Sborník - Česká parazitologická společnost

Transkript

Společnost pro epidemiologii a mikrobiologii ČLS JEP
Společnost infekčního lékařství ČLS JEP
Česká parazitologická společnost
Ektoparaziti člověka
SBORNÍK
semináře v Lékařském domě v Praze
ze dne 5. dubna 2016
Hlavní koordinátor: Doc. RNDr. Jan Votýpka, PhD.
Sborník smináře v LD ze dne 5. dubna 2016: Ektoparaziti člověka
PROGRAM
13:30 ZAHÁJENÍ
13:35 Veš šatní – opět aktuální problém
(L. Mazánek: KHS Olomouc)
13:50 Účinnost vyčesávání vši dětské a odvšivovací přípravky
(L. Mazánek: KHS Olomouc)
14:05 Štěnice – současná problematika a možnosti hubení
(V. Rupeš a J. Vlčková: LF UP Olomouc)
14:25 Významné druhy štěnic vs. člověk a další hostitelé
(O. Balvín: FŽP ČZU Praha)
14:45 Larvální terapie (K. Novotný: Žilní klinika Vlašim)
15:05 PŘESTÁVKA
15:30 Onemocnění přenášená klíšťaty (K. Kybicová: SZÚ Praha)
15:50 Budeme mít vakcínu proti klíšťatům?
(O. Hajdušek: PaÚ AVČR České Budějovice)
16:10 Nové nemoci a noví přenašeči: Šíření v Evropě a rizika výskytu
na území ČR (J. Votýpka (PřF UK Praha) a F. Stejskal (1. a 2. LF UK
Praha a KN Liberec))
16:30 Kalamitní druhy komárů a co s nimi (F. Rettich: SZÚ Praha)
1
Veš šatní – opět aktuální problém
Libor Mazánek (Krajská hygienická stanice Olomouckého kraje)
Vši (Anoplura) se řadí spolu s příbuznými všenkami (Malophaga) do druhotně bezkřídlého parazitického řádu hmyzu Phthiraptera. Tato parazitická skupina druhotně bezkřídlého hmyzu je
blízce příbuzná nám známým volně žijícím pisivkám (Psocoptera), mezi nimiž najdeme rovněž
mnoho bezkřídlých druhů žijících v blízkosti člověka. Někdy je taxon Phthiraptera považován za
nadřád, který obsahuje dva (až tři) řády Mallophaga – všenky (Ischnocera – péřovky + všenky a
Amblycera – luptouši) a Anoplura – vši, které žijí jako ektoparaziti v peří ptáků a v srsti savců.
Dosahují velikostí nejčastěji 1-3 mm. Oči mají silně redukované nebo jim i chybí úplně. Všechna
vývojová stádia trvale žijí na hostiteli, jedná se tedy o permanentní ektoparazity. Určitou ekologickou výjimkou je právě veš šatní. Pokud se vši ocitnou mimo svého hostitele, musí do několika
hodin přelézt na jedince svého hostitelského druhu, jinak zahynou.
Vši jsou na rozdíl od všenek výhradně haematofágové a parazitují pouze u savců. Jsou více pozměněné parazitickým způsobem života. Hlavu mají užší než hruď, terminálně s bodavě
savým ústním ústrojím s věncem háčků, kterými se přidržují při sání. Bodce mají uložené
v rourkovité pochvě. Vši sají několikrát denně. Veš se umí pohybovat pouze mezi chlupy nebo
jinými vlákny tak, že chlupy či vlákna svírá mezi prstovitý výběžek holeně a pohyblivý drápek. Po
hladkých površích se nejsou schopny pohybovat. Vši přilepují vajíčka (hnidy) spodním koncem
na chlupy hostitele, opět s výjimkou vši šatní, která přilepuje hnidy na textilní vlákna v ošacení.
Vývoj trvá podle literatury v závislosti na teplotě asi 15-45 dní přes tři vývojová stádia. Se svými
hostiteli jsou vši pevně svázány ekologicky i evolučně, a to od pozdní doby křídové. Na některých hostitelích může parazitovat i více druhů vší.
Pro vši je typické, že celý svůj vývoj prodělávají na svém hostiteli, kterého prakticky nikdy neopouštějí. Hubení vší (resp. léčba zavšivení) se proto provádí pomocí přípravků, které se
aplikují přímo na lidi nebo na zvířata. Veš šatní je ale výjimka a její epidemiologie i hubení je
odlišné. Veš šatní se zdržuje zejména v oděvu či jiných textiliích, které jsou v trvalejším každodenním kontaktu s pokožkou člověka, a proto se problematika boje s touto vší přesouvá
z medicinální oblasti do oblasti ochranné dezinsekce a hygieny ubytovacích zařízení.
Druhy vší parazitujících na lidech
Na lidech parazitují hned 3 druhy vší z čeledi Pediculidae s rozdílnou ekologií a primárním místem výskytu.
1. muňka (Pthirus pubis) – v ochlupení u promiskuitních dospělých osob, šíří se hlavně pohlavním stykem, v současnosti je její výskyt vzácný
2. veš dětská (Pediculus capitis) – zejména ve vlasech dětí předškolního a školního věku, šíří se
těsným kontaktem
3. veš šatní (Pediculus humanus) – v ošacení bezdomovců a spořivých důchodců, šíří se použitým ošacením a z lůžkovin.
Dlouho se vedly spory o tom, zda veš šatní je samostatný druh. V praxi se veš šatní a dětská
považuje z praktických důvodů za dva samostatné druhy. Hlavními rozlišovacími znaky jsou velikost a rozdílná ekologie (lokalizace na odlišných místech). Morfologicky je však obtížné tyto dva
druhy rozlišit. Mnoho znaků se překrývá nebo některé často udávané znaky dokonce ani neplatí. Pouze jediný znak, a to délka tibie druhého páru nohou se snad nepřekrývá! Tento rozdíl objevil Busvine a byl potvrzen již ve dvou pracích u nás.
Některé zejména starší práce a nověji také práce analyzující DNA udávají, že se jedná o
dvě ekologické rasy, které se navzájem mohou křížit a údajně mohou přecházet jedna v druhou.
Při studiu velkého počtu populací vší z celého světa se pak stává vymezení těchto dvou druhů
vší problematické. Analýzy více morfologických znaků odebraných vší z celého světa ukázaly, že
2
i v globálním měřítku je možné veš šatní a veš hlavovou odlišit. Analýzy DNA však prokázaly, že
veš šatní vznikala nezávisle hned z několika kmenů vši hlavové v době, kdy se člověk začal oblékat. Tyto kmeny se v souvislosti se změnou své ekologie zřejmě paralelně vyvíjely stejným směrem (větší tělo a delší nohy). Ve světě ale i v ČR se lze setkat s lidmi, u nichž je někdy problematické zhodnotit, zda se jedná o infestaci populací vší dětskou či šatní. Infestace se zdánlivě jeví
jako infestace vší, která představuje přechod mezi ekologií vší šatní a hlavovou. Většinou se ale
jedná o mimořádné případy značné infestace, která je zkreslena chováním infestovaného jedince (výměna ošacení před ošetřením, ztráta vlasů z důvodu napadení vší dětskou apod.). Je možno konstatovat, že na území Evropy je veš šatní a dětská jasně ekologicky i morfologicky determinovaná a v přirozených podmínkách se nekříží. Proto je v našich podmínkách z praktického
hlediska vhodné považovat veš šatní a veš hlavovou za dva odlišné druhy, i když veš šatní bude
v rozporu s taxonomickými zásadami polyfyletickým druhem.
Biologie a význam vši šatní
Veš šatní žije trvale v oděvu či jiných vhodných textiliích a přímý kontakt vyhledává pouze při
sání. Je větší než veš dětská, velikost samic se udává od 3,5 do 5 mm, samců od 3 do 4 mm. Samička žije asi 30 dnů, denně klade 5-14 hnid, která lepí na textilní vlákna v ošacení. Nymfy se
z vajíček líhnou při teplotě 32-35°C za 6 dní, při teplotě 37°C trvá vývoj do dospělosti pouhých
10 dní, při teplotě 30°C až 16 dnů. Za normálních podmínek se líhnou nymfy z hnid za 4-10 dnů
a vývoj od vylíhnutí do dospělosti trvá 12-26 dní (viz obr. 1).
Obr. 1: Vývojový cyklus vši šatní.
Zásadní význam vši šatní spočívá v tom, že na rozdíl od ostatních dvou druhů lidských vší je veš
šatní známý vektor přenosu závažných infekčních onemocnění. Pozornost si zasluhují zejména
tato tři infekční onemocnění:
3
1. zákopová horečka – původce Bartonella quintana. Vyskytuje se endemicky v některých oblastech světa, včetně východní Evropy. Poslední dobou byl opakovaně zaznamenán její výskyt
mezi bezdomovci v zemích západní Evropy, u kterých se ukázalo, že vyvolává chronické záněty
srdečního svalu, které vyúsťují až v selhání srdeční funkce (Drancour et al. 1995, Baarbe et al.
2000, Klein et al. 2002 aj). Před několika lety byl v ČR zaznamenán i případ, kdy čmelík kuří
(Dermanyssus gallinae) pronikající do bytu z holubího hnízda na fasádě domu nakazil zákopovou horečkou všechny osoby v bytě (8 osob) včetně epidemiologa, který zde prováděl epidemiologické šetření (Melter et al. 2012). Vzhledem k rozšíření bezdomovectví a s tím spojenému
současnému šíření vši šatní, která je hlavním přenašečem zákopové horečky, je pravděpodobné,
že se toto v ČR dosud vzácné onemocnění rozšíří.
2. návratná horečka – původce Borrelia recurentis. K této nákaze dochází pouze po rozmáčknutí
vši, protože spirochety žijí v těle vší a nemohou se jinak dostat ven. Jedná se o velmi vážné
onemocnění, smrtnost se u neléčených případů udává mezi 10 až 60 %, u léčených 2 – 5 % (Raoult & Roux, 1999 a jiné práce). V Evropě se od druhé světové války prakticky nevyskytovalo.
Proto bylo překvapením, že sérologickým průzkumem mezi bezdomovci ve francouzském přístavu Marseille byly v letech 2000 -2003 zjištěny protilátky proti B. recurentis u více bezdomovců, což svědčí o nerozpoznané menší epidemii této nákazy mezi bezdomovci v Marseille
(Brouqui et al. 2005). Poslední dobou jsou z různých zemí Evropy hlášeny případy tohoto vážného infekčního onemocnění v souvislosti s příchodem běženců z přetrvávajících ohnisek této nákazy v Ethiopii, Somálsku a Súdánu (Ciervo et al. 2016 a jiné práce a hlášení ECDC). Je zřejmé, že
v komunitách se zvýšeným výskytem vši šatní je nutné počítat s rizikem vzniku epidemie této
nákazy i v Evropě.
3. skvrnitý tyfus – původce Rickettsia prowazeki. Veš šatní šíří tuto nákazu trusem, kam se
rickettsie dostávají z nakažených buněk střevního epitelu, kde se pomnožují. Nákaza je i pro veš
šatní nemocí a zkracuje jí život. Nákaza se přenáší i vetřením rozmáčknuté vši do kůže člověka.
Endemické oblasti výskytu jsou v hornatých oblastech Mexika, v Jižní Americe, ve střední a východní Africe a v mnoha státech Asie. Ojedinělé případy se vyskytují i v jiných částech světa,
zpravidla si nechtěný suvenýr přivezou cestovatelé a návštěvníci zmíněných lokalit.
Že se jedná o vážnou nákazu, ukazuje už i historie popisu původce této nemoci. Jmenuje
se Rickettsia prowazeki da Rocha Lima, 1916. Rodové jméno získal po americkém badateli Howardu Tayloru Rickettsovi a druhové po českém zoologovi Stanislavu Provázkovi. Oba vědci se
významnou měrou zasloužili o výzkum tohoto onemocnění, oba však, stejně jako řada dalších
badatelů na toto onemocnění zemřeli. Opublikovat popis původce tohoto onemocnění se podařilo až brazilskému doktoru jménem Henrique da Rocha Lima, který spolupracoval s Provázkem
na výzkumu tyfu ve vězeňské nemocnici v Hamburku. Také se nakazil, ale nákazu přežil a poté
v popisu tohoto patogena připraveným Provázkem změnil jeho jméno na počest svého kolegy.
V našich podmínkách je nutno v souvislosti s hromadným výskytem vši šatní věnovat pozornost zejména tzv. Brill-Zinserově chorobě. Jedná se o reaktivaci skvrnitého tyfu
z perzistujících Ricketsií v endoteliálních buňkách. Tato nemoc se může dostavit i mnoho let po
primární infekci, většinou při nějakém oslabení jedince. Mívá mírnější průběh než při primoinfekci. Nemocní jedinci jsou ale znova infekční pro veš šatní, která může šířit tohoto patogena
dále. Tento jev je příčinou toho, proč se v minulosti epidemie skvrnitého tyfu vždy ihned objevovaly všude tam, kde se veš šatní na lidech z důvodu nějakých útrap (válečných, katastrofy,
hladomor) namnožila.
Výskyt vši šatní v ČR
Veš šatní se naposledy v ČR významněji rozšířila v souvislosti s druhou světovou válkou. Poslední epidemie skvrnitého tyfu v ČR vypukla na začátku května 1945 v Terezíně a nakazilo se jím
3000 z 5000 tisíc vězňů. Později onemocněly další tisíce lidí svážených transporty, do nichž na4
cisté ke zdravým lidem přidávali vždy několik se skvrnivkou. O to, aby se tato nemoc v poválečném Československu nerozšířila, se zasloužil např. prof. MUDr. Karel Raška, DrSc., který tuto
epidemii diagnostikoval, a pomocí obětavých zdravotníků se ji podařilo do července 1945 dostat
pod kontrolu. I tak skvrnitému tyfu podlehly stovky lidí, včetně několika desítek zmíněných obětavých zdravotníků (Aldová, 2008)
Po doznění útrap druhé světové války se v ČR veš šatní po několik desetiletí prakticky
neobjevovala, protože jako v každé socialistické zemi, byla veš šatní považována za nepřítele
socializmu (Již Lenin pravil na 8. sjezdu sovětů: "Buď veš zvítězí nad socialismem, nebo socialismus zvítězí nad vší."). Povědomí o tomto parazitovi se proto z naší společnosti v této době postupně vytrácelo. Podmínky pro výskyt vši šatní nastaly až po roce 1989 se vznikem bezdomovectví. Novodobý výskyt vši šatní v ČR byl prvně prokázán v roce 1991 (Chmela a kol., 1992).
S postupem času se tato veš s bezdomovectvím rozšířila po všech větších městech v ČR.
Výskyt vši šatní na Olomoucku
Na Olomoucku se mezi bezdomovci veš šatní významně rozšířila přes zimu 2002-2003
v souvislosti s hromadným poskytováním noclehu bezdomovcům v jedné křesťanské komunitě
mladých lidí. Původně byl tento výskyt diagnostikován lékaři jako zvýšený výskyt muněk. Až následné šetření v křesťanské komunitě ukázalo, že se jednalo o hromadný výskyt vši šatní
s ohniskem v rodinném domku, který byl obýván touto křesťanskou komunitou. V zimě
2002/2003 zde přespávalo 35 až 50 lidí. Z toho více jak polovinu tvořili bezdomovci, osoby na
útěku a jiní projíždějící mladí lidé ze skvotů z různých míst České republiky. Někteří přespali jen
jednou, jiní opakovaně. Členové křesťanské komunity si sami na internetu zjistili, že se jedná
zřejmě o veš šatní a snažili se výskyt vši šatní omezit. Uváděli ale, že bylo těžké udržet hygienické standardy na požadované úrovni zvláště za mrazivých nocí, kdy počet přespávajících
v domku kulminoval. V domku přetrvával zápach a docházelo k opakovanému šíření vši šatní
mezi přespávajícími lidmi. Řadu přespávajících osob bylo nutné opakovaně „přeléčit“ a vyměnit
jim veškeré ošacení (Chmela a Mazánek, 2004).
Od té doby je výskyt vši šatní na Olomoucku u bezdomovců a v jimi využívaných provozech pravidlem. Jsou odhalovány i ohniska výskytu v bytech některých důchodců či postižených
lidí, jejichž režim ve výměně ošacení a využívání lůžek umožňuje namnožení této vši. Přičemž se
často jedná o silně zamořené byty, ve kterých vši šatní napadají i osoby navštěvující tyto byty.
Jeden hromadný výskyt vši šatní v bytě nemohoucí důchodkyně byl odhalen např. v souvislosti
se šetřením podmínek vzniku nemoci z povolání u pečovatelky, u které bylo poštípání vši šatní
diagnostikováno lékaři jako svrab. Na možná nejmasovější výskyt vši šatní v bytě u jednoho spořivého vysokoškolsky vzdělaného důchodce upozornil opravář topení. Opravář uváděl, že po
vstupu do bytu byl napaden nějakým neznámým hmyzem. Požadoval provedení speciální
ochranné dezinsekce v bytě, jinak že nedokončí opravu topení. V bytě byl opravdu tak silný výskyt vši šatní, že nebylo možné se v tomto bytě pohybovat, aniž by mu na ošacení vši šatní nenalezly. Naštěstí se veš šatní nedokáže aktivně šířit mezi byty, takže se jedná většinou o izolovaná uzavřená ohniska, která nebývají zdrojem dalšího šíření vši šatní.
Zásadní ohniska výskytu a šíření vši šatní představují azylové domy a jim podobné provozy. K pomnožení vší v azylových domech a podobných zařízení dochází zejména během zimních měsíců. Zvýšený výskyt vši šatní musel být ze strany KHS v některých azylových domech
řešen i opakovaně. Většinou v rámci protiepidemických opatření proti svrabu, protože projevy
od poštípání vší byly lékaři zpočátku považovány za možné projevy svrabu s ohniskem výskytu v
Azylovém domě. Při epidemiologickém šetření pak bylo v některých případech zjištěno, že se
nejedná o svrab, ale o napadení vší šatní. Následně byla doporučena opatření proti šíření vši
šatní v Azylovém domě, která většinou byla již obsažena v provozních řádech zařízení.
5
Hromadný výskyt vši šatní v azylovém domě v zimě 2009/2010
Alarmující zvýšený výskyt vši šatní byl pracovníky KHS zaznamenán v azylovém domě po zimě
2009/2010, který jasně ukázal, že se vši šatní musí v azylových domech a podobných zařízení
věnovat neustále zvýšená pozornost. Zima 2009/2010 byla mrazivá a politické vedení města
Olomouce chtělo v období před volbami předejít situaci, která se stala v roce 1999 a 2006 tj. že
by okolí v azylového domu umrznul bezdomovec. Proto byl požadavek umožnit nocleh
v azylovém domě každému, kdo přijde. Vlivem této situace došlo v azylovém domě
ke značnému pomnožení vši šatní. Vedení azylového domu situaci nezvládalo a požádalo o pomoc KHS.
Na základě požadavku vedení azylového domu byl dne 2.2.2010 proveden v provozu
azylového domu státní zdravotní dozor. Šetřením v ohnisku byl zjištěn značný výskyt vši šatní a
to u všech cca padesáti klientů azylového domu. Vši lezly i po povlečení na postelích některých
klientů. Nejpostiženější klienti vykazovali značné poškození kůže i zanícené vřídky, které dlouhodobě léčili antibiotickými mastmi. Vzhledem k vážné situaci byla na základě zjištěných skutečností na místě ústně vyhlášeným rozhodnutím (dle § 67 odst. 1 zákona č. 258/2000 Sb.) stanovena opatření v ohnisku nákazy. Nařízená protiepidemická opatření byla na místě zapsána a
písemné vyhotovení rozhodnutí bylo odesláno dne 4.2.2010. Rozhodnutím bylo nařízeno
neodkladné zajištění níže uvedených protiepidemických opatření v provozu azylového domu.
Rozhodnutím stanovená opatření se při kontrole provedené dne 17.3.2010 ukázala jako
dostatečně účinná a ze strany azylového domu byla plněna (viz obr. č. 2). Vši šatní byly nalezeny
pouze u dvou nejproblémovějších klientů, kteří při kontrole dne 2.2.2010 vykazovali největší
poškození kůže. Jejich stav se až překvapivě zlepšil. Veškeré kožní projevy byly již zcela zahojené, takže u nich nebylo možno rozpoznat či zdokumentovat jakékoliv kožní projevy po napadení
vší šatní.
Obr. 2: Počet prádelnou fakturovaných vypraných prostěradel, povlaků přikrývek a povlaků
polštářů azylovému domu s 50ti klienty v lednu až březnu 2010.
Dne 22.4.2010 bylo navíc v této věci ze strany KHS formou přednášky provedeno školení
všech sociálních pracovníků, kteří se starají o klienty azylového domu. Sociální pracovníci se
6
museli v pracovní smlouvě zavázat, že budou po svých klientech vyžadovat a kontrolovat plnění
protiepidemických opatření a povinností vyplývajících pro klienty z provozního řádu zařízení
(týdenní výměna povlečení, převlékání se do ložního prádla). Následně byl vypracován nový
provozní řád azylového domu, aby se průběžně předcházelo zvýšenému výskytu a šíření vši šatní v provozu azylového domu.
Doporučená opatření při zjištěném výskytu vši šatní:
Při eliminaci zvýšeného výskytu vši šatní je nutné dodržet následující opatření:
1. Veškeré ošacení u všech osob, včetně ložního prádla, je nezbytné nejpozději vždy po
týdnu pravidelně měnit za nové.
2. Veškeré použité ošacení a povlečení všech klientů je třeba izolovat od nepoužitého a
řádně prát nejméně při 60°C, případně likvidovat spálením ve státem uznané spalovně a
to jako infekční materiál. S použitým ošacením a povlečením podezřelým z výskytu vši
šatní je nutno zacházet jako s infekčním materiálem a uzavírat ho do igelitových pytlů
ošetřovaných před uzavřením insekticidním sprejem proti plazivému hmyzu.
3. Při výměně ošacení je třeba zabránit možnosti zamoření nově oblékaného čistého
ošacení důsledným vysvlečením celého těla a osprchováním se před oblečením čistého
ošacení.
4. Na všechny textilní povrchy, které nepřicházejí do styku s pokožkou, se aplikují
reziduální insekticidní postřiky, které se lokálně opakují vždy po návštěvách osob
podezřelých z šíření vši šatní nebo po jejím nálezu, zejména v místech s manipulací se
zamořeným ošacením.
5. Je nutno zajistit převlékání všech osob na noc do ložního ošacení určeného pouze ke
spaní.
6. Prokazatelně informovat všechny osoby podezřelé ze šíření vši šatní o výše uvedených
opatřeních a plnění těchto opatření u osob vyžadovat a kontrolovat.
Tato protiepidemická opatření se musí provádět tak dlouho dokud bude u klientů
zaznamenáván výskyt živých vší šatních.
Závěr
Z terénních šetření se ukazuje, že výskyt vši šatní má na Olomoucku vzestupnou tendenci a
v zimních měsících se vyskytuje prakticky u všech bezdomovců. V příhodných podmínkách se
veš šatní dokáže až neskutečně rychle namnožit a zamořuje i veškeré textilie v okolí svého hostitele, zejména v okolí lůžka. Pravidelně infestuje i všechny osoby v ohnisku svého zvýšeného
výskytu, což např. dokládá i vysoká úmrtnost badatelů a zdravotníků při šetření situací
v ohniscích skvrnitého tyfu. Tato skutečnost jasně ukazuje na vysoký potenciál vši šatní způsobovat v zavšivených komunitách epidemie infekčních onemocnění, které přenáší. Hlavní
podmínkou účinné eliminace a předcházení výskytu vši šatní je dodržení režimu výměny ošacení
a povlečení, který neumožňuje vši šatní dokončit vývojový cyklus. Důraz je však nutno klást i na
ochrannou dezinsekci v prostorách se zaznamenaným výskytem vši šatní. Cílená ochranná dezinsekce je nezbytnou součástí opatření při eliminaci hromadných výskytů této vši v azylových
domech, nocležnách, ležení bezdomovců či bytech spořivých důchodců. Pozornost se musí věnovat zejména lůžkům a jiným místům, kde infestované osoby přespávají. Veš šatní v textiliích a
podobných místech, přežívá relativně dlouhou dobu a aktivně vyhledává hostitele. Autorem
jsou běžně nalézány živé vši šatní v textiliích v ležení bezdomovců na veřejných místech
v parcích i v mrazivých zimních měsících. Vzhledem k vysokému potenciálu této vši v přenosu
infekčních nemocí a k současné epidemiologické situaci v souvislosti s migrační krizí v Evropě je
nutné výskytu vši šatní věnovat značnou pozornost. Není možné v žádném kolektivním zařízení
ani jinde výskyt a šíření tohoto parazita tolerovat.
7
Literatura
Aldová, E. 2008: Memento epidemie skvrnitého tyfu v Terezíně. Předneseno na semináři: Hrozba epidemií a současné možnosti surveillance. dne 8. ledna 2008 v Jednacím sále Valdštejnského paláce v Praze.
Barbe, K.P., Jaeggi, E., Ninet, B., Liassine, N., Donatiello, C., Gervaix, A., Suter, S. 2000: Bartonella quintana Endocarditus in a Child. The New England Journal of Medicine,
342(24):1841-1842
Brouqui P, Stein A, Dupont HT, Gallian P, Badiaga S, Rolain JM, et al. 2005: Ectoparasitism and
vector-borne diseases in 930 homeless people from Marseilles. Medicine (Baltimore).
84(1):61-8.
Ciervo A, Mancini F, di Bernardo F, Giammanco A, Vitale G, Dones P, et al. 2016: Louseborne
relapsing fever in young migrants, Sicily, Italy, July−September 2015 [letter]. Emerg Infect Dis. 22(1):152-3.
Drancourt, M., Mainardi, J.L., Brouqui, P., Vandenesch, F., Carta, A., Lehnert, F., Etienne, J.,
Goldstein, F., Acar, J., Raoult, D. 1995: Bartonella (Rochalimaea) quintana Endocarditis in
three Homeless men. The New England Journal of Medicine, 332(7):419-423
Chmela, J. a Mazánek, L. 2004: Nerozpoznaný epidemický výskyt vši šatní. Zprávy CEM (SZÚ
Praha), 13(8): 351-353.
Klein, J.L., Nair, S.K., Harrison, T.G., Hunt, l., Fry, N.K., Friedland, J.S. 2002: Prosthetic Valve Endocarditis Caused by Bartonella quintana. Emerging Infectious Diseases, 8(2):202-203
Melter, O., Arvand, M., Votýpka, J., Hulínská, D. 2012:Bartonella quintana Transmission from
Mite to Family with High Socioeconomic Status. Emerging Infectious Diseases,
18(1):163-165
Rupeš,V., Chmela,J., Kapoun,S. 1992: Nález vši šatní (Pediculus humanus L.) v Československu.
Čs. epidem. 41(6): 362-365.
