7.až 9. rokem a
činila 3,42 mmol/1. HDL cholesterol byla v celém souboru průměrná
hladina 1,23 mmol/1. Nejnižší hodnota byla opět naměřena mezi 1. a 3
.rokem a nejvyšší hodnota HDL byla změřena u dětí, počínaje 11. rokem
věku, kdy činila 1,37 mmol/1.
Hladina triglyceridů byla u chlapců v průměru 1,18 mmol/1 a u dívek 1,26
mmol/1. Rozdíl v hodnotách naměřených u dívek a u chlapců se statisticky
významně nelišil. Nejvyšší hodnota triglyceridů byla naměřena mezi 1. a 3
.rokem života. Průměrné hodnoty se v souboru pohybovaly od 1,03 mmol/1
až po 1,39 mmol/1 v adolescentním věku. Hladinu pod 1,0 mmol/1 měly
jen děti ve věku mezi 5 .až 7. rokem.
Rizikové kategorie dle hodnoty celkového cholesterolu u českých dětí.
Při hodnocení celého souboru od l do 17 roků patří do kategorie s
nejmenším rizikem, t.j. do hodnoty 4,40 mmol/1 celkem 52% dětí. Jestliže
hodnotíme pouze děti ve věku mezi 7, až 13 .rokem, sníží se toto číslo na
40% dětí. Nejvyšší počet dětí v této nejpříznivější skupině mají děti ve
věku l až 3 roky, kterých bylo takto možno klasifikovat 72% z celkového
počtu 296 dětí tohoto věku. Jestliže naopak posuneme horní věkovou
hranici ze 13 na 17 roků, stoupne relativní zastoupení dětí s nejmenším
rizikem na 45%.
Za vysoké riziko považujeme hodnotu celkového cholesterolu 5,20
mmol/L V sestavě českých dějí ji mělo 18%. Nejčastější postiženou
skupinou byly 9 až 11 a 9 až 13 lete děti. Vysoké riziko v těchto věkových
skupinách mělo 26 % a 28% dětí. Z dětí školního věku patřilo do této
kategorie 26% .
Kouření
Kouření je velmi významným rizikovým faktorem ischemické choroby
srdeční. V roce 1995 se v naší zemi vykouřilo 25 miliard cigaret. Tabákový
kouř přitom obsahuje zhruba 4000 chemických látek a sloučenin, které
škodí nebo mohou škodit lidskému zdraví. Mezi krátkodobé účinky kouření
se počítá pokles kožní teploty, zvýšení tepové frekvence, zvýšení krevního
tlaku a změny na EEG. Mezi dlouhodobé účinky kouřem anebo nemoci
související s kouřením počítáme rakovinu plic, ischemickou chorobu
srdeční, chronickou obstrukční chorobu bronchopulmonální. Dále se k tomu
připojují nádorová onemocnění laryngu, faryngu, jícnu, ledvin, močového
měchýře, slinivky břišní a jiné.
Mezi kardiovaskulární onemocnění ovlivněné kouřením se počítají
kromě ischemické choroby srdeční také mozkové cévní příhody,
onemocnění periferních tepen, aneuryzma aorty. Dále má kouření vliv na
onemocnění dýchacích cest, gastrointestinálního traktu a reprodukčního
systému. Daleko nebezpečnější než u dospělých je kouření u dětí a
dospívajících. Rovněž pasivní kouření, tj. dýchání tabákového kouře v
zakouřených prostorách je nebezpečné. Při něm vdechuje nekouřící osoba
nejen kouř vydechovaný kuřákem, ale také kouř, který uniká z volně hořící
cigarety. Nejhůře jsou postiženy pasivním kouřením děti, které jsou nuceny
pobývat v zakouřeném prostředí. Kouření vede k návyku, jehož příčinou je
alkaloid nikotin, který se velmi rychle dostává do krevního oběhu a k
nervovým buňkám mozku.
V české populaci nad 15 let kouří 39% osob. Nejvyšší prevalence je
u osob mezi 35 až 44 lety, ale nad 40% je výskyt kuřáctví již ve věku od 15
let Pod 40% se prevalence kouření dostává ve věku od 55 let a výše.
Celkem kouří 33% lékařů, z toho nejvíc gynekologů a porodníků /50%/,
chirurgů /46%/, lékařů z interny/30%/, otorynolaringologie /26%/ a
pediatrie /22%/. Celkem 49% sester patří mezi kuřáky. Z ostatního
zdravotního personálu kouří 42% osob. (Kozák, Králíková a Bartlová) Z 16
-ti letých hochů 30% v roce 1995 kouřilo. Z dívek to bylo 20%. V průměru
kouřilo v roce 1995 25% 16-ti letých osob. Co je mnohem závažnější je
skutečnost, že z 18 až 24 letých mladých mužů, z nichž v roce 1985 37%,
kouřilo v r.1995 již 51%. U žen byl tento rozdíl menší, ale stejně v roce
1985 jich kouřilo 24% a tento poměr stoupnul do roku 1995 na 34%. Z
celkové populace v roce 1994, muži i ženy, kouřilo 39%, z toho 48% mužů
a 31% žen. V ostatních zemích Evropy byl zaznamenán pokles v počtu
kuřáků od r. 1980 až do r. 1993. Největší pokles zaznamenala Belgie,
Velká Británie, Holandsko, Island a Švédsko. Nejmenší pokles byl nalezen
v Norsku a ve Finsku, kde činil pouhá 2%.
Hypertenze
Odhaduje se, že 10-15% dospělých v Americe a v Evropě má
zvýšený krevní tlak. V České republice byla zjištěna hypertenze u 11%
osob starších 15 let. Za horní hranici normálního krevního tlaku se považují
hodnoty 140/90 mm Hg. jestliže krevní tlak opakovaně překračuje tyto
hodnoty, hovoříme o hypertenzi. Přitom mírná hypertenze je mezi 140 až
180 / 90 až 105 mm Hg, středně těžká hypertenze 180 až 200/105 až 115
mm Hg a těžká hypertenze má systolický tlak vyšší než 200/115 mm Hg.
U dětí posuzujeme zvýšený krevní tlak podle tabulky hodnot naměřených
u zdravých dětí. Za zvýšený považujeme tlak krevní vyšší než 2 SD od
průměru v
příslušné věkové kategorii. / tab. 6 /.
Mezi zevní faktory, ovlivňující výši krevního tlaku počítáme zvýšený
přívod sodíku, kouření, obezitu, zvýšený příjem alkoholu, psychogenní a
fyzický stres.
Hypertenze může dlouho probíhat bez příznaků a jejím prvním
projevem může být až infarkt myokardu, nebo cévní mozková příhoda.
Neléčený vysoký krevní tlak může poškodit srdce a přivodit vznik
srdečního selhání. Vysoký krevní tlak urychluje proces aterosklerózy.
Riziko kardiovaskulárních komplikací je zvýšeno u nemocných s
hypertenzí provázenou genetickou zátěží, která se projeví hypertenzí
nebo předčasným úmrtím na kardiovaskulární onemocnění v přímém
příbuzenstvu ve věku do 55 let u mužů a 65 let u žen orgánovými
změnami vyvolanými hypertenzí /např. zbytnění levé komory srdeční / a
dalšími rizikovými faktory jako je diabetes mellitus, porucha tukového
metabolismu, kouření atd.
Zvýšení systolického krevního tlaku nad 160 nebo diastolického
nad 95 znamená dvoj- až trojnásobné zvýšení rizika onemocnění
ischemickou chorobou srdeční. Systolický krevní tlak mezi 140 až 159
nebo diastolický krevní tlak mezi 90 až 94 znamená o 50% vyšší riziko
onemocnění ischemickou chorobou srdeční. Hypertrofie levé srdeční
komory, která je způsobena vzestupem periferní cévní arteriální
rezistence byla prokázána ve Framinghamské studii jako nezávislý
rizikový faktor předčasného úmrtí. Vysoký krevní tlak je hlavním
rizikovým faktorem pro koronární srdeční chorobu a náhlou smrt.
