sborník

ČESKÁ BUIATRICKÁ SPOLEČNOST
Palackého 1-3, 612 42 Brno,
e-mail: [email protected]
SBORNÍK REFERÁTŮ ODBORNÉHO SEMINÁŘE
RESPIRAČNÍ SYNDROM U TELAT
A MLADÉHO SKOTU
Odborný garant: Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl.ECBHM.
VFU Brno, Pavilon Prof. Klobouka
17. 9. 2009
ISBN: 80-86542-20-3
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
Obsah
Respirační syndrom – aktuální problém velkochovů .................................................................................................. 7
Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl.ECBHM.
Imunita respiračního traktu, indukce specifické imunity proti jeho infekcím ........................................................ 10
MVDr. Josef Krejčí, VÚVL Brno
Virové infekce respiračního traktu ............................................................................................................................. 16
MVDr. Kamil Kovařčík, CSc. VÚVL Brno
ZACTRAN - nové možnosti kontroly a prevence onemocnění respiračního traktu u skotu ...................................20
Stephane Imbert, DVM. MERIAL, Francie
Možnosti léčby respiračního syndromu ..................................................................................................................... 27
Prof. MVDr. Jiří Smola, CSc. VFU Brno
ZACTRAN – praktické zkušenosti s použitím přípravku při léčbě a prevenci v chovech skotu ve Francii ............ 29
Cedric Desier, DVM. MERIAL, Francie
–4–
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
Vážené kolegyně a kolegové,
za 10 let existence ČBS jsme uspořádali 3 semináře
k problematice respiračních onemocnění skotu. Dnešní
seminář je čtvrtý. Kromě toho byly v ČR organizovány
i firemní semináře.s nemalou účastí. Tato skutečnost poukazuje na aktuálnost a závažnost dané problematiky.
Všichni si uvědomujeme, že zdravé stádo začíná zdravým teletem. Jestliže v raném postnatálním období dojde k onemocnění telat, ať to jsou respirační onemocnění, nebo onemocnění průjmová, vždy to velmi negativně
ovlivní další vývoj jedince, a celoživotní užitkovost dojnice. Chovatelé tuto zkušenost mají, ale problém si uvědomí pozdě, až když dojde ke klinické formě onemocnění
nebo k úhynu telat. Přímé i nepřímé ztráty jsou vysoké
a zvláště v dnešní velmi těžké době pro chovatele skotu,
je třeba tyto ztráty minimalizovat a účinná prevence je
toho základem.
Na dnešním semináři si připomeneme většinou známá
fakta o respiračním syndromu, ale i nové poznatky z oblasti imunologie, o možnostech laboratorní diagnostiky
i o problematice terapie včetně problematiky rezistence.
Vývoj v této oblasti je velmi rychlý.
Zvláště jsem potěšen, že mohu na našem semináři přivítat zahraniční hosty, odborníky z Francie, kteří nás seznámí s novým antibiotikem a se zkušenostmi, které již
s ním mají v praxi při řešení problematiky onemocnění
respiračního traktu u skotu.
Děkuji zástupcům firmy MERIAL / MEVET s.r.o. spolupořadatelům dnešního semináře, že zajistili přednášející a my všichni se těšíme na jejich nové informace.
–5–
Brno, 17. 9. 2009
Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl..ECBHM
prezident ČBS
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
–6–
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
RESPIRAČNÍ SYNDROM – AKTUÁLNÍ PROBLÉM
VELKOCHOVŮ
Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc., Dipl.ECBHM. Klinika chorob přežvýkavců, FVL VFU Brno
[email protected]
Respirační syndrom je soubor onemocnění dýchacího
ústrojí telat a mladého skotu. multifaktoriální etiologie,
který vyvolává značné přímé i nepřímé ekonomické ztráty. Nejčastěji bývají postižena telata ve věku 2 až 6 měsíců
a mladý skot po převedení do výkrmen či odchoven. Mortalita dosahuje až 80%, morbidita bývá do 20%. Největší
problémy se vyskytují v chovech s vysokou koncentrací
zvířat a kontinuálním provozem a to převážně v podzimním, zimním a jarním období. Při pastevním odchovu je
jeho výskyt sporadický, nebo se vůbec nevyskytuje.
Etiologie respiračních onemocnění uvedených kategorií skotu je multifaktoriální. Vznik a průběh onemocnění
je determinován vzájemnými interakcemi – makroorganizmus, infekční agens a faktory vnějšího prostředí.
U makroorganizmu , zvláště neonatálních telat se jedná o úroveň kolostrální imunity, výživy a metabolizmu.
U starších telat a mladého skotu je rovněž zásadní imunitní stav, metabolizmus, výživa a kondice zvířat.
Infekční agens. Na prvním místě se jedná o viry ( IBR,
PI3, BVD, BRSV, Bovinní adenovirus, Rhinovirus, Coronavirus, Parvovirs a další). Z bakteriálních patogenů
to jsou Mannheimia hemolytica, Pasteurella multocida,
Histophilus somni, Mycoplasma spp., Klebsiella pneumonie, A. pyogenes, stafylokoky a streptokoky.
Vnější prostředí. Technologie ustájení, systém chovu,
transport zvířat, zoohygienické podmínky – čistota, teplota prostředí, vlhkost vzduchu, větrání, proudění vzduchu, koncentrace čpavku, oxidu uhličitého, sirovodíku.
Patogeneze. V různých podmínkách se výše uvedené
faktory uplatňují různou intenzitou, ale vždy se jedná
o působení více faktorů, které vyvolávají u zvířat stres,
který negativně ovlivňuje imunitní stav zvířat.
Na vzniku nemocnění se v prvé řadě podílí viry. Ty se
dostávají kapénkovou infekcí do dutiny nosní a dále do
dýchacích cest, plicní tkáně a do krve. Narušují řasinkový
epitel sliznic, vzniká katarální zánět a dochází k otevření cesty pro bakterie. Působení samotného viru nebývá
doprovázeno výraznými klinickými příznaky, nebo se
klinické příznaky vyskytují krátkodobě a onemocnění
může po několika dnech odeznít. Ve většině případů se
však přidává bakteriální infekce, která výrazně zhoršuje
průběh onemocnění, a vzniká akutní klinický syndrom.
Již na první atak viry a bakteriemi reaguje organizmus
řadou metabolických procesů, které vedou ke stimulaci
imunitních reakcí, k tvorbě specifických metabolitů jako
například proteinů akutní fáze. Dochází i ke změnám
metabolického profilu, který je ovlivněn primárním onemocněním a dále jeho vlivem na změny v příjmu vody
a krmné dávky. Některé poruchy metabolizmu, které
doprovázejí respirační onemocnění se rovněž podílí na
vzniku či prohloubení imunosuprese. Je to především
metabolická acidóza, narušená funkce jater a ledvin, karence vit. E, C, A, beta karotenu, selenu, zinku a železa.
Zánětlivé reakce se za těchto podmínek rychle rozšiřují, přestupují na plicní tkáň, tvoří se velké množství exsudátu, zvířata trpí hypoxií a hyperkapnií. Podle vnějších
podmínek prostředí a úrovně ošetřovatelské péče se onemocnění rozvíjí a není-li včas realizována účinná terapie
dochází k úhynu zvířat, či ke vzniku chronického procesu, nebo častým recidivám.
Symptomy. Klinické příznaky onemocnění jsou ovlivněny imunitním stavem jedince, výživou, výskytem různých karencí mikronutrientů, zoohygienickými podmínkami, organizací chovu a virulencí patogenů. U odolných
zvířat v dobré kondici, která jsou ustájena v optimálních
podmínkách, infekce vyvolá pouze mírné klinické příznaky spočívající ve zvýšené teplotě, anorexii a mírné apatii.
Je pozorováno zvýšené slzení, překrvení spojivek, serózní
výtok z nosu a různě výrazné dyspnoe. Později, zvláště při
virové etiologii se objeví suchý kašel. Při infekci virem PI3
bývají příznaky velmi mírné a spočívají v slzení a v serózním výtoku z nosu. Suchý kašel. Auskultační nález bývá
nevýrazný ( zesílený až zostřený vezikulární šelest). Zvířata se rychle spontánně zotavují a terapie není náročná.
Naopak při infekci BRSV se klinické příznaky vyvíjí velmi
rychle a kromě horečky ( 40-42 st. C) je patrná významná
dyspnoe, dýchání otevřenou tlamou za vzniku hypersalivace a výrazného výtoku z nosu.Kašel je výrazný. Tomuto
stavu odpovídá i výrazný auskultační nález.
Při smíšené infekci( viry , bakterie) je průběh onemocnění závažný. Teplota je 41-42 st.C., dyspnoe je výrazné, výtok z nosu se mění ze serózního na hlenovitý až
hlenohnisavý, kašel bývá namáhavý a postupně se mění
na vlhký. Postižená zvířata jsou apatická, nežerou, často
–7–
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
leží s nataženým krkem a hlavou, mají otevřenou tlamu,
jeví příznaky cyanózy. Postoj zvířat je nefyziologický.
Hrudní končetiny jsou rozkročené. Auskultační nález je
velmi pestrý a výrazný. Ve velkém rozsahu plicního pole
se vyskytuje bronchiální dýchání s vedlejšími šelesty,
v kranioventrální části plicního pole bývá často respiracio 0. Srdeční činnost bývá zrychlená, systolická ozva
zeslabená. Celkový zdravotní stav je výrazně narušen
a dochází k úhynu zvířat. Při infekci Histophylus somni
dochází k narušení nervové činnosti a typickým příznakem je rychle se prohlubující somnolence, ulehnutí zvířat
a rychlý úhyn. Častou komplikací respiračních onemocnění telat bývají průjmy a záněty středního ucha a vnějšího zvukovodu.