Znazen, A., Rolain, J.M., Mammami, N., Kammoun, S., Hammami A., Raoult, D. 2005: High Prevalence of Bartonella quintana Endocarditis in stax, Tunisia. Tropical Medicine and Hygiene, 72(5):503-507
8
Účinnost vyčesávání vši dětské a odvšivovací přípravky (Pediculus capitis)
Libor Mazánek (Krajská hygienická stanice Olomouckého kraje)
V dobách minulých i v době současné je výskyt vši dětské u dětí prvního stupně základních škol
běžný stav. Mnoho rodin s malými dětmi se s tímto problémem opakovaně potýká. Současná
situace je důsledkem vzniku odolnosti vší na účinné látky v dříve používaných chemicky působících léčivých přípravcích. Zvýšená poptávka po „alternativním“ odvšivování způsobila, že se
v lékárnách začaly prodávat proti vším nejrůznější přípravky, z nichž mnohé mají nedostatečnou
až pochybnou účinnost. Rodičům se těmito přípravky často nedaří vši zcela vyhubit, a tím dochází k opakovanému a zvýšenému šíření vší v dětských kolektivech. Naše studie ukázaly, že na
Olomoucku cca 5-20% dětí ve školkách a na prvním stupni základních škol má ve vlasech známky po dřívějším (odrůstající hnidy) či probíhajícím (výskyt živých vší) zavšivení. Tento výskyt není
však nijak dramatický a zhruba odpovídá výskytu vši dětské v zemích západní Evropy.
V současnosti na trhu v ČR neexistují žádná chemicky účinná léčiva na toto infekční
onemocnění. Z tohoto důvodu se často řeší možnost hubení vši dětské pouhým vyčesáváním.
Opakované výskyty vši dětské u dětí autora, které byly odvšivovány pouze vyčesáváním, poskytly velmi zajímavé výsledky o účinnosti této nejstarší, nejlevnější a stále základní metodě
v kontrole a hubení vši dětské u dětí. Z výsledků účinnosti vyčesávání vší je zřejmé, že některé
obchodní praktiky při prodeji přípravků, které deklarují účinnost proti vším, jsou nekalé. Ukazuje se, že nepochopení „účinnosti“ těchto přípravků bývá i příčinou lokálního zvýšení výskytu vši
dětské v katastru lékáren s nepoučenými lékárníky.
Platí, že běžné hygienické úkony jako je mytí a úpravy vlasů, česání atd. nemají na výskyt
vši dětské prokazatelný vliv. Veš dětská se může vyskytovat ve všech sociálních a věkových skupinách. Nejčastěji se ale vyskytuje ve vlasech dětí prvního stupně základních škol z nižších socioekonomických skupin. Výskyt vší v kolektivu závisí především na době, po které dojde k odvšivení jedince, a četnosti kontaktů dětí v kolektivu.
Při výskytu vší se na pokožce vlasaté část hlavy nebo v jejím bezprostředním okolí mohou tvořit drobné svědivé pupínky. Hlavní újma způsobená vší dětskou je ale újma psychická
(pocit vyloučení, deprese). K výraznějšímu poškození zdraví dětí z důvodu výskytu vší dochází
pouze výjimečně a vždy v důsledku nevhodné či přehnané léčby zavšivení (popáleniny až uhoření dětí, letální intoxikace dětí).
9
Problematika odvšivování dětí pomocí přípravků
Při používání přípravků proti vším je třeba věnovat zvýšenou pozornost deklarovanému použití,
tj. zda je kosmetický či léčebný, a návodu k použití, který se musí dodržet. Vlivem poptávky po
alternativních nechemických přípravcích se v lékárnách prodávají kosmetické prostředky s tzv.
vedlejším antiparazitárním účinkem. Účinnost těchto kosmetických prostředků nemůže být ani
ověřována, protože dle zákonných ustanovení přípravky uváděné na trh jako kosmetické prostředky nesmí obsahovat účinné látky na hubení vší a nesmí být prodávány za účelem léčby infekčních onemocnění tj. ani za účelem odvšivování. O kosmetických prostředcích je proto možno uvažovat pouze jako o prostředcích, které zlepšující kvalitu pokožky či vlasů při výskytu vší a
při hubení vší jinými přípravky či způsoby, např. vyčesáváním. Rozmachu používání kosmetických přípravků napomohlo i to, že v současnosti na trhu v ČR není proti vším registrovaný žádný
léčivý přípravek. Léčivé přípravky působily na vši chemicky insekticidy a dosahovaly spolehlivé
účinnosti, pokud se nesetkaly s rezistentní populací vší. Z důvodu šíření rezistentních populací
vší a vysokých nákladů a rizik spojených s uváděním léčivých přípravků s insekticidy na trh, jsou
v současnosti doporučovány k hubení vší zejména tzv. zdravotnické prostředky (pomůcky).
Zdravotnické prostředky hubí vši mechanicky či fyzikálně a jejich účinek je při správném použití
srovnatelný s léčivými přípravky s obsahem insekticidních látek, přičemž riziko vzniku rezistence
je mnohem nižší. Možnost použití bezpečnějších zdravotnických prostředků na bázi silikonových
olejů (dimethiconu) a jemu podobných látek, které působí mechanicko-fyzikálním účinkem na
dýchací soustavu vší, byla i uvedena jako jeden z důvodů vyřazení posledního léčivého přípravku proti vším z trhu v ČR. Ale i některé dostupné zdravotnické prostředky pouze napomáhají
hubení vší vyčesáváním, např. tím, že vši na určitou dobu mechanicky paralyzují, čímž usnadní
vyčesávání vší z vlasů. Poslední dobou se na trhu objevily i repelenty proti vším na bázi účinné
látky IR3535, jejichž aplikace je poměrně jednoduchá (při jejich aplikaci není nutné sledovat
výskyt vší), deklarovaný účinek je ověřovaný a spolehlivý i v případě, že se již nějaké vši ve vlasech vyskytují.
Všechny moderní přípravky proti vším obsahují účinné látky, které z důvodu ochrany
zdraví dětí již nepronikají do tkání, a proto neproniknou ani k zárodkům vší ukrytým v hnidách.
Ošetření je proto nutné vždy opakovat, aby se při druhém ošetření usmrtily vši vylíhlé z hnid,
které přežily první ošetření. Nové vši se z nakladených hnid líhnou do sedmi až devíti dnů, proto
se musí provádět druhé odvšivení kolem desátého dne po prvním ošetření. Několik dnů po druhém odvšivení je dále nutné provést kontrolu účinnosti odvšivení vyčesáváním. Pokud při této
kontrole budou vyčesány živé vši, je třeba zkontrolovat, zda bylo postupováno přesně podle
návodu použitého přípravku a pokud ano, je nutné aplikovat jiný odvšivovací přípravek dle návodu nebo s dítětem navštívit lékaře.
Opakující se výskyt vší u dětí bohužel někteří rodiče zkoušejí řešit i různými nedovolenými způsoby např. přípravky určenými na zvířata či jinými látkami (často nebezpečnými hořlavinami). Proto na závěr upozorňuji, že použití petroleje proti vším (případně jiných hořlavých
látek), jak bývá někdy dokonce i veřejně "doporučováno" nepřipadá v žádném případě v úvahu.
Petrolej je jednou z frakcí destilace ropy, nemá proto standardní chemické složení a někdy obsahuje značně škodlivé látky s leptavými účinky. Pracovníci KHS se již mnohokrát setkali i s vážným poškozením a poleptáním pokožky hlavy dětí od petroleje. Navíc se jedná o nebezpečné
použití hořlaviny a mnohokrát již došlo k vážným popáleninám či dokonce uhoření dětí.
Často je nejrůznějšími osobami doporučováno proti vším použití i veterinárních léčivých
přípravků. Názor přetrvává z dob, kdy jediný a hlavní výrobce odvšivovacích přípravků v ČR „Lybar“ vyráběl souběžně přípravky s prakticky shodným složením jak proti vším, tak i proti ektoparazitům zvířat. Tyto veterinární přípravky, ale nejsou proti vším již zcela účinné. Svým složením
odpovídají původním humánním přípravkům proti vši dětské, které musely být z trhu staženy
v důsledku rezistence vši dětské. Mnohé veterinární přípravky navíc obsahují systémově půso10
bící insekticidní látky, které pronikají do tkání dětí, a jejich toxicita bývá někdy značná, např. u
ú.l. Fipronil (v přípravku Frontline aj.) se udává LD50 = 97 mg/kg (např. u známého DDT je LD50 =
135 mg/kg).
Výskyt odrůstajících hnid ve vlasech
Přípravek, který by usmrcoval či odstraňoval hnidy (vajíčka vší přilepená k vlasům) v současnosti
neexistuje. Hnidy z vlasů nedokáže odstranit žádný přípravek ani hřeben. Hnidy přilepují samičky vší jednotlivě ke kořínkům vlasů. Poté hnidy odrůstají od pokožky hlavy spolu s vlasem (cca
0,5 mm za den), dokud nejsou odstřiženy spolu s částí vlasu, na které jsou nalepeny. Hnidy
vzdálené od pokožky hlavy více než 5 mm (tj. starší 10 dní) jsou tedy již prázdné nebo mrtvé.
V závislosti na délce vlasů mohou hnidy po odvšivení odrůstat s vlasy až několik měsíců. Přetrvávající výskyt odrůstajících hnid u dětí nelze považovat za opakované zavšivení. Jedná se
pouze o estetickou vadu a z etického hlediska je nepřípustné na odrůstající hnidy jakkoliv upozorňovat či dokonce požadovat jejich odstranění z vlasů. Jediný způsob jak odstranit hnidy z
vlasů je stahovat je po vlasu jednotlivě nehty či vlasy s hnidami vystříhat.
Doporučení pro předškolní a školní zařízení
Z právního hlediska je zavšivení považováno za infekční onemocnění „pediculosis“, u kterého
hrozí šíření v dětském kolektivu. Platí však, že diagnostikovat infekční onemocnění mohou pouze lékaři popř. rodiče u svých dětí. Učitelé či vychovatelé bez lékařského vzdělání nemají právo
diagnostikovat žádné infekční onemocnění. Proto je nutné apelovat na rodiče, aby si uvědomili,
že při každém zaznamenaném výskytu živých vší u svých dětí musí ve svém vlastním zájmu informovat školu popř. školku, aby mohli být o výskytu vší informováni rodiče ostatních dětí
v kolektivu. Jinak zde hrozí opětovný přenos vší na jejich odvšivované dítě. Učitelé a vychovatelé musí spoléhat na svědomitost a odpovědnost rodičů. V případě oznámeného nebo hrozícího
výskytu vší v kolektivu dětí, by školka nebo škola měla o tomto nebezpečí všechny rodiče písemně informovat a požadovat po rodičích podepsané čestné prohlášení, že svému dítěti prohlédli hlavu dle pokynů (viz vyčesávání vší všiváčkem) a posílají dítě do kolektivu dětí školy
(školky) bez vší. Pokud má školka nebo škola od všech rodičů podepsané takové prohlášení,
nelze ji ani v případě opakovaného výskytu vší z ničeho vinit. Žádná jiná mimořádná provozní
opatření proti vším (dezinfekce, dezinsekce apod.) ve školkách a školách nemá smysl provádět,
protože veš dětská se šíří zejména přímým kontaktem dětí a v běžném pokojovém prostředí již
druhý den po opuštění hostitele není schopná napadnout člověka. V krajním případě mohou
epidemiologické šetření a následná opatření v ohnisku zvýšeného výskytu vší zajistit pracovníci
krajské hygienické stanice, podobně jako u jiných závažnějších infekčních nemocí. Epidemiologické šetření se provádí dle §62a zákona č. 258/2000 Sb., o ochraně veřejného zdraví a o změně
některých souvisejících zákonů, v platném znění, např. na základě hlášení lékaře, případně na
žádost školky či školy či z opakovaných podnětů rodičů.
Problematika zařazování dětí do kolektivu škol a školek
Z důvodu ochrany zdraví dětí by školky a školy neměly zařazovat děti s infekčním onemocněním
do dětského kolektivu. Toto by mělo platit i u zavšivení. Avšak ne každé dítě s výskytem živých
vší je možno považovat za infekční a vyřazovat ho z dětského kolektivu z důvodu ochrany zdraví
ostatních dětí. K šíření zavšivení mezi dětmi ve velké většině dochází pomocí oplozených samic
vší, proto je možno za infekční považovat pouze děti, kterým se ve vlasech pohybují dospělé
oplozené samice vší. Vyřadí-li se z kolektivu dětí školy či školky dítě, které ve vlasech nemá dospělé oplodněné samice vší, dochází tím k neopodstatněnému omezení práva dítěte na vzdělání, které mu zajišťuje listina základních práv a svobod. Velmi často se ve vlasech dětí také nachází pouze jedna většinou dospělá veš, která se dále nemnoží, protože se do vlasů dítěte do11
stala jako nymfa, samec či neoplozená samice. Tato veš většinou do několika týdnů uhyne, aniž
by dítě zavšivila. Takové dítě není možno považovat za zavšivené a není možno ho vyřazovat
z dětského kolektivu. Riziko šíření vší ze zavšiveného dítěte na ostatní děti výrazně vzrůstá
s množstvím vší ve vlasech. Přesné zhodnocení aktuální infekčnosti dítěte jako důvodu k jeho
vyřazení z kolektivu je dosti problematické. Vlivem nedostatečné odbornosti pedagogického
personálu a tlaku některých rodičů dochází často k napadnutelným rozhodnutím škol a školek.
Proto se doporučuje vyřazovat z kolektivu děti pouze ve výjimečných případech, kdy je ve vlasech dítěte zjištěn zcela zřejmý značně zvýšený a neřešený výskyt vši dětské ve všech vývojových stádiích.
Rodiče by neměli dítě s výskytem dospělých živých vší posílat do dětského kolektivu. Odstranění dospělých vší z vlasů dítěte je však možno zajistit během několika minut (např. i řádným vyčesáním hustým hřebenem „všiváčkem“), takže izolace dětí z důvodu výskytu vší se jeví
v praxi jako zcela zbytečná. Žádný přípravek proti vším nehubí hnidy, proto po každém prvním
ošetření se z přeživších hnid líhnou nové vši, které jsou usmrceny až druhým ošetřením ještě
než dospějí. Obecně platí, že po každém řádném použití jakéhokoliv přípravku proti vším nebo po důkladném vyčesání vší „všiváčkem“, je možno považovat dítě za neinfekční a zařadit
ho do dětského kolektivu. Není možno po rodičích vyžadovat, aby děti byly od prvního ošetření
až do druhého ošetření, tj. celý týden, izolovány, když jsou prakticky neinfekční, protože ve vlasech nemají žádné oplozené živé samice vší. Takové děti se běžně zařazují do kolektivu dětí. Než
dojde k druhému definitivnímu ošetření, nedoporučuje se po takových dětech vyžadovat činnosti, které by mohly způsobit zvýšenou migraci vší z vlasů těchto dětí na jiné děti (půjčování
přikrývek hlavy, kontaktní sportovní aktivity atd.).
Doporučení pro rodiče
Dle znění § 858 zákona č. 89/2012 Sb., občanský zákoník, je rodič povinen pečovat o zdraví dítěte. Je tedy i povinen sledovat výskyt vší a při zaznamenaném výskytu vší je rovněž povinen zajistit léčbu tj. odvšivení dítěte. K odvšivování může použít pouze k tomu účelu určené přípravky či
prostředky a postupovat podle jejich návodu k použití. Přípravky určené k hubení vší je možno
aplikovat na dítě pouze při zjištěném výskytu živých vší ve vlasech. Preventivně je možno proti
vším aplikovat pouze repelentní přípravky proti vším. Před jejich aplikací není třeba ověřovat,
zda je dítě zavšivené, ale i repelentní přípravky by se měly aplikovat pouze v odůvodněných
případech, např. při zaznamenaném aktuálním výskytu vší v dětském kolektivu, u kamarádů,
sourozenců, při kolektivních akcích dětí apod. Repelentní přípravky se vždy aplikují až po umytí
vlasů, protože po umytí vlasů účinek všech v současnosti používaných přípravků mizí.
Zavšivení dítěte lze prokázat nebo vyloučit pouze vyčesáváním vší pomocí speciálního
hřebínku tzv. „všiváčku“ (běžně k dostání v drogeriích a zdravotnických potřebách). Vyčesávání
vší je vhodné provádět světlými hřebeny nad světlou podložkou, popř. nad umyvadlem či vanou, na které jsou vyčesané vši dobře viditelné. Pravidelné vyčesávání vlasů všiváčky je hlavní a
účinná prevence před šířením vší. Opakovaným vyčesáváním vší všiváčkem (alespoň každý třetí
den) lze již během několika vyčesávání docílit úplného vymizení vší i bez aplikace odvšivovacích
přípravků. Vyčesávání vší je nutné provádět od kořínků vlasů minimálně 5 minut systematicky z
celého povrchu vlasaté části hlavy. Vši se musí vyčesávat, dokud se vyskytují, minimálně však
ještě dva týdny po nálezu poslední dospělé vši. U některých typů delších vlasů je však vyčesání
všech vší technicky neproveditelné. Rovněž ostříhání vlasů na méně než 0,8 cm je osvědčená
metoda jak zamezit výskytu vší.
Ukázka jedné studie založené na metodice vyčesávání vší – viz na konci sborníku.
12
Štěnice domácí (Cimex lectularius) – problematika a možnosti hubení
(stručný přehled současných znalostí)
Václav Rupeš a Jana Vlčková
(Ústav preventivního lékařství, Lékařská fakulta, UP, Olomouc)
Výskyt a biologie
Štěnice domácí (Cimex lectularius) se až do roku 1945 vyskytovaly zcela běžně a často, protože
proti nim neexistovaly žádné dostatečně účinné prostředky. Byly považovány za obtíž, se kterou
bylo nutné se smířit a se kterou bylo nutné trvale žít. Odhaduje se, že ve 30. letech minulého
století trpěla třetina obyvatel Evropy štěnicemi, jen v Londýně to bylo kolem 4 miliónů lidí.
Masivní používání DDT po 2. světové válce štěnice během krátké doby výrazně omezilo. DDT
bylo používáno jako běžný úklidový prostředek, bez jakéhokoliv právního nebo odborného
omezení. Lidé štěnicím odvykli a zapomněli na ně. Štěnice však přežily, zejména ve velkých drůbežárnách, kde se živily krví ptáků a kde se proti nim intenzivně používaly insekticidy, zejména
pyretroidy. Vznikly tak malé, izolované populace resistentních štěnic, které se od začátku 21.
století začaly velmi rychle a internacionálně šířit znovu do obydlí lidí.
Výskyt štěnic se začal prudce zvyšovat ve všech rozvinutých zemích světa, v USA, Kanadě, Austrálii, Japonsku, Evropu a Českou republiku nevyjímaje. Například v Austrálii zjistili, že se
od roku 2000 do roku 2006 počet míst zamořených štěnicemi zvýšil o 4 500 %. Štěnice dnes
zamořují ložnice bytů, hotely a ubytovny všech socio-ekonomických úrovní. Nejčastější jsou
štěnice ve městech. V USA jsou nejpostiženějšími městy Chicago, New York, Detroit, Cincinnati
a Philadelphie. Se štěnicemi se můžeme v současnosti setkat na všech místech, kde se shromažďují lidé a třeba jen krátkou dobu se zde zdrží: na letištích, nádražích, v restauracích, kinech,
úřadech, nemocnicích apod. Tam všude může kdokoliv štěnice v zavazadlech přinést a ty mohou přelézt do zavazadla nebo svrchního oděvu někoho jiného. Situace se neustále zhoršuje a
odborníci z USA předpovídají, že se bude zhoršovat i nadále. Hubení štěnic je finančně nákladná
záležitost. Například průměrná cena za vyhubení štěnic v jednom bytě se v USA pohybuje mezi
500 až 2000 USD a zásah může trvat jednu až pět hodin, v průměru asi 3 hod. Náklady spojené
s likvidací štěnic ve veřejných prostorách, jako jsou úřady, školy, zdravotnická zařízení, kina
apod., se mohou vyšplhat na 30 000 USD, nehledě na škody následné, vyplývající z nutnosti přerušení provozu.
Nejvyšší průměrné počty štěnic na jeden byt v zamořených činžovních domech s mnoha
byty v USA se pohybují mezi 103 až 507 jedinci, běžný průměr je kolem 70 jedinců. Nejvíce jsou
ohroženi chudí, přestárlí a invalidní obyvatelé. V těchto podmínkách mají štěnice velmi nízkou
genetickou diversitu, z čehož lze vyvozovat, že začátkem infestace bývá s největší pravděpodobností zavlečení jedné, nebo jen několika málo fertilních samic. Následný inzucht (inbreeding) rozmnožovací schopnosti štěnic nijak neovlivňuje.
Přesnější údaje o výskytu štěnic v České republice nejsou k dispozici, ale podle vyjádření
pracovníku hygienické služby se jejich výskyt neustále zvyšuje a navíc se šíří z velkých měst i do
měst menších. Firmy, které zásahy proti štěnicím provádějí, dostávají i několik objednávek týdně. Trvale se štěnice vyskytují zejména v bytech a ubytovnách pro nízkopříjmové skupiny obyvatel, ale vyskytují se v bytech a hotelích všech kategorií, občas i v nemocnicích. Poměrně častý je
jejich výskyt v lůžkových vozech vlaků přijíždějících ze zemí východní Evropy a Balkánu.
Za hlavní příčinou neustále se zvyšujícího výskytu a šíření štěnic se považuje jejich rezistence k insekticidům. Ta se vyvinula jako důsledek jejich intenzivního a dlouhodobého používání k jejich hubení. Mnoho insekticidů, zejména pyretroidů, tak ztratilo proti štěnicím částečně
nebo úplně svou účinnost. Další příčinou je zvýšený mezinárodní cestovní ruch, migrace lidí,
konstrukce nových budov, jejich centrální vytápění, obchod s použitými oděvy apod.
13
Dospělé štěnice jsou asi 5-7 mm dlouhé, mají oválné, velmi ploché červenohnědě zbarvené tělo se zbytky křídel. Živí se pouze krví, kterou kromě lidí, můžou sát i na jiných savcích a
ptácích. Krev sají nejčastěji v noci. Jejich vývojový cyklus trvá při pokojové teplotě
(22 – 23 °C) kolem 2 měsíců a dospělci se dožívají 4 až 12 měsíců. Vajíčka se přestávají líhnout a
nymfy a dospělci přestávají sát krev v teplotách nižších než +13°C. Trvalá teplota vyšší než 38 °C
životaschopnost štěnic výrazně snižuje. Jejich vývoj probíhá zcela normálně v relativní vlhkosti
vzduchu mezi 20 až 70 %. Při relativní vlhkosti vzduchu nižší než 20 % uhyne značné množství
nymf během svlékání. Štěnice tráví 95 % svého života v úkrytech, co nejblíže míst, kde lidé spí.
Nejčastěji se štěnice ukrývají ve švech a konstrukci matrací, v ložním prádle, štěrbinách konstrukci postelí, za nábytkem, pod koberci, podlahovými lištami, v elektronických zařízeních a
elektrických rozvodech, invalidních křeslech a vozících, v nepořádku kolem postelí apod. Dospělci sají krev v pokojové teplotě 2-3 krát týdně, přičemž se hmotnost jejich těla zvýší až šestinásobně. Každá samička se páří několikrát po každém nasátí krve a za život a může naklást 200 500 vajíček, která se přilepí k podkladu. Vajíčka se líhnou za 9 – 12 dní. Hladovění iniciuje zvýšenou aktivitu štěnic. Hladové samice mohou za hostitelem aktivně cestovat až na vzdálenost 20
m za noc. Oplozené samice se také často nalézají mimo společné úkryty, odolávají „vábení“
shromažďovacího feromonu, a tím se brání nadbytečným agresivním traumatickým inseminacím a současně tím vytvářejí základní prvek dynamiky infestace. Zvýšená aktivita štěnic může
být vyvolána také repelentním působením kontaktních insekticidů. Po nasátí krve a následně v
teplotě kolem +10 °C mohou dospělci štěnic přežít až 485 dní hladovění, nejstarší nymfy a dospělci přežívají hladovění při pokojové teplotě asi 4 měsíce. Každé z 5 larválních stádií štěnic se
musí alespoň jednou nasát krve, aby vývoj pokračoval.
Zdravotnický význam
Štěnice se živí pouze krví, kterou můžou kromě člověka sát i na jiných teplokrevných obratlovcích. I když by k přenosu patogenů ze štěnic na člověka mohlo docházet při rozdrcení infekční
štěnice na poškozené kůži, z infekčního trusu štěnic, nebo při sání krve, přesto po více než 100
letech výzkumů nebyl prokázán biologický nebo mechanický přenos choroboplodných zárodků
štěnicemi z člověka na člověka nebo ze zvířete na člověka. Za nejzávažnějšího kandidáta na přenos štěnicemi je považován virus hepatitidy B (HBV), který byl opakovaně detekován ze štěnic
odchycených z terénu. Jeho DNA byla zachycena v trusu štěnic ještě po 6 týdnech po nasátí infekční krve v laboratoři. Byl prokázán jeho transtadiální přenos, přenos štěnicemi na šimpanze
však byl neúspěšný. Virus HIV nebyl nikdy detekován z odchycených štěnic, avšak při experimentální infekci ve štěnicích přežíval 8 dní bez toho, že by se pomnožil nebo byl nalezen v trusu.
Neúspěšný byl i pokus o jeho experimentální přenos štěnicemi na laboratorní zvířata, i když byla
použita vysoká koncentrace viru.
Napadení lidí štěnicemi snižuje kvalitu života, vyvolává signifikantní sociální stigma a sociální izolaci, působí různé kožní reakce, může působit emocionální úzkost a paranoiu. Štěnice
bodají na pažích, na nohách a na jakékoliv jiné části odkryté kůže, pyžamo a přikrývky bodání
většinou brání. Někteří lidé nemají po pobodání štěnicemi žádné kožní reakce, reakce jiných lidí
jsou různě silné a závažné. Obecně lze říci, že se kožní reakce na pobodání štěnicemi vyskytují u
70 – 95 % postižených. Kožní reakce začíná většinou jako malá nevýrazná červená makulární
léze o průměru menším než 5 mm, která se později může zvětšit do podoby papulózní vyrážky o
velikosti 2 – 6 cm, přetrvávající déle než 24 hodin. Jsou to typické a silně svědící „štěničí papuly“. Po rozškrabání, případně po opakovaném pobodání, se mohou léze zvětšit a dosáhnout
průměru až 20 cm. Při velmi silném a častém napadení mohou makuly a papuly splývat
v podobě generalizované vyrážky, která je dále zhoršována rozškrabáváním. Pokud napadení
štěnicemi přetrvává, stávají se tyto eflorescence chronickými a mohou být považovány za kožní
onemocnění jiného původu. Jako následek pobodání a rozškrabání bylo popsáno i vytváření
14
puchýřů naplněných čirým nebo krvavým exudátem. Jestliže je napadení štěnicemi intenzívní a
přetrvává delší dobu, mohou se objevit i celkové příznaky, jako je zvýšená teplota, malátnost
apod. Další zdravotní potíže vyplývající z napadení štěnicemi mohou být sekundární bakteriální
infekce, astma a anafylaktický šok. V posledních několika letech bylo v Kanadě a v Rakousku
popsáno několik případů život ohrožujících anémií vyžadujících hospitalizaci, způsobených silným napadením štěnicemi osob starších 60 let.
Štěnice ovlivňují i mentální zdraví, což se projevuje jako únava, nespavost, strach, stud,
úzkost, noční můry, obava z přenosu štěnic na jiná místa, halucinace, deprese, pocit sociální
izolace a stigma, vztek, trvalé podráždění a obava z finančních ztrát. Část postižených trpí obavou, že nezvládají pracovní povinnosti. Tyto stavy můžou vyústit i k sebevražednému chování a
k psychiatrické hospitalizaci.
