zde

Vydáno ve spolupráci s
České vysoké učení technické v Praze
Fakulta biomedicínského inženýrství
Obézní pacient
v interdisciplinárním pohledu
Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D.
vedoucí autorského kolektivu
Praha
2013
¨
©Fakulta biomedicínského inženýrství Českého vysokého učení technického, 2013
Obézní pacient v interdisciplinárním pohledu
Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., vedoucí autorského kolektivu
Autorský kolektiv: Prof. MUDr. Rajko Doleček, DrSc., Doc. MUDr. Vojtěch
Hainer, CSc., Ing. Luboš Kvíčala, PhDr. Iva Málková, Paul R. A. M. Santos,
Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., RNDr. Pavel Suchánek, MUDr. Petr Tláskal, CSc.,
Vydalo: České vysoké učení technické v Praze
Zpracovala: Fakulta biomedicínského inženýrství
Jazyková korektura: Bc. Veronika Podobová
Layout a překlad: Giau Ly, Rowena Yanson
První vydání, Praha 2013
ISBN 978-80-01-05243-3
OBSAH
OBEZITA-EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIKA, ETIOPATOGENEZE _________________ 7
(autor: Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc.)
HORMONY A OBEZITA________________________________________________ 10
(autor: Prof. MUDr. Rajko Doleček, DrSc.)
DIETNÍ REŽIMY PRO REDUKCI HMOTNOSTI _______________________________ 21
(autor: Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D.)
APLIKACE KOGNITIVNĚ - BEHAVIORÁLNÍHO PŘÍSTUPU K TERAPII OBEZITY
SDRUŽENÍM STOB ___________________________________________________ 26
(autor: PhDr. Iva Málková)
PREVENCE DĚTSKÉ OBEZITY ___________________________________________ 35
(autor: MUDr. Petr Tláskal, CSc.)
VÝŽIVA - PREVENCE KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ _________________ 40
(autor: RNDr. Pavel Suchánek)
EKONOMICKÉ ASPEKTY OBEZITY _______________________________________ 53
(autor: Ing. Luboš Kvíčala)
FAKTORY OBEZITY A METABOLICKÉHO SYNDROMU VIETNAMSKÝCH A
FILIPÍNSKÝCH IMIGRANTŮ ŽIJÍCÍCH DLOUHODOBĚ V ČESKÉ REPUBLICE / YẾU TỐ
GÂY BÉO PHÌ VÀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CỦA NGƯỜI VIỆT N AM VÀ
PHILIPPIN SỐNG TẠI CỘNG HÒA SÉC / THE MAIN FACTORS OF THE OBESITY AND
THE METABOLIC SYNDROME OF THE VIETNAMESE AND FILIPINOS LIVING
PERMANENTLY IN THE CZECH REPUBLIC _________________________________ 58
(autoři: Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., Paul R. A. M. Santos)
Vydáno ve spolupráci
OBEZITA-EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIKA, ETIOPATOGENEZE
(autor: Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc.)
Epidemiologie obezity. Obezita se stala na přelomu tisíciletí celosvětovou
epidemií, která dnes postihuje nejen rozvinuté, ale i rozvojové země. V evropských
zemích dosahuje prevalence obezity 10-20 % u mužů a 15-30 % u žen. Předpokládá
se, že v roce 2015 bude na světě mezi dospělými 700 miliónů obézních a 2,3
miliardy jedinců s nadváhou. V ČR je v současnosti každý pátý dospělý obézní a více
než polovina dospělé populace trpí obezitou či nadváhou. Hrozivý je nárůst
prevalence nadváhy a obezity mezi dětmi a dospívajícími, která někde dosahuje až
30 %. Ve studii COPAT jsme nedávno navíc prokázali, že u téměř 10% dospívajících
se vyskytuje riziková abdominální obezita a téměř čtvrtina obézních adolescentů
vykazovala známky metabolického syndromu. To je bezpochyby varovné zjištění,
neboť je známo, že většina obézních adolescentů zůstává obézními i v dospělosti.
Nicméně v posledních letech byla v určitých věkových kategoriích několika studiemi
zjištěna buď stagnace či byl dokonce demonstrován pokles v prevalenci dětské
nadváhy a obezity v některých evropských zemích.
Diagnostika obezity. Obezita se v klinické praxi určuje pomocí indexu
tělesné hmotnosti (Body Mass Index = BMI). BMI = tělesná hmotnost (kg)/výška
(m2). U dospělých charakterizuje nadváhu BMI 25,0-29,9 a obezitu BMI>30.
Rozložení tělesného tuku, které je důležité z hlediska posuzování zdravotně závažné
abdominální (útrobní) obezity, určujeme v klinické praxi měřením obvodu pasu ve
vodorovné rovině uprostřed vzdálenosti mezi dolním žebrem a horním okrajem
lopaty kosti kyčelní. Rizikovou abdominální obezitu charakterizuje podle přísnějších
kritérií u žen obvod pasu >80 cm a u mužů obvod pasu >94 cm. K přesnému určení
tělesného složení a distribuce tuku máme k dispozici řadu sofistikovaných metod
(denzitometrie,
hydrodenzitometrie,
pletyzmografie,
nukleární
magnetická
rezonance, počítačová tomografie), které jsou určeny k využití v centrech pro
[7]
diagnostiku a léčbu obezity či pro výzkumné studie. V terénní klinické praxi se dá
k vyšetření tělesného složení využít měření kožních řas kaliperem nebo
bioimpedančních přístrojů (BIA). Je třeba vzít v úvahu, že hodnoty vyšetření BIA
jsou významně závislé na hydrataci organismu.
BMI
Kategorie
Zdravotní riziko
méně než 18,5
podváha
vysoké
18,5 - 24,9
norma
minimální
25,0 - 29,9
nadváha
nízké až lehce vyšší
30,0 - 34,9
obezita 1. stupně
zvýšené
35,0 - 39,9
obezita 2. stupně
vysoké
40,0 a více
obezita 3. stupně
velmi vysoké
Tab. 1: Hodnoty indexu tělesné hmotnosti (BMI)
Etiopatogeneze obezity. Běžná obezita jako chronické onemocnění
charakterizované zmnožením tělesného tuku vzniká v důsledku pozitivní
energetické bilance zejména u jedinců, kteří mají obvykle geneticky, a to více geny
podmíněnou (polygenní) náchylnost k hromadění tuku. Dosavadní výzkumy
[8]
prokázaly, že tělesné složení je geneticky determinováno ze 40-70 %. Energetická
bilance je ovlivňována řadou hormonů a neuropřenašečů, které jsou secernovány
v tukové tkáni, centrálním nervovém systému a v zažívacím traktu. Tuková tkáň je
největším endokrinním orgánem v organismu. Dnes víme, že hormony vyměšované
tukovou tkání mnohdy ovlivňují nejen energetickou bilanci, ale rovněž i rozvoj
kardiometabolických rizik u obézních. Z etiopatogenetického hlediska tvoří obezitu
řada klinických jednotek, přičemž jenom vzácně je příčinou vzniku obezity jediný
patogenetický faktor jako je tomu u monogenních obezit a u některých
endokrinopatií. Vzácně se rovněž vyskytují mendelovský děděné syndromy, které se
manifestují obezitou. Jak hromadění tělesného tuku, tak schopnost jeho redukce,
jsou ovlivňovány interakcí genetických faktorů s faktory prostředí. Do dneška byly
popsány stovky kandidátních genů běžné obezity. Současné celogenomové
asociační studie odhalily řadu genů, které ovlivňují náchylnost k rozvoji obezity.
Genetické a environmentální faktory mohou k rozvoji obezity buď přispívat
(obezigenní faktory) nebo mohou jejímu rozvoji bránit (leptogenní faktory).
Současná celosvětová epidemie obezity je především důsledkem obezigenního
prostředí, které navozuje sedavý způsob života a konzumaci stravy o vysoké
energetické denzitě. Nicméně v poslední době jsou zvažovány i některé další
etiopatogenetické faktory, které se podílejí na vzniku obezity. Mezi tyto faktory
patří např. některé léky, adenovirové infekce, perzistující organické polutanty,
charakter střevní mikroflóry a nepřiměřená doba spánku. Nedávno bylo definováno
82 patogenetických faktorů, které mohou přispívat k rozvoji obezity. Je zřejmé, že
v blízké budoucnosti nebudeme z patogenetického hlediska hovořit o běžné obezitě
jako o jedné klinické jednotce, ale budeme definovat různé typy obezit s širokou
škálou různých příčin. Identifikace příčin vzniku obezity u konkrétního jedince pak
bude moci přispět k přijetí účinných preventivních a léčebných opatření.
[9]
HORMONY A OBEZITA
(autor: Prof. MUDr. Rajko Doleček, DrSc.)
Obezita, dle dnešních znalostí, není v zásadě endokrinologické onemocnění,
i když řada hormonů vznik a vývoj obezity podporuje, doprovází a umožňuje její
udržení. U značných obezit vzniká tzv. endokrinologizace obezity.
Proč se obezita tak obtížně léčí, když se na první pohled zdá, jak je poměrně
jednoduché snížit dodávku energie (potravy) a zvýšit výdej energie (pohyb)?
Bohužel však existuje tolik regulací a protiregulací ve snaze organizmu zachovat si
pro tělo jakýsi normální stav nebo také „falešně normální“ stav svých zásob (a tedy
do jisté míry i svoji hmotnost), že vůbec není divné, když dojde někdy k „úletu“ (zde
míněná obezita). Tady je na místě otázka, kdo a jak určuje v těle tu jeho normalitu
váhy. Ten „úlet“ však má místy po světě až vlastnosti epidemie, hlavně tam, kde je
dostatek potravy a lidé si včas neuvědomují, že přejídání je vlastně přestupek proti
přírodě. A není přestupkem proti přírodě i skutečnost, že mnohdy klesá i běžné
množství pohybu? Někdy se zdá, jako by organizmus bránil i tu svou nesprávně
nastavenou „falešnou normální“ váhu, kterou mermomocí chce udržet. Pochopení
problematiky otvírá docela nové možnosti pro pochopení vzniku a léčby obezity. A
člověk se někdy spíš diví, že při nesmírné složitosti řady dějů v organizmu a při
celkovém dostatku potravy ve větší části světa, těch „úletů“, jako je obezita, není
ještě víc.
Vývojově nejstarší přenosy informací a regulací v organizmu byly u
nejjednodušších tvorů chemické, humorální, později u vyšších tvorů nervové,
imunologické a psychické. U vyšších tvorů se pak z humorálních informací a regulací
vyvinuly hormony. Lze tedy říci, že hormony jsou fyziologicky vzniklé sloučeniny
vyráběné určitými buňkami (často nakupenými do větších „útvarů“, „celků“ - žláz)
proto, aby řídily, upravovaly nebo jinak ovlivňovaly činnost vzdálených, popřípadě i
blízkých částí organizmu.
[10]
Výraz hormon je odvozen od řeckého slova, které znamená podněcovat,
povzbuzovat. Výraz endokrinní je odvozen od slovesa, které znamená vyměšovat,
vylučovat dovnitř (je to ta předpona endo). Proto také říkáme žlázy s vnitřním
vyměšováním (sekrecí), protože vylučují své hormony ne navenek, ale dovnitř, do
cév. Mezi endokrinní žlázy jsou obecně vyjmenovávány např. hypofýza, štítná žláza,
pohlavní žlázy, nadledviny (kůra a dřeň), pankreas, příštítná tělíska. Ukázalo se však,
že velikou endokrinní žlázou je i tuková tkáň lidského těla (tzv. bílý tuk), která
vylučuje řadu hormonů (adipokinů), které účinkují při látkové výměně, např.
adiponektin, leptin, resistin aj. Bílá tuková tkáň vyrábí i řadu zánětlivé změny
podporujících faktorů, cytokinů: interleukin -1ß (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6), TNF α
(tumor necrosis factor) a četné další.
Hormony jsou přítomny v našich tělních tekutinách v nepatrných
koncentracích, řádově i na úrovni tisíciny miliontiny gramu (tzv. nanogram, ng),
nebo dokonce i miliontiny gramu (tzv.pikogram, pg) na jeden mililitr (ml). Aby
hormon účinkoval, musí se většinou napojit na buňce (případně v buňce) na svůj
receptor, který pak přenese k vykonání „povel“ dál. Porucha může vzniknout na
různých místech: endokrinní žláza nesprávně pracuje (vyrábí např. příliš málo nebo
příliš mnoho), receptor je vadný, události po stimulaci receptoru neprobíhají
správně, dění je posíleno nebo oslabeno, blokováno, pozměňováno např.
nervovými podněty, přítomností různých jiných sloučenin látkové výměny nebo
hormonů, nedostatkem nebo přebytkem některých iontů, atd. atd.
Hormony významně působí na metabolizmus a u obézních bývá
zjištěna řada endokrinních poruch, ale obezity, která vzniká jako následek nějaké
dnes známé endokrinní poruchy, je jen několik málo procent. Takže lze říci, že
obezita podle dnešních znalostí není porucha určité endokrinní žlázy, i když různé
hormony vznik i udržování obezity mohou významně ovlivnit, podpořit.
Hypotalamus je na spodině mozku. Na ploše nemnoha čtverečních
centimetrů a v hloubce několika milimetrů je nakupeno velké množství pro život
[11]
nezbytných buněčných center. Jsou tu umístěna řídící centra dýchání, tepové
frekvence, tělesné teploty, plodnosti a růstu, sexuálního života, regulace látkové
výměny, žízně, atd. V hypotalamu se produkuje i antidiuretický hormon (ADH),
který umožňuje zpětné vstřebávání vody z ledvin. Bez ADH pacient močí denně až
15-20 litrů (a musí tudíž stejné množství vypít). Může vymočit i více vody (nemoc
diabetes insipidus). Jsou tu např. shluky buněk, kterým se říká centrum hladu a
centrum sytosti, jejichž ovlivnění, případně poškození, může mít dalekosáhlé
následky. Při poškození centra sytosti může vzniknout nekontrolovatelný hlad. A
tato centra jsou pod vlivem jak z „periferie“ (hormony, cytokíny, nervové podněty,
ionty, různé produkty látkové výměny, tzv. metabolity), tak i z „vyšších center“
mozku. Porucha jejich správného chodu může mít za následek i obezitu.
Z hypotalamu je také řízena hladina krevního cukru (tzv. glykémie), látková výměna
různých solí, krevní tlak. Sám hypotalamus je zase ovlivňován jemu nadřazenými
centry, zprávami z „periferie“ (např. ze žaludku, ze srdce), na „periferii“
vylučovanými hormony.
Jakýmsi „velitelem“ periferních endokrinních žláz (štítná žláza,
nadledviny, pohlavní žlázy) je hypofýza (podvěsek mozkový), umístěná na spodině
mozku, která vysílá do oběhu své „povelové (tropní, trofní, stimulační) hormony“,
které působí přímo na buňky té které periferní endokrinní žlázy, případně přímo na
různé tkáně. Na kůru nadledvin působí přímo ACTH (adrenokortikotropní hormon),
jako složitá molekula obsahující více hormonů pro-opiomelanokortin, POMC (ACTH,
ß-Lipotropin, ß-Endorfin, γ-MSH), na štítnou žlázu TSH (tyreotropní hormon), na
mužské i ženské pohlavní žlázy FSH (folikuly stimulující hormon, folitropin) a LH
(luteinizační hormon, lutropin), dále PRL (prolaktin), STH (somatotropní, růstový
hormon), též zvaný HGH (human growth hormone). Pod vlivem STH (HGH)
produkuje periferie (hl. játra) anabolický somatomedin (IGF-I). Mezi hypofýzou a
periferní žlázou existuje vztah zpětné vazby, tj. hypofýza stimuluje periferní žlázu,
ale tato současně tlumí svými hormony svou povelovou žlázu. Podávání periferního
[12]
hormonu, hlavně jeho větších dávek, může dokonce zablokovat činnost hypofýzy.
