Respirace

RESPIRACE
1. Plicní objemy a kapacity při plicních
onemocněních
2. Následky změn poddajnosti plic,
respiračního systému
3. Změny odporu dýchacích cest
4. Bronchiální obstrukce, astma, emfyzém
5. Restrikce dýchání, fibróza plic
6. Poruchy poměru ventilace-perfúze
7. Transfer faktor (difúzní kapacita plic)
8. Edém plic
9. Poruchy alveolární ventilace, respirační
insuficience
10. Regulace dýchání při poruchách
respiračního systému, ventilační odpověď na
hypoxii a hyperkapnii
11. Typy hypoxie
12. Hypobarie a hyperbarie, oxygenoterapie
13. Pneumotorax
14. Obranné reflexy dýchání
15. Principy vyšetřování plicních funkcí
(spirometrie, bronchokonstrikční a
bronchodilatační testy, krevní plyny)
1. Plicní objemy a kapacity při plicních
onemocněních
Plicní objemy – principy měření.
Význam pro diagnostiku plicních chorob:
restrikční choroby – zmenšená vitální kapacita plic
obstrukční choroby – zvětšená funkční residuální kapacita (objem vzduchu na
konci výdechu), omezený inspirační rezervní objem, hyperinflace
Změny objemů a dechová práce
Na zvětšení FRC se podílejí mechanismy statické a dynamické.
změny FRC
2. Následky změn poddajnosti plic,
respiračního systému
Definice poddajnosti: vztah mezi změnou objemu plic a změnou tlaku nutnou
k uskutečnění změny objemu.
Poddajnost plic a poddajnost systému hrudník-plíce
Složky plicní poddajnosti:
A. tkáňová elasticita
B. povrchové napětí plic (plicní surfaktant, význam změn plicní poddajnosti při prvním
vdechu novorozence, asfyktický syndrom).
Měření: CL = ∆V/∆P
∆P = transpulmonální tlakový gradient, v praxi jícnový tlak (interpleurální tlak)
∆V = příslušná změna objemu plic.
Hodnoty 0, 2 litru/cm H20
Statické a dynamické měření plicní poddajnosti
Specifická plicní poddajnost (vztah mezi CL a velikostí FRC)
Změny poddajnosti při:
emfyzému
fibróze
kyfoskolióze
plicním zánětu
edému plic
kongesci plic
RDS, ARDS
Následky:
Dechová práce
Atelektáza
(podmínky a příčiny vzniku, následky, léčba).
FRC
Grafické znázornění vztahu mezi
změnami tlaku (∆P) oproti tlaku
barometrickému (PB) a objemem plic
(L), hrudníku (Th) nebo celého
respiračního systému (L + Th). Tímto
vztahem je vyznačena poddajnost.
FRC = funkční reziduální kapacita
plic.
3. Změny odporu dýchacích cest
Odpor plic a odpor dýchacích cest. Extratorakální a intratorakální cesty. Inspirační a
exspirační odpor.
Příčiny zvýšení odporu dýchacích cest:
a) změny morfologie
b) zvýšená sekrece vazkého hlenu
c) edém bronchiální sliznice
d) spasmus bronchiálního svalstva („air trapping“)
e) intrapulmonální tlak
f) zvýšená poddajnost plic
Následky: Zvýšení dechové práce (dušnost, hypoventilace).
Nerovnoměrná ventilace a perfúze plic
Snížení dynamické poddajnosti plic
Místo stejného tlaku
Aby vzduch proudil mezi alveoly a nosem nebo ústy,
musí mezi těmito místy existovat tlakový gradient. V
těch fázích dechového cyklu, kdy k proudění
nedochází, je tlakový gradient nulový a v dýchacích
cestách i v alveolech je tlak atmosférický.
Při výdechu stoupá tlak alveolární a vzduch proudí z
plic. Mezi alveoly a nosem je tlakový gradient od
hodnoty tlaku alveolárního až po hodnotu tlaku
atmosférického. Při klidném dýchání zůstává tlak
intratorakální vůči tlaku atmosférickému negativní
jako následek retrakční síly plic. Avšak při usilovném
výdechu může být hodnota tlaku intrathorakálního a
tlaku na určitém místě dýchacích cest stejná (OBR).