Monitorování štěnic
V současnosti neexistuje žádná metoda prevence, která by spolehlivě zabránila pasivní nebo
aktivní infestaci štěnicemi. Základním předpokladem úspěšného vyhubení štěnic je včasný a
spolehlivý důkaz jejich přítomnosti, který by byl i stejně spolehlivým důkazem jejich vymizení po
provedeném zásahu. Ale současné dostupné a používané metody těmto požadavkům neodpovídají. Při nízkém zamoření je obtížné štěnice zjistit a při silném zamoření není obtížné štěnice
nalézt, ale je obtížné odhalit všechny jejich úkryty.
K monitorování štěnic lze v praxi využít těchto metod: (a) dotaz u postižených obyvatel,
(b) vizuální detekce, (c) použití specifických komerčních pasivních nebo aktivních pastí,
d) detekce štěnic pomocí cvičených psů. Žádná z těchto metod není 100% spolehlivá a metody
je nutné v praxi kombinovat.
Rezistence k insekticidům
Zkřížená rezistence štěnic k pyretroidům a k DDT je v současné době všeobecně velmi rozšířená
a je příčinou částečné nebo úplné neúčinnosti těchto insekticidů v praxi. V USA byly zaznamenány stupně resistence (FR = LC50 pro rezistentní populaci/ LC50 pro citlivou populaci) dosahující pro deltamethrin hodnot 13 000 a v Austrálii dokonce 432 000. Vysoké stupně rezistence
byly zjištěny i k permethrinu, cyhalothrinu a bendiocarbu. Štěnice jsou rezistentní
k insekticidům i u nás.
Současné možnosti hubení
Podle legislativy platné v EU se mohou proti štěnicím používat v současné době insekticidní přípravky s pyretroidy, s bendiocarbem, S-methoprenem a chlorfenapyrem. V důsledku rezistence
mohou mít pyretroidy na postřikem ošetřených plochách sníženou až nulovou účinnost. Jejich
vlivem většinou hynou jen štěnice přímo zasažené postřikem aplikovaným zejména do jejich
úkrytů. To však neplatí v případě štěnice vysoce rezistentních. Za úspěšný zásah proti štěnicím
je možné považovat jen takový, při němž jsou vyhubeny všechny štěnice v ošetřeném prostoru,
v bytě nebo celém domě. Růstový regulátor hmyzu (IGR), S-methopren, působí u nasátých starších nymf vznik nadpočetných vývojových stádií a posléze jejich uhynutí, dále působí značně
vysokou mortalitu nymf líhnoucích se z vajíček nakladených samicemi, které byly Smethoprenem zasaženy. Uhynutí dospělců však nepůsobí. Jeho účinnost se projevuje opožděně, a proto se používá v kombinaci s rychle účinkujícími pyretroidy se silným vypuzujícím efektem.
Proti štěnicím rezistentním k pyretroidům, karbamátům i organofosfátům by měl být plně účinný chlorfenapyr (4-bromo-2-(4-chlorophenyl)-1-ethoxymethyl-5-trifluoromethyl-1Hpyrrole-3-carbonitrile), ze skupiny karbonitril-pyrrolových insekticidů. Je to vlastně proinsekticid, který je v těle hmyzu enzymaticky (cytochrom P450 monooxidázou) aktivován na
15
účinný metabolit inhibující transport iontů v dýchacím systému mitochondrií, a tím brání tvorbě
adenosin trifosfátu (ATP), což vede k uhynutí zasaženého jedince. Štěnice usmrcuje při přímém
postřiku i jako reziduální postřik a navíc nemá repelentní účinky. Hynutí štěnice začíná až asi dva
dny po intoxikaci a 90 % z nich uhyne do 9 dní. Pomalé působení chorfemapyru je kompenzováno kombinací s rychle působícími pyretroidy. Rezistence k chlorfenapyru nebyla zatím nikde
zaznamenána.
Značné naděje byly v posledních několika letech vkládány do účinnosti komerčních směsí
obsahujících pyretroidy a neonicotinoidy jako jsou lambda-cyhalothrin + thiamethoxam, betacyfluthrin + imidacloprid, nebo bifenthrin + acetamiprid. V roce 2016 však byly v USA u populací
štěnic rezistentních k deltamethrinu zjištěny vysoké stupně resistence (RF) k neonicotinoidům,
pohybující se mezi 200 až 550 k imidaclopridu, thiamethoxamu a dinotefuranu a k acetamipridu
rezistence u stejných populací dokonce dosahovala RF 30 000. Tyto výsledky do značné míry
všechny naděje ochladily.
Podle vyjádření představitelů největších světových výrobců insekticidů neděje na to, že
bude na trh uveden v dohledné době nějaký nový přípravek, který se štěnicemi zamává stejně
jako před 65 lety DDT, je téměř nulová. Finanční náklady na výzkum a vývoj jsou příliš vysoké a
požadavky legislativy na bezpečnost nových insekticidů příliš náročné.
Alternativní a doplňkové metody hubení
Alternativní metody, jako je používání výkonných vysavačů, proudu horké páry nebo lokálních
velmi nízkých teplot dosahovaných pomocí rozptylování krystalků suchého ledu (až −80 °C),
trvalý odchyt pomocí specifických pastí, nebo aplikace fyzikálně působících popraší, můžou početnost štěnic výrazně omezovat, nikoliv však štěnice úplně vyhubit. Můžou se však uplatnit
jako součást integrovaného programu.
Vysoké koncentrace CO2 nepoškozují běžné materiály a nezanechávají žádná residua, ale
na nervový systém hmyzu působí toxicky. Minimální koncentrace CO2, která působí 100 % mortalitu nymf a dospělců štěnic je 30 % při teplotě 25 °C a expozici 24 hod. Při stejné teplotě uhynou v atmosféře tvořené 100% CO2 všechny nymfy a dospělci za 14 hodin a všechna vajíčka za 7
hod. Tato zjištění lze využít prakticky, když se do plastových pytlů o obsahu 160 litrů, naplněných z 90 % textiliemi nebo jiným materiálem s ukrytými štěnicemi, přidá 1,5 g suchého ledu.
Štěnice, včetně vajíček uhynou do 24 hodin.
Štěnice, včetně vajíček, ukryté malých předmětech, které nelze ošetřit postřikem ani vysokou teplotou, lze vložit do plastikových pytlů a ty umístit do lednice. K dosažení 100% mortality nymf, dospělců i vajíček by měla expozice trvat nejméně 84 hod. při teplotě -18 °C a 48 hod.
při teplotě nižší než -20 °C. V poslední době je populární zvýšení teploty asi na 50 °C na několik
hodin v celém zamořeném prostředí, kterou však nelze aplikovat na všechny v prostoru přítomné materiály a předměty. A v hlubokých úkrytech můžou být štěnice před letální teplotou ve
značné míře chráněny. V oděvech a jiných textiliích lze všechna vývojová stádia štěnic, včetně
vajíček, zahubit vypráním při teplotě 60 °C. Při použití nižších teplot praní uhynou spolehlivě
všechna stádia štěnic až v sušičce při teplotě vyšší než 40 0C za 30 minut. Při namočení textilií do
studené vody bez detergentů uhynou dospělci a nymfy za 24 hod. Vajíčka přežívají.
Použití repelentů může výrazně snížit nebezpečí napadení štěnicemi při návštěvě zamořených míst. Repelenty můžou být aplikovány na kůži, oděv, obuv, zavazadla, nebo nábytek a
chránit před štěnicemi po dobu několika hodin až dní. Repelentní přípravky obsahující 10 % repelentu DEET (N,N-diethyl-m-toluamide) mají asi 94 % účinnost po dobu 9 hod., přípravky s 25 a
více % stejné účinné látky zůstávají účinné po dobu 14 dní. Cyhalothrin, bifenthrin a deltamethrin nemají pro tyto účely dostatečnou repelentní účinnost.
V roce 2015 bylo prokázáno, že subletální působení permethrinu, jimž jsou v USA impregnovány potahové tkaniny některých postelových matrací, může výrazným způsobem snižo16
vat schopnost samic sát krev, a tím snižovat množivost citlivých i rezistentních štěnic. V roce
2016 byl publikován genom štěnic, což může výrazným způsobem přispět k vysvětlení základních biologických vlastností štěnic. Týká se to zejména neschopnosti štěnic přenášet původce
infekčních onemocnění, vysvětlení přítomnosti endosymbiotů, preference lidské krve
v některých vývojových liniích, mechanismů resistence k insekticidům atd. Tyto poznatky mohou, přispět i k nalezení vhodných biochemických a fysiologických míst působení nových insekticidů.
Literatura
Adelman ZN, Miller DM, Myles KM: Bed Bugs and Infectious Disease: A Case for the Arboviruses. PLoS
Pathogens 2013, 9(8) e1003462.
Balvín O, Munclinger P, Kratochvil L, Vilimova J: Mitochondrial DNA and morphology show independent
evolutionary histories of bedbug Cimex lectularius (Heteroptera: Cimicidae) on bats and humans.
Parasitology Research, 2012 111(5): 457–469.
Benoit JB, Adelman ZN, Reinhardt K et al: Unique features of a global human ectoparasite identified
through sequencing of the bed bug genome. Nature Communications, 2016, 7. doi:
10.1038/ncomms10165
Booth W, Balvín O, Vargo E, Vilímová J, Schal C: Host association drives genetic divergence in the bed
bug, Cimex lectularius. Molecular Ecology 2015, 24: 980– 992. doi: 10.1111/mec.13086
Cannet A, Akhoundi M, Berenger JM, Michel G, Marty P, Delaunay P: A rewiew of data on laboratory
colonies of bed bugs (Cimicidae), an insect of emerging medici relevance. Parasite, 2015. 22(21): 2127.
Cooper RA, Wang C, Singh N: Evaluation of amodel community-wide bed bug management program in
affordable housing. Pest Manag Sci 2015, DOI 10.1002/ps.3982
Davies TGE, Field LM, Williamson MS: The re-emergence of the bed bug as a nuisance pest: mplications
of resistance to the pyrethroid insecticides. Med. Vet. Entomol. 2012; 26(3): 241-254.
Delaunay P, Blanc V, Del Giudice P, Levy-Bencheton A, Chosidow O, Marty P a Brouqui P: Bedbugs and
infectious diseases. Clin. Infect. Dis. 2011; 52(2): 200–210.
Doggett SL, Dwyer DE, Peñas PF and Russell RC: Bed Bugs: Clinical relevance and control options. Clin.
Microbiol. Rev. 2012; 25, (1):164-192.
Fong D, Bos C, Stuart T, Perron S, Kosatsky T, Shum M: Prevention, identification, and treatment options
for the management of bed bug infestations. Environmental Health Review, 2012, 55(4): 89-102.
Francischetti MB, et al.: Insight into the sialoma of the bed bug, Cimex lectularius. J. Proteome Res.
2010; 9: 3820–3831.
Goddard J, de Shazo R: Bed bugs (Cimex lectularius) and clinical consequences of their bites. J. Amer.
Med. Assoc. 2009; 301(11): 1358–1366.
Goddard J, de Shazo R: Psychological effects of bed bug attacks (Cimex lectularius L.) Amer. J. Med.
2012;125(1):101–103.
Hinson K: Biology and control of the bed bug, Cimex lectularius L. All Dissertations. Paper1466. Clemson
University, Clemson, South Carolina , USA, 2015; pp 159.
Jones SC, Bryant JL, Sivakoff FS: Sublethal effects of ActiveGuard exposure on feeding behavior and fecundity of the bed bug (Hemiptera: Cimicidae) J. Med. Entomol., 2015, 52:413-418.
Kilpinen O, Kristensen M, Jensen KMV: Resistance differences between chlorpyrifos and synthetic
pyrethroids in Cimex lectularius population from Denmark. Parasitol. Res., 2011; 109(5): 1461-1464.
Lilly DG, Zalucki MP, Orton CJ, Russell R, Webb CE, Doggett SL: Insecticide resistance in Cimex lectularius
(Hemiptera: Cimicidae) in Australia. Proceedings of the 8th International Conference on Urban Pests
2014: 103-108.
Mazánek L, Kenša M, Chmela J: Účinnost nových insekticidů na štěnice., in: Davidová P, Rupeš V: Sborník
X. konference desinfekce, dezinsekce, deratizace, Poděbrady, 2012: 60-64.
Naylor RA, Bajomi D, Boase CJ: Efficacy of (S)-methoprene against Cimex lectuarius (Hemiptera:
Cimicidae). In: Robinson WH and Bajomi D (editors), Proceedings of the Sixth International Conference on Urban Pests, 2008:115-121.
17
Paulke-Korinek M, Széll M, Laferl H, Auer H, Wenisch C: Bed bugs can cause severe anaemia in adults.
Parasitol. Res. 2012;110(11):2577-2579.
Rieder E, Hamalian G, Maloy K, Streicker E, Sjulson L. Ying P: Psychiatric consequences of actual versus
feared and perceived bed bug infestations: a case series examining a current epidemic. Psychosomatics. 2012, 53(2):85–91.
Romero AMF, Potter D, Haynes KF: Insecticide resistance in the bed bug: a factor in the pest´s sudden
resurgence? J. Med. Entomology 2007; 44(2): 175-178.
Romero A: Biology and management of the bed bug, Cimex lectularius L. (Heteroptera, Cimicidae), University
of
Kentucky
Doctoral
Dissertation.
2009;
pp:148.
http://uknowledge.uky.edu/gradschool_diss/762.
Romero AMF, Potter D, Haynes KF: Evaluation of chlorfenapyr for control of the bed bug, Cimex
lectularius L Pest Management Science., 2010; 66(11):1243–1248.
Romero A, Anderson TD: High Levels of Resistance in the Common Bed Bug, Cimex lectularius
(Hemiptera: Cimicidae), to Neonicotinoid Insecticides. J. Med. Ent. 2016. DOI:
http://dx.doi.org/10.1093/jme/tjv253
Rosenfeld JA, Reeves D, Brugler MR, Narechania A, et al.: Genome assembly and geospatial
phylogenomics of the bed bug Cimex lectularius. Nature Communications 2016;
doi:10.1038/ncomms10164.
Rupeš V, Vlčková J: Stručný přehled některých nových poznatků o štěnici domácí (Cimex lectularius)
publikovaných v zahraniční literatuře. Dezinfekce, Dezinsekce, Deratizace, 2015; 24(2): 62-71.
Stutt AD, Siva-Jothy MT: Traumatic insemination and sexual conflict in the bed bug Cimex lectularius.
PNAS 2001; 98(10):5683-5687.
Wang C, Saltzmann K, Chin E, Bennett GW, Gibb T: Characteristics of Cimex lectularius (Hemiptera:
Cimicidae), infestation and dispersal in a high-rise apartment building. J. Econ. Entomol. 2010;
103(1):172-177.
Wang C, Lihua LU, Xu M: Carbon dioxide fumigation for controlling bed bugs. J. Med. Entomol. 2012;
49(5): 1076-1083.
Wang C, Lu L, Zhang A, Liu C: Repellency of selected chemicals against the bed bug (Hemiptera:
Cimicidae). J. Econ. Entomol. 2013; 106(6): 2522-2529.
Wang C, Singh N, Cooper R: What causes bed bug control failure? The resident factor. Bed bug
suplement, WWW.PCTONLINE.COM, August, 2014; (5): 86-93.
Wang C, Singh N, Cooper R: Field study of the comparative eficacy of three pyrethroid/neonicotinoid
mixture products for the control of the common bed bug, Cimex lectularius. Insects 2015; 6:197-205.
doi:10.3390/insects6010197.
Zhu F, Wigginton J, Romero A, Moore A, et al: Widespread distribution of knockdown resistance mutations in the bed bug, Cimex lectularius (Hemiptera: Cimicidae), populations in the United States. Arch.
Insect Biochem. Physiol. 2010; 73(4): 245–257.
Zhu F, Gujar H. Gordon JR, Haynes KF et al: Bed bugs evolved unique adaptive strategy to resist
pyrethroid insecticides Sci. Reports. 2013; 3: doi:10.1038/srep01456.
Zorrilla-Vaca A: Correspondence: Bedbugs and Vector-Borne Diseases Clinical Infectious Diseases 2014;
59(8): 1351-1352.
18
Významné druhy štěnic vs. člověk a další hostitelé
Ondřej Balvín ([email protected])
(Fakulta životního prostředí, Česká zemědělská univerzita)
Štěnice domácí (Cimex lectularius), spolu se štěnicí tropickou (Cimex hemipterus) představují
významné ektoparazity člověka, jejichž populace v rozvinutých zemích zažívají v posledních 20
letech významný nárůst po téměř půlstoletí absence. Oba druhy jsou nicméně původně parazity
netopýrů a původní linie jsou stále s netopýry asociované. Štěnice domácí je minimálně ve
střední Evropě běžná v koloniích netopýra velkého (Myotis myotis) a brvitého (M. emarginatus),
tedy netopýrů obývajících velké vzdušné prostory. Tyto kolonie se až na výjimky vyskytují
v lidských stavbách, ale zde přítomné štěnice nemají tendenci v budovách dispergovat a nepředstavují pro člověka žádné riziko. Linie štěnice asociovaná s lidmi vykazuje znaky adaptace
na nového hostitele a možná díky tomu je od netopýří linie oddělená již několik desítek nebo
stovek tisíc let.
Štěnice netopýří (Cimex pipistrelli) je považována za parazita specializovaného pouze na
netopýry. V Evropě se zaměřuje kromě netopýra velkého na spoustu jiných druhů tvořící kolonie ve štěrbinovitých prostorech, které jsou v dnešní době většinou také synantropní. Především díky oblibě netopýra rezavého (Nyctalus noctula) tvořit kolonie v panelových domech tato
štěnice občas proniká do domácností. Vzhledem k tomu, že štěnice netopýří je od štěnice domácí obtížně rozeznatelná, mohou být takové situace přehlíženy.
Štěnice ptačí (Cimex hirundinis) je v Evropě běžným parazitem jiřiček (Delichon urbica),
méně vlaštovek (Hirundo rustica) a rorýsů (Apus apus). Z podobných důvodů jako netopýři si
pro svoje hnízdiště tito koloniální ptáci vybírají lidské stavby. Díky tomu štěnice ptačí také proniká do lidských obydlí. Je ovšem od štěnice domácí i netopýří snadno rozeznatelná a dá se
předpokládat, že nemůže na lidské krvi dvoudobě přežívat.
Štěnice domácí a její příbuzenstvo. Štenice domácí (Cimex lectularius, Linnaeus 1758; obr. 2) se
po dlouhé době dostává do zájmu vědecké komunity i veřejnosti. V posledních cca 20 letech se
po půlstoleté pauze vrací jako parazit člověka (Reinhardt & Siva-Jothy 2007) a v souvislosti s tím
se opět rozvíjí aplikovaný výzkum cílený na nové postupy její kontroly, ale i základní výzkum její
biologie.
Štěnice domácí je ale pouze jedním z více než stovky popsaných druhů čeledi Cimicidae
(Ryckman et al. 1981). Vztahy jejích příbuzných s hostiteli může leccos napovědět i o štěnici
domácí samotné. Štěnice se pravděpodobně vyvinuly z příbuzenstva ploštic z čeledi hladěnkovitých (Schuh et al. 2009). Některé druhy této skupiny žijí v hnízdech ptáků a mohou fakultativně
sát krev. Od toho byl jen krok k tomu, aby se štěnice staly obligátními ektoparazity. Mezi hmyzem sajícím krev zvolily nestandardní strategii: jak larvy, tak dospělci na tělo hostitele vylézají
pouze tehdy, chtějí-li se nasát, zbytek života tráví v úkrytu hostitele, kam také kladou vajíčka.
Jiným směrem se ubírala specializace sesterské čeledi Polyctenidae, jejíž zástupci žijí v trvalém
kontaktu s hostitelem a jsou proto živorodí (Maa 1964).
Až na pár výjimek si štěnice vybírají hostitele mezi koloniálně žijícími ptáky nebo savci.
Úkryty těchto zvířat pro ně představují prostředí se stabilním příjmem potravy, neboť nejsou
závislé na nejisté přítomnosti jedné rodiny hostitele. Podle současného pohledu na fylogenezi
čeledi štěnicovitých (Usinger 1966) byli původními hostiteli štěnic netopýři. Podle Usingera
(1966) došlo k pěti nezávislým přechodům štěnic z netopýrů na ptáky. Nové studie poukazují na
to, že těchto přechodů mohlo být mnohem více (Balvín et al. 2015). Druhy původního rodu
Oeciacus, spjatého s vlaštovkovitými ptáky, se vyvinuly v rámci rodu Cimex pravděpodobně
každý nezávisle přechodem z netopýrů na ptáky. Jejich charakteristický fenotyp, na pohled od-
19
lišný od druhů tradičně klasifikovaných v rodu Cimex spjatých s netopýry (a sekundárně s člověkem), je tak pravděpodobně konvergencí spojenou s asociací s vlaštovkovitými ptáky.
Štěnice jsou kromě svého parazitického způsobu života unikátní v mnoha dalších aspektech. Nejnápadnější je způsob jejich inseminace, jež se označuje za traumatickou (Carayon
1966). Samec páří samici v místě sekundárního pohlavního orgánu (obr. 1), který je umístěn asi
v polovině délky zadečku na břišní nebo hřbetní straně. Primární pohlavní otvor samice pak
slouží jen ke kladení vajíček. Spermie cestují tělní dutinou a jsou uskladněny v conceptacula
seminis, jež mají stejnou funkci jako běžná hmyzí spermatéka, ale vznikla v evoluci nezávisle.
Traumatická inseminace je společným znakem skupiny Cimicoidea, která kromě štěnic a hladěnek zahrnuje například lovčice. Morfologické adaptace se ale u každé ze skupin vyvinuly jinak,
třeba zástupci čeledi Polyctenidae kopulují do membrány zadní kyčle. U mnoha druhů štěnic se
vyskytují nadpočetné pohlavní chromozomy (Ueshima 1967), přestavby autosomů jsou navíc
častým mechanismem vzniku nových druhů (Simov et al. 2006; Ueshima 1966, 1968). Minimálně štěnice domácí, ale pravděpodobně i jiné druhy, dědí mitochondriální genom po obou rodičích (Robison et al. 2015), což je v rámci živočišné říše velmi neobvyklá situace.
Evropská fauna štěnic zahrnuje několik druhů rodu Cimex, pouze nedávno byl
v nejjižnějších oblastech nalezen druh Cacodmus vicinus (Horváth 1934; Quetglas et al. 2012),
spjatý především s netopýry rodu Pipistrellus.
Štěnice domácí a evoluce její hostitelské specializace. Štěnice domácí se na území Evropy vyskytuje, kromě lidských obydlí, především v koloniích netopýra velkého (Myotis myotis) a brvitého (M. emarginatus), vzácně i jiných druhů netopýrů (Balvín et al. 2014). Tyto dva druhy netopýrů, na rozdíl od většiny ostatních evropských druhů, tvoří ve střední Evropě letní kolonie
v prostorných stavbách, většinou na tichých půdách kostelů a zámků, vzácněji obytných budov.
Jejich původním habitatem jsou prostorné jeskynní prostory, které jsou ve střední Evropě pro
jejich reprodukci příliš chladné a netopýři v nich pouze přezimují. Jen díky člověku se tyto druhy
rozšířily do střední Evropy a možná teprve s nimi se sem dostala i linie štěnice domácí specializovaná na netopýry. V jeskynních na Balkánském poloostrově, které jsou dost teplé pro reprodukci netopýrů, ale chladné pro reprodukci štěnic, štěnice chybí (Balvín et al. 2014, Simov et al.
2006). Středoevropská populace štěnice domácí na netopýrech je tak zřejmě izolovaná od původní populace, která pravděpodobně obývá jeskyně na Středním Východě (Povolný & Usinger
1966).
V Africe se tato linie štěnice domácí zřejmě nevyskytuje, člověk tedy mohl štěnici získat,
až když opustil tento kontinent. Stalo se tak v případě Homo s. sapiens pravděpodobně hned
poté, neboť na základě genetické divergence jsou linie na člověku a netopýrech nezávislé minimálně desítky tisíc let (Balvin et al. 2012). K oddělení linií došlo dříve, než člověk opustil jeskyně
sdílené s netopýry a usadil se v souvislosti se zemědělstvím v trvalých sídlech. Jelikož není pravděpodobné, aby člověk štěnici poskytl vhodné trvalé prostředí mimo jeskyně v dobách, kdy ještě migroval za potravou, není zřejmé, co způsobilo oddělení linií. Jedna z hypotéz spadá pod
kontroverzní koncept ekologické sympatrické speciace (tedy vzniku druhů bez ohledu na geografickou bariéru v důsledku ekologické specializace na různé hostitele; Coyne & Orr 2004), jiné
vysvětlení může spočívat např. v používání ohně v jeskyních, které se tak staly neobyvatelné pro
netopýry.
V současné době jsou linie štěnice domácí na člověku a netopýrech zcela bez vzájemného kontaktu, i přes svůj společný výskyt v lidských stavbách minimálně na území střední Evropy
(Booth et al. 2015). Mezi liniemi se vyvinula určitá, zatím neznámá míra reprodukční izolace
(Wawrocka et al. 2015). Tělo štěnic přizpůsobených na člověka vykazuje zřejmé morfologické
adaptace spojené hlavně s pohybem a smyslovým vnímáním (Balvín et al. 2012a), které zřejmě
vedou ke snížené schopnosti jejich přežití na netopýrech (Wawrocka & Bartonička 2013).
20
Jako další hostitelé štěnice domácí bývají uváděna různá synantropní a domácí zvířata
(Usinger 1966). Jen málo údajů se týká volně žijících zvířat a ve všech těchto případech je zřejmé, že jde o úniky z lidských obydlí. Běžně se štěnice vyskytuje na drůbeži a holubech. Z holubů
byl popsán samostatný druh Cimex columbarius (Jenyns, 1839), jehož platnost byla v minulosti
diskutována (Johnson 1939; Ueshima 1964) a je možné, že jde pouze o trvalejší asociaci štěnice
domácí s holubem vedoucí ke změně fenotypu. V posledních desetiletích bývá nalézán sporadicky, naposledy je uváděn z Rakouska (Rabitsch 2004).
Občas bývá do Evropy zavlékán druhý druh štěnice spojený s lidmi, teplomilná štěnice
tropická, Cimex hemipterus (Fabricius, 1803; obr. 3). Stejně jako štěnice domácí jde o původně
parazita netopýrů, který se na netopýrech vyskytuje v Indii a JV Asii (Usinger 1966). V důsledku
traumatické inseminace mají tyto dva druhy velmi specifický vztah. Stejně jako jiné druhy štěnic
se při vzájemném kontaktu nespecificky páří, nicméně k produkci hybridů nedochází. Sperma
štěnice tropické je pro samici štěnice domácí toxické; jedno páření vede ke sterilizaci, vícenásobné je letální (Newberry & Walpole 1988). Sperma štěnice domácí ale není pro samice štěnice
tropické nijak nebezpečné. Ta si tímto mechanismem zřejmě udržuje svůj areál rozšíření
v konkurenci se štěnicí domácí.