Tato situace je známá např. při delším podávání glukokortikoidu kortizolu a jemu
podobných hormonů (např. Prednisonu, viz níže). Aby toho nebylo málo,
z hypotalamu působí na hypofýzu také hypotalamické povelové hormony. Řada
z uvedených hormonů působí i na metabolizmus tuků, může podporovat vznik
obezity.
Žláza, která byla prakticky jako první endokrinní žláza studována, byla štítná
žláza. Její zvýšená činnost zvyšuje, urychluje metabolizmus (nemocní hodně jedí a
při tom většinou značně hubnou, je jim stále horko, mohou mít i mírně zvýšenou
teplotu, potí se, buší jim srdce, jsou unavení, mají třes rukou, obvykle nižší
cholesterol, atd.). Látková výměna probíhá zcela neekonomicky, organizmus ztrácí
hodně tepla, místo jinak zužitkovatelné energie. Snížená činnost štítné žlázy
metabolizmus zpomaluje (nemocní jsou zimomřiví, spaví, mají suchou kůži, nepotí
se, jsou pomalí, odulí, mají chraplavý hlas, obvykle vysoký cholesterol, mohou, ale
nemusí, na váze přibrat). Nicméně značná obezita celkem málokdy vzniká jen
následkem snížené činnosti štítné žlázy. Obezitu zkoušeli léčit výtažky ze štítné žlázy
(obsahující její hormony), ne vždy s úspěchem, ne vždy bez rizika (např. postižení
srdce, osteoporóza při dlouhém užívání, odbourávání svaloviny). Od této léčby se
většinou upustilo, i když v některých případech byly výsledky výrazně dobré, např.
při „skryté“ snížené činnosti štítné žlázy či u některých krajně obézních, jejichž
metabolizmus mohl být nevhodně ovlivněn střídáním různých, často nevhodných
diet, nedostatkem pohybu apod.
Ukázalo se však, že přísné diety, diety chudé na sacharidy, měly za následek
pokles hladin účinného hormonu štítné žlázy, trijodtyroninu (T3). Organizmus se
„bránil“ snížené dodávce energie (potravy) tím, že snížil vylučování hormonu, který
metabolizmus zvyšuje, takže energií šetřil. Toto může být i varováním, že obézní by
následkem nevhodné déle trvající léčby (diety) mohl vystačit i s menším množstvím
jídla! Jedna teorie říká, že si následkem hladomorů během tisíciletí lidé (jejich část)
[13]
mohli vypěstovat „šetrný gen“ (thrifty gene), který zajišťoval přežití s menším
příjmem energie (potravy), zřejmě následkem lepšího maximálního využití dodané
energie.
Onemocnění, související se zvýšenou činností kůry nadledvin, při kterých se
objevuje obezita, jsou poměrně vzácná. Obezita je tu zvláštního vzhledu: silný trup,
relativně tenké končetiny, „býčí šíje“, nafialovělé pajizévky (strie). Nemocní mají
většinou zvýšený krevní tlak, zvýšené hladiny glykémie až vyloženou cukrovku,
často zvýšený cholesterol. Jedná se o Cushingův syndrom, periferní (postižena
přímo kůra nadledviny) nebo centrální (hypofýza posílá moc svého povelového
hormonu ACTH na kůru nadledvin). Léčba je zde většinou jen chirurgická. Hormony,
které zde vyvolaly tento stav, jsou pro život zcela nezbytné glukokortikoidy
(kortizol), které působí protizánětlivě, protialergicky a umožňují přežití za závažných
stresových situací. Ale všeho moc škodí, jak ukázal Cushingův syndrom. Chemicky
blízkými příbuznými kortizolu jsou protizánětlivě působící kortikoidy v přípravcích
Prednison, Dexamethason, Medrol, Triamcinolon, hojně používané při léčbě
různých revmatických onemocnění, alergií (např. u astmatu), u šokových stavů, atd.
Po jejich delším užívání mnozí léčení přiberou na váze, zvýší se jejich glykémie,
jejich obezita může připomínat Cushingův syndrom. Dlouhodobě používané
glukokortikoidy mohou vyvolat osteoporózu (prořidnutí kostí) a také vyvolávají
(podle používané dávky) rezistenci na inzulín (viz níže), zhoršují cukrovku, mohou
zablokovat, jak uvedeno, i produkci vlastního ACTH a tedy i kortizolu (viz graf). Jinak
nutno podtrhnout, že pro přežití jedince za různých závažných stresových stavů
(operace, úraz, fyzicky náročná práce, horečky, atd.) je nejdůležitější hormon
kortizol.
Nejvíce kůra nadledvin „vyrábí“ hormon dehydroepiandrosteron, DHEA,
který má významný vliv na metabolizmus tuku, na vznik obezity, jak to v řadě svých
prací ukázal u nás profesor Jiří Šonka. DHEA tlumí činnost tzv. pentózovéhocyklu,
tak důležitého pro syntézu tuků (lipidů), cholesterolu. Nízká hladina DHEA je tedy
[14]
nedobrá pro organizmus. Může prý podporovat i vznik některých nádorů. Někteří
dokonce nazývali DHEA i hormonem mládí, v USA se prodával (dosud prodává)
běžně v drogeriích.
Jeden z hormonů, vylučovaných kůrou nadledvin, aldosteron, je
zodpovědný za zadržování nezbytného sodíku (natria), a tedy i vody, v těle, zvyšuje
krevní tlak a vylučování draslíku (kalia). Obézní po námaze aldosteron zvýšeně
vylučují, což může být jedna z příčin tak častých otoků dolních končetin obézních.
Za toto zvýšené zadržování vody v porovnání se zdravými jedinci normální váhy
může u obézních i zvýšená odezva tzv. antidiuretického hormonu, vyráběného
v hypotalamu a uskladněného v zadním laloku hypofýzy. Tyto dva hormony pak
vysvětlí skutečnost, že obézní při delší fyzické námaze (např. práce na poli) na váze
mohou přibrat, další den v rámci lenošení, polehávání „zhubnout“ – vyloučí během
fyzické námahy zadrženou vodu, protože se o novotvorbu tuku při námaze
nejednalo. Při vypití většího množství vody (vodní nálož) obézní většinou vypitou
vodu významně pomaleji vylučuje nežli neobézní (Robinson-Power-Keplerův test I).
Existují vzácná onemocnění, často vrozená, některá z nich s mnoha
degenerativními příznaky, která se projevují obezitou i od prvních let života,
některá z nich souvisejí zřejmě s hypotalamickými poruchami. Pro některé z nich se
razí pojem „hypotalamická obezita“, při jejíž léčbě byl dokonce úspěšně použit i
růstový hormon, který podporuje mobilizaci tuků. Existují studie, které uvádějí, že
některé typy obezity mohou být skutečně doprovázeny i určitým nedostatkem
růstového hormonu.
Obézní, hlavně značně obézní, mají zvýšenou pohotovost k zadržování
(retenci) vody. Za určitých situací může nečekaná retence tekutiny obézního
doslova demoralizovat.
Pohotovost obézních, hlavně velmi obézních, k zadržování vody ukazuje
jednoznačně I. část Robinsonova-Powerova-Keplerova testu (RPK I). Po vodní náloži
(20 ml na kg váhy vody nebo slabého, neslazeného čaje), maximálně do 2 litrů, má
[15]
sledovaný vymočit během čtyřech hodin alespoň 70% vypitého množství. Různá
onemocnění např. jater, ledvin, srdce mohou zkreslit výsledky.
Jako zajímavost je nutné uvést výrazně zvýšenou pohotovost k zadržování
(retenci) tekutiny u některých žen kolem menses, kdy žena může přibrat i více
kilogramů během několika dnů. Autorova „rekordmanka“ v tomto ohledu přibývala
kolem menses až 11 kilogramů (!), byla obézní kolem menses, musela v té době
nosit zvláštní „menstruační šaty“, v té době velmi málo močila. Po několika dnech
této značné retence tekutin došlo postupně k velikému vylučování moči a váha se
vyrovnala.
Hladinu vápníku (kalcia) kontrolují dva hormony. Parathormon (PTH)
vylučují maličká příštítná tělíska (jsou čtyři, umístěná za štítnou žlázou) a zvyšují
hladinu vápníku. Hladinu vápníku pomáhá udržet v normálních mezích hormon
kalcitonin. Vyrábí ho tzv. C-buňky štítné žlázy a brání odbourávání kostní tkáně.
Významný pro udržení správné hladiny kalcia a pro jeho vstřebávání ze střeva je
v tuku rozpustný vitamin D, jeho aktivní forma D3, které se také říká hormon
(kalcitriol).
Významný hormon, který hraje důležitou roli v souvislosti s obezitou, je
inzulín, vyráběný beta buňkami v „ostrůvcích“ (latinsky insula znamená ostrov)
slinivky břišní. Inzulín je hormon nezbytný pro vstup sacharidů do buněk, pro
zpracování (metabolizmus) sacharidů, pro ukládání tuku do buněk. Jeho absolutní
nebo relativní nedostatek vyvolává cukrovku. Cukrovka 2. typu, téměř vždy
doprovázená obezitou, je charakteristická rezistencí na inzulín, tj. inzulín
neúčinkuje, jak by měl, na krevní cukr (glukózu) a jeho hodnoty v krvi mohou být a
většinou jsou vysoké. Řada obézních má zvýšenou hladinu inzulínu v krvi už
nalačno, která překotně stoupá po požití sacharidů. Jinak u zdravých lidí požití
cukru vyvolá vzestup glykémie i inzulínu, i tzv. C peptidu, ale jen v určitých mezích.
Rozsah vzestupu glykémie, inzulínu i C peptidu po požití cukru se používá při
diagnóze cukrovky. Nepřiměřený vzestup glykémie, spolu s vysokými hladinami
[16]
inzulínu, ukazuje na cukrovku 2. typu. Inzulín podporuje ukládání tuku a tlumí jeho
mobilizaci – čímž zabraňuje jeho spalování.
Hladiny inzulínu tedy hrají u obezity významnou roli. Obrazně řečeno inzulín
se chová jako „skrblík“, který si šetří své zásoby. Lze tedy říci, že inzulín působí
anabolicky (podporuje syntézy složitějších látek), zatímco glukokortikoidy (kortizol)
podporují odbourávání některých složitějších látek, působí katabolicky. Výsledkem
činnosti inzulínu je „uskladnění“ sacharidů, bílkovin, tuků v těle. Inzulín vyvolává
nejen pokles glykémie (umožňuje vstup glukózy do buněk), ale působí i na transport
elektrolytů v těle, na činnost různých
enzymů, na povšechný růst buněk, atd.
Hlavní cílové orgány pro působení inzulínu
jsou tuková tkáň, svaly, játra. Proč však
dochází k zvýšení hodnot inzulínu u mnoha
obézních, není ještě zcela jasné.
Obr. 1: Působení inzulínu na tuky:
A-ukládá tuky, B-brání odbourání tuků
Z praktického hlediska nutno upozornit, že snídaně bohatá na sacharidy,
obzvláště ty jednoduché (tj. běžný cukr, sacharóza), může u řady jedinců nejen
zvýšit hladiny inzulínu (to je normální, pokud to není přehnané), ale asi i zvýšit jeho
pohotovost k přehnanému vyplavení i při menších „sladkých“ podnětech, a toto
představuje další nebezpečí pro vznik obezity, kterou zase tak často doprovází
cukrovka 2. typu.
Pro uklidnění obézních s cukrovkou 2. typu, která není zatím příliš dlouhého
trvání, lze říci, že včasné, byť i ne příliš velké, zhubnutí většinou může zlepšit až
upravit glykémii a snížit vysoké hladiny inzulínu. Není to krásné, že se člověk může
zbavit tohoto typu cukrovky? Nesmí se ale pak už tloustnout. A ještě jeden
příjemný údaj: pohyb pomáhá vylepšit uvedené nenormální hodnoty, inzulín se za
pohybu snáze v buňkách využívá!
[17]
Cukrovka 1. typu (na inzulínu závislá) je jiná. U ní chybí inzulín. Nemocní
nemusejí být obézní, jako ti s cukrovkou 2. typu. Dlouho trvající cukrovka 2. typu
může nicméně přejít do cukrovky na inzulínu závislé. Aby k tomu nedošlo, měl by,
jak uvedeno, obézní diabetik 2. typu tvrdě bojovat, aby zhubl.
Hormon glukagon vylučují A buňky Langerhansových ostrůvků slinivky
břišní. Je tak trochu antagonistou (protikladem) inzulínu, zvyšuje glykémii,
uskutečňuje
glykogenolýzu
(uvolňování
glukózy
z
látky
glykogenu),
tzv. glukoneogenezu (novotvorbu cukru), lipolýzu (uvolňování) tuků.
Obézní muži mají velmi často nízké hladiny mužského pohlavního hormonu
(testosteronu). Obézní ženy zase mívají zvýšené hladiny „ženských hormonů“
(estrogenů), následkem zvýšené tvorby estrogenů v tukové tkáni pod vlivem
enzymu aromatázy, který usnadňuje zvýšenou syntézu estrogenů z androgenů
(mužských hormonů) přítomných i u žen. Tyto zvýšené hladiny estrogenů mohou
zřejmě zvyšovat riziko výskytu některých zhoubných nádorů u obézních žen (např.
rakovina prsu, děložní výstelky). Obézní ženy mají také častěji zvýšený výskyt
rakoviny žlučníku. Obézní muži mají více rakovinu konečníku a tlustého střeva,
prostaty, nežli muži s normální váhou. Obézní ženy mají častěji nepravidelné
menses, v průměru mají sníženou fertilitu, více komplikací během těhotenství.
Řízení energetického hospodářství organismu, stavu výživy (příjem potravy
a její zužitkování, výdej energie) zajišťuje více systémů: CNS (centrální nervový
systém), gastrointestinální (zažívací) systém GIT, tuková tkáň, různé endokrinní
žlázy (hypofýza, štítná žláza, pohlavní žlázy, nadledviny, slinivka břišní), různé
orgány (svaly, játra, tuková tkáň), nervový systém např. nervus vagus (bloudivý
nerv), sympatický nervový systém. Ve složitém systému regulací lze zjednodušeně
vyznačit dva protipóly účinků: orexigenní (zvyšující chuť k jídlu) a anorexigenní
(snižující chuť k jídlu). Vzhledem k značné složitosti bude uvedeno zjednodušeně
jen několik významných údajů. Poznatky v této oblasti se rychle rozrůstají, o třech
níže uvedených hormonech jsou to necelá dvě desetiletí, co byly objeveny.