(Z toho vyplývá, že směrem po proudu
vydechovaného vzduchu je tlak uvnitř dýchacích cest
nižší než tlak intratorakální a dýchací cesty jsou
stlačovány.) Hovoříme o místě stejného tlaku. Toto
místo je u zdravých lidí ve velkých dýchacích
cestách, v průdušnici nebo ve velkých bronších. Tyto
velké dýchací cesty jsou vyztužené chrupavkou,
dobře odolávají stlačování a jejich průsvit se mění jen
málo. Avšak za patologických podmínek se místo
stejného tlaku posunuje do distálních dýchacích a
tedy stlačitelných cest.
4. Bronchiální obstrukce, astma, emfyzém
CHOPN (COPD)
základní klinické formy
emfyzematický a bronchitický typ (pink puffers, blue bloaters)
Příčiny:
faktory mechanické, funkční, cévní, tkáňové (proteolýza v plicní tkáni)
genetické (α-1 antitrypsin)
kouření
zvýšení odporu dýchacích cest, zvětšení FRC
nerovnoměrná plicní ventilace a perfúze
zvětšená dechová práce, respirační insuficience
plicní hypertenze a cor pulmonale
Chronická bronchitis
- kašel s expektorací, alespoň po tři měsíce v roce minimálně ve dvou po sobě
jdoucích letech
zánětlivá obstrukce dýchacích cest, hyperkapnie
Emfyzém plic
ztráta elasticity, snížená retrakční síla, exspirační odpor
nadměrné rozšíření terminálních dýchacích prostor spojené s porušením
interalveolárních sept
Astma bronchiale
záchvatovitá, převážně exspirační dušnost provázená příznaky mechanicky
ztíženého dýchání
Příčiny: alergie, eozinofilní zánět, dědičnost, psychogenní, bronchiální hyperaktivita,
bronchokonstrikce
Status asthmaticus.
Respirační insuficience.
Chronické cor pulmonale.
Komplikace: pneumotorax, atelektázy, bronchopneumonie.
Diferenciální diagnostika, principy léčby
5. Restrikce dýchání, fibróza plic
Snížená vitální kapacita, ztráta funkční plicní tkáně, snížená poddajnost plic
(struktura, povrchové napětí), hrudníku (deformity hrudníku, obezita)
Restrikce:
Pneumonie
ARDS (acute respiratory distress syndrom)
Změny po resekci plicní tkáně
Deformity hrudníku
Intersticiální plicní nemoci (intersticiální plicní fibróza)
Intersticiální plicní nemoci:
Známého původu: anorganické prachy (silikóza, azbestóza), organické prachy
(exogenní alergická alveolitis - farmářská plíce aj.), plyny, léky
Neznámého původu: Idiopatická plicní fibróza (prognóza), Sarkoidóza, Intersticiální
plicní nemoci v rámci kolagenóz (sklerodermie)
WB v závislosti na CL při fopt
120
100
WB
80
Dechová práce (WB) je znázorněna
v závislosti na klesající poddajnosti plic
(CL). CL je vynešena ve zlomcích
poddajnosti kontrolní.
60
40
20
0
KO
C/2
C/4
C/8
CL
zvýšená dechová práce
poruchy poměru V/Q
alveolokapilární blok, hypoxémie
plicní cévy
Diferenciální diagnostika, principy léčby
6. Poruchy poměru ventilace-perfúze
Změny ventilace, perfúze nebo obou.
Nerovnoměrná ventilace, perfúze nebo obou (V/Q mismatch)
Příčiny nerovnoměrnosti ventilace:
fyziologická nerovnoměrnost
regionální zvýšení odporu dýchacích cest
regionální změna plicní poddajnosti
kombinace
Důsledky:
Hypoventilace
venózní příměs
Příčiny nerovnoměrnost perfúze:
fyziologická nerovnoměrnost (hydrostatický tlak)
vazokonstrikce
parciální nebo kompletní okluze plicních cév (embolie, trombóza)
Důsledky:
alveolární mrtvý prostor
kompenzační snížení ventilace
Fennův Rahnův diagram
Fenn a Rahn v roce 1955 analyzovali
teoreticky výměnu plynů v jednotlivých
alveolech. Pomocí křivek respirační výměny
plynů v alveolech a v krvi pak odvodili vedlejší
schéma vtahu PO2 a PCO2 v závislosti na
lokální situaci poměru ventilace-perfúze
(V´A/Q´).