Štěnice netopýří, štěnice ptačí a úniky na člověka. V komplexu druhů C. pipistrelli (Jenyns,
1839, obr. 4) bylo popsáno cca 10 druhů z Palearktické oblasti, z nichž tři bývají uváděny
z Evropy. Analýza DNA však napovídá, že půjde o komplikovaný komplex částečně kontinuálních
populací s nejasnými druhovými hranicemi (Balvín et al. 2013). V rámci Evropy je v současnosti
rozeznáván pouze jeden druh, štěnice netopýří. Geneticky do tohoto komplexu patří i populace
z vlaštovek z Japonska, která je morfologicky téměř identická s evropskou štěnicí ptačí (Cimex
hirundinis Lamarck, 1816; obr. 5). Štěnice netopýří parazituje velkou část evropských druhů netopýrů, včetně druhů zmíněných v souvislosti se štěnicí domácí (netopýr velký a brvitý). Běžná
je ale v koloniích druhů, které jsou původní i pro střední Evropu a které tvoří letní kolonie ve
štěrbinovitých úkrytech. Tyto úkryty původně představovaly dutiny stromů a skalní stěny, ale
v současné době je většina druhů také synantropní.
Z tohoto důvodu může štěnice netopýří příležitostně pronikat do obytných prostor. Nejčastější takové situace zřejmě souvisejí s oblibou netopýra rezavého (Nyctalus noctula) tvořit
kolonie v panelových domech. Štěnice jsou tímto způsobem zavlékány již od počátků jejich výstavby v ČSSR (Šmaha 1976). Několik nově popsaných případů dokládá, že téměř vždy jde o tento druh netopýra (Balvín & Bartonička 2014). Štěnice z těchto kolonií bohužel unikají spontánně, aniž by byla kolonie netopýrů vyrušena a štěnice ztratily zdroj obživy. Pravděpodobně to
souvisí s odlišným chováním štěnice na netopýru rezavém (Balvín et al. 2012b). Štěnice cestují
na těle tohoto netopýra mnohem častěji, než na těle jiných druhů. Pravděpodobně to souvisí s
jeho způsobem života, který zahrnuje časté střídání úkrytů během sezóny, během jedné noci i
dlouhé přesuny mezi sezónami. Štěnice v koloniích tohoto netopýra mají zřejmě větší tendenci
dispergovat a snadno se tak dostanou do bytů.
Jiná situace nastává v koloniích netopýrů velkého a brvitého, a to jak u štěnice domácí,
tak u štěnice netopýří. Tyto druhy netopýrů tvoří velké stabilní mateřské kolonie, jsou věrné
svým úkrytům a minimálně samice nemigrují na velké vzdálenosti (Horáček 1985). Pro štěnice je
tedy výhodné zůstávat na místě a na těle netopýrů migrují zcela výjimečně. Na návrat netopýrů
ze zimoviště čekají nehybně celou zimu. Ani v důsledku situace, kdy se kolonie na sezónu nevrátí, nejsou známy žádné případy, kdy se štěnice vydaly za potravou do prostor mimo kolonii, kde
by se mohly potkat s člověkem.
Díky tomu, že je s netopýrem rezavým spojena téměř výhradně štěnice netopýří, nepředstavují pro člověka netopýři prakticky žádné riziko napadení štěnicí domácí, jak ostatně
dokládají i genetické studie (Booth et al. 2015). Je ovšem otázkou, zda štěnice netopýří skutečně netvoří trvalejší populace na člověku. Rozeznat štěnice netopýří a domácí není jednoduché
21
ani pro odborníka a je k tomu potřeba kvalitní optika. Praktická desinsekce se rozlišením druhů
většinou nezabývá a tak mohou být případy zavlečení štěnice netopýří přehlíženy.
Štěnice ptačí je naproti tomu snadno rozeznatelná pouhým okem a specialisté na desinsekci ji poznávají. Kolonie jejích hostitelů - vlaštovek, jiřiček a rorýsů - jsou v Evropě také většinou synantropní a představují pro člověka vzhledem k častému výskytu štěnice ptačí určité riziko. Zatímco průniky této štěnice do obytných prostor jsou celkem časté (Mail 1940, Mills &
Pletsch 1941, Steinbrink 1982, Stelmaszyk 1986), její trvalý výskyt na člověku dosud nebyl dokumentován. Ze zkušenosti autora je zřejmá neochota těchto štěnic vůbec z člověka sát, natož
se krmit lidskou krví z umělého systému, na rozdíl od štěnice netopýří.
Štěnice z netopýrů a vlaštovkovitých ptáků v evropských podmínkách tedy mohou představovat určité nepohodlí pro obyvatele domů, které hostitelé štěnic často obývají. Toto riziko
se ale prakticky netýká samotné štěnice domácí, respektive její linie specializované na netopýry.
Porušovat zákonnou ochranu netopýřích kolonií nebo se zbavovat hnízd jiřiček a vlaštovek
v reakci na štěnice je tedy jistě neadekvátní jednání.
Použitá literatura
Balvín, O. & Bartonička, T. (2014). Cimicids and bat hosts in the Czech and Slovak Republics: ecology and distribution. Vespertilio 17, 23–36.
Balvín, O., Munclinger, P., Kratochvíl, L. & Vilímova, J. (2012a). Mitochondrial DNA and morphology show independent evolutionary histories of bedbug Cimex lectularius (Heteroptera: Cimicidae) on bats and humans. Parasitol. Res. 111, 457–469.
Balvín, O., Ševčík, M., Jahelková, H., Bartonička, T., Orlova, M. & Vilímová, J. (2012b). Transport of bugs of the genus Cimex (Heteroptera: Cimicidae) by bats in western Palaearctic. Vespertilio 16, 43–54.
Balvín, O., Kratochvíl, L. & Vilímová, J. (2013). Batbugs (Cimex pipistrelli group, Heteroptera Cimicidae) are morphologically, but not genetically differentiated among bat hosts. J. Zool. Syst. Evol. Res. 51, 287–295.
Balvín, O., Bartonička, T., Simov, N., Paunovic, M. & Vilímová, J. (2014). Distribution and host relations of species of
the genus Cimex on bats in Europe. Folia Zool. 63.
Balvín, O., Roth, S. & Vilímová, J. (2015). Molecular evidence places the swallow bug genus Oeciacus Stål within the
bat and bed bug genus Cimex Linnaeus (Heteroptera: Cimicidae): The genus Oeciacus within the genus Cimex. Syst. Entomol. 40, 652–665.
Booth, W., Balvín, O., Vargo, E.L., Vilímová, J. & Schal, C. (2015). Host association drives genetic divergence in the
bed bug, Cimex lectularius. Mol. Ecol. 24, 980–992.
Carayon, J. (1966). Paragenital System. In Monograph of Cimicidae, R.L. Usinger, ed. (Entomological Society of
America, Maryland, College Park), pp. 81–166.
Coyne, J.A. & Orr, H.A. (2004). Speciation (Sunderland, MA, USA: Sinauer Associates, Inc.).
Horáček, I. (1985). Population ecology of Myotis myotis in central Bohemia (Mammalia: Chiroptera). Acta Univ.
Carol. - Biol. 1981, 161–267.
Horváth, G. (1934). Description de deux Cimicidés nouveaux des Chaves-souris (Hem.). Bull. Société Entomol. Fr.
39, 22–23.
Johnson, C.G. (1939). Taxonomic characters, variability & relative growth in Cimex lectularius L. and C. columbarius
Jenyns (Heteropt. Cimicidae). Trans. R. Entomol. Soc. Lond. 89, 543–568.
Maa (1964). A review of the old world Polyctenidae. Pac. Insects 6, 494–516.
Mail, G.A. (1940). Infestation of a high school by Oeciacus vicarius Horv. Journal of Economic Entomology 33, 949.
Mills, H.B. & Pletsch, D.J. (1941). Another infestation of a school building by Oeciacus vicarius Horvath. Journal of
Economic Entomology 34, 575.
Newberry, K. & Walpole, D.E. (1988). A field study of mating between two species of bedbug in northern KwaZulu,
South Africa. Med. Vet. Entomol. 2, 293–296.
Povolný, D. & Usinger, R.L. (1966). The discovery of a possibly aboriginal population of the bed bug (Cimex lectularius Linnaeus, 1958). Acta Musei Morav. Sci. Nat. 51, 237–242.
Quetglas, J., Balvín, O., Lučan, R. & Benda, P. (2012). First records of the bat bug Cacodmus vicinus (Heteroptera:
Cimicidae) from Europe and further data on its distribution. Vespertilio 16, 243–248.
Rabitsch, W. (2004). Annotations to a check-list of the Heteroptera (Insecta) of Austria. Annalen Des Naturhistorischen Museums in Wien Serie B Botanik Und Zoologie 105B, 453–492.
Reinhardt, K. & Siva-Jothy, M.T. (2007). Biology of the bed bugs (Cimicidae). Annu. Rewiev Entomol. 52, 351–374.
Robison, G.A., Balvin, O., Schal, C., Vargo, E.L. & Booth, W. (2015). Extensive mitochondrial heteroplasmy in natural
populations of a resurging human pest, the bed bug (Hemiptera: Cimicidae). J. Med. Entomol. 52, 734–738.
22
Ryckman, R.E., Bentley, D.G. & Archbold, E.F. (1981). The Cimicidae of the Americas and Oceanic islands, a checklist
and bibliography. Bull. Soc. Vector Ecol. 6, 93–142.
Schuh, R.T., Weirauch, C. & Wheeler, W.C. (2009). Phylogenetic relationships within the Cimicomorpha (Hemiptera: Heteroptera): a total-evidence analysis. Syst. Entomol. 34, 15–48.
Simov, N., Ivanova, T. & Schunger, I. (2006). Bat-parasitic Cimex species (Hemiptera: Cimicidae) on the Balkan Peninsula, with zoogeographical remarks on Cimex lectularius, Linnaeus. Zootaxa 2006, 59–68.
Šmaha, J. (1976). Die Fledermauswanze, Cimex dissimilis (Horváth) (Heteropt., Cimicidae), als Lästling in Paneeltafelhäusern. Anzieger Für Schädlingskunde Pflanzenschutz Umweltschutz 49, 139–141.
Steinbrink, H. (1982). Schwalbenparasiten als Gesundheitsschadlinge. Angewandte Parasitologie 23, 155–157.
Stelmaszyk, Z.J. (1986). Przypadki opadniecia ludzi przez pluskwy Oeciacus hirundinis Jenyns, 1839 (Heteroptera:
Cimicidae). Wiadomosci Parazytologiczne 32, 435–437.
Ueshima, N. (1964). Experiments on reproductive isolation in Cimex lectularius and Cimex columbarius (Hemiptera:
Cimicidae). Pan-Pac. Entomol. 40, 47–53.
Ueshima, N. (1966). Cytology and Cytogenetics. In Monograph of Cimicidae, R.L. Usinger, ed. (Entomological Society of America, Maryland, College Park), pp. 183–237.
Ueshima, N. (1967). Supernumerary chromosomes in the human bed bug, Cimex lectularius Linn. (Cimicidae: Hemiptera). Chromosoma 20, 311–331.
Ueshima, N. (1968). Distribution, host relationships and speciation of the genus Paracimex (Cimicidae: Hemiptera).
Mushi 42, 15–27.
Usinger, R.L. (1966). Monograph of Cimicidae (Washington, D.C., United States: Entomological Society of America).
Wawrocka, K. & Bartonička, T. (2013). Two different lineages of bedbug (Cimex lectularius) reflected in host specificity. Parasitol. Res. 112, 3897–3904.
Wawrocka, K., Balvín, O. & Bartonička, T. (2015). Reproduction barrier between two lineages of bed bug (Cimex
lectularius) (Heteroptera: Cimicidae). Parasitol. Res. 114, 3019–3025.
Obr. 1. Cimex lectularius, samice: paragenitální orgán usnadňující traumatickou inseminaci.
23
Obr. 2. Cimex lectularius, samec.
24
Obr. 3. Cimex hemipterus, samice.
Obr. 4. Cimex pipistrelli, samice.
25
Obr. 5. Cimex hirundinis, samice.
26
Larvální terapie
Karel Novotný (Žilní klinika Vlašim)
Na rozdíl od myiázních much napadající živou tkáň, jsou larvy některých much (dvoukřídlí, brachycera) schopny živit se pouze mrtvou tkání. Této vlastnosti se využívá k čištění nehojících se
ran. Dokonale kopírují hranici živé a mrtvé tkáně, nesrovnatelně přesněji než skalpel chirurga.
Larvy zničí i většinu patogenních bakterií odolných na antibiotika. Léčba larvami je alternativní
metodou, zejména v případě, že selhaly chirurgická a enzymatická léčba. Byla schválena jako
léčebná metoda Vědeckou radou MZ ČR 27. 10. 2003.
Více informací na stránkách http://www.larvy.cz/
Historie
Období před n.l. až po 16. st.
Náhodné zamoření ran larvami živícími se svalovinou nazýváme myiasou a je známa od antiky.
Pravděpodobně nejstarší případ je zaznamenaný ve Starém Zákoně o Jobovi, který si ztěžuje,"…
mé svaly jsou prolezlé červy, má kůže zničená a stává se odpornou…".
Larvy určitých much byly pravděpodobně používány k ošetřování hnisajících ran a k odstraňování mrtvé tkáně už od nepaměti. Antropologické výzkumy předpokládají, že staří Mayové z Centrální Ameriky namáčeli tkaninu v krvi dobytka a pak ji nechali na slunci. Poté tkaninu
vložily do rány, která byla během několika dní plná hemžících se larev.
Ngembové v Novém Jižním Walesu také používali larvy k čištění infikovaných ran, stejně
tak jako od civilizace odříznuté kmeny v Barmských kopcích.
Období od 16. po 20. st.
Znalost mocné síly larev čistit rány ocenila západní kultura ve spojitosti s válečnými konflikty.
První zmínka o jejich schopnosti urychlit hojení ran pochází od legendárního lékaře Abroise Pare
(1509-1590), hlavního chirurga Karla IX a Jindřicha III. po bitvě u St Quentinu ve Francii v roce1557. Jsou uvedena slovy" …rány zraněných byly odporné, byly plné červů, sněti a hnisu".
Myslel, že larvy se spontánně tvoří z hnisajícího masa, netušil spojitost s mouchami. Pare ošetřil
jednu válečnou ránu zamořenou larvami, která se zahojila přes všechna očekávání. Je tak považován za Evropana, který rozpoznal jako první jejich účinek na hojení ran.
Napoleonův vrchní chirurg Baron Dominigue-Jean Larrey popsal během Egyptského tažní,
že většina infikovaných ran byla osídlena larvami. "Vojáci byli velmi rozezleni přítomností červů
a larev modrých mušek v ranách obzvlášť v tomto klimatu". Larrey a jeho spolupracovníci pochopili jejich léčivý účinek a přesvědčovali vojáky, že larvy zkracují dobu hojení, tím, že odstraňují mrtvou tkáň. Přesto se pokoušeli vojáci larvy odstraňovat při převazech.
První cílevědomé použití larev je zaznamenáno Johnem Zachariase, lékařem Konfederace
během Občanské války ve Spojených státech. Napsal:" Během mojí služby… v Danvill ve Virginii
jsem poprvé použil larvy k odstranění odumřelé tkáně u pacienta hospitalizovaného pro gangrénu a s vynikajícím úspěchem. Za jeden den vyčistily ránu daleko lépe než jakýkoliv jiný prostředek, který jsme měli k dispozici u naší jednotky. Používal jsem je potom na nejrůznějších
místech. Jsem přesvědčený, že jsem jejich použitím zachránil mnoho životů. Odvrátil sepsi a
pomohl rychlému zdravení."
Období od počátku 20. st. do 30. let
Zásluhy na znovu oživení čištění ran larvami ve 20.tém století má bezpochyby Wiliam S Baer,
Baltimorský chirurg, který sloužil v 1. sv. válce. Baer se staral o dva těžce zraněné muže, kteří
leželi na bitevním poli 7 dní. Přestože se jejich rány jen hemžily larvami v době, kdy byli přijati
27
do nemocnice, neměli gangrénu, infekci ani horečku. Když Baer odstranil larvy, uviděl "nádherně růžovou granulující tkáň, jakou si můžete vůbec představit." Tato zkušenost na něj velmi zapůsobila. Po válce, když se vrátil na Fakultu medicíny John Hopkins University jako profesor ortopedie, zaměřil se na osteomyelitidu (zánět okostice). V těchto pre-antibititických dobách byla
osteomyelitida těžce léčitelná. Nebylo neobvyklé, že se případy táhly po desetiletí, přes agresivní chirurgické čištění byla úmrtnost obrovská. Pamětlivý zkušeností z válečné fronty, začal
Baer experimentovat. Vybral 21 pacientů s chronickým zánětem okostice, vyčistil jejich rány,
ovázal je, aby zastavil krvácení a pak do nich nasadil velké množství larev. Obměňoval larvy každé 4 dny po dobu 6 až 7 týdnů. Během této doby byla mrtvá a odumírající tkáň konzumována
larvami a objevila se místo ní růžová granulující tkáň. Za dva měsíce bylo všech 21 pacientů dokonale vyléčeno. Jak píše Root-Bernstein v souhrnu své stěžejní studii" Larvy nejenže odvedly
daleko lepší práci než chirurg, ale zdá se, že urychlily i proces hojení. Nezjistili jsme hnisavý zápach, sekreci ani zjizvenou tkáň. Osídlení bakteriemi rychle sláblo a rána se stala zdravou alkalickou… Baereho pokus s larvami potvrdil, že se jedná o nejrychlejší a nejúspěšnější způsob léčby chronické osteomyelitidy známý ve světě medicíny."
Někdy se Baer setkal s odmítavým postojem pacienta vůči aplikaci larev. Řešil to tím, že
zakryl ránu děrovanou síťkou, aby pacient larvy neviděl. Dalším problémem byla bolestivost v
ráně, které odpovídalo častým převazům kůže v okolí rány. Nejtěžší komplikací byl vznik tetanu
u několika pacientů použitím přírodních kontaminovaných larev. Baer vyřešil tento problém
chovem larev v laboratorních podmínkách a sterilizací vajíček před jejich vylíhnutím a aplikací
do rány. Jedinou skutečnou komplikací, která byla publikována, byl jeden případ růže.
Vedoucí entomologové napomáhali tomuto úsilí vývojem metod ke kultivaci much a způsobům identifikace různých stejně vypadajících druhů. Bylo stěžejní použít ty správné, jedna
klinika omylem použila masožravé larvy, které ničí živou tkáň.
V roce 1931 Baer zemřel, ale přesvědčil stále se zvětšující počet svých kolegů o hodnotě
léčby larvami.
Období od 30. let 20. st. po současnost
V letech 1930-40 bylo napsáno okolo 100 odborných článků na toto téma. Živé larvy "pracovaly" v celkem asi 300 nemocnicích ve Spojených státech a Kanadě. Ledererovy laboratoře, farmaceutický gigant, začal s masovou produkcí sterilních larev a doporučoval svůj výrobek v časopise
Journal of American Medical Assosiation. Cena byla 5 dolarů za 1000 larev (to je dnešních cca
100 dolarů), což bylo dost, ale stále mnohem méně než stála většina běžných medikamentů.
Odborníci většinou uznávali a nadšeně podporovali léčbu larvami v nejrůznějších případech,
zejména při zánětu okostice, u abscesů, karbunklů a vředů na noze. V třicátých letech byly provedeny pokusy extrahovat z larev účinné látky, stejně tak, jak se to provádí z rostlin. Byla vyrobena i vakcína z larev, ale brzy byla odmítnuta pro svou toxicitu pro lidský organizmus.
S příchodem sulfonamidů v třicátých letech, penicilinu, dalších antibiotik v čtyřicátých letech a rozvojem chirurgických technik zájem o larvy pominul. Téměř čtyřicet let o nich bylo ticho. Někteří byli pyšní na to, že larvy byly poslány k ledu, jak o tom napsal jeden z nich:" Terapie
larvami se náhle ocitla mezi odloženými historickými metodami, zajímavá spíše svou bizarností
než léčebným efektem v kontextu s možnostmi současné vědy nad jejím odchodem nebude
nikdo truchlit…a v tichosti upadne v zapomnění. Konečně, na co červi, když máme skvělá antibiotika?“….
28
Onemocnění přenášená klíšťaty
Kateřina Kybicová (NRL pro lymeskou borreliózu, SZÚ, Praha)
Přírodně ohniskové infekce
• přírodní ohniskovost nákaz - teorii zformuloval v roce 1939 parazitolog J. N. Pavlovskij na
základě studie klíšťové encefalitidy
• přírodní ohnisko nákazy (PON)
• místo, které je zdrojem nákazy, a z něhož dochází k přenosu infekce
• znak zoonotického onemocnění - současný výskyt jejich původců, přenašečů a
hostitelů (rezervoárových živočichů) v přírodních podmínkách (ohniscích) nezávisle na existenci člověka
• složky PON: patogen, hostitel (donor, recipient, případně i rezervoár nákazy),
přenašeč (vektor), biotop a další faktory vnějšího prostředí, umožňující koloběh
patogenu
• nemoci cirkulují a jejich původci dlouhodobě přežívají
• člověk může být a nemusí být součástí této cirkulace
Zoonózy
• infekce přenosné mezi zvířaty a lidmi
• patogeny (víc než 500)
• viry (chřipka, vzteklina, TBE, ebola, HPS)
• bakterie (antrax, borelióza, tularémie)
• parazity (toxoplasmóza, giardióza, tenióza)
• plísně (sporotrichóza)
• priony (Creutzfeldt-Jakobovy choroba)
• patogeny se vyvíjejí, objevují se nové infekce přenosné na člověka (virus Ebola, hantavirus, virus Nipah) či nově přenos z člověka na člověka (virus Nipah)
Přenos zoonóz
• polknutím
• vdechnutím
• přímým kontaktem
• prostřednictvím abiotického substrátu či živých vektorů (hematofágní členovci)
Brány vstupu zoonóz
• kůže – pouhým kontaktem nebo průnikem patogenu do drobné oděrky
• sliznice – nejčastěji dýcháním aerosolu patogena (respirační trakt) a kontaminací potravin (trávicí trakt)
• krví – krev sající hmyz může při sání krve vypouštět patogeny
• trauma – při hlubším poranění je patogen zanesen do rány (kousnutí u vztekliny)
Rezervoár zoonóz – prostředí živé i neživé, ve kterém agens přežívá a množí se
Onemocnění přenášené klíšťaty – Evropa
• Lymeská borrelióza
• původce: Borrelia burgdorferi s.l.
• vektor: Ixodes ricinus
• Klíšťová encefalitida
• původce: flaviviry
• Nemoc z kočičího škrábnutí
• původce: Bartonella henselae
29
•
•
•
•
•
•
•
Tularémie – zaječí nemoc
• původce: Francisella tularensis
• vektor: Ixodes ricinus, Dermacentor
Babesióza
• původce: Babesia microti (parazité)
• vektor: Ixodes ricinus, Dermacentor, Rhipicephalus
Lidská granulocytární anaplasmóza
• původce: Anaplasma phagocytophilum
Q horečka
• původce: Coxiella burneti
Marseillská horečka
• původce: Rickettsia conori
TIBOLA (tick-borne lymphadenopathy)
• původce: Rickettsia slovaca
• vektor: Dermacentor marginatus, D. reticulatus, Ixodes ricinus
Rickettsióza
• původce: Rickettsia helvetica
• vektor: Ixodes ricinus, D. reticulatus
Borrelia
• klasifikace rodu:
• lymská borrelióza – B. burgdorferi sensu lato
• návratná horečka – B. hermsi
• způsobující návratnou horečku Relapsing fever
• vektor - veš
• další klíšťaty přenosné návratné infekce - B. recurentis, B. parkeri, B.
miyamotoi (rezervoár hlodavci)
Lymeské borelióza (LB)
• Historie onemocnění
• 1883 Buchwald – acrodermatis chronica atropicans (ACA)
• 1909 Afzelius – erythema migrans (EM)
• 1941 Bannwarth - meningopolyradikoloneuritida
• 1975 Old Lyme, Connecticut, USA – skupina dětí - juvenilní revmatoidní artritida
(onemocnění nazváno Lyme artritis - Allen Steere)
• Objevení patogenu
• 1982 Willy Burgdorfer, USA – izolace spirochéty ze střeva Ixodes scapularis
• 1984 Borrelia burgdorferi pojmenována a označena za původce LB
• 1998 Baranton, Francie – Borrelia afzelii, Borrelia garinii
• komplex genospecies Borrelia burgdorferi sensu lato
Borrelia burgdorferi sensu lato – komplex 19 (geno)species bakterií
patogení pro člověka – B. burgdorferi s.s., B. garinii, B. afzelii, B. bavariensis, B. spielmanii,
B. bissettii, B. valaisiana
30
nepatogení pro člověka - B. finlandensis, B. lusitaniae, B. andersonii, B. californiensis,
B. americana, B. kurtenbachii, B. carolinensis, B. bissettii, B. japonica, B. turdi, B. tanukii,
B. sinica, B. yangtze
Rozšíření genodruhů Borrelia burgdorferi sensu lato na jednotlivých kontinentech:
Amerika – Evropa – Asie
B. burgdorferi s.s.
B. andersonii
B. californiensis
B. americana
B. kurtenbachii
B. carolinensis
B. bissettii
B. burgdorferi s.s.
B. garinii
B. afzelii
B. bavariensis
B. spielmanii
B. finlandensis
B. lusitaniae
B. valaisiana
B. japonica
B. turdi
B. tanukii
B. sinica
B. yangtze
Borrelia burgdorferi sensu lato
• Gramnegativní spirochéta 0,2 - 0,5 × 8 - 30 µm
• mikroaerofilní
• 7- 9 bičíků na obou koncích mezi vnější a vnitřní membránou
• aktivní pohyb skrz epiteliální bariéru, tak i hematoencefalickou bariéru
• do fibroblastů, dendritických buněk a makrofágů, a v nich dále přežívá
• generační doba 18 h, příčné a podélné zaškrcení
• chybí enzymy pro syntézu aminokyselin, mastných kyselin a nukleotidů, získávají je z
hostitelského organizmu
• non-spirální formy – cysty, L formy
• snížená metabolická aktivita
• v suboptimálních podmínkách
Genom Borrelia
• 1997 Fraser, 2000 Casjens osekvenovali celý genom B.b.s.s.
• 1 lineární chromozom 1 Mb
• 9 kruhových a 12 lineárních plasmidů
• kultivace → ztráta plasmidů → méně virulentní kmen
• plasmidy nejsou esenciální pro růst in vitro
• lineární plasmidy – vlsE, ospA, B (kódují vnější membránové proteiny – outer surface proteins)
• cirkulární plasmidy – ospC (kódují vnější membránové proteiny)
31
Vektor borrelií
• Ixodes ricinus
• Ixodes persulcatus
• Ixodes pacificus
• Ixodes scapularis
Ixodes ricinus – Klíště obecné
• 3 stádia vývoje
• životní cyklus 2-6 let, doba přisátí 3-10 dní
• přenos z klíštěte do hostitele
• 36h (I. scapularis, I.persulcatus – B.burgdorferi s.l., I.ricinus – B.garinii,
B.burgdorferi s.s.)
