Fyziologie srdce a krevního oběhu Funkce krevního oběhu

Transkript

Fyziologie srdce a krevního oběhu Funkce krevního oběhu
KAPITOLA I
TÉMA 1: Kardiovaskulární systém - ÚVOD
Povinná literatura:
1.
2.
3.
Soulek V.: Přehled biologicko-medicinských předmětů. Gaudeamus 1995, I.-II. 311s.
Rokyta R. a kol. : Fyziologie ISV nakladatelství, Kafkova 42, Praha 6, 359s.
Lidské tělo -CD
Vhodná k doplnění:
1.
2.
Silbernagl S. a kol.: Atlas fyziologie člověka
Barták K., Soulek V.,: Základy tělovýchovného lékařství, HK 1977
K rozšíření tématu:
1, Trojan S., a kol.: Kontrolní otázky fyziologie. Triton 1998, 127s.
2, Trojan S a kol.: Lékařská fyziologie, Grada Publ.Praha 1999,412s.
Fyziologie srdce a krevního oběhu
Funkce krevního oběhu
Základní funkce živých organismů
zachování stálých podmínek ve vnitřním prostředí.
Stálost vnitřního prostředí = homeostáza
Oběhová soustava (cirkulace)
-
zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny,
odstranění zplodin látkové přeměny
udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty
předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů)
tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem
uzavřeného krevního oběhu
(uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá)
Mezi tkáněmi a krví probíhá čilá látková výměna
a složení krve, která tkáň opouští, je výrazně jiné než složení krve do tkáně přicházející.
Hnací jednotka oběhové soustavy – srdce?????
Funkční morfologie srdce
Srdce – dutý orgán, jehož stěny tvoří srdeční svalovina
Metabolizmus srdeční svalové buňky je převážně vázán na oxidační pochody.
Zdroje energie pro srdeční činnost!!!!!!!!!!!
–
–
–
–
mastné kyseliny
laktát
glukóza
aminokyseliny
Srdeční svalovina
= z morfologického hlediska syncytiem (soubuním),
neboť jednotlivé svalové buňky jsou propojeny plazmatickými můstky.
Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých
V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně, jako u svalu kosterního
Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná
Nejmohutnější svalovina – levá komora
Slabší stěna – pravá komora
Stěna předsíní – tenká
Svalovina srdce se upíná
k síňokomorové přepážce,
která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.
Zákl. fyziolog. vlastnosti srdeční svaloviny :
-
automacie
vodivost
dráždivost
stažlivost
Automacie (chronotropie)
-
schopnost vytvářet vzruchy
výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího
podráždění
Vodivost (dromotropie)
– vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je
zajištěn synchronní stah všech svalových vláken
Dráždivost (bathmotropie)
- možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým
podnětem
Stažlivost (inotropie)
–
schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí
svalového vlákna)
Vodivá soustava srdeční
– svalová tkáň specializovaná na tvorbu a přenos vzruchu
Funkce chlopní
Chlopně - je jimi zajišťován jednosměrný průtok krve
- působí jako ventily
- při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu minutového objemu
- mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem
- jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje
svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní
Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární)
- sestávají ze tří segmentů
- mají poměrně malou plochu
- oddělují prostor
velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria
pulmonalis) od dutin srdečních komor
aortální
pulmonální
Chlopně atrioventrikulární
(trikuspidální a bikuspidální chlopeň)
-
předsíní a komor
oddělují prostor srdečních
větší plocha než chlopně poloměsíčité
při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly
– udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové
vztahy uvnitř srdečních dutin
Trikuspidální chlopeň - sestává ze tří částí
- odděluje pravou předsíň od pravé komory
Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy
Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině.
Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně
atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje
tlak v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách
převýší tlak v aortě a plicní tepně.
Poruchy funkce chlopní
- tzv. propad (prolabs) chlopně, zpravidla do předsíně,
část systolického tepového objemu je tak bez užitku pro oběh uložena v předsíni a srdce je objemově
přetěžováno
-nedomykavost chlopně (insuficience),
kdy se část krevního objemu vrací do prostoru s nižším tlakem;
při této poruše je srdce přetěžováno objemově
-zúžení srdeční chlopně (stenóza)
zmenšuje se plocha pro průtok krve, což představuje vyšší odpor
proudící krve a zvýšení tlakové zátěže srdce
Srdce jako pumpa
Krevní oběh
jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou.
