No Slide Title - Ústav patologické fyziologie

Transkript

1
SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka
Ústav patologické fyziologie
Martin Vokurka
[email protected]
SRDEČNÍ SELHÁNÍ
2011/12
Neoficiální studijní materiál
Kazuistika A
68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš
nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt
myokardu
V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost,
nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční.
Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný,
vykašlával zpěněnou tekutinu.
2
Kazuistika B
73letý pacient s chronickou obstrukční plicní
nemocí, silný kuřák od mládí.
V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky
dolních končetin, horší ve dne, v noci se zmenšují.
Pobolívání v pravém podžebří.
3
Kazuistika A i B
Oba pacienti mají otok (hromadění tekutiny a krve).
A – v plicích
B – na dolních končetinách, v játrech…
4
SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc.
• Srdce (srdeční komora) není schopno
přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého –
základní hemodynamika
• Dochází k následnému zadržování tekutin v těle
se zhoršováním otoků
• Orgánům se nedostává krevního zásobení
• Změny na úrovni dalších orgánů a celého
organismu
5
6
normální
stav
srdeční selhání
městnání
zpětné selhání (backward)
Kazuistika A i B
Popsány příznaky selhání BACKWARD s
městnáním před postiženou komorou
A – levá komora
B – pravá komora
7
8
normální
stav
srdeční selhání
městnání
zpětné selhání (backward)
snížený srdeční výdej
dopředné selhání (forward)
Nedostatečné prokrvení orgánů
– svalů, ledvin, kůže, GIT…
HLAVNÍ PŘÍZNAKY
1. MĚSTNÁNÍ
- levostranné - DUŠNOST AŽ OTOK PLIC
- pravostranné - OTOKY DK, ZVĚTŠENÍ JATER…
2. NÍZKÝ SRDEČNÍ VÝDEJ
SLABOST, ÚNAVA, ŠPATNÉ PROKRVENÍ ORGÁNŮ
9
10
srdce nedostatečně
plněno
snížený žilní návrat
např. šok
špatné plnění srdečních
komor
(např. konstriktivní perikarditida)
11
změna na srdci
srdeční selhání
městnání
kompenzační děje
12
Výskyt srdečního selhání
V ČR je prevalence cca 1-2 % (tj. minim. 100 000
nemocných)
Výskyt má tendenci se zvyšovat –
mimo jiné i díky úspěšnější léčbě jiných (srdečních)
chorob
Někdy nazýváné “rakovinou kardiovaskulárního
systému”
DĚLENÍ
- LEVOSTRANNÉ
- PRAVOSTRANNÉ
- OBOUSTRANNÉ
podle postižené srdeční komory
13
14
Příčiny srdečního selhání
Vlastní poruchy myokardu
-porušená kontraktilita
ischemie
kardiomyopatie, myokarditida
-ztráta srdeční svaloviny
infarkt myokardu
Přetížení srdce
- zvýšená tlaková zátěž
hypertenze systémová (LK), plicní (PK), stenóza Ao či P
chlopně
- zvýšená objemová zátěž (chlopenní vady)
- hyperkinetická cirkulace (klidově zvýšený SV)
Nejč. jde u nás v případě LK
o kombinaci
ICHS + arteriální hypertenze
15
Kazuistika A
68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš
nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt
myokardu
V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost,
nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční.
Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný,
vykašlával zpěněnou tekutinu.
16
Kazuistika B
73letý pacient s chronickou obstrukční plicní
nemocí, silný kuřák od mládí.
V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky
dolních končetin, horší ve dne, v noci se
zmenšují. Pobolívání v pravém podžebří.
17
Kazuistika A i B
A – levostranné selhání: hypertenze (tlaková
zátěž LK), infarkt myokardu (ischemické
poškození myokardu, ztráta kontrakční
schopnosti)
B – pravá komora (plicní hypertenze na
základně chronického plicního onemocnění)
18
19
Srdeční výdej
• množství krve přečerpané za 1 minutu
Při srdečním selhání SV klesá
Aktivace a uplatnění mechanismů, které se snaží SV opět zvýšit
Jak jsou jednotlivé složky, které ovlivňují velikost SV
regulovány ?