• 17h (I. ricinus – B. afzelii)
• není transovariální přenos B.burgdorferi s.l. (kromě B. myamotoi)
Patogenita Borrelia
↓ Borrelie jsou ve střevě klíštěte – ospA (8 typů) na povrchu borrelií
↓ sání klíštěte – změna exprese ospA na ospC (69 typů) na povrchu borrelií
↓ „coiling“ fagocytóza – hemocyty klíštěte pohltí borrelie
↓ Borrelie putují do slinných žlazách klíštěte – ospC se váže SALP ve slinách klíštěte →
inhibice aktivace T lymfocytů hostitele
•
•
•
•
•
ospC – 24 invazivních kmenů z 69 typů ospC
ospC (A, B, I, K) – zodpovědný za diseminace choroby v těle hostitele
vlsE – díky němu se borrelie vyhne imunitnímu systému hostitele (antigenní variace,
přepínajících se 15 spících kazet vlsE)
dbpA, dbpB – adheze borrelií k hostitelským buňkám
CRASPs se váže na H faktor komplementu a inaktivuje C3b (nespecifickou humorální odpověď)
Koloběh BB v přírodě
• kompetentní rezervoároví hostitelé – amplifikace spirochét
• nekompetentní rezervoároví hostitelé – zředění spirochét či úplně „vyčištění klíštěte“
32
Lymeská borelióza – stadia LB
• časné
• lokalizované
• 3 dny - 8 týdnů – kožní EM, neurologické lymfadenopatie, chřipkové příznaky
• diseminované
• týdny-měsíce – neurologické meningoencefalitida, Bannwarthův syndrom, kardiologické, kožní lymfocytom, muskoloskeletární
• pozdní
• měsíce-roky – kožní ACA, neurologické chronická encefalitida, kloubní artritida
Průnik do kůže
• kožní léze
• šíření do lymfatické uzliny
• šíření krevní cestou → kůže, NS, klouby, srdce, játra, ledviny
• současně se mohou projevovat kožní, neurologické i další příznaky
Kožní formy časné lokalizované
• erythema migrans EM
• boreliový lymfocytom
Kožní formy časné diseminované
• sekundární EM
Kožní formy pozdní diseminované
• acrodermatis chronica
atropicans
EM
lymfocytom
ACA
33
Neuroborrelióza
• překonání hematoencefalické a hematolikvorové bariéry
• poškozují neurony a glie, mozkomíšní pleny a kořeny
• časné diseminované
• periferní obrna lícního nervu
• Bannwartův syndrom – kořenové bolesti končetin
• meningoencefalitida
• pozdní diseminované
• encefalopatie, myelopatie
Lymská artritida
• široké spektrum zánětů
• šlach a jejich pochev, úponů vazů a šlach do kosti, kloubních pouzder, burz, svalů
• velmi častá v USA
• pozdní manifestace LB
Lymská karditida
• poruchy srdečního rytmu, perikarditidy, myokarditida
• dilatovaná kardiomyopatie – pozdní LB
Postižení oka
• zánět spojivek konjunktividita, episkleritida, edém víček
• parézy očního nervu
Léčba
• antibiotika 2 týdny časná LB, 4 týdny pozdní LB
• Tetracykliny - léčba časné fáze, lék volby pokud je koinf. Anaplasma
• Peniciliny – u kontraindikace tetracyklinů
• Makrolidy – děti, těhotné a kojící s alergií na penicilin
• Cefalosporiny III., IV. generace - léčba diseminované a pozdní fáze
• delší léčba ATB
• více než 4tý se nedoporučuje
• post-treatment symptoms
• ≥6 měs. únava, muskoskeletární bolesti
• 15% léčených pacientů (USA)
• post-Lyme borreliosis syndrom (Wormser, 2006)
• pacienti s perzistujícími bolestmi, únavou, neurokognitivními problémy
• bez předešlé akutní LB
• bez serologického potvrzení
• léčba chronických borrelióz – ATB neúčinná
• koinfekce
• klíště může být infikováno více genospecies Borrelia
• jiné patogeny – Anaplasma phagocytophilum, Babesia spp., TBE virus, Bartonella
henselae
• reinfekce
• pacient s časnou formou LB (EM)
• jiná Borrelia
• reaktivace borrelií
• při oslabení organismu
• cysty a L-formy → spirálovitá forma → namnožení
34
Vakcína proti LB
• Lymerix, USA (GlaxoSmithKline) prosinec 1998
• rekombinantní OspA vakcína B.burgdorferi s.s.
• po očkování – boleti svalů, kloubů, hlavy
• doporučena pouze: 15-70 let, oblasti s vysokou incidenci LB
• únor 2002 – stažena z trhu z důvodů slabé odpovědi trhu (autoimmuní odpověď,
autoreaktivita)
• nelze použít v Evropě
• další vakcíny
• ImuLyme (PasteurMérieuxConnaught, USA) – rekombinantní OspA
• OspC rekombinantní vakcíny
• Anti-anhesin vakcíny (Dbp A, DbpB)
• DNA vakcíny
• celobuněčná vakcína pro psi (1990)
• škodlivé autoimunní reakce u člověka
• Anti-tick vakcíny
• proti antigenům slinných žláz klíštěte
Diagnostika lymské borreliózy
• nepřímá diagnostika
• sérologická diagnostika
• průkaz protilátek IgM (6.-8. týden od přisátí), IgG (po 2-3měsících)
• ELISA, Western Blot, IFA
• periferní krev, CSF, synoviální tekutina
• velký výběr komerčních kitu s rekombinantními i celobuněčnými antigeny
• přímá diagnostika
• molekulární diagnostika
• přímý průkaz bakterií – průkaz DNA borrelií
• PCR, real-time PCR, sekvenace
• CSF, synoviální tekutina, tkáňové vzorky
• in house metody i komerční kity
• mikroskopie
• světelná mikroskopie v zástinu – průkaz v klíštěti
• elektronová mikroskopie – velmi nízký záchyt
• histologický průkaz v roztěrech barveni Giemsou – velmi nízký záchyt
• kultivace
• BSK II, BSK-H medium – používají se již mnoho let
• MKP medium – kultivace trvá 9 týdnů, 90% úspěšnost
• průkaz perzistence infekce v kožních lézích a infekce po léčbě ATB
Prevence klíšťaty přenášených onemocnění
• vyhnutí se přisátí klíštěte
• výběr správného oblečení
• repelenty s obsahem DEET
• správné a včasné odstranění klíštěte
• 96% pac. neonemocnělo LB pokud si včas odstranilo klíště (studie USA)
• odstranit do 24h (17h)
• chemoprofylaxe doxycyklinem POUZE v endemických oblastech USA
• 200mg do 72h od přisátí klíštěte I. Scapularis - sálo déle než 36h (studie USA)
35
Anaplasma phagocytophilum
• gramnegativní obligátní intercelulární parazit
• velikost 0.2–1.0 μm, patří mezi Rickettsiales
• infikuje neutrofilní a eosinofilní granulocyty a monocyty
• vektor – klíště Ixodes ricinus
• onemocnění – nespecifické příznaky (bolesti hlavy, horečka, trombocytopenie, leukopenie)
• onemocnění kromě člověka i domácí mazlíčci – kočky a psi
• 1951 – objevena tick-borne fever přežvýkavců
• 1960 – poprvé popsáno onemocnění koní
• 1994 – první případ u člověka
• Ehrlichia phagocytophila (přežvýkavci)
• Ehrlichia equi (koně, HGE)
• 2001 – reorganizace Rickettsiales (16S rRNA gene)
• Anaplasma phagocytophilum (AP)
• Human Granulocytic Anaplasmosis (HGA)
HGA
• USA – 6 případů na milion obyvatel
• Evropa – 100 případů od r. 1990 ↓
• až 20% séroprevalence ↑
• 12-85% výskyt AP u jelenů, přežvýkavců ↑
• 3-17% výskyt AP u klíšťat ↑
→ nediagnostikované případy HGA
→ méně virulentní AP než v USA
36
Vzrůstající výskyt klíšťaty přenášených patogenů u klíšťat na území hlavního města Prahy
V posledních deseti letech pozorujeme výrazný nárůst výskytu a geografického rozšíření klíšťat.
Rovněž je patrný i nárůst klíšťaty přenášených infekčních patogenů. Kromě zvýšení promořenosti klíšťat borreliemi, jsme zaznamenali také výskyt nově se objevujících původců onemocnění, které se dříve v daných oblastech nevyskytovali. Tyto změny jsou způsobeny nejen globálním
oteplováním, ale i dalšími faktory jako je urbanizace, zemědělství, odlesňování a zalesňování a
s tím spjaté změny biotopů.
V České republice jsou tyto změny zřejmé, klíšťata se nyní objevují ve vyšších nadmořských
výškách než dříve a pozorujeme jejich zvýšený výskyt ve městech a v místech, kde se dříve vlivem nepříznivých podmínek nevyskytovaly. V Krkonoších byla klíšťata odchycena ve 1200 m
n.m. a byla u nich zjištěna přítomnost původce klíšťové encefalitidy i boreliózy (Danielová et al.
2010). V pražských parcích jsme zjistili nejen nárůst počtu klíšťat, ale i velmi vysokou promořenost různými infekčními patogeny, nebezpečnými pro lidi i jejich domácí mazlíčky. V těchto
klíšťatech z pražských lesoparků jsme kromě borrelií zjistili i výskyt nově se objevujících původců onemocnění jako je anaplazmóza, babezióza či ricketsióza. Proto je zřejmé, že je třeba chránit sebe i své domácí mazlíčky nejen při procházkách v lese, ale i v městských parcích, kde často
hrozí stejné i vyšší riziko nákazy klíšťaty přenášených onemocnění.

Praha 1995-1998 4,9 %
(Bašta 1999)
 Praha 2007 20,9%
(Kybicová 2016 submitted)
 Praha 2014 25,1%
(nepublikováno)
 Praha 2015 38,9%
(nepublikováno)
Výskyt Bbsl u klíšťat v Praze
50%
40%
30%
20%
10%
0%
20%
39%
25%
5%
Výskyt Bbsl u klíšťat v Praze v průběhu roku
60%
50%
50%
39%
40%
35%
30%
20%
10%
14%
14%
3%
10% 11%
0%
37
Budeme mít vakcínu proti klíšťatům?
Ondřej Hajdušek ([email protected])
(Biologické centrum AVČR, Parazitologický ústav, České Budějovice)
Vakcinace klíštěcími proteiny za účelem zabránění nebo omezení sání klíšťat, nebo přenosu patogenů, nabízí alternativní, poměrně levnou a bezpečnou, alternativu k použití akaricidů. V tomto textu diskutujeme cesty k nalezení klíštěcích genů (proteinů) vhodných pro vakcinaci zvířat.
Je ale zřejmé, že nejnadějnější kandidáti by mohli být v budoucnu testováni také u lidí a použiti
k vývoji vakcín bránicím jak sání klíšťat, tak přenosu patogenů (v našich podmínkách hlavně borélií).
Klíšťata jsou důležití krev-sající ektoparazité. Přenášejí některé z významných virových, bakteriálních a protozoáních onemocnění lidí a zvířat, jako je například Lymská borelióza (LB), klíšťová
encefalitida (TBE), babezióza, nebo anaplazmóza. V České republice jsou LB (3743 hlášených
případů v roce 2015) a TBE (410 hlášených případů v roce 2015) nejčastější lidské choroby přenášené klíšťaty a členovci vůbec (SZÚ, www.szu.cz). Účinná a spolehlivá vakcína proti TBE je na
trhu, vakcína proti LB není v současné době k dispozici (vakcína vyvinuta v USA byla stažena z
trhu kvůli ztrátě důvěryhodnosti). Kromě lidí klíšťata a klíšťová onemocnění také výrazně ovlivňují chov dobytka a omezují jeho produkci v mnoha oblastech světa. Ochrana proti klíšťatům a
ekonomické ztráty na zvířatech dosahují celosvětově výše miliard dolarů ročně.
Klíště I. ricinus (podkmen Chelicerata, třída Arachnida) je nejčastější klíště v České republice a velmi časté v Evropě. Je blízce příbuzné klíštěti I. scapularis, vektoru (přenašeči) LB v USA,
jehož genová sekvence byla nedávno přečtena a zveřejněna. Vzhledem k vysoké podobnosti
genů (obvykle více než 95% v nukleotidové sekvenci), mohou být poznatky dosažené ve výzkumu na klíštěti I. scapularis přímo aplikovány na výzkum "našeho" klíštěte I. ricinus. Tzv. tvrdé
klíště (ve srovnání s měkkými klíšťaty má poměrně tvrdou kutikulu) I. ricinus je typické tříhostitelské klíště, kde všechny tři stádia klíšťat (larva, nymfa a dospělec) se musí pro další vývoj
jednou (pouze jednou) nasát na hostiteli (různých hostitelích). Lze jej snadno nalézt na vlhkých
místech v lese nebo na loukách od časného jara do pozdního podzimu. Larvy a nymfy I. ricinus
se živí krví drobných obratlovců (hlodavci, ptáci), dospělá klíšťata sají na větších zvířatech, např.
na vysoké zvěři. Po nasátí klíšťata odpadávají z hostitelů, vyvíjí se a metamorfují do dalších stádií (platí pro larvy a nymfy) nebo kladou tisíce vajec (dospělé samice). Samci I. ricinus nesají krev
(nepřijímají ani jinou potravu), ale mají za úkol oplodnit samice, což se děje před sáním, nebo
přímo na hostiteli během krmení (černý sameček zakousnutý v samičce, časté při sundání klíšťat
ze psů). Za příznivých podmínek je životní cyklus dokončen v průběhu dvou let, ale proto, že
klíšťata si vyvinuli schopnost přežít dlouhou dobu hladovění, jejich životního cyklu se může protáhnout i na několik let, pokud nejsou hostitelé k dispozici.
38
Obrázek 1: Vývojová stádia klíštěte Ixodes ricinus.
Jednotlivé proti-klíštěcí strategie musí být voleny v závislosti na zeměpisné oblasti, druhu
klíštěte, patogenech které přenáší a na hostitelích, kteří mají být chráněni. V České republice
zahrnuje ochrana lidí používání akaricidů v kombinaci s prohlídkami povrchu těla po návštěvě
problematické oblasti. Klíšťata relativně málo často napadají lidi a samotné sání klíšťat (ztráta
krve) nezpůsobuje velké problémy. Samozřejmě problémem jsou infekce klíšťaty přenášenými
patogeny. Vzhledem k existenci vakcíny proti TBE, LB způsobená Borrelia spp. zůstává nejnebezpečnějším onemocněním, kterým se můžeme nakazit v České republice po kousnutí klíštětem. To znamená, že je vhodno, aby naše úsilí směrovalo k tomu, aby se zabránilo přisátí klíštěte, nebo aby se našel způsob, jak zastavit přenos borelií. Očkování rekombinantními klíštěcími
antigeny za účelem zamezení přenosu borelií by mohlo být účinné, protože trvá alespoň 16 hodin po přisátí klíštěte než spirochéty borelií v hostiteli způsobí LB. Stejný přístup by mohl být
samozřejmě aplikován na domácí zvířata, např. psy a kočky.
Hospodářská zvířata v České republice nejsou často masivně napadána klíšťaty a nevyžadují tudíž zvláštní ochranu. Nicméně, situace je velmi odlišná v oblastech, kde jsou zvířata zamořených velkým počtem klíšťat a kde používání akaricidů není možné, je příliš drahé, není
účinné (akaricidům odolná klíšťata), nebo léčba kontaminuje mléčné a masné výrobky. Takové
podmínky existují v tropických a subtropických oblastech světa, kde např. jedno-hostitelské
klíště Rhipicephalus (Boophilus) microplus parazituje na kravách a infikuje je vážnými onemocněními (např. babeziózou, anaplazmózou), omezuje jejich růst, nebo dokonce znemožňuje jejich
chov v konkrétních oblastech. Zde očkování klíštěcími rekombinantními proteiny významně snižuje počet klíšťat na jednotlivém zvířeti, blokuje přenos patogenů, je nezbytné a má velký ekonomický dopad.
39
Vzhledem k tomu, výroba vakcíny není tak složitá a drahá jako výroba akaricidů, vědci jsou
nuceni hledat nové klíštěcí antigeny, které by mohly být použity pro jejich vývoj. První komerční
vakcína (TickGUARD, Gavac), která chránila dobytek před klíštětem R. microplus, byla založena
na střevním klíštěcími proteinu s názvem Bm86. Tato vakcína částečně chrání dobytek od klíšťat
a také před nákazami babeziózou. Nicméně, vakcína Bm86 je specifická pouze proti klíštěti Rhipicephalus spp. a má pouze omezenou účinnost proti jiným druhům klíšťat. Je tedy zřejmé, že
ochrana založená výhradně na očkování bude vyžadovat vynalezení nových účinných antigenů.
Metoda cíleného umlčováni genů, RNA interference (RNAi), přinesla možnost, jak vytipovat klíštěcí geny pro vývoj vakcín. Genomový skríning u klíštěte R. microplus pokrývající tisíce
genů selektivně identifikoval cíle (např. Subolesin) odpovědných za proti-klíštěcí aktivitu. V naší
laboratoři jsme zvolili opačný přístup. Rozhodli jsme se vytipovat dráhy, jejíchž narušení by
mohlo blokovat sání klíšťat a přenos patogenů. Po podrobné analýze jsme se rozhodli zaměřit
na dráhu metabolismu železa. Jedinou možností, jak klíšťata mohou získat železo rozhodující
pro jejich existenci a další rozvoj je absorpce železa z hostitelské krve během sání. Za použití
RNAi jsme popsali funkci základních složek metabolismu železa u klíštěte I. ricinus a identifikovali jsme nový protein s jedinečnou funkcí, kterou jsme nazvali Ferritin2 (FER2). Dále jsme ukázali, že tento feritin nemá žádné jasné funkční ortology u obratlovců. FER2 je exprimován ve
střevě klíštěte před a po sání ve všech vývojových stádiích klíšťat. Tento protein má důležitou
funkci v metabolismu železa. Jak jsme prokázali pomocí RNAi, klíšťata s umlčeným genem pro
FER2 nemohla adekvátně zpracovat železo a umírala (zasychala) na hostiteli během sání. Důležité je, že rekombinantní FER2 může být snadno připraven rekombinantní v bakterii E. coli a vyvolává vysokou protilátkovou odpověď v hostiteli, čímž splňuje všechna kritéria pro dobrý vakcinační cíl. Použití FER2 pro imunizaci organismů proti klíšťatům bylo patentováno (PV 2008-402).
Potěšeni z těchto výsledků jsme se dále rozhodli k imunizaci králíků rekombinantním FER2
a k testům s dospělými klíšťaty I. ricinus. Pozorovali jsme, že očkování výrazně snížilo úspěšnost
klíšťat se dosát, snížilo váhu klíšťat po sání a plodnost. Později, ve spolupráci s našimi spolupracovníky, jsme provedli experimenty s jihoamerickými klíšťaty druhů R. microplus a R. annulatus
u skotu v Mexiku. FER2 je konzervativní gen mezi klíšťaty, takže jsme byli schopni amplifikovat,
klonovat, a exprimovat rekombinantní FER2 specifický pro tyto dva druhy klíšťat. Ochranný účinek vakcinace FER2 byl překvapivě vysoký s celkovou účinností ochrany 64% (R. microplus) a
72% (R. anuatus). Účinnost vakcíny FER2 byla podobná jako u komerční vakcíny Bm86, která
sloužila jako pozitivní kontrola v těchto experimentů.
Nicméně, jak přesně tyto proti klíštěcí vakcíny fungují, nebylo dosud uspokojivě vysvětleno. Bylo ukázáno, že hostitelské protilátky jsou schopny překonat střevní buňky a projít do hemolymfy klíštěte. Bylo také ukázáno, že nejen extracelulární, ale také intracelulární, klíštěcí proteiny by mohly sloužit jako možné cíle pro očkování. Je pravděpodobné, že protilátky namířené
proti rekombinantnímu FER2 se vážou na protein uvnitř buňky střeva klíštěte, nebo v hemolymfě a brání řádné funkci FER2. Takto postižená klíšťata nejsou schopny řádně sát na hostiteli a
usychají. Narušení fungovaní metabolismu železa by také mohlo blokovat přenos železa do vaječníků, což může mít za následek omezení kladení vajec a líhnutí larev. Další studie jsou potřebné k objasnění mechanismus fungování hostitelských protilátek v klíšťatech.
40
Obrázek 2: Princip fungování proti-klíštěcích vakcín. (I.) Rekombinantní klíštěcí protein je použit
k vakcinaci hostitele. (II.) Proti tomuto proteinu si hostitel vytváří protilátky. (III.) Při sání klíštěte
na imunizovaném hostiteli protilátky interferují s klíštěcími proteiny obsažených ve slinách klíštěte, jeho střevě, nebo jiných částech jeho těla a brání jeho sání, popřípadě přenosu patogenů.
Zvýšené hladiny volného železa by mohly poškodit nejen klíštěte, ale i organismy přítomné
v těle klíštěte. Borélie patří k několika málo organismům na Zemi, které nevyžadují pro svůj růst
železo. Navíc množství železa vyšší než 10 uM zabíjí spirochéty nebo inhibuje jejich pohyb. Borélie se vyskytuje alespoň v části svého vývojového cyklu ve střevě klíštěte a je třeba alespoň 16
hodin než přejde přes střevo, infikuje klíštěcí slinné žlázy a následně hostitele. To by mohl být
dostatečný čas pro specifické hostitelské protilátky, aby změnily klíštěcí prostředí v nepříznivé
pro borélie. V případě, že protilátky vytvořené proti FER2 nebo jiným proteinům v dráze metabolismu železa zvýší hladinu volného železa uvnitř těla klíštěte, mohou tyto zvýšené koncentrace účinně blokovat přenos borélií.
Literatura
Hajdusek O, et al. (2009) Knockdown of proteins involved in iron metabolism limits tick
reproduction and development. Proc Natl Acad Sci 106(4):1033–1038.
Hajdusek O, et al. (2010) Characterization of ferritin 2 for the control of tick infestations.
Vaccine 28(17):2993–2998.
Hajdusek O, et al. (2013) Interaction of the tick immune system with transmitted pathogens.
Front Cell Infect Microbiol 3:26.
Hajdusek O, et al. (2016) Tick iron and heme metabolism - New target for an anti-tick
intervention. Ticks Tick Borne Dis. doi:10.1016/j.ttbdis.2016.01.006.
41
Nové nemoci: jejich šíření (nejen) v Evropě a rizika výskytu na území ČR
František Stejskal
(Infekční klinika 2. LF UK a Nemocnice Na Bulovce v Praze, Infekční oddělení KN Liberec, Ústav
imunologie a mikrobiologie 1. LF UK a VFN v Praze)
Úvod
Šíření horečky Ebola v západní Africe v letech 2014-2015 a současná epidemie infekce virem
Zika vyvolalo pozornost laické i odborné veřejnosti. Současně se objevila řada otázek o příčinách šíření těchto infekcí, možnostech nové epidemie předpovídat a bránit se jim. Následující
sdělení podává přehled nejvýznamnějších arbovirových infekcí. Popisuje původce a jejich rozšíření, klinické projevy, diagnostiku a prevenci. Upozorňuje na jejich šíření do nových oblastí. Studium příčin jejich epidemií v minulých desetiletích může pomoci vysvětlit i současnou rozsáhlou
epidemii viru Zika v Latinské Americe a předcházet introdukci nových virových infekcí do Evropy
i jinam ve světě.
Horečka dengue
Horečka dengue je nejrozšířenější a nejvýznamnější arboviróza, vyskytuje se v tropech a subtropech v širokém pásu mezi 30° s.š. a 40° j.š. Význam dengue v posledních desetiletích výrazně
vzrostl, v riziku infekce žije více než 2,5 miliardy obyvatel, což je asi 40 % světové populace.
Podle odhadů Světové zdravotnické organizace (WHO) se onemocnění vyskytuje ve více než 100
zemích, ročně proběhne 390 milionů infekcí, což výrazně převyšuje počet infekcí malárií (Tab.
1). Závažný průběh má dengue kolem 2 milionů osob ročně a 17 – 25 tisíc jich ročně umírá. Nejvíce jsou postiženy oblasti indického subkontinentu, jihovýchodní Asie, západního Pacifiku a
Latinské Ameriky. V posledním desetiletí se však dengue šíří i v západní (Pobřeží slonoviny,
Ghana, Gabon, Kamerun) a východní Africe. Velké epidemie proběhly v Angole a Tanzanii. Během epidemie v Keni v roce 2013 byla v Mombase prokázána cirkulace tří sérotypů dengue.
V posledních letech bylo prokázáno, že významné procento infekcí (kolem 200 mil. případů ročně) probíhá zcela asymptomaticky.
Infekce je vyvolána pěti sérotypy virů dengue ze skupiny flavivirů (jednořetězcové RNA
viry s pozitivní polaritou), přičemž typy 1 - 4 jsou zodpovědné za většinu infekcí. Klinický průběh
infekcí vyvolaných různými typy viru je identický, ale imunita není zkřížená, a proto jsou možné
opakované infekce odlišným typem, které mohou vést k závažné (hemoragické) formě nemoci
(DHF). K jejich pandemiím dochází především v jihovýchodní Asii, v Jižní, Střední Americe a v
Karibiku. Právě přítomnost odlišných typů viru ztěžuje vývoj účinné vakcíny.
Epidemiologie horečky dengue
Rozšíření horečky dengue ve světě je na obrázku 1. Onemocnění se vyskytuje ve dvou epidemiologických formách:
1. virus cirkuluje v pralesním (sylvatickém) cyklu; rezervoárem infekce jsou opice a přenašečem různé druhy pralesních komárů rody Aëdes;
2. městská forma; rezervoárem infekce jsou nemocní lidé ve viremické fázi (v epidemiích
onemocní především neimunní děti a imigranti) a přenašeči synantropní komáři Aëdes aegypti a A. albopictus, kterým stačí k rozmnožování i malé rezervoáry vody (kaluže, květináče,
vázy, pneumatiky apod.).
Klinické příznaky horečky dengue
Inkubační doba horečky dengue je obvykle 3 – 7 dnů, maximálně 14 dnů. Začátek je náhlý s
vysokou horečkou (až 41 °C), která může mít dvě vlny a je doprovázena bolestmi hlavy (v oblasti
čela a za očima), svalů a kloubů, hlavně v oblasti beder („breakbone fever“). Pacient je unavený,
někdy i schvácený, trpí nevolností a může zvracet. Při fyzikálním vyšetření může být přítomna
zaznamenat mírnou hepatomegalie, zvětšení lymfatických uzlin a relativní bradykardie.
42
V laboratorním nálezu je leukopenie s relativní lymfocytózou, trombocytopenie, nízké CRP a
mírná elevace jaterních aminotransferáz. V prvních dnech onemocnění se může objevit přechodné zarudnutí kůže, především ve tvářích, způsobené překrvením kůže při horečce („flush“).
Ve druhé fázi, za 3-6 dní od začátku infekce, se u více než poloviny postižených vyskytuje na
končetinách a trupu makulopapulózní exantém (Obr. 2 a 3). Typické je svědění dlaní a plosek
nohou, deskvamace kůže a změna chuťových vjemů (dysgeusie). Horečka spontánně ustoupí
během několika, maximálně deseti dnů do 10 dnů. V rekonvalescenci může přetrvávat únava a
poruchy soustředění. Krvácivé komplikace u nekomplikované horečky dengue u cestovatelů
jsou vzácné. Terapie je symptomatická, specifické virostatikum účinné na flaviviry známo není,
horečka a bolesti se tlumí paracetamolem, který nezvyšuje riziko krvácivých komplikací.