Každý okruh aktivuje
jedna srdeční komora.
Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční
Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční
Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.
Minutový objem srdeční
–
srdeční výdej (Q) – je množství krve, které proteče
aortou za 1min.
Srdeční výdej je určen
velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou
frekvencí.
Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.
Tlak v plicním oběhu
je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.
Srdce - pracuje jako čerpadlo
-na jeho výkonu se podílí složka statická:
překonání tlakového rozdílu
mezi komorou a aortou nebo plicnicí
- složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému
množství krve v aortě
-
výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícím
způsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.
Malý oběh - začíná v pravé předsíni,
kam ústí horní a dolní dutá žíla;
z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po
naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes
poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny;
ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry)
plicních sklípků;
při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý;
rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při
několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze
Velký oběh
- začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň
do levé komory,
aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální
chlopeň;
z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých
orgánů a částí těla;
arterie se větví na menší tepénky (arterioly).
Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro
udržování tlaku v systémovém oběhu.
Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru
a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév
stoupá odpor periferní části oběhové soustavy.
Síť vlásečnic navazujících na arterioly
je prostředím,kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi.
Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého.
Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny látkové výměny.
Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou
žilou do pravého srdce.
Za klidových podmínek
trvá průtok celým systémem
jednu minutu!!!!!!!!!
Portální oběhový systém
– několik systémů ve velkém oběhu,
kde je krev po průchodu kapilárním řečištěm svedena do žíly
a opět se dostává do kapilární sítě.
Srdeční revoluce
Srdeční činnost je neustále se opakující, cyklický, děj.
Srdeční revoluce
= jeden cyklus
Systola – kontrakce myokardu
Diastola – uvolnění myokardu
Vlivem setrvačnosti krevního proudu a
pozitivního tlaku
v předsíních proudí krev z předsíní do komor =
tzv. období rychlého plnění
které trvá 1/3 celkové doby plnění.
komor,
Další fáze období pomalého plnění komor
– objem přesunuté krve z předsíní do komor je menší.
Poslední fáze – komory se plní v důsledku aktivní
kontrakce síní.
Objem komor na konci komorové diastoly je největší a dosahuje za klidových podmínek hodnot 120 –140
ml = tzv. konečný
diastolický objem.
Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně.
Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor:
1.fáze - zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak
bez změny objemu komor = fáze izovolumická
2.fáze - dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích,
- otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do
velkých cév =
ejekční fáze:
její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3)- tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv.
systolický tlak
: období pomalého vypuzování (2/3)
– tlak vypuzování krve
pomalu klesá, kontrakce některých částí svaloviny ustává, tlak
v komorách začíná klesat
: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární
chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a
plicnicí) a komorami.
Celková doby systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.
Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám
v období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových
vláken se nemění.
Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve.
Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem.
Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje
jako ejekční
frakce a udává se v procentech. (zdravý člověk 60%).
Převodní systém srdeční
-
je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního
svalu.
Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie.
Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril,
vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi.
- vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny.
-
uzlová část převodního systému,
tj.uzel sinoatriální a atrioventrikulární,
má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost
automacie.
Převodní soustavu srdeční tvoří:
1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův)
je umístěn na vtokové části pravé předsíně,
internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem,
3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův)
2.
– je umístěn při ústí trikuspidální chlopně,
4.
Hissův svazek
- odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou
přepážkou,
5.
pravé a levé Tawarovo raménko – směřují do odpovídající svaloviny
komor a
6.
velmi četná
komor.
Purkyňova vlákna – probíhají periferně a jsou zakončena ve svalovině
Sinusový rytmus - rytmus srdce, který je dán sinoatriálním uzlem
Klidový membránový potenciál
buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV.
Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro
sodíkové ionty,
které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál
proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty
–40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace) .
Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály
na buněčných membránách a proběhne
elektromechanický děj tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až
na jeho konci.
Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která
způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky
opakuje.
Nodální rytmus – udavatelem rytmu je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší
než rytmus sinoatriálního uzlu
srdeční automacie
Podle gradientu
pomalejších rytmů.
se mohou i další části převodní soustavy stát udavateli
Aktivace celé svaloviny komor trvá 40 – 40 ms.