20
21
Srdeční výdej (SV) =
srdeční frekvence (SF) × tepový objem (TO)
70 /min
70 ml
4 900 ml/min
Srdeční frekvence
- vlivy vegetativních nervů
- (poruchy) srdečního rytmu
- ovlivní délku srdečního cyklu, zejm. zkrátí
diastolu - v té se srdce plní krví
- zvýší spotřebu kyslíku
Zvyšuje SV
vysokých frekvencích se snižuje náplň
srdečních komor a srdce se snáze vyčerpává
22
23
Srdeční výdej (SV) =
srdeční frekvence (SF) × tepový objem (TO)
70 /min
70 ml
4 900 ml/min
Tepový objem
- preload (předtížení)
- kontraktilita
- afterload (dotížení)
* Jak je srdce před zahájením systoly naplněno
* S jakou „silou“ se v systole stáhne
* S jakými odpory se během kontrakce „setká“
24
25
Preload
je základním mechanismem regulace SV
Preload - předtížení
náplň srdce na konci diastoly
enddiastolický volum = EDV
Frankův-Starlingův mechanismus
26
27
Faktory ovlivňující preload
- Žilní návrat
celkový objem krve
distribuce krve (poloha těla, nitrohrudní tlak, žilní tonus…)
- systola síní
- délka diastoly
TACHYKARDIE ZKRACUJE DIASTOLU !!
- velikost komorové dutiny
- intraperikard. tlak
Stavy s nízkým preloadem
• krvácení, velká vazodilatace apod.
• šok, synkopa
• NEJDE O SRDEČNÍ SELHÁNÍ
28
Selhávající srdce
využívá zvýšení preloadu
k zlepšení TO a SV
Toto zvýšení je účinné jen do určité míry
29
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Enddiastolický
objem
Systolický
objem
preload
Systolický
reziduální
objem
Objem komory
30
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Systolický
objem
Systolický
objem
Zvýšený preload...
Objem komory
…zvýší minutový objem.
31
J.Kofránek
32
Nitrokomorový
tlak
Syst.
objem
Systolický
objem
Snížený preload...
Objem komory
…sníží minutový objem.
Tepový objem
- kontraktilita
33
Kontraktilita
• „síla“ stahu při konstantním naplnění (preloadu, čili
od preloadu nezávislá)
34
Kontraktilita
Zvyšována (pozitivně inotropní působení):
sympatikus, katecholaminy
(souvisí s kalciem)
35
Zdravé srdce
využívá zvýšení kontraktility
k zlepšení TO a SV
36
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Katecholaminy zvýší systolický objem
katecholaminy
Systolický
objem
Systolický
objem
…ale přitom nezvýší preload
Objem komory
37
38
Snížení kontraktility
je častou příčinou
srdečního selhání
Příčiny snížené kontraktility
•
•
•
•
•
ischemie
hypoxie
acidóza
zánětlivé změny, prozánětové cytokiny
některé léky
39
Tepový objem
- kontraktilita
40
Afterload
Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce
- arteriální tlak
- systémová cévní rezistence
- viskozita krve
41
J.Kofránek
Intraventricular
pressure
Increase of „afterload“ does not chane SV
Syst.
volume
Syst.
volume
Systolic
volume
... but preload is increased
Ventricular volume
42
Kazuistika A
Proč je dušnost pacienta větší v noci ??
Vleže se zvyšuje žilní návrat k srdci,
a to k srdci selhávajícímu – více krve se pak
hromadí v plicích
43
44
SRDEČNÍ SELHÁNÍ
Stav, kdy srdce selhává jako
pumpa, není schopno zabezpečit
zásobování organismu krví
dle jeho potřeb
pokles srdečního výdeje
či toho dociluje za cenu změny
některých parametrů své činnosti
vzestup plnícího tlaku komory
(enddiastolického tlaku, EDP)
45
Dělení srdečního selhání
Podle postižené komory
- levostranné
- pravostranné (cor pulmonale při
plicních chorobách, plicní
embolie aj.)