Obezita
Obezita se může vyskytovat jako rizikový faktor spolu s
hypertenzí, dále s diabetem mellitem a s hypercholesterolemií, ale může
být také samostatný nezávislý rizikový faktor ischemické choroby
srdeční. Bogalusa studií bylo prokázáno, že u obézních dětí je hladina
LDL cholesterolu zvýšena a je snížený HDL cholesterol Již u těchto
malých dětí byla zjištěna hypertrofie levé komory, která koreluje se
systolickým krevním tlakem. Důležitým zjištěním je, že tato nadváha
přetrvává z dětského do dospělého věku. Za obezitu označujeme
nadměrné hromadění tělesného tuku. Žádoucí hmotnost těla u dospělého
je mezi 20 až 25 BML Jakmile hodnota BMI dosáhne 30, začne výrazně
stoupat úmrtnost. Při BMI nad 40 je již riziko úmrtí velmi vysoké.
Nezáleží přitom jenom na celkovém množství tuku, ale i na jeho
rozložení v těle. Zvýšené riziko úmrtí je spojeno s abdominální obezitou,
t.j. zvýšeným ukládáním tuku na břiše a v pase. Tuk uložený na bocích,
stehnech a prsou je spojen s menším rizikem, než předchozí typ. Obvod
pas/boky l, O a vyšší a u žen 0,8 a vyšší představují již zřetelné riziko, a
to bez ohledu na celkovou obezitu. Obezita (BMI větší než 27) je nejvíce
spojena s mozkovou cévní příhodou, s hypertenzí a diabetem mellitem.
Relativní riziko vzniku infarktu myokardu je 1,9 a angíny pectoris 2,5.
Ve Spojených státech amerických stouplo procento obézních od roku
1976 až 80, do roku 88 až 94 takto:
v kategorii 6 až 11 let ze 7,6 % na 14 % v
kategorii 12 až 17-letých z 5,7 % na 12 %
nad 20 let z 25,4 % na 35%.
Příčinou je narůstající sedavý způsob života, zejména u televizorů a
počítačů, mládež se živí podle obrácené pyramidy, to znamená, že
konzumuje více živočišných tuků v mase, másle a mléku a méně zeleniny a
vláknin / obr. l /.
Family Heart Association ve Velké Britanii našla po 15-leté kampani
sdělovacích prostředků v prevenci ischemické choroby mentální anorexii
již u 6-ti letých a podíl obézních se zdvojnásobil. Přitom pocity strachu z
obezity má daleko větší počet osob, než před 15 lety. Za hlavní příčinu této
ztroskotané prevence považuji osvětu ve školách. V naší populaci schází
údaje o přesném výskytu obezity, ale předpokládá se, že nadváha a obezita
postihuje asi 30% mužů a 50% žen, závisí též na věku, u osob starších,
zvláště u žen, je výskyt obezity velmi vysoký.
Nedostatek tělesné aktivity
V řadě výzkumných studií se prokázalo, že lidé, kteří měli v práci i
mimo ni vyšší tělesnou aktivitu, měli nižší výskyt srdečního infarktu a lehčí
průběh.Když byla srovnána tělesná aktivita v zaměstnání s relativním
rizikem ischemické choroby srdeční, infarktu a angíny pectoris, bylo
zjištěno, že střední tělesná aktivita ve srovnání s vysokou měla relativní
riziko pro ischemickou chorobu 1,1, ale pro ischemickou chorobu s úmrtím
již 1,4. Infarkt měl relativní riziko 1,3 a s úmrtím 1,8. Pouze angína
pectoris měla nižší relativní riziko (0,6) při střední aktivitě srovnané s
vysokou. Při srovnám malého zatížení spojeného se sedavou aktivitou a
vysokou aktivitou, bylo zjištěno u ischemické choroby relativní riziko 1,4,
u ischemické choroby s úmrtím 1,9. Infarkt bez úmrtí měl relativní riziko
1,4 ale s úmrtím až 3,1. Angína pectoris měla rovněž velmi nízké riziko
0,8.
Relativní riziko tělesné aktivity mimo zaměstnám ve vztahu k
ischemické chorobě srdeční bylo 0,9 při střední aktivitě srovnané s
vysokou, u ischemické choroby srdeční s úmrtím to bylo 1,1. Při srovnám
sedavé aktivity mimo zaměstnání a vysoké aktivity měla ischemická
choroba relativní riziko 0,7, ale ischemická choroba s úmrtím již 1,7.
Takže se dá uzavřít, že lehká práce a sedavé zaměstnání zvyšují riziko
infarktu i ischemické choroby srdeční. Vysoká tělesná aktivita mimo
zaměstnám snižuje riziko úmrtí na ischemickou chorobu ale ne samotné
ischemické choroby. Příznivý vliv tělesné aktivity byl větší u osob bez
rizikových faktorů než u osob s rizikovými faktory ischemické choroby
srdeční a nebylo možno prokázat příznivé ovlivnění rizikových faktorů
tělesnou aktivitou.
U skupiny 10 000 bývalých studentů Harvardské univerzity, jejichž osud
byl sledován po dobu 20 let ve věku od 45 do 84 let, byla registrována
veškerá pohybová aktivita a vyjádřena v kilojoulech. Výsledky ukázaly o
48% nižší předčasné úmrtí na všechny nejčastější příčiny smrti u skupiny,
která vydávala týdně více než 875 kJ ve srovnání se skupinou se sedavým
způsobem života a s výdejem energie méně než 125 kJ týdně. Nejlepší
výsledky ve vztahu pohybové aktivity a úmrtnosti na ischemickou chorobu
srdeční byly nalezeny u skupiny s
původně sedavým způsobem života, která přešla na aktivní způsob s
pravidelnou aktivitou alespoň ve věku 45 až 50 let Špatně jsou na tom ti,
kteří mají pravidelnou pohybovou aktivitu velmi záhy mezi 20 a 30 rokem a
po letech sportovní aktivity v mládí se sportem přestanou. Je potřeba však
konstatovat, že prodloužení života nalezené u harvardské skupiny je velmi
malé a představuje pouze 263 dnů při výdeji 500 kJ týdně.
Nenašli jsme žádné přesvědčivé doklady o vlivu cvičení na lipidy u
dětí. Při srovnání skupiny cvičících s necvičícími našel Jamarnoto nižší
celkový cholesterol a vyšší HDL ale Torland nenašel žádný rozdíl Vliv
samotného cvičení neměl žádný vliv na krevní lipidy, nebo dosáhl pouze
nesignifikantní změny, které se vracely k normě, s výjimkou Weldmana,
který po 14 týdnech velké zátěže našel pokles celkového cholesterolu, ale
nedošlo k žádné změně HDL.
Zajímavý je pokus u skupiny studentů medicíny na Bostonské
univerzitě v USA, kteří byli stravováni naprosto stejným množství bílkovin,
cukrů, tuků a cholesterolu, ale každý si mohl vybrat sportovní činnost,
kterou začali pravidelně provozovat. Ve všech případech poklesla během 3
dnů hladina celkového cholesterolu a po 7 dnech byla již signifikantně
nižší. Po přerušení cvičení se však hladina cholesterolu vrátila na úroveň
před pokusem a u některých se dokonce zvýšila. Když totéž opakovali jen s
cvičením na bicyklovém ergometru, zjistili, že hladina cholesterolu zůstala
stejná a u některých studentů se dokonce zvýšila. Toto ukazuje na důležitost
vnitřního postoje k prováděné činnosti, i když celkový efekt po týdnu
odpočinku zůstal stejný.
