Poruchy acidobázické rovnováhy

Poruchy acidobázické
rovnováhy-klinické poznámky
MUDr. Rudolf Metelka, PhD.
IIIinterní klinika FN Olomouc
2015
základní zdroje:
Klener et al.: Vnitřní lékařství, 1999 a novější vydání
archivní-Zadák et al: Intenzívní medicína ve vnitřním lékařství, 2007
Jabor et al.: Vnitřní prostředí, 2008
N.Cibiček, LF UP Olomouc, publikace v tisku
1
Poruchy vnitřního prostředí
• (Poruchy hydratace)
• (Minerální dysbalance (Na-Cl,K, Ca)
• Poruchy acidobázie
2

Při sledování změn vnitřního prostředí, diagnostice poruch je komplexní
přístup:
Anamnéza
-orgánový,nutriční stav před vznikem poruchy(předchorobí), zejm DM
-farmakologická anamnesa
-bilanční stav tekutin,diuresy,zvracení, průjmy apod.
Somatické vyšetření
-turgor,sliznice, tonus,edemy,TK,P, k.žíly,CŽT
-ve vztahu k acidobazii nápomocný pouze fetor, typ dýchání,
stav vědomí, svalový tonus, známky nervosvalové dráždivosti, spasmofilie
Laboratorní parametry
vícekrát denně : iontogram, ABR
osmolalita, glykemie
jednorázově: orgán.specif.makrery-zejm. , renální (urea,kreat,MDRD) a jaterní
(bi,AST ALT GMT,celková bílkovina, albumin,paraprotein, cholesterol,
endokrinní
speciální: vyšetření renálních tubulárních funkcí
EKG , zobrazovací metody –ultrazvuk, rtg
3
Přistupy k diagnostice acibozazických poruch
1. Skandinávský koncept(Astrup)
P.Astrup, O.Siggaard-Andersen( Dánsko
Vychází z měření pH a PaCO2
-vypočítává: aktuální HCO3-, BE
Hodocení: klasické acidoza x alkaloza, metabolická x respirační,
kompenzovaná/dekompenzovaná, jednoduchá x kombinovaná
2. Koncept nezávisle proměnných (Stewart) P.A. Stewart(1983) V.Fencl(2001)
zavádí model „elektroneutrality plasmy“- tj metab.parametry ABR(ASTRUP) se mění
na nezávisle proměnných:
pCO2 (parc. tlak CO2
SID (Strong ion Difference- rozdíl silných iontů)
Atot (koncentrace iontů netěkavých slabých kyselin,tj albuminu a kys. fosforečné)
měří se pH,pCO2 a ionty
Hodnocení: ve formulacích se odráží větší počet vstupů(iontových změn) – potřeba
automatizovaného softwar. zpracování pro výsledné formulace poruch ABR
- úkol dnešní klinické biochemie (konzultační fce s klinikem
4
Acidobazická rovnováha
Základní pojmy:
pH
pCO2
aktuální acidita
aktuální parc. tlak CO2
norma:
7,36-7,44
4,9-5,9 kPa
pO2
aktuální parc. tlak O2
(8)- 10-13,3 kPa
akt.HCO3
měřený hydrogenuhličitan za aktuálních podmínek
22-26 mmol/l
BE
base exces = výchylka bazí
0±2,5 mmol/l
SAT
saturace O2
95-98%(art.
stand.HCO3 –obsoletní nepoužívaný ukazatel-koreluje s BE
standardní hydrogenuhličitan v krvi
nasycené O2 při 37st. a při pCO2 5,3 kPa
24,7 mmol/l5
mechanizmy ovlivňující ABR (kombinovaný přístup s využitím obou
uvedených přístupů)
*Určujícím kriteriem acidobázického stavu je stupeň disociace H+ a OH- iontů
*Moderní koncepce interpretace poruch acidobazie vychází z těsné souvislosti
s iontogramem.
*V biologických tekutinách (při pH 7.4) jsou slabé a silné ionty:
Silné kationty jsou Na+,K+,Ca+2,Mg+2.
Silné anionty anorganické:Cl-, SO4-2 ... soli silných(hodně disociujících lůátek,resp.kyselin
Silné anionty organické: laktát, acetoacetát, betahydroxybutyrát, které jsou
hlavními acidifikující mi produkty katabolických reakcí
Slabé anionty : HCO3-, proteinátový, fosfátový ...soli málo disociujících látek ,resp.kyselin
*
Terminologie (není zažitá):
Trend
alkalóza
převaha aniontů = acidifikace tekutin = acidóza
převaha kationtů = alkalizace tekutin=
Výsledný stav
vnitř.prostředí(pH
alkalemie
acidémie
6
Pro elektroneutralitu plasmy platí:
Na+K+Ca+Mg+H = OH+CL+HCO3+CO2+alb+Pi +Ua
anionty : H,OH,CO2... zanedbatelné
Cl...chloridy alb.. albuminát Pi..fosfátový
Ua.. neměřené anionty (např. laktát,
acetoacetát,salicylát,...
Na+
Cl-
Gambleogram plasmy ukazuje
vzájemný vztah kationtů a aniontů v
plasmě
HCO3-
K+
Alb
Pi -
Ca+
Mg+
převaha kationtů = alkalizace tekutin
převaha aniontů = acidifikace tekutin
Ua7
Princip elektroneutr. plazmy
tzv.
„gamblegram“
Pozn. k met.
komponentě:
všechny změny v iontogramu,
(poměrů silných kationtů a
aniontů a koncentrace slabých
netěkavých kyselin), které pro
zachování el.-neutrality plazmy
(Σ+ = Σ-) ve finále ovlivní konc.
HCO3-, a tím i rovnováhu danou
rovnicí Hend.-Hasselbalchovou
8
Rozbor gamblegramu: Na+K+Ca+Mg+H = OH+CL+HCO3+CO2+alb+Pi +Ua
Fyziol. poměr základních kationtů a aniontů je dán zejména (Na+K)/Cl, ale v nemoci ostatní ionty
nejsou zanedbatelné.
Na+
Cl-
Na+
HCO3-
K+
Alb
Ua-
Anion gap (AG
AG= Na+K -(CL +HCO3)
Na+
HCO3-
K+
Pi -
Ca+
Mg+
Cl-
Alb
HCO3-
K+
Pi -
Ca+
Mg+
Ua-
diference
silných iontů
zřejmá (SIDapp
SIDapp= Na+K+Ca+Mg –Cl
Cl-
Alb
Pi -
Ca+
Mg+
Ua-
diference silných
iontů efektivní (SIDeff
SIDeff= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
9
Klinicky velmi cenný Anion gap se používá jako jednoduchý ukazatel
významnosti metabolické komponenty ABR.
Na+
norma=14-18mmol/l
AG= Na+ + K+ - CLNezapočítává albumin.
Cl-
- HCO3HCO3-
Při výrazné hypoproteinemii se koriguje AG albuminem
AG kor=AG + 0.25 (alb.norm-alb.měřený) alb. norm=40g/l
K+
Alb
Pi -
Ca+
Mg+
je výrazně zvýšen u laktátové acidózy
ketoacidózy(OH-butyrát,acetoacetát
Ua-
10
Rozdíl silných iontů je označen SID(strong ion difference):
=základní klasifikační ukazatel mtb komponenty ve Stewart-Fenclově pojetí ABR
používá se tzv.efektivní SID z rovnice elektroneutrality :
SIDeff =Na+K+Ca+Mg -CL -Ua = HCO3- + alb- + Pinorma 37-41mmol/l
Na+
Cl-
HCO3-
K+
Alb
acidifikující
vlivy
alkalizující
vlivy
Pi -
Ca+
Mg+
Ua-
11