Vzruch se šiří od
a od
endokardu k epikardu
hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní aktivaci myokardu – systolu komor.
Srdeční stah
myofibrily,
Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří
které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly.
sarkomer
Oproti kosternímu svalu je délka
menší,
neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají.
Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější
(Frankův-Starlingův zákon),
neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při
pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků
ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá.
Ideální délka sarkomer je 2,2 µm.
Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického
retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným
vápníkovou pumpou.
Energetické zajištění srdeční kontrakce
Zdroj energie
–
–
glukóza, mastné kyseliny, laktát (Staubův efekt), ketolátky, aminokyseliny+
vlastním zdrojem energie je vazba ATP (adenozintrifosfát)
-
glukóza a laktát = 1/3 energie
mastné kyseliny = téměř 2/3 energie
aminokyseliny = 5%
Při tělesné námaze se významně zvyšuje podíl laktátu
na srdečním metabolismu.
Metabolická aktivita
–
lze ji sledovat podle spotřeby kyslíku vztažené na 100 g tkáně
Množství spotřebovaného kyslíku = rozdíl koncentrací kyslíku v srdečních artériích a žilách
(arteriovenózní rozdíl) a z krevního průtoku
20% spotřeby kyslíku pro bazální metabolismus srdeční svaloviny.
Stažlivost – kontraktilita
- vyjadřuje kontrakční vlastnosti myokardu
Zesílení kontrakce je nazýváno pozitivně inotropním vlivem.
inotropie
Měřítkem
je rychlost změn tlaku v komoře,
vztažená na velikost překonávaného periferního tlaku.
Matematicky je tato závislost vyjádřena
(dP/dt/TK).
derivací hodnoty tlaku v komoře v časovém průběhu
Tlak v komoře nezměněn – hodnota matematického výrazu = 0
Nárůst tlaku = pozitivní hodnoty
Pokles tlaku = záporné hodnoty
Informace o změnách tlaku v komorách se získávají přímým měřením v srdečních dutinách
zavedenými katetry.
Srdeční výdej a jeho měření
Minutový srdeční objem (srdeční výdej (Q)) –
-
je vyjádřen součinem srdeční frekvence a systolického objemu
(70tepů/min x 80 ml)
v klidových podmínkách činí 5,0 – 5,5 l/min
odpovídá množství krve, které srdce vypudí do aorty nebo
plícnice za 1min
Srdeční index – minutový srdeční objem vztažený na jednotku tělesného povrchu
- používán pro vyloučení rozdílů tělesných proporcí při porovnání jedinců
(tělesný povrch: muž – 2,1m2; žena – 1,8m2)
- dosahuje hodnoty 3,0 – 3,2 l/min/m2.
Měření minutového srdečního objemu
- v klinické praxi nepřímé metody
Metoda podle Ficka (Fickův princip) - množství krve, které zásobuje nějaký orgán (celé tělo) za
časovou jednotku, odpovídá spotřebě kyslíku dělené rozdílem množství kyslíku přitékající (arteriální) krvi
a odtékající (žilní) krvi
°
°
Q =
VO2
A O2 - V O2
(arteriovenózní rozdíl)
°
VO2 - spotřeba kyslíku za minutu
A O2 - množství kyslíku v arteriální krvi
V O2 - množství kyslíku ve smíšené venózní krvi
Po dosazení klidových hodnot do této rovnice vychází hodnota minutového srdečního objemu 5 l/min.
Další nepřímé metody:
-
diluční barvivové – založeny na sledování změny koncentrace barviva v krvi
termodiluční – sledování změn teploty
metoda sledující změny intenzity záření po aplikaci radioizotopu do krevního
oběhu
°
ultrazvukovým vyšetřením, kde výpočet Q je prováděn z rychlosti krevního
proudu a plochy srdečního ústí
Zvýšená spotřeba kyslíku (tělesná námaha) vede ke zvýšení minutového srdečního objemu.