[18]
Bílá tuková tkáň vylučuje hormon leptin (objeven v 1994), který obrazně
řečeno „hlásí“ do mozku jaký je stav tukových zásob v těle. V buněčných jádrech
hypotalamu se spojí se svým receptorem a blokuje tvorbu hormonu NPY
(neuropeptid Y), který velmi zvyšuje chuť k jídlu, takže zde leptin tlumí pocit hladu,
a to znamená, že není nutno zvyšovat zásoby tuku. Ženy mají vyšší hodnoty leptinu,
nežli muži. Veliká většina obézních má v průměru výrazně zvýšené hladiny leptinu
v krvi v porovnání s lidmi normální váhy. Podávání leptinu za účelem snížení hladu
se u běžných obezit celkem neosvědčilo, protože většina obézních je tak jako tak
hyperleptinemická, má v průměru zvýšené hladiny leptinu v krvi, takže jeho další
dodávka bývá bez efektu. Je tu „rezistence“ na leptin. Kromě tlumení pocitu hladu a
chutě k jídlu leptin zvyšuje výdej energie za současného zvýšení tonu sympatického
nervového systému, aktivuje hnědý tuk, zvyšuje termogenezi (výdej tepla). Těžké
obezita od dětství je často hlášena u jedinců s vrozeným nedostatkem leptinu,
leptinových receptorů – organizmus nemá, obrazně řečeno, kontrolu nad svými
tukovými zásobami. Leptin patří mezi hormony, které podporují zánětlivé změny
v organizmu, spolu s dříve uvedenými cytokiny IL-1ß, IL-6, TNFα. Zvýšení, jejichž
hladiny v organizmu leptin podporuje (up-regulation). Tyto cytokiny pro změnu
tlumí produkci „protizánětlivého“ adiponektinu.
Obezita je spojena se zvýšeným výskytem a náchylností k zánětlivým
změnám, cukrovce a onemocnění srdce a cév, které nesou odpovědnost za
zvýšenou nemocnost a úmrtnost obézních. Leptin zvyšuje zánětlivě-imunitní
odezvu organizmu. Akutní zánět může být sice život chránící odezva, vyvolána jako
obrana před choroboplodnými zárodky nebo traumatem, ale nekontrolovaný nebo
chronický zánět může vyvolat poškození tkání až záhubu organizmu. Přehnaný
příjem energie (potravy) a tučnost „podporují“ svým způsobem možnost vzniku
systémových zánětlivých změn (např. na výstelce, endotelu, drobných cév), zatímco
omezený příjem kalorií, ale bez podvýživy, představuje mohutný protizánětlivý
efekt, snižuje glykémii.
[19]
Takovým „hodným“ hormonem z bílé tukové tkáně je adiponektin. Jeho
hladiny jsou zvýšené u štíhlých, snížené u obézních, může u cukrovky 2. typu
odstranit nebo zmenšit rezistenci na inzulín, snížit glykémii. Stoupá po něm
„hodný“ cholesterol HDL, klesají triacylglyceroly (druh tukovitých látek v krvi),
působí protizánětlivě i protiskleroticky na úrovni drobných cév. Chrání jejich
výstelku (endotel), podobně i organizmus před ztukovatěním jater. Při bariatrické
(chirurgické) léčbě extrémní obezity (např. po bandáži žaludku) stoupají po
chirurgickém výkonu, v rámci celkového zlepšení stavu, hladiny adiponektinu,
zmenšuje se rezistence na inzulín, klesají zvýšené hladiny leptinu.
Významným představitelem hormonů, které vyvolávají zvýšení příjmu
potravy, je „hladový hormon“, ghrelin (objevený v 1999), vylučovaný hlavně
některými buňkami žaludku, střev, slinivky. Navozuje pocity hladu a zvýšený
příjem potravy působením na hypotalamus. Jeho hodnoty jsou vysoké při
hladovění, u postižených mentální anorexií, zvyšují se po závažných úrazech,
popálení, jsou snížené po jídle, u obézních. Odpovídají nejen na právě přijatou
potravu, ale i na celkový stav výživy organizmu. Negativně koreluje s množstvím
tělesného tuku, s glykémií a hladinami inzulínu, s BMI a hladinou leptinu. Ghrelin
zvyšuje výdej růstového hormonu, zvyšuje žaludeční motilitu a vylučování
žaludečních šťáv a enzymů slinivky břišní. Působí příznivě na srdeční sval. Zvyšuje
hladiny glykémie, snižuje inzulín. Ghrelin se úspěšně používal u podvyživených
nemocných s nedostatečností ledvin, zdvojnásobil jejich energetický příjem.
Pro ty, kterým radili, aby cvičili před jídlem, aby měli menší pocit hladu a
méně jedli, je příznivá zpráva v tom, že se zdá, že intenzivní cvičení před jídlem
snižuje hladiny ghrelinu a tedy i hlad. Při uměle vyvolaných zánětlivých změnách
ghrelin snižuje permeabilitu (propustnost) mikrocévek, snižuje produkci zánětlivých
cytokinů.
[20]
DIETNÍ REŽIMY PRO REDUKCI HMOTNOSTI
(autor: Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D.)
Redukční dieta je základním předpokladem pro hubnutí. Výdej energie při
pohybové aktivitě je relativně málo významný ve srovnání s množstvím energie,
kterou ušetříme při dietě. Aktivní a vrcholoví sportovci jsou trénovaní jedinci, kteří
dokážou vyvinout úsilí, při kterém spalují hodně energie. Běžný člověk však není
trénován a pohybová aktivita u něj nevede k výraznému výdeji energie.
Porovnáním výdeje energie při různých aktivitách zjišťujeme, že např. hodina
rekreační jízdy na kole spaluje stejné množství energie jako čtyři hodiny spánku.
Takové srovnání nezohledňuje jiné benefity, které aktivní tělesné cvičení a pohyb
všeobecně přinášejí. Neměl by vzniknout mylný pocit, že tělesné cvičení je při
hubnutí zbytečné.
Redukční dieta je základním kamenem hubnutí. Existuje dokonalá dieta?
Odpověď jednoznačně zní "NE". Každá osoba upřednostňuje jiný druh potravin.
Odborníci proto považují za výhodu dostupnost různých diet za předpokladu, že
jsou dodrženy principy zajišťující jejich bezpečnost i při dlouhodobějším používání.
Ve světě existuje několik vědeckých dietologických přístupů. U nás
převládají teorie tzv. vyvážených diet, tj. i redukční dieta by měla zachovávat
správný poměr živin (cukrů, tuků a bílkovin) a jen příjem těchto živin snížit, omezit
tedy kalorie (jouly). V Americe a Austrálii se na kalorie tolik nehledí a dietologové
doporučují při hubnutí sledovat obsah sacharidů v potravinách. Kdo dokáže
posoudit, která cesta je lepší? Do odborných diskusí vstupuje řada komerčních
projektů.
Redukční dieta není návodem na zdravou životosprávu. Redukční dieta
slouží pouze ke snížení hmotnosti pacienta, racionální životospráva by měla
následovat ihned po ukončení redukční kúry. Tak je třeba k dietám na snižování
nadváhy přistupovat.
[21]
S navyšováním tělesné aktivity se odbourávání posouvá ve prospěch
vyššího odbourávání tuků. Výjimkou je první cca týden, kdy je převaha
hmotnostního úbytku na vrub ztrátám tělesných tekutin (až 80%) a současně je
takový úbytek rychlejší. I když nejde o žádoucí redukci tukové tkáně, bývá dobrým
motivačním podnětem do dalšího hubnutí. Reálné a zdravotně přiměřené je
snižování hmotnosti o cca 1 kg týdně, vyšší snižování hmotnosti obvykle znamená
jen odvodnění těla. Pokud některá dieta slibuje rychlejší hubnutí, obvykle se jedná
o klamavou reklamu či o diety s vyšším zdravotním rizikem. Při dlouhodobých
dietách je mnohdy praktický hmotnostní úbytek poloviční, tj. půl kilogramu za
týden. Při pomalejším hubnutí se organismus snadněji přizpůsobí snižované váze.
To je důležitá prevence jo-jo efektu.
Jo-jo efekt, tedy jev, kdy po ukončení redukční kúry pacient opět nabere
kilogramy, řeší např. kognitivně behaviorální terapie, jejímž hlavním cílem je naučit
obézní změnit nevhodné stravovací a pohybové návyky. Jde rovněž o podporu
motivace ke změně životního stylu a o snahu pomoci obéznímu v jeho navození.
Existují i další přístupy, vycházející z poznatků, že čím více se dietní režim liší od
„přirozeného“ režimu pacienta, tím větší je riziko jo-jo efektu.
Moje vlastní zkušenosti s obézními jsou takové, že je určité procento, které
převychovat lze. Ale procento pacientů, kteří nedovedou, nechtějí nebo nemohou
změnit své stravovací návyky je trvale vyšší. Já sám patřím do této „neukázněné“
skupiny. I proto jsem zastáncem aktivních diet, při kterých není pacient omezován
sníženým příjmem kalorií. Zastávám názor: easy diet works best, tedy: nejlépe se
shazuje s jednoduchou dietou!
Vztahem úspěchu v hubnutí k jednoduchosti diety se zabývala např. studie
bostonské univerzity Tufts a Institutu pro klinický výzkum a zdravotní strategii
v USA. Sledovali po celý rok pacienty na různých redukčních dietách. I oni
jednoznačně prokázali, že úspěch v hubnutí nesouvisí s druhem redukční diety, ale
s tím, nakolik se své diety pacienti drží. Výzkumný tým profesora Dansingera došel
[22]
k jednoznačnému závěru: při výběru vhodné diety by si měl každý najít takovou,
která se mu nejvíce líbí. Výzkum porovnával opravdu výrazně odlišné dietní režimy
– od klasické nízkoenergetické, přes Atkinsonovu s radikálním omezením sacharidů,
zónovou až k vegetariánství s drastickým omezením tuků. Na druhu diety záleželo
méně než na způsobu, jak se té své diety každý pacient drží, jak dodržuje její
pravidla.
Restriktivní diety fungují na principu energetické restrikce, tj. omezení
přísunu energie. Tím se tyto typy diet odlišují od režimů, které aktivují odbourání
tuků odlišnou skladbou přijímané potravy. Jedná se o dietní režimy, které radikálně
omezují sacharidové složky a místo nich akcentují příjem bílkovin. Vycházejí
z dietních režimů určených pro sportovce, kterým jde při redukci hmotnosti
zejména o to, neztrácet svalovou hmotu, ale redukovat přebytečný tuk. Neomezují
hubnoucího v množství přijímaných kalorií a nevytvářejí pocit hladu. Bílkovinné
potraviny lze u aktivních diet jíst do plného pocitu sytosti. Restriktivní diety obvykle
uplatňují princip „jez do polosyta“ a mohou způsobovat pocit hladu. Na rozdíl od
aktivních diet, kdy se živiny konzumují nerovnoměrně, je u energetické restrikce
doporučovaný snížený příjem živin, ale vyvážený.
Energetická restrikce stále bývá nejčastěji doporučovanou dietou. Princip
spočívá v omezení příjmu energie. Současně bývá zdůrazňována potřeba zvýšeného
výdeje energie pohybovou aktivitou. Kromě celkového snížení přísunu kilojoulů
nebo kilokalorií při této dietě je doporučováno rozdělení jídla do několika menších
denních dávek. K základním opatřením patří zejména snížení množství nasycených
tuků ve prospěch nenasycených (omega-3 a omega-6 mastné kyseliny, označované
jako ω-3 a ω-6), dostatečný příjem bílkovin v množství 1 g kvalitních proteinů na
1 kg hmotnosti, akcentace potravin s nízkým glykemickým indexem. Restrikce
(omezení) příjmu kalorií v kombinaci se zvýšeným výdejem energie vede
k hmotnostní redukci. Tato všeobecně rozšířená teorie o příjmu a výdeji energie je
v teoretické rovině správná. V praxi však velmi často nefunguje. Při omezení příjmu
[23]
energie organismus přepíná na úsporný režim a shazování kilogramů obvykle
nefunguje tak, jak bychom si přáli. Přesto zůstává nízkokalorická dieta základním
doporučením, které lékaři obézním pacientům předepisují. Dnes se používá také
termín nízkoenergetická, neboť kalorie nejsou oficiální jednotkou.
Diskutabilní zůstává požadavek využití nízkokalorické diety ve smyslu
dlouhodobé změny životosprávy. Redukční dieta s energetickou restrikcí je
doporučována jako dlouhodobá, vyvážená a přiměřená energetickému vývoji. Podle
zastánců této teorie není vhodná krátkodobá dieta, která by byla po skončení
hubnutí ukončena. Obézním pacientům je doporučován model trvalého snížení
příjmu kalorií jako prostředek ke snížení a udržení normální váhy.
Podle mých zkušeností málokdo vydrží vařit pravidelně podle energetických
tabulek. Výraznou komplikací bývá i nutnost přesně a trvale odvažovat hmotnost
jednotlivých ingrediencí. Nízkoenergetická dieta se pak mnohdy modifikuje a
používají se různé týdenní či měsíční rozpisy nebo modifikace označované JJP, což
znamená „jez jen polovičku“. I takový režim však bývá používán jen přechodně a ne
jako trvalá změna životosprávy.
Domnívám se, že nasazení nízkokalorické diety s vyváženou plnohodnotnou
stravou, která by obsahovala veškeré živiny, je mnohdy utopií, která u řady
pacientů selhává. Splňovat kritéria racionální výživy natrvalo je velmi obtížné v naší
různorodé společnosti. Nakonec statistiky nárůstu obezity hovoří jasně o realitě,
která je zcela jiná než teorie zdravé a vyvážené stravy, a to přes rozvoj zdravotní a
výživové osvěty v celém moderním světě.
Aktivní diety fungují v protikladu k dietám nízkokalorickým. Není při nich
doporučována restrikce energie. Hubnutí nastává aktivizací spontánního odbourání
tuků. Úbytek tuku není způsoben nedostatečným příjmem potravy, ale odlišným
složením stravy, zejména omezením sacharidů. To aktivuje lipolýzu, tedy
odbourávání tuků. Výhodou těchto dietních režimů je možnost najíst se do sytosti.
Nedostatečný pocit nasycení u nízkokalorických diet je totiž častou příčinou selhání
[24]
při hubnutí. Aktivní diety jsou založeny na principu přednostního spalování tuků, se
současným zachováním svalové hmoty. Ovlivňují nejen stravovací návyky a
výživovou složku, ale působí i na hormonální regulaci, která je rovněž významnou
složkou při vzniku obezity.
Výrazné snížení příjmu sacharidů snižuje vyplavení inzulínu, což je hormon,
který zapříčiňuje ukládání tuku v organismu. Inzulín je jednou z významných příčin
nadváhy a obezity. Pocit nasycení při aktivních dietách snižuje vyplavení hormonu
ghrelinu, označovaného jako hormon hladu. Je vytvářen v buňkách žaludeční a
střevní sliznice. Omezení sacharidů ovlivňuje další hormon, leptin. Leptin je
hormonem nasycení a dodává našemu mozku informaci, že jsme najezení. Je
prokázáno, že například fruktóza tento přenos informací do mozku zastavuje.
Přijímané sacharidy pak automaticky způsobují, že konzumace je vyšší, než
organismus potřebuje.
Změna stravovacích návyků, požadovaná pro úspěch redukční kúry, je u
aktivních diet jednodušší než u restriktivních režimů nízkokalorických. Není
vyžadováno odvažování porcí, dieta umožňuje vycházet ze stávajících stravovacích
zvyklostí. Snižování příjmu energie není násilné, ale vzniká samovolně jako důsledek
změny regulačních mechanismů. Snížení hladin inzulínu a ghrelinu vede k
samovolnému snižování porcí. V rámci hubnoucí soutěže, pořádané mezi čtenáři
Deníku.cz úspěšně hubnul šéfredaktor Orlického deníku. Jeho věta, že už „zkrátka
není tolik rozežranej“ přesně vystihuje princip spontánního snižování porcí.
Období fixace je období po ukončení redukční kúry, kdy si tělo musí
zvyknout (zafixovat se) na novou hmotnost. Během této doby je nejdůležitější
hlídat si svoji váhu a objem kritických partií, protože riziko jo-jo efektu je největší.
Každý dietní režim používá pro fixaci jiné techniky. Často je zdůrazňována potřeba
koučinku zejména ve fázi po skončení diety, raději používám neamerikanizovaný
termín odborný dohled. Odborný dohled je pro prevenci a eliminaci jo-jo efektu
rozhodující.