Rozdíl silných iontů je označen SID(strong ion difference):
nepředpokládáme-li významnost-přítomnost neměřených iontů Ua ,pak lze
použít tzv. zřejmý(apparent) SID z rovnice elektroneutrality
SID app=Na+K+Ca+Mg -CL = HCO3- +alb- +Pi- + Ua-
Na+
Cl-
HCO3-
K+
Alb
Pi -
Ca+
Mg+
Ua-
acidifikující
vlivy
alkalizující
vlivy
12
podrobněji k jednotlivým položkám:
Náboj na albuminu
Alb- = (pH-5.17) x 0.25x Alb měřený = (0.125xpH-0646) x Alb
nebo
Alb- = (0.148xpH-0.818) x Alb
referenční mez 11.2mmol/l pro pH 7.40 a albumin 40g/l
Na
+
používá se jako ukazatel mtb komponenty ABR
-k výpočtu UA(neměřených aniontů)
efektivního SID
Cl-
HCO3-
K+
Alb
Pi -
-kvantifikaci podílu mtb alkalózy při hypoalbuminemii
(ztráta „kyseliny“, pK albuminu je ve vod.prostředí 6.5 !)
Ca+
Mg
+
Ua-
Příkl.: nefrot.sy, katabolizmus, ci jater nebo diluce při srd.selh, ascitu,hyperglykemii
13
Náboj na fosfátech
Pi- = P x (pHx0.39-0.469)
referenční meze= 1.8mml/l při pH 7.4,
fosfáty plasmy 1.0mmol/l
používá se
-k výpočtu UA(neměřených aniontů)
efektivního SID
-kvantifikaci podílu mtb acidózy u hyperfosfatémie
(renální selhání)
Na
+
Cl-
HCO3-
K+
Alb
Pi -
Příkl.: uremie
Ca+
Mg
+
Ua-
14
neměřené anionty UA- mají význam u akut. mtb situací, akut.intoxikací
- jsou acidifikující
-endogenní: laktát, butyrát, acetacetát (=ketolátky),
paraprotein,
-exogenní- při otravách :glykololát (etylenglykol
formiát (metanol
salicyláty (paracetamol
sulfáty
Na
+
výpočet: UA- = Na+K+Ca+Mg –Cl –HCO3 –alb -Pi
K+
výpočet se koriguje na obsah vody v plasmě, na ideální
stav s Na+= 140mmol/l
UA- kor = UA- /Na+ x 140
referenční meze 6-10mmol/l
Cl-
HCO3-
Alb
Pi -
Ca+
Mg
+
Ua-
15
Další parametry nutné ke klasifikaci poruchy ABR=
Korigované chloridy ... na obsah vody v plasmě(séru).. podle koncentrace
Na+
=termín určující jaké by byly chloridy v případě koncentrace
Na=140mmol/l :
Cl- kor= Cl- měř / Na+ měřené x 140
referenční mez: 102-105mmol/l
nepostradatelné pro kvantifikaci hyperchloridemické acidózy
hypochloridemické alkalózy
16
Klasifikace poruch acidobázické rovnováhy podle
metabolizmu sodíku a chloridů Cl kor= Cl měř . Na norm/Na měřené
hemokoncentrace
diluce
17
Interpretace poruch acidobazie podle Stewarta a Fencla
(mají v důsledku vliv na –HCO3 prostor):
1.-pCO2 ...při poruchách ventilace
2.-SID („strong ion difference“)-rozdílem tzv. silných iontů (kationty x
anionty)
pozn: SID= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
acidóza (snížení SID)
* zvýšením chloridů a/nebo zvýšením organických kyselin
* diluce plasmy vodou = acidifikující efekt hyponatremie
alkalóza (zvýšení SID)
*snížení chloridů (extra- / renálně) s převahou natria
*ztráta čisté vody s relativní hypernatremií
/resp. jakákoli hypernatremie bez ohledu na stav hydratace
3.-Atot (změnami slabých netěkavých kyselin
...změny proteinů (hypoproteinemická alkalóza)
a fosfátů(renálně podm. acidóza)
= rozpoznání bioch. typu primární poruchy ABR má přímý vztah k léčbě
18
Alkalizující (korekční) mechanizmy ovlivňující ABR = tzv.
nárazníkové systémy:
1.pufry a 2.fyziologické pochody (vliv respirace, funkce ledvin)
-pufrační systém může být i slabá !kyselina (H+HCO3=malá disociace
H+,HPO4) nebo její sůl (NAHCO3, NA2HPO4)
*hydrogen uhličitanový pufr (53% podíl na pufrační kapacitě krve, plasmy)
při metabolické produkci se C02 krevní karboanhydrázou mění na H2C03
s disociací na H+ HCO3- a pH hodnota krve se nemění.
Spojení s fyziol.pochody představuje odstraňování CO2 respirací a HCO3
ledvinami. tento systém je schopen uvolnit H+ a ledvinami vyloučit jako
NH4+,HPO4 -nebo vstupovat do buněk výměnou za K+.
*bílkoviny
-v plasmě (7% pufrační kapacity krve) při pH 7.4 disociují na anionty –COO, přijímají H+, brání okyselení plasmy
- v erytrocytech =hemoglobinový pufr = podíl na pufrační kapacitě krve =35%
*fosfátový pufr je v plasmě nevýznamný, nejdůležitější je v buňkách
(erytrocytech )
19
Fyziologické kompenzační mechanizmy poruch acidobázie:
1. respirační –
hyperventilace(acidóza)
x
hypoventilace(alkalóza)
acidóza – velmi rychlá odpověď
svou mírou i nadměrná, neboť hyperventilace přetrvává až 2436h až do vyrovnání pCO2. Pokud léčbou dosáhneme ideální plné
kompenzaci metabolické složky(pH) před vyrovnáním pCO2 může dojít k
těžké respirační alkalóze (arytmie, křeče).
2. renální -uplatní se po několika dnech
-zpětnou resorpcí/nebo exkrecí HCO3
-exkrecí acidity do moči (fosfáty, KM, organické kys., ketokyseliny)
-amoniogenezí (difuze H+ z art.krve do tubul.buněk ,sloučení s NH3 a
směnou NH4 za Na+)
-proximální a distální tubulární sekrecí H+(viz poruchy RTA
zvýšená sekrece přio hypokalemii,vyšší HCO3 v lumen prox.tubulz,
zvýšením aktivity karboanhydrázy
-sek.hyperaldosteronizmus- zvýšení K+, zvýšení resorpce Na+. při
hypokalemii je zvýšená sekrece H+ zvýšena acidita moče.
20
Klasifikace poruch acidobázické rovnováhy podle
Engliše (Astrupovo pojetí ABR)
pH
akutní
respirační
acidóza
ustálená
respirační
acidóza
ustálená mtb
alkalóza
akutní mtb
acidóza
ustálená mtb
acidóza
ustálená respirační
alkalóza
akutní mtb
alkalóza
akutní
respirační
alkalóza
21
Jednoduché (primární) poruchy ABR
acidoza
alkaloza
pH < 7,35
pH > 7,45
[H+] > 45 mmol/l
[H+] < 35 mmol/l
metabolická
respirační
metabolická
respirační
HCO3-<22 mmol/l
pCO2>5,8 kPa
HCO3->26 mmol/l
pCO2<4,8 kPa
22
PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY S
KOMPENZAČNÍMI MECHANIZMY
ACIDÓZA
dekomp.
komp
(ustálená)
ALKALÓZA
dekomp.
komp.
(ustálená)
Metabol.
pH
Akt.HCO3- ,BE
pCO2