Význam pravidelného tělesného cvičení vidíme v jeho uplatnění
zejména u osob s nadváhou. Tam působí velmi příznivě již změnou
celkového vzhledu a úbytkem nadváhy. Kromě toho není pochyb o tom, že
pohyb stimuluje produkci endorfinu v mozku a zlepšuje náladu, uvolněnost,
pocit štěstí. Člověk se cítí klidnější, vyrovnanější, je odolnější proti všem
druhům stresu. Zvyšuje si sebevědomí, zmírňuje rozčilení, problémy se jeví
méně závažné a snadněji se s nimi vyrovnává. Tělesná zátěž podporuje
krevní oběh a zvyšuje vytrvalost, snižuje klidovou hodnotu srdeční
frekvence a zlepšuje činnost srdce, normalizuje nebo snižuje hodnoty
krevního tlaku. Dále zabraňuje úbytek vápníku z kostí a zpevňuje vazy a
svaly. U diabetiků lze postupně snižovat dávky antidiabetik.
Diabetes mellitus
V České republice je více než půl milionu nemocných diabetem a
prevalence diabetes mellitus II. typu /noninsulindependentní -NIDDM/ v
celkové populaci je 5%. Diabetes II typu se nejčastěji vyskytuje u starších
osob nad 30 let , spíše se začíná projevovat až po 50 letech věku. Nad 60
let trpí diabetem II typu 20% všech obyvatel Diabetes mellitus II. typu se
vyznačuje genetickou dispozicí se spolupůsobením faktorů životosprávy a
životního prostředí. Více než 80% pacientů s tímto typem diabetů má
nadváhu. Diabetes mellitus a porušená glukózová tolerance obecněji jsou
spojeny s předčasnou manifestací aterosklerózy. Často zde hraje roli ještě
kombinace s poruchou tukového metabolizmu, někdy s hypertenzí nebo
hyperinzulinismem v rámci
metabolického neboli Reavenova syndromu.
Zvýšená hladina homocysteinu
Zvýšená hodnota homocysteinu patří mezi ovlivnitelné rizikové
faktory aterosklerózy. Za zvýšené se považují hodnoty přesahující 12 až 15
umol/L Hodnoty mezi 16 až 30 umol/1 se klasifikují jako lehká, 31 až 100
umol/1 jako středně těžká a mezi těžké hyperhomocysteinemie se počítají
pacienti s hodnotami vyššími než 100 umol/L Při hraničních hodnotách je
možno použít zátěžový test po podání 100 mg L-methioninu/kg s odběrem
za 6 hodin.
Relativní riziko vaskulámího onemocnění u osob s koncentrací
homocysteinu v horní pětině ve srovnání s dolní je 2,2 (95%CI = 1,6 až
2,9), Zjištěné relativní riziko stoupá na 4,6 u kuřáků ale až na 11,3 u
hypertenze. Hodnoty hyperhomocysteinemie je možné normalizovat
dostatečným přívodem kyseliny listové a vitaminu B6 a B12. Abychom
zvýšenou hodnotu homocysteinu mohli považovat za nezávislý rizikový
faktor předčasné aterosklerózy, zatím stále čekáme na výsledek intervenční
studie, ukazující, že se léčení projeví nejen snížením hladiny homocysteinu,
ale také snížením výskytu předčasné aterosklerózy. Teprve snížení výskytu
aterosklerózy účinkem léčby by bylo důkazem o kauzálním vztahu mezi
hyperhomocysteinemií a aterosklerózou a rovněž zdůvodněním
medikamentózního ovlivnění hladiny homocysteinu.
Typ chování a ischemická choroba srdeční
V roce 1957 M. Friedman a H, R, Rossenman tvrdili, že ani hypertenze,
ani kouření, ani vysoký cholesterol nevysvětlují, proč přibývá koronárních
příhod. Usoudili, že frekvence infarktu myokardu a ischemické choroby
srdeční je závislá na typu chování. Rozdělili všechny osoby na dva,
případně tři typy: typ A, typ B a případně typ X. Typ chování A se
vyznačuje velkou ctižádostivostí, nutkavou představou dosáhnout co možná
nejvyšší počet úkolů v co nejkratším časovém období. Vyznačuje se
netrpělivostí a agresivitou, stálým pocitem časové tísně, ambiciozností se
snahou vyniknout. V moderní mluvě by to byl ambiciózní, přepracovaný
workoholik.
Podle Friedmana a Rossenmana se typ chování A vyskytuje v městské
populaci asi v 50% a jeho frekvence má vzestupný trend. Větší výskyt
infarktu myokardu u osob typu chovám A nezávisí na jiných rizikových
faktorech, jakými jsou kouřem, rodinná anamnéza, hypertenze a
hypercholesterolemie, ale u osob tohoto typu chování byly častěji než u
jiných osob zjištěny některé biochemické parametry, pokládané za rizikové
faktory, jako hypercholesterolemie, hyperlipidemie a hyperinzulinemie.
Typ chování A byl označen jako nezávislý prediktor ischemické choroby
srdeční a infarktu ve Western Collaborative Group study /1975/, ve které
bylo 3 154 zdravých mužů ve věku 39 až 59 roků sledováno po dobu 8,5
letU typu chování A byla ischemická choroba srdeční dvakrát častější, než
u jiných osob. Dalšími studiemi, v nichž byl typ chování A prokázán jako
nezávislý faktor vzniku ischemické choroby srdeční a infarktu, jsou
Framinghamská studie /1980/,
dále francouzsko- belgická studie, ve které sledovali výskyt typu chováni
po dobu 5 let/1982/5 dále Booth a Kewley, kteří provedli metaanalýzu v
roce 1987, Další prací byla práce Williamse z roku 1988, kde u 2 289 osob
pod 45 let našel přímý vztah mezi typem A a rozsahem postižení
koronárních arterií. Podle Andersona a spol./1979/ typ osobnosti A koreluje
spíše se symptomy ischemické choroby srdeční, než se stupněm postižení
koronárních tepen na koronarografii.
Stejný počet prací však tvrdí, že typ chování A nezvyšuje riziko
ischemické choroby srdeční ani srdečního infarktu. Je to zejména :
- Honolulu Heart Project u 2 200 japonských mužů mezi 57 až 70 lety, kde
doba sledování byla 8 let.
- Aspirin Myocardial Infarction Study /1985/: Pickering, který v roce
1985 zpracoval studie o koronarografíi a našel, že ve většině z 12 prací
není žádný vztah koronárního postižení a typu chování A.
- Western Collaborative Group Study po 22 letech, kdy zjistili, že typ A
neměl žádný vliv na progresi ischemické choroby srdeční, ani na úmrtnost.
- Multiple Risk Factor Intervention Trial / MKFIT 19857, kde bylo
sledováno 3
000 zdravých mužů po dobu 7 let a došli k názoru, že typ A nezvyšuje
riziko
koronární choroby a myokardiálního infarktu,
Multicenter Post Infarction Program 1985, kde u 584 osob došli ke
stejnému
závěru.
Některé studie dokonce prokazují, že typ chování A je výhodný z hlediska
frekvence ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu. Dokládají to
studiemi Western Collaborative Group study, kde našli po 221etém
sledování o 10% nižší mortalitu u typu A, a to jak u mladých, tak starších
mužů. Dimsdale v roce 1979 našel u 189 mužů, že typ chování B byl spojen
s vyšším rizikem vzniku ischemické choroby srdeční a infarktu. Vysvětluje
to tím, že typ chování A více pečoval o své zdraví než typ B.
Podle současného názoru typ chování A není signifikantním prediktorem
morbidity nebo mortality na ischemickou chorobu srdeční. Jsou to spíše
psychosociální faktory, jako jsou zlost, cynismus, nedůvěřivost,
potlačované nebo vyjádřené nepřátelství, které zvyšují riziko koronární
choroby.
Infekční teorie aterosklerozy
V současné době se diskutuje o významu infekce Chlamydia pneumoniae,
cytomegaloviru a Helicobacteru pylori v etiologii aterosklerozy. U
koronárního postižení dochází k aktivaci zánětlivých mechanizmů, které
nelze vysvětlit pouhou trombózou nebo nekrotickým ložiskem. Ve světle
lipidových studií a významu snížení hodnoty lipidů na vznik a vývoj
aterosklerozy se zdá infekční teorie méně naléhavou, než je teorie lipidová,
není však vyloučeno, že chronické virové infekce mohou usnadnit ukládám
cholesterolu v cévní stěně.