Opožděné zahájení terapie, nebo nevhodný způsob terapie vede ke vzniku chronického onemocnění. Jedná se
o značné narušení plicní tkáně,rozsáhlá atelaktáza, různě
velké abscesy v plicích. Postižená telata jsou slabá, většinou leží, omezeně žerou, postupně hubnou. Kašel bývá
vlhký a výrazný, výrazná je i dyspnoe. Z nosu vytéká
značné množství hlenohnisavého zpravidla zapáchajícího
exsudátu. Často dochází k exacerbacím procesu, terapie
je neúčinná, zvíře je zdrojem patogenů pro ostatní jedince. Prognóza je infaustní, vzvířata po krátké době hynou,
nebo jsou utracena.
S akutním respiračním syndromem se velmi často setkáváme u zástavového skotu v měsících září a říjnu, kdy
jsou nakupováni býčci masných plemen do velkokapacitních výkrmen. Tato zvířata odchovávaná pastevním způsobem nepřišla do kontaktu s patogeny a byť jsou zdravá
a v dobré kondici, po převozu do nového prostředí se infikuí a vzniká perakutní onemocnění s rychlým úhynem.
Na vzniku onemocnění se významně podílí přepravní
stres.
Diagnostika. Diagnostika respiračního syndromu
u telat a mladého skotu vychází z klinického obrazu
a musí být doplněna laboratorním vyšetřením – virologické, serologické a bakteriologické. Průkaz patogenů
z nosních výtěrů je nedostatečný, taktéž ne vždy je dostatečné vyšetření biologického materiálu uhynulých zvířat.
Serologické vyšetření je možné provádět až s jistým časovým odstupem. Nejvhodnější je vyšetření bronchotracheálního sekretu, či sekretu získaného bronchoalveolární
laváží. Svoje opodstatnění má i patoanatomické vyšetření
uhynulých či utracených zvířat. Dále musí být posouzeny
i faktory vnějšího prostředí jako je technologie ustájení,
systém chovu, zoohygienické podmínky, výživa, preventivní opatření. Bez komplexního zhodnocení všech fak-
torů nelze daný zdravotní problém úspěšně řešit. Částečná byť odborná a nákladná vyšetření jsou nedostatečná.
Problematika virologické a bakteriologické diagnostiky
je řešena v jiném sdělení.
Terapie. Základem úspěšné terapie je odstranění vyvolávající příčiny, minimalizování stresové zátěže u zvířat a včasné zahájení terapie. Každé laboratorní vyšetření
trvá jistou dobu a proto na výsledky laboratorního vyšetření nelze čekat a terapie musí být zahájena bezprostředně
po stanovení diagnózy na základě klinického vyšetření.
Základem je aplikace antimikrobiálních látek a nesteroidních antiflogistik. Vhodnou kombinací antibiotik
a nesteroidních antiflogistik dosáhneme omezení působení bakteriálních patogenů a zmírnění zánětlivého
procesu. Rychle se odstraní horečka, apatie zvířat, dojde
ke změně chování nemocných zvířat a k příjmu krmiva.
Tyto změny někdy až překvapivě velmi rychle nastupují.
Jako podpůrné přípravky podáváme antipyretika, mukolytika, expektorancia, antihistaminika, vitaminy A, E, C,
dále selen, zinek a železo. Dle potřeby lze použít i hyperimunní sérum.
V současné době existuje široká škála moderních a účinných přípravků pro terapii respiračních onemocnění skotu.
Stálou hrozbou však je i problematika vzniku rezistence.
Proto nelze podceňovat tento problém a je nezbytné dodržovat správnou aplikaci, dávku a dobu aplikace.
Podávání antibiotik, či sulfonamidů prostřednictvím
mléčného nápoje, vody či krmné dávky nepovažuji za
vhodné, protože nemocná zvířata nedostatečně přijímají krmnou dávku i nedostatečně pijí a tak nedostávají
potřebné množství léčebných přípravků. Vzniká tak rezistence a perorálně aplikovaná antibiotika narušují mikroflóru trávicího traktu a způsobují indigesce, či jiné
zdravotní problémy.
Prevence. Vzhledem k široké škále faktorů působících
při vzniku respiračních onemocnění telat a mladého skotu, je třeba pro účinnou prevenci postihnout všechny faktory. Především je nutné věnovat pozornost technologii
ustájení, systému chovu a zoohygienickým podmínkám
ustájení.
Pro prevenci respiračního syndromu u telat je třeba
věnovat pozornost vysokobřezím kravám, jejich výživě
a zdravotnímu stavu. Dle potřeby v konkrétních problémových chovech je vhodné vysokobřezí krávy vakcinovat
a tím zlepšit kvalitu kolostra. Nezbytné je správně napojit
narozená telata dostatečným množstvím kvalitního kolostra, Ošetřit tele po narození a přemístit je do vhodného prostředí. (individuální boudy) Zabezpečit pravidelné
–8–
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
napájení telat kolostrem, mlékem a mléčným nápojem.
Zabezpečit vhodné hygienické podmínky telatům a optimální výživu. Posilovat imunitu ( zabránit karencím mikronutrientů a používat probiotika či prebiotika ve výživě telat). Dle potřeby 2 týdny před skupinovým ustájením
telata vakcinovat vhodnou vakcínou. Minimalizovat stres
při přepravě telat.
V teletnících volit turnusový systém a zabezpečit
vhodné zoohygienické podmínky ( větrání, optimální
proudění vzduchu, vlhkost vzduchu). Zabezpečit optimální výživu telat.
Mladý skot. Před převozem do výkrmen a odchoven
zvířata vakcinovat, provést kontrolu stavu zásoben mikronutrienty a dle potřeby odstranit karenční stavy Zabezpečit šetrnou přepravu zvířat bez stresu. Zabezpečit
optimální výživu a pravidelnou kontrolu zdravotního
stavu zvířat. Zdravotní problémy řešit bezprostředně po
objevení se prvních případů onemocnění..
Práce vznikla v rámci řešení projektu NAZV č.
1B44035
–9–
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
IMUNITA RESPIRAČNÍHO TRAKTU
INDUKCE SPECIFICKÉ IMUNITY PROTI JEHO INFEKCÍM
MVDr. Josef Krejčí
Výzkumný ústav veterinárního lékařství, Brno
1. Imunitní mechanismy
respiračního traktu odpovědné
za obranu proti infekci
Infekční onemocnění respiračního traktu telat patří k nejzávažnějším překážkám jejich úspěšného chovu.
K překonání této překážky byla v posledních létech vyvinuta řada vakcín, jejichž cílem bylo nejen snížení přímých
ztráty, ale i eliminace daných infekcí z vakcinovaných
chovů. Vytčené cíle však byly splněny jen částečně, neboť se sice podařilo významně snížit přímé ztráty, avšak
v případě většiny infekcí se nepodařilo zabránit jejich
vzniku, případně je z napadených chovů zcela eliminovat.
Hlavní příčinou této skutečnosti je fakt, že k řešení bylo
přistupováno pouze z etiologického hlediska, neberoucího v úvahu ani obecné zvláštnosti imunitních mechanismů zapojených do ochrany sliznic respiračního traktu,
ani jejich druhová specifika. Pro vývoj opravdu účinných
imunoprofylaktických přípravků je nutná nejen hluboká
znalost základních imunitních mechanismů podílejících
se na ochraně samotného respiračního traktu.
Dýchací cesty, počínající nosními otvory a končící jemným větvením bronchiolů, jsou pokryty sliznicí, která má
z histologického i z imunologického hlediska všechny atributy sliznice. Její specifická ochrana je zajišťována imunitní odpovědí sdílenou spolu s ostatními komponentami
společného imunitního systému sliznic. Jeho koncepce
navržená v polovině sedmdesátých let minulého století
předpokládá, že antigenní impuls uskutečněný v kterémkoliv induktivním místě slizničního imunitního systému,
vyústí ve specifickou imunitní odpověď, charakterizovanou produkcí protilátek izotypu IgA, ve všech ostatních
sliznicích zahrnutých do tohoto systému. Je to umožněno
zvláštním druhem cirkulace B lymfocytů aktivovaných antigenem v induktivních místech. Tato všeobecně přijímaná
koncepce, naznala v poslední době jisté změny. Týkají se
zejména skutečnosti, že antigenní impulsy uskutečněné
v induktivních místech určitých sliznic indukují imunitní
odpovědi v ostatních slizničních okrscích v různé intenzitě. V dýchacích cestách jsou induktivní místa soustředěna
do dvou oblastí. Jsou tvořena lymfatickými folikuly přidruženými k povrchu sliznice nosohltanu a bronchů.
Toto uspořádání, které má za následek místně limitované indukce imunitní odpovědi má svůj důvod v potřebě
zabránit nadměrné imunitní aktivaci sliznic, často doprovázené jejich hyperreaktivitou. Pro organismus jako celek
není v strategickém zájmu, aby sliznice dýchacích cest,
podobně jako sliznice zažívacího traktu byly funkčně destabilizovány opakovaně probíhajícími záněty. Z tohoto
důvodu, intaktní sliznice dýchacích cest není schopna zajistit antigenní prezentaci s následnou imunitní odpovědí.
Teprve po porušení její integrity, pronikne-li antigen do
hlubších vrstev slizničního epitelu, může dojít k indukci
imunitní odpovědi prostřednictvím sítě dendritických buněk, které se zde v hojné míře nacházejí. V těchto případech
dendritické buňky migrují do regionálních mízních uzlin,
které se tak místo sliznice stávají místem lokální imunitní odpovědi. Potřeba držet dýchací cesty mimo hlavní
induktivní větve specifických imunitních reakcí, je také
důvodem proč v dýchacích cestách nabývají na významu
zejména nespecifické imunitní mechanismy. Odstraňují
z dýchacích cest cizí částice, včetně mikroorganismů, aniž
by vyvolávaly zánět nebo indukovaly imunitní reakce.