N ()
N




N()
N


Respir.
pH
Akt.HCO3- , BE
pCO2

N ()

N



N ()

N


23
METABOLICKÁ ACIDÓZA
pH < 7,35, [H+]> 45 mmol/l HCO3- < 22 mmol/l
BE < -2.5mmol/l
24
METABOLICKÁ ACIDÓZA




DIAGNOZA= ANAMNEZA +
KLINICKÝ NÁLEZ
příznaky základního onemocnění
?= pravděpodobnost vzniku acidózy + spouštěcí faktor
zhoršení
encefalopatie(cefalea,nauzea,desorientace, poruchy vizu,
somnolence až koma, Kussmaulovo dýchání (= kompenzační
hyperventilace) ... poklesem pH v likvoru
hemodynamické změny - redistribucí oběhu :dilatace
arteriální,vasokonstrikce žilní . snížení srdeční kontraktility
(TK,P, hydratace x CŽT)
LABORATORNÍ potvrzení podezření / screening
vždy ABR (astrup;vhodný arteriální)
+ komplexní biochemické orgánové /systémové markery:
Na,K (↑),CL(↑), Ca(↑),P osmolalita serum/moč
renální: u,kr,KM, moč,proteinurie bílkoviny plasmy zánět:CRP aj.
jaterní markery glykemie endokrinní ( TSH ,FT4
laktát hematologické abnormity (Hb,HTK leu,trombo
KLINICKÉ HODNOCENÍ METAB. ACIDÓZY
*dle závažnosti
pH
HCO3- (mmol/l)
• lehká
7,35 – 7,30
21,9 – 20,0
• středně těžká
7,29 – 7,20
19,9 – 16,0
• těžká
7,19 – 7,10
15,9 – 10,0
• velmi těžká
< 7,10
< 10
( intoxikace, laktátová
podle Cl- a aniontového zbytku (anion gap – AG)
Cl- a HCO3- normálně tvoří 85% všech aniontů v séru; zbylé anionty
(bílkovinné, sulfát, fosfát, org. anionty) = aniontový zbytek
Výpočet AG (sérum)= (Na++ + K+ ) - (Cl- + HCO3-) norma 8-16 mmol/l,
např.
15
= 145
5
105
25
(tj bez korekce na příp. těžkou hypoproteinemii/ hypalbuminemii)
Gap se zvyšuje u metabolické acidózy (AG nad 18), pokud dochází k přesunům
iontů v extracelulární tekutině. Klinicky kritický, když se zvyšuje nad 30.
*posouzení kompenzačních mechanizmů (vyčerpání rezerv): pCO2, hladina
aktuálních bikarbonátů a při nich výsledné pH. Normalizace pH znamená
kompenzovanou acidózu.
26
pH 7,1
K 5,5 – 6,0
pH 7,5
K 3,8
pH 7,7
K 3,5
Pokles pH o 0.1 vede k vzestupu kalia sera o
0.3-0.7mmol/l
Metabolická acidóza- rozdělení podle mechanizmů
1.
ADIČNÍ ACIDOZA = Zvýšený přísun kyselin
• ENDOGENNÍ TVORBA KYSELIN

KETO-ACIDOZA - dekomp. DM I. typu (kyselina
-hydroxymáselná, acetyloctová)
- hladovění
- alkoholismus (konverze ethylalkoholu na kys.
- hydroxymáselnou, inhibice výdeje insulinu z
beta bb. pankreatu, destrukce bb. Langerhans.
ostrůvků při alkoholické pankreatitidě
Velký abusus alkoholu  laktátová acidoza (nedostatek thiaminu  pošk. CNS,
hypoxie tkání při depleci ECT)

