Sborník - Projekt endoskopie

Transkript

INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ
Sborník k semináři
na téma:
Neurologie u malých zvířat:
diagnostika a terapie vybraných
onemocnění
VFU Brno
2011
Tento seminář je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České Republiky
1
Autoři:
MVDr. Milan Dvořák, Ph.D.
MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D.
MVDr. Pavel Proks, Ph.D.
MVDr. Robert Srnec
MVDr. Ladislav Stehlík
MVDr. Iva Blažek-Fialová
MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D.
MVDr. Ivo Hájek
Editace:
MVDr. Michal Crha, Ph.D.
2
OBSAH:
Co víme nového o Borelióze a klíšťové meningoencefalitidě?
MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Ivo
Hájek
Vyšetření cerebrospinálníhomoku - technika odběru a interpretace
výsledkŧ
MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek, MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D.
Technika zhotoveni rtg snímkŧ hlavy a páteře: základy interpretace
Nativní rtg v diagnostice onemocnění nervového aparátu
Kontrastní vyšetření v diagnostice onemocnění nervového aparátu
CT vyšetření nervového aparátu
Lokalizace neurologické léze z pohledu klinika
MVDr. Iva Blaţek-Fialová
Neurochirugie I. - onemocnění torakolumbální úseku páteře
Neurochirurgie II. - onemocnění lumbosakrálního úseku páteře
Přístup k pacientovi s Wobbler syndromem - diagnostika a moţnosti
terapie
MVDr. Robert Srnec
Neobvyklé příčiny kompresního onemocnění míchy u psŧ
MVDr. Robert Srnec
3
CO VÍME NOVÉHO O BORELIÓZE A KLÍŠŤOVÉ MENINGOENCEFALITIDĚ?
MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek
Oddělení vnitřních chorob, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno
Úvod
Při pobytu v přírodě dochází k těsnějšímu kontaktu, jak lidí, tak i jejich
zvířat s volně ţijícími zvířaty. Ve zvýšené míře dochází i ke kontaktu s hmyzem a
volně ţijícími roztoči. Tento těsnější styk s potenciálními vektory vede ke
zvýšenému riziku přenosu některých onemocnění.
S postupně se zlepšujícími diagnostickými metodami, se daří lépe prokazovat
nová onemocnění a diferencovat mezi podobnými symptomy různá
etiologická agens. Zároveň se výrazně zvýšila ochota majitelů investovat více
prostředků do diagnostiky a léčby svých zvířat.
Současné studie prokazují, ţe se zvyšuje moţnost přenosu původců
onemocnění na vyšší počet rezervoárových hostitelů a zlepšuje se přeţitelnost
patogenů v dané oblasti.
V Evropě patří mezi klíšťaty přenášené nemoci babesióza (Babesia canis, B.
gibsoni), borelióza (Borrelia burgdorferi s.l.), bartonelóza (Bartonella henselae,
B. clarridgeiae), anaplasmóza (Anaplasma phagocytophilum), erlichióza
(Ehrlichia canis) a klíšťová meningoencefalitída (flavivirus).
Výskyt vybraných infekčních onemocnění (borelióza a klíšťová encefalitida)
lidí v České republice
Sledování provádí Státní zdravotní ústav Praha a výsledky zveřejňuje
v databázi Epidat.
Tabulka 1: Vybrané infekční nemoci v ČR v letech 2001-2010 - relativně
Hlášený výskyt vybraných infekčních nemocí v České republice v Epidatu v
letech 2001-2010, na 100 000 obyvatel
MKN Diagnóza
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
A69.2 Lymeská borrelióza 34,69 35,85 36,03 31,78 35,63 42,56 34,48 41,72 36,90 34,15
Klistova
A84.1
6,19 6,34 5,94 4,97 6,28 10,02 5,29 6,05 7,80 5,61
encefalitida
Zdroj:
http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-vletech-1998-2007-relativne
Tabulka 2: Vybrané infekční nemoci v ČR v letech 2001-2010 - absolutně
Hlášený výskyt vybraných infekčních nemocí v České republice v Epidatu v
letech 2001-2010 - absolutně - předběţná data
MKN Diagnóza
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
A69.2 Lymeská borrelióza 3547 3658 3677 3243 3647 4370 3558 4350 3863 3588
A84.1 Klistova encefalitida 633 647 606 507 643 1029 546 631 816 589
Zdroj:
http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-vletech-1998-2007-absolutne
4
Tabulka 3: Infekce v ČR 2011, kumulativně
Kumulativní nemocnost (abs.) vybraných hlášených infekcí v České republice,
leden - listopad 2011 porovnání se stejným měsícem v letech 2002 – 2010
kód Diagnóza
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011
A69.2 Lymeská borrelióza 3146 3063 2679 3078 3664 3095 3883 3434 3137 4336
Klistova
A84.1
601 557 439 579 963 505 584 785 569 832
encefalitida
Zdroj: http://www.szu.cz/publikace/data/infekce-v-cr-2007-kumulativne
Z uvedených údajů vyplývá, ţe nemocnost u obou infekcí je v České
republice stále na vysoké úrovni s maximy v letech 2006 a 2011, přičemţ za
rok 2011 nejsou data ještě kompletní.
Vyšetření klíšťat za účelem detekce borelií občasně provádějí různá
pracoviště a univerzity, ale většinou se jedná o krátkodobá, lokální sledování.
Tato sledování mají význam pro incidenci v dané lokalitě, ale nedávají
přehled o celkové situaci v České republice.
Tento přehled dávají aţ v poslední době výsledky společnosti Protean s. r. o.,
která je provozovatelem portálu kliste.cz (viz obrázek 1).
Obrázek 1: Přehled klíšťat vyšetřených týmem Dr. Burýškové v laboratoři v
letech
2006-2010
Mapky zobrazují % pozitivních klíšťat ze všech klíšťat testovaných na boreliózu
a klíšťovou encefalitidu.
5
Zdroj: http://kliste.cz/clanek/43/mapa_vyskytu_infikovanych_klistat_v_cr
Borelióza
Borelióza je multisystémové onemocnění způsobené spirochetální
bakterií Borrelia burgdorferi sensu lato.
Původce boreliózy popsal v roce 1982 Willy Burgdorfer (Burgdorfer et al. 1982).
Toto onemocnění je známo pod mnoha názvy a synonymy: lymeská (lymská)
nemoc, lymeská (lymská) borelióza (borrelióza).
Komplex B. burgdorferi s.l.
Komplex B. burgdorferi s.l. zahrnuje v současné době celkem 17
genospecií odlišitelných na základě metody DNA-DNA hybridizace. Jsou to: B.
burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. americana, B. andersonii, B. bissetti, B.
californiensis, B. carolinensis, B. garinii, B. japonica, B. lusitaniae, B. sinica, B.
spielmanii, B. tanukii, B. turdi, B. valaisiana, genomospecies 1 (kmeny CA-2991, CA 8B-89), genomospecies 2 (kmen CA-2) (Richter et al. 2004, Richter et
al. 2006, Postic et al. 2007, Rudenko et al. 2009a, Rudenko et al. 2009b). Pro
člověka a zvířata jsou patogenní B. burgdorferi s.s., B. afzelii, B. garinii (Burgess
et al. 1987, Greene et al. 1991, Cohen et al. 1992, Levy et Magnarelli 1992,
Appel et al. 1993, Jacobson et al. 1996, Štefančíková et al. 1998, Skotarczak
et Wodecka 2003, Skotarczak et al. 2005) a jako potenciálně patogenní se
jeví i B. spielmanii a B. bissetti (Richter et al. 2004, Rudenko et al. 2008,
Rudenko et al. 2009c). U B. valaisiana a B. lusitaniae není patogenní význam
jasný. U ostatních genospecies B. burgdorferi s.l. nebyla patogenita zatím
prokázána (Postic et al. 2007).
V současné době se lymská borelióza stává nejčastější vector-borne disease
v Evropě a Severní Americe.
6
Tabulka 4: Rozšíření patogenních genospecií B. burgdorferi s.l. a příznaky
onemocnění.
Druh
Rezervoár Vektor
Hostitel Rozšíření Příznaky
onemocnění
B. afzelii
hlodavci I.
persulcatus člověk Euroasie erythema
(Asie)
pes
migrans
I.ricinus (Evropa)
koţní
léze,
ACA
B.
hlodavci, I. pacificus (USA) člověk Evropa, erythema
burgdorferi ptáci
I. ricinus (Evropa) pes
USA
migrans
s. s.
I.
scapularis
artritída
(USA)
I. uriae (Švédsko)
B. garinii
ptáci
I.
persulcatus člověk Euroasie erythema
(Asie)
pes
migrans
I.ricinus (Evropa)
neurologické
manifestace
B.
ptáci
I.
columnae člověk Euroasie erythema
valaisiana (ještěrky) (Asie)
pes?
migrans
I.
nipponensis
(provází
B.
(Asie)
garinii)
I. ricinus (Evropa)
(Převzato z Opatová 2008: Sestaveno podle: Bartůněk et al. 2006, Greene et
Straubinger 2006)
Přenos klíšťaty
Na evropském kontinentu byla B. burgdorferi s.l. prokázána i u klíšťat
druhů: Ixodes ricinus, I. hexagonus, I. uriae, I. trianguliceps, I. acuminatus, I.
frontalis, Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctata a H. concinna
(Kahl et al. 1992, Gern et al. 1998).
Borelie přeţívají v klíšťatech rodu Ixodes mezi jednotlivými vývojovými stádii.
V infikovaném klíštěti je před jeho přisátím borelií pouze malé mnoţství. Po
přisátí a příjmu potravy dochází k proliferaci epitelu střeva a pomnoţování
spirochet. Borelie následně pronikají přes hemolymfu do centrálního ganglia,
slinných ţláz a dalších orgánů (Burgdorfer et. al. 1989). Proces pomnoţení a
migrace do slinných ţláz trvá 24 – 48 hodin.
Včasné zjištění a odstranění klíšťat můţe sníţit úroveň přenosu borelií a můţe se
stát také důleţitou součástí strategie pro prevenci a tlumení této nákazy
(Piesman et al. 1987, Ewing et al. 1994).
Nejdůleţitějšími rezervoáry patogenních genospecií komplexu B. burgdorferi
s.l. jsou volně ţijící drobní savci (některé druhy myší, hrabošů, krys a rejsků
/Gern et al. 1998/) a ptáci (vrabci, kos, baţant /Fučík 2001, Kybicová 2010/).
7
Patogeneze
V místě přisátí klíštěte se borelie pomnoţí a pronikají do tkání v těsném
sousedství. Z těchto míst se mohou později rozšířit do mnoha dalších tkání
(kůţe, kloubů, svalů, nervové tkáně, ledvin a dalších), kde mohou přeţívat
nebo vyvolat klinické příznaky. Šíření můţe probíhat několika cestami.
Nejčastějšími jsou hematogenní a lymfatické cesty, ale stejně se mohou
borelie šířit i aktivním pohybem do přilehlých tkání (Straubinger et al. 2000).
Borelie vyuţívají mnoha různých mechanizmů, k tomu aby se vyhnuly účinkům
a reakcím imunitního systému, a tím si zajistily moţnost dlouhodobého
přeţívání a vyvolaly chronickou infekci (Hovius 2005). Povrchové antigeny
(OspA – OpsF) jsou v přímém kontaktu s tkáněmi hostitele. Jsou v rámci
jednotlivých genospecies B. burgdorferi s.l. rozdílné a rozdílně imunogenní.
Exprese OspA se po nasátí krve na povrchu borelií sniţuje a zvyšuje se exprese
OspC, coţ umoţňuje průnik borelií ze střeva do slinných ţláz klíštěte. Změna
exprese z OspA ve prospěch OspC (OspA/OspC switch) je nezbytná i pro
infekci obratlovců (Hovius 2005, Greene et Straubinger 2006). Antigenní
variabilitu a schopnost B. burgdorferi s.l. obcházet imunitní systém poskytují
kombinace četných nadbytečných genových kopií, které se nachází v tzv.
variable membrane protein-like system (VlsE).
V kůţi a kloubních pouzdrech experimentálně infikovaných
symptomatických pacientů bylo, pomocí kvantitativní polymerase chain
reaction (PCR), prokázáno více spirochet neţ u stejně infikovaných
asymptomatických psů (Appel et al. 1993, Hovius et al. 1999c, Straubinger
2000). Symptomatičtí psi měli také vyšší titry protilátek (Straubinger et al.
1997b, Hovius et al. 1999b).
Experimentální práce prokázaly, ţe borelióza patří mezi tzv. self-limited
diseases. Pro rekonvalescentní fázi je typická křehká rovnováha mezi
boreliemi a hostitelských imunitním systémem. Pokud dojde k narušení této
rovnováhy, dochází k opakovanému nárůstu borelií v kůţi a vzestupu titrů
protilátek. Zároveň můţe dojít k návratu klinických projevů infekce
(Straubinger et al. 1997b, Straubinger et al. 2000). Podobné nálezy byly i u
přirozeně infikovaných psů (Hovius et al. 1999b, Hovius et al. 1999c).
Pokud jsou symptomatičtí psi léčeni účinnými antibiotiky neprodleně, dochází
k poklesu počtu borelií rychleji neţ u psů v rekonvalescentní fázi. V některých
případech můţe, i několik měsíců po antibiotické léčbě, dojít k vzestupu
počtu borelií a k nárůstu titrů protilátek, coţ naznačuje přeţívání původců
navzdory léčbě. K těmto situacím dochází zvláště při pouţití kortikosteroidů
(Hovius et al. 1999b, Hovius et al. 1999c, Straubinger 2000, Straubinger et al.
2000, Chang et al. 2001).
Specifické protilátky třídy IgM se začínají tvořit 1 aţ 2 týdny od počátku
infekce (Hovius et al. 1999a) a přetrvávají asi 2 měsíce (Greene et Straubinger
2006). IgG protilátky se tvoří v průběhu 4 aţ 6 týdnů a mohou přetrvávat 1 aţ 2
roky po infekci (Straubinger et al. 2000, Goossens et al. 2001).
Inkubační doba je značně variabilní a je dána dobou a stádiem, ve kterém
dojde ke klinické manifestaci onemocnění. Klinické projevy u lidí jsou
rozděleny do 3 stádií: 1) časná lokalizovaná infekce (stádium I), 2) časná
8
diseminovaná infekce (stádium II), 3) pozdní infekce (stádium III) (Hančil 1999,
Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006).
Postup onemocnění se můţe spontánně, v kterémkoli stádiu zastavit. A ani u
neléčených pacientů, nemusí dojít ke klinickým manifestacím jednotlivých
stádií postupně (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006).
Stádium časné lokalizované infekce se obvykle projeví 3 dny aţ 4 týdny po
přisátí klíštěte. Je charakterizováno zarudnutím kůţe v oblasti přisátí klíštěte.
Další klinické příznaky bývají nespecifické a nejčastěji pozorujeme: myalgii,
artralgii, cefalgii, regionální nebo generalizovanou lymfadenopatii a
hepatopatii (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006).
Stádium časné diseminované infekce se projeví nejčastěji v rozmezí 4 týdnů
aţ 3 měsíců. Obvykle se první klinické příznaky projeví do 6 měsíců od
infestace. Klinické projevy jsou jiţ více variabilní. Nejčastější jsou manifestace
koţní a neurologické. Mezi koţní projevy se řadí benigní koţní lymfadenóza.