Teorie o naprogramování onemocnění v těhotenství
Dalším názorem, který upoutal v poslední době pozornost je teorie
skupiny profesora Barkera se Southamptonu. Ten tvrdí, že dosud uváděné
teorie vzniku ischemické choroby srdeční jako je kouření, obezita, málo
pohybu, vysoká spotřeba živočišného tuku, málo ovoce a zeleniny,
nevysvětlují její původ. Podle něj je ischemická choroba srdeční, ale také
mozková cévní příhoda, hypertenze, diabetes mellitus projevem poruchy
vývoje plodu během fetálního života a naprogramováním v kritickém
období těhotenství. Naprogramováním myslí působení stimulu nebo
impulzu v kritickém senzitivním období vývoje, vedoucímu k dlouhodobým
změnám fyziologie a metabolismu.
Programování v těhotenství je velmi lákavá hypotéza, ale schází pro ní
podpora, zejména znalostmi o výživě a o celé řadě faktorů, které mohou
ovlivňovat těhotenství. Další překážkou přijetí jejich teorie je obrovský
selekční bias daný velmi malým podílem zbylého souboru na celkovém
materiálu. Možná, že kdyby netvořil podíl vyšetřených pouhé zlomky ze
souboru, byl by také konečný výsledek úplně jiný. Také tato teorie byla
podrobena kritice a nezdá se být jednoznačně přijata.
POSTUP PŘI PRIMÁRNÍ PREVENCI
ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ
Primární prevence ischemické choroby srdeční začíná v dětském veku. V
primární prevencí rozeznáváme individuální a populační přístup. Populační
přístup spočívá v řadě opatření, které mají změnit životní styl, zejména
stravování, zavést nekouření a zvýšení tělesné aktivity celé populace.
Těmto otázkám, i když patří zejména hygienické službě a masovým
sdělovacím prostředkům, se nemůže žádný pediatr vyhnout. Z těchto
důvodů vznikla u nás tendence zavést celopopulační screening v naší
republice u všech dětí. Současné názory na zavedení celopopulačního
screeningu se však vyvíjejí a směřují k selektivnímu, individuálními
screeningu. Důvodem, kromě ekonomického, je velké množství falešně
pozitivních diagnóz hyperlipidemie. Jsou způsobeny denní, mezidenní a
sezónní variabilitou nálezů, která se může projevit patologickým nálezem,
který je ojedinělý a náhodný, ale vyžádá si celou řadu opatření. Přibývá
vyšetření, které není k ničemu užitečné, ale stojí zdravotnictví a celou
rodinu čas i peníze. Kromě toho může mít falešně pozitivní patologický
nález dalekosáhlý psychický dopad, zvyšuje anxiozitu nejen u dětí, ale i u
rodičů. Vzniká obava, že dítěti, eventuelně celé rodině hrozí vývoj
závažného, dlouhotrvajícího onemocnění. Sporadicky zjištěná zvýšená
hladina lipidů bez přítomnosti rizikových faktorů v rodině může vést
dokonce ke zbytečnému léčení dietou nebo i medikamenty. Zbytečné léčení
je často dlouhodobé a může být v dětství nebezpečné s ohledem na možnost
poškození normálního vývoje dítěte. Přesto se někteří pracovníci, zejména
ve Spojených státech, kde je ovšem zcela jiná ekonomická situace, stále
více přimlouvají za vyšetření všech dětí v předškolním věku.
Cílem individuální primární prevence aterosklerózy je odhalit včas děti se
zvýšeným rizikem vývoje ischemické choroby srdeční a zahájit včas jejich
léčbu, K tomu slouží selektivní screening hyperlipoproteinemií v dětství,
který je zařazen do systému preventivních prohlídek. V 5 a 13 letech života
je každý pediatr, který provádí preventivní prohlídku, povinen pátrat v
rodinné anamnéze po rizikových faktorech a provést záznam ve Zdravotním
a očkovacím průkazu. Pouze při pozitivní rodinné kardiovaskulární
anamnéze a objevení rizikových faktorů může odebrat žilní krev na
stanovení hladiny cholesterolu a triglyceridů. Vzhledem k biologické
variabilitě hladin se doporučuje při nálezu hyperlipidemie toto vyšetření
opakovat v intervalu l až 8 týdnů. Při opakovaném nálezu hodnoty
celkového cholesterolu od 4,4 do 5,2 mmol/1 doporučujeme další vyšetření
za l rok. Při vysoké hodnotě nad 5,2 mmol/1 zkracujeme interval na 3 až 6
měsíců podle změřené výšky hladiny celkového cholesterolu. Je třeba
pamatovat na to, že žilní krev by měla být nabrána nalačno a u zdravého
dítěte. Hodnoty mohou být patologické zhruba ještě 3 týdny po akutním
infektu.
Praktický lékař pro děti a dorost, který vykoná první prohlídku, když
zjistí, že hladina celkového cholesterolu zůstává vysoká a nedaří se mu
léčbou upravit její hodnotu, odešle pacienta k dětskému kardiologovi.
Dětských kardiologů je v České republice kolem 90, t.j. přibližně v každém
okrese nejméně jeden. Ti už jsou nebo budou v současné době proškoleni,
aby byli schopni tyto děti odborně vyšetřit. Kromě toho existuje řada
specializovaných pracovišť, které jsou schopny o tyto děti se postarat,
například poradny pro poruchy lipidového metabilismu.
Vyšetřovat pouze svého pacienta nebo celou rodinu?
Rodiče malého dítěte s hypercholesterolemií jsou ve věku 25 až 35
let. Kolem 30. roku věku se infarkt myokardu nebo příznaky ischemické
choroby objevují pouze vzácně u některých pacientů s
hypercholesterolemií, nebo při kombinaci hyperlipidemie s několika
dalšími rizikovými faktory. Sanches Bayle se spolupracovníky zjistili, že
pouze 15% dětí ze 2 až 13 letých dětí s familiární hypercholesterolemií
mělo rodiče s projevy ischemické choroby srdeční. Toto číslo se podstatně
zvýšilo na 41%, když se do rodinné anamnézy zavzali další příbuzní. Grifin
uvádí, že 51% dětí se zvýšenou hladinou LDL cholesterolu mělo pozitivní
rodinnou anamnézu. Z vlastní praxe známe skutečnost, že často nacházíme
mezi příbuznými osoby se zvýšeným rizikem předčasné aterosklerózy nebo
s jejími rozvinutými příznaky. Proto je třeba do pátrání i odběrů zapojit
prarodiče a sourozence rodičů, ale zejména sourozence dítěte. Toto
stanovisko je podloženo nálezem Goffa a spol., kteří vyšetřili 398
sourozenců a našli velkou shodu v hladině celkového cholesterolu při
patologickém nálezu u jednoho z nich.
Péče o pacienta s rizikovými faktory vývoje předčasné aterosklerózy
Je vždy třeba mít na paměti, že nikdy neléčíme
hypercholesterolemii, zvýšení hladiny lipoproteinu Lp (a),
hypertriglyceridemii, hyperhomocysteinemii,
hypertenzi, nedostatek tělesné aktivity, ale vždy našeho celého pacienta.
Prvním předpokladem úspěšnosti je dostatek času, ale je rovněž důležité,
aby lékař nebyl obézní a nekouřil, alespoň ne před pacientem. Totéž platí o
sestře na ambulanci. Toto umožní navázání důvěry a navození dobré nálady
pro spolupráci celé rodiny. Dítě musí mít pocit, že změny životního stylu a
stravy, které navrhuje lékař, jsou prospěšné, ale nesmí mít pocit, že má
závažné chronické onemocnění. U mladších dětí je nutné, aby toto
pochopili i rodiče nebo prarodiče.