V diferenciální diagnóze vždy zvažujeme malárii (probíhá-li dengue bez vyrážky), jiné arbovirózy, zvl. horečku chikungunya a infekci virem Zika (od nichž je dengue klinicky neodlišitelná) a další tropické infekce (břišní tyfus a paratyfy, rickettsiózy, návratný tyfus aj.) U dětí a mladistvých je nutno vyloučit běžné exantémové infekce (spalničky, zarděnky), enterovirózy, CMV,
EBV, ale i HIV infekci.
Hemoragická forma horečky dengue
První případy hemoragické formy dengue (DHF) byly popsány v 50. letech minulého století
z Filipín a Thajska, ale onemocnění se rozšířilo i do ostatních endemických oblastí. Ročně postihne asi 0,5 milionů osob, z nichž kolem 2,5 - 5 % umírá. Typicky se vyskytuje u dětí mladších
než 15 let, které dlouhodobě pobývají v endemických oblastech, kde dochází k současné cirkulaci více sérotypů viru. U cestovatelů tvoří hemoragická forma pouze přibližně 3 % případů. DHF
je charakterizována vysokou horečkou, přestupem intravazální tekutiny do intersticia (hemokoncentrace se vzestup hematokritu o 20 %), selháváním krevního oběhu a u části postižených i
krvácivými projevy (Obr. 4 a 5). Smrtnost při rozvoji šokového stavu dosahuje až 40 % a pacienti
umírají na multiorgánovému selhání i během několika hodin od začátku příznaků.
Výskyt horečky dengue v Evropě
V posledních letech dochází ke zvyšování počtu importovaných případů dengue do Evropy i ČR.
Počty případů závažných importovaných horečnatých infekcí diagnostikovaných v posledních
letech na infekční klinice Nemocnice Na Bulovce jsou uvedeny v tabulce 2. Z tabulky je zřejmý
výrazný nárůst importovaných případů, v roce 2013 se 28 pacientů nakazilo během pracovního
pobytu na jednom z ostrovů na Maledivách. V Evropě se poslední velká epidemie horečky dengue vyskytla v Řecku v letech 1927-31, onemocnělo několik milionů lidí a odhaduje se, že jenom
v Aténách na dengue zemřelo 631 osob, vektorem infekce byl A. aegypti. Velká novodobá epidemie dengue proběhla v období od října 2012 do ledna 2013 na ostrově v portugalském ostrově Madeira v Atlantickém oceánu. Onemocnělo 2218 osob, přenašečem byl také A. aegypti,
který se na ostrově poprvé objevil v roce 2005 v hlavním městě Funchal a během následujících
let se rozšířil po celém jižním pobřeží a sporadicky i na severu a v centrálních oblastech. Sporadické autochtonní případy horečky dengue byly v posledním desetiletí hlášeny z Chorvatska a
Francie. V srpnu 2010 se nakazil německý občan na dovolené v Chorvatsku a celkově bylo z této
oblasti hlášeno 17 případů. V září 2010 onemocněli horečkou dengue dva lidé, kteří pobývali
v okolí Nice na Azurovém pobřeží.
Horečka chikungunya
Původcem horečky chikungunya je alfavirus z čeledi Togaviridae příbuzný původci horečky
o´nyong-nyong (viry „Semliki Forest complex“). Onemocnění bylo poprvé popsáno v Tanzánii v
letech 1952-53, kdy byl virus izolován ze sér pacientů i z komárů. Neobvyklý název chikungunya
(„that which bends up“ = ten, který se kroutí) pochází z domorodého jazyka Makonde a je odvozený od polohy těla nemocných s urputnými bolestmi kloubů a svalů.
43
Virus byl historicky rozšířen v subsaharské Africe, na Arabském poloostrově, na indickém
subkontinentu, v jihovýchodní Asii, na Papue Nové Guinei a některých ostrovech západního
Pacifiku (Obr. 6). V Africe jsou rezervoárem infekce primáti a přenašeči komáři Aëdes aegypti. V
letech 2005-6 se infekce explozivně rozšířila z východní Afriky na ostrovy v Indickém oceánu
(Mayotte, Madagaskar, Mauritius, Reunion, Seychelly). Došlo k bodové mutaci viru v genu E1 (v
poloze A226V), čímž došlo k adaptaci na lepší přenos komárem Aëdes albopictus. To umožnilo
další epidemické šíření viru v Indii (v roce 2006 nakaženo kolem 1,5 mil. osob), jihovýchodní Asii
a na Pacifických ostrovech. V prosinci 2013 byl virus zavlečen z jihovýchodní Asie nebo Oceánie
do Latinské Ameriky. První případy byly hlášeny z Karibského ostrova Svatý Martin a během
následujícího roku se virus rozšířil prakticky na celý subkontinent (Obr. 7). Během epidemií je
hlavním rezervoárem člověk s virémií, přičemž v neimunní populaci může být postiženo až 80 %
obyvatel. V létě 2007 byla epidemie horečky chikungunya prokázána v severovýchodní Itálii, v
provincii Emilia Romagna. Virus byl pravděpodobně importován z Indie, první indexový případ
byl diagnostikován 23.7.2007. V období do 3.9.2007 bylo prokázáno celkem 247 případů a virus
byl izolován též z komárů Aëdes albopictus. Účinná epidemiologická opatření (hubení komárů v
oblasti za použití insekticidů) zabránila dalšímu šíření infekce a v Evropě se již větší epidemie
nevyskytla. Autochtonní přenosy viru chikungunay byly zaznamenány ve Francii v letech 2010 (2
případy) a 2014 (12 případů).
Inkubační doba infekce je obvykle 3 - 7, maximálně 12 dnů. Klinické příznaky jsou podobné jako u horečky dengue, ale jsou obvykle mírnější a v akutní i chronické fázi mohou dominovat bolesti a otoky kloubů. Onemocnění začíná náhle horečkou (38 – 40 °C), která trvá 1 -10
dnů a je doprovázena nevolností, retrobulbárními bolestmi hlavy, myalgiemi a artralgiemi. Bolesti kloubů se objevují časně, mohou přetrvávat řadu měsíců, ale velmi vzácně dochází k jejich
trvalému postižení. Makulopapulózní vyrážka na trupu a končetinách se vyskytuje u 60 - 80 %
pacientů (Obr. 8). Jako vzácné komplikace byly popsány meningoencefalitidy a přenos viru z
matky na plod a akutní infekce u novorozenců.
Léčba je symptomatická, k tlumení horečky se používá paracetamol, na bolesti kloubů se
nasazují nesteroidní antiflogistika NSAID, např. diklofenak, ibuprofen. U těžších artralgií se
s úspěchem používá chlorochin. V prevenci se podobně jako u ostatních arboviróz uplatňuje
sanace líhnišť komárů a aplikace reziduálních insekticidů. V osobní ochraně se klade důraz na
používání repelentů a moskytiér a nošení vhodného oděvu. Vakcína proti horečce chikungunya
byla v minulosti vyvinuta v rámci amerického armádního výzkumu, ale v současné době již není
k dispozici.
Infekce virem Zika
Původce horečky Zika je arbovirus (ZIKV) přenášený komáry rodu Aëdes. Jedná se o flavivirus
blízce příbuzný viru Spondweni, který působí horečnaté onemocnění s horečkou, zimnicí, nauzeou, bolestí hlavy a krvácením z nosu a byl izolován v subsaharské Africe a na Papue Nové Guiney. ZIKV byl objeven v roce 1947 v Ugandě v pralese Zika (u silnice spojující Kampalu a Entebe)
při výzkumu pralesního cyklu žluté zimnice. Z nakaženého febrilního makaka byla infekce přenesena na laboratorní myši. Následující rok byl na stejném místě virus izolován z komárů Aëdes
africanus. Lidské infekce byly následně, v roce 1952, prokázány v Ugandě a Tanzánii, virus byl
poprvé izolován z nemocného dítěte v Nigérii v roce 1968. Sérologické studie z té doby ukázaly,
že se virus vyskytuje v řadě afrických (Uganda, Tanzanie, Egypt, Středoafrická republika, Sierra
Leone, Gabon, Senegal) a asijských (Indie, Malajsie, Filipíny, Thajsko, Vietnam, Indonésie) zemích. Infekce ZIKV se projevuje jako mírné horečnaté onemocnění doprovázené vyrážkou, konjunktivitidou a bolestmi hlavy, kloubů a svalů. Inkubační doba je obvykle 2 – 7 dnů, maximálně
se udává 14 dnů. Odhaduje se, že až 80 % infekcí může probíhat asymptomaticky.
44
Infekce ZIKV vzbudila poprvé pozornost v roce 2007 během epidemie v Mikronésii na ostrově Yap (Obr. 9). V říjnu 2013 vypukla ještě větší epidemie na ostrovech Francouzské Polynésie (Tahiti, Bora-Bora), při které onemocnělo okolo 30 tisíc osob. Zde byla poprvé vyslovena
možná souvislost této infekce se syndromem Guillain-Barré. Infekce se postupně rozšířila na
další pacifické ostrovy, v březnu 2014 zasáhla Velikonoční ostrovy vzdálené 3800 km od pobřeží
Chile. V květnu 2015 byl laboratorně prokázán první případ v Brazílii. Spekuluje se, že mohl být
virus zavlečen do Recife během fotbalového zápasu mezi Tahity a Uruguají v červnu 2013 při
turnaji Konfederace. Zpochybňují se dřívější informace o importu ZIKV do Brazílie v roce 2014
během mistrovství světa v kopané v nebo při kanoistických závodech. V období od 1.1.2007 do
30.3.2016 byl aktivní přenos viru dokumentován v 61 zemích Latinské Ameriky (33 zemí), Tichomoří (16 zemí nebo teritorií), Asie (Thajsko, Filipíny aj.) a Afriky (v září 2015 se objevil na
Kapverdách). V České republice byly prokázány první importované nákazy v únoru 2016.
Existuje vysoké podezření, že infekce ZIKV v těhotenství způsobuje mikrocefalii. Souvislost s používáním insekticidu pyriproxifen nebo očkování proti černému kašli kombinovanou
vakcínou v třetím trimestru gravidity nebyla prokázána. Od října 2015 do konce února 2016 bylo
jenom z Brazílie hlášeno u 5909 novorozenců podezření na mikrocefalii. V současné době byla
tato malformace prokázána v 944 případech v Brazílii (asi u stovky těchto novorozenců byla
pomocí PCR infekce ZIKV konfirmována), 32 případech v Kolumbii a 9 případech ve Francouzské
Polynésii. Suspektní případy poškození plodu jsou hlášeny u žen z USA a Slovinska, které pobývaly v Brazílii. Zvýšený výskyt syndromu Guillain-Barré byl v současné době zaznamenán ve 13
zemích, kde virus cirkuluje. Zároveň narůstá počet případů přenosu ZIKV z muže na ženu pohlavním stykem, případy jsou hlášeny z USA, Francie, Itálie, Nového Zélendu a Chile. Existuje i
riziko přenosu ZIKV krevními deriváty. Během epidemie ve Francouzské Polynésii byl ZIKV detekován u 3 % asymptomatických dárců krve.
Dosud nebylo prokázáno, že by jiný flavivirus působil poškození plodu (měl teratogenní
efekt) nebo byl přenášen sexuálním stykem. I proto WHO vyhlásila 1. února 2016 celosvětové
„ohrožení veřejného zdraví mimořádného významu“ virem Zika. Současné explozivní šíření ZIKV
na americkém kontinentu není výjimečné. V roce 1999 se v New Yorku objevil virus západonilské horečky přenášený komáry rodu Culex. Tato infekce vyvolala nejdříve velkou epizoocii u
vran a během několika let se virus rozšíři do celé Ameriky, od Aljašky až po Argentinu viz níže).
Rychlé šíření ZIKV, podobně jako horečky chikungunya v roce 2013, umožňuje přemnožení komárů Aëdes egypti, hlavních přenašečů ZIKV v Americe, a přítomnost neimunní populace. Již
v minulém století bylo v Africe zaznamenáno, že epizoocie virem Zika následují po epizoociích a
epidemiích viru chikungunya. Podobnost v šíření těchto dvou virových infekcí na americkém
kontinentu je zřejmá i v současné epidemii.
Diagnostika tropických arboviróz
V tropických zemích je diagnóza arboviróz (dengue, chikungunya, Zika) založena především na
epidemiologické situaci (epidemie probíhají obvykle v období dešťů), klinickém obrazu (pro arbovirózy je na rozdíl od malárie typický náhlý začátek bez prodromů), přítomnosti vyrážky (nemusí být zřejmá u tmavé rasy). Laboratorní diagnóza je založena na přítomnosti specifických
protilátek (užívá se obvykle ELISA). Pozitivita IgM se objevuje asi od 4. dne potíží a může přetrvávat 60 – 90 dnů, ale časté jsou i nespecifické reakce. Potvrzením proběhlé infekce je sérokonverze ve třídě IgG. IgG je však u dengue a Zika pozitivní i u osob očkovaných proti žluté zimnici a
klíšťové encefalitidě nebo u pacientů s opakovanou infekcí jiným sérotypem dengue. V těchto
případech je nutný čtyřnásobný vzestup protilátek ve třídě IgG. K odfiltrování zkřížených reakcí
je nutno používat virus neutralizační testy. K dispozici jsou i rychlé imunochromatické testy na
detekci protilátek třídy IgM a IgG. V časné fázi je diagnostika arboviróz možná přímými metodami, především pomocí RT-PCR (popř. v real-time modifikaci), nebo průkazem virových anti45
genů (u dengue NS1) v krvi nebo séru. I tento test bývá v endemických oblastech k dispozici
jako rychlá diagnostická metoda. Referenční a specializované laboratoře využívají k diagnostice
arbovirových nákaz i elektronová mikroskopie a izolaci viru na tkáňových kulturách.
Žlutá zimnice
Onemocnění bylo poprvé popsáno v Karibiku v Santo Domingo v roce 1493. Na výzkumu žluté
zimnice se významně podílel lékař skotského původu Carlos Juan Finlay, který objevil, že vektorem žluté zimnice jsou komáři a navrhl preventivní opatření k eradikaci onemocnění. Podobně
jako u dengue, virus cirkuluje v pralesních a městských cyklech a nejvýznamnějším vektorem je
komár Aëdes aegypti. Virus je v současné době rozšířen ve 34 zemích v tropické Africe a v 13
zemích v Jižní Americe, nikdy se nevyskytoval v Asii (Obr. 11 a 12). V riziku infekce žije v Africe
508 mil. a v Latinské Americe asi 400 mil. obyvatel. WHO odhaduje, že se ročně nakazí 84-170
tisíc osob, z nichž až 60 tisíc umírá. 80-90 % infekcí probíhá v tropické Africe (Obr. 11), ale v posledním desetiletí se infekce šíří i v Jižní Americe (klimatické změny, rozsáhlé odlesňování a migrace primátů). Inkubační doba žluté zimnice je 3 - 6 dnů. Klinický průběh je, zejména u dětí,
často mírný a jen někdy dochází ke smrtelným komplikacím. Onemocnění má typicky dvoufázový průběh, začíná náhle, vysokou horečkou s virémií, doprovázenou bolestmi celého těla a zvracením (červené stádium trvající 3 – 4 dny). Po krátké afebrilní periodě (24 hodin) se asi u 15 %
nakažených dostavuje druhá febrilní fáze doprovázená hepatorenálním selháním (žluté stádium), hematemezou či jinými krvácivými projevy (černé stádium) a neurologickými příznaky.
Léčba je symptomatická na jednotkách intenzivní péče a k nozokomiálnímu přenosu infekce
nedochází. Asi 50 % pacientů během 10 – 14 dnů umírá. K prevenci žluté zimnice se užívá živá,
atenuovaná vakcína (Stamaril) připravená na kuřecích embryích (pozor na alergie, obsahuje
vaječný albumin). Je účinná 10 dní po aplikaci a podle současných doporučení WHO poskytuje
celoživotní ochranu. Očkování je kontraindikováno u gravidních žen, imunosuprimovaných
osob, pacientů na biologické léčbě, dětí mladších než 9 měsíců a při alergii na vaječné bílkoviny,
neomycin či polymyxin. Aplikace se zaznamená do mezinárodního očkovacího průkazu a je vyžadována u cestovatelů do některých afrických a jihoamerických zemí.
V posledním desetiletí se žlutá zimnice šíří v Jižní Americe, z Brazílie, Venezuely a Kolumbie jsou hlášeny epidemie městského cyklu. Infekce se znovu šíří v Paraguaji (po 100 letech
zde došlo k úmrtí lidí) a dále na jih do severní Argentiny (Obr. 12) a jižní Brazílie (přenos byl prokázán v blízkosti Rio de Janeiro a Sau Paulo). Poslední velká epidemie probíhá v současné době
v Angole, od prosince 2015 je hlášeno 450 případů a 178 úmrtí z hlavního města Luanda a dalších 6 provincií. Importované případy do Evropy a USA jsou velmi vzácné.
Arbovirózy vyvolávající meningoencefalitidy
Arbovirové nákazy, u kterých dominuje postižení centrální nervové soustavy, patří z hlediska
incidence, závažnosti onemocnění a rizika trvalých následků mezi nejvýznamnější virové infekce. Neurotropní arboviry zahrnují viry klíšťové encefalitidy, japonské encefalitidy, západonilské
horečky, St. Louis encefalitidy, Murray Valley ze skupiny flavivirů; viry La Crosse, Rift Valley a
Toscana z bunyavirů; viry koňských encefalitid z alfavirů a virus Coloradské encefalitidy z reovirů. Podobně jako u jiných arboviróz může nákaza probíhat zcela asymptomaticky nebo jen jako
mírné horečnaté onemocnění. K postižení centrálního nervového systému dochází pouze u malého procenta nakažených.
Japonská encefalitida
Japonská encefalitida, jejímž původcem je flavivirus, je nejvýznamnější arbovirovou encefalitidou v oblasti východní a jihovýchodní Asie a na indickém subkontinentu (Obr. 13). Počet onemocnění se odhaduje na 50 tisíc ročně a nákaze podlehne přibližně 15 tisíc osob. K cirkulaci viru
46
v přírodě dochází v zoonotickém cyklu, který zahrnuje komáry (zvl. rod Culex), prasata a vodní
ptactvo. V endemických oblastech se onemocnění vyskytuje zejména u dětí mezi 3 a 6 lety. Nákaza probíhá ve většině případů jako nespecifické chřipkové onemocnění nebo asymptomaticky. Inkubační doba je 5 až 15 dnů. V první fázi se objeví horečka, intenzivní bolesti hlavy a svalová ztuhlost. Po 2 až 4 dnech dochází k rozvoji postižení CNS, které se projevuje meningeálním
drážděním, poruchami chování a vědomí, křečemi, mozečkovými příznaky (třes, poruchy rovnováhy), hemi- až kvadruplegií. Letalita kolísá od 20 do 40 % a u přibližně 50 % přeživších se vyskytnou těžké neurologické následky. Diagnostika je obdobná jako u ostatních arboviróz, léčba
pouze symptomatická. K prevenci infekce je k dispozici inaktivovaná celovirionová vakcína Ixiaro (Novartis) připravená kultivací na Vero buňkách. Do Evropy je tato infekce importována velmi
vzácně.
Západonilská horečka
Z ostatních arboviróz se v současnosti věnuje pozornost neuroinvazivní formě západonilské horečky označované jako západonilská encefalitida. Původce patří mezi flaviviry a je příbuzný virům St. Louis a japonské encefalitidy. Nákazu přenáší komáři (rod Culex), rezervoárem jsou různé druhy ptáků, u nichž infekce probíhá většinou asyptomaticky. Člověk, ale i ostatní savci (psi,
koně) se nakazí a onemocní náhodně a nejsou významným rezervoárem infekce. Virus západonilské horečky se historicky vyskytuje v řadě zemí tropů, subtropů i mírného pásma: v severní i
tropické Africe, na Blízkém východě, na indickém subkontinentu, v Severní i Střední Americe a
také v jižní a jihovýchodní Evropě (Obr. 14). V Evropě (Francie, Rumunsko) docházelo i k velkým
epidemiím. Inkubační doba je 4 – 21 dnů, objevuje se vysoká horečka (40 °C), bolesti hlavy, nevolnost, konjunktivitida a faryngitida. Po krátké úlevě 1 – 3 dnů dochází asi u 1 % infikovaných
osob k postižení nervové soustavy. Častěji to bývá u starších a oslabených osob, u nichž bývá i
těžší průběh. U 20 - 35 % pacientů se západonilskou encefalitidou vzniká serózní meningitida a
u 65 - 75 % vzniká meningoencefalitida s poruchou vědomí, poruchami mozkových nervů, třesy,
myoklonem i s projevy parkinsonismu. Někdy v klinickém obraze dominují asymetrické chabé
parézy připomínající obrny u poliomyelitidy. Smrtnost kolísá kolem 10 % a až u poloviny nemocných dochází k trvalým následkům.
V roce 1999 byl virus západonilské horečky zanesen na americký kontinent. Spekuluje
se, že zdrojem infekce byli tažní ptáci nebo i ptáci dovezení do zoo v Bronxu v New Yorku, ale
mohl to být i nakažený člověk nebo jiný savec. Mezi 23. – 28. srpnem 1999 byl identifikován
klastr 8 případů neuroinfekce u starších osob (58 – 87 let), které žily v severním Queens
v oblasti velké asi 3 x 3 km. Společné měly, že strávily nějakou dobu, zvl. v podvečer, na zahrádkách. Potíže začaly jako horečka s mírnými gastrointestinálními potížemi a svalovou slabostí,
proto se pomýšlelo. na otravu botulismem (ale neonemocněli ostatní rodinní příslušníci) nebo
syndrom Guillain-Barré. Později, vzhledem k pozitivní sérologii vzniklo podezření na St. Louis
encefalitidu, ale po izolaci byl identifikován virus západonilské horečky, který byl později prokázán i u ptáků z této oblasti. Geneticky se jednalo o viry blízké těm, které byly izolovány v Izraeli.
Během několika následujících let se infekce rozšířila po celých Spojených Státech (Obr. 14) a
nyní její výskyt sahá na severu od Aljašky, na jih do severní Argentiny.
Flebovirózy
Flebovirózy vyvolávají viry z rodu Phlebovirus (čeleď Bunyaviridae), které se vyskytují v jižní Evropě, severní Africe, na Blízkém Východě a v Indii (Obr. 15) a jsou přenášeny podobně jako
leishmaniózy komárky rodu Phlebotomus. Nejvýznamnějším původcem je virus Toscana, který
je v letních měsících v jižní Evropě častou příčinou serózní menigoencefalitidy. Kmeny Sicilian,
Neaples a Cypru působí mírnější lidské infekce. Zvířecí rezervoár flebovirů není znám, v epidemii
onemocní pouze lidé, rezervoárem mohou být asi i flebotomové, u nichž dochází k transovariál47
nímu přenosu viru. Inkubační doba fleboviróz je 3 - 6 dnů, onemocnění začíná vysokou horečkou, která trvá 2 – 4 dny (třídenní horečka, horečka papatači) a je doprovázena konjunktivitidou, supraorbitální bolestí hlavy a ztuhlostí končetin. Vyrážka nebývá přítomna. V krevním obraze je leukopenie, v likvoru pleocytóza a proteinorachie. Diagnóza je sérologická nebo pomocí
RT-PCR. Léčba je symptomatická, vakcína není k dispozici. Těmito nezávažnými infekcemi mohou být postiženi naši turisté během dovolené ve Středomoří a vzácně jsou importovány do ČR.
Závěr
Předkládaný přehled dokládá, že epidemické šíření arbovirových infekcí do nových, rozsáhlých
oblastí není jev nový, ale jeho příčiny neznáme. Jistě přetrvává více otázek než odpovědí, na
které by mohly dát odpověď dva následující referáty:
Je příčinou šíření změna ve vlastnostech virů (mutace) nebo přírodního prostředí?
Co má hlavní vliv na šíření přenašečů; přerušení nebo omezení užívání insekticidů (např. DDT)
nebo změny v klimatických podmínkách?
V Latinské Americe se epidemicky šíří viry žluté zimnice, západonilské horečky, chikungunya,
zika, ale proč dosud nedošlo k zanesení viru žluté zimnice do Asie, máme se toho obávat?
Tab. 1: Odhady počtu případů malárie a horečky dengue, dvou závažných infekcí přenášených
komáry
Malárie1
Horečka dengue
Data WHO
Recentní odhady2
Obyvatelstvo v riziku
3,2 mld. (40 %)
2,5 mld.
3,9 mld. (50 %)
Endemické země
97
˃ 100
128
Infekce za rok
214 mil.
50 – 100 mil.
390 mil.
Těžké případy za rok
3 mil.
0,5 mil.
Úmrtí za rok
438 tis.
20 tis.
22 tis.
1
2
World Malaria Report, 2015, Bhatt et al., 2013
Tab. 2: Počty případů importovaných horečnatých infekcí přenášených komáry diagnostikovaných v posledních letech na infekční klinice Nemocnice Na Bulovce (Trojánek M., Sojková N.,
Nohýnková E., Stejskal F., nepublikovaná data)
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 Celkem
Dengue
7
3
4
9
20
9
30
46
24
161
Chikungunya
4
0
0
4
0
1
0
0
4
13
Malárie
9
11
13
10
6
16
12
13
19
109
48
Obrázky
Obr. 1: Rozšíření horečky dengue ve světě (zdroj WHO)
Obr. 2: Vyrážka u horečky dengue
49
Obr. 3: Vyrážka u horečky dengue, tzv. „penízkování“ (Foto dr. D. Tomíčková)
Obr. 4 a 5: Krvácivé projevy u komplikované horečky dengue, krvácení z dásní a po odběru
krve (Foto archiv Oddělení tropické medicíny 1. LF UK v Praze)
50
Obr. 6: Historické rozšíření horečky chikungunya před její introdukcí na americký kontinent
v roce 2013 (Zdroj WHO)
Obr. 7: Současné rozšíření horečky chikungunya, přítomnost vektorů Aëdes aegypti a Aëdes
albopictus, žluté body znázorňují proběhlé epidemie (Zdroj WHO)
51
Obr. 8: Vyrážka u horečky chikungunya (Foto dr. H. Rozsypal)
Obr. 15: Rozšíření jednotlivých původců fleboviróz (Zdroj Manson, 19. ed., 1987)
52
Obr. 9: Šíření viru Zika v posledních letech (Zdroj Lancer University, BBC)
Obr. 10: Současné rozšíření a přenos infekce virem Zika, zdroj WHO:
http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/31-march-2016/en/
53
Obr. 11 a 12: Současné rozšíření a aktivní přenos žluté zimnice v Africe a Jižní Americe (Zdroj
WHO a National Travel Health Network and Centre - NaTHNaC)
54
Obr. 13: Rozšíření japonské encefalitidy (Zdroj WHO)
Obr. 14: Rozšíření viru západonilské horečky kolem roku 2000 (Zdroj CDC)
55
Noví přenašeči infekčních onemocnění v Evropě a v ČR
Jan Votýpka (PřF UK Praha)
Současná epidemie infekčního onemocnění působené virem Zika vyvolala značnou pozornost
sdělovacích medií a následně i laické a odborné veřejnosti. Zdaleka se však nejedná o jedinou
podobnou událost v poslední době. Například v roce 2007 došlo v severní Itálii k místní epidemii
horečky Chikungunya. Vznik této epidemie souvisel s jediným infikovaným člověkem, který si
tuto nemoc přivezl domů, do Itálie z JV Asii. Lokální populace nepůvodního druhu komára druhu
Ae. albopictus se pak následně postarala o autochtonní nákazu téměř tří set místních obyvatel.