Ovlivnění minutového srdečního objemu:
-
-
tělesná činnost
emoční reakce : vzrušení a úzkost
tělesná teplota, teplota okolí
těhotenství
zvýšené metabolické nároky (po jídle)
některé hormony (adrenalin, štítné žlázy)
Zvýšení MSO - zvýšení srdeční frekvence
- zvýšení systolického objemu
u zdravých osob se na zvýšení srdečního
výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž
změny tepové frekvence mají větší podíl
Tepová frekvence – klidové hodnoty až 200 tepů/min
Při vysokých srdečních frekvencích však plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se
stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence
nevede ke nárůstu minutového objemu.
Max.min.objem: muži 30 l/min
ženy 22 l/min
výjimečně u sportovců 45 l/min
Změny srdeční frekvence – tzv. změny
chronotropie
Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence
Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence
Frankův-Starlingův zákon
-
se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce
-
výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních
vláken
po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět
zmenšuje
Zevní projevy srdeční činnosti
Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami.
Arteriální pulz – tlaková vlna postupující od aorty k artériím
Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu
Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve.
Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které
se šíří na periferii žilním řečištěm.
- na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá
návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat)
Kvalita tepu
- je závislá na tepovém objemu,
periferním odporu,
tepové frekvenci
a kontraktilitě myokardu
- může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie
- zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris) ,
někdy možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)
Akustické projevy
-
-
nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace)
speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém
záznamu (fonokardiogram)
2 srdeční ozvy:
systolická - hlubší
- je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a
vibrací napínající srdeční stěny na začátku systoly
diastolická - vyšší
Srdeční šelesty
- je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a
vibrací krevního sloupce a stěn velkých cév
– jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami
Elektrické projevy srdeční činnosti
Elektrokardiogram (EKG) – záznam sumární aktivity srdce
-
při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla
normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají
charakteristický tvar a trvání.
Vlna P – je způsobena depolarizací síní
Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor
Vlna T – odpovídá repolarizaci komor,k tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému
stavu membrán svalových buněk
Křivka EKG
je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých
svalových vláken
Akční potenciál
- je podnětem pro spuštění svalové kontrakce
- šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu
Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV
Fáze plató
- doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms)
- je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového
membránového potenciálu
V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou
v
absolutní refrakterní fázi.
Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence
stahů.
Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při
vysoké intenzitě podnětu – tzv.relativní refrakterní fáze.
Excitačně-kontrakční spojení
v srdečním svalu je mechanizmus, jímž se akční potenciál šířící se převodní soustavou přenáší na svalová
vlákna.
Srdce lze z elektrického hlediska považovat za zdroj elektromagnetických potenciálů ve vodivém médiu –
tělo je prostorový vodič.
Elektrickou aktivitu je možno znázornit jako dipól v třírozměrném prostoru, jehož orientace a amplituda
se během srdečního cyklu rychle mění. Takto definovaný zdroj se nazývá vektor.
Vektokardiografie
– poskytuje podrobné zhodnocení změn elektrické aktivity srdce
v prostoru.
EKG
- se snímá elektrokardiografem, který zesílí elektrické potenciály vznikající při srdeční
činnosti a umožní jejich zápis.
- nutno dodržovat standardní umístění elektrod, rychlost posunu papíru a
zesílení potenciálů v přístroji
- na záznamu hodnotíme akci, rytmus, frekvenci a sklon elektrické osy srdeční
- na křivce hodnotíme tvar, dobu trvání a amplitudu vln a kmitů a délku intervalů
Bipolární uspořádání svodů, tzv. standardní systém
-
elektrody jsou umístěny na zápěstích a na bércích dolních končetin
bipolární svody I, II a III představují rozdíly potenciálů pravá ruka – levá ruka (I),
pravá ruka – levá noha (II) a levá ruka – levá noha (III)
Končetinové svody – v unipolárním zapojení odpovídají potenciálům vztaženým k nulovému
potenciálu a označují se písmeny VR (pravá ruka), VL (levá ruka) a VF (levá noha)
Goldbergerovy svody
– představují zesílené unipolární svody a označují se symboly aVR,
aVL a aVF.
Další unipolární svody jsou umístěny na hrudníku (svody V1 – V6) a spolu s končetinovými
unipolárními svody a jejich zesílenou variantou tvoří základní 12svodové EKG vyšetření.
Hrudní svody jsou v těsné blízkosti srdce, a měří tudíž potenciály pod elektrodou, což umožňuje
podrobnější analýzu poruch šíření depolarizace.