Nejprve necháme rodinu povídat o sobě a získáme pečlivě genealogické
údaje. Pak se jim snažíme vysvětlit, co to je ateroskleróza a jaké jsou její
projevy Její formy a rizikové faktory. Následuje pohovor o správném
nakupování potravin, o zjišťování obsahu tuků, zejména živočišných,
cholesterolu a hovoříme také o energetické náročnosti jednotlivých
potravin. /tab.8/.
Dále se snažíme zjistit detaily o školním stravování a poukazujeme na jeho
přednosti a nedostatky, kterým je např. možnost volby stravy. Používáme
vhodně tištěný materiál, který však nerozdáváme všem rodinám.
Ovlivnění stravy v prevenci a léčbě hyperlipidemií
U 114 dětí s hypercholesterolemií, poslaných v průměrném věku
10,9 roků (od 5 do 19 let) na Kliniku dětí a dorostu 1. lékařské fakulty
University Karlovy v Praze bylo prokázáno, že pouhou úpravou stravování
a životního stylu významně poklesl celkový i LDL cholesterol. V souboru
bylo 72 dívek a 42 chlapců. Interval mezi prvním a posledním vyšetřením
byl v průměru 13,5 měsíců. Nejkratší byl 3 měsíce, nejdelší 34 měsíců. U
18 dětí ze souboru byla rozpoznána familiární hypercholesterolemii.
Vyšetření lipidů se provádělo na lačno ze vzorků žilní krve.
Celkový cholesterol byl při prvním vyšetření u dívek 6,04mmol/l, u
chlapců 6,64mmol/l. Při druhém vyšetření došlo u chlapců k statisticky
signifikantnímu snížení hodnoty, zatímco u dívek hodnota klesla, ale ne
statisticky významně. Sérová hladina LDL cholesterolu poklesla u chlapců
ze 4,55mmol/l na 3,87mmoyi(p 0,05) a u dívek ze 4,63mmol/l na
3,96mmol/l (p 0,01). HDL cholesterol se naopak zvýšil při druhém
vyšetření u dívek z 1,35 mmol/1 na l,55mmol/l (p než 0,01) a u chlapců z
1,27 mmol/1 na l,47mmol/l (p 0,01). Triglyceridy poklesly u dívek z l ,5
lmmol/1 na l ,09 mmol/1 (p 0,01) a u chlapců z 1,35 mmol/1 na 1,25
mmol/1 (N.S.).
U dětí s familiární cholesterolemií byly celkové hodnoty
cholesterolu i LDL cholesterolu před započetím léčení podstatně vyšší než
u dětí s polygenní formou hypercholesterolemie. Také ovlivnění léčbou
bylo rozdílné u familiární a ostatní hypercholesterolemie. U familiární
hypercholesterolemie byl v celém souboru celkový cholesterol 8,61 mmol/1
při prvním vyšetření a poklesl na 7,86mmol/l, zatímco u polygenní formy
byla první hodnota 6515 mmol/1 a poklesla na 5,34 mmol/1, což je
statisticky významné. LDL cholesterol u familiární formy z 6,63 mmol/1
poklesl při posledním vyšetření pouze na 6,15 mmol/1, zatímco u
polygenní formy klesl z 4,21 mmol/1 na 3,43mmol/l (p 0,01). HDL
cholesterol se u familiární formy nesignifikantně ještě snížil po léčbě z 1,16
mmol/1 na 1,06 mmol/1, zatímco u polygenní formy stoupnul z 1,35
mmol/1 na
l ,55 mmol/1 (p l ,01). Triglyceridy se snížily u familiární formy
pouze nesignifikantně z 1,68 mmol/1 na 1,35 mmol/1 a u
polygenní formy velmi významně/p 0,0 II z l,37mmol/l na 1,11
mmol/1.
Úprava stravy a životního stylu spočívala v tom, že se zavedla
racionální strava a doporučilo více pohybu. Za základ se vzalo doporučení
American Heart Association Diety Step l (tab. 9). Dieta Step 2 je určena pro
závažnější hypercholesterolemie a nebyla v tomto souboru používána. V
podstatě úprava stravy spočívala v tom, že poradili rodinám snížit množství
živočišných tuků ve stravě, nic dětem zásadně nezakazovali, aby se v nich
nevyvolaly obavy ze závažné choroby, ale snažili se omezit jídla s velkou
energetickou dodávkou.
Vliv snížení spotřeby tuků
Záměna saturovaných živočišných tuků uhlovodany sníží nejen LDL,
ale také HDL cholesterol a dodávku vitaminu E, důležitého antioxidantu, a
esenciálních mastných kyselin. Přitom nízký HDL cholesterol vede k
postižení koronárních arterií. Proto se doporučuje místo snižování
saturovaných tuků a jejich náhrady uhlovodany zvýšené množství olivového
a řepkového oleje. Řepkový olej je bohatý na alfa-linolenovou kyselinu,
která může příznivě ovlivnit agregaci destiček a arytmie. Vzestup HDL
cholesterolu při snížení celkového a LDL cholesterolu ve studii Urbanové si
vysvětlujeme tím, že snížení tuků kompenzovala v dietě zvýšenou dodávkou
ovoce, zeleniny a hrubozrnného pečiva a ne pouze čistými uhlovodany.
Žádnou dietu nedoporučujeme v prvních dvou letech života a to ani u
familiárních forem hypercholesterolemie.
Podle Corrorové je omezování saturovaných tuků a cholesterolu v
dietě u primární prevence ischemické choroby srdeční málo efektivní. Je
však nepochybné, že strava v zemích kolem Středozemního moře s redukcí
celkového tuku na 30% celkové energetické spotřeby s 8% nasycených
mastných kyselin a se vzestupem omega-3 mastných kyselin z konzumace
ryb vede k velkému snížení počtu infarktu myokardu. Také zvýšení příměsi
rostlinných olejů do potravy v Los Angeles Veterán Administration Study
snížilo významně kardiovaskulární onemocnění. Také v Oslo našli po 5
letech snížení nasycených a zvýšení polynenasycených mastných kyselin a
po doporučení jíst více ryb, celozrnné pečivo, ovoce a zeleninu úbytek
relapsu koronární choroby. V jiné studii po zvýšení přísunu vláknin, omega
3 mastných kyselin, antioxidant a minerálů došlo již za l rok k 42% snížení
srdeční úmrtnosti.
Názory na hodnoty tuků zastoupených v potravě se celosvětově liší.
V Austrálii se uvádí, že tuky tvoří 33% celkové energetické spotřeby,
European Society of Gastroenterology and Nutrition uvádí 40-55% u
kojenců a 35% později, ve Švédsku více než 35% tuků u kojenců až do 6
let, Nordic Nutricion 30-35% od l do 3 let a na Novém Zélandu se snižuje
ze 44% ve 3 měsících věku na 35% od 8 měsíců do 8 let. Skutečnost je však
taková, že např. v Bogalusa Heart
Study 37% dětí hradilo energetickou spotřebu ve 40 nebo více procentech
tuky. V 10 letech se spotřeba tuku pohybovala u 49% dětí mezi 30-40%
celkové energetické spotřeby.
Při ordinaci nízkotučné diety, nebo lépe nízkotučné výživy pro celou
dětskou populaci, musíme dbát na její bezpečnost. Riziko je dvojí,
neprospívání a nedostatek vitamínů a dalších nezbytných látek k růstu. U
dětí starších 2 let nebude mít snížení tuků v celé populaci ze současných
hodnot, které jsou přes 40% celkové energetické spotřeby na hodnotu kolem
30% se zvýšením spotřeby nenasycených tuků a snížením příjmů celkového
cholesterolu žádný nepříznivý vliv na růst a váhu, jak ukazuje práce
Urbanové. V australské studii se redukce tuku na 33% celkové energetické
spotřeby neprojevila rozdílem ve výšce a váze až do 8 let, kdy byly
srovnány vzájemně skupiny s rozdílnou spotřebou tuků. Pouze příjem kalcia
byl nižší téměř ve všech věkových skupinách, než je doporučovaná dávka v
Austrálii, Příjem proteinů a stopových prvků překračovaly doporučované
dávky. Dalším důkazem pro bezpečnost nízkotučné výživy je skutečnost, že
v některých zemích je strava s 30% tuků zcela obvyklá.