Dalším příkladem, tentokrát staro-nového onemocnění přenášeného komáry, je Řecko, kde se
od roku 2011 se opakovaně vyskytují autochtonní malarické infekce působené druhem Plasmodium vivax.
Ani naše republika nezůstává stranou současným trendům šíření přenašečů a jimi přenášených infekčních onemocnění. Na našem území se a tak můžeme relativně nově setkat
s šířícími se komářími přenašeči a rovněž i virovými původci Západonilské horečky (WNV), horečnatého onemocnění zasahující centrální nervovou soustavu řady hostitelů včetně člověka. Je
přenášeno komáry rodu Culex a vyskytuje se především v jihozápadní Evropě. Avšak původce
(virus) je opakovaně nalézán i v některých oblastech naší republiky. Tato nákaza byla na přelomu století zavlečena do Severní Ameriky, kde se dokázala během let 1999—2002 rozšířit
z východního pobřeží přes celé Spojené státy. V ČR běžně přenášejí komáři na lidi i některá další
horečnatá onemocnění virového původu (např. Valtická horečka působená virem Ťahyňa aj.).
Komáři však přenášejí i různá patogenní agens domácích zvířat (např. králičí myxomatóza aj.).
V poslední době byl u nás rovněž opakovaně prokázán přenos filárií druhu Dirofilaria repens na psy na jižní Moravě a na jižním Slovensku. Tito paraziti se kromě psů, tedy jejich typických hostitelů, mohou vzácně vyskytnout i v podkoží lidí, kam jsou zaneseni během sání komárů, jejich přenašečů. Další druh Dirofilaria immitis (tzv. srdeční červ), o kterém se rovněž uvažovalo, že se vyskytuje v oblasti JV Moravy, se však podle nejnovějších údajů na našem území
pravděpodobně vůbec nevyskytuje.
Krevsající členovci, a to především komáři, flebotomové a klíšťata, nejsou pouze úpornými trapiči lidí a zvířat, ale podílejí se významnou měrou i na přenosu řady infekčních onemocnění,
jejichž původci jsou viry, bakterie, prvoci a helminti. Například hmyz přenáší sedm z deseti nejdůležitějších infekčních onemocnění člověka tropů a subtropů sledovaných Světovou zdravotnickou organizací (WHO). S gradací civilizačních procesů dochází v přírodě k mnoha závažným
změnám včetně klimatických (např. globální oteplování) a v důsledku toho se mění i areály rozšíření a celková biodiverzita různých skupin krevsajícího hmyzu a dalších členovců. Řada teplomilnějších druhů, často přenašečů patogenních agens, se pozvolna posouvá z původních jižních
areálů svého rozšíření do nových, severněji položených oblastí (to se týká zejména některých
druhů komárů a rovněž některých druhů flebotomů). Stejně tak řada přenašečů (např. klíšťat)
stoupá do vyšších nadmořských výšek. Tím vzniká zcela nová epidemiologická a epizootologická
situace, na kterou je nutné příslušně reagovat.
56
Ačkoliv většina vážných infekčních onemocnění přenášených členovci se vyskytuje
v tropických a subtropických oblastech, některé z nich jsou aktuální i pro naše území (viz rovněž
další příspěvky v tomto sborníku). Ve střední Evropě je nejčastějším a nejvýznamnějším z těchto
onemocnění lymeská borrelióza, bakteriální infekce přenášená klíšťaty a působená borreliemi
komplexu Borrelia burgdorferi. Stejní přenašeči (klíšťata druhu Ixodes ricinus) šíří v našich podmínkách i virus klíštěcí encefalitidy a relativně nově též původce anaplasmy. V souvislosti
s postupným (i když velmi pomalým) šířením dalšího druhu klíštěte, Dermacentor reticulatus,
lze uvažovat i o možném výskytu babezióz, z nichž některé jsou přenosné z volně žijících zvířat
nebo psů na člověka právě prostřednictvím tohoto druhu klíštěte.
Řada lékařsky či veterinárně významných zoonotických nákaz koluje v určitém ekosystému dlouhodobě i bez účasti člověka či hospodářských zvířat. Tento fenomén se nazývá přírodní ohniskovostí nákaz. Typickými nákazami s přírodní ohniskovostí je například většina arboviróz (viróz přenášených členovci), borreliózy přenášené klíšťaty, mor, a z protozoárních nákaz
například Chagasova choroba nebo většina leishmanióz. U volně žijících rezervoárových zvířat
probíhá onemocnění zpravidla skrytě, bez patologických příznaků. Většinou se jedná o chronické nákazy, kdy obratlovec zůstává infekční pro přenašeče velmi dlouhou dobu, u hlodavců často
po celý zbytek života.
Z hlediska přenosu různých patogenů jsou mezi krevsajícími členovci důležité dvě skupiny: klíšťata a dvoukřídlí. Na území ČR jsou běžné, a z pohledu humánní a veterinární medicíny
důležité následující tři skupiny krevsajících dipter: komáři (Culicidae), muchničky (Simuliidae) a
tiplíci (Ceratopogonidae).
57
Autochtonní přenos viru Zika (ZIKV) komáry v Evropě?
František Rettich ([email protected]; Státní zdravotní ústav Praha)
Pro případný autochtonní přenos viru Zika (ZIKV) v evropském regionu je nutná přítomnost
kompetentního komářího přenašeče rodu Aedes. Celosvětově je komár tropický (Aedes aegypti)
prokázaný přenašeč viru Zika, komár tygrovaný (Aedes albopictus) je považován za pravděpodobného alternativního přenašeče. Oba druhy jsou silně antropofilní. Výskyt Ae. aegypti
v Evropě je omezen na ostrov Madeira a okrskově na východní pobřeží Černého moře (obr. 1 a
2). Avšak Ae. albopictus se často vyskytuje ve státech jižní Evropy (obr. 2 a 3). Klíčová otázka zní:
jsou evropské populace Ae. albopictus schopny přenést virus Zika?
Vyskytují se tyto dva druhy komárů v Evropě? Ano, vyskytují. Komár tropický (Ae. aegypti) se vyskytuje na portugalské Madeiře, kam byl znovu zavlečen kolem roku 2005, kde v roce
2012 způsobil závažnou epidemii horečky Dengue s dvěma tisíci nemocných. Ae. aegypti se také
vyskytuje ve východním Černomoří (Rusko, Gruzie, Turecko). V první polovině minulého století
se Ae. aegypti vyskytoval prakticky ve všech středomořských státech, ve velkých přístavech
(Londýn) čas od času způsoboval epidemie žluté zimnice. V roce 1927 způsobil v Řecku rozsáhlou epidemii horečky Dengue s mnoha tisíci onemocnělých. V Evropě byl později buď eradikován, nebo bez prokázané příčiny vymizel.
Blízký příbuzný tohoto komára je komár tygrovaný (Ae. albopictus). Možnost přenosu
ZIKV tímto komárem je velmi pravděpodobná. Jedná se o tzv. invazivní, exotický druh původem
z jihovýchodní Asie. Z míst svého původu se dostal do Japonska a odtud obchodem s ojetými
pneumatikami, do kterých samice komára nakladly vajíčka, byl zavlečen v osmdesátých letech
minulého století do USA. Do jižní Evropy byl z USA zavlečen o něco později. Po jižní Evropě se
rozšířil dopravou zboží (včetně ojetých pneu), jachtami, do Nizozemska i obchodem s rostlinou
Lucky bamboo (Dracena sanderiana). V mnohých středomořských státech se pevně usadil tak,
že jeho eradikace je zde již prakticky nemožná (Itálie, severovýchodní Španělsko, Řecko, Chorvatsko, ale i jižní Švýcarsko a další státy). Byl zachycen i v Turecku, Bulharsku a v jižním Maďarsku. V roce 2007 způsobil Ae. albopictus v italské Ravenně epidemii virové horečky Chikungunya
s téměř 300 nemocnými. Ke vzniku této epidemie horečky stačil jediný (sic!) nemocný, který se
vrátil z Indie.
Ae. albopictus byl odchycen u Mikulova v srpnu 2012 (Šebesta a kol., 2012) a téhož roku
u Košic (Bocková a kol., 2012). Zdá se ale, že u nás k trvalému usídlení (establishment) nenašel
vhodné podmínky. Vzhledem k možné závažnosti přenosu ZIKV bude však monitoring tohoto
komára na jižních hranicích našeho státu nanejvýše potřebný.
Problém pro evropské země s hojným výskytem Aedes albopictus by mohl nastat při návratu turistů nakažených ZIKV vracejících se ze zemí Jižní Ameriky (z OH) a Karibiku. Současně se
zkoumá schopnost evropských populací komárů Ae. albopictus přenést ZIKV autochtonně i na
území Evropy. Toto je klíčová otázka. V zimních měsících není Ae.albopictus v Evropě aktivní
(takže nebezpečí přenosu viru Zika nehrozí), přezimuje totiž ve stadiu vajíček. Situace se zřejmě
změní s příchodem teplého počasí a výskytem komárů Ae. albopictus a návratem turistů nakažených ZIKV.
Likvidace komárů Ae. aegypti a Ae. albopictus, jedna z možností přenosu ZIKV, je obtížná. Jejich larvy se v tropech původně vyvíjely pouze ve stromových dutinách zaplavených dešťovou vodou, po introdukci do zemí mírného a subtropického pásma tito komáři
k rozmnožování zvolili jiné biotopy – převážně v lidských artefaktech jako jsou nádrže na vodu,
kanály, vázy s vodou v zahradách nebo na hřbitovech, ve vodou naplněných pohozených pneumatikách, ale i v prázdných plechovkách s trochou dešťové vody. Tato líhniště jsou v městském
prostředí rozseta na velké ploše, často v těžko přístupných na soukromých pozemcích a v soukromých budovách. Adulticidní zásahy přinášejí pouze krátkodobý účinek.
58
Další druhy rodu Aedes schopné přenášet virus Zika jako Ae. furcifer, Ae. africanus,
Ae. apicoargenteus, Ae. luteocephalus, Ae. dalzieli v Evropě nežijí. Médii (blogery) diskutovaná
možnost přenosu viru Zika i jinými druhy komárů např. komáry rodu Culex (nebo dokonce našimi druhy komárů např. Aedes vexans) se zatím jeví jako čirá spekulace.
Literatura
Bocková E, Kočišová A, Letková V. First record of Aedes albopictus in Slovakia. Acto Parasitol. 2013. (4) , 58. 603-6
Hubálek Z, Rudolf I. Microbial Zoonozes and Sapronozes. 2011. Springer; 457p
Šebesta O, Rudolf I, Netušová L, Peško J, Hubálek Z. An invasive mosquito species Aedes albopictus found in the
Czech Republic, Euro surveill., 2012: 17, 43, PII 20 301
Aedes aegypti mosquitoes distribution in
Europe January 2016
Established
Introduced
Absent
No data/unknown
Map updates available from:
http://ecdc.europa.eu/en/activities/diseaseprogrammes/emerging_and_vector_borne_diseases/Pages/VBORNET.aspx
14
Obrázek 1: Rozšíření komára Aedes aegypti v Evropě (kromě Madeiry)
Výskyt Aedes aegypti a Ae.albopictus v Gruzii a
Turecku - podle Akinera#01:
a Petriče
(2016) –
MosquitoFieldStudy
Caucasus
2
Yellow: Aedes aegypti only
Blue: Aedes albopictus only
Red: both Ae. aegypti and Ae. albopictus
Obrázek 2: Rozšíření komára Aedes aegypti a Ae.albopictus ve východním Černomoří (únor 2016)
59
Aedes albopictus mosquitoes distribution in
Europe January 2016
Established
Introduced
Absent
No data/unknown
Map updates available from:
http://ecdc.europa.eu/en/activities/diseaseprogrammes/emerging_and_vector_borne_diseases/Pages/VBORNET.aspx
18
Obrázek3: Rozšíření komára Aedes albopictus v Evropě
Obrázek 4: Aedes aegypti (foto Rettich, Rodl)
Rozšíření Aedes albopictus
v Evropě-časově












Albanie-1975 (zboží z Číny)
Itálie 1991 (ojeté pneu z USA)
Francie 1998 (doprava, ojeté pneu)
Belgie 2000, neusídlil se
Černá Hora 2001 Podgorica
Švýcarsko 2003 kanton Ticino,
Řecko 2003-2004,Corfu a Thersprotia
Španělsko 2004, Barcelona zde již homogenní populace
Chorvatsko 2004 , Záhřeb, nyní všude na pobřeží homogenní populace
Holandsko 2005 (jen skleníky, Dracena sanderiana)
Bosna, Slovinsko 2006
Německo 2007
ČR (srpen
2012 Mikulov), Slovensko (srpen Košice) Maďarsko
 Poslední záchyty:Turecko, Bulharsko, Ruskp, Gruzie,Rakousko,
 Dosud chybí:Portugalsko, některé země střední (Rumunsko) a severní Evropy
Obrázek 5: Šíření Aedes albopictus po Evropě (červeně označeny země kde se komár natrvalo usídlil)
60
Kalamitní výskyt komárů v české republice a jejich likvidace (do roku 2006)
František Rettich
Komáři, kteří se pravidelně objevují v enormní míře v inundačních zónách v blízkosti velkých řek
(hlavně v oblastech lužních lesů) po každoročním tání sněhu resp. vzestupu hladiny spodní vody, a hlavně po velkých povodních, bývají v podmínkách střední Evropy velkou trýzní pro obyvatelstvo i lesní zvěř.
V krátké historii ČR byla země postižena třemi katastrofálními povodněmi. V roce 1997 a
2002 nastaly záplavy v letním období (v červenci resp. v srpnu). Následoval masový vývoj letních, záplavových (anglicky floodwater mosquitoes) též někdy nazývaných kalamitních druhů
komárů Aedes vexans a Ochlerotatus sticticus. V roce 2006 povodeň začala koncem března po
tání enormního množství sněhu. V Polabí se vylíhly larvy časně jarních druhů Oc. cantans a Oc.
cataphylla (anglicky nazývané snow-melt mosquitoes). I zde však byl zaznamenán vývoj letních
(„kalamitních“) druhů Ae. vexans a Oc. sticticus v takto časně jarním období (jejich výskyt však
byl velmi nízký). V Polabí byl na některých místech zjišťován jako dominantní druh Oc. cataphylla, který pak zaletoval i do obcí, což je jev, který dříve nebyl pozorován. V dolním Pomoraví se
po povodni koncem dubna 2006 masově vyskytly letní kalamitní druhy Ae. vexans a Oc. sticticus
spolu s časně jarními druhy Oc. cantans a Oc. cataphylla a Oc. intrudens.
Při pozemní a letecké likvidaci kalamitních populací larev komárů byl v ČR v dubnu 2006
v masovém měřítku použit mikrobiální larvicid s Bacillus thuringiensis israelensis (Bti).
Komáři jako trapiči. Kalamitní druhy komárů (někdy převažuje Ae. vexans, jindy Oc. sticticus) je
objevují po letních záplavách a jejich výskyt může zcela zastavit hospodářský a společenský život
v postižené oblasti. Po letní záplavě v červenci 2006 jsem v oblasti Soutok (Lanžhotsko) zaznamenal nálet 600 samic (Oc.sticticus) za jednu minutu. Takový výskyt prakticky znemožňuje jakoukoliv činnost mimo uzavřená obydlí. Nálet komárů v té době pootevřeným oknem (bez sitě)
činil ve večerním maximu kolem 20 komárů za minutu.
Význam komárů jako přenašečů onemocnění člověka (Valtická horečka, horečka West Nile) by
neměl být podceňován. Komáři přenášejí různá patogenní agens i na domácí zvířata (např. králičí myxomatózaV poslední době byl dokonce prokázán přenos filárií Dirofilaria immitis a D. repens na psy (Svobodová a kol., 2006) na jižní Moravě (a na jižním Slovensku).
Možná metodika při sledování četnosti komárů
Odběry larev komárů se provádějí odlovy standardní miskou (1 500ml) na různých místech líhniště. Větší množství larev pro druhovou determinaci lze odlovit drátěným cedníkem. Samice
lze odchytávat na pokusné osobě exhaustorem po dobu 5 minut na každém stanovišti. Odchyt
samic exhaustorem lze doplnit i odchytem čerstvě vylíhlých dospělců (samic i samců) smykem
entomologickou síťkou.
Některé komáří kalamity z poslední doby
V roce 1997 po katastrofálni záplavě v Pomoraví dominovaly larvy letních (kalamitních) druhů
Aedes vexans (53,6%) a Ochlerotatus sticticus (23,8%), časně jarní druh Oc. cantans
(+Oc. annulipes*) byl zastoupen v 11,3%. Dosti hojné (6,7%) byly i larvy Ae. cinereus
(Ae. rossicus*). Druhové složení dospělců odpovídalo výskytu larev - Aedes vexans (50,5%) a
Ochlerotatus sticticus (32,48%). Časně jarní druh Oc. cantans (+Oc. annulipes*) byl zastoupen
jen v 1,8%. Byl pozorován nálet samic v počtu až 200 komárů za 1 minutu (Rettich, 1998). Toho
roku povodeň Polabí nezasáhla.
61
V roce 2002 po letní katastrofální povodni byl monitorován výskyt larev a následně i dospělců
pouze v oblasti povodní nejvíce postiženého Mělnicka. Z odchycených larev dominovaly larvy
Ae. vexans (74,8%). Oc. sticticus byl v odchytech zastoupen jen 6,5%. Tomuto rozložení neodpovídalo zastoupení druhů létajících dospělců - Oc. sticticus 51%, Ae. vexans 22%, Ae. cinereus
18%. Tento jev lze dobře vysvětlit faktem, že více odchytů larev bylo provedeno na dobře přístupných lučních líhništích, kde dominoval Ae. vexans, zatímco lesní líhniště druhu Oc. sticticus
byla v době záplavy z velké části nepřístupná (výška vody v zaplaveném lese byla v době kulminace povodně až 6 m, v době výskytu larev stále 1-2 m), a tak počet odchycených larev z lesních
líhnišť (s nízkou hustotou larev - max. 5-10/m2) byl zákonitě nižší. Aktivita samic komárů kulminovala v první zářijové dekádě. Průměrný minutový nálet v oblasti byl v té době 21 komárů za 1
minutu, na některých lokalitách však dosahoval až 100 samic za minutu (Rettich, 2004).
Po povodni v dubnu 2006 se larvy komárů vyskytly na rozsáhlých územích Pomoraví i
Polabí. V Polabí byly odchyceny larvy prakticky pouze časně jarních druhů (Oc. cantans
+Oc. annulipes a Oc. cataphylla). Otázku, zdali šlo vždy o larvy vylíhlé před povodní (a ne larvy
vylíhlé až po povodni), je těžké s jistotou zodpovědět. Nemáme vysvětlení, proč larvy kalamitních druhů Oc. sticticus a Ae. vexans zde prakticky nebyly nikde nalezeny, ač v květnu a v červnu
samice těchto druhů byly na Mělnicku i Poděbradsku poměrně hojné (tabulka 5). V Polabí se
kvantitativně výskyt larev blížil nepovodňovým rokům, s výjimkou těch líhnišť, která značně seschla a došlo ke koncentraci larev, resp. larvy se shlukly (Tabulka 3). V Polabí byl opět na některých místech zaznamenán jako dominantní druh Oc. cataphylla, dříve zde nepříliš hojný. V letech 1967-1969 na Poděbradsku tvořil Oc. cataphylla pouze 6,3 % z celkového množství odchycených larev, na Mělnicku byl v sedmdesátých letech minulého století zastoupen dokonce jen v
0,34% (Rettich 1973,1982). Tento druh pak v polovině května 2006 hojně zaletoval i do centra
Poděbrad (nálet na kolonádě až 15 samic Oc. cataphalla za 15 minut), jev který dříve nebyl pozorován. Na Lanžhotsku se těsně po záplavě vyvinuly v masovém až kalamitním měřítku letní
druhy spolu s časně jarními druhy (Tabulka 2).
Po lokální povodni na přelomu května a června 2006 na soutoku Vltavy a Labe byl zjištěn masový výskyt larev Oc. sticticus, Ae.vexans a Ae. cinereus. Líhniště však z velké části vyschla před dokončením vývoje preimaginálních stádií. Podyjí a částečně i dolní Pomoraví zasáhly
v červenci a srpnu 2006 dvě další povodně (naštěstí nijak rozsáhlé), po kterých následoval
enormní výskyt larev a později dospělých komárů obou kalamitních druhů (Tabulka 2). Výskyt
bodajících komárů např. v rezervaci Soutok byl skutečně děsivý (autorem pozorován nálet až až
600 komárů za jednu minutu).
Protikomáří opatření: V roce 1997 byly pro likvidaci imag komárů použity téměř 2 tuny přípravků Reslin a Aqua Reslin Super (aktivní látka permethrin - dávka 0,1 li přípravku na ha).
V roce 2002 byly na Mělnicku k likvidaci imag komárů opět použity přípravky s permethrinem,
v Pomoraví/Podyjí byl užit larvicid Vectobac 12 AS. V roce 2006 byly k likvidaci larev komárů
poprvé v ČR v opravdu masovém měřítku použity mikrobiální larvicidy s Bacillus thuringiensis
israelensis (Bti) v přípravcích Vectobac 12 AS- aplikovaný jako postřik a Vectobac G- granulát
(tabulka 4).
Stručná charakteristika kalamitních druhů.
Ochlerotatus sticticus (dříve Adedes sticticus).
Larvy se líhnou po záplavách. Na středním a dolním Pomoraví a v Podyjí se v současné době
líhne v létě i velmi brzy zjara (březen duben). (Minář v šedesátých letech min. století uvádí líhnutí až v pozdním jaru). V Polabí se líhnul dříve jen po letních záplavách. V poslední době se
objevil už v březnu (v roce 2000 a 2005 oteplování klimatu?).
62
Líhne se v zaplavených lesích na jižní Moravě i na zaplavených lukách. Agresivně bodá. Kalamitní výskyt častý. Od líhnišť zaletuje do obcí a měst ale na menší vzálenost než Ae. vexans. Ale
jistě od několika set metrů až do dvou kilometrů. Možný je výskyt několika generací do roka (v
případě opětovného zaplavení líhnišť). Agresivní, dospělci jsou malého vzrůstu, někdy i méně
než 4 mm. V kalamitách byl pozorován nálet více než 500 komárů za jednu minutu
Aedes vexans
Též drobný záplavový komár. Charakteristický výskyt je na zaplavených lukách. Významná je
jeho schopnost doletu až do vzdálenosti 20 km od líhnišť. Rovněž výskyt několika generací do
roka (v případě opětovného zaplavení líhnišť
Nekalamitní, ale masový druh:
Ochlerotatus cantans
„Komár lesní“, typický zástupce skupiny komářích druhů, které se líhnou ihned po tání sněhu a
zatopení líhnišť vodou z tajícího sněhu (snow melt mosquitoes). Larvy se objevují obvykle
v průběhu března (letos již počátkem února). V Polabí bývá velmi hojný (nálet ale málokdy větší
než 50 komárů za jednu minutu), zdržuje se v lese v blízkosti líhnišť, do měst nezalétá. Velký
komár, až 8-10 mm.
Tabulka 1: Geografická charakteristika několika významných komářích oblastí
Oblast
Mělník
Poděbrady
Lanžhotsko
Inundační území
Vltavy a Labe Labe
Moravy, Dyje, Kyjovky
Zeměpisná poloha N 50°17-22´
N 50°06-08´ N 48°38-44´
E 14°28-32´
E 15°06-10´ E 16°55-59´
Nadmořská výška 159-161 m
187-189 m
151-153 m
Jarní záplavy
2000,(2005), 2000,2006* Každý rok, 2006*
1995-2006
2006*
Letní záplavy
2002*
(1997?)
1997*,1998,1999,2000,
(29.5.2006)
2001(2x),2002*,2005
2
Rozloha km
20
10
50
*katastrofální povodeň, N severní šířka, E východní délka
Tabulka 2: Výskyt larev komárů (v %) v roce 2006.
Oblast
Mělnik Poděbrady Kolínsko Břeclav Zlín Mělnik Břeclav
Date
Oc.cantans+
Oc.annulipes
Oc.excrucians
Oc.flavescens
Oc.cataphylla
Oc.leucomelas
Oc. intrudens
Oc.communis
Oc.refiki
Oc.sticticus
Ae.vexans
Ae.cinereus+
duben duben
41,9
46,8
duben
78,0
Břeclav Mělnik
Poděbrady
duben dubenkvěten červenec srpen. září
19.63 33,8 0
2,7
0
0
0
0
57,6
0,25
0
0
0
0,04
0
0,22
0
0
22,0
0
0
0
0
0
0
0
0.1
0.03
20.4
0.16
7.1
1.04
0
39.04
8.25
4.24
0,27
0,18
52,2
0,09
0
0,14
0,05
0,05
0,09
0,05
0,19
0,57
24,9
1,7
0
3,8
0
25,8
7,4
1,9
0
0
0
0
0
0
0
71,9
27,5
0,35
2,1
0,48
0
0
0
0
0
30,3
38,2
29,1
0,9
0
0
0
0
0
0
34,6
57,4
7,99
0
0
0
0
0
0
0
0.94
0
0
63
Ae.rossicus
An.maculipennis 0
0
0
0
0,2
0
0
0
Culex pipiens
0
0
0
0
0
0,18
0,16
0,05
28.3
Cx.territans
0
0
0
0
0
0
0
0
14.15
Cs.annulata
0
0
0
0
0
0
0
0
56.6
Poznámka: rozlišení larev a samic druhů Oc. cantans a Oc. annulipes není spolehlivé (ditto larvy
Ae. cinereus, Ae.geminus a Ae. rossicus) - proto jsou počty těchto komárů uváděny společně.
Tabulka 3: Nevyšší hustota larev (kukel) zjištěná po povodni v dubnu 2006.
Lokalita
Oblast
Datum Hustota larev/miska
Veltrubský luh
Kolínsko
24.4.
865
V.Osek (Bačovka) Kolínsko
24.4.
253
Tuháň
Mělnicko
22.4.
701*
Červená Píska
Mělnicko
2.5.
325*
Soutok
Lanžhotsko
20.4.
510
Klucký luh (golf)
Poděbradsko 18.4.
220*
Klucký luh (les)
Poděbradsko 18.4.
85
Libický luh
Poděbradsko 24.4.
76
*značné seschnutí líhniště
Tabulka 4: Přehled užitých přípravků na hubení larev po povodni v dubnu 2006
Oblast
Vectobac 12 AS
Vectobac 12AS
Vectobac G
(1500 ITU/mg)
(200 ITU/mg)
Aplikace
pozemně (2-3 kg/ha) letecky (2 kg/ha) letecky (15 kg/ha)
Poděbradsko 50 kg
250 kg
Mělnicko
100 kg
Kolínsko
10 kg
Břeclavsko
100 kg
1320 kg
7,5 tuny
Olomoucko
2,5 tuny
Tabulka 5: Druhové zastoupení dospělců komárů (v %) v Polabí a Pomoraví v roce 2006
Oblast
Mělník Mělník Poděbrady Kolín Lanžhotsko
(*)
(**)
(*)
rok
2006
2006
2006
2006 2006
Oc.cantans+Oc.annulipes 77.46
33,99
81.53
77.8
3.94
Oc.cataphylla
9.38
1.97
5.76
13.78 1.48
Oc.sticticus
6.39
3.,45
5.68
4.88
81.28
Oc.excrucians
0
0
0
0
0.74
Oc.flavescens
0
0
0
0
0.25
Ae.vexans
1.91
24.28
2.99
2.07
8.13
Ae.cinereus
4.67
3.95
3.83
1.0
2.96
Ae.rossicus
0.01
1.06
0.14
0.12
0.99
An.claviger
0.01
0
0
0.12
0.25
An. plumbeus
0.01
0.3
0
0
0
O.geniculatus
0
0
0.07
0
0
Cq.richiardii
0
0
0
0.24
0
*Neratovicko
**Soutok Vltavy a Labe
64
UŽITÁ LITERATURA
Kramář J., 1958: Komáři bodaví. Fauna ČR. ČSAV. Praha.