Z neurologických
projevů
jsou
nejčastější
meningopolyradikulitida,
meningoencefalitida, polyneuritida (hlavně kraniálních nervů, nejčastěji
nervus facialis, n. vestibulocochlearis, n. opticus). Při vyšetření CSF se zjišťují
známky aseptického zánětu a proteinocytologickou asociací. Postiţení
dalších orgánových systémů se projeví jako chorioretinitida, tendovaginitida,
artritida, myozitida a intersticiální nefritida. Klinicky se toto stádium projevuje
cefaleou, febrílií, nauseou, schváceností, relativní bradykardií v důsledku
nitrolební hypertenze (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006).
Klinické příznaky stádia pozdní infekce se objevují několik měsíců aţ let po
přisátí klíštěte. Neurologické příznaky zahrnují spongiózní encefalopatii,
chronickou encefalomyelitidu nebo polyneuritidu a neuromyozitidu. Dále jsou
pozorovány nekrotizující artritídy a chronická atrofizující akrodermatitida
(Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006).
Borelióza psŧ
U psa byla lymská borelióza prvně popsána v USA v roce 1984 (Lissman
et al. 1984). V oblasti Old Lyme bylo pozorováno kulhání spojené s otoky
kloubů a s horečkou. U jednoho ze psů byly borelie prokázány v synovii.
(Kornblatt et al. 1985). Mezi „typické“ příznaky patří kulhání společně s
netečností, malátností, schváceností, nechutenstvím a horečkou s klinickými
projevy artralgie a artritidy (Jacobson et al. 1996, Straubinger et al. 1997a,
Straubinger et al. 1997b, Straubinger et al. 2000, Skotarczak et Wodecka 2003,
Skotarczak et al. 2005). Horečka se objevuje v 60 – 70 % případů (Hovius 2005).
Klinické příznaky se netýkají pouze postiţení kloubů, ale bývají postiţeny i další
orgány. Koţní léze podobné erythema chronicum migrans (ECM) u lidí nejsou
u psů pozorovány. Postiţení srdce bývá klinicky zaznamenáno zřídka, ale je
popsáno patohistologicky. V Evropě byla z bioptátů popsána nespecifická
reaktivní hepatitida spojená s průkazem DNA B. garinii v jaterní tkáni (Hovius et
al. 1999c). Membranoproliferativní glomerulonefritida (lymská nefritida) byla
popsána v USA a nejčastěji postiţenými plemeny byli zlatí a labradorští retrívři
(Greene et Straubinger 2006). V Evropě byly zaznamenány příznaky
progresivního renálního selhání se střední aţ těţkou azotémií a hraniční
proteinurií u bernských salašnických psů. Renálnímu postiţení předcházely
9
horečky a kulhání (Gerber et al. 2007). Kultivačně prokázal borelie ve vzorcích
ledvin Appel et al. 1993. Periferní neuropatie se u psů projevují poruchami
propriorecepce, hyperestézií, paraparézou nebo unilaterální parézou n.
facialis. Postiţení CNS se projevuje jako meningoencefalomyelitida s projevy
agresivity a záchvaty (Hovius 2005). Spirochety byly prokázány v 30 – 50 %
klinických příznaků v mozkomíšních plenách a CSF (Straubinger 2000, Chang
et al. 2001).
Ačkoli jsou klinické příznaky stejné jako u lidí, je obtíţné je u psů odhalit a
tyto příznaky se vyvinou pouze u malého mnoţství postiţených jedinců (Levy
et Magnarelli 1992). Pro stanovení diagnózy boreliózy je poţadována
přítomnost protilátek proti B. burgdorferi s. l., „typické“ klinické příznaky a
expozice klíštětem. Pozitivní sérologie není dostatečná pro stanovení
diagnózy. Ačkoli většina infekcí
je subklinická nebo proběhne zcela
asymptomaticky, přesto sérologická vyšetření dokládají, ţe séroprevalence
protilátek proti B. burgdorferi s.l. je obvykle vyšší u symptomatických neţ u
zdravých psů (Hovius et al. 1999b). Onemocnění psů probíhá často skrytě a
v mnoha případech se jedná o tzv. self-limited onemocnění. Pokud se objeví
klinické projevy, můţe jít i o ţivot ohroţující stavy. V případě klinických projevů
se onemocnění léčí antibiotiky.
Borelióza koček
Borelióza jako důsledek přirozené infekce nebyla u koček doposud
popsána. Přestoţe byl u nich prokázán výskyt boreliových protilátek
(Magnarelli et al. 1990). Kočky mohou být postiţeny, pokud jsou vystaveny
masivní infestaci klíšťaty (Burgess 1992). I u experimentálně infikovaných koček
bylo pozorováno minimum příznaků. Bylo pozorováno pouze mírné kulhání,
rekurentní lymfocytóza a eozinofilie se souběţnou lymfadenomegálií.
Navzdory tomu patohistologické nálezy odpovídají nálezům u přirozeně
infikovaných psů. Zjišťovány byly perivaskulární lymfocytární infiltrace
kloubních pouzder, mozkových plen a mozku, ledvin, jater a mírná multifokální
pneumonie (Hovius 2005).
Diagnostika onemocnění
Mezi základní kritéria pro stanovení diagnózy borelióza patří: 1)
prezentace
„typických“
klinických
příznaků,
2)
vyloučení
jiných
diferenciálních diagnóz, 3) průkazná infestace klíšťaty nebo pobyt
v endemické oblasti, 4) přítomnost protilátek v krevním séru, 5) přímý průkaz
původce, 6) rychlá odpověď na antibiotickou léčbu.
Přímé a nepřímé diagnostické metody
Mezi přímé metody patří: 1) mikrobiologická kultivace a následující
biochemická nebo mikroskopická diferenciace, 2) barvení tkáňových řezů
nebo nátěrů, 3) nativní průkaz borelií, 4) speciální barvení histologických
preparátů, 5) elektronová mikroskopie, 6) přímé stanovení původce metodou
PCR.
10
Mezi nepřímé diagnostické metody patří: 1) nepřímá imunofluorescence
(IFAT), 2) enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), 3) nepřímá
hemaglutinace (IHA), 4) immunoblotting (westernblot).
Při stanovení protilátek metodami IFAT a ELISA mohou být pouţitím
specifických konjugátů stanoveny titry protilátek typu IgM a IgG zvlášť
(Burgdorfer et. al. 1982). Citlivější a specifičtější neţ ELISA s 50% pozitivitou
během akutní fáze a s více neţ 80% pozitivitou během rekonvalescence se
osvědčil immunoblotting (westernblot, /Berg et al. 1991, Wittenbrink et al.
1996/). Ačkoli většina infekcí je subklinická nebo proběhne zcela
asymptomaticky, přesto sérologická vyšetření dokládají, ţe séroprevalence
protilátek proti B. burgdorferi s.l. je obvykle vyšší u symptomatických neţ u
zdravých psů (Hovius et al. 1999b).
Terapie
Terapie lymské boreliózy musí být zahájena co nejdříve a musí být
komplexní. Nejlepší výhled na vyléčení bez následků je v počátečních
stádiích, dokud jsou změny postiţených orgánových systémů reverzibilní.
Ireverzibilní, morfologické změny v pozdních stádiích, antibiotická léčba
neovlivní, ale můţe omezit jejich progresi (Hančil 1999). Základem úspěšné
léčby, je kauzální terapie antibiotiky.
Ve veterinární medicíně je obtíţné klinicky posoudit efekt antibiotické léčby,
protoţe horečka a kulhání mizí často spontánně během 4 dní (Straubinger et
al. 2000, Hovius 2005). Oproti tomu bylo prokázáno, ţe ani 30 denní léčba
vysokými dávkami antibiotik nedokáţe eliminovat perzistentní infekci a borelie
byly v tkáních pomocí PCR detekovány aţ 500 dní po ukončení léčby
(Straubinger et al. 1997a, Straubinger 2000).
Doxycyklin v dávkách (5 -) 10 mg·kg-1, PO, (2 -) 1 x D, je lékem volby pro léčbu
boreliózy. Jeho výhodou je dobrý průnik do buněk, tím i chondroprotektivní
účinek a zároveň účinek i na potenciálně paralelně probíhající infekce
anaplasmou a erlichiemi. Vysoké dávky amoxicilinu (20 mg·kg-1, PO, 3 x D) je
vhodné pouţívat u velmi mladých jedinců, protoţe nepoškozuje zubní sklovinu
jako tetracykliny (Hovius 2005).
Prevence a profylaxe
U psů preventivní opatření spočívají v prevenci a sníţení rizika přisátí
klíštěte a sníţení rizika přenosu infekce: 1) Základem je správné pouţívání
dlouhodobě působících akaricidních přípravků na bázi amitrazu, fipronilu
nebo syntetických pyretroidů. 2) Kontrola a vyčesání psů po procházce
v rizikové oblasti. 3) Co nejrychlejší odstranění jiţ přisátého klíštěte. Odstranění
klíštěte do 24 aţ 48 hodin po jeho přisátí výrazně sniţuje riziko přenosu borelií
na hostitele (Hovius 2005).
Vakcinace
Na trhu je dostatečné mnoţství whole-cell bacterin vakcín vyuţívajících
různé genospecies B. burgdorferi s.l. V USA byla publikována práce
dokládající, ţe incidence boreliózy byla 1 % u vakcinované skupiny a 4,7 % u
skupiny nevakcinované (Hovius 2005).
11
Na rozdíl od lidí nebyly doposud zaznamenány neţádoucí reakce na
vakcinaci, a to ani u zvířat s dříve diagnostikovanou a vyléčenou boreliózou
(Hovius 2005).
Protilátková odpověď u vakcinovaných psů je omezena na OspA a
OspB antigeny. Vakcinační protilátky jsou baktericidní a působí preventivně
na reinfekci tím, ţe usmrcují borelie ve střevě klíštěte působením
komplementového systému (Hovius 2005). Dostatečná protilátková odpověď
je podmíněna dodrţením doporučeného vakcinačního schématu.
Klíšťová meningoencefalitida psŧ
Klíšťová meningoencefalitida (TBE - tick-borne encephalitis) je
onemocnění virového původu. Endemické oblasti jsou hlášeny z mnoha zemí
střední, jiţní i severní Evropy, z Ruska a z Dálného východu Asie a z Japonska
(obrázek 2, obrázek 3).
Obrázek 2: Rozšíření viru TBE
Zdroj: http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm
12
Obrázek 3: Mapa endemických oblastí v Evropě
Zdroj: http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm
Česká republika patří k zemím s vysokým počtem onemocnění.
V dřívějším Československu byla roční incidence v letech 1955 – 1995 4,2 (1,4 –
9,9) případů na 100.000 obyvatel. (Hubálek et Halouzka 1996). Nemocnost lidí
v současné době ukazují tabulky 1 – 3.
V současné době dochází ke zvýšenému výskytu onemocnění u lidí
s trvale vysokým rizikem těţkých aţ fatálních následků (Kunz 1992, Kleiter et al.
2006). V důsledku zvýšené mobility obyvatel a změny jejich ţivotního stylu v
Evropě můţe docházet i k importu TBE do dalších zemí. (Kunz 1999, Skarpaas
et al 2006). S potřebou detekce autochtonních ohnisek dochází ke
zvýšenému zájmu o sledování výskytu TBEV jak u vektorů (Danielova et al.
2006, Suss et al. 2006), tak i u potenciálních rezervoárů a hostitelů. (Rieger et
al. 1999, Klimeš et al. 2001, Muller et al. 2006).
Pŧvodce
Původcem TBE je neurotropní Flavivirus (TBEV - tick-borne encephalitis
virus) ze skupiny Togaviridae přenášený klíšťaty. Patří mezi RNA viry o velikosti
40- 70 nm. Byly popsány 2 subtypy TBEV evropský a dálněvýchodní. V Evropě
bylo izolováno více neţ 20 kmenů z různých endemických oblastí z různých
zdrojů (lidé, zvířata a vektoři).
13
Původce byl prvně v Československu izolován z klíšťat na Berounsku Galou a
Rampasem v roce 1948 (Galia et al. 1949).
Přenos TBEV
Hlavním vektorem v Evropě i u nás je klíště Ixodes ricinus, v jehoţ populaci
se přenáší transstadiálně, transovariálně, ale i společným sáním na
rezervoárových hostitelích (tzv. co-feeding). V baltických státech a
v evropské části Ruska je přenašečem I. persulcatus.
Onemocnění je charakterizováno přírodní ohniskovostí a sezónností, které
jsou dány výskytem infikovaných vektorů a rezervoárových hostitelů.
Rezervoárem jsou převáţně drobní hlodavci, ale i některé druhy volně ţijící
zvěře (zajíc, liška, srnčí zvěř) a některá domácí zvířata (skot, ovce a kozy).
Studium promořenosti některých druhů rezervoárů je indikátorem rizika pro
obyvatele dané oblasti (Zeman et Januska 1999).
Přenos mezi rezervoárovými hostiteli a na člověka probíhá prostřednictvím
vektora nebo konzumací tepelně neopracovaného mléka a mléčných
výrobků hospodářských zvířat (Dumpis et al. 1999).
Patogeneze
Po přisátí klíštěte a místním pomnoţení viru dojde k rozšíření do
regionálních mízních uzlin. Dále se virus šíří lymfatickými cestami do různých
orgánů, především do CNS. Současně dochází k tvorbě protilátek i ke vzniku
buněčné imunity (Duniewicz 1999).
Pro onemocnění lidí je často typický dvoufázový průběh. 3 – 10 dní, ale
někdy aţ za 3 týdny po přisátí klíštěte dochází k primární virémii a produkci
cytokinů, které se spolupodílejí na systémových příznacích. Interferony limitují
replikaci viru, proto k dalšímu vývoji infekce jiţ nemusí dojít. V ostatních
případech dojde k sekundární virémii po replikaci viru v monocytomakrofágovém systému. Neurotropní virus působí na endoteliální buňky
kapilár a chorioidálního plexu, a tím dochází k přestupu infekce do CNS a
následnému aseptickému zánětu.
Klinické příznaky viremické fáze jsou zcela nespecifické, většinou se
projevují jako tzv. flu-like symptomy (zvýšená unavitelnost, cefalgie, myalgie a
teploty). Tato fáze trvá obvykle 2 – 7 dní, u některých jedinců můţe ale
chybět (Duniewicz 1999). Po této primární fázi můţe nastat období klidu (cca
3 – 7 dní), po kterém se můţe projevit druhá fáze onemocnění. Ta můţe mít
několik forem: 1) inaparentní - bezpříznaková forma, 2) abortivní forma, 3)
meningitická
forma,
4)
meningoencefalitická
forma,
5)
meningoencefalomyelitická forma.
U inaparentí formy nedochází ke klinickým příznakům onemocnění.
Dochází pouze ke zvýšení specifických protilátek, které lze prokázat
laboratorně.
U abortivní formy se projeví pouze první viremická fáze onemocnění, k druhé
fázi nedochází.