- oboustranné
Podle průběhu
- akutní
- chronické (rozvoj kompenzačních
mechanismů):
kompenzované
dekompenzované
Podle stupně postižení
klasifikace NYHA
Podle SV
- nízký SV (většina)
- vysoký SV (hyperkinetická
cirkulace)
Podle poruchy srd. činnosti
- systolické
- diastolické
- kombinované
46
Poruchy funkce srdce jako pumpy
Systolická dysfunkce
Narušeno vypuzování krve z komory, zhoršená
kontraktilita
Ejekční frakce
podíl krve vypuzený ze srdce během systoly
z celkového množství v srdci přítomného na
konci diastoly
EF = TO / EDV
vyjadřuje se v %, měla by být aspoň 50 %
TO = 70 ml, EDV = 120 ml
EF = 70 / 120 = 58 %
47
48
EDV1
Konec diastoly 1
49
TO1
ESV1
Konec systoly 1
EF1 = TO1/EDV1
50
TO2
ESV2
EF2 = TO2/EDV2
EF2 > EF1
Konec systoly 2
51
EDV2
Konec diastoly 2
52
TO3
ESV3
Konec systoly 3
EF3 = TO3/EDV3
53
TO1
ESV1
EF1 = TO1/EDV1
EF1 > EF3
TO1 = TO3
Konec systoly 1
Kazuistika A
Pacient má sníženou kontraktilitu:
ischemie, část myokardu nahrazena vazivovou
jizvou po infarktu myokardu;
Hypertenze zvyšuje afterload
54
Kazuistika A
Pacient má díky snížené kontraktilitě sníženou
EF < 35 %
Má známky systolického selhávání
55
56
Diastolická dysfunkce
Plnění komory během diastoly je provázeno
vyšším vzestupem tlaku
Obv. snížena relaxace, posléze poddajnost
(compliance) srdeční svaloviny
Stoupá tlak na konci diastoly (EDP, plnící tlak), srdce není
výrazněji zvětšeno a EF nemusí být podstatně snížena
V klin. obraze dominují plicní edémy
Příčiny snížené compliance
• Hypertenze s hypertrofií
• ICHS
• Některé kardiomyopatie (hypertrofická) aj.
57
Vztah mezi náplní komory a nitrokomorovým tlakem
křivka diastolického plnění
objem: EDV - enddiastolický volum
tlak: EDP - enddiastolický tlak, plnící tlak
- náplň
- vlastnosti stěny komory
Objem v komoře souvisí s tlakem – enddiastolický tlak,
EDP, plnící tlak
58
J.Kofránek
nitrokomorový
tlak
plnící tlak
objem komory
59
60
enddiastolický
objem (EDV)
preload
změna geometrie komory
dilatace
zvýšená tenze ve stěně
zvýšena spotřeba kyslíku
selhání Frank-Starlingova mech.
P
V
enddiastolický
(plnící) tlak, (EDP)
přenos tlaku do oblastí
„před srdcem“
vlastnosti stěny komory
(compliance)
ischémie - snížená relaxace
fibróza
hypertrofie/dilatace
L - plicní edém
P - např. hepatomegalie
Kazuistika A
Pacient má díky hypertrofii i sníženou
poddajnost komory, čili vzestup EDP je
výraznější při daném EDV
Má i známky diastolického selhávání
61
Kazuistika A
Pacient má dilatovanou LK a má v ní zvýšení
enddiastolický (plnící) tlak. Ten se přenáší do
plic, kde dochází k městnání a dušnosti
Komora při hypertenzi je zároveň
hypertrofovaná, čili méně poddajná
62
Měření EDP
při srdeční katetrizaci jako tzv. tlak v zaklínění
63
Měření EDP
64
65
Vztah EDV a tepového objemu (Starlingova křivka)
TO (SV)
EDP
Vztah EDP a městnání
66
Zjištění / monitorování hemodynamické funkce srdce
- měření EF (ambulantně, ultrazvukem)
- měření SV (při katetrizaci, ev. ultrazvukem)
-měření EDP (při katetrizaci)
-Tepová (srdeční) frekvence (SF)
-Tlak krve (TK)
67
68
SRDEČNÍ SELHÁNÍ
Stav, kdy srdce selhává jako
pumpa, není schopno zabezpečit
zásobování organismu krví
dle jeho potřeb
pokles srdečního výdeje
či toho dociluje za cenu změny
některých parametrů své činnosti
vzestup plnícího tlaku komory
(enddiastolického tlaku, EDP)
69
Dělení srdečního selhání
Podle postižené komory
- levostranné
Podle stupně postižení
- pravostranné (cor pulmonale při
plicních chorobách, plicní
embolie aj.)