LAKTÁTOVÁ ACIDOZA – tvorba laktátu při šoku, hypoxii (!!po oběhové
zástavě –např. synkopě s bezvědomím,AIM, KPCR), vzácně jako kompl. terapie
biquanidy, výrazný nedostatek thiaminu aj.
• EXOGENNÍ PŘÍSUN KYSELIN
- intoxikace salicyláty (u dětí)
- methylalkohol (formaldehyd + kys. mravenčí)
- ethylenglykol (FRIDEX) – kyselina oxalová- t ě ž k á metab. acidóza
28
METABOLICKÁ ACIDÓZA (1)
2. RETENČNÍ ACIDOZA= Snížené vylučování kyselin ledvinami
• SELHÁNÍ
LEDVIN (nemožnost renální eliminace sulfátů a
fosfátů, (SID))
• Renální +tubulární acidóza ( distální typ, typ I) se sníženou
sekrecí H iontů
v odpovědi na acidifikující nálož
(AD nebo získaný stav při kalcinoze,
hyperparath,SLE,nefrotoxicita léků:Amfo-B)
3. SUBTRAKČNÍ ACIDOZA= Zvýšené ztráty bikarbonátu
• ZTRÁTY BIKARBONÁTU (a kalia! ) STŘEVEM (průjem)
• ZTRÁTY BIKARBONÁTU (a kalia !) LEDVINAMI
- proximální typ RTA (typ II) – snížená schopnost
resorbovat bikarbonáty
29
- terapie inhibitory karboanhydrázy - Diluran)
Rozdělení metabolické acidózy dle anion gap -AG(2)
Anion Gap zvýšený (=závažné stavy
extrarenální
• ketoacidoza- DM,- hladovění
laktátová acidoza
typ A (hypoxie,nadbytek tvorby laktátu)  typ B (bez hypoxie,porucha
odbourávání laktátu)
- kardiovask. poruchy
- jaterní selhání
- krvácení
- maligní onemocnění
- hypotenze
- křeče
- anemie
- hereditární poruchy
-NPB(embolie mesenterická
-biguanidy (metformin+
ren.insf
• toxické látky (etylenglykol, metanol
•, farmaka
biquanidy, salicyláty, paraformaldehyd
30
Rozdělení metabolické acidózy dle AG (2)
Anion Gap normální (= méně závažné stavy, stanovení astrupa je
diagn.pomůckou)
1.
ztráty HCO3průjmy, píštěle GIT, RTA II. typ(proxim.tubulus), inhibitory
karboanhydrázy
2. snížená tubulární sekrece H+
- tubulární dysfunkce
- RTA I. typu (dist. tubulus
3. zvýšený příjem Cl- CaCl2
- NH4Cl
- HCl
arginin HCl
lyzin HCl
31
Pro elektroneutralitu plasmy platí:
Na+K+Ca+Mg+H = OH+CL+HCO3+CO2+alb+Pi +Ua
H,OH,CO2... zanedbatelné
Ua jsou běžně neměřené anionty
SID= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
Na+
Cl-
silné
anionty
Gambleogram plasmy ukazuje
vzájemný vztah kationtů a aniontů v
plasmě
HCO3-
K+
Alb
Pi -
Ca+
Mg+
SID
eff
převaha kationtů = alkalizace tekutin
převaha aniontů = acidifikace tekutin
Ua32
Rozdělení metabolické acidózy (3) podle iontových
biochemických markerů
Acidóza se snížením efektivního SID ze zvýšení chloridů
SID= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
forma s hyperkalemií
diabetická ketoacidóza,
časná fáze uremické acidózy, při obstrukci močových cest ,RTA IVtypu
hyperaldosteronizmus
iatrogenní- HCL, NH4CL. lysin-HCL, arginin-HCl,
Na
průjmy bez hypokalemie
Cl
-
+
forma s hypokalemií
RTA I. typu(=distální), IItypu(=proximální),
léčba acetazolamidem
akutní průjmy se ztrátami tekutin,Na,K,HCO3
píštěle, ureterosigmoideostomie
posthypokapnická hyperchloremie vzniklá odstraněním chronické
hyperventilace
HCO3
-
K
+
Ca+
Mg
+
Alb
Pi Ua33
Acidóza se snížením efektivního SID ze zvýšení nezměřených
aniontů (Ua)
SID= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
jde o diabetickou ketoacidózu
hladovění
alkoholizmus
laktátovou acidózu
acidózu ze zvýšení endogenních aniontů (sulfátů při zvýšení kreatininu nad
350umol/l nebo snížení GF pod 0.33ml/s
acidózu při:
Na
Cl
+
zvýšení aniontů při rabdomyolýze
zvýšení exogenních aniontů-PNC, karbenicilin, salicyláty
zvýšení katabolitů při intoxikacích
HCO3
-alkohol- OH- máselná, laktát
-metanol –laktát a kys.mravenčí
Alb
K
-etylenglykol(Fridex)- laktát,kys. glykolová a oxalová
Pi +
Ca+
-paracetamol-salicyláty(děti a kojenci,suicidia
Mg
+
Ua-
Acidóza z diluce čistou vodou(diluční acidóza),
voda má pH(pKa 7.0)
SID se sníží při diluci stejně jako kationty:
Kationty-Anionty=SID
f. Kationty-f.Anionty=f.SID
f<1
markerem je snížení konc.Na+, resp. zásoba Na k jeho
distribučnímu prostoru
10%
10%
Na
+
Cl
-
Acidóza ze zvýšení fosfátů
HCO3
-
=klasická retence endogenních aniontů (Pi -)
při neschopnosti vyloučit je ledvinami při selhávání
K
+
Ca+
Mg
+
Alb
Pi Ua35
METABOLICKÁ ALKALÓZA
pH >7,45
[H+] < 35 mmol/l [HCO3-] > 26 mmol/l
BE > +2.5mmol/l
36
ZMĚNY V ORGANIZMU PODMÍNĚNÉ ALKALÓZOU
1. Přesun K+ z ECT do buněk a tubulární exkrece K+ vedou k hypokalémii.
Snížení ECT-aktivace RAAS-reabsorbce Na +a dist.tubulární sekrece K+ a H+.
Deficit K+ vede k intracelulární acidóze, která stimuluje reabsorpci HCO3 v
prox. tubulu a brání resorpci Cl-. Deplece K+ zvyšuje příjem glutaminu a
produkci NH3. Léčebný vliv KCL je ve zmírnění intracelulární acidózy, která
brání resorpci Cl-.
2. Alkaloza snižuje ionizovanou frakci Ca2+  tetanie.
3. pH moče zásadité.
Klinický obraz (anamnéza, orgánové symptomy,stav hydratace,výživy)
- hypoventilace s hypoxemií,sek.laktátová acidóza
- přítomná tetanie či zjistitelná spasmofilie,svalová slabost, střevní atonie
- psychické změny,
arytmie – ES
LABORATORNĚ
většinou je přítomen norm biochemický screening, pátráme po hypo K,
Ca,Mg
screening markerů na typická onemocnění spojené s alkalózou–zejm.
37
endokrinní
ROZDĚLENÍ METABOLICKÉ ALKALÓZY
(1-etiologie 2- podle iontových změn 3. alkalóza jako dg.vodítko)
 1. Podle etiologie
1. GIT : Ztráta kyselého žaludečního obsahu (zvracení, sonda)
2. Ledviny: s hypokalémií
léky- diuretika, kortikosteroidy, karbenoxolon,
sekundární hyperaldosteronizmus, Connův sy ,Cushingův sy,
3. Endokrinní on. :Nadbytek mineralokortikoidů (
4. Zvýšený příjem bikarbonátu
metabolická utilizace laktátu,acetátu,citrátu
38
Rozdělení metabolické alkalózy podle iontových
biochemických markerů (2)