Při rozvoji meningitické formy dochází ve druhé fázi k opětovnému
vzestupu teplot a k projevům meningeálního dráţdění (cefalgie,
14
blefarospasmus, nauzea aţ zvracení, cervikální dyskomfort s neochotou
k ventroflexi hlavy).
U
forem
meningoencefalitické
a
meningoencefalomyelitické
pozorujeme i výraznější neurologickou symptomatologii jako jsou poruchy
vědomí, obrny hlavových nervů (CN), vestibulárními příznaky s nystagmem.
Nejčastěji bývají postiţeny CN VII, III, IV, VI, VIII, IX, X. U poslední formy
pozorujeme i parézy končetin.
Meningeální příznaky většinou ustupují do 2 týdnů, obrny hlavových nervů se
upravují také poměrně rychle, ale obrny končetin ustupují v průběhu týdnů aţ
měsíců a často zůstávají reziduální parézy. Období rekonvalescence trvá
obvykle aţ 10 týdnů (Duniewicz 1999).
TBE psŧ
Pes je povaţován za zvíře k infekci a vzniku klinických projevů
onemocnění značně rezistentní. Klinické příznaky u psů jsou popisovány jako
těţké progresivní, multifokální postiţení CNS, projevující se vysokou horečkou,
záchvaty, opistotonem, desorientací, ataxií, hemiparézami aţ tetraplegiemi,
končící během krátké doby úhynem nebo eutanazií (Farkas 2002). Dle našich
zjištění jsou klinické příznaky obdobné jako u lidí. Pouze počáteční fáze
viremie bývá často u psů přehlédnuta. Onemocnění můţe z počátku imitovat
i jiná infekční i neinfekční onemocnění, Druhá fáze onemocnění,
neurologická, je charakterizována, stejně jako u lidí, 5 formami s variabilní
neurologickou symptomatikou (Weissenböck et Holzmann 1997, Reiner et al.
1999, Klimeš et al. 2001). Popisovány jsou lymfocytární meningitidy, spojené
s neuronální nekrózou a destrukcí Purkyňových buněk v mozečku.
Likvorologicky zjišťujeme mononukleární (lymfocytární) pleocytózu se zvýšenou
proteinorachií.
Diagnostika onemocnění
Diagnostika vychází z podrobné anamnézy, pobytu v endemické oblasti,
infestace klíštětem, klinických a neurologických příznaků, vyšetření CSF a bývá
potvrzena zjištěním pozitivních titrů a sérokonverze protilátek proti TBEV v séru
(metodami ELISA, HIT, VNT) a CSF. Likvorologické nálezy nejsou specifické pro
TBE. Obecné principy diagnostiky jsou popsány u diagnostiky boreliózy.
Terapie
Pro klinickou TBE neexistuje ţádná specifická léčba. Symptomatická
léčba musí být agresivní. V případě rozvoje edému mozku musí být
neprodleně
zahájena
antiedematózní
léčba
(manitol,
furosemid,
/kortikosteroidy/), při současném zajištění dostatečné hydratace a tím i
perfúze tkání. Součástí léčby je i výrazný klidový reţim. K selhání terapie
dochází často po předčasném propuštění pacienta do domácího ošetřování
a nedodrţení restrikce pohybu. Zejména u encefalomyelitických forem
onemocnění dochází i při menší zátěţi k rychlému vyčerpání pacienta, které
můţe vést aţ k úhynu nebo eutanazii.
15
Prevence a profylaxe
Principy prevence jsou shodné s prevencí boreliózy. Specifická profylaxe
psů není zatím dostupná, ale někteří doporučují v ohniscích pouţít vakcíny
vyráběné pro očkování lidí.
Reference a zdroje:
Borelióza:
http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech1998-2007-relativne
http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech1998-2007-absolutne
http://www.szu.cz/publikace/data/infekce-v-cr-2007-kumulativne
http://kliste.cz/clanek/43/mapa_vyskytu_infikovanych_klistat_v_cr
Appel M.J.G., Allan S., Jacobson R.H., Lauderdale T., Chang Y., Shin S.,
Thormford S., Todhunter R., Summers B.: Experimental Lyme diseases in dogs
produces arthritis and persistent infection. J Infect Dis 1993, 67, 651-654. (Appel
et al. 1993)
Baranton G.: Lyme Borreliosis in Human. In: Beugnet F et al. (Eds): Guide to
Major Vector-borne Diseases of Pets. Merial, Lyon. 2002, 167 – 175. (Baranton
2002)
Bartůněk P. a kol. Lymeská borrelióza. 3. vyd. Praha: Grada Publishing, 2006a,
123 s. ISBN: 80-247-1543-0. (Bartůněk et al. 2006)
Berg D., Abson K.G., Prose N.S.: The laboratory diagnosis of Lyme disease.
Arch. Dermatol., 1991, 127, 866-870. (Berg et al. 1991)
Burgdorfer W., Barbour A.G., Hayes S.F., Benach J.L., Davis J.P., Grunwaldt E.:
Lyme disease - A Tick-Borne Spirochetosis ? Science 1982, 216, 1317-1318.
(Burgdorfer et al. 1982)
Burgess E.C. Experimentally induced infection of cats with Borrelia burgdorferi.
Am J Vet Res 1992, 53, 1507-1511. (Burgess 1992)
Burgess E.C., Gendron-Fitzpatrick A.,Wright W.O.: Arthritis and systemic disease
caused by Borrelia burgdorferi infection in a cow. J Am Vet Med Assoc 1987,
191, 1468-1470. (Burgess et al. 1987)
Cohen D., Heck F.C., Heim B.: Seroprevalence of antibodies to Borrelia
burgdorferi in a population of horses in central Texas. J Am Vet Med Assoc
1992, 201, 1030-1034. (Cohen et al. 1992)
Fučík K.: Sérologická depistáţ lymské boreliózy u sluţebních psů AČR.
Atestační práce k atestaci II. stupně. VFU Brno, 2001. (Fučík 2001)
Gerber B., Eichenberger S., Wittenbrink M.M., Reusch C.E.: Increased
prevalence of Borrelia burgdorferi infections in Bernese Mountain Dogs: A
possible breed predisposition. Vet Res 2007, 3, 15. (Gerber et al. 2007)
Gern L., Estrada-Peña A., Frandsen F., Gray J.S., Jaenson T.G., Jongejan F.,
Kahl O., Korenberg E., Mehl R., Nuttall P.A.: European reservoir hosts of Borrelia
burgdorferi sensu lato. Zentralbl Bakteriol 1998, 287, 196-204. (Gern et al. 1998)
16
Goossens H.A.T., Bogaard A.E. van den, Nohlmans M.K.E.: Dogs as sentinels for
human Lyme borreliosis in The Netherlands. J Clin Microbiol 2001, 39, 844-848.
(Goossens et al. 2001)
Greene R.T., Walker R.L., Nicholson W.L., Levine J.F.: Comparison of an
enzyme-linked immunosorbent assay to an indirect immunofluorescence
assay for the detection of antibodies to Borrelia burgdorferi in the dog.
Veterinary Microbiol 1991, 26, 179-190. (Greene et al. 1991)
Greene C.E., Straubinger R.K.: Borreliosis. In: Greene CE (Ed): Infectious
Diseases of the Dog and Cat. 3rd edition. Saunders Elsevier. St. Louis. 2006, 417435. (Greene et Straubinger 2006)
Hančil J.: Lymeská borelióza. In: Duniewicz M. a kol. (Eds): Neuroinfekce.
Maxdorf, Praha, 1999, 207- 214. (Hančil 1999)
Hovius K.E.: Borreliosis. In: Shaw SE, Day MJ (Eds): Arthropod-borne Infectious
Diseases of the Dog a Cat. Manson Publishing Ltd, London. 2005, 100 – 109.
(Hovius 2005)
Hovius K.E., Beijer B., Rijpkema S.G.T., Bleumink-Pluym N.M.C., Houwers D.J.:
Identification of four Borrelia burgdorferi sensu lato species in Ixodes ricinus
ticks collected from Dutch dogs. Vet Quart 1999a, 21, 143-145. (Hovius et al.
1999a)
Hovius K.E., Rijpkema S.G.T., Westers P., Zeist B.A.M. van der, Asten F.J.A.M.
van, Houwers D.J.: A serological study of cohorts of young dogs, naturally
exposed to Ixodes ricinus ticks, indicates seasonal reinfection by Borrelia
burgdorferi sensu lato. Vet Quart 1999b, 21, 16-20. (Hovius et al. 1999b)
Hovius K.E., Stark L.A.M., Bleumink-Pluym N.M.C., Pol I. van de, Verbeek-De
Kruif N., Rijpkema S.G.T., Schouls L.M., Houwers D.J.: Presence and distibution
of Borrelia burgdorferi sensu lato species in internal organs and skin of
naturally infected symptomatic and asymptomatic dogs, as detected by
polymerase chain reaction. Vet Quart 1999c, 21, 54-58. (Hovius et al. 1999c)
Chang I.F., Novosel V., Chang C.F., Summers B., Ma D.P., Chiang Y.W., Acree
W.M., Chu H.J., Shin S., Lein D.H.: Experimental induction of chronic borreliosis
in adult dogs exposed to Borrelia burgdorferi-infected ticks and treated with
dexamethasone. Am J Vet Res 2001, 62, 1104-1112. (Chang et al. 2001)
Jacobson R.H., Chang Y.F., Shin S.J.: Lyme disease: laboratory diagnosis of
infected and vaccinated symptomatic dogs. Semin Vet Med Surg (Small
Anim) 1996, 11, 172-182. (Jacobson et al. 1996)
Kahl O., Stein J., Janetzki C., Radda A., Knűlle W.: Vorkommen und
Verbreitung der Schildzecke Ixodes ricinus in Berlin und ihre Trägerrrolle für das
FSME-Virus und Borrelia burgdorferi. Comp. Abst. 1992, 15, 9. (Kahl et al. 1992)
Kornblatt A.N., Urband P.H., Steere A.C.: Arthritis caused by Borrelia
burgdorferi in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1985, 186, 960-4. (Kornblatt et al.
1985)
Kybicová K.: Borrelia burgdorferi sensu lato and Anaplasma phagocytophilum
in the Czech Republic. Dizertační práce. UK Praha, 2010. (Kybicová 2010)
Levy S.A., Magnarelli L.A.: Relationship between development of antibodies
to Borrelia burgdorferi in dogs and the subsequent development of limb joint
borreliosis. J Am Vet Med Assoc 1992, 200, 344-347. (Levy et Magnarelli 1992)
17
Lissman B.A., Bosler E.M., Camay H., Ormiston B.G., Benach J.L.: Spirocheteassociated arthritis (Lyme disease) in a dog. J Am Vet Med Assoc 1984, 185,
219-220. (Lissman et al. 1984)
Magnarelli L.A., Anderson J.F., Levine H.R., Levy S.A.: Tick parasitism and
antibodies to Borrelia burgdorferi in cats. J Am Vet Med Assoc 1990, 197, 6366. (Magnarelli et al. 1990)
Opatová, P.: Srovnání patogenních bakterií Borrelia burgdorferi sensu lato a
Leptospira interrogans sensu lato. Bakalářská práce. PřF MU Brno, 2008, 36 s.
(Opatová 2008)
Postic, D., Garnier, M., Baranton, G.: Multilocus sequence analysis of atypical
Borrelia burgdorferi sensu lato isolates - description of Borrelia californiensis sp.
nov., and genomospecies 1 and 2. International Journal of Medical
Microbiology, 2007, 297, 263–271. (Postic et al. 2007)
Richter D., Schlee, D. B., Allgower, R., Matuschka, F. R. Relationships of a novel
Lyme disease spirochete, Borrelia spielmani sp. nov., with its hosts in central
Europe. Applied and Environmental Microbiology, 2004, 70, 6414–6419.
(Richter et al. 2004)
Richter, D., Postic, D., Sertour, N., Livey, I., Matuschka, F. R., Baranton, G.:
Delineation of Borrelia burgdorferi sensu lato species by multilocus sequence
analysis and confirmation of the delineation of Borrelia spielmanii sp. nov.
International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2006, 56,
873–881. (Richter et al. 2006)
Rudenko N., Golovchenko M., Mokráček A., Piskunová N., Růţek D., Mallatová
N., Grubhoffer L.: Detection of Borrelia bissettii in cardiac valve tissue of a
patient with endocarditis and aortic valvestenosis in the Czech Republic. J.
Clin. Microbiol. 2008, 46, 3540-3543. (Rudenko et al. 2008)
Rudenko N., Golovchenko M., Grubhoffer L., Oliver J. H. Jr.: Borrelia
carolinensis sp. nov. – a new (14th) member of Borrelia burgdorferi sensu lato
complex from the southeastern United States J. Clin. Microbiol. 2009a, 47, 134141. (Rudenko et al. 2009a)
Rudenko N., Golovchenko M., Lin T., Gao L., Grubhoffer L., Oliver J.H. Jr.:
Delineation of a new species of the Borrelia burgdorferi sensu lato complex,
Borrelia americana sp. nov. J. Clin. Microbiol. 2009b, 47, 3875-3880. (Rudenko
et al. 2009b)
Rudenko N, Golovchenko M, Růţek D, Piskunova N, Mallátová N, Grubhoffer
L.: Molecular detection of Borrelia bissettii DNA in serum samples from patients
in the Czech Republic with suspected borreliosis. FEMS Microbiol. Letters 2009,
292, 274-281. (Rudenko et al. 2009c)
Skotarczak B., Wodecka B., Rymaszewska A., Sawczuk M., Maciejewska A.,
Adamska M., Hermanowska-Szpakowicz T., Świerzbińska R.: Prevelance of
DNA and antibodies to Borrelia burgdorferi sensu lato in dogs suspected of
borreliosis. Ann Agric Environ Med 2005, 12, 199–205. (Skotarczak et al. 2005)
Skotarczak B., Wodecka B.: Molecular evidence of the presence of Borrelia
burgdorferi sensu lato in blood samples taken from dogs in Poland. Ann Agric
Environ Med 2003,10, 113–115. (Skotarczak et Wodecka 2003)
18
Straubinger R.K.: PCR-Based Quantification of Borrelia burgdorferi Organisms
in Canine Tissues over a 500-Day Postinfection Period. J Clin Microbiol 2000, 38,
2191-2199. (Straubinger 2000)
Straubinger R.K., Straubinger A.F., Härter L., Jacobson R.H., Chang Y.F.,
Summers B.A., Erb H.N., Appel M.J.: Borrelia burgdorferi migrates into joint
capsules and causes an up-regulation of interleukin-8 in synovial membranes
of dogs experimentally infected with ticks. Infect Immun, 1997a, 65, 1273–
1285. (Straubinger et al. 1997a)
Straubinger R.K., Summers B.A., Chang Y.F., Appel M.J.G.: Persistence of
Borrelia burgdorferi in experimentally infected dogs after antibiotic treatment.
J Clin Microbiol 1997b, 35, 111-116. (Straubinger et al. 1997b)
Štefančíková A., Tresova G., Peťko B., Škardová I., Sesztáková E.: ELISA
comparison of three whole-cell antigens of Borrelia burgdorferi sensu lato in
serological study of dogs from area of Košice, eastern Slovakia. Ann Agric
Environ Med 1998, 5, 25-30. (Štefančíková et al. 1998)
Wittenbrink, M.M., Failing, K., Krauss, H.: Enzyme-linked immunosorbent assay
and immunoblot analysis for detection of antibodies to B. burgdorferi in dogs.
