Diferenciální diagnostika hepatopatií u koní – klinická patologie

Transkript

Diferenciální diagnostika hepatopatií u koní – klinická patologie
Diferenciální diagnostika
klinická patologie
hepatopatií
u
koní
–
Barbora Bezděková
Hepatopatie u koní se vyskytují u všech věkových kategorií a jsou relativně
vzácné. Diagnostika poškození jater se z velké části opírá o klinickou patologii a
je poměrně obtížná. Je třeba si uvědomit, že játra disponují velkou rezervní
kapacitou a poškození jaterního parenchymu nesouvisí ve všech případech se
selháním jater. K narušení jaterní funkce (jaternímu selhání) dojde až při
poškození cca 60-70% parenchymu jater.
Využití klinické patologie v diagnostice hepatopatií se opírá zejména o
biochemické vyšetření séra. Dále je využitelné hematologické vyšetření (včetně
stanovení hodnot fibrinogenu a sérového amyloidu A). Biochemické vyšetření
séra s ohledem na posouzení jater u koní je založeno na stanovení celkové
bílkoviny, albuminu, globulinů, bilirubinu, specifických a nespecifických
enzymů, žlučových kyselin, amoniaku, triacylglyceridů a případně cholesterolu.
Jako pomocné parametry mohou být stanoveny glukóza a močovina, jejich
snížení poukazuje na jaterní poškození. Nicméně hypoglykémie z důvodu
hepatopatie se týká pouze hříbat, u dospělých koní se nevyskytuje. Další
informace můžeme získat využitím transabdominální ultrasonografie jater, či
biopsií jater. Bioptické vzorky lze odeslat na mikrobiologické a histologické
vyšetření.
V hematologickém vyšetření u jaterních onemocnění můžeme sledovat několik
nespecifických změn. Těžké hepatopatie jsou doprovázeny mírnou anémií.
Zánětlivé procesy v játrech se zejména v počátečních stádiích projevují změnou
bílého krevního obrazu. Posouzení vzhledu plasmy nám může napovědět o
přítomnosti syndromu hyperlipémie (bílá, neprůhledná barva), hemolýzy
(narůžovělá barva plasmy), či bilirubinémie (oranžová barva plasmy).
Biochemické vyšetření séra je pro diagnostiku hepatopatií rozhodující.
Stanovení celkové bílkoviny a jejích frakcí (albumin, globulin) může vést
k detekci hypoalbuminémie u těžkých selháních jater. K hypoalbuminémii
z důvodu nižší produkce albuminu poškozenými játry dochází u koní relativně
výjimečně. Častěji můžeme pozorovat zvýšenou celkovou bílkovinu následkem
zvýšení globulinové frakce v důsledku zánětu jaterního parenchymu.
Stanovení bilirubinu je nedílnou součástí jaterního biochemického profilu u
koně. Užitečné je stanovení bilirubinových frakcí (konjugovaný – přímý
bilirubin, nekonjugovaný – nepřímý bilirubin), nicméně nebývá ve veterinárních
biochemických laboratořích běžně dostupné. Je třeba si uvědomit, že u koní
dochází ke zvýšení celkového bilirubinu nejčastěji v důsledku hladovění, či
anorexie (delší než 12 hodin) bez poruchy jaterní funkce. V těchto případech se
zvedá nekonjugovaná frakce bilirubinu. Dále může dojít k bilirubinémii bez
přítomnosti hepatopatie v důsledku hemolýzy různého původu. Zvýšení
konjugovaného bilirubinu doprovází jaterní obstrukce, nekonjugovaný bilirubin
se může zvyšovat při hepatocelulárním postižení.
Jaterní enzymy stanovované v séru u koně umožní přibližné rozlišení
celulárního versus biliárního postižení a zhodnotí akutnost a následný průběh
onemocnění. Specifické enzymy pro játra jsou gamaglutamyltransferáza (GGT,
dříve GMT), sorbitoldehydrogenáza (SDH) a glutamátdehydrogenáza (GLDH).
V našich podmínkách se běžně stanovuje pouze GGT. Sorbitoldehydrogenáza je
labilní ve vzoru. Její stanovení je velmi citlivé pro poškození jaterního
parenchymu a díky krátkému poločasu rozpadu lze dobře sledovat dynamiku
onemocnění. Gamaglutamytrasferáza je relativně specifický jaterní enzym, ale
její část se nachází i v pankreatu a v ledvinách. Postižení slinivky břišní je u
koní velmi vzácné a poškození ledvin se projeví uvolněním GGT do moči,
nezvyšuje se hladina enzymu v séru. Zvýšení GGT v krevním séru odráží
biliární postižení. Je třeba si uvědomit, že hladina GGT se zvyšuje až několik
dní po odeznění inzultu, aniž by se pacient klinicky zhoršoval. Dále je známo, že
u některých koní je hladina GGT zvýšená bez zřejmého klinického významu.
Trvale vyšší referenční hodnoty GGT v porovnání s koňmi sledujeme u oslů.
Alkalická fosfatáza (ALP) se nachází ve všech tkáních, ale její největší část je
původem z jater, kostí a střevního epitelu. Fyziologicky je ALP zvýšena u
rostoucích zvířat a u březích klisen (placentární ALP). Nejčastější patologií
doprovázenou zvýšením ALP je biliární obstrukce. Aspartátaminotransferáza
(AST) má nízkou specifiku, ale vysokou sensitivitu s ohledem na hepatopatie.
Kromě poškození jaterních buněk (hepatocelulární postižení) odráží i myopatie.
Její dynamika není flexibilní a zvýšené hladiny přetrvávají po dobu až dvou
týdnů od inzultu.
Velmi významným parametrem hodnotícím funkci jater (funkční test jater) jsou
žlučové kyseliny. Jejich hladina se mírně zvedá i s hladověním koně, nicméně
vysoké hodnoty ukazují na jaterní selhání. Stanovení amoniaku patří mezi další
možnosti vyšetření jaterní funkce. V játrech zdravého koně je amoniak
konvertován na ureu. Postižení jaterní funkce se tedy projevuje zvýšenou
hladinou amoniaku a sníženou hladinou močoviny (méně specifický parametr).
Volný amoniak je hlavní příčinou vzniku tzv. hepatocerebrálního syndromu,
nicméně závažnost klinických projevů nekoreluje s výší hladiny amoniaku.
Stanovení hladiny cholesterolu a triglyceridů je významné pro diagnózu
hyperlipémie, či pro detekci jaterní lipidózy. Standardně bychom měli tyto
hodnoty stanovovat u poníků, koní trpících obezitou a u gravidních klisen.
Závěrem lez shrnout, které parametry posoudí vlastní funkci jater. Jedná se o
hladinu žlučových kyselin, amoniaku a přímého bilirubinu. Stanovení jaterních
enzymů vypovídá o poškození jaterních buněk, bez odpovědi na otázku, jak je
alterovaná jaterní funkce. Z tohoto důvodu nelze jaterní enzymy brát jako
vhodný prognostický ukazatel hepatopatií. Prognózu onemocnění jater
stanovujeme na základě dynamiky funkčních testu (zejména hladiny žlučových
kyselin), etiologie onemocnění (je-li známa) a přítomnosti či absenci
hepatocerebrálního syndromu.