Speciální vyšetření – hrudní elektrody, jícnové elektrody, snímání el. aktivity ze srdečních dutin při
katetrizaci apod.
Holterovo monitorování - dlouhodobé snímání EKG po dobu 24 hodin
- slouží k analýze změn nebo poruch srdečního rytmu
Řízení srdeční činnosti
Hlavní cíl srdeční činnosti – dosažení odpovídajícího srdečního výdeje
Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně.
Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus.
Sympatikus – zvyšuje tepovou frekvenci
Parasympatikus – snižuje tepovou frekvenci
V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé
výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min.
Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X.hlavového nervu (n.vagus)
v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii.
Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu
v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt).
Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi
vagi a nc.ambiguus.
Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.
Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin.
Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní
inotropní efekt).
Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem
k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.
Nervová regulace srdečního rytmu zahrnuje rovněž některé reflexy.
Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus
caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabení
sympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž
barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální, regulovanou
hodnotu.
Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což je
dáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu.
Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové
frekvence (bradykardií) po silném vdechu.
Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména
z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry.
Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke
kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i
k oscilacím krevního tlaku.
Srdeční činnost je řízena i hormonálně.
Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt.
Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci.
Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l - srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu.
Nadbytek iontů vápníku – spazmy srdečního svalu, protože ionty vápníku aktivují kontraktilní aparát.
Nedostatek iontů vápníku – podobný účinek jako nadbytek draslíku.
Zvýšená tělesná teplota má pozitivní chronotropní efekt.
Krátkodobé zvýšení těl.teploty – zvětšení síly srdeční kontrakci
Dlouhodobé zvýšení těl.teploty - vyčerpávání energetické zásoby srdce
- vede k srdeční slabosti
Pokles těl.teploty – pokles tepové frekvence
Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty - zpomalení srdeční akce
- může dojít až k zástavě srdeční činnosti
Krevní tlak a hemodynamika
V cévním systému jsou přítomny 2 typy proudění - laminární
- turbulentní
laminární proudění - krevní elementy se nacházejí uprostřed krevního proudu, plazma v obvodových
vrstvách
- rychlost centrální části je vyšší než rychlost periferních částí proudu
- většinou u cév středního průměru, zejm.v oblasti jejich přímého průběhu
turbulentní proudění – je dokonale promícháván obsah trubic a vzniká víření (turbulence)
Reynoldsovo číslo – vyjadřuje závislost vzniku turbulence při proudění kapaliny
- zohledňuje rychlost proudu, plochu průřezu trubice, viskozitu a specifickou
hmotnost tekutiny
Proudění kapaliny je způsobeno rozdílem tlaků mezi dvěma místy.
Velikost průtoku je vyjádřena Ohmovým zákonem, který určuje, že průtok je přímo úměrný tlakovému
spádu (ΔP) a nepřímo úměrný odporu (R) působícímu proti průtoku.
o
Q = ΔP / R
Velikost průtoku závisí na průřezu a délce trubice a na viskozitě kapaliny. Je vyjádřena Poiseuilleovým
zákonem.
- tento zákon lze uplatnit jen u pevných trubic, cévy však mají podobné vlastnosti.
- platí jen u laminárního proudění kapalin (Při turbulentním proudění, kdy se
v kapalině objevuje víření částic, odpor prudce narůstá).
V systému trubic, jaký představuje cévní řečiště, lze podmínky proudění shrnout do čtyř základních
vztahů:
1. Průtok kapaliny je přímo úměrný tlaku a čtvrté mocnině průměru trubic a
nepřímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny.
2. Odpor systému je přímo úměrný délce trubice a viskozitě kapaliny,
nepřímo úměrný čtvrté mocnině poloměru trubice.
3. Potřebná síla (energie) k překonání odporu je úměrná rychlosti proudu.
4. Pokud je proudění stálé, rychlost proudu je nepřímo úměrná ploše
průřezu
Potřebný tlakový rozdíl pro plynulý průtok krve v arteriálním systému poskytuje kontraktilní činnost
srdce.
Ve venózní části cévního systému je zdrojem tlakového spádu i činnost končetinových svalů (svalová
pumpa) a dýcháním vyvolané změny nitrohrudního tlaku (negativní tlak při vdechu – respirační
pumpa).