[25]
APLIKACE KOGNITIVNĚ - BEHAVIORÁLNÍHO PŘÍSTUPU
K TERAPII OBEZITY SDRUŽENÍM STOB
(autor: PhDr. Iva Málková)
(1) Širší pohled na definici obezity. Obezita je definována jako zvýšené
množství tukové tkáně. Pokud by tato definice přesně vystihovala problematiku
obezity, měla by být terapie doménou somatické medicíny a somaticky
orientovaných lékařů a bohužel zatím tomu tak často je. Obezitu je však třeba
pojímat komplexněji. Psychologický pohled nepokládá obezitu pouze za poruchu
týkající se nevhodného složení těla, ale zdůrazňuje odlišnost kognicí (myšlení,
postojů) a emocí obézních, kteří často v důsledku černobílého myšlení prožijí život
„ve jménu hubnutí“. Život obézních se často skládá z období, kdy nasadí radikální
nevhodnou dietu, a z období absolutní nekontroly a nadměrného příjmu potravy,
kdy sbírají síly na zahájení další diety. Proto je třeba i terapii pojímat komplexněji a
neléčit jen somatickou poruchu, nevhodné stravovací a pohybové návyky, ale
zaměřit se též na kognice a emoce, které k nevhodnému chování vedou. Kognitivní
následky se projeví v nadměrném zaobírání se problematikou redukce váhy a
v negativním postoji ke svému tělu. Emočním důsledkem bývá rozladěnost. U
obézních, kteří již vyhledají odbornou pomoc, trpí záchvatovitým přejídáním či
bulimií nebo zvolí pro redukci váhy přístup blížící se hladovkám, se může vyskytovat
deprese a úzkost. Obezita vede někdy ke zhoršení kvality života.
Kognitivně behaviorální psychoterapie (KBT) se používá zejména u nadváhy
a lehčích stupňů obezity (BMI do 35). U obézních s těžkým stupněm obezity je
potřeba KBT kombinovat s dalšími přístupy (farmakoterapie, bariatrická –
chirurgická léčba, nízkoenergetické bílkovinné diety) a rozhodně je nutná odborná
spolupráce s lékařem obezitologem.
(2) Kognitivně behaviorální přístup. Z psychoterapeutických přístupů se
jeví nejefektivnější kognitivně-behaviorální psychoterapie, která představuje jeden
ze základních směrů současné psychoterapie.
[26]
Vychází z teorií učení a pomocí různých technik pomáhá obézním
odstraňovat nevhodné stravovací a pohybové návyky, aniž by při tom strádali
tělesně či psychicky, s cílem zvýšení kvality života. Společnost STOB na základě KBT
vypracovala speciální program, který je efektivní zejména pro trvalou redukci váhy.
Obsahem programu není dodržování striktně předepsaných diet. Obézní jsou
vedeni k tomu, aby se pod vedením lektora naučili sestavit takový jídelníček, který
by při optimální energetické hodnotě a poměru živin současně vyhovoval jejich
chuti. Učí se jíst tehdy, když chtějí sami, a ne tehdy, když jsou provokováni k jídlu
různými vnějšími či vnitřními podněty (např. linoucí se vůní bramboráku či smutnou
náladou). Program bere v úvahu fakt, že ke změně chování člověka je nutné se
zaměřit i na jeho emoce a myšlenky, které následně ovlivňují jeho chování. Učí
hubnoucí klást si reálné cíle a odstranit jejich často černobílé myšlení, které se
projevuje tím, že každé sebemenší porušení v dodržování nových návyků chápou
jako
totální
selhání.
Metodika
kognitivně-behaviorální
psychoterapie
se
nejefektivněji uplatňuje ve skupinových kurzech snižování nadváhy. Účastníci kurzu
si pod odborným vedením vytvářejí příjemnou atmosféru, ve které se jim lépe daří
dosáhnout společného cíle. Součástí kurzu je i pohybová aktivita přizpůsobená
lidem s nadváhou, jejímž záměrem je především to, aby jí obézní přišli na chuť a
pohyb se stal samozřejmou součástí jejich nového životního stylu. Tento přístup je
efektivní nejen při redukci váhy, ale zejména ve vztahu k udržení váhových úbytků.
Zaměřuje se totiž nejenom na předání teoretických poznatků, ale učí zároveň
obézního, jak převést teorii do reálného života, jak dosáhnout změn nevhodných
návyků a jak žádoucí změny udržet. Tento přístup je vhodný zejména u nadváhy, u
těžších stupňů obezity je vhodné ho kombinovat s dalšími přístupy.
(3) Teorie učení. Obezita je částečně získaná porucha. Její vznik lze vysvětlit
principy učení (procesy klasického a operantního podmiňování) a kognitivní teorií.
Cílem KBT je vypracování programu, jímž na základě teorií učení navodíme žádoucí
[27]
změny v nevhodném chování, myšlení a emocích. Existují tři základní modely učení,
z nichž vychází metody KBT:
a) Klasické podmiňování. Z tohoto modelu vycházejí metody, které jsou založeny
na učení a odnaučování se vztahů mezi podnětem a reakcí.
podnět (hlad)
reakce (najím se)
Schéma 1: Klasické podmiňování
Pokud by fungovaly jako spouštěče k jídlu přirozené signály hladu a žízně
a za jiných okolností bychom nejedli, nenastal by problém obezity. Tyto signály
bohužel v průběhu života u obézních vymizely. Nelze se už spolehnout na pocity
hladu, obézní nedokážou odhadnout, co je normální, přirozená porce. Nejí na
základě fyziologické potřeby, ale jídlo je napodmiňováno, spouštěno řadou vnějších
a vnitřních podnětů. Tak jako se Pavlovovi psi naučili slinit nejen na jídlo, ale i na
světlo, obézní si napodmiňují jídlo na určité vnější (přítomnost jídla, televize apod.)
či vnitřní podněty (vyčerpání, stresové situace, umocnění pohody).
b) Operantní podmiňování. Z tohoto modelu vycházejí metody, které jsou založeny
na vztahu mezi reakcí a následkem.
podnět
reakce
následek
(odměna nebo trest)
Schéma 2: Operantní podmiňování
Cílem je plánovitá modifikace chování pomocí manipulace s následky –
odměnami či tresty, které chování vyvolává. Pouze ta změna, která je nějak
pozitivně posílena (odměněna) se udrží, a ta, jež je trestána, vymizí. V důsledku
podmiňování se obézní naučí např. volit příjem potravy jako řešení stresových
situací, kdy při řešení stresu jídlem poklesne napětí, čímž je nevhodné chování
[28]
posíleno. A naopak při držení přísné diety, nevhodné pohybové aktivitě, nereálném
předsevzetí, následují nelibé pocity, tresty, tedy averzivní důsledky, operantně se
zpevní vyhýbavé chování a nově budované chování vyhasne. Cílem terapie tedy je,
aby změna stravovacích a pohybových návyků byla pro obézního příjemná, aby se
důsledky této změny odrazily ve zvýšené kvalitě života. Jen tak se nové návyky
mohou udržet dlouhodobě a váhové úbytky mohou být trvalé.
c) Kognitivní teorie. Třetí model bere v úvahu kognitivní faktory, jako jsou např.
procesy vnímání a myšlení hubnoucího.
Kognitivní procesy jsou dalším faktorem, který může spouštět nevhodné chování
(např. černobílé myšlení ovlivňuje fakt, že buď držím nevhodnou dietu, nebo se
přejídám, různá interpretace téhož čísla na váze může ovlivnit chování v pozitivním
či negativním směru apod.).
podnět
kognitivní zpracování podnětu
emoční reakce
chování
Schéma 3: Kognitivní teorie
Kognitivní teorie předpokládají, že kognitivní procesy mají zprostředkující
funkci mezi podnětem a reakcí. Není to tedy podnět sám, který vyvolává určité
chování, ale význam, který osoba tomuto podnětu přisoudí. Učení může probíhat i
bez přímého zpevnění, může probíhat pouze prostřednictvím kognitivních procesů.
Např. v reklamě je spojena nějaká sladkost (sušenky apod.) s libými pocity a
obéznímu se v obchodě, aniž ví, jak sušenka chutná, vybaví televizí napodmiňovaný
libý pocit a zakoupí ji.
[29]
(4) Terapie
Edukace. Velmi náročným úkolem je přivést klienta k faktu, že v médiích
propagované diety při hubnutí většinou nefungují, ale že je nutná trvalá změna
životního stylu, která ho ve svém konečném důsledku dovede nejen k váhovým
úbytkům, ale i ke zvýšení kvality života. Nejčastěji se lidé pokoušejí hubnout pomocí
přísných diet. I když je tak splněn základní požadavek pro hubnutí – snížení energie
dodané tělu, má tento způsob řadu úskalí, která vedou většinou k jojo efektu. Dále
je nutné zdůraznit, že období redukce váhy a udržení váhových úbytků jsou dva
odlišné procesy. Za úspěch v terapii je pokládán nejen hmotností úbytek, ale i jeho
udržení.
Techniky používané při KBT obezity:
Techniky sebekontroly jsou vhodné zejména tam, kde je rozpor mezi
bezprostředními a dlouhodobými důsledky. Vložení jídla do úst je bezprostředně
posilováno kladnými důsledky, zatímco negativní důsledky (přibrání na hmotnosti)
jsou odloženy do blíže neurčené budoucnosti. Dodržování diety se většinou nese
nelibě (bezprostřední negativní dopad), zatímco zhubnutí (pozitivní efekt) je opět
odloženo do budoucnosti. K překonání tohoto časového úseku tedy slouží
sebekontrola, pomocí které je obézní schopen získat kontrolu nad podněty
ovlivňujícími významně jeho chování při jídle i v období, kdy úbytek hmotnosti
nemůže působit ještě jako zpevňující činitel.
Základní technikou sebekontroly je technika sebepozorování, kdy pomocí
záznamů zmapujeme problematické chování a dysfunkční myšlenky. Další
technikou je technika aktivní kontroly podnětů, které spouští jídlo „navíc“, a
techniky sebeposilování, které zpevňují nově budované žádoucí chování. Techniky
kontrolující samotný akt jedení pomáhají obéznímu uvědomit si jednotlivé části
procesu jedení a získat nad nimi kontrolu.
Pomocí technik sebekontroly klient zmapuje nevhodné stravovací a
pohybové návyky, dále identifikuje příčinu ovlivňující tyto návyky a určuje důsledky
[30]
chování. Důležitým momentem je postupné zvládání dílčích problémů. Obézní si při
zvládání jednotlivých kroků uvědomí, že je schopen sebeovládání, což je motivací
pro dodržování dalšího programu.
Kognitivní techniky. Kognitivní terapie je při léčbě obezity velmi důležitá a
její zanedbávání je častou příčinou neúspěchu udržení váhových úbytků.
V kognitivních technikách se počítá i s vnitřními obsahy člověka (s jeho myšlenkami,
názory, postoji apod.). Pokud pomocí kognitivních technik ovlivníme nevhodné
myšlenky, ovlivníme jejich prostřednictvím i chování a emoce. Cílem terapie je
identifikovat nevhodné automatické emočně nabité myšlenky člověka, které souvisí
s jeho potížemi, pochopit souvislost mezi myšlením, emocemi a chováním a
nahradit dysfunkční myšlenky reálnějšími. Klient se tedy naučí za pomoci terapeuta
identifikovat nevhodné myšlenky, snížit intenzitu těchto myšlenek a najít k nim
protiargumenty. Vhodnější myšlenky navodí pocit, že klient situaci zvládne, je
emočně vyrovnaný a snáze se vrátí ke správnému stravování.
Kognitivní faktory. Při vzniku a přetrvávání obezity hrají zásadní roli
kognitivní mechanismy. První chybou je už vytyčení si nereálných cílů. Při jejich
stanovování je typické černobílé myšlení – pokud klient nedosáhne maximálního
cíle, necítí potřebu udržovat dosažený dílčí cíl a vrací se k původním nevhodným
návykům. To se týká jak cílů vztahujících se k váhovým úbytkům (váhový cíl, se
kterým klient přichází, je velmi často nereálný), tak dalších cílů (zvýšení sebedůvěry,
lepší profesní zařazení, vykonávání pohybové aktivity apod.). Dalším problémem je
volba nevhodných způsobů redukce nadváhy. Po „nasazení“ přísné diety či po
nevhodné fyzické aktivitě dojde po určité době přirozeně k porušení nepříjemného
způsobu redukce nadváhy. Důsledkem jsou opět tzv. automatické negativní
myšlenky, které navodí zhoršení nálady, což má dopad na chování – obézní se zcela
přestane kontrolovat a hledá útěchu v jídle.
Dalším problémem je zkreslené vnímání těla, kdy bývá nespokojenost
s vlastním tělem často spouštěčem zvýšeného příjmu potravy a důvodem opomíjení
[31]
pohybové aktivity. Pod pojmem vnímání vlastního těla rozumíme představu
nezávislou na reálné hmotnosti a tvaru postavy. Obézní si vytváří tento obraz na
základě mnoha faktorů již od dětství, kdy jsou důležité postoje rodičů, vrstevníků,
lékařů a později partnerů. Rovněž je důležité společenské klima. Pouze v několika
málo zemích je obezita znakem prosperity a zdraví, většinou je na obezitu
pohlíženo jako na „estetický kriminální čin“. V naší zemi se společenský ideál
štíhlosti a diskriminace obézních podílí na tom, že obézní mají pocit, že jejich těla
jsou ošklivá, směšná, odporná, líná. Čím déle jejich obezita trvá, tím více je
posilován negativní postoj k tělu. Ten se udržuje díky chybám v myšlení, jako jsou
např. negativní predikce („lidé mě nebudou brát vážně, protože jsem tlustá“),
kritické myšlenky vztahující se k váze a tvaru těla („vždycky budu mít velký zadek“),
které mohou být odrazem obecnějších dysfunkčních myšlenek („úspěch závisí na
štíhlosti“).
Relaxační techniky. Zatímco se obézní učí pomocí kognitivních technik
ovládat svoje kognice, pomocí relaxačních technik se učí ovládat především svoje
emoce. Podstatou relaxačních technik je naučit se uvolnit napětí, které často vzniká
v nejrůznějších zátěžových situacích. Úkolem je zvládnout napětí tak, aby se
nemuselo odreagovávat jiným způsobem, např. jídlem.
(5) Shrnutí. Závěrem lze říci, že v terapii obezity je v prvé řadě nutné jasně a
konkrétně diagnostikovat problém. Po indikaci KBT vhodně zvolíme techniku podle
osobnosti obézního a charakteru obezity. Zejména pomocí technik sebekontroly se
u obézních vyvíjejí správné a trvalé vzorce chování při jídle a správný postoj k jídlu a
pohybu vůbec. To je neustále posilováno a zpevňováno odezvou terapeuta,
případně terapeutické skupiny či jinými osobami.
V mnoha případech hrají podstatnou roli při vzniku a udržení obezity
nevhodné myšlenky, pak je nutné se soustředit na kognitivní terapii. Pokud hrají
roli především emoce – jedení ve stresových situacích apod., neopomeneme
relaxační techniky. Většinou jednotlivé techniky kombinujeme s upřednostněním
[32]
techniky, jež ovlivňuje tu složku osobnosti, kterou chceme měnit (chování –
behaviorální techniky, kognice – kognitivní techniky, emoce – relaxační techniky).