Alkalóza ze zvýšení SID při ztrátě čisté vody (koncentrační alkalóza)
f.Kationty –f.Anionty =f.SID, kde f >1
markerem je koncentrace Na+,dána poměrem zásob a distribučním
prostorem pro Na+, nikoliv změnou objemu plasmy,tedy ECT.
Alkalóza ze zvýšení SID při hypochloremii (hypochloremická mtb alkalóza)
-pozitivní bilance Na+ (léčebné podávání NaHCO3, Na-laktátu,Na-acetátu,
sodných solí léků,aplikace krve s Na-citrátem
-ztráta Cl (žaludeční kyseliny, nadbytek mineralokortikoidů, Barterův sy,
Gittelmannův sy, hyperreninismy-stenoza renální tepny,wilmsův tumor,
léčba thiazidy a kličk.diuretiky
-porucha rovnováhy Na+, Cl- bez hyperaldosteronizmu ( AGS sy, lékořice,
Lidleúv sy)
Alkalóza hypalbuminemická= snížení hodnoty SID (jen těžké malnutrice
SID= Na+K+Ca+Mg –Cl- UA
39
METABOLICKÁ ALKALÓZA jako diagnostické
vodítko-příklady(3)
*objem ECT
*krevní tlak
Metabol. alkaloza+ snížený objem ECT (dehydratace)
 Exkrece Cl-/24 hod. < 10 mmol/l = na chlorid sensitivní forma
- zvracení
- nazogastrická sonda
- posthyperkap. alkaloza
- chlorido-diarhoe
 Exkrece Cl-/24 hod. > 20 mmol/l = na chlorid resistentní forma
- diuretika
- Bartterův sy (mutace pro trasnport NA,K,Cl v Henleově kličce
- pseudobartterův sy(abuzus diuretik
- Gitelmanův sy(mutace pro transport Na,Cl v dist. tubulu
- deplece Mg2+
40
Metabol. alkaloza+ normální objem ECT
+ TK zvýšený
- aldosteron 
- renin  - prim. hyperaldosteronismus
- renin  - akcelerovaná hypertenze
- renovaskulární hypertenze
- tumor produkující renin
- aldosteron N, 
- Cushingův sy (hypokalemie, ECT zvýšeno
- ektopická sekrece ACTH (nádory
- exogenní kortikoidy
- enzym. defekt nadledvin (adrenogenit. sy:AGS
- Liddleův sy (mutace pro transport Na,K v prox. tubulu
41
Metabol. alkaloza+ normální objem ECT
+ TK normální
- zvýšený příjem alkalií
o NaHCO3
o KHCO3
o citráty
o velké krevní transfuze
o realimentace
o milk alkali sy
- rychlá korekce metab. acidozy
42
Bartterův syndrom
• Příčinou je vrozený defekt Na+/K+/2Cl- transportu v epiteliích vzestupné
části Henleovy kličky
•
Snížená resorpce Na+ vede ke zvýšenému Na+ v distálních segmentech, což vede k
stimulaci resorpce Na+ v distálním tubulu s následnou zvýšenou sekrecí K+
 vylučování PGE2  stimulaci reninu  zvýšení produkce angiotenzinu II a
aldosteronu (zesiluje sekreci K+)
• Projevy: sekundární hyperaldosteronismus se značnou hypokalémií a
metabolickou alkalózou
svalová slabost
Th ovlivnitelné furosemidem /natriurezou
Pseudo-Barterrův syndrom
- při chronickém užívání diuretik „nešetřících K+“ – např. furosemidu
-psychog. zvracením
43
GITELMANŮV SY – stejné příznaky jako Barterův sy, ale
renální vylučování Ca. lehce zvýš. Renin.
(Genetická mutace renálního genu pro transporter Na+ a Clv distálním tubulu. Transportní systém je ovlivnitelný
thiazidovými diuretiky.
44
Liddlův syndrom
• Jde o defekt apikálních Na+ kanálů v distálním tubulu, které jsou norm.
aktivovány aldosteronem– při této poruše jsou aktivovány trvale
(označován jako pseudohyperaldosteronizmus
• dochází k zesílené resorpci Na+ a sekreci K+ a H+
 důsledkem je hypertenze, hypokalémie a metab.alkalóza
lab renin (PRA), norm aldosteron
Na+ kanál se dá terapeuticky selektivně blokovat diuretikem - amiloridem
45
RESPIRAČNÍ ACIDÓZA
pCO2 > 5,8 kPa
pH < 7,35
[H+] > 45 mmol/l
[HCO3-]  v rámci kompenzace
PŘÍČINY
• choroby plic – pneumonie, edém plic, obstrukční choroba plic, emfyzém plic,
pleurální výpotky, pneumothorax, plicní fibrózy
• patologické změny hrudníku – trauma, kyfoskolioza, sklerodermie
• centrální deprese dýchání
a) patol. proces postihující resp. centrum (trauma, nádory), záněty
(encefalitis, meningitis,poliomyelitis), sclerosis multipex,zvýšení
nitrolebního tlaku, cévní on....), myxedem
b) farmaka – intoxikace (sedativa, hypnotika, narkotika)
• neuromuskulární poruchy – myopatie, neuropatie (RS
• těžké poruchy hemodynamiky
- šokové stavy
- srdeční zástava
46
Kompenzačním mechanizmem respirační acidózy je renální eliminace
chloridového a fosfátového aniontu, amoniového a vodíkového kationtu
ledvinami s retencí hydrogenuhličitanu (renálně podmíněná
kompenzační metabolická alkalóza) s rozvojem ve dnech.
Kompenzační mechanizmus přetrvává i po odstranění příčiny, korekce
poruchy je možná správně indikovanou a prováděnou umělou plicní
ventilací.
Symptomy
(v akutních stavech při pCO2 nad 7.5kPa, u chroniků nad 10-12kPa)
reversibilita encefalopatie je dána délkou trvání hypoxie
„metabolická encefalopatie“-cefalea,spavost, tremor,myokloniekřeče,neklid-euforie či delirium, dále progresivní stupor-koma.
periferní vazodilatace vedoucí k hypotenzi, snížení srd.kontraktility
Léčba: kauzální (základní choroba) a symptomatická ( nízkodávkovaná
oxygenoterapie, včas UPV)
47
RESPIRAČNÍ ALKALÓZA
pCO2 < 4,8 kPa
pH > 7,45
[H+] < 35 nmol/l
kompenzačním mechanizmem je renální retence chloridů a eliminace HCO3
PŘÍČINY: Zvýšená alveolární ventilace plic
o psychogenní hyperventilace (nejčastěji)
o kompenzační ventilace při hypoxii
o onemocnění CNS s hyperventilací
o jiné vzácné příčiny: septický šok, jaterní encefalopatie aj.
KLINICKÝ OBRAZ
- hyperventilace (psychogenní)
- hyperventilační tetanie (parestezie – kolem úst, prstů), karpo-pedální
křeče
- srdeční arytmie
LABORATORNĚ: biochemický screening, pátráme po hypo K, Ca,Mg, ABR
Léčba: podle příčiny, u psychogenních - anxiolytika, hypoventilace, O2 při hypoxii
PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY S KOMPENZ.
MECHANIZMY
ALKALÓZA
dekomp.
komp.
ACIDÓZA
komp.
dekomp.
Metabol.
pH
HCO3pCO2