The impact of serum absorption with homolog. and heterolog. bacteriae.
Veterinary Microbiology, 1996, 48, 257-268. (Wittenbrink et al. 1996)
Klíšťová meningoencefalitida psŧ
http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm
http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm
Danielova V., Rudenko N., Daniel M., Holubova J., Materna J., Golovchenko
M., Schwarzova L.: Extension of Ixodes ricinus ticks and agents of tick-borne
diseases to mountain areas in the Czech Republic. Int J Med Microbiol. 2006,
296, Suppl 1, 48-53. (Danielova et al. 2006)
Dumpis U., Crook D., Oksi J.: Tick-borne encephalitis. Clinical Infectious
Diseases, 1999, 28, 882-890. (Dumpis et al. 1999)
Duniewicz M.: Arbovirózy. In: Duniewicz M. a kol. (Eds): Neuroinfekce. Maxdorf,
Praha. 1999, 119 - 128. (Duniewicz 1999)
Farkas R.: Tick-borne viral encephalitis of dogs and cats. In: Beugnet F et al.
(Eds): Guide to Major Vector-borne Diseases of Pets. Merial, Lyon. 2002, 179 184. (Farkas 2002)
Galia F., Rampas J., Hollender L.: Laboratorní infekce encefalitickým virem.
Čas. Lék. Čes. 1949, 88, 224-229. (Galia et al. 1949)
Hubálek Z., Halouzka J.: Arthropod-borne viruses of vertebrates in Europe.
Acta Scientiarum Naturalium Brno, 1996, 30, 1 – 95. (Hubálek et Halouzka
1996)
Kleiter I., Steinbrecher A., Flugel D., Bogdahn U., Schulte-Mattler W.:
Autonomic Involvement in Tick-borne Encephalitis (TBE): Report of Five Cases.
Eur J Med Res., 2006, 30,11, 261-5. (Kleiter et al. 2006)
Klimeš J., Juřicová Z., Literák I., Schánilec P., Trachta e Silva E.: Prevalence of
antibodies to tickborne encephalitis and West Nile flaviviruses and the clinical
signs of tickborne encephalitis in dogs in the Czech Republic. Vet Rec 2001,
148, 17-20. (Klimeš et al. 2001)
19
Kunz Ch.: Tick-borne encephalitis in Europe. Acta Liedensia 60, 1 – 14. (Kunz
1992)
Kunz Ch.: TBE – a Risk Factor for Travellers. Zent.bl. Bakteriol., 1999, 289, 511 –
512 (Kunz 1999)
Muller K., Konig M., Thiel H.J.: Tick-borne encephalitis (TBE) with special
emphasis on infection in horses. Dtsch Tierarztl Wochenschr., 2006, 113, 147-51.
(Muller et al. 2006)
Reiner B, Fischer A, Godde T, Muller W.: Clinical diagnosis of canine tick-borne
encephalitis (TBE): contribution of cerebrospinal fluid analysis (CSF) and CSF
antibody titers. Zentralblatt-fur-Bakteriologie. 1999, 289, 5-7, 605-609. (Reiner et
al. 1999)
Rieger M. A., Nübling M., Müller W., Hasselhorn H-M., Hofmann F.: „TBE in foxes
study group“: Foxes as Indicators for TBE Endemicity – a Comparativ
Serological Investigation. Zent.bl. Bakteriol., 1999, 289, 610 – 618. (Rieger et al.
1999)
Skarpaas T., Golovljova I., Vene S., Unn L., Sjursen H., Plyusnin A., Lundkvist A.:
Tickborne encephalitis virus, Norway and Denmark. Emerg Infect Dis., 2006, 12,
1136-8. (Skarpaas et al. 2006)
Suss J., Klaus C., Diller R., Schrader C., Wohanka N., Abel U.: TBE incidence
versus virus prevalence and increased prevalence of the TBE virus in Ixodes
ricinus removed from humans. Int J Med Microbiol., 2006, 22, S1, 63-68. (Suss et
al. 2006)
Weissenböck H., Holzmann H.: Immunhistologischer Nachweis der
Frühsommer-Meningoencephalitis beim Hund in Österreich. Wiener
Tierärzliche Monatschrift 84, 34 – 38. (Weissenböck et Holzmann 1997)
Zeman P., Januska J.: Epizootiologic background of dissimilar distribution of
human cases of Lyme borreliosis and tick-borne encephalitis in a joint
endemic area. Comparative-Immunology,-Microbiology-and-InfectiousDiseases, 1999, 22, 247-260. (Zeman et Januska 1999)
20
VYŠETŘENÍ CEREBROSPINÁLNÍHO MOKU - TECHNIKA ODBĚRU A
INTERPRETACE VÝSLEDKŦ
MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek, MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D.
Oddělení vnitřních chorob, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno
Fyziologie tvorby CSF
Mozkomíšní mok (CSF) neboli likvor je produkován v chorioidálních
plexech mozkových komor, odkud prostupuje přes strop IV. mozkové komory
na konvexitu hemisfér, do cisteren a páteřního kanálu. Likvor vyplňuje
mozkové komory, subarachnoidální prostory, cisterny a vak plen v páteřním
kanálu (Adam 1999) a vstřebává se v mozkových ţilních splavech. CSF je
produkován nepřetrţitě v mnoţství 0,1 – 0,3 ml/min. Normální tlak CSF kolísá
mezi 8 – 12 mm Hg (Reece 1998).
Indikace a kontraindikace odběru CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di
Terlizzi R. et Platt S. R. 2009, Fitzmaurice 2010)
Indikacemi k odběru a vyšetření CSF jsou nejčastěji průkaz či vyloučení
zánětlivých/infekčních
onemocnění,
demyelinizačních
procesů,
subarachnoidálního krvácení eventuálně průkaz nádorové infiltrace centrální
nervové soustavy (CNS).
Vţdy je potřeba mít na mysli, ţe odběr CSF není vţdy bez rizika, obzvláště u
malých a toy plemen psů a u koček.
Mezi kontraindikace odběru CSF patří zejména:
1. Zvýšený nitrolební tlak
Mezi nejčastější projevy zvýšeného nitrolebního tlaku patří progresivní
dezorientace vedoucí aţ k prohlubujícím se změnám vědomí (stupor – koma),
můţe být přítomna mydriáza. V těchto případech můţe provedení odběru
vézt k herniaci okcipitálních laloků přes tentorium nebo herniaci mozkového
kmene (MK) nebo mozečku přes foramen magnum. V případě
subarachnoidálního krvácení můţe dojít k jeho obnovení vedoucímu opět
k herniaci nebo meningeálnímu dráţdění.
2. Mechanická instabilita cervikokraniální oblasti
V případě fraktur v horní části krční páteře nebo lebky nebo v případě
subluxace krčních obratlů se stává mícha při manipulaci snadněji zranitelnou.
3. Herniace přes foramen magnum nebo léze utlačující mozkový kmen
V případech herniace přes foramen magnum je větší riziko traumatizace
vyhřezlých struktur spinální jehlou. Herniaci můţeme předpokládat, pokud jsou
postiţeny kraniální nervy (CN) IX. - XII., při postupující mydriáze nebo anizokorii
nebo při progresivním zhoršování vědomí.
4. Rizika anestezie
Pokud se celková anestezie jeví z jakéhokoliv důvodu riskantní, je odběr
mozkomíšního moku kontraindikován.
21
Základní vybavení pro odběr CSF
Základním vybavením pro odběr CSF jsou spinální jehla se stiletem a
zkumavky (Eppendorf), které musí být pro případnou kultivaci CSF sterilní.
Měření tlaku CSF většina pracovišť neprovádí.
Technika odběru CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di Terlizzi R. et Platt SR.
2009, Fitzmaurice 2010)
Odběr a základní vyšetření CSF by měla být činnost zvládnutelná v kterékoli
standardní veterinární ordinaci, která umoţňuje hospitalizaci pacientů.
Základními poţadavky pro odběr CSF je celková anestezie a pravidla
aseptického přístupu
Odběr CSF provádíme ze subarachnoidálního prostoru v oblasti cisterna
magna nebo z lumbálního míšního vaku.
Kraniální punkce (odběr z cisterna magna)
Týlní část lebky a dorzální část krku oholíme a důkladně povrch kůţe
zdesinfikujeme. Pacienta poloţíme do laterální polohy týlem a dorzální
stranou krku blízko k hraně stolu. Pro pravorukého odebírajícího uloţíme
pacienta na pravý bok.
Pomocník drţí hlavu kolmo na podélnou osu nataţeného krku. Podélnou osu
krku i podélnou osu hlavy udrţujeme paralelně s podloţkou.
Existují 2 moţné, srovnatelné metody kraniální punkce:
1) Místo odběru vytyčíme průsečíkem linií spojujících okcipitální
protuberanci a dorzálním obloukem axisu a kolmou linií v úrovni kraniálního
výběţku ala atlantis. Mírně kaudálně za středem vzdálenosti mezi tímto
bodem a okcipitální protuberancí vypalpujeme prohlubeň v měkkých tkáních
a mírně kaudálně za touto prohlubní je místo vpichu spinální kanyly. (Nebo téţ
průsečíkem podélné osy a kolmice v úrovni kaudálního výběţku ala atlantis.)
Kanylu zavádíme kolmo na kůţi a paralelně s podloţkou.
2) Místo odběru je v průsečíku podélné osy a kolmé linie v úrovni kraniálního
výběţku ala atlantis. Jehlu zavádíme pod úhlem směřujícím k úhlu čelisti a
paralelně s podloţkou.
Obrázek 1: Zavádění spinální kanyly pro odběr CSF
22
Kaudální (lumbální) punkce
Oblast bederní páteře oholíme a povrch kůţe důkladně zdesinfikujeme.
Pacienta poloţíme do laterální polohy. Bederní část stočíme do flexe. U psa
provádíme odběr v meziobratlových prostorech L5 – L6 nebo L6 - L7, u koček
v prostoru L7 – S1, vţdy kraniálně před trnovým výběţkem. Spinální kanylu
zavádíme kolmo a vodorovně s podloţkou, dokud nezačne vytékat mok
(odběr z dorzálního subarachnoidálního prostoru). Další moţností je projít
nervovými strukturami aţ na dno páteřního kanálu (odběr z ventrálního
subarachnoidálního prostoru). Doporučována je spíše první varianta.
Kraniální punkce je vyuţívána daleko častěji neţ odběr kaudální, i s ohledem
na to, ţe kaudální odběr je technicky náročnější a jeho výtěţnost bývá menší.
S ohledem na převáţně kraniokaudální tok likvoru by mělo místo odběru leţet
kaudálně za předpokládaným místem léze. Kraniální punkce proto bývá
vyuţívána při onemocněních intrakraniálních a kaudální punkce při
předpokládané míšní lokalizaci.
Celkový objem odebraného likvoru by neměl u psů a koček přesáhnout 1 ml
CSF na 5 kg ţ. hm. (Di Terlizzi R. et Platt S. R. 2009)
Metodika zpracování CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di Terlizzi R. et
Platt SR. 2009, Fitzmaurice 2010)
Makroskopické vyšetření
Při makroskopickém vyšetření hodnotíme zbarvení, zákal a případné příměsi.
Zbarvení
Zbarvení hodnotíme v rozptýleném homogenním světle proti bílému podkladu
a můţeme ho porovnat s vodou. Fyziologicky je CSF bezbarvý, čirý,
připomínající vodu.
Jako abnormální můţeme pozorovat jasně červené zbarvení při příměsi
čerstvé krve, které bývá nejčastěji způsobeno arteficiálním krvácením při
samotném odběru.
Temně červené aţ hnědé zbarvení CSF můţeme někdy pozorovat při
předcházejícím nebo chronickém krvácení do likvorových cest.
Ţluté nebo naţloutlé zbarvení (xantochromie) bývá způsobeno bilirubinem a
vypovídá o krvácení starém 48 hodin a více. Mezi další moţné příčiny patří
těţká ţloutenka, hydrocefalus, poruchy cirkulace CSF, kompresivní léze nebo
vysoká koncentrace bílkovin v CSF.
Šedé aţ šedomodré zbarvení bývá způsobeno hnisavým zánětem nejčastěji
při hnisavých meningitidách.
Zákal
Případný zákal posuzujeme vizuálně. V případě zbarvení CSF můţe být
posouzení zákalu obtíţné a doporučuje se za zkumavku umístit list s tištěným
textem. V případě zbarveného, ale čirého moku by měl být text čitelný,
v případě zákalu je text zastřený. V některých případech můţeme i u
normálního moku pozorovat mírnou opalescenci.
V případě zákalu způsobeného krvácením je likvor po odstředění čirý, ale
můţe být zbarvený. Zákal bývá spojený i s výraznou pleocytózou (
500buněk/µl), a to zvláště v případě hnisavých zánětů nebo deskvamujících
tumorů (nejčastěji lymfom).
23
Příměsi
Sraţeniny nebo fibrinové vločky pozorujeme při kontaminaci krví při těţkých
(nejčastěji hnisavých) zánětech nebo krvácení.
Mikroskopické (cytologické) vyšetření
Cytologie kvantitativní
Preparáty pro kvantitativní cytologii musí být připraveny barvením dobře
(šetrně) promíchaného moku, abychom se vyhnuli „falešně“ pozitivní
pleocytóze, jako důsledku cytosedimentace moku.
Kvalitativní vyšetření provádíme počítáním jaderných buněk ve FuchsRosenthalově komůrce. Pro zvýraznění jader barvíme CSF v poměru 1 : 10
metylenovou modří (nebo kterýmkoli jiným barvivem pro barvení jader). Na
našem pracovišti provádíme barvení na hodinovém sklíčku, které v průběhu
barvení umoţňuje šetrné promíchávání CSF s barvivem. Po cca 10 minutách
barvení naneseme obarvený likvor do počítací komůrky kryté krycím sklíčkem
a počítáme pod mikroskopem pod 10 – 20-ti násobným zvětšením. Buňky
počítáme ve všech čtvercích obou komůrek a počty následně
zprůměrujeme. Celkový objem jedné komůrky je 3,2 µl a proto se často počty
uvádějí ve formátu počet buněk/3. Následným vydělením počtu buněk třemi
dostaneme počet buněk v µl. Fyziologické hodnoty viz níţe Základní
likvorologické obrazy v mozkomíšním moku, normální obraz.
Cytologie kvalitativní
Kvalitativní cytologii provádíme počítáním diferenciálního rozpočtu preparátu
obarveného běţným hematologickým barvením (Giemsa, May-GrünwaldGiemsa, Wright). Na našem pracovišti pouţíváme rychlého barvení
Hemacolor.
Pro zhotovení cytologického preparátu můţeme vyuţít několik metod
zvyšujících koncentraci buněk. Kaţdá z metod má svoje výhody i nevýhody.
1. Centrifugace
Odstředění
provádíme
v konických
mikrozkumavkách
(Eppendorf).