PRAKTICKÁ APLIKACE KBT SDRUŽENÍM STOB V OBLASTI ZDRAVÉHO ŽIVOTNÍHO
STYLU SE ZAMĚŘENÍM NA NADVÁHU A OBEZITU
Hlavní aktivity sdružení STOB. STOB aplikuje KBT v mnoha aktivitách, které
ovlivňují životní styl hubnoucích. Mezi stěžejní aktivity patří organizování kurzů
snižování nadváhy. K postupnému rozšiřování těchto kurzů i mimo Prahu začalo
docházet v r. 1990, kdy bylo založeno sdružení STOB (STop OBezitě). V současnosti
sdružuje 300 psychologů, lékařů, nutričních terapeutů, cvičitelek a dalších
odborníků, jejichž cílem je pomáhat obézním trvale měnit životní styl a redukovat
váhu.
Aktivity
STOBu
jsou
založeny
na
metodě
kognitivně-behaviorální
psychoterapie, která byla úspěšně ověřena na mnoha tisících klientů a je i ve světě
uznávána za efektivní metodu terapie obezity.
Hlavním cílem sdružení STOB je vytvářet programy na redukci váhy, udržení
váhových úbytků a preventivní programy vedoucí k zdravému životnímu stylu.
Aktivity STOBu lze rozdělit do následujících oblastí (informace na www.stob.cz a
www.stobklub.cz, www.hravezijzdrave.cz):
• organizování kurzů snižování nadváhy
• organizování redukčně-kondičních pobytových kurzů
• organizování speciálních cvičení pro obézní
• organizování aktivit týkajích se dětské obezity
• organizování celostátních akcí propagujících zdravý způsob hubnutí, dny zdraví
• výcviky pro mimopražské odborníky pro vedení kurzů
• vydávání pomůcek usnadňujících hubnutí (brožury, CD, DVD, knihy, kalendář,
apod.)
• internetové aktivity – zdarma program Sebekoučink, interaktivní edukativní
lekce, komunitní web, elektronický časopis, databáze potravin, kalkulačky (např.
zhodnoťte si svoji váhu, energetický výdej při pohybové aktivitě) apod.
[33]
V České republice se realizuje komplexní přístup k terapii obezity. Pro
obézní jsou k dispozici Centra pro diagnostiku a léčbu obezity, obezitologické
ambulance apod. Sdružení STOB nabízí terapii lidem s nadváhou či mírným
stupněm obezity. Organizuje kurzy snižování nadváhy založené na KBT ve 100
městech České republiky, jejichž obsahem je strukturovaný program vedený
odborníky. Těm, kteří se kurzů nemohou účastnit osobně, nabízí kvalitní
internetové programy, kde roli terapeuta nahrazuje každodenní zpětná vazba
prostřednictvím semaforů a faktory skupinové terapie supluje internetová diskuse,
blogy, fotogalerie apod. Konzultace s terapeutem lze realizovat prostřednictvím emailu či Skypu. Ti, kteří nemají možnost internetu, mohou využít praktických
materiálů sdružení STOB, z nichž většina má charakter svépomocných manuálů.
Pokud chce člověk s nadváhou zlepšit svůj životní styl, může čerpat z opravdu široké
nabídky. Internetové aktivity navíc osloví mnoho lidí, kteří by sami aktivně
odbornou pomoc nevyhledali. Sdružení STOB se zabývá i problematikou udržení
váhových úbytků.
Obr. 2: Příklady materiálů vydávaných společností STOB
[34]
PREVENCE DĚTSKÉ OBEZITY
(autor: MUDr. Petr Tláskal, CSc.)
Obezita je celosvětový problém. Jedná se o nadměrnou tvorbu tukové
tkáně, která způsobuje dotyčnému člověku zdravotní, ale často i sociální problémy.
Dětská obezita snadno přechází do obezity dospělých, a ačkoliv je sama nemocí,
aktivuje nemoci další. Obezita nejen, že snižuje kvalitu života, ale život komplikuje a
zkracuje. Výše uvedené musí aktivovat nejen úsilí každého člověka, ale i úsilí celé
společnosti, ve které dotyčný člověk žije, k prevenci rozvoje obezity. Vzhledem
k tomu, že obezita může být indukována geneticky, nelze ji samozřejmě zcela
vymítit. Ve většině případů však je obezita aktivována nevhodným životním stylem
člověka a zde se především uplatňují aspekty vhodně zvolené prevence.
Prevence dětské obezity je komplexním procesem, který začíná rodinou,
výchovou a edukací dítěte a podmínkami prostředí, kde dítě žije. Vše je
samozřejmě ovlivňováno růstem a vývojem dítěte, jeho schopnostmi vnímat realitu
života a podílet se na samostatném zapojování se do aktivního života.
Již doba vývoje plodu může významně ovlivnit dispozice dítěte
k rozvoji jeho pozdější obezity. Nedostatečný nebo nerovnoměrný příjem živin
pupečníkem může vést k nedostatečné výživě plodu. Plod je hypotrofický.
Hypotrofie plodu způsobuje nedostatečný rozvoj tuku prosté tkáně, což navozuje
řadu metabolických procesů, které se mohou uplatnit v budoucnosti nejen při
rozvoji obezity, ale i dalších nemocí, které je provázejí. V souvislosti s nevyvážeností
metabolismu glukózy, ale i metabolismu bílkovin a tuků se při pozdější nevhodné
zátěži dětského organismu rozvíjí společně s obezitou cukrovka 2. typu, objevují se
nemoci srdce a cév, rozvíjí se předčasně ateroskleróza s hypertensí, infarktem a
mrtvicí v dospělém věku. Tuto souvislost dokumentují četné odborné studie.
Nejznámější z nich je Barkerova. Z uvedeného vyplývá, že je nutné sledovat a
správně edukovat výživu těhotné ženy, že je nutné sledovat nitroděložní vývoj
[35]
plodu a dále především úměrně zatěžovat metabolické procesy již narozeného
hypotrofického dítěte.
První výživa dítěte po narození má rovněž významný vliv na to, zda dítě
bude mít větší incidenci k výskytu obezity nebo nikoliv. Řada studií ukazuje, že
mateřské mléko chrání dítě před pozdějším výskytem obezity. Plné kojení dítěte do
šesti měsíců věku je tak i z tohoto hlediska žádoucí. Mateřské mléko se uplatňuje v
prevenci obezity díky svému složení. Má méně bílkovin, obsahuje větší množství
esenciálních mastných kyselin a dále obsahuje hormon leptin.
Sledování výško-hmotnostní křivky dítěte po porodu je významným
pomocníkem pro hodnocení růstu a vývoje dítěte. V optimálním případě probíhají
změny této křivky lineárně v příslušném pásmu hodnoceného percentilu.
Forsírovaný způsob výživy, kdy trend této křivky přechází rychle do vyšších pásem,
je po dobu prvních 2 let dítěte nepříznivým momentem pro rozvoj pozdější obezity.
Obsahuje-li výživa dítěte v druhé polovině roku života vysoký obsah
bílkovin, zvyšuje se pravděpodobnost rozvoje obezity dítěte v době školního věku.
Přijímané množství potravy má svůj vrozený základ, který lze snadno
narušit. Nejsou-li děti v batolecím a předškolním věku nuceny k přejídání a
nedostávají tučné a sladké pamlsky, jsou schopny řídit si svůj jídelníček tak, že i při
nevyrovnaném příjmu stravy v jednotlivých porcích mají denní energetický příjem
vyvážený.
Preference jednotlivých složek potravy (chuť, barva) je významným
psychologickým momentem, který se podílí na příjmu jednotlivých potravin.
Preference chutí k sladkému je navozena geneticky.
Předčasné zavádění komplementární výživy do jídelníčku kojence (< 4 měsíc
věku) významně zvyšuje riziko obezity dítěte v pozdějším věku.
Úspěšné zavedení zeleniny do výživy kojenců mezi 5- 8 měsícem věku
významně zvyšuje příjem zeleniny u dětí v předškolním a školním věku a uplatňuje
se tak v dlouhodobé prevenci.
[36]
Od kojeneckého věku dítě vnímá spojení mezi barvou jídla a jeho chutí, což
aktivuje pozdější preference ve výběru potravy (například červené jablíčko ano,
zelené nikoliv).
Obliba jídel s vysokým obsahem tuku se fixuje v 18 měsících věku.
Opakované nabízení pamlsků s vyšším obsahem cukru a tuku vede tak v batolecím
období k vytváření nesprávných stravovacích návyků k aktivaci obezity.
Neofobie ve výživě dětí znamená odmítání nových složek potravy. Tento
stav se projevuje především v období mezi prvním až čtvrtým rokem života. Dítě
odmítá jídlo, s nímž se ještě ve své výživě nesetkalo. Jedná se o přirozenou reakci
dítěte na zevní prostředí, která chrání zvídavé dítě před škodlivými látkami, požití
jedovatých bobulí, zkažených potravin a podobně. Je to přechodný jev, kde
účinným prostředkem je opakované podávání jídla, po kterém nesmí být špatně,
aby si dítě k danému jídlu nevytvořilo odpor. Podlehnutí neofobii může vytvářet
nezdravé výživové návyky, které rovněž mohou vést k obezitě dítěte.
Vliv rodiny na vývoj výživových zvyklostí dítěte je prioritní.
K nejčastějším chybám v nutriční výchově dítěte dochází v případě neznalosti zásad
správné výživy a zavádění nesprávných stravovacích návyků ze strany rodiny,
nevhodných postojů rodičů k jídlu, nepravidelnosti příjmu stravy v rodině. Pro
rozvoj obezity je nebezpečné:
1. při každém pláči malého dítěte nabízet mu jídlo 1,
2. podávat dítěti potraviny jako odměnu,
3. podávat dítěti na talíř nadbytečně velké porce jídla- lepší, když si dítě samo přidá.
Chyby v nutriční výchově dítěte jsou nejčastěji tyto:
1. překrmování dítěte od časného věku,
2. nedodržování odborných doporučení při změnách jídelníčku dítěte,
1
Pravděpodobně i z uvedených důvodů platí, že nedostatečný spánek zvyšuje riziko rozvoje
obezity
[37]
3. nerespektování věkových a vývojových charakteristik a individuality dítěte,
4. podpora nevhodných preferencí chuti dítěte,
5. podléhání „neofobii“ k zavádění nové stravy do jídelníčku dítěte,
6. nesprávně aplikovaná nutriční edukace dítěte,
7. nevhodný výběr jídelníčku.
Při konzumaci potravin je nutné si uvědomit, že významnou úlohu
v ovlivnění našeho přístupu k jídlu mají základní živiny. Pokud konzumujeme tuky,
tak tyto, ačkoliv mají vysokou energetickou hodnotu (1g tuku = 9kcal), nás nenasytí.
Jejich konzumace dostatečně nestimuluje naše metabolické procesy k pocitu
sytosti. Příjem tuků v nadbytku tak znamená jejich ukládání do energetických rezerv
organismu – do tukové tkáně. Konzumace sacharidů již zvyšuje pocit naší sytosti,
jejich příjem v nadbytku však rovněž potencuje metabolické změny, které mimo
jiné zvyšují tvorbu tukové tkáně. Příjem bílkovin z ostatních živin nejvíce aktivuje
pocit sytosti, potlačuje pocit našeho hladu a minimálně může aktivovat procesy
k tvorbě tukové tkáně.
Existují rozdíly v účinku jednotlivých živin. Dlouhodobější zátěž řepným
cukrem (sacharózou) podporuje tvorbu tukové tkáně. Ovocný cukr (fruktóza)
vyvolává resistenci k leptinu (hormonu, který produkuje tuková tkáň) a potencuje
tak tvorbu tukové tkáně. Mléčný cukr (laktóza) i ve spojení se stravou s vyšším
obsahem tuků tlumí lipogenezi, tj. neaktivuje tvorbu tukové tkáně. Potraviny
s vyšším obsahem škrobů (polysacharidů) zpomalují vstřebávání glukózy a příznivě
se tak zapojují do bilančních reakcí organismu. Můžeme tak hodnotit potraviny zda
mají nízký nebo vysoký glykemický index. Potraviny s nízkým glykemickým indexem
(například čočka, špagety) prodlužují pocit sytosti a příznivě působí na
nenavyšování příjmu energie a tvorby tukové tkáně. Prokázalo se, že při rozdílném
složení tuků mají významný účinek především omega 3 mastné kyseliny, které tlumí
lipogenezi (tvorbu tukové tkáně). Z ostatních živin se například příznivě uplatňuje
[38]
vápník, který snižuje resorpci tuku ve střevě a rovněž tlumí lipogenezi. Příznivé
účinky má i vitamin A některé další složky naší výživy.
Edukaci dítěte k výživě a stravovacím návykům by měla kromě rodiny
zajišťovat i škola. Teoretická výuka ke zdravému životnímu stylu se dotýká i
problematiky výživy. Škola kromě výuky zajišťuje i stravování dětí. Školní jídelny se
řídí předpisem MŠMT k přípravě stravy podle tzv. spotřebních košů, které by měly
zajišťovat dostatečně pestrý a kvantitativně potřebný příjem živin školní mládeže.
Ve školách jsou dále automaty a bufety. Ve většině případů je zde z hlediska výživy
dětí nevhodný sortiment potravin.
Často se nabízejí nápoje nebo potraviny
s vysokým obsahem sacharidů, tuků a kuchyňské soli, nápoje nebo potraviny
s vysokou energetickou hodnotou a nízkou ostatní nutriční hodnotou. Škola nejen
v rámci povinné tělesné výchovy vede děti k fyzické aktivitě, ale může organizovat i
řadu dalších akcí, které v prevenci dětské obezity pomáhají.
Společnost pro výživu vyhlásila dne 22. 5. 2011 Den boje proti dětské
obezitě. Na základě této aktivity vzniklo Fórum prevence dětské nadváhy a obezity
(FP). Aktivita tohoto Fóra se rozbíhá. Jeho základní myšlenkou je propojení všech
pěti základních momentů, které se v rámci prevence dětské obezity ve škole mohou
uskutečnit. Patří k nim:
1. edukace během školní výuky (výživa, pohyb),
2. činnost školních jídelen,
3. výběr sortimentu potravin a nápojů ve školních automatech,
4. výběr sortimentu potravin a nápojů ve školních bufetech,
5. fyzická aktivita mládeže.
Ve školách je řada programů, které jsou zaměřeny na jednotlivé výše
uvedené aktivity. Tyto programy se většinou vzájemně nepropojují. Systém
prevence zaváděný do škol tak postrádá koncepci. Cílem FP je posílit úlohu školních
zařízení v teoretické i praktické výuce a praxi k prevenci dětské nadváhy a obezity.
[39]
VÝŽIVA - PREVENCE KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ
(autor: RNDr. Pavel Suchánek)
Kardiovaskulární onemocnění (KVO) jsou příčinou více než 50 %
předčasných úmrtí v České republice. Zásadní v tomto procesu je vliv aterosklerózy
a zánětlivých procesů poškozujících funkci cévní stěny, příčinou těchto procesů jsou
mimo jiné i nevhodné složení stravy jak z hlediska kvality, tak kvantity. Složení
stravy a celkový denní režim ovlivňují většinu známých rizikových faktorů vzniku
předčasné aterosklerózy, proto výživa a zastoupení jednotlivých živin a jejich
množství, patří k základním preventivním faktorům ovlivňujících vznik KVO.
Aterosklerózu můžeme charakterizovat jako tzv. „kornatění“ cév, kdy je
působením zánětu postupně poškozována funkce cévy a ta je pak méně odolná
proti ukládání cholesterolu ve své stěně. Jde o postupný proces, který trvá i několik
desítek let.