Minář J., Hájková Z. 1970: Bionomy of mosquitoes (Diptera, Culicidae) in the inundated region
of Southern Moravia. Fol. Parasitolog. 17: 229-256
Minář J., Gelbič I. & Olejníček J. 2001: The effect of floods on the development of mosquito populations in the middle and lower river Morava Regions: Acta Univ. Carol. - Biologica
45(2001): 139-146
Olejníček J., Gelbič I. & Minář J. 2003: Změny ve složení fauny komárů v povodí Moravy a Dyje
v důsledku povodní a globálního oteplení. Folia faunistica slovaca, 8 :61-62
Rettich F., 1973: A study on the mosquitoes (Diptera, Culicidae) of the Poděbrady area (Czechoslovakia). Acta Univ. Carol.-Biologica.Sept.1993: 359-378.
Rettich F., 1982: Mosquitoes (Diptera, Culicidae) of the Mělník area (Central Bohemia). Fac. Sci.
Nat. Univ. Purkyn. Brun.-Biol. 74, 23, opus 7:111-116
Rettich F., 1998: Kalamitní výskyt komárů v jihomoravském kraji po katastrofálních záplavách
v roce 1997 a způsoby jejich hubení. 3. konference DDD 1998, Poběbrady. Sborník 179-192.
Rettich F., 2000: Revize fauny komárů Poděbradska. 4. konference DDD 2000, Poběbrady. Sborník referátů. 219-234.
Rettich F., 2004: Unusual Occurrence of Mosquitoes (Diptera, Culicidae) after Catastrophic
Floods in the Mělník Region (Central Bohemia) in the Year 2002. Folia Fac. Sci. Nat. Univ. Masaryk. Brun., 119: 239-245
Svobodová Z., Svobodová V., Beladovičová V., Valentová D., Genchi C., Forejtek P.: Dirofilarióza
psů - aktuální infekce v České a slovenské republice. Program a zborník abstraktov. 7. Slovenské a České parazitologické dni. Modra-Harmónia: 26
Zkušenosti s likvidací komárů po povodni v červnu 2013 v Čechách
František Rettich
Začátkem června 2013, po dvouleté pauze bez velkých povodní, postihla opět Čechy katastrofální povodeň rozsahem a škodami se blížící povodním z roku 2002 a 2006 (Rettich 2004, Rettich a kol. 2007). V Čechách bylo nejvíce postiženo povodí Vltavy, Labe a Lužnice. Povodeň
v jarních a letních měsících v našich klimatických podmínkách, v nížinách a v rybničnaté krajině
jižních Čech téměř vždy způsobí přemnožení komárů. Zdálo se, že nejzávažnější situace nastane
v Polabí v okolí soutoku Vltavy a Labe, a v jižních Čechách na Třeboňsku. Toto jsou tradiční „komáří“ oblasti, proto jsme zde předpokládali enormní výskyt tohoto bodavého hmyzu.
Na Mělnicku k výskytu enormního množství larev komárů schopných způsobit kalamitní
přemnožení bodajících dospělců nakonec nedošlo. Voda v rozlevech (lagunách) na lukách a na
polích rychle vysychala. Voda rychle klesla i v zaplavených lužních lesích. Vzhledem k horkému
počasí a množství uhynulých ryb voda ve zbylých lagunách na lukách a polích zahnila, což způsobilo úhyn většiny larev kalamitních druhů rodu Aedes. Počet bodajících komárů tak ve vesnicích v postižené oblasti nedosáhl kalamitního stavu (tj. 10 bodnutí člověka v intravilánu mimo
maxima aktivity). Přístupná místa s výskytem larev byla ošetřena Vectobacem 12 AS, k potlačení
bodajících komárů v osídleních byl použit Aqua K-Othrine. Kvalitativní složení komáří fauny na
Mělnicku bylo ve srovnání s léty bez povodní poměrně chudé, po povodni v červnu a červenci
2013 bylo zachyceno pouze 9 dr. komárů: Ochlerotatus sticticus, Aedes vexans, Ae. cinereus, Oc.
cantans, Oc. cataphylla, Culex pipiens, Cx. torrentium, Culiseta annulata, An. maculipennis s.l.
V Praze a okolí se voda rovněž rozlila na obrovských plochách. Voda na pozemcích
v okolí soutoku Vltavy a Berounky, ale také např. v parku Stromovka, se rozlila do obrovských
lagun, ale prakticky bez následného výskytu většího množství larev rodu antropofilních druhů
65
Aedes. Raritní byl však nález larev Cx. modestus na lokalitě Lipence u Zbraslavi. Jednalo se o
první nález tohoto druhu komára na území Prahy. Enormní byl i výskyt larev Cx. torrentium v
Ďáblickém lese s hustotou >100 larev/dm2. Larvicidní akce v Praze buď nebyly nutné, nebo byly
provedeny pozdě. Adulticidní akce měly spíše psychologický efekt.
Na některých lokalitách v okolí Třeboně byl zjištěn enormní výskyt larev. Na vylitém
okraji rybníka Rožmberk to bylo téměř 5000/ dm2! Nákladné a technicky ne zcela zvládnuté
nebo pozdě provedené larvicidní akce pozemním postřikem Vectobacem 12 AS nepřinesly očekávaný účinek. Velká část larev dokončila vývoj, což následně znamenalo přemnožení bodajících
komárů s náletem až 100 samic komárů útočících na člověka za 1 minutu, nejvíce na lokalitách
kolem Staré řeky. I v intravilánu Třeboně byl místy téměř dosažen kalamitní stav. V Zámeckém
parku byl proto k potlačení bodajících komárů použit Aqua K-Othrine. Kvalitativní složení komáří
fauny bylo i na Třeboňsku chudé, bylo zachyceno též 9 druhů komárů. Zcela dominovaly povodňové druhy Oc. sticticus, Ae. vexans a Ae. cinereus, v součtu často >99%. Dále byly zachyceny
tyto druhy: Oc. cantans, Oc. intrudens, Oc. punctor, Cs. annulata, Coquillettidia richardii a Ae.
rossicus. Kromě druhu Ae. rossicus se jednalo o druhy, které se zde jako larvy objevily již na jaře
před povodní.
Literatura
Becker N., Petrič D., Zgomba M., Boase C., Dahl CH., Lane J., Kaiser A.: Mosquitoes and their
control. Kluver Academic/Plenum Publishers. 2003: 498 pp.
Hesson J. C., Rettich F. a kol.: The arbovirus vector Culex torrentium is more prevalent than the
sibling species Culex pipiens in north and central Europe. Medical. and Vet. Entomol.
(2013) doi: 10.111/mve.12024).
Rettich F., Albert J., Kadlčík K.: A study on the mosquitoes (Diptera, Culicidae) of the Třeboň
basin. Dipter. bohemosl. (Bratislava) 1978; 1: 229-241.
Rettich F.: Mosquitoes (Diptera, Culicidae) of The Mělník Area (Centra Bohemia). F. Fac Scient.
Natur. Univ Purkyn Brun. 1982: 111-116.
Rettich F.: Výskyt komárů po katastrofální povodni v srpnu 2002 na Mělnicku. Zprávy CEM (SZÚ,
Praha) 2002;11(8): 340-341.
Rettich F.: Unusual Occurrence of Mosquitoes after Catastrophic Floods in the Mělník Region
(Central Bohemia) in the Year 2002. F Fac. Scient. Natur. Univ. Masaryk Brun Biol. 2004:
239-245.
Rettich F., Imrichová K., Šebesta O.: Seasonal comparisons of mosquito fauna in flood plains of
Bohemia and Moravia, Czech Republic. Eur. Mosquito Bull 2007: No 22, 10-16.
Rettich F., Šebesta O., Imrichová K.: Long-term study of the mosquito fauna (Diptera, Culicidae)
of the Czech lowlands and highlands during flood and flood-free years , Int. Sypozium. Kazimierz Dolny. Stawonohi. Znaczenie medyczne i gospodarcze 2012:105-121.
Rettich F.: Hrozí v Čechách po povodni komáří kalamity? Zprávy CEM (SZÚ, Praha) 2013 A;
22(5): 163-164.
Rettich F., Galková Z.: Povodně v Čechách v červnu 2013 přinesly starosti s komáry. Část A.Velká
Praha a Mělnicko. Zprávy CEM (SZÚ, Praha) 2013, 22(6): 201-203.
Rettich F.: Povodně v Čechách v červnu 2013 přinesly starosti s komáry. Část B Třeboňsko. Zprávy CEM (SZÚ, Praha) 2013 B, 22(7): 240-242.
Rettich F., Galková Z., Imrichová K.: Povodně v červnu 2013 v Čechách a starosti s komáry. Dezinfekce, Dezinsekce, Deratizace 2013 22(4): 142-146.
Ryba J., Rettich F.: Mosquitoes (Diptera: Culicidae) of Prague. Proc. 3rd Int. Conf. on Urban Pests, Praha. 1999: 657.
66
Poučení z povodní v červnu 2013 vzhledem k hubení kalamitních komárů
František Rettich
Je třeba si znovu připomenou, že jsou dvě diametrálně rozdílné metody hubení popovodňových populací kalamitních komárů: Hubení larev komárů ve vodě a hubení létajících komárů
(dospělců) na suchu.
Komáry lze hubit ve stadiu larev. Larvy se na rozdíl od létajících komárů vyskytují v relativně
menší ploše než později rozlétnutí dospělci. Tato metoda je technicky náročná, a vše tj. materiál aplikační technika a personál musí být připraven před povodněmi, jinak účinek aplikace může být kriticky ohrožen z důvodu pozdní nebo neodborné aplikace
Nejvhodnější a zcela selektivní (hubí jen larvy komárů) přípravky na hubení larev komárů jsou
Vectobac 12 AS a Vectobac WDG, oba na mikrobiální bázi (Bacillus thuringiensis israelensis).
V případě Vectobacu WDG (na etiketě označen jako granulate) se o granulát nejedná a oba přípravky jsou určeny k ředění vodou na postřik!!!
V roce 2013 byly v ČR určité zásoby Vectobacu v Jihomoravském kraji (a hejtman Hašek
je uvolnil i pro potřeby českých krajů). Hlavním hygienikem objednaný Vectobac (snad 1,5 tuny)
sice přišel dosti pozdě, ale může být použit při dalších povodních. Vectobac z Jihomoravského
kraje byl vyroben v roce 2006 (tedy prošlý) ale laboratorní testy ukázaly jeho dostatečnou účinnost (pokles účinnosti o cca 30%).
V případě Vectobacu se jedná o požerový (nikoliv kontaktní) bioxid, který musí být
larvami komárů v ošetřených líhništích pozřen. Larvy 4. stadia pře kuklením a kukly již nežerou a
je li přípravek aplikován v době výskytu těchto stádií preimaginálního vývoje komára, účinek je
nulový. Proto platí, že přípravek musí být k dispozici v ČR (centrálně nebo na krajích) před povodněmi a běžně v letním období kdy je na aplikaci je velmi málo času (5-7 dní od zaplavení
líhnišť) není možné ztrácet čas sháněním přípravku v zahraničí.
Poznatek první: odborné firmy DDD, které pozemní postřik provádějí, musí aplikaci umět
a ne se ji učit teprve „za pochodu“. Letecká aplikace je extrémně technicky a finančně náročná.
Poznatek druhý: v letech 2011, 2012 a 2013 třemi školeními proškolení pracovníci pověření odborným dozorem nad protikomářími akcemi si musí školení zopakovat zvl. pak ti, kteří absolvovali pouze jedno školení (zajistí SZÚ Praha). Poznatek třetí, snad nejdůležitější, je z roku 2013: V
krizových povodňových štábech, které rozhodují o té či oné aplikaci biocidů proti komárům (pozemní či letecký postřik proti larvám komárů resp. zásah proti dospělým komárům), musí být při
jednání o hubení komárů přítomen odborník z řad HS (KHS) a jeho odborná doporučení musí
být respektována a dodržena, jinak akce nemusí být účinná, a tudíž dojde k mrhání nemalými
finančními prostředky. Odborníci HS musí situaci (výskyt larev kalamitní neb bezvýznamný) včas
monitorovat, a to bez otálení a bez čekání „na povel shora“.
Každé larvicidní akci musí předcházet odborně fundovaný monitoring výskytu larev člověka bodajících komárů. Např. na území hl.města Prahy nebyl letos v rozlitinách po povodních odborníky HS a SZÚ potvrzen výskyt larev komárů resp. nalezené larvy byly člověka nebodajících druhů
Culex pipiens a Culex torrentium. A proto se zcela logicky „nic nestříkalo“.
Jestliže se larvicidní zásah nestihne neb je z technických důvodů neproveditelný (např. výskyt
larev v zaplavených lesích, jejichž olistění zabraňuje leteckému postřiku, případně líhniště jsou
příliž rozsáhlá) přichází ke slovu adulticidní zásah (proti dospělým létajícím komárům). Ten je
technicky jednodušší než larvicidní zásah. Je na něj relativně dosti času a může být cíleně prováděn v nejvíce postižených intravilánech obcí. Je ovšem mnohem méně ekologicky „friendly“ a
zahubí celou řadu necílového létajícího hmyzu. Opět se ukázala důležitost distribuce repelentů
v povodněmi nejvíce postižených oblastech.
67
Ukázka jedné případové studie: (ad Účinnost vyčesávání vši dětské, L. Mazánek)
Materiál a metodika
Výskyt vší byl dlouhodobě sledován v letech 2008, 2011 a 2013 u dvou dětí - Alešek (nar. 2002), Honzík (nar. 2004)
a u jejich rodičů. Oba chlapci měli po celou dobu sledování vlasy dlouhé 8 – 10 cm. Jednalo se o velmi živé, kontaktní chlapce navštěvující školní družinu.
U obou dětí i rodičů byly vši hubeny pouze vyčesáváním světlými hustými hřebeny „všiváčky“ nad světlou
podložkou (obr. č. 1). Každá osoba měla vlastní hřeben. Hřeben byl pořízen za 2,50 Kč přímo od výrobce. Každé
vyčesávání vší se provádělo min. 5 minut systematicky z celé vlasaté části hlavy od kořínků vlasů. Při hubení vší se
provádělo vyčesávání každý třetí den (jak se obecně doporučuje) případně 2x do týdne. Při pouhém sledování výskytu vší se provádělo vyčesávání jednou týdně. Vyčesávání vší z vlasů bylo prováděno vždy na sucho a všechny
vyčesané vši byly dokladovány v 60% lihu. U vyčesaných vší bylo později podle velikosti dourčeno vývojové stádium
a pohlaví viz obr. Vývojový cyklus vši dětské.
Obr. č.1: Vyčesávání vší světlým hutným hřebenem „všiváčkem“ nad umyvadlem.
Výsledky
První výskyt vší byl zaznamenán u syna Aleška v MŠ na jaře
2008. Řádným vyčesáváním každý třetí den bylo docíleno
odvšivení do 7. dne od zjištění výskytu vší (tab. č. 1).
Druhý výskyt vši dětské byl zaznamenán na podzim
2008 u syna Aleška (1. třída ZŠ). Byl zaznamenán pravděpodobně i přenos jedné vši III. instaru na mladšího syna Honzíka (MŠ). Výskyt vší byl u syna Aleška již vyšší, vyčesáno celkem 51 jedinců, řádným vyčesáváním v třídenních intervalech bylo docílené vyhubení vší již třetím vyčesáváním,tedy
šestý den (tab. č. 2).
Tab. č. 1: Výskyt vší jaro 2008 u syna Aleška (MŠ) (I., II., III. - nymfa 1. 2. 3. instaru, ♀- samice, ♂ - samec).
Celkem
1
datum den
14-III. pá
15-III. so
16-III. ne
17-III. po
18-III. út
19-III. st
20-III. čt
21-III. pá
22-III. so
23-III. ne
24-III. po
25-III. út
26-III. st
27-III. čt
28-III. pá
29-III. so
I. II. III. ♂ ♀ vše
0
0
1
8
2
0
1
1
3 3
0 1 1
0 0 0
0 0 0
16
4
0
0
0
2
0
0
10
0
0
0
0
0
0
0
0
Celkem 18 20 8 3 2 51 0 0 1 0 0 1
datum den I. II. III. ♂ ♀ vše I. II. III. ♂ ♀ vše
23-XI. ne 13 13 6 0 1 33
0
24-XI. po
0 0 0 1 0 0 1
0 5 1 2 2
25-XI. út
0
0
26-XI.
st
4
4
1
2
0
11
0
0 0 0 0 0
27-XI. čt
0
0
28-XI. pá
0
0
29-XI.
so
1
3
1
1
1
7
0
0 0 0 0 0
30-XI. ne
0
0
1-XII. po
0
0
2-XII. út 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0 0 0 0 0
Tab. č. 2: Výskyt vší podzim 2008 u syna Aleška (1. třída ZŠ), u druhého syna pouze jedna nymfa 3. instaru.
Další výskyt vši dětské byl v rodině zaznamenán na Štědrý den 2010 u matky a následně i u otce. U dětí výskyt živých vší nebyl zaznamenán, byl u nich ale zaznamenán výskyt odrůstajících hnid. Většina hnid u matky i u
syna Honzíka byla neoplozená. Nejstarší hnidy byly nalezeny u syna Honzíka. Bylo zřejmé, že vši nalezené u rodičů
pocházely od synů. Následně byly vyčesány líhnoucí se vši i u dětí (tab. č. 3).
Výskyt vší v rodině byl nadále nepravidelně zaznamenáván až do konce školního roku 2010/2011, což
svědčí o přetrvávajícím výskytu vší v dětských kolektivech dětí (tab. č. 4). Nejvíce se vši vyskytovaly u syna Aleška
(třetí třída ZŠ). Syn Honzík navštěvoval 1. třídu. Překvapující bylo, že u syna Honzíka byly nalézány opakovaně pou-
68
ze menší nymfy a hnidy a žádné dospělé vši. U otce byly naopak dospělé vši vyčesány opakovaně, aniž by byla vyčesána jediná nymfa. Na samém konci školního roku 2010/2011 oba synové byli několik dní ve škole přírodě, ze
které oba přijeli s výskytem živých dospělých vší ve vlasech.
Hned na začátku prázdnin oba synové odjeli na několik týdnů k prarodičům. Přestože prarodiče byli
podrobně instruováni ve vyčesávání vší včetně jejich dokladování, nedokázali úspěšně vši vyhubit. Po příjezdu autora k prarodičům 21. července 2011 byl u obou synů zjištěn zvýšený výskyt dospělých vší, přičemž výskyt vší byl
zjištěn i u prarodiče, který byl následně úspěšně ošetřen přípravkem proti vším Diffusil H forte. Výskyt vší u synů
byl vyčesáváním vyhuben až během druhé generace vší, přičemž omezený výskyt vší byl zaznamenán i u obou rodičů. Do konce prázdnin byl výskyt vší již zcela vyřešen (Tab. Č. 5).
Tab. č. 3: Výskyt vší v rodině ke konci roku 2010.
Tab. č. 5: Výskyt vší v rodině o prázdninách 2011 po návštěvě prarodičů.
2011
Celkem
datum den
21-VII. čt
22-VII. pá
23-VII. so
24-VII. ne
25-VII. po
26-VII. út
27-VII. st
28-VII. čt
29-VII. pá
30-VII. so
31-VII. ne
1-VIII. po
2-VIII. út
3-VIII. st
4-VIII. čt
5-VIII. pá
6-VIII. so
7-VIII. ne
8-VIII. po
9-VIII. út
10-VIII. st
11-VIII. čt
12-VIII. pá
13-VIII. so
14-VIII. ne
15-VIII. po
16-VIII. út
17-VIII. st
18-VIII. čt
Alešek
105 37 31
Honzík
18
25 216 11 8
11
Otec
5
11
46
0
0
Matka
1
0
0
1
4
3
0
0
0
7
I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše
15
0
0
12
1
0
0
0
15
4
1
0
45 21 10
1
23
1
8 17
2
1
3
0
0
0
2
0
1
1
0
0
1
0
0
0
1
0
3
2
0
0
0
0
13 40
0
0 1
0
0
1 21
0
1 78
0
0
0
8 57
0
0
0 7
1 2
0
0
0 2
0
0
0
0 1
0
0 6
0
0
0
1 1
0
0
0
4
0
0
0
0
3
1
0
0
5
3
3
0
2
2
8
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
8 12
0
0 0
0
0
0 4
0
0 11
0
0
0
3 16
0
0
0
0 0
0
0
0 0
0
0
0 2
0 0
0
0 1
0
0
0
0 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4
2
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
6
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
69
Tab. č. 4: Přetrvávající nálezy vší v rodině na jaře 2011.
Alešek
Honzík
Otec
Matka
7 10 2 9 10 38 4 2 0 0 0 6 0 0 0 0 3 3 0 1 3 3 1 8
datum den I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše
2011
Celkem
17-II.
18-II.
19-II.
20-II.
21-II.
22-II.
23-II.
24-II.
25-II.
26-II.
27-II.
28-II.
1-III.
2-III.
3-III.
4-III.
5-III.
6-III.
7-III.
8-III.
9-III.
10-III.
11-III.
12-III.
13-III.
14-III.
15-III.
16-III.
17-III.
17-III.
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
čt
18-III.
19-III.
20-III.
21-III.
22-III.
23-III.
24-III.
25-III.
26-III.
27-III.
28-III.
29-III.
30-III.
31-III.
1-IV.
2-IV.
3-IV.
4-IV.
5-IV.
6-IV.
7-IV.
8-IV.
9-IV.
10-IV.
11-IV.
12-IV.
13-IV.
14-IV.
15-IV.
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
0
0
0
2
1
2
0
0
0
1
1
0
0
0
0
1
2
2
1
0
0
2
0
1
4
0
0
0
1
2
0
0
0
1
0
1
0
0
1
0
2
2
4
4
0
0
0
0
0
0
0
2
0
0
1
0
0
0
2
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3
0
0
3
0
0
1
0
0
0
0
0
6
0
0
7
0
3
0
0
0
1
0
0
0
2
0
0
6
6
0
0
0
3
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
1
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
3
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
1
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
4
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
Na začátku školní výuky v září 2011 (Alešek - 4. třída, Honzík - 2. třída) výskyt vši dětské v rodině nebyl zaznamenán. Hned 11. září byl ale u syna Aleška zaznamenán značný výskyt dospělých vší, přestože při předcházejících
vyčesávání byl syn opakovaně několik týdnů bez vší (tab. č. 6). Taková náhlá infestace je velmi zarážející a svědčí o
značně zvýšeném výskytu vší u některých dětí v kolektivu. Toto zjištění je ale zatíženo nejistotou, protože za každou vyčesanou veš bylo synům po celou dobu výzkumu vypláceno 5 Kč, aby sami měli zájem se výzkumu aktivně
účastnit. Byli však instruováni, že tento výzkum nesmí narušit aktivním získáváním vší, což prý nikdy neučinili. Výskyt vší se u synů protahoval až do začátku listopadu 2011, kdy autor na žádost školy přednesl v rámci rodičovské-
70
ho sdružení rodičům přednášku o problematice hubení vší. Po této přednášce výskyt vší v kolektivech dětí školy i
v rodině autora zcela ustal až do jara roku 2013.
Tab. č. 6: Výskyt vší v rodině po zahájení školní výuky v září 2011.
2011
Alešek
Honzík
Otec
Celkem 187 79 81 66 79 492 16 19 12 7 18 72 13 4 2 1 11
datum den I. II. III. ♂ ♀ vše I. II. III. ♂ ♀ vše I. II. III. ♂ ♀
23-VIII.
26-VIII.
28-VIII.
30-VIII.
4-IX.
5-IX.
6-IX.
7-IX.
8-IX.
9-IX.
10-IX.
11-IX.
12-IX.
13-IX.
14-IX.
15-IX.
16-IX.
17-IX.
18-IX.
19-IX.
20-IX.
21-IX.
22-IX.
út
pá
ne
út
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
pá
so
ne
po
út
st
čt
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
5
1
2
10
0
0
0
1
8
5
6
1
0
4
2
3
0
0
1
2
5
1
4
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
8
0
0
11
0
0
20
0
9
0
0
13
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
Matka
31 13 12 13
vše
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
8 16 62
I. II. III. ♂ ♀ vše
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Na jaře 2013 výskyt vší u synů již nebyl vyčesáváním sledován, protože se vši u synů již delší dobu nevyskytly. Dne
18.2.2013 byla na základě sdělení školy provedena kontrola výskytu vší vyčesáváním. U obou synů byl zjištěn výskyt
vší. Řádné vyčesávání bylo provedeno až následující den 19.2.2013. I přes zvýšený výskyt vší u syna Aleše byly u
obou synů vši vyhubeny intenzivnějším vyčesáváním během jedné generace tj. do dvou týdnů. I přes relativně
intenzivní vyčesávání u obou synů některé vylíhlé vši dosáhly dospělosti, avšak nestačily naklást žádné nové hnidy,
ze kterých by se vylíhla další generace vší. U rodičů žádné vši vyčesány nebyly (tab. č. 7).
Tab. č. 7: Výskyt vši dětské na jaře 2013.
2013
Celkem
datum den
18-II. pá
19-II. so
20-II. ne
21-II. po
22-II. út
23-II. st
24-II. čt
25-II. pá
26-II. so
27-II. ne
28-II. po
1-III. út
2-III. st
3-III. čt
4-III. pá
5-III. so
6-III. ne
7-III. po
8-III. út
9-III. st
10-III. čt
11-III. pá
12-III. so
13-III. ne
14-III. po
15-III. út
16-III. st
17-III. čt
Alešek
34
Honzík
9
10 160 15 27
I.
II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše I. II. III. ♂♂ ♀♀ vše
4
2
1
0
7
4
2
0
2
3
1
0
8
12
0
0
10
17
2
0
0
18
20
4
2
0
0
0
0
1
7
0
0
0
0
1
0
1 12
2
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3 17
3 16
0 4
0 1
0
0 20
0
0 28
0 37
0 6
0 3
1 9
0
2 17
0
1 2
0
0 0
0
0
0
0
0 0
0
0
0 0
0
0 0
3
5
54
2
0
1
3
0
0
0
0
1
0
8
10
1
0
0
4
0
6
3
1
0
0
0
0
0
0
1
2
2
0
1
2
0
1
1
0
0
0
0
1
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4
3
0
0
0
19
0
11
3
0
5
5
0
1
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Matka
64
1
4
0
1
4
Otec
43
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
71

Sborník - Česká parazitologická společnost

Transkript

Podobné dokumenty

Good night, Sleep tight, Don`t let the bedbugs bite