Odstředění musí být velice šetrné, protoţe buňky CSF jsou v nízkoproteinovém
prostředí likvoru velice křehké a náchylné k destrukci. Centrifugujeme po
dobu 5 minut při 100- maximálně 500 otáčkách/minutu. Sediment aspirujeme
šetrně do stříkačky, nakapeme několik kapek na podloţní sklíčko a fixujeme
proudem chladného vzduchu. Po zaschnutí barvíme běţnou technikou.
Výhody: Zvýšení koncentrace buněk i při nízkém celkovém počtu, minimální
ztráty buněk.
Nevýhody: Riziko zvýšené fragility buněk.
2. Sedimentace
Pasivní gravitační cytosedimentaci provádíme umístěním tubusu (např. část
injekční stříkačky) na podloţní sklíčko za pomoci fixačního gelu. 1 – 3 ml CSF
necháme 10 - 15 minut sedimentovat a následně šetrně aspirujeme
supernatant a odstraníme tubus. Sediment fixujeme studeným vzduchem,
šetrně odstraníme fixační gel a obarvíme.
Výhody: Zvýšení koncentrace buněk i při celkovém nízkém počtu, minimální
ztráty buněk, nejšetrnější způsob sedimentace.
Nevýhody: Riziko kontaminace fixačním gelem.
24
Další moţností je vyuţití speciálních cytosedimentačních komŧrek (např.
Saykova komůrka), ve kterých k sedimentaci dochází aktivním odsáváním
tekuté sloţky pomocí filtračního papíru.
Výhody: Šetrná metoda, minimální poškození buněk
Nevýhody: Ztráta tekuté sloţky CSF, která by mohla být vyuţita pro další
vyšetření (biochemie, sérologie ...). Při rychlém odsávání riziko odsátí i
některých buněk.
V cytologických preparátech nacházíme buňky leukocytární řady, nejčastěji
mononukleáry (lymfocyty a monocyty) často v různých stádiích aktivace.
Standardní lymfocyty se mohou vyvíjet přes aktivované lymfocyty aţ do
stádia plasmocytů, které se projeví zvýrazněním struktury jader, zobrazením
jadérek a zvýrazněním cytoplasmy. Monocyty se aktivují na makrofágy, kdy
můţeme pozorovat vakuolizaci cytoplasmy i s fagocytovaným obsahem.
Obrázek 2: Cytologické nálezy v CSF:
a) malé lymfocyty
b) aktivované lymfocyty
c) aktivované monocyty
d) aktivovaný monocyt a malý lymfocyt
25
e) malý lymfocyt a neutrofil
Biochemické vyšetření
Zvláště v humánní, ale i ve veterinární medicíně se podle různých zdrojů
doporučuje široká škála biochemických parametrů, které se ale s postupem
doby mění.
Mezi základní parametry patří stanovení celkové bílkoviny a glukózy v CSF.
Hladina celkové bílkoviny
Většina proteinů CSF pochází z plazmatických bílkovin (Reiber 2003, Di Terlizzi
R. et Platt SR. 2009). Bílkoviny CSF jsou z 80 – 95 % tvořeny albuminem. Zbytek je
tvořen prealbuminem, globuliny (, , ) a stopami specifických proteinů
(transthyretin, retinol-binding protein, tau protein, bazický myelinový protein a
další) (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009).
Pro rychlou orientaci lze po odběru provést tzv. Pandyho reakci, pomocí které
můţeme orientačně zachytit zvýšené hladiny celkové bílkoviny (zvl. globuliny).
Jedná se o rychlou reakci CSF s 10 % roztokem fenolu. Reakce se hodnotí jako
negativní aţ ++++.
Obrázek 3: Orientační Pandyho zkouška
a)
c)
b)
d)
26
e)
Legenda: a) negativní reakce, b) + = mírná opalescence (při levém okraji /na
č. 9/), c) ++ = mírný zákal (při spodním okraji /na č. 6/), d) ++ = zákal (při
spodním okraji /na č. 6/) a +++ = (při horním okraji /na č. 12/), e) ++++ =
výrazný zákal
V naší praxi jsme schopni stanovovat pouze hodnoty celkové bílkoviny (CB) v
CSF, stanovení hladiny albuminu (Alb) a dalších proteinových sloţek není
běţně dostupné. Jedinou moţností je separace jednotlivých proteinových
sloţek pomocí elektroforézy (ELFO). Pro toto vyšetření je většinou nutná
spolupráce s externí laboratoří, která je patřičně přístrojově vybavena.
Obrázek 4: Elektroforéza CSF (normální nález)
Na základě zjištěných hodnot Alb v séru a CSF jsme potom schopni vyhodnotit
albuminový kvocient (AQ), na základě kterého můţeme zhodnotit
integritu/narušení hematoencefalické bariéry.
AQ = albuminový kvocient, CSF alb = albumin CSF (mg/dl), S alb = albumin
séra (g/dl).
AQ  2,35 svědčí o jejím narušení (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009).
Hladina glukózy v CSF
Pro posouzení hladiny glukózy v CSF je nezbytné paralelně vyšetřit i její hladinu
v periferní krvi. Fyziologicky tvoří hodnoty v CSF 80 % hodnot sérových.
Další vyšetření
27
Z dalších doporučovaných hodnot jsou nejčastěji uváděny aspartát-amino
transferáza (AST), kreatinkináza (CK), laktátdehydrogenáza (LDH) a laktát. I
kdyţ jsou některé z těchto parametrů opakovaně doporučovány a následně
zatracovány, spočívá jejich význam hlavně v detekci poškození CNS, ale
většinou nemají prognostický význam ani význam pro upřesnění lokalizace.
Dalšími moţnostmi vyšetření jsou vyšetření IgG, IgA, IgM v CSF, stanovení DNA
některých původců pomocí PCR, stanovení specifických protilátek proti
některým původcům a spektrofotometrie, která můţe napomoci určení stáří
krvácení do CSF.
Na základě stanovení IgG v séru a CSF můţeme spočítat tzv. IgG index.
CSF IgG = IgG likvoru, S IgG = IgG séra, CSF alb = albumin CSF, S alb = albumin
séra
IgG index  0,272, současně s normální hodnotou AQ, svědčí o intratekální
produkci protilátek (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009).
Průtoková cytometrie můţe při vyšší celularitě moku pomoci při identifikaci
jednotlivých leukocytárních subpopulací. Například při infiltraci mening při
lymfoblastických leukemiích.
Základní likvorologické obrazy v mozkomíšním moku
Klasifikace obrazů (Glosová 1998):
1. normální
2. akutní zánět
3. chronický zánět
4. reaktivní obraz
5. krvácení do CSF
1. normální obraz
Makroskopické vyšetření:
Čirý, bez příměsí a zbarvení.
Kvantitativní cytologie:
CSF by neměl obsahovat erytrocyty, ale ty bývají v moku nacházeny v malém
mnoţství jako důsledek arteficiálního krvácení při odběru (zavádění spinální
kanyly).
Kvalitativní cytologie:
V normálním CSF bývá jen malé mnoţství mononukleárů (lymfocyty,
monocyty), v závislosti na místě odběru 5 (- 10) buněk/µl. Při kaudální punkci
bývá buněk více. Lymfocyty tvoří obvykle 65 – 80 % mononukleárů. Neutrofily
bychom v normálním likvoru neměli zaznamenat, ale v mnoţství do 2 – 4 %
mohou pocházet z kontaminace arteficiální krví.
Biochemické vyšetření:
Celková bílkovina dosahuje u psů hodnot maximálně 0,25 g/l (kraniální
punkce) resp. 0,35 – 0,45 g/l (kaudální punkce) (Fitzmaurice 2010), u koček
maximálně 0,2 g/l. Hladiny glukózy se u psů pohybují v rozmezí 2,7 - 4,2
mmol/l, u koček 3,2 - 4,2 mmol/l (75 – 80 % sérové glukózy).
2. akutní zánět
28
V případě akutního zánětu bývá často narušena hematoencefalická bariéra,
a proto můţeme často pozorovat příměs krve, xantochromní zbarvení,
v případě vysoké celularity opalescenci a při hodnotách nad 500 b./µl aţ
zákal (Glosová 1998).
Celkový počet buněk je v případě akutního zánětu značně variabilní a můţe
kolísat v rozmezí 10 – 1000 b./µl .
Polymorfonukleární pleocytózu (převaha neutrofilních granulocytů) můţeme
pozorovat u bakteriálních zánětů, které se u psů a koček vyskytují zcela
sporadicky. Různé procento zastoupení neutrofilů v akutní fázi zánětu bývá i
v počáteční fázi virových a imunitně zprostředkovaných procesů.
V závislosti na terapii se můţe likvorologický obraz, i v akutní fázi, rychle měnit
a přechází často v lymfocytární a monocytární pleocytózu s aktivací těchto
buněk. S postupným přechodem do chronicity nebo při efektivní terapii se
počty buněk sniţují aţ k normálu.
Monocytární pleocytózu s případnou aktivací pozorujeme i v případě
traumat, kompresivních onemocnění a neoplazií CNS jako tzv. součást
úklidové reakce.
V akutní fázi zánětu dochází jak vlivem intratekální produkce, tak i vlivem
narušené hematolikvorové bariéry k vzestupu celkové bílkoviny a to převáţně
globulinové frakce. Orientační Pandyho reakce bývá pozitivní. Hladiny
glukózy mohou být sníţeny.
3. chronický zánět
Při makroskopickém vyšetření můţe být likvor zcela čirý nebo můţeme
pozorovat pouze mírné xantochromní zabarvení, eventuálně mírnou
opalescenci.
29
Počty buněk se s postupem do chronicity procesu sniţují, v některých
případech aţ k normě. Celkové počty se obvykle pohybují mezi jednotkami
aţ desítkami buněk v µl.
I při niţším zastoupením buněk bývá při kvalitativní cytologii zjišťována
aktivace jednotlivých buněk. Monocyty jsou aktivovány na makrofágy, často
pozorujeme vakuolizaci cytoplasmy a fagocytózu částí nebo i celých buněk.
Z lymfocytárních buněk pozorujeme aktivované lymfocyty aţ plasmocyty, ale
není neobvyklé, ţe v této fázi bývá i velké procento malých neaktivovaných
lymfocytů. Z toho vyplývá, ţe i při normálním počtu buněk je nezbytné provést
důkladnou kvalitativní cytologii.
V chronickém stádiu bývají hodnoty celkové bílkoviny variabilní v závislosti na
vyvolávající příčině. U kompresivních onemocnění bývají zvýšeny pouze
mírně, u infekčních a imunitních onemocnění můţe být zvýšení výraznější.
4. reaktivní obraz
Jako reaktivní obraz se označuje pleocytóza, která není způsobena infekcí,
ale je reakcí na iritaci nervového systému (trauma, předcházející odběr CSF,
chemoterapie nebo ozařování, reakce na neoplazie CSN apod.)
Dominujícím nálezem tohoto stádia je monocytóza s aktivací aţ do stádia
makrofágů (erytrofágy, lipofágy).
5. krvácení do CSF
Kvalitativní cytologie je poměrně spolehlivou metodou pro posouzení stáří
krvácení.
Nálezy po jednorázovém krvácení (viz tabulka 1).
30
Tabulka 1: Odhad stáří krvácení do CNS (převzato z Glosová 1998)
Závěr
Vyšetření CSF je součástí panelu vyšetřovacích metod v neurologii.
V některých případech můţe vést ke stanovení definitivní diagnózy, častěji
však můţe pomoci společně s ostatními vyšetřovacími metodami k upřesnění
diferenciálních diagnóz.
Důleţité je uvědomit si, ţe změny v CSF probíhají dynamicky a bylo by chybou
je posuzovat schematicky bez ohledu na dobu trvání procesu a jeho
ovlivňování (např. medikací).
31
Reference a zdroje
Adam P.: Likvorologie. In: Duniewicz M. a kol.: Neuroinfekce. Maxdorf, Praha.
1999, 21- 85. (Adam 1999)
Di Terlizzi R., Platt S. R.: The function, composition and analysis of cerebrospinal
fluid in companion animals: part II - analysis. Vet J. 2009; 180, 15-32. (Di Terlizzi
R. et Platt SR. 2009)
Evans R. J.: Cerebrospinal fluid examination. In: Wheeler S. J.: Manual of Small
Animal Neurology, BSAVA 1989, 52 – 62. (Evans R. J. 1989)
Fitzmaurice S. N.: Appendix 3 Collection of CSF. Appendix 4 CSF analysis. In:
Fitzmaurice S. N.: Small Animal Neurology, 2010, 312 – 314. (Fitzmaurice 2010)
Glosová L.: Cytologický atlas mozkomíšního moku. Galén, 1998, 13 – 88.
(Glosová 1998)
Reece W. O.: Mozkové obaly a mozkomíšní mok. In: Reece W. O.: Fyziologie
domácích zvířat, Grada Publishing, 1998, 34 – 37. (Reece 1998)
Reiber H.: Proteins in cerebrospinal fluid and blood: barriers, CSF flow rate and
source-related dynamics. Restor. Neurol. Neurosci. 2003; 21, 79–96. (Reiber
2003)
32
TECHNIKA ZHOTOVENÍ RTG SNÍMKŦ HLAVY A PÁTEŘE: ZÁKLADY INTERPRETACE
Oddělení zobrazovacích metod, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno
Úvod
Rentgenologické (rtg) vyšetření hlavy z hlediska neurologických
onemocnění není příliš časté. Za nízkou vypovídací hodnotu nativních rtg
snímků hlavy můţe sloţitá anatomie a mnoţství kostěných struktur, které se
navzájem překrývají. Vhodnější je počítačová tomografie (CT) a magnetická
rezonance (MR), které kromě kostního podkladu umoţní zhodnocení i struktur
uvnitř neurokrania a měkkých tkání vně lebky. Nativní rtg vyšetření páteře
u malých zvířat, především psů, je ale poměrně časté. Obě anatomické
partie patří mezi komplexní trojrozměrné objekty. Interpretace rtg nálezů
z nativních snímků není jednoduchá a kromě znalostí anatomie vyţaduje
správně zhotovené projekce v dobré diagnostické kvalitě.
Technika zhotovení snímků je charakteristická dlouhými expozičními časy (↑
mAs a ↓ kV), a proto je relativně vysoké riziko pohybové neostrosti. Pro
eliminaci pohybových artefaktů, zabezpečení správné polohy pacienta a
dodrţení radiační bezpečnosti je nutná sedace nebo celková anestezie
zvířete. Nutností při rtg vyšetření lebky a páteře jsou dvě na sebe kolmé
(ortogonální) projekce. Hlavně u lebky, vzhledem k sloţité anatomii a
superpozici mnohých struktur, jsou nutné doplňkové (speciální) projekce. Pro
dobrou orientaci na snímku je nezanedbatelné správné označení stran.
Hlavně u šikmých projekcí je nutné respektovat určitá pravidla označování a
striktně je dodrţovat.
1.1 Rtg hlavy – technika
Vzhledem ke komplexní struktuře lebky, mnoţství kostěných struktur a
jejich superpozice, není vţdy moţné důkladné zhodnocení kostního podkladu
hlavy pouze ze dvou na sebe kolmých projekcí. Často je nutné zhotovit
doplňkové projekce. Vţdy je nutné určit oblast zájmu (dle klinického vyšetření)
a podle toho zvolit konkrétní projekce. Z neurologického hlediska je důleţité
neurokranium. Základní jsou dvě na sebe kolmé projekce, LLdx. a DV, příp.