Adherence dětské populace k dietě, zejména k dlouhodobému léčení
je velmi svízelná. Již během 12 měsíců léčení nedodržovalo dietu 31% ze
skupiny 2 až 18 letých. Čím je dieta přísnější, tím hůře se snáší.
Škodlivost trans-mastných kyselin
Delší dobu je diskutována otázka, zdali jsou trans-mastné kyseliny
škodlivé a jakým způsobem účinkují. Nyní se zdá tento problém rozřešen.
Trans-mastné kyseliny zvyšují LDL cholesterol a snižují HDL cholesterol.
Jejich mírný příjem způsobuje velký vzestup kardiovaskulárních
onemocnění, pravděpodobně nepříznivým účinkem na poměr celkový
cholesterol/HDL cholesterol, účinkem na VLDL a na Lp (a). Je potěšitelné,
že se změnou technologie ve většině výrobků, používaných u nás, snížil
obsah trans-mastných kyselin na stopovou hodnotu menší než 1%.
Podávání vitamínů při dietě u hypercholesterolemie
Jakákoliv dieta musí zaručovat dostatečný přísun energie a všech
potřebných živin a vitamínů v přirozené formě. Toto platí zejména o
vitamínech. Nechceme dosáhnout toho, aby více než třetina obyvatel
užívala vitamín v tabletkách, jako je tomu ve Spojených státech a myslela
si, že tím dělá maximum pro prevenci ischemické choroby srdeční a
zanedbávala mnohem důležitější preventivní opatření, např. nekouření.
Přídavek antioxidant a vitamínů indikujeme u dětí pouze v období
zvýšených nároků na jejich dodávku, anebo brzy po něm a to pouze na
omezenou dobu. Přitom je třeba nenásilně a důsledně bojovat proti
podléhání reklamám ve sdělovacích prostředcích.
Boj proti kouření
Boj proti kouření probíhá jednak celopopulačně, jednak individuálně.
I když výsledky celopopulačního působení proti kouření neukazují žádné
vynikající výsledky, je nutno v nich pokračovat. Zejména je třeba se zaměřit
na mládež, z níž se rekrutuje nejvíce kuřáků v dospělém věku. Podrobné
návody, jak odvykat kouření v denní praxi lékaře byly publikovány a jsou
doporučeny Českou lékařskou společností JEP.
Při individuálním přistupuje potřeba opakovat informace o
škodlivosti kouření při každé návštěvě nemocného. Dále by měl být
zdůrazněn význam kouření a násobení rizikových faktorů u aterosklerózy a
v jeho individuálním případě. Na tabulce"Úroveň rizika ischemické choroby
srdeční" je konkrétně ukázán vzestup rizika způsobený kouřením a opačně
jeho pokles, způsobený nekuřáctvím. Je třeba pátrat po množství denně
vykouřených cigaret a o jejich druhu. Tyto informace lze získat od mladých
kuřáků někdy velmi obtížně a je nutné navození naprosté důvěry. Je třeba
zdůraznit, že kouření nelze omezit, ale je nutno je opustit a nezkoušet ani
jedinou cigaretu po abstinenci. Je dobře, když má nemocný po zahájení
nekuřáctví možnost každodenního nebo častého kontaktu s lékařem. Není
pochyb o tom, že se mohou vyvinout nežádoucí příznaky, kterými jsou
zejména nervozita, nespavost, váhový přírůstek, neschopnost soustředit se.
K odstranění těchto nežádoucích účinků může někdy přispět náhražkové
podávání nikotinu ve formě náplasti nebo žvýkačky.Náplast se aplikuje 8-12
týdnů. Žvýkačky se používají pouze u silných kuřáků se silnými
abstinenčními příznaky nebo u osob, u nichž jsou náplasti
kontraindikovány.
Z hlediska prevence ischemické choroby srdeční je důležité, že již po
2 letech nekouření se dostává nekuřák do obdobné situace, jako kdyby
nikdy nekouřil
Léčení obezity nebo nadváhy
Zásadně musíme hubnout pomalu, racionálně. Na hubnutí se podílí
jednak dieta, jednak zvýšení fyzické aktivity a energetického výdeje.
Hladovku lze doporučit jen krátkodobou v úvodu procesu hubnutí a to po
lékařském vyšetření.
Nejčastěji používané metody léčení obezity je dieta s nízkým
obsahem tuku, nízkoenergetická dieta (5 MJ/den). Postupujeme tak,
abychom pacienta neodradili od dlouhodobé léčby. Místo zakazování, co
nesmí, mu doporučujeme, co může. Má jíst častěji, ale menší porce. Je
třeba, aby dostatečně pil, ale pouze vodu nebo nápoje bez cukru. Důležité je
přesvědčit celou rodinu o naprosté nutnosti hmotnostního úbytku. Není
pochyb o tom, že některé typy obezit se dědí a boj proti ní je daleko
obtížnější než u obezity, způsobené pouhým přejídáním.
Dále k léčbě patří pravidelné cvičení, behaviorální intervence, lázeňská
léčba k počáteční edukaci a upevnění behaviorálních postojů.. Kromě toho
u těžkých obezit se neobejdeme bez chirurgického léčení, které spočívá v
bandáži žaludku a podobných metodách.
Při nasazení diety je potřeba si uvědomit, že 3 základní živiny:
bílkoviny,
tuky a sacharidy dodávají tělu energii následujícím způsobem: l gram
bílkovin nebo l gram sacharidů nabídne tělu 16 kJ (3,8 kcal), ale z l gramu
tuku se uvolní 37 kJ (9 kcal). Přitom dospělý muž potřebuje zhruba 53
gramů bílkovin, žena asi 45 gramů. Současná spotřeba je však podstatně
vyšší. Potřeba bílkovin je také vyšší v době vývoje a růstu. Bílkoviny jsou
nezbytné pro všechny životní procesy. Mnoho nepostradatelných látek,
hormony, enzymy, trávicí šťávy atd., jsou svým složením bílkoviny nebo
mají bílkovinnou složku. Bílkoviny se skládají z 20 aminokyselin v různých
kombinacích a různém uspořádání. Některé z nich jsou tzv. esenciální, které
si organismus nedovede sám vyrobit. Bílkoviny čerpáme z živočišných a
rostlinných zdrojů, přičemž živočišné bílkoviny jsou cennější, protože
jejich skladba více odpovídá potřebám lidského organismu.
Z hlediska energetického příjmu je důležité omezit zejména tuky.
Snažíme se zejména omezit tuky živočišné, ale určité množství tuků ve
stravě je nezbytné, protože obsahují esenciální mastné kyseliny, zajišťují
vstřebávání vitamínů v rozpustných tucích apod. Minimální denní příjem
tuků by měl tvořit u dospělých asi 15% energetického příjmu a u žen v
reprodukčním věku asi 20%.
Měli bychom si uvědomit, že cukr, u nás zejména sacharóza, cukr
řepný, by ve stravě neměl přesahovat 10%, a to jak v dietě redukční, tak v
normální stravě. Podstatně zvýšit by se měl podíl polysacharidů, a to
zejména vláknin. Proto je třeba doporučit v dietě obezity vysoce vymílané
nebo celozrnné výrobky, luštěniny, zeleniny a ovoce.
Tělesná aktivita
U normálních zdravých dětí nemáme s tělesnou aktivitou problémy.
U dětí, zvyklých sedět u počítačů nebo u televize dbáme na to, aby se
alespoň 30 minut denně pohybovaly. Nejpřirozenější jsou míčové a jiné
hry, jízda na kole, bruslení, plavání a jízda na kolečkových bruslích. Výběr
pohybu u dětí je daleko jednodušší, než u dospělých. Kromě toho mají děti
další tělesnou aktivitu ve školách. Dbáme na to, pokud to lze ovlivnit, aby
hodina tělocviku byla daleko lépe a více využita, než je tomu doposud.