Významným vlivem pro vznik a změnu tlakového spádu je i gravitační zrychlení, které se projevuje
zejména při vzpřímené poloze člověka. Vzpřímená poloha však působí proti tlakovému rozdílu v žilách
dolních končetin, a může zde proto způsobit městnání krve při dlouhotrvajícím stoji.
Naopak poloha vleže se zdviženými dolními končetinami napomáhá žilnímu návratu.
Krevní tlak - síla, která působí na stěnu cév
- je výsledkem součinnosti srdeční aktivity a periferního odporu
- ve velkých tepnách je přibližně stejný jako v aortě
- snižuje se v perifernějších cévách
- podstatně klesá v arteriolách a vlásečnicích
Krevní tlak lze charakterizovat hodnotou systolického, diastolického a středního tlaku.
Tlak systolický – tlak, který zjišťujeme ve velkých cévách při vypuzování krve do oběhu (ejekční
fáze) /120 mm Hg/
Tlak diastolický - tlak, který naměříme v arteriálním řečišti při srdeční diastole. /80 mm Hg/
Střední tlak - efektivní tlak, působící v arteriálním řečišti
- lze ho odhadnout z hodnot systolického a diastolického tlaku podle vztahu /93 mm Hg/
střední tlak = diastolický tlak + (systolický – diastolický tlak)/3
Krevní tlak - dynamická hodnota
- mění se v závislosti na metabolických nárocích organizmu
- stoupá při tělesné námaze, v těhotenství, vlivem hormonů a vegetativního nervstva
Cévní řečiště má určitý objem (kapacitu) a představuje objem krve, která se účastní oběhu, tj.cirkulace.
Kromě objemu cirkulující krve je určité množství krve v krevních rezervoárech – v žilních sinusech,
játrech a ve slezině.
Cirkulace krve v rezervoárech je pomalá a nepřispívá k látkové výměně. Tato stagnující krev má ale
význam pro okamžité doplnění objemu krve např. při změnách tělesné polohy nebo při zranění.
Objem cirkulující krve u zdravého člověka je 70 – 80 ml/kg.
Pro klinické účely se sleduje i množství krve v centrální a periferní části oběhu.
Centrální objem krve – je tvořen obsahem plicního řečiště až po semilunární chlopeň aorty.
Periferní objem krve – je dán zejména objemem v nízkotlakém, venózním systému. Pro tento systém je
charakteristická roztažitelnost (distenzibilita) cév a jejich schopnost pojmout velký objem krve.
Vlastní látkový výměna se uskutečňuje v kapilárním systému.
Průnik látek je umožněn velmi tenkou stěnou kapilár, která se skládá z jedné vrstvy endotelových buněk.
(délka kapilár 1-2 mm, vnitřní průměr 7-8 μm)
Pro výměnu látek mezi intravaskulárním a extravaskulárním prostorem je nezbytný osmotický a onkotický
tlak.
Zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách, nízký onkotický tlak plazmy nebo zvýšený hydrostatický tlak
krve na venózním konci kapilár zvyšují prostup tekutin do tkání a vznikají otoky.
Při poruše oběhu spojené se změnami hydrostatického kapilárního tlaku se otoky nejdříve objeví na
dolních končetinách, kde na zvýšení venózního tlaku působí i gravitační síla. Při horizontální poloze těla
se za stejné situace otoky neobjeví.
Výměna plynů mezi kapilárou a intesticiální tekutinou probíhá na podkladě rozdílu parciálních tlaků.
Voda a rozpuštěné látky se filtrují kapilárními póry podle výsledného tlakového spádu, který je dán
hodnotou transmulárního tlaku (rozdíl hydrostatického tlaku v kapiláře a v intersticiální tekutině) a
současně efektivního onkotického tlaku.
Tlakový spád ve venózním systému je velmi malý a nepřesahuje ani velikost hydrostatického tlaku ve
vzpřímené poloze. Pro krevní transport v žilách mají proto rozhodující úlohu mechanická funkce svalů a
žilní chlopně.
Při poruše funkce žilní stěny se cévy nadměrně rozšiřují, zhoršuje se funkce chlopňového aparátu a žilní
oběh se zpomaluje. Vytvářejí se městky (varixy). V nich se mohou vytvářet krevní sraženiny. Ty dále
zhoršují krevní cirkulaci a hrozí, že se jejich část zanese do plicních kapilár. A dojde k plicní embolii.