- oboustranné
Podle průběhu
- akutní
- chronické (rozvoj kompenzačních
mechanismů):
kompenzované
dekompenzované
Podle SV
- nízký SV (většina)
- vysoký SV (hyperkinetická
cirkulace)
70
Obecné příznaky srdečního selhání
z hemodynamického hlediska
Nízký SV
Slabost, únava, snížené prokrvení orgánů vč. ledvin, svalů
- redistribuce SV
FORWARD
Hromadění krve před selhávající komorou
Městnání, otoky apod.
BACKWARD
• Srdce (srdeční komora) není schopno
přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého –
základní hemodynamika
• Dochází k následnému zadržování tekutin v těle
se zhoršováním otoků
• Orgánům se nedostává krevního zásobení
• Změny na úrovni dalších orgánů a celého
organismu
71
Systémové změny při srdečním selhání
72
Srdeční selhání není jen selhání srdce jako pumpy,
ale je to systémový stav s aktivací hormonálních
procesů, se změněným metabolismem,
změněnou regulací vnitřního prostředí,
s rolí cytokinů, přestavbou srdce, změnami
genové exprese atd.
73
Kompenzační mechanismy
krátkodobě mohou mít pozitivní roli (evolučně jsou
určeny k řešení akutních situací, lidé se srdečního
selhání nedožívali)
dlouhodobě přispívají k dalšímu zhoršování
74
75
Prof. MUDr. J. Kvasnička, CSc.
Interní klinika KNP Pardubice, LFUK Hradec Králové
Chronické srdeční selhání. O co jde?
• Srdeční selhání je patofyziologickým omylem organismu:
• Na změnu hemodynamických poměrů, které jsou za
fyziologických okolností korigovány krátkodobou aktivací
sympatiku a renin-angiotensin-aldosteronového systému
[RAAS], odpovídá organismus jejich trvalou nebo
nepřiměřenou aktivací.
• Dlouhodobá aktivace sympatiku a RAAS má pro organismus
zhoubné důsledky.
Katz AM, In discussion, Am J Cardiol 1988;62:82A
konference Důkazy a praxe, 2005
76
Základní kompenzační změny při srdečním selhání
Směřují k zvýšení (udržení) SV
1.
2.
3.
4.
Aktivace sympatiku
Zvyšování preloadu
Retence tekutin (ledviny, RAAS)
Přestavba myokardu
Krátkodobě jde o efektivní změny, dlouhodoběji se podílejí
na dalším rozvoji příznaků a progresi
Circulus vitiosus
Kazuistika
Proč mají pacienti tachykardii?
77
78
Vliv sympatiku při srdečním
selhání
↑ Srdeční frekvence
↑ Kontraktilita
↑ Žilní návrat
↑ SV
79
Negativní důsledky
Tachykardie:
zvýšení spotřeby kyslíku
zkrácená diastola
- potenc. zhoršení diastolické náplně,
- zhoršení prokrvení myokardu
Zvýšené riziko arytmií
Kardiotoxicita noradrenalinu (vzestup kalcia v myokardu)
Periferní vazokonstrikce
zvýšení afterloadu
redistribuce krevního oběhu
Metabolické účinky
hyperlipidémie, hyperglykémie
Během srdečního selhání dochází k down-regulaci
β receptorů v myokardu
80
Aktivace sympatiku
zlepšuje SV jen krátkodobě, ale
poškozuje a vyčerpává srdce
81
Blokáda sympatiku (betablokátory) se v
současnosti považuje za metodu léčby srdečního
selhání, a to i přes dřívější obavy z poklesu
srdečního výdeje
Výrazně vystupňovaná je aktivita sympatiku při
ŠOKU
82
Kazuistika
Proč mají pacienti otoky?
Proč pacient A chodí často močit v noci?