Nespecifické obranné mechanismy
dýchacích cest:
V respiračním traktu, z důvodů, které byly uvedených
již výše, existuje velmi komplexní a vysoce efektivní systém nespecifických obranných mechanismů, který je
schopen eliminovat více jak 90% mikroorganismů proniknuvších do dýchacích cest. Vzdor skutečnosti, že rozsáhlý
nespecifický obranný aparát dýchacích cest má zabránit
infekci aniž by nadměrně aktivoval specifickou imunitní
odpověď,některé jeho komponenty tvoří přechodné články
mezi specifickou a nespecifickou imunitní odpovědí.
Základním prvkem nespecifické ochrany dýchacích
cest je sliznice a její sekrece. Sliznice je pokrytá specifickým epitelem, který kromě toho, že tvoří mechanickou
barieru, vykazuje ještě významnou kinetickou a sekreční
aktivitu. Spolu s hlenem, který produkuje, vytváří zvláštní soustavu, která se nazývá mukociliární aparát.
Mukociliární aparát: je bezpochyby jedním z nejvýznamnějších systémů vytvořených k ochraně respirační
sliznice. Jeho hlavní funkcí je nepřetržité očišťování sliz-
– 10 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
nice od cizorodých, nejčastěji prachových, částic, včetně
patogenních mikroorganismů, které sem pronikají aerogenní cestou. Za normálních podmínek, pro ně, při své
délce, představuje téměř nepřekonatelnou překážku. Čistící funkce sliznice dýchacích cest je výsledkem vzájemné
interakcí epiteliálních řasinkových buněk a hlenové vrstvy, která jej pokrývá.
Řasinkový epitel pokrývá větší část slizničního povrchu dýchacích cest. Je tvořen řasinkovými epiteliálními
buňkami. Každá z buněk má přibližně 200 řasinek, které
každou minutu 300-600x kmitnou. Výsledkem ciliární aktivity je pohyb svrchní viskózní a elastické vrstvy
hlenu, včetně zachycených prachových částic a mikroorganismů. Mukózní složka hlenu je pohybem řasinek
posouvána po jeho vodnaté vrstvě proximálním směrem
až do faryngu, kde je pak buď polknut, a nebo v případě
nadměrné produkce vykašlán. Polykání hlenu je z imunologického hlediska důležité, neboť zajišťuje průběžnou
perorální imunizaci střeva malými dávkami živých nebo
natrávených mikroorganismů, které se do organismu dostávají aerogenní cestou ze zevního prostředí. Z hlediska
indukce slizniční imunitní odpovědi, je její indukce prostřednictvím Peyerových plaků střeva významnější než
prostřednictvím obdobných struktur ve stěně bronchů.
Rychlost pohybu hlenu je v malých bronchiolech pomalá
(1-2 mm/min), orálním směrem se zvyšuje (v trachei je to
již až 20 mm/min).
Neméně významnou součástí mukociliárního aparátu
je sekret produkovaná sekrečními buňkami celého respiračního traktu včetně plic. Jeho složení se však v průběhu
dýchacích cest mění. V dýchacích cestách pokrytých sliznicí převládá hlenový charakter tohoto sekretu, zatímco
v terminálních bronších a samotných plicních alveolech
má sekret serózní charakter.
Hlen (mucus) pokrývjící převážnou část dýchací cesty, tvoří významnou součást vrozených nespecifických
obranných mechanismů jejich sliznice. Hlenový kryt je
strukturován do dvou vrstev lišících se složením a viskozitou. Svrchní tenká vrstva je viskózní a lepkavá; její hlavní složkou jsou glykoproteinové molekuly mucinů. Tato
vrstva má charakter gelu, jehož základní síťovinu (matrix) tvoří právě molekuly mucinu (asi 1-3%). Tato svrchní
kompaktní vrstva klouže po méně viskózní serózní tekutině v níž se pohybují řasinky. Funkce mukociliárního
aparátu systému je proto, vedle správné ciliární aktivity,
podmíněna ještě jemně vyváženou sekrecí serózní a mucinózní složky hlenu. Sekrece obou složek hlenu je, vedle endogenních, vegetativním nervstvem řízených vlivů,
ovlivňována řadou zevních vlivů. Jejich působení proto
může vážně narušit obrannou funkci slizniční bariery
dýchacích cest.
Viskozita svrchní hlenové vrstvy je regulována zejména poměrem mucin/voda a přítomností dalších látek
(lipidů, proteinů a iontů). Fyzikální vlastnosti hlenové
vrstvy již samy o sobě se stávají ochrannou barieru zabraňující mikroorganismům v pronikání na povrch
slizničního epitelu. Kromě toho však i samotný mucin
svoji chemickou povahou vytváří fyzikálně-chemickou
barieru bránící mikroorganismům ve vazbě na povrchové struktury epiteliálních buněk. Jeho molekula má tvar
štětky na mytí lahví, přičemž její osa je tvořena proteinovým řetězcem svinutým do globulárních struktur. Na
centrální proteinovou osu je navázána hustá síť postranních oligosacharidových řetězců. Jejich složení odpovídá
oligosacharidovým řetězcům, které se nacházejí na povrchu epiteliálních buněk a jsou cílovými strukturami pro
vazbu mikroorganismů. Mucin obsažený v hlenu tak vytváří nadbytek vazebných míst, které jsou pronikajícím
mikroorganismům přednostně nabízeny; jedná se tedy
o specifický druh kompetitivní vazby. Na mucin navázané mikroorganismy jsou pak mukociliárním aparátem
odstraňovány z dýchacích cest. Vedle popsaného mechanismu, mikroorganismy jsou v mucinové sítí zachycovány mechanicky a elektro staticky. Nesmíme rovněž
zapomenout, že významnou složkou hlenové vrstvy jsou
i IgA protilátky, které jsou do ni secernovány přes epiteliální buňky sliznice. Hlenová vrstva je hlavním nosičem
tohoto protilátkového izotypu, který je do ní vylučován
v mnohem větší míře než do krve.
Vysoká čisticí schopnost mukociliárního aparátu je
i příčinou toho, že je mikroorganismy často napadán
a buď částečně a nebo i zcela paralyzován. Je totiž natolik účinný, že pro většinu mikroorganismů představuje
zcela nepřekonatelnou překážku, a proto pokud chtějí v organismu přežít a nadto ještě sliznici respiračního
traktu kolonizovat, musí si vyvinout mechanismy k jeho
překonání. Nejčastěji se tak děje poškozením řasinek, a to
buď jejich znehybněním, nebo častěji jejich zničením, případně i potlačením sekrece mucinu. Schopnost pronikat
k povrch řasinek, adherovat k nim a destruovat je patří
k významným faktorům mikrobiální patogenity. Pokud
je mukociliární aparát takto napaden, otvírá se cesta pro
další patogeny nevybavené příslušnými faktory patogenity. Ty by, bez předchozí úspěšné infekce, neměly šanci
organismus hostitele vážněji poškodit. Toto je hlavním
podstatou známého jevu následných superinfekcí, vysky-
– 11 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
tujících se často v chovech zvířat. Mukociliární aparát nemusí být poškozován jen mikrobiálním působením, ale
řadou dalších faktorů vnitřních (zánět, působení farmak
aj.) i vnějších. Zevní prostředí se uplatňuje zejména vlivy
atmosférickými a klimatických, ale také toxickými, nutričními a případně i dalšími.
Hlenový sekret dýchacích cest, kromě již popsaných
antiinfekčních působků obsahuje ještě další látky s výraznou antimikrobiální aktivitou. V následujícím přehledu
uvedeme alespoň nejdůležitější.
Laktoferin: protein vážící železo, jeho baktericidní
účinek je vázán na schopnost vychytávat z prostředí ionty
železa, nutné pro růst většiny patogenních bakterií.
Defenzíny se nacházejí v hojné míře na sliznici respiračního traktu většinu zvířat i člověka. Jedná se o malé
peptidy s výraznou antimikrobiální aktivitou. Jsou produkovány epiteliálními buňkami většiny sliznic a neutrofily. Mechanismus jejich účinku spočívá ve zvyšování
permeability bakteriálních stěn.
Lysozym – enzym secernovaný většinou fagocytujících buněk a v menší míře i epiteliálními buňkami. Štěpí
zejména stěny grampozitivních bakterii a u většiny savců
je v sekretu dýchacích cest kvantitativně nejvíce zastoupeným baktericidním enzymem .
Vedle uvedených faktorů, které mají převážně charakter humorální, v nespecifické obraně respiračního traktu,
hraje významnou roli i její buněčná složka; u zdravých
zvířat reprezentovaná zejména plicními alveolárními
makrofágy. V případech respiračních infekcí, obrana
proti nim je nadto posílena neutrofilními granulocyty,
které aktivně cestují do lumina plicních alveolů. Baktericidní kapacita obou buněčných složek tvoří podstatnou
část obrany plic, v menší míře i dýchacích cest.
pro vytvoření účinné hladiny protilátek je třeba několik
týdnů. Pro obranu proti většině infekcí je to příliš dlouhá doba. V těchto situacích, rozhodující roli hrají méně
specifické obranné reakce. Specifická imunita, tak jak ji
chápeme, však urychluje rekonvalescenci a zabraňuje reinfekcím a navíc zcela zásadně přispívá k ochraně druhu,
případně populace nebo stáda. Cílenou indukci humorální a buněčné imunity prostřednictvím specifické imunizace lze využít právě v těchto případech. Možnosti indukce specifické imunity lokální aplikací antigenů přímo na
sliznici dýchacích cest budou zmíněny v dalším textu.