7. Transfer faktor (difúzní kapacita plic)
Poruchy difúze:
zmenšení difúzní plochy
prodloužení difúzní dráhy
rozdíly v difúzi O2, CO2 a N2
Transfer faktor (difúzní kapacita plic DL)
Objem plynu, který v plicích přestoupí za jednotku času vztažený na jednotku
tlakového gradientu (pro kyslík, oxid uhličitý nebo oxid uhelnatý).
složka membránová a složka průtoku krve
Metody měření
a) pro kyslík DLO2 = VO2/PaO2 (norm. 25 – 30 ml/min/torr)
b) pro kysličník uhelnatý DLCO = VCO/PACO
DLO2 = DLCO . 1,23
Výhody stanovení difúzní kapacity pomocí CO
Klinická interpretace hodnot difúzní kapacity plic
Závislost hodnot difúzní kapacity plic na nerovnoměrnosti V´/Q´
8. Edém plic
Abnormální akumulace tekutiny v plicním mezibuněčném prostoru a popřípadě i
uvnitř alveolů.
Příčiny:
vysoký tlak v plicních kapilárách
zvýšená propustnost alveolokapilární membrány
nízký onkotický tlak
vysoké povrchové napětí
Schematické znázornění fyzikálních sil
účastnících se transportu tekutin v plících
Mechanismy vzniku a důsledky plicního edému
↑ hydrostatický tlak
v plicních kapilárách
↓ onkotický tlak
plasmy
Prosáknutí sept
Stimulace
plicních
receptorů
↑ f ↓ VT
Alveolární
hypoventilace
↑ kapilární
permeabilita
Tekutina v alveolech
Změna povrchového
napětí plic
↑RL ↓CL
Nerovnoměrnost
V´/Q´
Respirační insuficience
Oběhové selhání
Vstřebávání plicního edému.
↓ difúze
9. Poruchy alveolární ventilace, respirační
insuficience
Hypoventilace:
snížení alveolární ventilace, které je v rozporu s metabolickými potřebami organismu
Příčiny:
- útlum respiračního centra
- nervové léze
- nemoci dýchacích svalů, porucha nervosvalového přenosu
- omezení pohyblivosti hrudníku
- nemoci plic
Důsledky: globální respirační insuficience
Léčba: oxygenoterapie
Hyperventilace:
Hyperventilace x hyperpnoe.
Příčiny:
- stimulace receptorů
- CNS
Důsledky: respirační alkalóza (koncentrace Ca++)
Léčba: zpětné dýchání
10. Regulace dýchání při poruchách
respiračního systému, ventilační odpověď na
hypoxii a hyperkapnii
Zpětné vazby v regulaci dýchání. Vliv plicních receptorů na regulaci dýchání
Ventilační odpověď na CO2.
Respirační (metabolická) hyperbola, paralelní posun, změna sklonu, změny při
chronické hyperkapnii.
Význam otupení ventilační odpovědi na CO2 při léčení chronické hypoventilace.
Ventilační odpověď na hypoxii. Interakce s CO2, pH.
Interindividuální rozdíly, význam při poruchách ventilace.
Ventilační hyperbola a odpověď na CO2
odpověď
Izokapnická
izoventilační
normální
30
40 45
60
11. Typy hypoxie
Akutní x chronická
Příčiny hypoxie:
I. a) Normální plíce (nedostatek kyslíku ve vzduchu, porucha regulace, dýchacích
svalů)
b) Porušené plíce (obstrukce dýchacích cest, hypoventilace, nerovnoměrná V/Q,
porucha difúze)
II. Veno-arteriální zkraty
III. Porucha transportu kyslíku (anémie, porucha hemoglobinu, oběhové selhání)
IV. Porucha tkáňového okysličování (edém, zvýšené nároky tkání, otrava)
Hypoxie, hypoxická, anemická, stagnační, histotoxická.
Primární kompenzační mechanismy:
1. dýchání,
2. cirkulace,
3. tkáňová adaptace na chronickou hypoxii.