Průtok krve v jednotlivých orgánech
Pro zabezpečení dostatečného zásobení tkání živinami a pro výměnu plynů má zásadní význam aktuální
průtok krve v daném orgánu.
Průtok je přímo úměrný krevnímu tlaku a nepřímo úměrný perifernímu odporu, tj.průsvitu cév.
Průtok krve v jednotlivých orgánech není stejný a závisí na aktuální metabolické aktivitě orgánu v daném
fyziologickém stavu.
Celkový průtok jednotlivými orgány (ml/min) v klidových podmínkách
Srdce
250 ml/min
Svaly
Mozek
750 ml/min
Kosti
Plicní tkáň
100 ml/min
Kůže
Ledviny
1 100 ml/min
Štítná žláza
Játra
1 300 ml/min
Nadledviny
Slinivka břišní
500 ml/min
750 ml/min
250 ml/min
300 ml/min
50 ml/min
25 ml/min
Krevní průtok orgánem je řízen vegetativním nervstvem a lokálními faktory, které zužují cévy
(vazokonstrikce), nebo je rozšiřují (vazodilatace).
Oběh lymfy
Tkáňový mok (10,5 l) – ve svém složení je neustále obnovován
Část krevní plazmy je filtrována do tkání, s výjimkou krevních buněk a většiny plazmatických bílkovin.
Za den je přefiltrováno 20 l tekutiny - 18 l je vstřebáno zpět na venózním konce vlásečnic
- zbytek tekutiny se vrací do krve lymfatickými cévami
K zpětnému nasávání většiny přefiltrované tekutiny do cév napomáhá onkotický tlak plazmatických
bílkovin, především albuminu. Proto při nedostatku plazmatických bílkovin (např. při hladovění) vznikají
edémy.
Podobně se při poruše funkce jater objevuje tekutina hromadící se především v břišní dutině (ascites).
Edémy vznikají i při nefrotickém syndromu (porucha ledvin), může se vyvinout i při zvýšení propustnosti
vlásečnic účinkem toxinů nebo omezeném odtoku lymfy.
Mízní cévy - odvádějí mízu (lymfu) do žilního řečiště. Ta obsahuje vždy různé množství lymfocytů
- svou stavbou jsou podobné krevním vlásečnicím
- v jejich průběhu jsou vsunuty mízní uzliny (nodi lamfatici), na povrchu s vazovitým
pouzdrem, z něhož do nitra proniká trámčina
Míza je v mízních uzlinách filtrována, zbavena cizích tělísek a obohacena i o lymfocyty.
Uzliny, které filtrují mízu z určité oblasti = uzliny regionální
Hrudní mízovod
-
vzniká soutokem tří hlavních kmenů
je uložen podél aorty (srdečnice) a ústí do žilního úhlu mezi vena jugularis
(hrdelní žíla) a vena subclavia sinistra (levá podklíčková žíla)
Mízní cévy z pravé poloviny hlavy, krku a pravé horní končetiny a plic ústí pravostranným mízním
kmenem do pravého žilního úhlu.
Mízní uzliny, mandle, lymfoidní tkáň ve sliznicích, ve slezině a v brzlíku jsou zdrojem lymfocytů a
uvedené struktury jsou označovány jako mízní orgány či lymfatické orgány.
Fetální oběh
Krevní oběh plodu se liší od oběhu v postnatální období.
Rozdíl je dán malým průtokem krve v plicích a játrech plodu, protože okysličování a odkysličování krve a
obohacování krve živinami se děje v placentě přestupem těchto látek z krve matky a obráceně.
Srdce plodu zabezpečuje přesun poměrně malého množství krve do placenty. Potřebám fetálního oběhu
odpovídá jeho zvláštní anatomické uspořádání.
Krev z placenty, okysličená a obohacená substráty, se vrací pupeční žílou (vena umbilicalis),prochází do
doctus venosus a obchází tím játra.
Žilní krev zejm. z hlavy a horních končetin je vedena přes doctus arteriosus do sestupné části aorty a poté
dvěma pupečními arteriemi do placenty, kde se odevzdá oxid uhličitý do krve matky a přijímá se kyslík.