2. Imunologické aspekty tvorby
vakcinačních programů
Poté, co se pomocí vakcinace podařilo kontrolovat hromadná systémová onemocnění, často doprovázená sepsí,
současná veterinární medicína je nucena se potýkat s řadou infekcí, které se manifestují pouze jako lokální onemocnění. Pro hlubší pochopení tohoto problému je třeba si
uvědomit, že samotná aplikace účinné vakcíny nemusí ve
všech případech stačit k úspěšnému zvládnutí onemocnění
proti němuž je namířena. K tomu aby vakcinační zákrok
byl úspěšný, je nutno zvolit správnou strategii. Některé zásady, které by ve volbě správné vakcinační strategie mohli
pomoci, budou uvedeny v následující přednášce. Vakcinační zákrok, má-li být účinný, musí splňovat tři podmínky:
Požadovaná imunity musí být nastolena ve správnou
dobu.
Její výkon musí být uskutečněn na správném místě.
Samotná imunita musí mít ve svém výkonu
správnou kvalitu.
Splnění uvedených podmínek by mělo být cílem zvolené strategie.
Specifické imunitní mechanismy dýchacích cest
Popis dějů spojených s indukcí specifické imunity
v orgánech respiračního traktu a vysvětlení jejich vzájemných vztahů by hodně přesáhl rozsah této krátké
přednášky. Proto jej omezím jen na několik základních
faktů. Vzdor tomu, že téměř celá první část přednášky
byla zaměřena na popis nespecifické obrany dýchacího
aparátu před infekcí, nelze pominout složku úlohu specifické imunity. Je však třeba si uvědomit, že co se týče
významu pro ochranu proti aktuální infekci, specifická
imunita byla neúměrně přeceňovaná. Pro infikovaného
jedince má jen druhořadý význam neboť její výkon je příliš pomalý. Zatím co případě specifické buňkami zprostředkované imunity jsou pro její indukci potřebné dny,
A. Časové aspekty imunitní odpovědi
Mezi výše uvedenými podmínkami na prvním místě je
uveden požadavek na to, že očekávaná imunitní odpověď
musí přijít ve správný čas. Rozumíme tím její načasování
vzhledem k období ohrožení danou infekcí, proti níž je
vakcinace namířena. V chovech hospodářských zvířat je
to někdy podmínka jen obtížně splnitelná. Obtíže se nejčastěji týkají přesunů zvířat a perinatálního období jak
matek, tak i novorozených mláďat. Hlavní obtíží tohoto
období je problém jak do krátkého období vměstnat několik vakcinačních zákroků, ve většině případů zahrnujících jak primovakcinaci, tak i revakcinaci. Naznačený
problém zahrnuje dva hlavní aspekty:
– 12 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
Délka intervalu mezi vakcinací a revakcinací
Nutnost dvojího podání antigenu pro dosažení plnohodnotné imunitní odpovědi vyplývá z postaty imunitního systému a jeho funkce. Již embryonálně je ve
vyvíjejícím se plodu založena schopnost reagovat na
antigeny zevního prostředí. Touto schopností jsou nadány linie (klony) lymfoidních buněk, z nichž každá je
specializována pro reakci jen s jediným antigenem. Při
obrovské šíři možných antigenů, to znamená, že každý
klon je zastoupen jen relativně malým počtem buněk.
Teprve po setkání s vlastním antigenem (infekce nebo
primovakcinace) se tato původně nepočetná skupina
lymfocytů pomnoží a je schopna navodit zřetelnou primární imunitní odpověď. Její součástí je i dozrání většího počtu tzv. pamněťových buněk, které při dalším setkání s antigenem iniciují rychlou a intenzivní imunitní
odpovědi. Uvedená fakty vysvětlují proč je primární
protilátková odpověď pomalá, málo intenzivní a jen
krátkodobá, zatímco sekundární je rychlá, intenzivní
a dlouho přetrvávající. Obě dvě fáze imunitní odpovědi
se rovněž liší svojí kvalitou: primární imunitní odpověď
na primovakcinaci, nebo na první infekci je zajišťována
protilátkami typu IgM, zatímco sekundární imunitní
odpověď, stejně jako opakovaná infekce jsou doprovázeny tvorbou protilátek třídy IgG. Vzhledem k tomu, že
vyzrávání paměťových buněk vyžaduje určitý čas, lze
obecně konstatovat, že pro plnohodnotnou sekundární
imunitní odpověď je delší interval mezi první a druhou
imunizací výhodnější. Z tohoto hlediska není dobré,
když výrobci biopreparátů striktně určují dobu revakcinace bez ohledu na reálné potřeby jednotlivých chovů.
S ohledem na praktické potřeby se jako optimální jeví
interval 2 až 4 týdny. Doba kratší než dva týdny není
schopna zajistit dostatečné vyzrání paměťových buněk
a tím ani dostatečně intenzivní sekundární imunitní
odezvu. V naléhavých případech je možno zkrátit tento interval na deset dnů. V naléhavých situacích, kdy je
nutno vakcinovat infekcí ohrožená zvířata, a kdy není
čas uskutečnit obě imunizace v řádných termínech, je
vhodné imunizovat ohrožená zvířata alespoň jednou.
Případná infekce pak sehraje roli revakcinace. Jednou
vakcinovaná zvířata na následnou infekci reagují jako
na revakcinaci intenzivní imunitní reakcí sekundárního typu. Toto doporučení se především týká živých
vakcín. Revakcinace živou vakcínou v inkubačním stádiu onemocnění může vést k exacerbaci dosud latentně
probíhajícího onemocnění a zároveň ke zhoršení jeho
průběhu.
Současná vakcinace několika vakcínami,
případně použití sdružených vakcín
V kritických obdobích spojených s přesuny zvířat,
nebo se stále kratší dobou odstavu, značné potíže činí
nutnost vměstnat do krátkého časového intervalu větší
počet vakcinací. V těchto situacích vyvstává otázka zda
lze aplikovat několik vakcín současně, případně není-li
na závadu používání vakcín sdružujících více antigenů.
Na první část otázky lze jednoznačně odpovědět
kladně. Pokud to z nějakých důvodů není vysloveně zakázáno, lze současně aplikovat více vakcín, nebo více
antigenů v jedné vakcíně bez nebezpečí, že tím bude snížena některá z jimi indukovaných imunitních odpovědí.
Vysvětlení této, pro někoho snad překvapivé, skutečnost
je nutno hledat ve výše zmíněném způsobu fungování
imunitního systému. Pro každou antigenní determinantu existuje samostatný preformovaný klon lymfoidních
buněk, které pokud se s ní setkají jsou schopny pomnožit
se a vyprodukovat specifickou imunitní odpověď. Pro organismus by bylo velmi nevýhodné, kdyby se pozornost
jeho imunitního systému zaměřila na první antigenní
impuls s nímž by se setkal. Je proto schopen v neztenčené míře reagovat na celou řadu paralelních antigenních
podnětů. Pro pochopení tohoto jevu je nutno si uvědomit, že infekce kterýmkoliv infekčním agens indukuje
desítky paralelních imunitních odpovědí namířených
proti jednotlivým antigenním strukturám, které jsou na
jeho povrchu přítomny. Podobně je tomu i u vakcín; jejich
podání indukuje paralelní imunitní odpovědi proti všem
v nich přítomným antigenům (často chybně nazývané
„balastní antigeny“). Jistá omezení zde samozřejmě jsou.
Vzhledem k tomu, že každá imunitní odpověď je energeticky a živinově náročná, existuje pro ně proto omezení
nutriční (aminokyseliny jako stavební kameny proteinů
a zdroje energie).
Na druhé straně není vhodné kombinovat vakcinační zákroky v krátkých časových intervalech za sebou.
Již dlouho je známa skutečnost, že pokud krátce po sobě
následují dvě podání různých antigenů, odezva na druhý z nich je velmi omezená. Kritická doba jsou hodiny až
dny; schopnost plnohodnotně odpovídat na druhý antigen se obnovuje čtvrtém den po aplikaci prvního z antigenů. Ačkoliv tyto experimentálně získané poznatky
byly potvrzeny v reálné vakcinační praxi, není jasné, jakou roli zde budou hrát různá adjuvans, různé komplexní
antigeny, případně skutečnost, že jedna vakcína je živá
a druhá inaktivovaná. Z tohoto důvodu by bylo vhodnější
prodloužit interval mezi podáním dvou různých vakcín
– 13 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
na dobu jednoho týdne. Pro případy, kdy se dostaneme do
časové tísně a nechceme z různých důvodů aplikovat více
vakcín současně, lze doporučit způsob vakcinace, který
bychom mohli nazvat štafetovým. Začne se imunizovat
nejprve jednou očkovací látkou a současně s revakvinaci
se zahájí primovakcinace další vakcínou. Tímto způsobem lze pokračovat v dalších imunizacích.
S problémem vhodného načasování imunizace souvisí
i otázka doby vakcinace s ohledem na stádium vývoje infekčního onemocnění. V tomto směru neexistuje jednotný
postup, ale pouze obecná doporučení, kdy se imunizace
vyvarovat. Živými vakcínami by se neměla imunizovat
zvířata v inkubačním nebo prodromálním stadiu onemocnění. Opatrnost při používání živých vakcín je třeba
doporučit nejen při imunizaci v prostředí promořeném
danou infekcí, ale i v případech, kdy u zvířat probíhá latentně nebo subklinicky jiná interkurentní infekce. Ve
všech uvedených případech hrozí nebezpečí exacerbace
dosud skrytě probíhajícího onemocnění.
B. Místo výkonu imunitní odpovědi
Většina respiračních infekcí telat probíhá na sliznici dýchacích cest, nebo přímo v plicním parenchymu.
Pro jejich léčbu a nebo prevenci jsou proto významné
pouze protilátky, které se do uvedených míst dostanou.