83
84
srdeční výdej - snížení efektivního volumu
perfúze tkání
sympatikus
ADH
glomerulární filtrace
renin
angiotenzin II
periferní vazokonstrikce
TK
afterload
aldosteron
sek. hyperaldosteronismus
expanze ECT
preload
85
srdeční výdej
snížení efektivního objemu
v arteriální cirkulaci
uvolnění ADH
(nonosmotické)
aktivita
sympatiku
renální hemodynamika
exkrece sodíku a vody
renin-angiotenzin
aldosteron
Retence tekutin a otoky
při srdečním selhání jsou
způsobeny aktivací systému
renin-angiotenzin-aldosteron
86
Blokáda systému RAS se v současnosti považuje za
hlavní metodu léčby srdečního selhání
-inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu
(ACE inhibitory)
- antagonisté angiotenzinu II
-antagonisté aldosteronu
87
88
Neuroendokrinní změny
ovlivňují vazokonstrikci, retenci tekutin, ovlivnění myokardu
- angiotenzin II
- aldosteron
- natriuretické peptidy
- noradrenalin (+ down regulace receptorů β1 v myokardu)
- ADH
- endotelin
- prostaglandiny působící na udržení průtoku krve v ledvině
Natriuretické peptidy
A – 28 AMK, uvolňován především v síních při jejich
distenzi
B („braine“) – 32 AMK, syntetizován v komorách,
citlivým markerem srdečního selhání
Účinky:
glomerulus – zvýšení GF (dilatace aferentní, konstrikce
eferetní arterioly)
sběrací kanálky – snížení reabsorpce sodíku
inhibice sekrece reninu a aldosteronu
89
90
Změny na srdci
Reakce na biomechanický stres (napětí ve
stěně)
a na neurohumorální stimuly
REMODELACE
význam pro další vývoj srdečního selhání
reverzibilita ?
91
* Dilatace
primárně při objemovém přetížení
tenká stěna - zvýšení napětí ve stěně (vyšší
r, menší h)
druhotně z předchozí hypertrofie
(excentrická hypertrofie)
* Hypertrofie
koncentrická při hypertenzi
excentrická sekund. při zvýšeném
objemovém zatížení
92
93
94
Důsledky:
- snížení kontrakce -
velká dilatace
- porucha cévního zásobení
- zvýšení spotřeby kyslíku
- arytmie
- snížení compliance - hypertrofie
Změny na srdci - buněčné změny
U těžkého srdečního selhání dochází k
poruchám na buněčné úrovni:
- deregulovaná myogeneze (abnormální,
„embryonální“ růst)
- apoptóza
Další zeslabení funkce srdce
95
96
97
Molekulární a buněčné změny
Angiotenzin II
endotelin
IGF-I
růstové faktory
cytokiny
IL-6
kardiotropin 1 aj.
Distenze vede k aktivaci genové exprese, např. genů pro
natriuretické peptidy a fetálních genů
98
Cytokiny u srdečního selhání
Účinky:
negativně inotropní
proapoptotický
fibroplastický
arytmogenní aj.
Zejm. prozánětové cytokiny. TNFα, IL-1, IL-6
Vznikají v rámci systémové reakce (zánět, tumor)
lokálně při srdečním selhání
vlivem hemodynamických změn
99
100
poškození myokardu (pokles SV)
aktivace sympatiku
vazokonstrikce zvýšená srdeční frekvence přímá kardiotoxicita
a kontraktilita
renin-angiotenzinový
systém
retence tekutin
zvýšené napětí
srdeční stěny
zvýšená (s)potřeba kyslíku v myokardu
hypertrofie myokardu
snížená kontraktilita
poškození myocytů
101
Shrnutí klinických projevů
102
Pravostranné selhání
BACKWARD
FORWARD
snížené vyprazdňování PK
EDV, EDP v PK
snížený přítok z PK do plic
snížený přítok do levé síně
tlak v P síni
srdeční výdej
objem a tlak ve velkých žilách
retence tekutin
příznaky sníženého SV
kapilární tlak
objem v distenzibilních orgánech
(hepatosplenomegalie)
edémy, transudace (ascites, hydrothorax)
103
zvýšená náplň
krčních žil
cyanóza
otoky
104
105
Levostranné selhání
BACKWARD
snížené vyprazdňování LK
EDV, EDP v LK
FORWARD
srdeční výdej
průtok ledvinami
perfúze tkání
tlak v L síni
objem a tlak v plicních žilách
kapilární tlak
objem tekutiny v plících
transudace tekutiny do alveolů
plicní edém, dušnost
příznaky sníženého SV
retence tekutin
únava, slabost
zhoršení metabolismu
bledá kůže
poruchy funkce orgánů
106
107
Levostranné selhání