N()
N


N




N ()
Respir.
pH
HCO3pCO2

N ()

N


N



N ()

49
Léčba poruch acidobázie
-léčba příčiny = tj. zjistit: mtb x respirační)
-symptomatická (tj. léčit pH pod 7.2 ( s výjimkou u DM I.typumonitorujeme,vyčkáváme), ev.nad 7.50
Acidóza- NaHCO3 4.2 (tj. =0.5M roztok)
8.4%(=1M roztok),
-HCO3-(mmol) =0.3 x hmotnost kg x BE
cílová hodnota je mezi pH 7.2-7.3 , tj. Hodnoty při níž již nejsou blokovány
enzym.děje- oxidace glukozy a mastných kyselin. Podat např.1/3 výpočtu. Od
pH7.2-7.3 pravidelně akcelerují vlastní korekční mechanismy- hrozí iatrogenní
alkaloza vlivem přetrvávající korekční hyperventilace.
Alkalóza z překompenzace acidózy je nebezpečnější - arytmie, křeče.
Současně korigujeme, monitorujeme mineralogram a hydrataci.
Úprava hemodynamiky / poruch respirace několikanásobně urychlí korekci
vnitřního prostředí!
Alkalóza – jako symptom pokud možno neléčíme, léčíme příčinu.
monitorujeme,optimalizujeme oběhově minerálově,hydratací,
možnosti acidifikace: - NH4 Cl s častou kontrolou (je KI u onem. Jater)
-HCL 200mmol/ 1000ml G5% 300-500ml/24h
50
Léčba poruchy ABR- podle pomocného
nomogramu(podle Engliše)
0 ..výchozí stav, mtb acidóza
1 .. korekce hyperventilací
2 ..správná léčba
0
3 .. špatná léčba do alkalózy
(např. přílišná alkalizace
léčbou bikarbonátem)
1
2
3
51
52
Smíšené poruchy acidobázické rovnováhy –příklady podle nemocí
Renální selhání
dominuje mtb acidóza z retence silných aniontů a hyperfosfatemie
CHRI- přidává se laktacidóza z anemie a hypalbuminemická alkalóza (převažuje: acidóza
Srdeční selhání
hypoxie- laktátová acidóza
kongestivní hepatopatie s omezení proteosyntézy, hypalbuminemií
kardiorenální sy s deficitem ECT pro ledviny s jejích prerenálním selháváním
respirační alkalóza je u s.s. s nízkým srdečním výdejem ,hyperventilací s vydýcháním CO2
Respirační selhání
respirační acidóza kompenzovaná renálně podmíněnou hypochloridemií
vysoké bikarbonáty, pH podle úrovně kompenzace, vysoké BE , které se začně snižovat s
přidáváním se laktátové mtb acidózy
53
Jaterní selhání-možnosti podle fáze nemoci
vždy podíl hypalbuminemické hypoalb. mtb alkalózy-je nejvýznamnější poruchou
hyponatremie - diluční acidóza
ztráta schopnosti metabolizovat laktát- laktátová acidóza typu B(nehypoxická)
respirační acidóza při hypoventilaci díky ascitu s vysokým stavem bránice
respirační alkalóza při dráždění dech. centra hyperamonemií
DM I typu-reverzibilní
dekompenzace – typická ketoacidóza, typická hypokapnie jako kompenzace
osmotická diuresa s deficitem ECT-hypokalemie a laktátová acidóza
+diluční acidóza z hyponatremie z osmotického přesunu vody z buněk do ECT podle
osm.gradientu
prerenální selhání s mtb acidozou při ztrátách ECT
hypalbuiminemická alkaloza při nefrot. sy
DM2- spíše poruchy ABR z orgánových selhání, které jsou progredující(ren. insf,nefrot.sy)
54
Zvracení
kombinovaná porucha se ztrátou chloridů z žaludeční šťávy
laktátová acidóza z následného hladovění
laktátová acidóza a prerenální selhání ze ztrát ECT
Přítomna je kompenzační hyperkapnie při alkalóze.
Při dehydrataci se rovíjí sekundární hyepraldosteronizmus s e zvýšenou kaliurií(hypokalemií)
Průjem
ztráty alkalických sekretů vedou k metabolické acidóze,
současně ztráty tekutin(laktátová acidóza z periferní hypoxie.
může být převaha Cl- hyperchloridemie
ketoacidóza z hladovění
prerenální selhávání(mtb acidóza, elevace fosfátů
kompenzační hypokapnie mírná
Gravidní hyperemesis –hypochlorinemická mtb alkalóza, možnost ketoacidózy, při ztrátách
tekutin je koncentrační alkalóza(hypoNa). Hypalbuminemie. Hyperventilace. 55
Kombinace poruch ABR
MAC+MALK je-li vyrovnaná, pak BE=0, ren selhání s nefrotickým sy
MAC+MALK+RALK nemocný s těžkou anemií, laktátovou acidozou,zvracením,
hypalbuminemií,drážděním dech.cestra hypoxií. RAL je vůdčí a teprve rozbor upozorní
na další poruchy.
MAC+MALK+RAC – intoxikovaný nemocný s hladověním, zvrací a má hyperkapnii
MALK+RAC –nezávislé doplňující se situace, cokoli co vede k hyperkapnii s čímkoli k
MALK(hypoproteinemie
MAC+RAC –potencující se závažný stav
respir. acidoza se sekundární laktátovou acidozou
anebo primárně ren. selhání a přídatná respirační insf
MAC+RALK mělké dýchání s hypokapnií, v důsledku nedostatečné oxygenace se vyvine
laktátová acidoza