Pediatři by neměli podléhat nátlaku rodičů, zejména obézních dětí, na
osvobození od tělesné výchovy. Tam, kde si myslíme, že je to vhodné,u
špatně pohyblivých nebo výrazně obézních dětí, doporučujeme
neklasifikování, ale normální tělesnou výchovu.
U dospělých doporučujeme aerobní cvičení každý druhý den, nebo
alespoň 3x týdně. Cvičit by se mělo nejméně 20 minut bez zastavení,
vydatně, avšak tak, aby se osoby příliš nezadýchaly. Při tomto aerobním
cvičení, je třeba dbát na rozcvičení, alespoň 5-ti až 10-ti minutové. Rovněž
po zakončení aerobního cvičení je dobré 5-10 minut docvičit uvolněně,
Jestliže je cvičení prováděno 2x až 3x týdně, je vhodné cvičit déle než
pouhých 20 minut. Interval cvičení prodlužujeme na 3/4 až l hodinu.
Nemá smysl, aby cvičící osoby cvičení přeháněly. Řídíme se
podle doporučené frekvence pulsu cvičení ve vztahu k věku./ tab. l0/
Při indikaci cvičení je třeba vždy podrobně zjistit anamnézu sportovní a
zjistit
jeho celkový stav. Asi nebudeme doporučovat intenzivní běh u velmi
obézního
šedesátníka.
Nejvhodnějším typem cvičení kromě aerobního je rychlá chůze, chůze s
během jogging, v létě jízda na kole, v zimě běh na lyžích, plavání.
Chůze zatěžuje méně pohybové ústrojí, klouby, páteř i svaly, než
běh.
Při rychlosti 4 km/hod vydáme 1260 kJ,
při rychlosti 6 km/h 1500 kJ
při rychlosti 8 km/ 1800 kJ.
Energetická náročnost běhu je při
rychlosti 8 km/h1900kJ, při rychlosti
10 km/hod. 2850 kJ
při rychlosti 14 km/hod. 3700 kJ.
Vždy je potřeba při běhu respektovat tepovou frekvenci, která se
samozřejmě pravidelným běháním upravuje tak, že se při stejné zátěži
postupně snižuje.
Energetická náročnost lyžařské turistiky
je při rychlosti 8 km/hod. 2800 kJ, při
rychlosti 10 km/hod. 4020 kJ při rychlosti
12 km/hod. 4810 kJ.
Energetická náročnost je samozřejmě vyšší než při běhu na suchu,
poněvadž pracuje celé tělo, intenzivně i horní končetiny.
Jízda na koleje daleko vhodnější než běh nebo chůze, poněvadž
představuje pohybový aparát menší riziko.
Energetická náročnost při rychlosti 9 km/hod, je 750 kJ,
při rychlosti 15 km/hod, je 1380 kJ
při rychlosti 21 km/hod. 2390 kJ.
Opět dávku zatížení řídíme podle pulsové frekvence. Při jejím
zvýšení zpomalíme jízdu, při nízké tepové frekvenci ji zrychlíme.
Plavání je zvláště vhodné pro pacienty s poruchami pohybového ústrojí,
protože se odehrává ve vodním prostředí a vleže, takže jsou odlehčeny
klouby i páteř.Existují však rizika, spojená s tělesným cvičením, kterých je
nutno se vystříhat. Proto doporučujeme vždy při náročnějším tréninku,
nebo při nějaké zdravotní překážce vyšetření u lékaře.
Pro řadu z nás platí několik zásad :
Choďte po schodech místo jízdy výtahem.
Choďte pěšky za nákupem, někdy i trošku dále.
Je-li to jenom trochu možné, choďte do práce pěšky.
Dojděte pěšky pro noviny do vzdálené prodejny.
Vystupte z dopravního prostředku o stanici dříve.
Pracujte na zahrádce.
Místo telefonování v práci, choďte navštěvovat svoje spolupracovníky.
Zjišťování rizikového skóre
Zjišťování rizikového skóre provádíme na tabulce, která
vychází z doporučení Evropské kardiologické společnosti, Evropské
společnosti pro aterosklerózu a Evropské společnosti pro hypertenzi
(obr.4).
Výpočet rizika provádíme tak, že na tabulce nejprve nalezneme
pohlaví, pak kuřácké návyky a věk. Pak najdeme uvnitř tabulky políčko,
odpovídající systolickému tlaku a hladině celkového cholesterolu v mmol/L
V tabulce se předpokládá, že hladina HDL cholesterolu je 1,0 mmol/1 u
mužů a 1,1 mmol/1 u žen. Jestliže je skutečně naměřená hodnota HDL
cholesterolu nižší, zvyšuje se riziko. Totéž platí o hodnotě triglyceridů. U
hodnoty triglyceridů nad 2,3 mmol/1 můžeme očekávat vyšší riziko.
OVLIVNĚNÍ VYŠŠÍHO KREVNÍHO TLAKU
Cílem léčby je dosažení normotenze a zabránění vývoje orgánových
změn jako komplikace hypertenze. U dětí je vždy třeba vycházet z
preference nefarmakologických možností ovlivnění krevního tlaku, které
může zůstat trvale jedinou léčbou. Je potřeba brát v úvahu častou
nedisciplovanost dětských a adolescentních pacientů. Hraje v tom také roli
spoléhání rodičů na děti a podceňování mírné nebo hraniční hypertenze.
Většina rodin má však s hypertenzí již své zkušenosti, protože hypertenze
se zde často opakovaně vyskytuje .
Důležité je vysvětlit pacientovi i rodičům proporce mezi prací a
odpočinkem a motivovat děti k aktivnímu odpočinku. Důležité je slovo k
aktivnímu odpočinku, protože většina pacientů potřebuje zvýšit tělesnou
aktivitu. Především jsou to pacienti s nadváhou a obezitou, která bývá
často s hypertenzí spojena. • -snížení příjmu soli na 5 až 6 gramů NaCl
denně nebo méně. Hlavně je třeba
se vyhýbat vysokému obsahu soli v uzeninách, některých sýrech,
pomazánkách, smažených brambůrkách. Mělo by platit, že na
stole při normální úpravě jídle se nemá objevit možnost
přisolování.
• - nekouření
• - u dospělých se snažíme snížit spotřebu alkoholu na méně než 30
g/den
• - vyvarovat se nevhodné statické zátěže (posilování, zápas, box)
• - závodění, event. vrcholový sport není vhodný
• - doporučit svalové relaxační techniky, autogenní tréning, prvky jógy
Pokud efekt těchto režimových a dietních opatření není dostatečný
a krevní tlak zůstává nad hranicí normálu, indikujeme medikamentózní
léčení. Většinou vystačíme u esenciální hypertenze s diurektiky, event
betablokátory. Důležitý je rozhovor s pacientem a s rodiči o vhodné
volbě povolání, Z poznatků o patofyziologii juvenilní hypertenze víme,
že jako nevhodná povolání se jeví pracovní zařazení s nadměrnou
fyzickou zátěží, ale také s nadměrným duševním stresem a pracovní
zařazení v nadměrně hlučném prostředí.
FARMAKOLOGICKÉ LÉČENÍ DĚTÍ A
DOSPÍVAJÍCÍCH S HYPERLIPIDÉMIÍ
Musíme si být vědomi toho, že se vždy jedná o dlouhodobé léčení,
které může vyvolat psychické problémy anebo může být odmítáno. Vždy
musíme uvážit, zda riziko farmakologické léčby není větší, než její
přínos.
Farmakologické léčení zvažujeme u dětí starších 10 let s hodnotou
celkového cholesterolu vyšší než 8 mmol/1. U dětí k léčbě používáme
pouze pryskyřici: Colestipol (Colestid) v dávce 2x5 gramů denně, nebo
Cholestyramin (Questran nebo Vasosan) v dávce 2x4 gramy denně.