Ani vysoké hladiny protilátek v krvi neovlivní průběh
infekce na sliznici, pokud se na ni nedostanou. Zde je
nutno zdůraznit, že zdravé sliznice kryté epitelem,
nepropouštějí makromolekuly velikosti imunoglobulinů v žádném směru. K tomu aby se takový přestup
uskutečnil je nutný transportní mechanismus, který by
jej zajistil. Za fyziologických podmínek se tak děje jen
v raném poporodním období, kdy protilátky kolostra
jsou ze střeva transportovány do krve a z ní i na sliznici
respiračního traktu, případně na jiné sliznice. S první
obměnou slizničního epitelu tato schopnost, vázaná
na přítomnost specifického transportního mechanismu, vymizí. Dřívější představa o difůzi protilátek přes
sliznice je zcela milná. Jiná situace nastává v případě
zánětu, kdy spolu se zánětlivým exsudátem do místa
infekce pronikají i specifické protilátky. Na tomto
principu je na příklad založena účinnost parenterálních
vakcín proti P. multocida a M. haemolytica telat, které
sice nejsou schopny zabránit onemocnění, ale výrazně
zmírňují jeho průběh a snižují ztráty.
Imunoprofylaxe lokálně probíhajících infekcí musí
proto být postavena na použití lokálně aplikovaných vakcín, případně na dalších postupech schopných indukovat
imunitu v místě infekce. Sortiment vakcín tohoto typu
je zatím jen velmi omezený. Jejich vývoj je proto jedním
z nejdůležitějších úkolů současné vakcinologie.
C. Kvalita imunitní odpovědi
Pokud mluvíme o kvalitě imunitní odpovědi, máme
na mysli, že musí jít o odpověď určitého typu. Často
potřebujeme aby vakcína vedle tvorby specifických protilátek indukovala i specifickou buněčnou odpověď. Celá
řada infekcí, ať již lokálních nebo i systémových, probíhá
mimo dosah specifických protilátek. Nejčastěji se tak děje
při infekcích při nichž, virus nebo bakterie větší část svého
životního cyklu uskutečňují uvnitř buněk. Při infekcích
tohoto typu, protilátky cirkulující v krvi mají na průběh
onemocnění jen omezený vliv. V takových případech je
obrana proti infekci postavena na specifické lymfocytární
reakci, která je namířena proti napadeným buňkám. Tomuto typu reakce říkáme specifická buněčná imunita. Imunitu tohoto typu jsme zatím schopni spolehlivě indukovat
pouze živými vakcínami, případně použitím speciálních
adjuvans nebo vakcinačních postupů. V našich chovech
se naštěstí nesetkáváme s žádnou infekční chorobou telat
a mladého skotu, snad jedině s výjimkou salmonelózy, jejíž
zdolání by bylo striktně vázáno pouze na imunitní odpověď
buněčného typu. Většina lokálně probíhajících infekcí je
zdolávána prostřednictvím obou typů imunitní odpovědi.
Z tohoto důvodu inaktivované vakcíny mají svě opdstatnění
nemusí být nutně odmítnuty při jejich použití při řešení
alespoň některých respiračních infekcí telat. Protilátky jimi
indukované jsou schopny zmírnit průběh infekce, zabránit
ve vertikálním přenosu infekce z matky na plod a pod. Také
v případě IBR je lze použít v programech ozdravování chovů od této infekce. Sami jsme podobný program vypracovali
a v první etapě ozdravování jsme jej úspěšně uplatnili.
Nárok na určitý typ imunitní odpovědi je rovněž
uplatňován v případech některých infekcí sliznic, zejména zažívacího traktu, kdy pouze protilátky izotypu IgA
jsou schopny zajistit jejich plnou ochranu. Typickým příkladem je zejména laktogenní ochrana proti enteropatogenním kmenům E. coli, nebo rota- a koronavirům.
Vedle běžných imunizací, moderní odchov telat a mladého skotu vytváří specifické situace vyžadující některé
specifické přístupy.
Indukce laktogenní imunity proti střevním
infekcím novorozených telat
Vakcinace březích matek vakcínami proti časným infekcím novorozených telat je v praxi omezena jen na pre-
– 14 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
venci novorozeneckých průjmů. S ohledem na skutečnost,
že je tato přednáška zaměřena pouze na problematiku
respiračních infekcí, omezím tento aspekt vakcinačních
programů jen na nezbytné minimum. Kolostrem přenášené pasivní protilátky mají trojí využití:
- do krve vstřebané protilátky chrání novorozené tele
před běžnými fakultativně patogenními mikroorganismy schopnými vyvolat septická onemocnění.
- část vstřebaných protilátek v raném postnatálním období proniká na sliznici respiračního traktu a poskytuje mu krátkodobou specifickou ochranu,
- protilátky zůstávající ve střevě a spolu s následnou laktogenní imunitou chrání jej proti běžným infekcím.
Z hlediska infekcí respiračního traktu mají hlavní
význam protilátky přenesené na sliznici dýchacích cest
během několika prvních hodin po narození. Ačkoliv je
jejich životnost v dýchacích cestách jen omezená, jejich
přítomnost je významná s ohledem na přenos infekce
z matky na mládě. Právě existence krátkodobé pasivní
ochrany respirační sliznice proti infekci od matek, umožňuje vypracovat relativně úspěšné ozdravovací programy
(např. IBR a j.). Pokud má vakcinace indukovat výraznou
protilátkovou odezvu manifestující se vysokými hladinami protilátek v kolostru, měla by být uskutečněna v dostatečném předstihu s ohledem na následující porod. Interval mezi poslední revakcinací a porodem by neměl být
kratší než 14 dní.
Strategii imunizace krav s ohledem na ochranu telat
před respiračními infekcemi, je nutno upravit podle toho
v jakém stáří telete se onemocnění vyskytuje. Tam, kde
telata onemocní, nebo mohou být infikována již v raném
věku, je nutno imunizovat jejich matky a zvýšit tak hladinu specifických protilátek v kolostru a tím i v krvi a slizničních sekretech jejich telat. Naopak, pokud se respirační infekce objevují až v pozdějším věku, je výhodnější
plemenice nevakcinovat a telata imunizovat co nejdříve,
jakmile kolostrální protilátky perzistující v jejich krvi poklesnou na minimální množství.
Vakcinace v poporodním období
Hned na počátku této kapitoly je nutno zdůraznit,
že doposud přetrvávající představy o nezpůsobilosti
imunitního systému novorozených telat se zakládá na
více jak třicet let starých pokusech, vyhodnocovaných
málo citlivými metodami a nadto špatně interpreto-
vaných. Z tohoto důvodu je třeba tyto představy do
značné míry korigovat. Neplatí to ani pokud se týče
samotné věkové nezralosti, ani interference pasivně
přijatých kolostrálních protilátek s aktivní imunitní odpovědí. Novorozená talata jsou schopna na antigenní impulsy reagovat, sice slabší, nicméně zřetelnou
imunitní odpovědí již od prvních dnů svého života.
Druhé setkání s antigenem u nich indukuje již dobrou
imunitní odpověď.
Poněkud složitější je problém dobře známé interference aktivní imunitní odpovědi s pasivně přijatými
kolostrálními protilátkami. Tento jev sice existuje, nicméně jen v omezené míře. Předně, neplatí pro buňkami
zprostředkovanou imunitu. Dále bylo zjištěno, že dříve
předpokládané maskování nebo vysycování antigenních
determinant pasivně přijatými kolostrálními protilátkami v tomto jevu nehraje hlavní roli. Daleko více se zde
uplatňuje tlumivý efekt komplexů antigen-protilátka.
Z praktického hlediska je však významná skutečnost, že
inhibiční účinek specifických kolostrálních protilátek
se týká převážně primární imunitní odpovědi, nikoliv
však odpovědi sekundární. Ta většinou nebývá výrazně
nižší. Také, sledujeme-li izotypové charakteristiky jednotlivých fází protilátkové odpovědi, můžeme zjistit, že
i u telat s vysokými hladinami specifických kolostrálních
protilátek IgG typu, lze indukovat odpověď tvořenou protilátkami izotypu IgM. Tento typ odpovědi bývá většinou
přehlédnut, neboť na pozadí vysokých hladin perzistujících kolostrálních protilátek je zanedbatelný. Nicméně
i toto letmé setkání s antigenem postačuje k vytvoření
imunitní paměti a k nastartování kvalitní sekundární
imunitní odpovědi po druhém setkání se specifickým
antigenem.
Předchozí fakta, zpochybňující dosavadní představy, nejsou zatím dostatečně tvrdá na to aby mohla být
základem pro návrh nových vakcinačních programů,
nicméně je dobré o nich vědět. Jsou totiž schopna vysvětlit některá kontroverzní fakta, která dosud byla
těžko vysvětlitelná. K tomu aby tato fakta byla využita
v běžné vakcinační praxi, chybí ještě objasnit jakou roli
v překonání interferujících protilátek hraje stáří novorozených zvířat, výška titru perzistujících kolostrálních
protilátek, způsob a místo aplikace antigenu, případně
druh použitého adjuvans. Také tyto otázky je nutno
v nejbližší době řešit.
– 15 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
VIROVÉ INFEKCE RESPIRAČNÍHO TRAKTU
MVDr. Kamil Kovařčík, Ph.D., Výzkumný ústav veterinárního lékařství, Brno (www.vri.cz, [email protected])
Úvod do problematiky
respiračních infekcí skotu
Respirační syndrom je komplex hromadných onemocnění dýchacího ústrojí telat a mladého skotu, který se vyznačuje projevy rhinitíd, bronchitíd a bronchopneumonií
a je často doprovázen příznaky gastroenteritíd . Nejčastěji
bývají postižena telata ve věku 2 až 6 měsíců.