V současnosti se nově diskutuje vliv tzv. systémového zánětu na vznik
aterosklerózy, kdy rizikové parametry jako obezita, vysoký krevní tlak, vysoká
hladina krevního cukru, triglyceridů, nebo LDL cholesterol vyvolávají v organismu
ne příliš intenzivní, ale přitom trvalý zánět a tento zánět pak poškozuje vnitřní
stěnu, cévy se stávají méně odolné proti prostupu LDL částic do oblasti pod
vnitřním povrchem cévy, a zrychluje se tak tvorba aterosklerotického plátu. Jde o
tzv. zánětlivou teorii vzniku aterosklerózy.
Poškození cévy a vznik následně aterosklerotického plátu má nejčastěji dvě
základní příčiny:
a) příčina lipidová – neboli intenzivní působení zvýšené hladiny LDL cholesterolu a
triglyceridů,
b) příčina mechanická – mechanické poškození cévy vysokým krevním tlakem,
nikotinem z cigaret, bakteriemi, toxickými látkami apod.
[40]
Rizikové faktory pro vznik aterosklerózy můžeme rozdělit na ovlivnitelné a
neovlivnitelné. Mezi ovlivnitelné kromě kouření a hladiny cholesterolu, nebo
krevního tlaku patří i výživa a potažmo obezita, která ve své podstatě ovlivňuje
většinu ovlivnitelných rizikových parametrů. Rizikové faktory aterosklerózy
ovlivnitelné výživou jsou:
1.
energetický příjem – obezita,
2.
lipidové parametry:
a. celkový, HDL a LDL cholesterol,
b. triglyceridy,
3.
vysoký krevní tlak – sodík,
4.
nevhodné složení stravy:
a. kvalitativní:
i. nedostatečná konzumace tučných mořských ryb (EPA, DHA),
ii. trans-mastné kyseliny ve stravě,
b. kvantitativní:
i. nadbytek nasycených mastných kyselin,
ii. nedostatek esenciálních mastných kyselin,
iii. nedostatek vlákniny.
ad 1. Energetický příjem – obezita. Výrazný rozdíl mezi energetickým příjmem a
výdejem vede k nárůstu tělesné hmotnosti, kterou můžeme charakterizovat jako
nadváhu, případně obezitu různého stupně (I., II., III.). Donedávna byla nadváha či
obezita vnímána pouze jako „estetický problém“ provázející některá onemocnění
(diabetes 2. typu). Počátkem 21. století bylo klinickými studiemi ovšem dokázáno,
že nadváha, případně obezita, vede ke zvýšené tvorbě tukových proužků
(předstupeň aterosklerotických plátů v srdečních cévách). Bylo prokázáno, že i když
není u pacientů přítomen jiný rizikový faktor (zvýšená hladina cholesterolu atd.),
tak již BMI > 25 u mužů vede ke zvýšené tvorbě tukových proužků v srdečních
cévách, a tedy k vyššímu riziku IM (infarktu myokardu). Proto je dnes nadváha, příp.
[41]
obezita řazena mezi samostatné rizikové faktory ICHS. Lékař by tedy při zvýšené
tělesné hmotnosti u BMI > 25 měl edukovat pacienta o redukčních dietách. Při BMI
> 30 by měl být pacient předán do obezitologické ambulance a zároveň by s ním
mělo být pracováno jako s pacientem majícím vysoké riziko ICHS. V ČR je obezita
velmi vážným problémem – trpí jí více než 21 % mužů a 31 % žen, nadváhou a
obezitou dokonce 68 % žen a 72 % mužů, což je více než evropský průměr.
Dalším důležitým rizikovým faktorem, který vychází z antropometrických
parametrů, je kromě BMI i obvod pasu. Byla prokázána přímá souvislost mezi
obvodem pasu a koncentrací triglyceridů v krvi (v této souvislosti se hovoří o
tzv. centrální obezitě, kdy je tuk uložen právě v oblasti břicha). Můžeme tedy říci, že
obvod pasu patří k rizikovým faktorům vzniku předčasné aterosklerózy. Jako
rizikový je stanoven obvod pasu u mužů vyšší než 94 cm a velmi rizikový nad 102
cm, u žen pak 80, resp. 88 cm. Je ovšem nutné zdůraznit, že správné měření
obvodu pasu má svá přesná pravidla.
Ad 2. Lipidové parametry
a.
Cholesterol
Zvýšená koncentrace lipidových parametrů je jedním z nejčastějších
rizikových faktorů s vlivem na rozvoj ICHS. Jde zejména o zvýšenou hladinu
triglyceridů, celkového, a zejména pak LDL cholesterolu, případně pak volných
mastných kyselin. Rizikovou je i nízká hladina HDL cholesterolu. Při překročení
doporučených hladin koncentrace triglyceridů, celkového a LDL cholesterolu by
lékař měl pacienta edukovat o složení stravy, která přispěje k poklesu koncentrace
těchto rizikových parametrů.
V těle je cholesterol přenášen krví, což je v podstatě vodní prostředí.
Cholesterol ale není rozpustný ve vodě, a tak aby mohl být krví přenášen, musí si
najít „nosiče“, který rozpustný je. V lidském těle jako nosiče slouží bílkovinné
částice – proteiny. Když se cholesterol s touto bílkovinou spojí, vzniknou nové
částice nazývané lipoproteiny, obsahující jak tuky (lipidy), tak bílkoviny (proteiny).
[42]
Tyto částice se od sebe liší velikostí. Malé částice se nazývají LDL lipoproteiny, velké
pak HDL lipoproteiny. Podle druhu nosiče cholesterolu se pak rozlišují i dva druhy:
1. LDL cholesterol přenášený částicemi typu LDL (nazýván špatný či zlý cholesterol)
2. HDL cholesterol přenášený částicemi typu HDL (označován za hodný cholesterol).
„Hodný“ HDL cholesterol je přenášen nosiči s vysokou hustotou, kteří
nedokážou díky své konzistenci proniknout do cévních stěn. V těle slouží jako
„uklízeči“ nadbytečného cholesterolu ze stěn cév, který na sebe umějí navázat a
odnést do jater, kde je odbourán.
„Zlý“ LDL cholesterol naopak přenášejí v krvi nosiči s nízkou hustotou, kteří
dokážou proniknout téměř všude – do buněk i do cévních stěn. Je-li ho příliš, začne
se v cévách ukládat a vytvářet tzv. aterosklerotický plát.
Než vydá lékař doporučení týkající se složení stravy vycházející ze zjištěné
zvýšené hladiny celkového cholesterolu, je nezbytné znát koncentraci těchto dvou
výše zmíněných parametrů (HDL a LDL cholesterolů). Totiž zvýšená hladina
celkového cholesterolu může být způsobena i výrazně vyšší hladinou ochranného
HDL cholesterolu, tím pádem zjištěná zvýšená koncentrace celkového cholesterolu
nemůže být hodnocena jako riziková. V tomto a obdobných případech je proto
velmi nutné znát zejména koncentraci LDL (aterogenního neboli rizikového)
cholesterolu, kdy doporučená hladina je do 2,8 mmol/l resp. v některých
doporučeních 2,5 mmol/l. Jako riziková je brána hladina HDL cholesterolu u mužů
méně než 1,1 mmol/l, u žen 1,2 mmol/l, nebo naopak hladina HDL cholesterolu by
měla být u mužů vyšší než 1,0 mmol/l a u žen se doporučená hladina pohybuje dle
různých odborných společností nad 1,2 resp. 1,3 mmol/l. Může tedy dojít
k paradoxnímu případu, kdy hladina celkového cholesterolu je hodnocena jako
neriziková (4,8 mmol/l), i když hladina LDL cholesterolu je např. 3,9 mmol/l a
hladina HDL cholesterolu 0,7 mmol/l. V tomto případě naopak jsou u pacienta
přítomny dva rizikové faktory – vysoké LDL a nízké HDL. U dospělých osob je za
normální považována hladina celkového cholesterolu v krvi do 5,0 mmol/l, hladina
[43]
HDL cholesterolu by neměla být nižší než 1,1 mmol/l u mužů a 1,2 mmol/l u žen.
Pokud je hodnota „hodného“ HDL cholesterolu vyšší než 1,6 mmol/l, snižuje se míra
rizika vzniku srdečně-cévních onemocnění. Hodnota LDL cholesterolu by pak
neměla převýšit 3,88 mmol/l.
b.
Triglyceridy
Triglyceridy patří mezi tukové částice a jsou jedním z nejdůležitějších zdrojů
energie pro práci svalů. Tuky z potravy, které se v trávicím ústrojí pomocí trávicích
enzymů uvolní, jsou příliš velké, aby se vstřebaly do krevního oběhu, a proto jsou
rozloženy na menší tukové částice tzv. triglyceridy a volné mastné kyseliny. Zvýšená
hladina triglyceridů je nezávislým rizikovým faktorem KVO, při nadbytku se ukládají
do tukových buněk. Zjednodušeně řečeno ukazuje na krátkodobé stravovací návyky
pacienta, zejména pak konzumaci stravy bohaté na živočišné tuky v několika
předchozích dnech. Určitá skupina pacientů reaguje zvýšenou hladinou triglyceridů
po nadměrné konzumaci alkoholu. Doporučená koncentrace v rámci primární
prevence by se měla pohybovat pod hodnotou 2,2 mmol/l resp. 2,0 po 12 hodinách
lačnění. Jako zvýšené se berou hodnoty mezi 2,0 - 4 mmol/l, nad 4 mmol/l pak jde o
hodnoty vysoké. V rámci klinických studií se potvrdila souvislost mezi rizikovým
obvodem pasu (viz centrální obezita) a zvýšenou hladinou triglyceridů nalačno, tzv.
hypertriglyceridemický pas. Koncentraci triglyceridů je možné výrazně ovlivnit – a
to jak pozitivně, správným složením diety řádově během 2 – 3 týdnů, tak i
negativně. Hladinu triglyceridů zvyšuje nadměrný příjem energie, zejména pak
alkoholu, tuků a cukrů. Vysoké hladiny triglyceridů v krvi způsobují, že se
cholesterol snadněji ukládá do cévní stěny, a podporují tak vznik aterosklerózy. Při
dlouhodobě vysokých hladinách triglyceridů v krvi se triglyceridy mohou usazovat
v játrech, kde tvoří tukové shluky, a poškozují tak činnost jater. Podle nejnovějších
poznatků je zvýšená koncentrace triglyceridů v krvi spojena i s rizikem vzniku
diabetu 2. typu.
[44]
Ad 3. Vysoký krevní tlak – sodík
Vysoký krevní tlak neboli hypertenze je třetím nejrizikovějším faktorem
vzniku aterosklerózy. Za vysoký krevní tlak (hypertenzi) se považují opakovaně
naměřené hodnoty nad 140mHg systolického krevního tlaku nebo 90 mmHg
diastolického krevního tlaku. Hypertenze patří mezi nejčastější onemocnění srdce a
cévního oběhu. Je to masově rozšířené onemocnění, které postihuje okolo 25 %
dospělé populace, někdy se hovoří o neinfekční epidemii. Hypertenze svými
komplikacemi významně ovlivňuje nemocnost a úmrtnost. Podle odhadů je až 25 %
úmrtí nad 40 let věku přímo nebo nepřímo způsobeno vysokým krevním tlakem!
• Optimální krevní tlak pod 120/80
• Normální krevní tlak pod 130/85
• Vyšší normální krevní tlak 130-139/80-89
• Hraniční: 140-149/90-94
• Hypertenze I. stupně – mírná: 140-159/90-99
• Hypertenze II. stupně – středně pokročilá: 160-179/100-109
• Hypertenze III. stupně – těžká: nad 190/nad 110
Hodnotu krevního tlaku můžeme ovlivnit výživou v některých případech
pouze omezeně. Klinické studie potvrzují, že např. na velmi populární nízko
sodíkovou dietu (neslanou) nereaguje určitá skupina, tzn. na sůl nesenzitivních
pacientů, tj. při výrazně vyšší koncentraci soli nedochází ke zvýšení krevního tlaku,
zejména pak systolického. Procentuální výskyt těchto pacientů je pouze
odhadován, reálná čísla neexistují, odhady se pohybují na cca 20 – 30 % populace.
Jak již bylo napsáno, výživou je ovlivněna hladina zejména systolického krevního
tlaku. Pro tuto hodnotu je důležité sledovat vyvážený poměr mezi sodíkem a
draslíkem v potravě (méně slané potraviny vs. zelenina). Podstatou výživového
ovlivnění krevního tlaku je tedy výrazné omezení nejen potravin obsahujících
zjevnou sůl (slané rohlíky), ale i potravin obsahujících sůl z důvodu technologických
zejména pak konzervačních tzn. zejména uzeniny, polotovary a samozřejmě slané
[45]
pochutiny (chipsy, krekry apod.). Samostatnou skupinou jsou nápoje bohaté na
sodík zejména pak minerálky. Nízkosodíková dieta znamená celkový příjem sodíku
do 2400 mg na den, což je do 6 g soli na den. Znamená to zcela vyloučit ze stravy
slané potraviny, polotovary, méně kvalitní potraviny a samozřejmě nepřisolovat
pokrmy. Pozor novější doporučení se shodují dokonce na maximální hodnotě do 5
gramů kuchyňské soli na den.
Ad 4. Nevhodné složení stravy
a) Kvalitativní
Nedostatečná konzumace vhodných („dobrých“) tučných mořských ryb (EPA, DHA)
Tuky mořských ryb jsou stejně jako ostatní tuky složeny z tzv. mastných
kyselin. Některé tyto mastné kyseliny si naše tělo nedokáže přetvořit nebo
přizpůsobit a musí je tedy přijímat ve stravě. Jde o tzv. esenciální, tady pro naše
tělo nezbytné mastné kyseliny. Jedná se o omega 3 mastné kyseliny ALA (alfalinolenová) a omega 6 mastné kyseliny LA (linolenová). Tuky mořských ryb obsahují
tzv. rybí omega 3 mastné kyseliny, zejména pak eikosapentaenovou zkracovanou
jako EPA a dokosehexaenovou, zkrácené DHA, tyto mastné kyseliny nenáleží
k esenciálním, ale jejich tvorba z ALA je nedostatečná (konverzní faktor ALA na EPA
je 5-10%, ALA na DHA je ještě nižší), proto je nutné i tyto mastné kyseliny v
dostatečném množství přijímat stravou, proto je doporučována konzumace tučných
mořských ryb minimálně 2x týdně. Konzumace mořských ryb bohatých na omega 3
mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (EPA a DHA) výrazně omezuje vznik
ischemické choroby srdeční. Další klinické studie prokázaly, že konzumace alespoň
jednoho pokrmu (150 g) týdně z tučných mořských ryb snižuje riziko náhlého
selhání srdce a následného úmrtí až o 52 %! Mluví se o kardioprotektivním, tedy
srdce chránícím účinku. Bylo však také prokázáno, že jedno, případně dvě jídla
(150-300 g) z mořských ryb za týden mají tento zdravý prospěšný účinek, ale tři a
více jídel týdně se už dalším pozitivním efektem neprojeví. Jde o takzvaný prahový
efekt, což znamená, že pozitivní efekt nastává jen v případě jedné či dvou dávek,
[46]
ale pak už nepůsobí. Po rozpočítání dvou porcí na denní dávku bylo doporučeno
konzumovat 40-60 gramů mořských ryb denně. Pokud bychom hledali
doporučenou denní dávku čistě mastných kyselin EPA a DHA (např. i v kapslích),
většina odborníků se shoduje na hodnotách mezi 0,7-1,2 gramů na den.
Prokázané účinky EPA a DHA na snížení rizika KVO vedly American Heart
Association (AHA) k doporučení:
1.
V primární prevenci jíst minimálně 2× týdně tučné rybí maso
2.