Pryskyřice nemají žádné vedlejší účinky., jsou nevstřebatelné ze
zažívacího traktu a ve střevě přerušují enterohepatální oběh žlučových
kyselin. Nevýhodou pryskyřic jsou špatné chuťové vlastnosti, zejména u
Colestipolu a možné gastrointerstinální obtíže, jako je zácpa a
nechutenství. Při podání pryskyřic je potřeba rovněž kontrolovat
metabolismus vitamínů v rozpustných tucích a doplňovat zejména
vitamin D.
Zlepšené tolerance dosáhneme postupným zvyšováním dávky a
měněním tekutiny, ve které pryskyřici podáváme. Vylepšení chuti
dosáhneme zchlazením roztoku. Zácpu léčíme projímadly, ale nežádoucí
účinky po několika týdnech podávání pryskyřic většinou mizí.
Nejdůležitější je dosáhnout lepší spolupráce důkladným vysvětlením
nutnosti léčby a přechodnosti nežádoucích účinků. Je třeba podotknout,
že l hodinu před a 3-4 hodiny po podání pryskyřic by neměla být
podávána jiná medikace.
Jiné léky, které se používají v dospělosti, jako statiny, fibráty,
probukol u dětí nepodáváme. Statinů se obáváme zejména pro jejich
možný teratogenní efekt, U nikotinové kyseliny schází širší vlastní
zkušenosti s jejími vedlejšími účinky. Z literatury však vyplývá, že
dávky vedoucí k poklesu hladiny celkového
cholesterolu vyvolají celou řadu nežádoucích reakcí, zejména flush a
poruchy jaterních funkcí. Ve výjimečných, velmi závažných případech u
adolescentů s familiární hypercholesterolemií by léčba těmito léky mohla
být zvážena superkonziliárním pracovištěm.
ZÁVĚR
Primární prevence ischemické choroby srdeční je nosným programem
preventivních programu veřejné zdravotní služby ve většině zemí světa.
Soustřeďuje se sem úsilí praktických lékařů, kardiologů, diabetologů,
obezitologů, specialistů metabolických a lipidologických ordinací,
pracovníků hygienické služby a v neposlední řadě pediatrů.
Snahou lékařů činných v České společnosti pro aterosklerozu je
sjednotit postupy primární a sekundární prevence ischemické choroby
srdeční s jejich přesunutím do první linie praktických lékařů a pediatrů
včetně ovlivnění celopopulačního přístupu působením na výrobce
potravin a léků.
V dětském věku je primární prevence zaměřena na změnu stravovacích
zvyklostí školských zařízení, zvýšení pohybové aktivity dětí, individuálně
pak na vyhledávání dětí se zvýšeným rizikem ischemické choroby srdeční
za úzké spolupráce s internisty a kardiology.
Samotná léčba dětských pacientů s rizikovým profilem spočívá pak v
dietní úpravě, v zavedení nízkotukové diety s dozovanou pohybovou
aktivitou, v léčbě obezity a juvenilní hypertenze, z farmakologické léčby se
pak omezuje většinou na podávání derivátů pryskyřic. Nezbytné je pak další
sledování těchto rizikových pacientů a jejich včasné předání do péče
specializovaných poraden pro dospělé.
LITERATURA
Anděl M., Krami P., Málková J et al.Hyperinzulinismus, Cor Vasa 1996:38,43-51
Bartlová E. Odvykání kouření, SZÚ Praha 1997
Čéška R. Cholesterol a ateroskleroza. Alberta, Praha 1994
Fletcher Q.F. et al Statement on Exercise. Circulation 1992,86, 340-344
Kozák J.,Králíková E. Metody odvykání kouření v praxi, MaxdorfJessenius, Praha 1994
NCEP.Cholesterol in Children, NIH 1992
Okénková J. Jak vyzrát na cholesterol, SZÚ, Praha 1994
Ošancová k. Ozdravění výživy, SZÚ Praha 1996
Provazník K., Komárek L, Horváth M. et al. Manuál prevence v lékařské
praxi, SZÚ, Praha 1996
Sans S., Kesteloot H., Kromhout D. The Burden of Cardiovaskular
Diseases
Mortality in Europe, Europe Heart Journal, 1997, 18, 1231 - 48
Semple P.F., Lindop Q.BM Hypertension. Parthenon Publ. Co, New York
1995
Šamánek M., Urbanová Z. Hodnoty cholesterolu a triglyceridů a jejich vývoj
mezi druhým a osmnáctým rokem. Čas lék. českých 1997,136,380-385
Šamánek M., Urbanová Z. Čéška R. Co se nevešlo do Doporučení pro
diagnostiku a léčbu hyperlipoproteinemie v dětství, Čas. Lék. českých,
1998
Šamánek M. Fetální naprogramování ischemické choroby srdeční aneb
nemusíme my tlustí novorozenci dbát na prevenci,
Cor Vasa 1998,40,9-12
Škodová Z., Pisa Z., Valenta Z et al. Changes in cigarette smoking in the
adult population of six districts of the Czech republic ověř the 1985-1992
period, Cor Vasa 1996,38, 11-17
Urbanová Z. Terapie hyperlipoproteinemie v dětství. Pharmacia & Upjohn,
Praha 1997
Urbanová Z. Vliv nemedikamentozní léčby na hyperlipoproteinemie u dětí,
Čs. pediatrie 1997,52, 675-678
Urbanová Z., Šamánek M., Čéška R.et al. Doporučení pro diagnostiku a
léčbu hyperlipoproteinemie v dětství a v dospívání, vypracované výborem
České společnosti pro aterosklerozu, Čas. Lék. češ. 1998,137, 89-92
Urbanová Z., Šamánek M. Primární prevence ischemické choroby srdeční
začíná v dětském věku, Vox pediat. 1998, 4, 6-8 Vondruška V., Soulek V.
Fyzická aktivita, SZÚ Praha 1997 Widimský J., Víšek V. Preventivní
kardiologie, Avicenum Praha 1981 Widimský J., Widimský J.jr.
Diagnostika hypertenze, Ami report 1994, 9.10, 9-12 Widimský J. Zásady
léčby hypertenze, Ami report 1994, 9-10,15-22 Widimský J. Diagnostika a
léčba hyperlipidémie, Triton, Praha, 1997
Tab. 3 / Mortalita na kardiovaskulární choroby v
Evropě Muži 1990- 92 Na 100 000 obyvatel.
Tab. 4 / Mortalita na kardiovaskulární choroby v
Evropě Ženy 1990 - 92. Na 100 000
obyvatel.
Tab. 5 / Rizikové faktory předčasné aterosklerozy
1. Neovlivnitelné rizikové faktory
Rodinná anamnéza ischemické choroby srdeční, mozkové
příhody, okluzivní choroby periferních tepen u přímého příbuzného
muže ve stán do 55 a ženy ve stáří do 65 let
Mužské pohlaví
2. Ovlivnitelné rizikové faktory
Zvýšený celkový cholesterol, LDL, triglyceridy
Nízký HDL cholesterol pod 0,9 mmol/l
Kouření cigaret
Hypertenze
Obezita (> 95. percentil)
Nedostatek tělesné aktivity
Diabetes mellitus
Trombogenní faktory
Zvýšená hodnota homocysteinu
Tab. 6 / Krevní tlak u chlapců a dívek
l ._
Tab. 7 / Skupiny dětí podle hladiny celkového a LDLcholesterolu / dle National Cholesterol Education
Program 1992 /
Tab. 8 / Doporučené, vhodné a méně vhodné potraviny
Tab. 9 / Dieta American heart Association, stupeň I a II
Obr. 2 / Normogram pro odečtení
Obr. 4 / Rizikové skoré

stáhnout soubor

Transkript

Podobné dokumenty

Anaháta - Meditační centrum Praha

Vyšetření syndromu Costello - Ústav biologie a lékařské genetiky 2

/-f -+-/,,, 1

stáhnout soubor