Hypoxémie
ventilace plic
Tkáňová
hypoxie
Renální
faktor
Erytropoetin
Diferenciace
dřeňových
buněk
Proliferace
normoblastů
Zvýšení počtu
erytrocytů
perfúze plic
minutový výdej srdeční
objem krve
hematokrit
viskozita krve
12. Hypobarie a hyperbarie, oxygenoterapie
Hypobarie
pokles parciálních tlaků plynů (hypoxémie, nadmořská výška), objem plynů
v uzavřených prostorách
výstup do hor - aklimatizace - průběh, příznaky
Výšková nemoc, edém plic, mozku – prevence, principy léčby
Hyperbarie
vzestup parciálních tlaků plynů (N2), objem plynů, dusíková narkóza
dekomprese (barotrauma, explozivní)
Nemoc z dekomprese (kesonová) – příznaky, prevence, principy léčby
Oxygenoterapie
zvýšení arteriálního PO2 , nasycení hemoglobinu
zvýšení objemu kyslíku rozpuštěného v plazmě
eliminace CO2 (závisí na alveolární ventilaci)
Normobarická
Hyperbarická (otrava CO)
Rizikové faktory:
- tvorba radikálů
- pokles ventilace při vysokém PCO2
- dráždění plic (exsudace, kongesce, edém).
- atelaktázy
- křeče
Dlouhodobá domácí oxygenoterapie (DDOT)
PaO2 = 7,3–8,0 kPa
koncentrátory kyslíku
Umělá plicní ventilace:
Řízená objemově x tlakově.
Ukončení umělé ventilace.
Podpůrná ventilace.
Vysokofrekvenční ventilace
Výhody a nevýhody.
13. Pneumotorax
Dělení:
Zevní, vnitřní.
Otevřený, uzavřený, ventilový.
Spontánní, traumatický, iatrogenní.
Příznaky
Hypoventilace
Dechová práce, vliv na krevní oběh.
Mechanismus vstřebávání.
Léčba.
Přehled tlaků v respiračním systému.
Pawo = tlak na začátku ústrojí (v ústech)
Ptr = tlak v průdušnici
Pbs = tlak na povrchu těla
Ppl = interpleurální tlak
Palv = alveolární tlak
Poes = tlak v jícnu
Pabd = tlak v dutině břišní
1 = transtorakální
2 = transparietální
3 = transpulmonární
4 = transdiafragmatický
14. Obranné reflexy dýchání
Reflexní dráhy, funkce V., IX. a X.
Reflexy z horních částí dýchacích cest:
Kýchání: po podráždění nasofaryngu hluboký vdech a rychlý usilovný výdech nosem
a ústy.
Protektivní apnoe (Kratschmerův reflex): po vdechnutí dráždivé látky podrážděním
v horních dýchacích cestách apnoe, uzávěr glotis, bronchokonstrikce.
Reflexy z dolních částí dýchacích cest.
Kašel: Po hlubokém vdechu usilovný výdech při uzavřené hlasivkové štěrbině,
provázený výrazným zvětšením nitrohrudního tlaku. Zvýšený nitrohrudní tlak vtlačuje
pars membranacea trachey dovnitř a zužuje tak její lumen. Pak glottis rychle
otevřena a rychlým proudem vzduchu (velký tlakový gradient, zúžení průdušnice) je
průdušnice vyčištěna. Tusigenní zóna.
Kašel: tracheobronchiální, laryngální, produktivní, neproduktivní.
Ztráta obranné funkce kašle.
Kašel po operacích.
Patologický kašel – neurogenní, chronický
15. Principy vyšetřování plicních funkcí
(spirometrie, bronchokonstrikční a
bronchodilatační testy, krevní plyny)
Dostatečnost funkce plic:
Krevní plyny arteriální, arterializovaná krev, vzduch z konce výdechu.
Příčiny nedostatečné funkce choroby obstrukční, restrikční a ostatní
Spirometrie – restrikce VC
obstrukce FEV1, smyčky průtok objem (flow-volume), IRV
Obstrukční choroby – bronchodilatační a bronchokonstrikční test, FRC, RAW
Restrikční choroby – CL, transfer faktor (difúzní kapacita)
Zákl. vyšetření
Speciální vyšetření
Plicní objemy
VT, VC, IRV, ERV
FRC, TLC, (uzavř. nebo otevř. okruh,
pletyzmograf)
Plicní funkce
a) objem
FEV1, smyčka průtok-objem,
(spirometrie)
alveolární, arter. PO2, PCO2, pH
Poddajnost plic, odpor plic, odpor
dýchacích cest
Bronchokonstrikční a bronchodilatační
test
Transfer faktor
Ventilační odpověď na CO2, hypoxii
Venózní příměs