U pacientů s prokázaným KVO podávat 1g EPA a DHA denně,
přednostně z rybích olejů, včetně podání dietetik – doplňků stravy
3.
U pacientů s hypertriglyceridémií podávat 2 – 4g EPA a DHA denně ve
formě kapslí – doplňků stravy
Trans-mastné kyseliny (TFA) ve stravě
Trans nenasycené mastné kyseliny (dále jen TFA; z anglického trans fatty
acids) jsou izomery nenasycených mastných kyselin mající alespoň jednu vazbu v
poloze trans. Tvarem molekuly se podobají spíše nasyceným mastným kyselinám
(SAFA) a jejich účinek k nim bývá často přirovnáván, i když TFA působí výrazně
negativněji než většina SAFA.
Tuto skupinu tuků tvoří mastné kyseliny, které vznikají v potravinách ze tří
hlavních zdrojů:
• bakteriální transformací nenasycených mastných kyselin v bachoru
přežvýkavců - krav a ovcí (přecházejí do tuku a mléka)
• průmyslovou hydrogenací - ztužováním olejů při zastaralé výrobě
pomazánkových tuků a tuků pro kuchyňskou úpravu pokrmů
• zahříváním olejů na vysokou teplotu při smažení a při domácí přípravě
potravin používáním nevhodných tj. k tomu neurčených olejů a tuků. Proto je velmi
důležité sledovat k jakému použití je daný tuk určen.
Vliv TFA na srdce. Řada studií prokázala, že TFA a nasycené mastné kyseliny
zvyšují hladinu LDL (špatného) cholesterolu v krvi, a tak zvyšují i riziko srdečních
[47]
nemocí. Navíc TFA rovněž snižují podíl HDL (dobrého) cholesterolu, a zvyšují
hladinu triglyceridů v krvi, což vše znamená výrazně zvýšené nebezpečí výskytu
onemocnění srdce. Mimo to, strava obsahující TFA zvyšuje koncentraci
triacylglycerolu (TAG), který je v epidemiologických studiích spojován se zvýšeným
rizikem kardiovaskulárních onemocnění. Díky tomu mohou při odpovídajících
koncentracích TFA zvyšovat riziko kardiovaskulárních onemocnění více než
nasycené mastné kyseliny. V evropských zemích je však příjem TFA asi desetkrát
nižší než příjem nasycených tuků a podle názoru předsedy vědecké rady EFSA prof. Alberta Flynna, je proto i nebezpečí zvýšeného výskytu kardiovaskulárních
problémů vyvolaných TFA mnohem nižší než vyvolaných nasycenými tuky, které
tvoří běžnou součást stravy v mnoha evropských zemích. Pravdou tedy je, že ve
stravě konzumujeme zpravidla mnohonásobně větší množství SAFA než TFA, takže
negativní účinek se tak opět prakticky vyrovnává.
V současnosti se kromě působení TFA na kardiovaskulární systém diskutuje i
jejich vztah k diabetu 2. typu. Ukazuje se, že TFA mohou zvyšovat inzulinovou
rezistenci buněk, což ve svém důsledku podporuje vývoj diabetu 2. typu. Probíhají
rovněž studie vlivu TFA na metabolismus glukózy a funkci inzulinu. Z těchto důvodů
se stávají i při nízké konzumaci předmětem výživových doporučení a jejich obsah ve
stravě by měl být snížen pod 1 % celkového denního energetického příjmu. Proto je
důležité sledovat nutriční značení na obalech a vyhýbat se potravinářským
výrobkům s vysokým obsahem TFA. Evropská asociace pro bezpečnost potravin
EFSA (www.efsa.europa.eu , názory vědeckého panelu na TFA v potravinách a vliv
TFA na lidské zdraví: Opinion of the Scientific Panel on Dietetic products, nutrition
and allergies [NDA] related to the presence of trans fatty acids in foods and the
effect on human health of the consumption of trans fatty acids) potvrdila, že TFA
zvyšují riziko onemocnění srdce, a proto jejich příjem ze všech zdrojů potravin by
měl být nízký. Odstraňování nebo snížení tzv. trans-tuků z mnoha potravinářských
výrobků by mělo pokračovat a trans tuky by měly být nahrazeny cis- nenasycenými
[48]
tuky lépe než nasycenými tuky ve všech případech, kdy to bude možné. Podle
výživových doporučení Světové zdravotnické organizace (WHO, 2003) pro prevenci
chronických onemocnění má podíl TFA činit maximálně 1 % z celkového příjmu
energie. Evropská asociace pro bezpečnost potravin (EFSA) potvrdila, že TFA zvyšují
riziko onemocnění srdce. Proto má být jejich příjem ze všech zdrojů potravin nízký.
b.
Kvantitativní
Nadbytek nasycených mastných kyselin
Ze všech výživových faktorů nasycené mastné kyseliny nejvýrazněji zvyšují
krevní cholesterol a aterogenní LDL cholesterol. Snižují aktivitu LDL-receptorů na
buněčných membránách a tím zpomalují přísun LDL do buněk, koncentrace
cirkulujících LDL se proto zvyšuje. Protektivní HDL stoupají pouze nepatrně,
kvocient poměru celkového cholesterolu k HDL se zvyšuje. Jsou obsaženy hlavně
v živočišných tucích, palmovém oleji, v kokosovém a palmojádrovém tuku.
Nasycené mastné kyseliny, jak již bylo napsáno, nacházíme zejména
v živočišných tucích – masný a mléčný tuk, přičemž kyselina palmitová, která je
výrazně přítomna v mléčném tuku, je řazena mezi tzv. hypercholesterolemické
mastné kyseliny, tzn. výrazným způsobem zvyšuje hladinu jak LDL, tak i celkového
cholesterolu. Naopak kyselina stearová přítomna zejména v masném tuku zvyšuje
hladinu celkového i LDL cholesterolu méně výrazně a navíc podle některých autorů
zvyšuje mírně hladinu i HDL cholesterolu, proto je vnímána z hlediska KVO jako
méně problematická, až neutrální. Předpokládáme, že tento efekt je způsoben
schopností organizmu desaturovat kyselinu stearovou na zcela neutrální kyselinu
olejovou (patřící mezi mononenasycené). Jako výrazně rizikové pro svůj
hypercholesterolemický efekt jsou ještě zdůrazňovány kyselina laurová a myristová,
kdy se v poslední době zejména v polevách nahrazují TFA. Přesto je jejich
každodenní konzumace v porovnání s již zmíněnými nasycenými mastnými
kyselinami zanedbatelná.
[49]
Doporučení týkající se příjmu nasycených mastných kyselin konstatují, že
by tyto měly tvořit do 10% celkového energetického příjmu. Ovšem v rámci
sekundární prevence KVO se doporučuje snížit podíl nasycených mastných kyselin
až pod 7 %. Co to znamená v praxi? Veškeré tuky, které používáme jak v teplé, tak i
ve studené kuchyni (mazání na chléb, pečení, zálivka do salátu atd.) by měly být
pouze z rostlinných zdrojů, např. olivový, řepkový nebo slunečnicový olej. Je nutné
upozornit na to, že není možné paušálně doporučovat veškeré rostlinné oleje a
tuky, protože např. olej kokosový nebo palmový má obdobné složení mastných
kyselin jako tuk mléčný, který je díky schopnosti zvyšovat hladinu cholesterolu
v krvi chápán jako velmi rizikový a jeho příjem ve stravě bychom měli maximálně
omezit.
Nedostatek esenciálních mastných kyselin
Tak jako existují esenciální aminokyseliny, existují i esenciální mastné
kyseliny (kyselina linolová jako zástupce omega 6 a kyselina alfa-linolenová,
zástupce omega 3) pro tělo nezbytné tuky, které si však neumí naše tělo samo
vyrobit a musí je proto přijímat potravou. Kyselina linolová patří do skupiny omega
6 a je stavební jednotkou pro esenciální kyselinu arachidonovou, která se přidává
například do dětské kojenecké výživy. Zdrojem kyseliny linolové jsou všechny běžně
používané rostlinné oleje (kromě olivového), semena, ořechy. Kyselina linolenová,
nebo alfa-linolenová patří naopak do skupiny omega 3 tuků a nacházíme ji ve
větším množství ve vaječném žloutku, ořeších, v rostlinných olejích (zejména
řepkovém) a výrobcích z nich vyrobených (kvalitní margaríny), a proto můžeme
konstatovat, že rostlinné tuky jsou pro tělo nenahraditelné. Sdružení odborníků na
výživu EU (Eurodiet 2001) doporučuje pro evropskou populaci přijímat méně než 10
% celkové energie z nasycených mastných kyselin (živočišné tuky), méně než 2 %
z trans (nověji co nejméně) a 4 - 8 % energie hradit příjmem omega-6 mastných
kyselin. Zvláštní doporučení vyhradila skupině omega 3, kde potřebu 2 g denně
bychom měli pokrýt kyselinou linolenovou (řepkový olej) a 200 mg z tuků mořských
[50]
živočichů. To znamená, že bychom ve stravě měli omezit příjem živočišných tuků a
zvýšit příjem tuků rostlinných. A to v poměru 1:2. Z rostlinných tuků je třeba si
vybírat ty, které mají nízký obsah trans mastných kyselin, do jídelníčku bychom měli
2x týdně zařadit porci tučných mořských ryb.
Nedostatek vlákniny
Nedostatečná konzumace vlákniny patří k rizikovým parametrům vzniku
onemocnění srdce a cév. Vlákninou se označují látky obsažené v potravě, které se
nemohou ve střevě enzymaticky štěpit a vstřebávat. Vláknina je součástí buněčných
stěn a podpůrné tkáně nebo povrchových vrstev rostlin. Hlavními zástupci jsou
celulóza, hemicelulózy, pektin a lignin. Vláknina se člení podle rozpustnosti ve vodě
na rozpustnou vlákninu ve vodě a nerozpustnou vlákninu ve vodě.
Vláknina rozpustná ve vodě (pektiny, β-glukany) snižuje zpětnou resorpci
cholesterolu a žlučových kyselin v tenkém střevě a snižuje tak hladinu cholesterolu
v krvi. Rozpustná vláknina též zpomaluje vstřebávání glukózy. V tlustém střevě se
tato vláknina mikrobiálně štěpí na jednoduché organické kyseliny, mj. na kyselinu
propionovou a máselnou. Kyselina propionová se vstřebává a v játrech snižuje
endogenní produkci cholesterolu. Vláknina rozpustná ve vodě tak snižuje dvojím
mechanismem hladinu krevních tuků.
Nejvyšší obsah vlákniny nerozpustné ve vodě mají celozrnné obiloviny,
luštěniny a částečně i zelenina a brambory, vlákninu rozpustnou ve vodě obsahuje
ovoce (jablka, citrusové plody, rybíz, jahody, angrešt, borůvky), ovesné vločky a
ovesné otruby. Při nadměrném příjmu rozpustné vlákniny ve vodě je snížena
resorpce některých minerálů (vápník, železo, zinek) v tenkém střevě.
Vláknina nerozpustná ve vodě (celulóza, část hemicelulóz a lignin).
Nerozpustná vláknina zpomaluje průchod potravy žaludkem. Snižuje pocit hladu a
tím i příjem potravy. Příznivě ovlivňuje funkci tenkého střeva, protože zvětšuje
objem tráveniny a zkracuje dobu jejího průchodu tenkým střevem. Tím klesá doba,
po kterou dochází ke styku střevní stěny s tráveninou obsahující škodlivé látky.
[51]
Zvýšená viskozita (vaznost) ztěžuje pohyb škodlivých látek tráveninou a tím rovněž
přispívá k poklesu jejich vstřebávání přes stěnu střevní. To se ale týká i dalších
složek tráveniny. Zpomalené vstřebávání glukosy vede k nižšímu nárůstu její hladiny
v krvi, což se projevuje zejména po jídle. V menší míře se vstřebávají i žlučové
kyseliny, které by se opět staly součástí žluči. Nižší recirkulace vyvolává vyšší
potřebu tvorby nových kyselin oxidací cholesterolu. Důsledkem je snížení hladiny
krevního cholesterolu.
Nerozpustná vláknina v tlustém střevu zvětšuje objem tráveniny, a to jak
zadržením většího množství vody, tak biomasou pomnožených bakterií. Urychluje
se peristaltika (stahy) střeva, takže trávenina prochází rychleji, stolice je objemnější
a vyprazdňování častější. Podobně jako v tenkém střevě klesá doba, po niž jsou
škodlivé složky ve styku se střevní sliznicí. To se týká především látek
karcinogenních. Ve střevě působí též jako prebiotikum, a tak ovlivňuje pozitivně
střevní flóru.
Tuhost potravin obsahujících větší množství nerozpustné vlákniny
vyžaduje intenzivní kousání, což přispívá ke zvýšení pevnosti zubů v čelisti. Při
žvýkání se zčásti odstraňuje zubní plak, zvýšená tvorba slin pomáhá neutralizovat
vznikající kyseliny, což obojí přispívá k prevenci vzniku zubního kazu.
Poměr
rozpustné vlákniny ve vodě a nerozpustné vlákniny ve vodě by měl být 1:3.
Vláknina přispívá k prevenci řady civilizačních chorob, zejména: nadváhy a
obezity, neboť snižuje pocit hladu a vyvolává pocit sytosti, diabetu II. typu, rakoviny
tlustého střeva, dyslipidémií, zubního kazu, tvorby žlučových kamenů, divertikulózy,
zácpy a hemeroidů. Denní příjem vlákniny by měl
být nejméně 25, ale lépe 30 gramů na den. Skutečný
průměrný příjem vlákniny se nyní v naší populaci
pohybuje mezi 10 až 15 gramy denně.
Obr. 3: Příklad zdroje obou druhů vlákniny
rozpustné i nerozpustné - chléb vyrobený z tobolek a semínek lnu
[52]
EKONOMICKÉ ASPEKTY OBEZITY
(autor: Ing. Luboš Kvíčala)
Obezita jako důsledek ekonomického postavení. Zahledíme-li se do
historie vývoje lidské populace, tak již ve starověkých kulturách byla obezita typická
spíše pro příslušníky vládnoucích tříd či skupin. Například z poznatků Egyptologů je
zřejmé, že za vlády faraonů byly obezitou postiženy bohatší vrstvy. Rovněž ve
středověku byla obezita typická zejména pro šlechtu a
přestavitele církve.
Z uvedených příkladů lze odvodit, že sklon k obezitě se projevil u té části populace,
která neměla omezený přístup ke zdrojům – tedy k potravě. Naproti tomu ostatní
část populace, jejíž přístup k potravě byl omezen, byla mnohdy vystavena hladovění
a podvýživě a obezita jí tudíž nehrozila.
Vrátíme-li se k naší otázce ohledně toho, zda jsou obézní spíše bohatí nebo
spíše chudí z pohledu dnešní doby, není odpověď na tuto otázku už tak jednoduchá,
jako tomu bylo v minulosti.
Zatímco v rozvinutých zemích jsou obezitou postiženy spíše osoby s nižšími
příjmy, v rozvojových zemích je tomu zpravidla naopak a obezita je typická spíše
pro osoby z vyšších sociálních skupin s vyššími příjmy. V těchto oblastech je pak
obezita vnímána odlišně od způsobu, jakým je na ni nahlíženo v rozvinutých zemích.
Zde je obezita obyvatelstvem vnímána zejména jako symbol úspěchu a vyššího
společenského postavení.