Pravostranné selhání
BACKWARD
snížené vyprazdňování LK
EDV, EDP v LK
tlak v L síni
objem a tlak v plicních žilách
kapilární tlak
objem tekutiny v plících
transudace tekutiny do alveolů
plicní edém, dušnost
postkapilární
plicní hypertenze
108
levostranné selhání
zvýšení plnícího tlaku + retence tekutin
plicní edém
hypoxémie
hypoxie myokardu
zhoršení kontraktility
myokardu
dušnost
- zvýšená práce
dýchacích svalů
109
NYHA (New York Heart Association) – dle dušnosti
I – bez obtíží
II – dušnost při velké námaze
III – dušnost při malé námaze
IV – klidová dušnost
Stadium
I
II
III
IV
EDP (plnící tlak)
klid
námaha
N







SV (srdeční výdej)
klid
námaha
N
N
N
N
N



110
Principy léčby
- působení proti negativním rolím kompenzačních mechanismů
tlumení aktivity sympatiku – betablokátory
inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI)
antagonisté angiotenzinu II
diuretika
zlepšení kontraktility – zejm. digitalis (kardiotonika, srdeční
glykosidy) – v současnosti ústup
- perspektivní léčba
natriuretické peptidy – prodloužení jejich účinku (inhibice
neutrální endopeptidázy) či stimulace jejich receptorů
antiendoteliny
ovlivnění cytokinů
111
Shrnutí I
• Hemodynamicky je SS charakterizováno poklesem
SV a/nebo městnáním
• Pokles SV se projeví slabostí, únavou, chladnou
kůži, v těžkém případě i poruchami vědomí. Jsou
hůře prokrveny ledviny
• Zvyšování preloadu je spojena s vysokým
enddiastolickým tlakem a městnáním –
v plicích nebo ve velkém oběhu
112
Shrnutí II
• SS je systémový stav se změnami na srdci, ale i v
dalších orgánech, je výrazná neuroendokrinní
odpověď
• Kompenzační změny mají krátkodobý efekt, posléze
situaci zhoršují
• Výraznou roli má aktivace sympatiku a systému
renin-angiotenzin-aldosteron. Proti nim je zaměřena
i léčba SS
113
Shrnutí III
• Selhávající srdce pracuje s nízkou
kontraktilitou, vysokým enddiastolickým
tlakem
• Systolická dysfunkce je daná nízkou
kontraktilitou, je nízká ejekční frakce
• Diastolická dysfunkce je daná nízkou
compliance komory, stoupá enddiastolický
tlak
Děkuji za pozornost.
Co bude dále ?
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Enddiastolický
objem
Systolický
objem
preload
Systolický
reziduální
objem
Objem komory
115
J.Kofránek
116
Nitrokomorový
tlak
Systolický
objem
Systolický
objem
Objem komory
J.Kofránek
117
Nitrokomorový
tlak
Syst.
objem
Systolický
objem
Objem komory
J.Kofránek
118
Nitrokomorový
tlak
katecholaminy
Systolický
objem
Systolický
objem
Objem komory
J.Kofránek
119
Nitrokomorový
tlak
Zvýšenínezmění
„afterloadu“
Zvýšení „afterloadu“
systolický objem
Syst.
objem
Syst.
objem
Systolický
objem
... zvýší se ale preload
Objem komory
120
121
122
žilní tonus
dýchání
svalová pumpa
objem tekutin
žilní návrat
ESV
EDV
kontraktilita
EF
TO
odpor
(afterload)
sympatikus
myokard
srdeční výdej
SF
J.Kofránek
Minutový
objem
srdeční
123
insuficience
zvýšení systolického objemu
snížení „Starlingovy křivky“
snížení syst. objemu
zvýšený preload
Tlak na konci diastoly
124
Příznaky srdečního selhání
Levostranné:
backward
dušnost – námahová až klidová, asthma cardiale, kardiální plicní
edém
tachykardie
hypoxémie při plicní edému
forward – příznaky sníženého srdečního výdeje
slabost, únavnost, svalová nevýkonnost, ev. poruchy CNS
Pravostranné:
otoky
hepatomegalie až zvýšení portálního tlaku
transsudáty
psychické změny
Izovolumická maxima
Nitrokomorový
tlak
J.Kofránek
125
Stimulace sympatiku
nebo vliv katecholaminů
Selhávající srdce
Objem komory
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Izotonická maxima
Objem komory
126
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Izovolumický stah
Denoting the condition in which a contracting muscle shortens against an increasing load.