Etiologie a patogeneze
Etiologie respiračních onemocnění skotu je multifaktoriální a není vysvětlitelná jednoduchou mikrobiální
příčinou. Podobně jako u jiných multifaktoriálních onemocnění se v etiologii a patogenezi uplatňují tři biosystémy
- makroorganismus jako hostitel (imunní status, celková kondice)
- infekční agens (viry a baktérie)
- vnější prostředí (podmínky ustájení, mikroklima,
technologie odchovu aj.)
Každý z těchto systémů ovlivňuje vznik a průběh onemocnění podle konkrétních podmínek, neboť uvedené
biosystémy vykazují značnou proměnlivost. Z tohoto důvodu nesmí být žádný z těchto biosystémů řešen odděleně
nebo upřednostňován před druhým. Nepochopení tohoto principu je základní příčinou neúspěchu při řešení respiračních nemocí skotu. Proto je jejich účinná prevence
čistě medicínským postupem neřešitelná.
Mezi nejčastější příčiny vyvolávající respirační onemocnění patří virové infekce. Všeobecně je uznáváno, že
viry působí jako primární agens a baktérie se uplatňují
sekundárně. Akutní respirační onemocnění u skotu není
vyvoláno jediným infekčním etiologickým agens. Ve většině případech se vyskytuje smíšená infekce dvou a více
agens. Tyto smíšené infekce přispívají k závažnosti klinických projevů.
Přehled mikroorganismů podílejících se na
etiologii respiračních onemocnění skotu
A. Viry
Bovinní herpesvirus 1 (IBR)
Bovinní virová diarrhea (BVD)
Bovinní respirační syncytialní virus (BRSV)
Parainfluenza – 3 Virus
Bovinní adenovirus, Rhinovirus, Coronavirus, Enterovirus, Parvovirus, Reovirus
B. Baktérie
Pasteurella multocida (A, D).
Mannheimia haemolytica
Histophilus somni (dříve Haemophilus somnus)
Mycoplasma spp.
IBR – infekční bovinní
rinotracheitída
Bovinní herpesvirus typ 1 (BHV-1) je ekonomicky významný patogen skotu. Tento virus je primárně spojován
s infekcí respiračního traktu a vyvolává postižení, které
je známé pod označením infekční bovinní rinotracheitída (IBR). Infekční bovinní rhinotracheitída (IBR) představuje celosvětově rozšířenou nákazu.
K infekci BHV-1 je vnímavý skot všech věkových kategorií. IBR je druhově specifické onemocnění skotu tzn. je
patogenní pouze pro skot.
Projevy onemocnění
Inaparentní nebo jen mírné febrilní reakce až po akutní těžká onemocnění především horního respiračního
traktu. Tělesná teplota může přesáhnout 41ºC. Nekomplikované onemocnění probíhá 7-10 dní. Časté jsou však
následné chronické bronchopneumonie vyvolané řadou
bakterií příp. mykoplazmat
Patogeneze
Patogeneze herpesvirové infekce je charakterizovaná
třemi základními fázemi:
- akutní onemocnění
- latence
- reaktivace
Vstupní bránou infekce jsou nosní dutina, orofarynx,
spojivka a genitální aparát. Po absorbci viru na epiteliální buňky v místě vstupní brány infekce dochází k virové
replikaci. Příznaky akutního onemocnění jsou lokálně
omezeny (horní část respiračního traktu, spojivka, genitální trakt) a jsou spojeny s destrukcí infikovaných epiteliálních buněk. V této fázi infekce je vylučováno nejvyšší
množství viru a infikované zvíře je zdrojem infekce pro
ostatní vnímavá zvířata ve svém okolí. V této fázi one-
– 16 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
mocnění obvykle dochází k rychlému nástupu imunitní
odpovědi a dochází k uzdravení v průběhu 1 až 2 týdnů.
Nicméně tyto lokální léze mohou usnadnit uplatnění sekundárních bakteriálních infekcí, která jsou příčinou závažnějších postižení jako např. pneumonie.
Virus se šíří v hostitelském organismu virémií, čímž se
dostává do dalších tkání a orgánů a vyvolá různá postižení. Virus disponuje jedním z nejširším tkáňovým tropismem z virů infikujících domácí zvířata.
Z tohoto důvodu infekce virem BHV-1 může proběhnout
v několika zcela odlišných klinických formách. Dále virus
vstupuje do nervové tkáně a vyvolá latentní infekci v citlivých gangliích. Charakteristickým rysem biologického cyklu
herpesvirů je schopnost vyvolat latentní, celoživotní infekci.
Klinické příznaky







Infekční bovinní rinotracheitida
Infekční pustulární vulvovaginitída/balanopostitida
Konjuktivitidy
Aborty
Encefalitidy
Enteritidy
Generalizované onemocnění novorozených
telat
cinací markerovou vakcínou). Z tohoto důvodu je riziko
minimální a diagnostika poměrně jednoduchá.
V ozdravovaných stádech se provádí v rámci NOP IBR
pravidelné kontroly účinnosti ozdravování u 14-16 měsíčních jalovic a u prvotelek 1 měsíc po porodu v půlročních
intervalech (v rámci státní zakázky).
V chovech prostých a ozdravených se provádí kontrola
1x za rok dle Metodiky kontroly zdraví a nařízené vakcinace.
BVD-MD Bovinní virová
diarrhoea-slizniční choroba
Virus BVD způsobuje dvě onemocnění komplexně
označované bovinní virová diarea-slizniční choroba.
Onemocnění postihuje zejména sliznice trávicího i respiračního traktu s doprovodnými příznaky průjmů a zánětů sliznic. Virus BVD je schopen prostupovat placentou
infikovaných březích plemenic. V závislosti na stadiu
gravidity poškozuje vyvíjející se plod a vyvolává poruchy
reprodukce. V časné fázi gravidity je příčinou resorpce
embryí, později vyvolává malformace a v pozdní fázi gravidity způsobuje zmetání.
Virus není považován za typického respiračního patogena.
Biologické vlastnosti viru BVD
Vliv infekce BHV 1 na produkci mléka
 Produkce mléka u IBR pozitivních krav (v la-


tenci) byly v průměru o 179 kg/ laktaci nižší
než u negativních krav
Obsah bílkovin o 5,3 kg / laktaci nižší
V obsahu tuku nebyly zjištěny rozdíly
BIOT YP VIRU BVD
cytopatogenní (cp) - 10%
necytopatogenní (ncp) – 90%
SILNÁ AFINITA VIRU K LYMFORETIKULÁRNÍ
TKÁNI -potlačení funkcí imunitního systému (imunosuprese)

Vliv a význam IBR pro chovy skotu
Význam BVD/MD pro chovy skotu:
snížení produkce mléka
 problémy s plodností, zejména zmetání
 zaostávání v růstu
 infekce u nakažených krav přetr vává po celou dobu života
 nakažení IBR prostřednictvím:
 nákupu infikovaných krav
 vylučování viru infikovanými kravami
 chov IBR prostý : čistý zisk navíc = € 15,- až €
20,- na krávu/rok (Nizozemí)
 výhoda pro export
Od r. 2006 probíhá v ČR povinný Národní ozdravovací program od IBR (NOP IBR). V současné době máme
pouze stáda IBR prostá, ozdravená a ozdravovaná (vak-
Podílí se na ekonomických ztrátách v chovech dojnic
a v produkci hovězího masa
suboptimální užitkovost dojnic
nižší počty telat
nižší tržnost mléka
zvýšené náklady na léčbu
Negativní vliv viru BVD na imunitní systém zhoršuje
průběh infekcí způsobených jinými mikroorganismy.
Infekce postihuje sliznice trávicího i respiračního
traktu s doprovodnými příznaky průjmů a zánětů plic.
Virus prostupuje placentou infikovaných březích plemenic a v závislosti na stadiu gravidity:
poškozuje vyvíjející se plod
vyvolává poruchy reprodukce

– 17 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
časná fáze - resorpce embryí
pozdní fáze - zmetání
navodí imunotoleranci plodu a perzistentní formu infekce
Nevýhody vakcinace (prevence intrauterinní
infekce):
-
Spektrum nemocí spojených s infekcemi skotu
virem BVD
-
bovinní virová diarrhoea (BVD)

akutní a chronická slizniční choroba (MD)

subklinické akutní infekce

imunosuprese

opakované poruchy reprodukce

aborty a mumifikace plodu

kongenitální zmĕny

imunotolerance

perzistentní infekce
Z patogeneze onemocnění vyplývá, že klíčovým bodem řešení onemocnění BVD-MD jsou PERZISTENTNĚ
INFIKOVANÁ (PI) ZVÍŘATA, která jsou hlavním zdrojem infekce ve stádě

Perzistentní nosiči BVDV (PI zvířata)
-
infikovaná v 1/3 březosti ncp virem BVD
nízká porodní váha
náchylnost k infekcím jinými mikroorganismy
v riziku vzniku slizniční formy onemocnění (MD)
celoživotní vylučování viru
jsou imunotolerantní ⇒ sérologicky negativní s vyjímkou:
- telata s pasivně přijatými protilátkami v kolostru do
stáří 3 měsíců
- zvířata ve vakcinovaných chovech
- jejich podíl ve stádě je 1-2 %
Eliminace PI zvířat ze stáda je nezbytné opatření pro
dlouhodobé řešení infekcí virem BVD. Vakcinaci je nutno chápat jen jako doplňkové opatření.
Cíl vakcinace BVD-MD:
-
tlumení akutních klinických příznaků onemocnění
(polyvalentní vakcíny), avšak velmi problematické
a neřeší příčinu
- prevence intrauterinních infekcí (vakcinační schémata, monovalentní vakcína) řeší příčinu, ale jen v případě, že se jedná o systematickou a dlouhodobou vakcinaci.