VD. Z doplňkových to jsou projekce na foramen magnum a tympanické buly.
Pro zobrazení foramen magnum slouţí tzv. rostrodorzální-kaudoventrální šikmá
projekce (Ro30Do-CdVO). Nos je skloněný směrem k hrudníku cca o 30° a
rentgenový paprsek je centrovaný mezi oči. Pro zobrazení tympanických bul
se dají pouţít šikmé boční projekce a rostrokaudální (RoCd) projekce do
otevřené dutiny ústní. Šikmé boční projekce dosáhneme pouţitím
radiolucentních pomůcek, kterými podloţíme hlavu z dependentní strany a
dosáhneme ventrálního naklonění nedependentní strany. Touto polohou
zobrazíme nedependentní tympanickou bulu ventrálně od lebeční báze a
dependentní bula bude v superpozici se strukturami lebky. Z toho vyplýva, ţe
při pravoboční šikmé poloze (pes leţí na pravém boku) zobrazíme levou
tympanickou bulu a opačne. U dolichocefalických a mezaticefalických
33
plemen psů je moţné zhotovit RoCd projekci do otevřené dutiny ústní. Pes leţí
na zádech, nos směřuje kolmo vzhůru a dutina ústní je maximálně otevřená.
Paprsek centrujeme na kořen jazyka. Musíme dávat pozor, aby jazyk a
endotracheální kanyla byly dobře fixovány k mandibule a nedošlo k překryvu
s jednou z tympanických bul. Je-li to moţné, pacienta na tuto projekci
extubujeme. U brachycefalických plemen psů a hlavně u koček je vhodné
zhotovit i mírně modifikovanou RoCd polohu. Dutina ústní je zavřená a hlava
je v extenzi zhruba 10° od vertikální polohy (Ro10V-CdDoO). Centrujeme
těsně dorzálně od hyoidního aparátu.
1.2 Rtg hlavy – základy interpretace
Rentgenové vyšetření hlavy slouţí jako orientační vyšetření, které má
přehledně zobrazit lebku a lokalizovat patologii kostního podkladu pro
případné vyšetření počítačovou tomografií (CT) a nebo magnetickou
rezonancí (MR). Vzhledem k superpozici struktur je interpretace rtg snímků
obtíţná a vyţaduje správně zhotovené projekce, včetně různých speciálních
projekcí. Je vhodné porovnávat symetrii zobrazení (většina onemocnění je
unilaterální)
a
vhodná
je
i
konzultace
s atlasem.
Opatrná je interpretace u mladých zvířat, kde dochází k zobrazení mnoha
radiolucentních linií, které reprezentují švy mezi jednotlivými kostmi lebky.
Šikmé boční projekce pro zobrazení tymanickcýh bul jsou citlivé na nesprávné
polohování. Můţe dojít ke zkreslení kostěného ohraničení tympanické buly
(zesílení skořepiny při parciální superpozici), a tak k falešné pozitivitě nálezu.
u rostrokaudálních projekcí na tympanické buly je důleţitá poloha hlavy, aby
bylo zobrazení co nejvíc symetrické (vzájemné porovnání bul). Nutné je u této
projekce dobře fixovat jazyk k mandibule, aby nedošlo k jeho superpozici
s některou z bul, a tedy k falešnému zvýšení opacity v tympanické bule.
u koček je tympanická bula rozdělena na menší dorzolaterální a větší
ventromediální část. Hodnocení obou uvedených částí je nejlepší na RoCd
projekci do otevřené dutiny ústní. u Ro10V-CdDoO projekce je však moţné
lepší zhodnocení ventromediálního kompartmentu tymapnické buly.
Častým problémem je plemenná variabilita. Tato je nejvíc patrná
u splanchnokrania. v oblasti neurokrania je moţné pozorovat variabilitu
v utváření foramen magnum. u většiny brachycefalických jedinců je
okcipitální dysplazie bez klinických příznaků a rtg nález dysplastického
foramen magnum je pouze vedlejším.
U osteolytických procesů na lebce platí stejná pravidla jak u ostatních
kostních struktur. Patologický proces musí dosáhnout určitý stupeň osteolýzy,
neţ ji bude moţné detekovat na rtg snímku. Obecně platí, ţe je nutná ztráta
zhruba 30 aţ 60 % mineralizované hmoty, aby byly změny rentgenologicky
zobrazitelné. U kostí lebky je díky superpozici struktur detekce osteolýzy mírně
zhoršená.
2.1 Rtg páteře – technika
34
Nativní (bez pouţití kontrastní látky) rentgenové vyšetření páteře má
nízkou vypovídací hodnotu. Můţeme hodnotit pouze kostní podklad a
omezeně měkké tkáně okolo páteře. Z neurologického hlediska je
nejdůleţitější zhodnocení míchy a páteřního kanálu jako celku. Toto je
umoţněno pomocí kontrastního vyšetření páteřního kanálu (myelografie),
vyšetření počítačovou tomografií (CT) nebo vyšetření magnetickou rezonancí
(MR). Stejně jak u rtg vyšetření hlavy i u páteře dochází k superpozici struktur,
kterou řeší pouze transverzální zobrazení pomocí CT a MR. Navzdory tomu
patří nativní rtg vyšetření páteře mezi časté u veterinárních pacientů. Nutností
je sedace nebo celková anestezie pacienta. Jednak z důvodu delších
expozičních časů (technika stejná jak u rtg hlavy a riziko pohybové neostrosti),
tak z hlediska správné polohy pacienta a radiační bezpečnosti. Nutností je
paralelní poloha vyšetřovaného úseku se stolem. K tomuto účelu slouţí různé
radiolucentní polohovací pomůcky, kterými podkladáme určité části těla
zvířete a zajistíme tak správnou polohu vyšetřované části (viz následující
kapitoly). Páteř můţeme rozdělit na 5 úseků: krční, hrudní, bederní, kříţová a
ocasní. Na snímku má být vţdy zachycen celý úsek a minimálně jeden
obratel před a za daným úsekem.
2.1.1 Krční páteř
Krční páteř je relativně nejproblematičtější úsek z hlediska správné
polohy a vţdy vyţaduje sedaci nebo anestezii pacienta. Pro zhotovení kvalitní
boční projekce je nutné vypodloţení krku a hlavy radiolucentními
pomůckami, aby byla celá krční páteř ve stejné rovině jako hrudní obratle.
Hlava musí být v přesné boční poloze. Je nutné podloţit nos vatou nebo
radiolucentním klínem. Hrudní končetiny jsou taţeny kaudálně, aby se
zabránilo superpozici lopatek s kaudálním úsekem páteře. U psů s hlubokým
úzkým hrudníkem je moţné podloţit sternum klínem, aby nedocházelo k rotaci
těla. Pro hodnocení dens axis je vhodná šikmá boční projekce. Hlavu a krk
zvířete nepodkládame a necháme je leţet přirozeně. To vede
k dostatečnému našikmení krku a dobré vizualizaci dens axis. Pro
ventrodorzální (VD) projekci je zvíře poloţeno na záda. Hlava je v mírné
extenzi a hrudní končetiny jsou taţeny kaudálně. Podle velikosti pacienta je
moţné podloţit hlavu a krk radiolucentní podloţkou, aby byla krční páteř ve
stejné rovině jako ramena. u uspaných zvířat je nutné vyjmutí endotracheální
kanyly, aby nedocházelo k překryvu s obratlemi. Šikmé VD projekce (V45L-DR
a V45R-DL) umoţní dobré zobrazení intervertebrálních foramin a zjištění
pťípadné zvýšené opacity v nich. Centrace rtg paprsku je do oblasti C3-C4 a
vhodná je kolimace paprsku pouze na úzkou oblast kolem krční páteře
u obou projekcí.
2.1.2 Hrudní páteř
Pacient je v boční poloze, hrudní končetiny jsou taţeny kraniálně.
Sternum je podloţeno radiolucentním klínem (hlavně u psů s hlubokým úzkým
hrudníkem), aby byla páteř paralelně se stolem. Pro psrávnou boční projekci
je moţné vloţit mezi kolena pěnový klín (přesná boční poloha pánve) a
35
případně podloţit i hlavu a krk. Pro ventrodorzální projekci je pes poloţen na
záda. Hrudní končetiny směřují kraniálně a pánevní končetiny kaudálně.
U plné extenze pánevních končetin dochází k zvýraznění dorzální kyfózy,
proto je lepší ponechat kolena v mírné flexi. u obou projekcí centrujeme do
úrovně Th6-Th7 a kolimujeme primární záření na malou plochu kolem páteře.
2.1.3 Bederní páteř
Pacient je v boční poloze. Podobně jako u projekcí na hrudní páteř je
vhodná elevace sterna pomocí klínu. Hrudní končetiny jsou taţeny kraniálně a
zadní končetiny kaudálně s vypodloţením mezi koleny, pro správnou boční
polohu pánve a zabránění rotaci kaudálního úseku bederní páteře.
U některých jedinců je moţné pouţít radiolucentní podloţku nebo srolovanou
vatu na elevaci centrální části bederního úseku. Pro ventrodorzální projekci je
zvíře poloţeno na záda a hrudní končetiny směřují kraniálně a pánevní
kaudálně. Opět je vhodná mírná elevace kolen, která redukuje bederní
lordózu. Paprsek centrujeme do úrovně L4-L5 a kolimujeme pole na malou
oblast kolem páteře.
2.1.4 Kříţová kost
Pacient je v boční poloze s mírnou kaudální extenzí pánevních končetin.
Pro správnou boční polohu pánve je vhodné vloţit mezi kolena pěnovou
podloţku. Pro ventrodorzální projekci poloţíme pacienta na záda a podobně
jak u VD projekce hrudní a bederní páteře jsou kolena mírně elevována.
Dosáhneme tak paralelní polohu kříţové kosti s deskou stolu. Centrální
paprsek zaměříme do úrovně kyčelního hrbolu a kolimujeme na malou oblast
kolem kříţové kosti.
U velkých plemen je vhodné rozdělit jednotlivé úseky páteře na menší celky
z důvodu geometrie paprsku. Při zobrazení velkého úseku páteře na jeden
snímek dojde ke zkreslení na periferii snímku (nereální zobrazení
meziobratlových prostorů a otvorů), které vzniká díky divergentnímu šíření
rentgenových paprsků. z tohoto důvodu je vhodné rentgenovat samostatně
přechod krční a hrudní páteře (centrujeme na C7), přechod hrudní a bederní
páteře (centrujeme na Th13) a přechod bederní a kříţové páteře (centrujeme
na L7). Ze stejného důvodu se doporučuje zhotovit více rtg snímků hrudní a
bederní páteře. Najdeme-li na periferii některého snímku podezřelé místo,
zopakujeme nativní snímky v obou projekcích s centrováním na to konkrétní
místo. Jedině tak vyloučíme vliv geometrie paprsků.
2.2 Rtg páteře - základy interpretace
Stejně jak u rtg vyšetření hlavy i u páteře platí, ţe nejdůleţitější je správna
poloha zvířete. Ve většině případů je nutná sedace nebo anestezie pacienta.
v některých případech u klidných pacientů je moţné zhotovit boční projekce
hrudní, bederní a kříţové páteře za plného vědomí. Z důvodu rozbíhavého
šíření paprsků je nutné rozdělit vyšetření páteře na více snímků (viz výše).
36
Pro správnou interpretaci jsou nutné dvě na sebe kolmé projekce. Snad
jedinou výjimku tvoří posttraumatičtí pacienti, u kterých je podezření na
frakturu a luxaci páteře. V těchto případech stačí pro stanovení diagnózy
pouze jedna boční projekce. Jako alternativa ventrodorzální projekce se
v tomto případě nabízí VD projekce horizontálním paprskem. Pacient leţí
v boční poloze. Rtg kazeta je umístěna za páteř a rentgenka směřuje na
ventrální část těla. Rtg paprsek prochází tedy stejným směrem jak u VD
projekce, jen s tím rozdílem, ţe pacient leţí v boční projekci.
Kromě prvního (atlas) a druhého (axis) krčního obratle mají všechny obratle 5
osifikačních center. Tři pro tělo obratle a jedno pro kaţdou stranu obratlového
oblouku1. Tělo obratle se skládá ze dvou epifýz (kaţdá má svoje osifikační
centrum) a z centrální části (jedno osifikační centrum). Navzájem jsou tyto
části spojeny radiolucentními růstovými zónami (fýza). Atlas má pouze tři
osifikační centra. Jedno pro kaţdou stranu obratlového oblouku a jedno pro
tělo. Axis, nejdelší obratel krční páteře, má sedm osifikačních center. Jedno
pro kaţdou stranu obratlového oblouku a 5 pro tělo obratle. Znalost rozdělení
osifikačních center je důleţitá z hlediska správné interpretace rtg snímků krční
páteře u mladých zvířat.
2.2.1 Krční páteř
Tento úsek vykazuje největší variabilitu mezi jednotlivými obratli. Tvoří ji 7
obratlů. První obratel (C1, atlas) má výrazné transverzální výběţky, tzv. křídla.
Druhý krční obratel, axis (C2) má podlouhlý tvar, výrazný proc. spinosus a
výrůstek z kraniálního konce, tzv. dens axis. Detekovatelný je pouze na
šikmých bočních projekcích a na VD projekci. Kromě nespojených
osifikačních center, můţeme pozorovat na nativním rtg snímku radiolucentní
linii v centrální části oblouku C2, která odpovídá cévnímu kanálu. u starších
psů se často projevují degenerativní změny (geriatrická osteopenie) na
oblouku a trnovém výběţku C2. Změny jsou podobné agresivní osteolýze.
V atlanto-okcipitálním
a
atlanto-axiálním
spojení
nejsou
přítomné
intervertebrální disky. Následující obratle, C3 aţ C7 jsou svou stavbou
navzájem podobné. Výjimku tvoří pouze obratel C6, který má v porovnání
s nimi velké transverzální výběţky. Ty se nazývají lamina ventralis a jsou
rozlišovacím znakem C6. Výrazným znakem C3 aţ C7 úseku páteře jsou velké
kraniální kloubní výběţky (procc. articulares craniales), které pro superpozici
znemoţňují zobrazení intervertebrálních otvorů. Výjimku tvoří pouze kraniální
artikulární výběţky C3, které jsou menší. Tyto výběţky úplně chybí u C1 a C2.
Kromě C7 mají všechny obratle transverzální otvor, přes který prochází
vertebrální arterie. u obratle C7 tento otvor chybí protoţe a. vertebralis je
ventrálně od těla obratle C7. V kaudálním úseku C páteře (C4 aţ C6)
můţeme pozorovat dobře ohraničené radiolucentní zóny v dorzální části těla
obratle. Tyto radiolucence souvisí s transverzálním otvorem v pediklu kaţdého
obratle a nesmí být chybně interpretovány jako agresivní osteolytická léze.
37
První krční nerv vychází přes for. laterale C1. Druhý aţ osmý krční nerv vystupují
z páteřního kanálu přes intervertebrální otvory. Osmý krční nerv vychází ve
spojení C7-Th1.
Krční páteř koček se obecně neliší od psů. Obratle jsou pouze více
obdélníkové a mohou mít hrubší trabekulární vzor. Transverzální výběţky jsou
menší a na boční projekci mohou imitovat periostální reakci.