Relating to a muscle contracting to accommodate an increasing load.
Izotonický stah
Objem komory
127
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Enddiastolický
objem
Systolický
objem
preload
Systolický
reziduální
objem
Objem komory
128
J.Kofránek
129
Nitrokomorový
tlak
Systolický
objem
Systolický
objem
Objem komory
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
Syst.
objem
Systolický
objem
Objem komory
130
J.Kofránek
Nitrokomorový
tlak
katecholaminy
Systolický
objem
Systolický
objem
Objem komory
131
J.Kofránek
132
Nitrokomorový
tlak
Zvýšenínezmění
„afterloadu“
Zvýšení „afterloadu“
systolický objem
Syst.
objem
Syst.
objem
Systolický
objem
... zvýší se ale preload
Objem komory
J.Kofránek
Minutový
objem
srdeční
133
insuficience
zvýšený preload
J.Kofránek
Minutový
objem
srdeční
katecholaminy
134
zvýšení diastolické poddajnosti
insuficience
zvýšení „Starlingovy křivky“
zvýšený preload
135
srdeční výdej
srdeční výdej
periferní rezistence
snížení efektivního objemu
v arteriální cirkulaci
uvolnění ADH
(nonosmotické)
aktivita
sympatiku
renální hemodynamika
exkrece sodíku a vody
renin-angiotenzin
aldosteron
136
Retence tekutin a její městnání
- zvýšení preloadu
Negativní důsledky:
- dilatace srdce – zvýšené napětí a spotřeba kyslíku,
elektrická nestabilita
- městnání – tvorba otoků, transudátů – zvyšování
hmotnosti
změny ve vnitřním prostředí (sek. hyperaldosteronismus +
ADH): hypokalémie, sklon k hyponatrémii – elektrická
nestabilita
Renin
zvýšena aktivita v plasmě
Angiotenzin II
- vazokonstrikční působení
- vazokonstrikce aferentní i eferentní (!) arterioly v ledvinách
- mezangiální konstrikce
- vazokonstrikční efekt na eferentní arteriolu má význam pro
udržení GF
- zvyšuje retenci sodíku v proximálním tubulu
- mitogenní efekt na myocyty v myokardu – role při vzniku
- pocit žízně
137
138
Aldosteron
- zvýšená koncentrace v séru – sekundární
hyperaldosteronismus
- na rozdíl od zdravých osob neexistuje fenomén úniku –
trvalá retence sodíku
Ve sběracím kanálku je snížené množství sodíku (zvýšená
reabsorpce sodíku v proximálních částech – vlivem
angiotenzinu II, sympatiku, snížení GF)
hypokalémie
Při srdečním selhání jsou pacienti na působení peptidů
rezistentní:
- down-regulace receptorů
- zvýšená degradace enzymy v proximálním tubulu
- snížená dodávka sodíku do sběracího kanálku
139
EDP a srdeční výdej
140
Afterload
Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce
- arteriální tlak
- systémová cévní rezistence
- viskozita krve
- geometrické poměry komory (Laplaceův zákon)
T=P×r/d
Větší objem komory a tenčí stěna (tj. dilatace) zvyšují
afterload
přispívají k snížení SV
zvyšují nároky na kyslík
141
142
Zdravé srdce stimulované sympatikem
- EF stoupá, TO stoupá (zvýšena kontraktilita)
Srdce s nekomp. syst. dysfunkcí
- EF nízká, TO nízký
Srdce s komp. syst. dysfunkcí a zvýšeným preloadem
- EF nízká, TO může být normální (zvýšen EDV)
J.Kofránek
Minutový
objem
srdeční
143
insuficience
zvýšený preload
J.Kofránek
Minutový
objem
srdeční
katecholaminy
144
zvýšení diastolické poddajnosti
insuficience
zvýšení „Starlingovy křivky“
zvýšený preload

No Slide Title - Ústav patologické fyziologie

Transkript

Podobné dokumenty

zde - IKEM

Anaháta - Meditační centrum Praha

Galectin-3 - Bulletin FONS

Vyšetření syndromu Costello - Ústav biologie a lékařské genetiky 2

Paralyzéry – tasery mohou způsobit srdeční zástavu