Ukončením systematické vakcinace před vyřazením
posledního PI zvířete se vracíme z hlediska BVD-MD
tam, kde jsme začali!!
-
kvůli 1% PI zvířat řeší ochranu 99% zbývajících zvířat
– ekonomika!
v krátkodobém horizontu neřeší PI zvířata (zdroje
viru), v dlouhodobém horizontu problematicky
vakcinace není nikdy 100% účinná, čímž vzniká prostor pro cirkulaci viru ve vakcinovaném stádu
do současné doby neexistuje jediný případ eliminace
viru ze stáda bez prvotní eliminace PI zvířat
BRSV – bovinní respirační
syncytiální virus
PI 3 – parainfluenzy typ 3
-
infekce lokalizované na dýchací aparát
probíhají často v přítomnosti kolostrálních protilátek
velmi často provázeny sekundární kontaminací
(usnadňují) baktérií a mykoplasmat
výrazný vliv vnějšího prostředí a kondice telete  sezónní výskyt
klinické projevy nejčastěji u telat 1-5 m. stáří
BRSV v poslední době i u laktujících krav
BRSV
BRSV je příčinou nejzávažnějšího a nejrozšířenějšího
respiračního onemocnění skotu v Evropě. Virus se velmi často podílí na vyvolání bronchopneumonií u skotu,
avšak je také hlavní příčinou akutních respiračních postižení charakterizovaných emfyzémem plic a náhlých
úhynů zvířat. Nejčastěji jsou postižena zvířata mladší 18
měsíců, avšak onemocnět mohou i zvířata starší.
Virus je velmi citlivý ve vnějším prostředí, proto se šíří
převážně přímým kontaktem zvířat.
Patogeneze:
Virus se po infekci replikuje v nosní sliznici, pharynxu, trachei a plicích. Z plic může být izolován 4-10 den
p.i.. Virus se množí v řasinkových epiteliálních buňkách
a pneumocytech typu II. Virus je taktéž přítomen v alveolárních makrofázích. Virus se šíří lokálně v plicích pomocí sekretů a pasáží z buňky do buňky fúzí membrán za
vzniku mnohojaderných buněk – syncytií. Přesná patogeneze není ještě zcela objasněna. Závažnost infekcí je velmi variabilní, může proběhnout i subklinicky. V těžkých
případech dochází k obstrukční nekrotické bronchiolitis
a emfyzému plic. Průběh infekce závisí na virulenci viru,
imunitní status stáda, plemeni.
– 18 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
Virus je odpovědný 60-70 % případů respiračního postižení. Více než 70 % zvířat ve stáří 9-12 měsíců je infikováno virem. Onemocnění se nejčastěji vyskytuje na
podzim a v zimě. Morbidita dosahuje 60-80 %, mortalita
může dosáhnout až 20 %.
Inkubační doba je 2-5 dní. V závažnějších případech
se projevuje anorexie, letargie, hypertermie, pokles produkce mléka, polypnea a abdominální dyspnea. V důsledku emfyzému plic může dojít až rozšíření emfyzému
do podkoží. Zvířata dýchají s otevřenou tlamou a nataženým krkem. Objevuje se výrazná salivace.
Diagnóza:
Diagnostika vychází předběžně z posouzení epizootologie a klinického nálezu. Laboratorní diagnostika je založena na průkazu virového antigenu v suspektních orgánech
nebo na prokázání sérokonverze u nemocných zvířat.
Pro laboratorní diagnostiku se odebírá sterilním tampónem nosní výtok v průběhu iniciální fáze onemocnění
(serózní výtok, horečka a konjuktivitída). Tampóny jsou
poté uloženy do zkumavek s proteinově bohatým médiem (udržovací médium pro buněčné kultury) a velmi
rychle přepraveny v chladícím boxu do laboratoře. Na
rozdíl od jiných virů např. IBR, přítomnost viru v nosním hlenu je krátkého trvání a je limitována na první fázi
onemocnění, která často přechází bez povšimnutí. Izolace viru v buněčných kulturách je dlouhodobá, protože
cytopatický efekt se objevuje se zpožděním; doba inkubace může být extrémě dlouhá: 20 až 50 dní. Nejvíce citlivé
k infekci jsou sekundární buněčné kultury telecích ledvin
nebo varlat. Protože izolace viru je obtížná a dlouhodobá,
není doporučena pro rutinní diagnostiku. Spolehlivější
a rychlejší výsledky jsou získávány pomocí molekulárně
biologických metod (RT-PCR).
Zvýšení hladiny specifických protilátek může být prokázáno v párových sérech odebraných od zvířat v akutní
fázi a 3 týdny později. Po přirozené infekci BRSV se objevují protilátky prokazatelné virus neutralizačním testem.
Pro rutinní diagnostiku je častěji využíván ELISA test.
PI 3
Virus je poměrně stabilní v aerosolu, zejména při nízkých teplotách.
Patogeneze:
Virus se replikuje v epiteliálních buňkách celého respiračního aparátu a alveolárních makrofázích. V důsledku
toho dochází k hyperplasii a nekróze sliznice s destrukcí
řasinkových buněk, interstitiální pneumonii. Infikovaná
zvířata vylučují virus 8-10 dní.
Virus se vyskytuje po celém světě, séroprevalence je až
90 %. Je považován za všudypřítomného patogena.
Většina nekomplikovaných infekcí probíhá asymptomaticky. Některé klinické případy jsou charakterizovány
horečkou, letargií, serózním výtokem z nosu, slzením
a kašlem. Intenzita klinických příznaků je zpravidla velmi nízká.
Hlavní úloha viru PI. 3 je jeho podíl na postižení označovaném jako transportní horečka (shipping fever). Toto
postižení je často pozorováno u skupiny telat po převozu
do výkrmny. Postižení je charakterizováno variabilními
respiračními problémy pozorovaných v prvních dnech
po transportu. Při tomto postižení bylo diagnostikováno
mnoho patogenů (IBR, BRSV, PI-3, Pasteurella, Mycoplasma). Tento syndrom není vyvolán pouze virem PI -3.
Nicméně fatální respirační onemocnění jsou velmi často
vyvolány synergickým působením viru PI-3 a M. hemolytiky.
Terapie je možná pouze symptomatická, jejíž cílem je
zmírnit zánětlivé procesy, edém plic a zabránit sekundárním infekcím baktériemi.
Tlumení BRSV, PI-3
-
multifaktoriální etiologie vyžaduje komplexní řešení
(vnější prostředí, poporodní péče, patogen)
cílená vakcinace v rizikových obdobích v
vakcíny BRSV, PI-3 a Mannheimia hemolytika
Poděkování:
Práce vznikla za podpory Ministerstva zemědělství
ČR projekt č. QI91A238.
Virus se řadí do rodu Respirovirus, čeleď Paramyxoviridae. Do tohoto rodu se řadí viry parainfluenzy 1, 2
a 3. U přežvýkavců je klinicky významný pouze virus parainfluenzy 3. Virus je jen velmi vyjímečně samostatnou
příčinou respiračního postižení. Nejčastěji se uplaťňuje
v kombinaci s jinými respiračními patogeny.
– 19 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
ZACTRAN - NOVÉ MOŽNOSTI KONTROLY A PREVENCE
ONEMOCNĚNÍ RESPIRAČNÍHO TRAKTU U SKOTU
Stephane Imbert, DVM. MERIAL, Francie
– 20 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 21 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 22 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 23 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 24 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 25 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 26 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
MOŽNOSTI LÉČBY RESPIRAČNÍHO SYNDROMU
Prof. MVDr. Jiří Smola, CSc., Ústav mikrobiologie imunologie, FVL, VFU Brno
Použití antibiotik v případech léčby infekcí respiračního ústrojí skotu patří mezi nejčastější vzhledem k vážnosti
průběhu i následků onemocnění. Podobně, jako u jiných
druhů zvířat je antimikrobiální terapie založena na klinické zkušenosti a teoretických úvahách. Mezi základní úvahy patří principy výběru antimikrobiálního léčiva. Uvědomíme-li si pak, jak velký počet látek s antimikrobiálními
účinky byl schválen registračními procesy odpovědných
orgánů, není takový postup jednoduchý. Například v nově
vydané monografii o chorobách skotu u nás uvádí autoři
kapitoly onemocnění dýchacího aparátu (Hofírek a Němeček, 2009) výčet celkem 22 léčiv charakteru antibiotik nebo
chemoterapeutik, která je možno použít pro léčbu. Současně uvedli, že výběr je závislý na zkušenosti veterinárního
lékaře. V současnosti do tohoto seznamu můžeme doplnit
novou substanci, která je uváděna na tomto semináři, čímž
si výběr určitě nezjednodušíme. Z uvedeného je více než
zřejmé, že pro léčbu respiratorního onemocnění skotu je
schváleno více antimikrobiálních látek než na jakékoliv
jiné onemocnění snad s výjimkou mastitid. Podstatné je,
abychom si při úvahách o výběru nejvhodnějšího antibiotika uvědomili, o jaké onemocnění se jedná v daném případě. Klinickou manifestaci bakteriální infekce respiratorního ústrojí skotu pozorujeme nejčastěji v podobě
enzootické pneumonie telat ve věku do 6 měsíců a dále pak
jako shipping fever (transportní horečka) u mladého skotu
ve výkrmu a konečně jako chronické pneumonie dospělého skotu. Klinické obrazy jednotlivých onemocnění jsou
podrobně popsány v nové monografii nebudu je tedy blíže
zmiňovat. Důležité je především to, že bakteriální infekce
plic má velmi podobnou patogenezi. Po infekci aerobní
cestou se původci pomnoží v horních cestách dýchacích,
kde kolonizují sliznice a odtud se po prolomení přirozených obranných mechanismů šíří descendentně do dolních
cest dýchacích. Jejich explozivní množení na povrchu epiteliálních buněk alveol vede ke vzniku pneumonie. Výčet
bakteriálních původců pneumonií a bronchopneumonií
skotu je víceméně stabilní a poměrně úzký, což je velmi výhodné při úvahách o výběru antibiotika volby. Z primárních patogenů je to Mannheimia haemolytica, původce
shiping fever. Někteří autoři zmiňují, že toto klinicky zjevné onemocnění být může vyvoláno i kmeny Pasteurella
multocida a Histophilus somni (dříve Haemophilus somnus), zatímco role Mycoplasma bovis a dalších druhů je ne-
jistá. Enzootická pneumonie je nejčastěji vyvolána kmeny
Pasteurella multocida a pravděpodobně i mykoplasmaty
(M. bovis, M. dyspar, M. agalactiae). S chronickou pneumonií je nejčastěji spojován druh Arcanobacterium pyogenes. Za určitých okolností může být původcem pneumonie
telat také salmonela (Salmonella Dublin).Tento jednoduchý
výčet možných indikací je ovšem málo průhledný v podmínkách praxe, zvláště pokud se vyskytují první případy
ve stádě. Víme dobře, že s výběrem antibiotika a léčbou nelze otálet do doby, než budou známy výsledky mikrobiologického, tedy bakteriologického i virologického vyšetření.