2.2.2 Hrudní páteř
Hrudní páteř se skládá ze 13 obratlů. Obratle mají typickou stavbu a
nejsou mezi nimi výrazné rozdíly. Kaudálním směrem klesá výška trnových
výběţků a zároveň se zvětšuje kaudální sklon. Jeden obratel má potom proc.
spinosus orientovaný kolmo na tělo obratle. Takový obratel se nazývá
antiklinální. Který obratel bude antiklinální je ovlivněno plemenem, ale
většinou platí obecné pravidlo, ţe u malých plemen psů je antiklinální Th10 a
u velkých plemen Th11. Přibliţně od poloviny hrudního úseku kaudálně se
objevují akcesorní výběţky pediklů. Ty jsou však v superpozici se ţebry a nejsou
u psů rentgenologicky detekovatelné. Hlavičky ţeber se pojí s kraniální částí
kaţdého hrudního obratle. První pár ţeber můţe mít výrazně větší hlavičky,
které mohou vyvolat dojem osteoproduktivních změn, hlavně u boční
projekce.
Míšní nervy vystupují přes intervertebrální otvory. Číselné označení nervu je
vţdy stejné jako číslo předchozího obratle. Takto je to i bederní páteře.
U některých plemen se setkávame v hrudní páteři s anomáliemi vývoje
obratlů, tzv. hemivertebra a přechodový obratel, které nemají klinický význam
a jsou pouze náhodným nálezem. Tyto anomálie budou popsané
v následující kapitole o patologii kostního podkladu páteře (viz. Nativní rtg
v diagnostice onemocnění nervového aparátu). U koček je pouze rozdílné
utváření ţeber, které nejsou tak dorzálně vyklenuty jako u psů. Tím je
umoţněno lepší hodnocení intervertebrálních otvorů a akcesorní výběţky jsou
lépe detekovatelné.
2.2.3 Bederní páteř
Za normálních okolností je bederní páteř tvořena sedmi obratli. Obratle
jsou homogenního vzhledu. Pouze L7 je nápadně kratší neţ ostatní bederní
obratle. Těla L3 a L4 mají nevýrazný ventrální kortex v porovnání s ostatními
těly bederních obratlů. Do tohoto místa se upínají brániční pilíře. Akcesorní
výběţky u prvních L obratlů jsou výrazné a detekovatelné z boční projekce.
Intervertebrální otvory jsou dobře patrné z boční projekce a mají typický tvar
přirovnávaný k tvaru hlavy koně.
Bederní páteř koček není v obecném pohledu odlišná od psí. Obratle jsou
pouze delší, resp. je větší poměr délky těla obratle k výšce obratle.
Transverzální výběţky jsou delší neţ u psů.
38
2.2.4 Kříţová kost
Vzniká spojením tří obratlů. Křídlo kříţové kosti spolu s křídlem kyčelní kosti
jsou v superpozici s intervertebrálním otvorem L7-S1. To vede k obtíţnému
hodnocení tohoto prostoru z LL projekce. Kloubní část křídla kříţové kosti
formuje zle ohraničenou strukturu zvýšené opacity v superpozici s tělem
kyčelní kosti. Moţná je záměna za hyperostotickou lézi pánve nebo kříţové
kosti. Tato část páteře můţe být často spojována s výskytem fraktur kříţové
kosti i u dospělých jedinců. Je to ovlivněno překryvem mnoha kostěných
struktur pánve a kříţové kosti, případně kříţové kosti s trusem v kolonu a rektu.
Rtg charakter kříţové kosti u koček je stejný jak u psů. Pouze u koček plemene
manx dochází k anomáliím v této části páteře. u tohoto plemene je častý
bezocasý fenotyp, který můţe vykazovat absenci nebo těţkou anomálii
kříţové kosti, příp. i kaudální bederní páteře. Tyto variability můţou způsobit
neurologický deficit, který vede k retenci aţ impakci trusu.
2.2.5 Ocasní páteř
Technika zhotovení a základy interpretace rtg snímků ocasní páteře
nejsou popsané vzhledem k absenci klinické významnosti u neurologických
pacientů.
Pouţitá literatura
[1] Dennis, R., Kirberger, R.M., Barr, F., and Wrigley, R. H. Handbook of Small
Animal Radiology and Ultrasound: Techniques and Differential Diagnoses.
Saunders, 2. vydání, 2010.
[2] Ferrel, E. A., Berry, C. R., and Thrall, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic
Radiology, chapter Technical Issues and Interpretation Principles Relating to
the Axial Skeleton, s. 94–105. Saunders, 5. vydání, 2007.
[3] Forrest, L. J. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Cranial
and Nasal Cavities: Canine and Feline, s. 119–141. Saunders, 5. vydání, 2007.
[4] Thrall, D. E. and Robertson, I. D. Atlas of Normal Radiographic Anatomy
and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Skull, s. 17–38.
and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Spine, s. 39–68.
39
NATIVNÍ RTG V DIAGNOSTICE NERVOVÉHO APARÁTU
1.1 Hlava — neurocranium
1.1.1 Kongenitální anomálie
Okcipitální dysplazie
je vývojová abnormalita okcipitální kosti, u které
dochází k zvětšení foramen magnum dorzálním směrem. Charakteristický
vzhled dysplastického otvoru je podobný obrácené klíčové dírce. Tento nález
je častý u malých a miniaturních plemen psů. Ne vţdy musí být tento nález
spojený s neurologickými příznaky. Je povaţovaný za variabilitu normálního
nálezu u brachycefalických plemen psů.
Hydrocefalus
je nadměrná akumulace cerebrospinálního moku (CSF)
v komorovém systému mozku. K hromadění můţe docházet z důvodu
obstrukce odtoku CSF a nebo zpomalení jeho absorpce. Nativní rtg vyšetření
není citlivé pro zjištění tohoto stavu, ale na snímku mohou být pozorované
určité změny, které jsou pro tuto patologii typické. Mezi charakteristické
změny patří dorzální vyklenutí klenby, ztenčení kortexu klenby, perzistentní
fontanely a hladký vnitřní povrch klenby. Za normálních okolností jsou z vnitřní
strany kortexu klenby patrné mnohočetné imprese. Tento vzhled se
přirovnává ke změnám na měděném plechu při kování. Hydrocefalus je častý
u malých a trpasličích plemen psů (např.: čivava, mops, jorkšírský teriér,
trpasličí pudl aj.). U koček je mnohem méně častý.
1.1.2 Neoplazie
Primární nádory kostního podkladu hlavy nejčastěji zastupuje osteosarkom,
osteom, osteochondrom a multilobulární osteochondrosarkom. Osteosarkom
patří mezi nejčastější primární tumory kosti. Přibliţně 10 aţ 15 % osteosarkomů
vychází z lebky, přičemţ největší podíl je vázaný na lebeční klenbu a faciální
kosti. Osteosarkomy lebeční klenby jsou lépe ohraničené (převaţují
osteoblasty) a mají zóny granulární kalcifikace. Tím se odlišují od
osteosarkomů jiných lokalizací. Osteom je benigní pomalu rostoucí tumor. Na
rtg snímku je hladký a dobře ohraničený. Kromě lebeční klenby můţe
vycházet i z mandibuly a paranazálních sinů.
Multilobulární osteochondrosarkom (MLO) patří mezi málo časté neoplazie a
má další synonyma (chondroma rodens, multilobulární osteom). Tento typ je
vázán převáţně na ploché kosti do oblasti spojení chrupavky s kostí. Na lebce
se vyskytuje nejčastěji v temporookcipitální krajině. Popsané bylo i rozšíření na
orbitu, maxilu, mandibulu, zygomatický oblouk a tympanickou bulu. MLO má
na rtg snímku typický vzhled (podobný brokolici). Centrální část neoplazie je
tvořená granulární mineralizovanou opacitou, okraje jsou dobře ohraničené,
ale ne vţdy musí být celá masa tumoru rtg detekovatelná (radiolucentní
40
chrupavčité okrsky). Osteolýza přilehlé kosti a prorůstání přes klenbu lebky jsou
časté, proto je vţdy doporučeno vyšetření počítačovou tomografií (CT), příp.
magnetickou rezonancí (MR). Nejvíce jsou postiţeni starší psi velkých plemen.
Metastazování tohoto tumoru je ojedinělé, některé prameny uvádějí cca 50
%.
Nádory mozku
nejsou detekovatelné z nativního rtg vyšetření. Lepší
záchytnost v tomto případě má vyšetření pomocí MR. U koček byly popsané
případy kalcifikujících meningiomů. Tyto tumory mohou způsobit sklerotické
nebo lytické změny přilehlé kosti.
Nádory vestibulárního aparátu
jsou u malých zvířat pouze ojediněle
důvodem neurologických problémů. V této oblasti se především vyskytují
osteosarkom, fibrosarkom, skvamocelulární karcinom a adenokarcinom
cerumenových ţláz. Rentgenologicky můţeme zjistit osteolytické nebo
osteoproliferativní změny tympanické buly, příp. i okolních kostí.
Nosní neoplazie
je nutné uvést vzhledem k moţnosti lokálního rozšíření
procesu přes lamina cribrosa do mozkového parenchymu. Neoplazie
vycházejí nejčastěji z kaudální části nosní dutiny (čichový labyrint). Lamina
cribrosa je nejlépe detekovatelná z ventrodorzální projekce nosní dutiny do
otevřené tlamy. Osteolýza této struktury indikuje rozšíření nádorového procesu
do parenchymu mozku. Pro záchyt osteolytických změn v této lokalitě je
citlivější počítačová tomografie.
1.1.3 Infekční a zánětlivé změny
Otitis media patří do diferenciální diagnózy u psů s periferním vestibulárním
syndromem. Často se vyskytuje spolu se zánětem vnějšího ucha, resp. jako
jeho následek. Alternativní cesty infekce jsou Eustachova trubice a
hematogenní cesta. U akutních procesů většinou nejsou rentgenologicky
ţádné změny detekovatelné. U chronických infekcí můţeme zjistit vyplnění
tympanické buly opacitou měkké tkáně, příp. aţ osteoproduktivní nebo
osteolytické změny kostního podkladu buly. U unilaterálních procesů je
nejvhodnější rostrokaudální projekce do otevřené dutiny ústní, příp. u koček a
brachycefalických psů i rostroventrální-kaudodorzální šikmá projekce (Ro10VCdDoO), na kterých je moţné porovnání tympanických bul navzájem.
Z hlediska rtg detekovatelných změn není moţné odlišit zánětlivé změny od
změn neoplastických.
Cholesteatom je epidermoidní cysta, která je sloţená z keratinových vrstev a
zánětlivé granulační tkáně. Můţe být vrozený i získaný. Rtg vyšetření nepatří
mezi nejcitlivější z hlediska detekce změn spojených s tímto procesem.
Z chronických procesů můţe být patrná výrazná přestavba kostěné struktury
41
tympanické buly s osteolytickými změnami a zvýšenou opacitou uvnitř buly.
Rovněţ můţe dojít i k postiţení temporomandibulárního kloubu.
Nasofaryngeální polypy patří mezi časté léze u mladých koček. Vycházejí ze
sliznice Eustachovy trubice nebo středního ucha a mohou zasahovat aţ do
vnějšího zvukovodu, tymapnické buly nebo nosohltanu. Na rentgenovém
snímku se projevují jako zastření (zvýšená opacita) dutiny tympanické buly
nebo dutiny nosohltanu. Opět je vhodnějším vyšetření pomocí CT nebo MR.
2.1 Páteř
2.1.1 Vrozené anomálie
Vrozené (kongenitální) změny vznikají v důsledku poruchy embryologického
vývoje, které jsou u psů a koček poměrně časté. Ne vţdy je jejich výskyt
spojený
s klinickými
projevy.
Největší
výskyt
je
zaznamenán
u brachycefalických plemen, ale mohou se objevit i u ostatních plemen a
druhů. Mezi anomálie řadíme abnormality počtu a tvaru obratlů.
Přechodový obratel
je stav, kdy má jeden obratel vlastnosti dvou
sousedících úseků. Nejčastěji se tato patologie vyskytuje v torakolumbálním
(Th-L) úseku a lumbosakrálním (L-S). Jako příklad se dá uvést obratel Th13,
který má pouze jedno ţebro a místo druhého má transverzální výběţek (tzv.
lumbalizace), nebo poslední bederní obratel, jehoţ transverzální výběţek je
změněný a spojený s křídlem kyčelní kosti (sakralizace). Tyto anomálie jsou
často bez klinického významu, hlavně v Th-L oblasti. Určitý klinický význam
mohou mít přechodové obratle v L-S spojení. Statistika uvádí aţ osmkrát vyšší
pravděpodobnost výskytu syndromu cauda equina u psů s přechodovým
obratlem v L-S spojení. Asymetrie utváření obratle Th13 je důleţitá z hlediska
určení korektního meziobratlového prostoru pro dekompresní operace.
Blokový obratel
je kompletní nebo parciální fúze obratlů. Meziobratlový
prostor
můţe
chybět
nebo
je
pouze
parciálně
naznačený.
Z biomechanického hlediska jsou více namáhány sousední meziobratlové
prostory, a to můţe vést k výhřezu disku do páteřního kanálu.
Hemivertebra
vzniká v důsledku špatné kombinace jednotlivých somitů
a/nebo chybou v utváření jedné části obratle počas vývoje. Na boční
projekci má typický klínovitý vzhled s bází dorzálně nebo ventrálně.
Intervertebrální prostory jsou často rozšířené. Z dorzoventrální projekce můţe
hemivertebra připomínat tvar motýlích křídel, tzv. „motýlový“ obratel.
Spina bifida je chybné spojení obratlových oblouků. Zároveň můţe a nemusí
být přítomná dysplazie nebo protruze míchy a míšních obalů. Je součástí
většího defektu, tzv. spinální dysrafizmus. Jednou kategorií je i spina bifida
42
occulta, u které není dislokace míchy a míšních obalů mimo páteřní kanál,
ale jedná se pouze o nespojení obratlového oblouku. Na rtg snímku
pozorované jako absence obratlového oblouku nebo zdvojený proc.
spinosus. Tato patologie je častá u buldoků a koček plemene manx.
2.1.2 Vývojové anomálie
Atlanto-axiální instabilita (subluxace)
je vrozená nebo získaná anomálie
kloubního spojení prvního a druhého krčního obratle. Abnormalita kloubu je
spojená s nadměrnou pohyblivostí (nadměrná flexe). Příčiny vzniku jsou
ageneze nebo hypoplazie dens axis, nespojení dens axis s tělem obratle C2 či
trauma. Setkáváme se s ním nejčastěji u mladých jedinců malých plemen.
Anomálie je často bez klinických příznaků, které se objevují následkem
traumat. Rentgenologicky je popisované zvětšení prostoru mezi proc. spinosus
C2 a dorzální laminou C1. Utváření tohoto spojení je u jedinců rozdílné a jeho
hodnocení není spolehlivé. Větší význam má hodnocení úhlu mezi atlasem a
axisem. Za normálních okolností jsou tyto obratle uloţeny tak, ţe dorzální
laminy svírají přibliţně úhel 180°. Vhodná projekce pro zobrazení dens axis a
zároveň šetrná na manipulaci je šikmá boční projekce.