intoxikace salicyláty- hladina +pH likvoru vede k lokálnímu dráždění dech centra s
RALK a MAC z retence silné exog.kyseliny salicylové
56
Kazuistiky
57
Diabetické koma
Charakterizováno
- hyperglykemií s glykosurií s nedostatkem plasmatického inzulinu
- zcela mimořádnou ztrátou tekutin (osmotická polyurie), hmotnosti
-těžkou ztrátou minerálů
-těžkou metab. acidózou
-porucha utilizace glukozy (nedostatek inzulinu, neoglukogeneze z tuků a
bílkovin s hromaděním ketolátek)
-různý podíl laktátové acidózy (LAC, tkáň. hypoxie, vliv metforminu při
jaterní lézi anebo ren.insf.).
58
Důsledky:
Hypovolemie-cirkulační selhání
Selhání ledvin
primární diabetické postižení, prerenální vlivy dehydratace
Poruchy vědomí
energetická porucha, hyperosmolalita., kombinovaná acidóza
-acidoza- hyperventilace=Kussmaulovo dýchání...předchází šok.stav
kdy vyčerpáním energ. rezerv pac. není již schopen hyperventilace
-i bez ketoacidozy při čistě hyperglykemic. stavu ztráta vody a iontů ledvinami
vede při cirkulač.selhání k hypoxii a laktátové acidoze(LAC).
-hyperosmolalita s edemem mozku. Edem mozku vzniká i při příliš rychlém
klesání osmolality nespávnou uspěchanou léčbou
59
Diagnostika
1.anamneza, dostupná dokumentace
2.Klinika
(vědomí, aceton v dechu, oběhové parametry, hydratace, jiná
vyvolávající příčina-NPB)
3.Laboratorně a pom. metody
(hyperglykemie, aceton v moči (dechu), ABR, laktát
urea,kreatinin,Na,K,CL, osmolalita
ostatní: jaterní,cb+alb,TSH,TnT,CRP
ekg,rtg
60
Léčba – základní je oběhová stabilizace se zavodněním s úpravou iontů a
inzulinoterapie
1. Absolutní či relativní nedostatek inzulinu
u DM I.typu!, jen inzulin iv 2-4-0,5j/h –senzitivita na inz.vysoká
(často příčinou je porucha pumpy, infekt, dietní chyba)
Reaktivita při léčbě velmi nízkými dávkami (2j/h..1..0.5j/h je u DMI
proti DM II velmi dobrá, současná acidoza i těžká s pH 6.9-7.0 v
průběhu 12-24h se upraví). Pokud bolus-pak jen minimální 2-4j.
S korekcí pomocí iv bikarbonátu vyčkáváme, stav změn pH
monitorujeme.
DM II bolus iv (8-12j) sledovaný kontinuální iv infúzí(injektomat)
(např.12-2j/hod)
monitorace glykemie do 2-4 hodiny, cíl 50% hodnot do 4-8hodin
61
2.Deficit vody a iontů
(souvisí s monitorovanou korekcí ABR)
*zavodnění , cílem je korekce hyperosmolality ( pokles 2-4mOsml/kg /hod)
fyz. roztok 1/1, popř. ½ (Fl/1+A.pro inj) (Fl/l+G5%) od glyk pod 15mmol/l
vykrytou iv inzulinem.zásadně hradíme deficit tekutin roztoky o
osmolalitě 290mosm/kg.
deficit ECT v litrech= úbytek CTH(kg) –(počet dnů poruchy x F0.3)
F=0.3 pro průměrný katabolismus/70kg
*Korekce minerálů-zejména kalia,vždy ve vztahu k pH
*Při hyponatremii je žádoucí úprava Na o 1-2mmol/l/h tj max 10 –
20mmol/den. Komplikací při rychlé úpravě může být centrální pontinní a
extrapontinní myelinolýza
62
3. Korekce acidózy
cílem je zabránění progrese ketoacidozy, hypoxie s lakt.acidozou
-alkalizace při pH pod 7.1 (4.2% NaHCO3 x dialýza při LAC s pH
pod 7,0
mmol HCO3 = BE mmol/litr x 0.3 x kg
*podáme 1/3 a zkontrolujeme ABR
*cílová hodnota pH je na 7,2-7,3
je rozdílný přístup : u DM I x DM II x akutní intoxikací x uremie, aj.
(počítáme s alkalizující hyperventilací (např. i s.selhávání, febriliích,
různou schopností restartování vlastních oxid.enzymatic.procesů, které
dokončí korekci a „dopřejeme čas k úpravě“, ABR monitorujeme)
(paralelní subst. tekutin mírně acidifikujícím fyz. roztokem zabraňuje
rovněž „přestřelení“ do špatně korig. alkalozy
4. substitučně hradíme ztráty 24h alkalií, minerálů ,tekutin - průjmy,
močí
63
64
Laktátová acidóza po metforminu
D.M. žena 74let přijata na JIP pro hypotenzi, bradykardii, dušnost.
Předchozí symptomy:slabost
Předchorobí: léta DM II na PAD souchorobí:Hypertenze,CHCE pro lith,
hysterectomie,hepatitida v mládí.bez sympt. ICHS
Do 2007 neregistrovány org. změny. 8/2007 přijata pro slabost na spád. int
pracoviště
s dg. dekomp. diabetu (glipizid 5mg 1-1-1, Metformin 1g-0-1g, v lab. 8/07
glykemie 25mmol/l, kreatinin 148..109umol/l GF 0.84ml/s urea
9..6mmol/l, protenurie 0.35g/den, ABR 7:4 BE -3.6 HCO3 20.3, osm 299,
Na 131 K 4.7 CL norm. ,GMT 4.2, AST 1.3, AF 4.1/norm izoenz.)
od 8/2007 inzulin+metformin 1g-0-1g s euglykemií. ale pacienka proti
dřívějšímu období již v rozvoji renální insf.
65