Například v některých afrických kulturách je obezita u žen vysloveně
žádoucí a obézní ženy jsou naopak mužskou populací v mnoha ohledech
upřednostňovány před ženami hubenými. Ženy těchto kultur jsou si této
skutečnosti velmi dobře vědomy a jsou ochotny absolvovat drastické vykrmovací
kúry, aby se přiblížily tamnímu ideálu krásy. Zájemkyně o navýšení hmotnosti jsou
odvedeny od svých rodin a umístěny ve speciálních zařízeních, kde jsou pod
dohledem napájeny velbloudím mlékem, dokud jejich tělesné proporce
nedosáhnou požadovaných kyprých tvarů. To jim pak většinou umožní získat
[53]
vhodného bohatého ženicha, který by o ně jinak při jejich menších tělesných
proporcích neprojevil zájem.
Sociální aspekty obezity. S obezitou jsou v naší společnosti naopak často
spojena sociální stigmata, která mohou významně ovlivnit kvalitu života obézních
jedinců, především obézních žen. Zejména výběr životních partnerů u žen je
nepříznivě ovlivněn obezitou. Je prokázáno, že svojí menší atraktivitu kompenzují
někdy dospívající obézní dívky tím, že jsou schopny přijmout téměř každého muže,
který o ně projeví zájem. Obézní jedinci mnohdy uzavírají sňatky s obézními partery
často i s nižším vzděláním a z nižší socioekonomické třídy. Tato skutečnost pak má
mnohdy za následek značnou genetickou zátěž jejich potomstva, které se
v důsledku své poděděné genetické výbavy rovněž ocitá v bludném kruhu obezity.
Řada obézních se měla možnost na vlastní kůži přesvědčit, že je pro ně
mnohem obtížnější najít si vhodné zaměstnání. Na obézní zaměstnance je někdy
apriori pohlíženo jako na méně výkonné a tomu rovněž odpovídá i přístup k jejich
odměňování.
S předsudky proti obezitě se obézní potýkají již od svého dětství. Obézní
děti jsou svým okolím považovány za líné, pomalé a méně chápavé. Až na výjimky
mají méně kamarádů a rovněž jejich zapojování do zájmových činností a společných
her se neobejde bez problémů. Obézní děti se často stávají terčem posměšků a
šikany, což pro mnohé z nich může mít až fatální důsledky. Jedna ze studií,
provedených na univerzitě v Minnesotě, ukázala, že 26% obézních adolescentů,
jimž se vysmívali ve škole i doma, uvažovalo dokonce o sebevraždě.
Na druhou stranu však obézní děti mohou být i iniciátory šikany a původci
násilí – zejména chlapci, kteří jsou záhy schopni si uvědomit, že mohou využít své
fyzické převahy nad ostatními.
Ekonomický dopad obezity pro společnost. Ruku v ruce se zvyšováním
prevalence nadváhy a obezity jsou čím dál více patrné také výzvy k zhodnocení
jejich negativních dopadů. Rovněž je voláno po nutnosti informovat veřejnou
[54]
politiku a zdravotnické systémy o břemenu, které společnost nese v podobě
výrazně navýšených ekonomických výdajů
V prvé řadě jsou to přímé náklady, zahrnující jak náklady na léčbu obezity
(farmakoterapie a případně i její chirurgická léčba), tak náklady na diagnózu a léčbu
přidružených chorob. S obezitou jsou většinou úzce spojena nádorová onemocnění,
diabetes, infarkt myokardu, onemocnění pohybového aparátu a další zdravotní
komplikace. V literatuře zabývající se touto problematikou se uvádí, že přímé
náklady na řešení následků obezity se pohybují v rozmezí mezi 2 až 8% celkových
nákladů na zdravotní péči jednotlivých států.
Nezanedbatelné jsou i vynakládané nepřímé náklady či ztráty, které jsou
jednak spojeny se ztrátou výkonnosti během pracovní neschopnosti, a dále pak
rovněž i se zaopatřováním invalidních důchodců v jinak produktivním věku a
náklady spojené s předčasným úmrtím obézních jedinců.
Například na skupině jedné ze severských populací bylo pozorováno, že za
absencí v práci u obézních mužů a žen se v téměř celé polovině případů skrývají
zdravotní problémy spojené s obezitou (jednalo se o psychické a pohybové
problémy).
V USA byly počátkem tohoto tisíciletí náklady na řešení následků obezity
odhadnuty na 117 miliard dolarů, z toho zhruba polovinu činily náklady přímé a
druhá polovina pak byla reprezentována náklady nepřímými.
Výše vynakládaných přímých a nepřímých nákladů související s obezitou by
měla podnítit tvůrce zdravotní politiky a zdravotních systémů k podpoře programů
prevence a léčby obezity, a to nejen v USA.
Mimo výše uvedeného se v blízké budoucnosti obézní mohou dočkat toho,
že za svoji přepravu zaplatí přepravním společnostem více, než ostatní. Na toto
téma se již v současnosti vedou diskuze o možné diskriminaci obézních, nicméně lze
předpokládat, že v budoucnosti zřejmě ten, kdo zabírá v letadle či autobuse dvě
místa, bude je patrně muset i zaplatit.
[55]
Obezita jako zdroj ekonomického zisku. Ačkoliv je obezita civilizovaným
světem vnímána jako nežádoucí, najdou se jedinci, kteří na své obezitě dokáží
vydělat slušné peníze. Není tím míněna výroba přípravků a prostředků pro
shazování kil.
Showbyznys: V době psaní tohoto příspěvku proběhl na jednom
z televizních kanálů pořad o obézní tanečnici, která oděna v erotickém spodním
prádle předvádí odvážné taneční kreace u tyče v nočním klubu a u publika sklízí
bouřlivé ovace.
Dalším příkladem velmi dobrého zpeněžení obezity mohou být japonští
zápasníci SUMO. Mezi těmi opravdu úspěšnými byste opravdu těžko hledali někoho
s tělesnou hmotností pod nějakých 130 kilogramů. V tomto sportu je vyšší
hmotnost při zápase bezesporu výhodou. Dobře vykrmení zápasníci i při své vysoké
hmotnosti oplývají nejen značnou fyzickou silou, ale na rozdíl od ostatních obézních
pak i překvapivou obratností a mrštností.
Mimoto se zápasníci SUMO se svými opravdu nekonfekčními postavami těší
velké vážnosti tamního obyvatelstva a ti nejlepší z nich vydělávají takové sumy
peněz, o kterých si ostatní sportovci v zemi vycházejícího slunce mohou nechat jen
zdát. Japonští (a nejen japonští) zápasníci SUMO jsou specifickou skupinou
sportovců, kteří cíleně usilují o nárůst své tělesné hmotnosti. Prostřednictvím své
vysoké tělesné hmotnosti s BMI
indexem,
nad
kterým
musí
dietologům vstávat vlasy hrůzou na
hlavě, jsou pak tito jedinci schopni
docílit těch nejlepších sportovních
výsledků a ruku v ruce s tím i vydělat
slušné peníze.
Jako další zdroj možného zisku viděla v minulosti několik obézních
Američanů možnost zažalovat stravovací řetězce Mc Donald‘s, Burger King a další.
[56]
Inspirováni žalobami na tabákové firmy. Prostřednictvím právníků podávali žaloby a
žádali milionová odškodnění od uvedených stravovacích řetězců s odůvodněním, že
tyto je údajně dostatečně nevarovaly před skutečností, že přejídání může způsobit
jejich obezitu. Žaloby však byly neúspěšné, postaveny na nesprávné tezi, že
strávníci jsou zřejmě nesvéprávní, za své přejídání nenesou žádnou odpovědnost a
tuto musí tedy přijmout stravovací řetězce.
Léčba obezity z hlediska ekonomických úspor. Podle publikovaných
severských studií vede léčba obezity k poklesu nákladů na medikamentózní léčbu
obézních pacientů až o 15%. Pokles hmotnosti o 20 kg u pacientů s těžkou obezitou
je schopen redukovat náklady na farmakoterapii dokonce až o 50%. Samotná
redukce tělesné hmotnosti o pouhých 8% nejen sníží či omezí zdravotní rizika
obezity, ale přináší i úsporu nákladů na medikamentózní léčbu hypertenze,
hyperlipidémie, diabetu a degenerativních onemocnění pohybového aparátu. Tato
úspora v jednotlivých kategoriích léků představuje přepočteno na naší měnu 30 až
1 000 Kč měsíčně.
V dnešní době již existuje řada studií, které prokazují ekonomický význam
léčby obezity. U lehkých stupňů obezity se obvykle jako ekonomicky nejúspornější
jeví léčba v redukčním klubu. U těžkých stupňů obezity potvrdila jedna švédská
studie význam bariatrické chirurgie, přičemž u tímto způsobem léčených pacientů
byla úspora nákladů na léčbu hypertenze a diabetu odhadnuta v úrovni až 60%.
V dnešním víceméně ekonomicky pojatém světě je třeba vzít na vědomí, že
redukce hmotnosti zlepší kvalitu života obézního jedince v řadě ukazatelů, přičemž
toto zlepšení nelze vyčíslit jen prostou úsporou peněz. I tuto pravdu je třeba
obézním trvale připomínat.
[57]
FAKTORY OBEZITY A METABOLICKÉHO SYNDROMU
VIETNAMSKÝCH A FILIPÍNSKÝCH IMIGRANTŮ ŽIJÍCÍCH
DLOUHODOBĚ V ČESKÉ REPUBLICE
YẾU TỐ GÂY BÉO PHÌ VÀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
CỦA NGƯỜI VIỆT NAM V À PHILIPPIN SỐNG TẠI CỘNG HÒA SÉC
THE MAIN FACTORS OF THE OBESITY AND THE METABOLIC
SYNDROME OF THE VIETNAMESE AND FILIPINOS LIVING
PERMANENTLY IN THE CZECH REPUBLIC
(autoři: Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., Paul R. A. M. Santos)
V průřezové studii v roce 2010 byla studována populace 50 evropských
Filipínců (29 M/21 F, průměrný věk: 39.0+/-9.8 let, délka pobytu v ČR: 7.9+/-4.3 let)
a 50 evropských Vietnamců (27M/23 F, průměrný věk: 42.0+/-8.8 let, délka pobytu
v ČR: 12.9+/-6.3 let). Sběr dat v jednotlivých komunitách byl zajištěn pomocí
standardizovaných dotazníků v anglickém jazyce pro filipínskou komunitu a ve
vietnamském jazyce pro vietnamskou komunitu.
Studie přinesla zajímavé výsledky: abdominální obezita byla prokázána u
52.5% evropských Filipínců a 37% evropských Vietnamců. BMI ≥ 25 u 65%
evropských Filipínců a 30% evropských Vietnamců.
Pravidelné stravování v řetězcích fast food restaurací udává 20%
evropských Vietnamců a 90% evropských Filipínců.
Pravidelné návštěvy řetězců fast food v rodné zemi před příjezdem do
České republiky udává 8% evropských Vietnamců a 95% evropských Filipínců.
Pravidelnou konzumaci tradičních potravin z domovské země uvádí 90%
evropských Vietnamců a 50% evropských Filipínců.
Závěry, které ze studie vyplývají: při srovnání Filipínské a Vietnamské
komunity žijící dlouhodobě ve střední Evropě (Česká republika) je výrazně vyšší
prevalence obezity a rizikové abdominální obezity u filipínské komunity. Filipínská
[58]
komunita si již z rodné země přináší nezdravý amerikanizovaný způsob stravování
v restauracích fast food.
So sánh các đặc điểm nhân trắc học và chế độ ăn uống, tập chung vào
các thông số được lựa chọn của bệnh béo phì trong cộng đồng người Việt Nam
(Việt kiều) và người Philippin d i dân sang Cộng Hòa Séc (Liên Minh Châu Âu).
Nghiên cứu cắt ngang (cross secional study) đã nghiên cứu khoảng 50
người Philippin ở Châu Âu (20M 30F), tuổi trung bình 44,0 +/ -9,8 năm, thời gian ở
tại Châu Âu 12,9+/-6,3 năm) và 50 người Việt ở Châu Âu (20M, 30F),tuổi trung bình
44,0 +/-9,8 năm, thời gian ở tại Châu Âu 12,9+/-6,3 năm). Dữ liệu được thu thập
trong cộng đồng bằng cách sử dụng các câu hỏi chuẩn hóa (standardized
questionnaire).
Béo phì bụng được tìm thấy trong cộng đồng người Philippin tại
Châu Âu là 52,5% và 37% trong cộng đồng người Việt tại Châu Âu . BMI ֶ≥ 25 trong
65% tổng số người Philippin tại Châu Âu và 30% tổng số người Việt Nam tại Châu
Âu (Cộng Hòa Séc).
Tại Châu Âu khoảng 20% người Việt và có khoảng 90% người
Philippin hay đến các quán ăn nhanh (fast-food) .
Khoảng 8% người Việt và 95% người Philippin thường đến các quán
ăn nhanh tại đất nước của họ, trước khi họ đến Châu Âu.
Khoảng 90% người Việt tại Châu Âu và 50% người Philippin tại Châu
Âu sử dụng các thực phẩm truyền thống của nước mình.
Các nghiên cứu hiện nay cho thấy khi so sánh cộng đồng người
Philipin với cộng đồng người Việt Nam sinh sống lâu dài tại Trung Âu, thì tỷ lệ mắc
bệnh béo phì trong cộng đồng người Philippin là cao hơn cộng đồng Việt Nam.
Cộng đồng người Philippin đ ã mang theo từ quê nhà thói quen không
lành mạnh giống với cuộc sống người M ỹ là hay đến các quán ăn nhanh.
[59]
The comparison of the anthropometric and the nutritional characteristics
focusing on the selected parameters of obesity in the groups of Vietnamese and
the Filipino immigrants living permanently in Czech Republic from 2010.
Cross-sectional study aimed at the population of 50 European Filipinos
(29M/21F, average age 39,0 ± 9,8 years old, living in the Czech Republic for 7.9±4,3
years) and European Vietnamese (27M/23F, average age 42,0±8,8 years old, living
in Czech Republic 12,9 ± 6,3 years). All data were collected in each community
using the standardized questionnaire.
The abnormal obesity was proven in 52,5% of the European Filipinos and
37% of the European Vietnamese. The regular eating in fast food restaurants was
admitted by 29% of European Vietnamese and as many as 90% European Filipinos.
The regular visits of the fast food restaurants in their native countries before they
arrived to the Czech Republic will confirm only 8% of European Vietnamese, but
95% European Filipinos.
The consumption of the traditional meals from their native countries is
admitting 90% of European Vietnamese, but only 50% of European Filipinos.
This study has proven that in the comparison of these two nations
(Vietnamese and Filipinos) living in the central Europe (Czech Republic) the Filipino
community is showing the higher prevalence of the obesity as well as
the hazardous abdominal obesity.
The Filipinos are not giving
up the unhealthy Americanized style
of eating and food consumption
they were custom to in their own
countries, on the contrary they will
bring them to their new countries
with them.
[60]
Obézní pacient v interdisciplinárním pohledu
Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., vedoucí autorského kolektivu
Autorský kolektiv: Prof. MUDr. Rajko Doleček, DrSc., Doc. MUDr. Vojtěch
Hainer, CSc., Ing. Luboš Kvíčala, PhDr. Iva Málková, Paul R. A. M. Santos,
Doc. MUDr. Leoš Středa, Ph.D., RNDr. Pavel Suchánek, MUDr. Petr Tláskal, CSc.
Vydala: ©Fakulta biomedicínského inženýrství
Českého vysokého učení technického, Praha 2013
Vytiskl: Powerprint s.r.o., Praha
Jazyková korektura: Bc. Veronika Podobová
Layout a překlad: Giau Ly, Rowena Yanson
První vydání, Praha 2013
ISBN 978-80-01-05243-3