Léčbu je třeba zahájit i v případě, kdy klinický obraz neodpovídá některému z onemocnění zmíněných výše. V tomto
případě řešíme tak zvané nediferencované bovinní respiratorní onemocnění (UBRD) (Bateman, 2000), se kterým se
setkáváme, jak u mléčného tak i masného skotu. Pro terapii dosud nediferencovaného respiratorního onemocnění
vybíráme antibiotikum na podkladě pravděpodobnosti
s jakou se určitý původce může vyskytnout a rovněž jeho
pravděpodobné citlivosti. Současně s tím bereme v úvahu
i známé farmakokinetické vlastnosti takové antimikrobiální látky. Jde tedy o tzv. empirickou terapii, nikoliv racionální. V případě, že při nediferencovaném respiratorním
onemocnění předpokládáme bakteriální etiologii, vycházíme z toho, že kmeny P. multocida mají obvykle minimální antibiotickou rezistenci při testování in vitro a že tedy
zůstávají citlivé k většině běžně používaných antimikrobiálních látek. V porovnání s tím je rozdílná situace u populace izolátů M. haemolytica. Stále častěji se u nás od r. 2000
objevují izoláty vykazující in vitro rezistenci k penicilinům
(penicilin G, ampicilin, amoxicilin) (Tefera a Smola 2002).
Tato situace je podobná i v jiných zemích EU, což musíme
brát v úvahu při importu různých plemen skotu k nám. Rezistence M. haemolytica k penicilínu je kódována plazmidy, lze proto předpokládat její snadný horizontální přenos
a šíření. Tato rezistence však bývá současně doprovázena
rezistencí k tetracyklinům, což je vážným problém pro volbu antibiotik. Kromě toho byla u tohoto původce dosti často pozorována změna citlivosti před léčbou a po ní. Pokud
tedy byly vyšetřovány izoláty M. haemolytica před léčbou
nevykazovaly obvykle žádnou rezistenci. Jakmile však byla
použita antimikrobiální terapie, izoláty získané z uhynulých nebo i živých jedinců byly téměř uniformně rezistentní k penicilínu a současně i k tetracyklínu (Bateman 2000).
– 27 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
Zdá se tedy, že musí existovat posun v dominanci populace
bakteriálních buněk M. haemolytica v organismu skotu během, nebo po antibiotické expozici. Musíme si proto uvědomit, že odběry vzorků před a po léčbě vedou k rozdílným závěrům při výběru antibiotika. Protokoly léčby
nediferencovaných respiratorních onemocnění skotu vychází z jednoduchého klinického obrazu, který představuje
anorexie, deprese a horečka. Zvířata se léčí 2 dny antibiotiky první volby. Třetí den se hodnotí odpověď na léčbu. Pokud je tato příznivá je možno pokračovat po dobu dalších 1
až 2 dnů, aby dosáhla celkem 3 - 4 dnů léčby. Pokud jde
o případ, kdy k očekávané odpovědi nedošlo, protože se
nepodařilo snížit teplotu pod 40 oC, musí být použito antibiotikum druhé volby po dobu 3 - 4 dnů. Relapsy by měly
být léčeny nejlépe antibiotikem třetí volby po dobu 3 - 6
dnů. Zdá se tedy, že hlavní otázkou je, která antibiotika je
možno použít v první a ve druhé linii léčby respiratorního
syndromu skotu. Jisté, že vzhledem k rozšířené rezistenci,
přenášené plazmidy, nemohou být antibiotiky druhé volby
peniciliny a tetracyklíny. Antibiotika první volby musí být
taková, která do určité míry působí na několik možných
původců současně, tedy na ko-infekce. Právě tyto smíšené
infekce mají vysokou pravděpodobnost výskytu v chovech
s kontinuálním tokem zvířat. V případě enzootické pneumonie telat se kromě možné přítomnosti primárních virových agens předpokládá výskyt P.multocida, H. somni
a Mycopalsma spp., zatímco u transportní horečky nebo
a pasteurelové pneumonie může být přítomna kombinace
druhů M. haemolytica a P. multocida. Na nediferencovaném respiratorním onemocnění skotu se mohou podílet
virová agens a bakteriální jako M. haemolytica, P. multocida, H. somni a Mycopalsma spp.. Pro toto onemocnění
u nelaktujícího skotu byly až dosud doporoučenými antibiotiky první volby oxyteracyklin (long acting), tilmikosin,
thulatromycin a florfenikol. Jsou to účinná antibiotika,
která udrží terapeutické hladiny v krvi i ve tkáni plic nejméně 3 dny po které se podávají s výjimkou thulatromycinu. Za výhodu jejich použití se považuje především skutečnost, že léčená zvířata mohou být přesunuta z místa
hospitalizace dříve. Pokud se však nejedná o léčbu v rámci
hospitalizace existuje riziko, že případy, kdy nedošlo ke klinické odpovědi nebudou včas rozpoznány a změněny na
léčbu antibiotiky druhé volby. Podle jiných doporučení se
za antibiotikum první volby pro pneumonie skotu považuje pouze oxytetracyklin (long acting), tato volba však není
rovněž optimální s ohledem na vyšší frekvence tetracyklínové rezistence v některých státech včetně našeho (Tefera
a Smola 2002). Do druhé volby se řadí makrolidy, přede-
vším tilmikosin a thulatromycin a v menším rozsahu spiramycin. Pro léčbu chronické pneumonie s předpokládaným výskytem A. pyogenes, H. somni, P.multocida
a anaerobních bakterií se jako lék první volby předpokládá
penicilin G nebo tilmikosin. Pro krávy v laktaci se za první
volbu pro léčbu pneumonií považuje použití třetí generace
cefalosporinů, zejména ceftiofur. Obecně antibiotika třetí
volby pro respiratorní syndrom skotu představují cefalosporiny a fluorované chinolony (několik různých molekul).
Ve zcela opačné pozici je názor na použití streptomycinu,
který by se neměl podávat u skotu k systémovému působení vůbec. V USA byl stažen z použití pro potravinová zvířata s ohledem na jeho dlouhodobou vazbu ve tkáni ledvin.
Nehledě na to, že jeho používání v kombinaci s penicilínem po desítky let vedlo k rozšíření rezistence u mnoha
bakterií. Chceme-li zabránit selekci bakterií rezistentních
na antibiotika, musíme co nejvíce zkrátit dobu expozice.
Výskyt rezistence značně snižuje i velmi omezený rozsah
perorální aplikace antibiotik, ve srovnání s jinými zvířaty.
Naopak zvýšené procento výskytu rezistentních kmenů se
zjišťuje v případě kontinuálních chovů telat. Pro dedukci
dalšího vývoje rezistence bakteriálních původců respiratorního syndromu skotu bude nutné vytvořit v budoucnu
určitá doporučení v tom směru, zda je optimální používat
různá antibiotika volby pro specifické podmínky, tedy více
diverzifikovat první volby a nebo upřednostňovat jedno
léčivo pro větší počet indikací, ovšem jen po určitou dobu
a potom použít jiné. Léčebné použití antibiotik má přinést
očekávanou klinickou odpověď, musíme bohužel počítat
i s replasy a nezdary v podobě úhynů. Jejich frekvence však
bude závislá také na jiných okolnostech než samotné volbě
antibiotika. Variabilita výsledků je dána kondicí a imunitním stavem zvířat, dále jejich věkem, organizací chovu na
farmě, ale i včasností rozpoznání nemoci a zahájení léčby.
Pokud klinická účinnost léčby přesahuje 80% třetí den tj.
48 h po první aplikaci, považuje se za přijatelnou. Pokud na
druhé straně relapsy převyšují 20 %, měl by to být podnět
pro hledaní dalších faktorů s možným potenciálem negativního vlivu. Skutečnost, že v posledních letech dochází
v oblasti veterinární medicíny k registracím nových molekul antibiotik pro potřebu terapie respiratorního syndromu skotu dává předpoklady, nejenom pro zvýšení účinnosti léčby, ale i omezeného použití těch antibiotik, která jsou
využívána pro léčbu člověka.
– 28 –
Věnováno památce
prof, MVDr., Ing., Oldřicha Mráze, DrSc.
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
ZACTRAN – PRAKTICKÉ ZKUŠENOSTI S POUŽITÍM
PŘÍPRAVKU PŘI LÉČBĚ A PREVENCI V CHOVECH SKOTU
VE FRANCII
Cedric Desier, DVM. MERIAL, Francie
– 29 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 30 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 31 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 32 –
Respirační syndrom u telat a mladého skotu
– 33 –