Status somaticus:
TK 60/30 P 30-40 /min spO2 80 % resp. 22 /min
bezvědomí, spontánně ventilující-Kussmaulův typ, zapadající
jazyk, intermitetně neklidná, bez cyanozy a ikteru,obézní(BMI
33).
Hlava, krk: Bez zn. zranění, poklepově nebol., výstupy nebol.,
inervace hlavových nervů správná, zornice izo, reagují, skléry
anikter., spojivky přim. prokrvené, jazyk bez povlaku, oschlý
středuvá, drobné hemoragie v dut. ústní. Uzliny nezv., pulsace
karotid oslabená, žíly bez kongesce.
Plíce: poklep plný a jasný, dýchání alv., bilat. přenesené
fenomeny z HDC. Srdce: akce neprav., ozvy ohr., bez šelestu,
úder hrotu nepřesahuje MDCL.
Břicho: nad niveau, měkké, prohmatné, palp. nebol., bez
rezistencí a perit. dráždění, játra a slezina nehm
DKK: bilat. prosáknutí lýtek a bérců, periferie chladná, špatně
prokrvená, končetiny bez zjevné lateralizace. Zaveden moč
katetr a cestou v. subclavia centr. žilní katetr.
66




kreatinin 232umol/l Na 145 K 5,1 CL 104
laktát 18.3..4.2
pH 7.0 bik 9.2/9.9 BE -20 korekce pH 7.49 bik 24/24, BE +0.5
|KO Hb 106 HTK 0.31 Ery 3.4 leuko 23 s posunem doleva

UZ: cirhoza jaterní se splenomegalií, bez ascitu,v.portae 14mm x
steatofibroza jaterní, slezina 140x60mm
ledviny 105x50mm,hladkých kontur, parenchym 14mm.
ECHOkardio: EF 70%,hy LK, hyperkinetická LK,bez plic. hypertenze
Scinti plic: s vyloučením EAP
RTG plic: bez infiltrace, srdce doleva
EKG: Sr 79 PQ 0.1ž QRS 0.08 naznač. difuz. subendok. isch(-ST

Th: NaHCO3,rehydratace +hemodialýza,inzulin bez metforminu
67





|Epikriza:
Diabetička na metforminu +extrarenálně zhoršená fce ledvin a
vysoká (jistě již prehospitalizačně toxická hodnota metforminu při
ren.insf.) vyvolala laktátovou acidozu.
Vyřešeno akutně JIP+HD. Pro ambulantní fázi: kontraindikace
metforminu
Prevence: -vždy opatrnost při renální/jaterní. dysfci,zvláště s
dávkou nad 1g metforminu
-nestandardní možnost stanovení hladiny metforminu
Stav k propuštění.
TK 140/80 P 60 r, eupnoe, orientována plně bez neurol.motoric.
deficitu, k.žíly +1,akce s. prav. ohr plíe čisté alv., bez vedl.f(vymizely
i levostr.baz. chrupky), abd klid nad niv, hepar+4cm, ascites0undulace0, lien0,cév kresba norm. DKK bez past. otoků, lipedem
podkoží difuzně. Th: inzulinoth.
Na 143 K 4.5 P 1.25 kreat 100umol/l urea 6.1 GMT 3.0 AST 1.4
68
ALT 1.3-0.72
Celková bilance bílkovin
cb 60-80g/l
Albumin 32-45g/l
akutně hypalbuminemie..odpověď na trauma -přesun do intersticia(zánětu),
pokles syntézy a katabolismus- dysproteinemie se upraví spontánně
chronické ztráty- katabolismus, přesun z tkání do ECT k udržení koloidně osm.
tlaku na konci kapiláry- na venózním konci
Sledování malnutrice: podle poločasu albuminu.. 20 dní, transferin 7.5dne
prealbumin 1.9 dne
Terapie albuminem v akut. stavech je možná, ale 50-80% infund. albuminu je
ztraceno katabolismem.Proto indikace je u hladiny pod 25g/l (20g/l
69
 Urea v moči
Referenční meze dU: 67 - 580 mmol/d
Široký rozsah je dán závislostí na příjmu bílkovin a na tělesné aktivitě. Vylučování
močoviny je mírou katabolismu bílkovin a v hypermetabolických stavech i rychlostí
glukoneogeneze. Stanovení urey v moči umožňuje hodnotit ztráty celkového dusíku močí a
tím i dusíkovou bilanci.
Postup:
odhad g N/den = urea mmol/d . 0,0336
Faktor 0,0336 vzniká součinem hodnoty 0,028 (tj. přepočtu mmol urey na g N urey) a hodnoty 1,2 (tj. přepočtu ztráty celkového
N za předpokladu, že N urey tvoří přibližně 84 % celkového N v moči).
Příklad:
Ztráty dusíku:
diuréza změřená = 2,5 l moči/den
stanovená koncentrace močoviny ve vzorku sbírané moči = 320 mmol/l
vyloučené množství urey = 800 mmol/d (320x2,5)
odhad ztrát dusíku za den = 800 x 0,0336 = 26,88 g N/d
Odhad ztrát bílkovin (svaloviny):
Na každý gram N bylo katabolizováno 6,25 g bílkovin (bílkoviny obsahují asi 16
hmotn.% dusíku) a toto množství odpovídá přibližně 25 g svalové tkáně. V našem
příkladu je tedy ekvivalent ztracené svalové tkáně: 26,88 x 25 = 672 g. Nemocný neztrácí
ovšem zejména zpočátku jen svalovou tkáň, ale na ztrátě se podílejí i bílkoviny s krátkým
poločasem, které tvoří enzymovou výbavu zažívacího traktu a jater.
70
71