Cervikální spondylomyelopatie (Wobbler syndrom, syndrom „kývavé zádě―
se vyskytuje u velkých plemen psů, nejčastěji u mladých německých dog
nebo starších dobrmanů. Tato patologie je nejlépe detekovatelná na
kontrastním vyšetření páteřního kanálu. Na nativních snímcích můţeme
pozorovat kalcifikaci meziobratlového disku, degenerativní změny kloubního
spojení artikulárních výběţků, spondylózu, oploštění kranioventrální části těla
obratlů, chybné vzájemné uloţení obratlů a zúţení páteřního kanálu.
2.1.3 Degenerativní změny
Spondylóza je často spojená s degenerací meziobratlových plotének. Na rtg
snímku je patrná jako hladká osteoproliferace na ventrální straně těl obratlů
přecházející přes meziobratlový prostor. Často dochází ke spojení těchto
osteofytů navzájem a spondylóza přemostí meziobratlové spojení z ventrální
strany. Můţe docházet k progresi na laterální stranu těla obratle. Šířka
meziobratlového prostoru můţe být zachována nebo zúţená. Ve většine
případů je tato změna bez klinických příznaků, ale zasahuje-li novotvořená
kostní tkáň aţ do oblasti výstupu míšního nervu, můţe docházet ke dráţdění
nervového kořene. Spondylóza se můţe vyskytovat v kterékoliv části páteře,
ale nejčastěji postihuje nejpohyblivější místa (př. lumbosakrální spojení,
kaudální hrudní páteř aj.). Obecně, spondylóza indikuje instabilitu v daném
místě, ale pouze její přítomnost nelze pouţít na potvrzení diagnózy.
Difúzní idiopatická skeletální hyperostóza (DISH) se vyskytuje u mladých psů i
koček s neznámou etiologií. Predisponovaným plemen psa je německý boxer.
Na rtg snímku je na první pohled je podobná spondylóze. Aby bylo moţné
stanovit tuto diagnózu, musí být splněny minimálně 4 podmínky
z následujících pěti:
43
1. kontinuální kalcifikace podél ventrální a laterální stěny těla minimálně tří
po sobě následujících obratlů;
2. zachována šířka meziobratlového prostoru;
3. periartikulární osteofyty na artikulárních výběţcích;
4. pseudoartróza u báze procc. spinosi;
5. periartikulární osteofyty a entezofyty axiálního a apendikulárního skeletu.
Lumbosakrální stenóza
způsobuje kompresi nervových kořenů a vznik
syndromu cauda equina. Mezi příčiny vzniku patří spondylóza, instabilita,
zúţení lumbosakrálního přechodu, herniace meziobratlového disku,
osteochondróza kraniální části kříţové kosti a proliferativní změny kolem
intervertebrálního otvoru. Nativní rtg snímky můţou zachytit pouze spondylózu,
a proto je nutné kontrastní vyšetření páteřního kanálu (myelografie), příp. CT
nebo MR.
Degenerace kloubního spojení artikulárních výběţkŧ se na nativním rtg
snímku zobrazí jako subchondrální sklerotizace a tvorba osteofytů. Kromě
bolestivosti vycházející z kloubního spojení, můţe dojít i k progresi
hyperostotických změn do páteřního kanálu a způsobit kompresi míchy. Pro
potvrzení takového procesu je nutná myelografie, CT nebo MR.
Herniace meziobratlového disku není vţdy přesně detekovatelná z nativních
snímků. Znaky spojené s herniací meziobratlového disku jsou zúţení
meziobratlového prostoru, zúţení kloubní štěrbiny mezi artikulárními výběţky,
zmenšený meziobratlový otvor, zvýšená opacita meziobratlového otvoru a
mineralizovaný materiál uvnitř páteřního kanálu (po extruzi disku). Tyto znaky
jsou pouze orientační a nelze podle nich bezpečně stanovit místo pro
dekompresi. Pro určení přesné lokalizace komprese je nutné myelografické
vyšetření, CT nebo MR. Chronické herniace jsou často spojené se vznikem
spondylózy v daném meziobratlovém prostoru. Degenerace disku můţe vést
aţ k jeho mineralizaci a vizualizaci na nativním rtg snímku. Mineralizace disku
neznamená, ţe tento disk je nebo bude dislokovaný do páteřního kanálu.
U extrudovaných disků můţe materiál v páteřním kanálu projít mineralizací aţ
osifikací. Ne vţdy je extruze disku pouze ventrální, v některých případech
můţe být extruze více na jednu stranu. V tomto případě jsou vhodné šikmé VD
projekce. Především u krční a lumbální páteře můţeme uţ na nativnívh
snímcích odhalit zastření intervertebrálního foramina. V některých případech
můţe mít meziobratlový prostor opacitu plynu. Toto se nazývá vakuum
fenomén a je znakem degenerace disku. Vakuum fenomén bývá spojován s
výhřezem meziobratlového disku do epifýzy těla obratle (Schmorlův uzel).
Tato patologie je častá u lidí, ale u psů je ojedinělá. Důvodem můţe být
silnější subchondrální kost. Nejčastější lokalizace je v lumbosakrálním spojení.
Na rtg snímku se jeví jako ostrá radiolucentní léze koncové části obratle
(vrub), v některých případech se sklerotickým lemem. Potenciální příčina
fibrokartilaginózní embolizace. U koček nebyl Schmorlův uzel popsán, ale
44
u starých koček jsou popisovány výskyty podobných lézí v hrudním úseku
páteře.
Zúţení meziobratlového prostoru přetrvává i po dekompresních operacích a
můţe poukazovat i na místo staré herniace disku. Stav po hemilaminektomii
nebo kompletní laminektomii je lehce detekovatelný z rtg snímku. Při
hemilaminektomii chybí na jedné straně páteře artikulární výběţek a v
případě kompletní laminektomie to je celá dorzální lamina a proc. spinosus.
2.1.4 Infekční a zánětlivé změny
Diskospondylitída
je zánět meziobratlového prostoru a přilehlých epifýz
obratlů. Nejčastějším způsobem infekce je migrující cizí těleso (osina),
penetrující poranění, chirurgický zákrok nebo hematogenní cesta infekce
(např. endokarditídy, onemocnění zubů, infekce močových cest, záněty
prostaty). Osiny často způsobují diskospondylitídy v prostorech kolem L3 a L4,
kam se dostanou migrací podél bráničních pilířů, které se upínají na ventrální
stranu těla obratle L3 a L4. Rentgenologické projevy závisí od fáze zánětu.
U akutní diskospondylitídy převaţují lytické léze kostního podkladu a patrné je
relativní rozšíření meziobratlového prostoru. U chronických procesů jsou patrné
osteoproliferativní změny a dochází k zúţení meziobratlového prostoru,
sklerotizaci epifýz postiţených obratlů a vzniká spondylóza. Po vyhojení můţe
dojít aţ k fúzi obou obratlů.
2.1.5 Fraktury a luxace
Objevují se často dohromady, nejčastěji následkem těţkých úrazů. Lokalizace
je různá, ale nejčastěji je to ve spojení pohyblivé a nepohyblivé části páteře.
Kromě porušení kontinuity kortexu můţeme pozorovat zúţení meziobratlového
prostoru a dislokaci segmentů páteře, která vede ke ztrátě linearity páteřního
kanálu. Pro stanovení diagnózy často stačí pouze LL projekce. z důvodu
eliminace zhoršení dislokace a zhoršení klinických příznaků, je moţná VD
projekce horizontálním paprskem.
2.1.6 Neoplazie
Nádory páteře se dělí na primární a sekundární (metastatické). Mezi
primární patří osteosarkom, fibrosarkom, chondrosarkom a hemangiosarkom.
Lokalizovány jsou na jeden obratel a ve většině případů vykazují osteolytické
změny. Mezi metastatické nádory patří mnohočetný myelom, lymfom, maligní
histiocytóza (histiocytární sarkom) a karcinomy z prostaty, mléčné ţlázy a
štítné ţlázy. Tyto procesy častěji postihují více obratlů. Charakter
rentgenologických změn vţdy závisí od typu nádoru, ale nemůţe zastoupit
histologické vyšetření. Kromě osteolytických změn můţeme pozorovat i
sklerotizaci a osteoproliferaci. Často dochází k patologickým frakturám a
kolapsu těla obratle.
Pouţitá literatura
[1] Bahr, A. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter The
Vertebrae, s. 179–193. Saunders, 5. vydání, 2007.
45
[2] Dennis, R., Kirberger, R.M., Barr, F., and Wrigley, R. H. Handbook of Small
Animal Radiology and Ultrasound: Techniques and Differential Diagnoses.
[3] Forrest, L. J. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Cranial
and Nasal Cavities: Canine and Feline, s. 119–141. Saunders, 5. vydání, 2007.
and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Spine, s. 39–68.
[5] Widmer, W. R. and Thrall, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic
Radiology, chapter Canine and Feline Intervertebral Disc Disease,
Myelography, and Spinal Cord Disease, s. 194–219. Saunders, 5. vydání, 2007.
46
KONTRASTNÍ VYŠETŘENÍ V DIAGNOSTICE ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO APARÁTU
MVDr.Pavel Proks,Ph.D.
Kontrastní vyšetření páteřního kanálu spočívá v aplikaci kontrastních látek do
subarachnoidálního nebo epidurálního prostoru, méně často do
meziobratlové ploténky nebo přímo do dřeňové dutiny obratle.
Myelografie je invazivní kontrastní vyšetření páteře, které umoţňuje
vizualizovat subarachnoidální prostor a tak nepřímo ohraničit thekalni vak.
 Indikace: myelografie slouţí k odlišení kompresivních a nekompresivních
onemocnění páteře.
 Kontrastní látky: Pouţívají se jodové neionické (nízko/izoosmolární)
kontrastní látky určené k intrathekalní aplikaci v koncentraci 200-300 mg
jód/ml (např. Iomeron). Mnoţství kontrastní látky se volí podle
zobrazované oblasti. Při zobrazení lokálního úseku páteře (krční při
kraniální myelogrfii, thorakolumbální při kaudální myelografii) se
mnoţství kontrastní látky pohybuje kolem 0,3 ml /kg hmotnosti, při
zobrazení celého úsek páteře kolem 0,5 ml/kg. Minimální mnoţství
kontrastní látky u malých psů a koček je 2 ml/pro toto. U výrazně
obézních nebo kachektických zvířat se optimální dávka kontrastní látky
volí podle ideální tělesné váhy daného plemene.
 Technika: Aplikace kontrastní látky se provádí (za aseptických
podmínek) punkcí subarachnoidálního prostoru spinální jehlou (psi
obvykle 22G) v celkové anesetzii. Kraniální myelografie se provádí
punkcí
cerebelomedulární
cisterny
(cisterna
magna)
v
atlantookcipitálním prostoru. Délka jehly se volí podle velikosti zvířete. U
malých a středních psů 4-5 cm a u obřích 6-9 cm. Při správné punkci
cisterna magna při kraniální myelografii musí vţdy téct mozkomíšní mok.
(Bezpečně lze odebrat cca 1 ml/5kg hmotnosti. Obvykle se odebírá 11,5 ml/pro toto). Kaudální myelografie se provádí punkcí dorzálního
(pouze pod skiaskopicko kontrolou) nebo častěji prostornějšího
ventrálního subarachnoidálního prostoru. Ke kaudální punkci je u psů
preferován meziobratlový prostor L5-L6, kde dochází k minimálnímu
iatrogennímu poškození míchy. Kuadálně za L6 je vyšší riziko
epidurografie. Kraniálně od L5 je vyšší riziko iatrogenní centralografie.
(Alternativní místo kaudální punkce je L4-L5 u velkých psů, u malých
plemen psů a koček i L6-L7, protoţe mají ve srovnání s velkými plemeny
psů delší durální vak). Kaudální myelografie je technicky náročnější
zejména u obézních a geriatrických jedinců s osteoartritickými změnami
artikulárních výběţků.
Myelografie se zpravidla provádí v blízkosti místa předpokládané léze, ne však
v místě léze. V některých případech se však provádí vzdálená punkce
(kraniální myelografie při vyšetření syndromu cauda equinae, kaudální
lumbární punkce při kraniální krční kompresi nebo při podezření na herniaci
mozečku). Kontrastní látka se aplikuje pomalu (cca 1ml/10 sekund), zahřátá
na tělesnou teplotu. Po kaudální myelografii se rtg snímky zhotovují okamţitě,
ideálně v době aplikace kontrastní látky. Při kraniální myelografii se kontrastní
47
látka distribuuje cestou nejmenšího odporu v subarachnoidálním prostoru
mozku a kraniální části krční míchy a teprve polohování pacienta zajistí
distribuci kontrastní látky do subarachnoidálního prostoru kaudální části
míchy.
Vyšší
specifická
hmotnost
kontrastní
látky
ve
srovnání
s cerebrospinálním mokem umoţňuje ovlivňovat distribuci kontrastní látky
polohováním pacienta. Vyšetřovaná oblast zájmu by měla leţet v nejniţším
místě. Rtg snímky se zhotovují po 5-10 min. V případě výrazné komprese
(edému) nemusí být komprese překonána ani vlivem gravitace a na rtg
snímku se zobrazuje stop kontrast v místě obstrukce.
Rtg projekce: Krční páteř
- - extruze /protruze meziobratlové ploténky-LL, VD (DV),
(šikmé projekce).
- kaudální cervikální spondylopatie -wobbler syndrom-LL, LL
flexní, LL extenzní, LL trakční VD, (DV), (šikmé projekce).
Thorakolumbární páteř
- - LL, VD, šikmé projekce, (bezprostředně po aplikaci
kontrastní látky.
Lumbosakrální páteř (syndrom cauda equina)
- LL, LL flexní, LL extenzní, VD, VD flexní, VD extenzní, VD.
 Ovlivnění mozkomíšního moku: Aplikace kontrastní látky do
subarachnoidálního prostoru mění celulární a biochemický profil CSF.
Dochází ke zvýšení neutrofilů, červených krvinek a celkové bílkoviny, ke
sníţení monocytů. Tyto změny obvykle mizí po 24 hod, někdy mohou
přetrvávat i 72 hod.
 Komplikace: Při karaniální myelografii můţe dojít k poškození krční míchy
(perforace míchy). U psů s dyspalzíí foramen magnum a zvýšeným
nitrolebním tlakem můţe dojít k částečnému výhřezu mozečku přes
dyplastický formane magnum a k iatrogennímu poškození mozečku a
prodlouţené míchy. Perforace míchy můţe vést ke smrti zvířete,
tetraparéze nebo k ireverzibilním nervovým deficitům. Punkce
kaudálního subarachnoidálního prostoru je moţná buď do dorzálního
subarachnoidálního prostoru nebo do ventrálního subarachnoidálního
prostoru. Během myelografie můţe být část kontrastní látky neúmyslně
aplikována do epidurálního prostoru, subdurálního prostoru nebo
centrálního kanálu. Při kraniální myelografii můţe dojít nejčastěji
k subdurální aplikaci kontrastní látky. Kaudální myelografie je nejčastěji
komplikována punkcí dura mater a částečným únikem kontrastní látky
do epidurálního prostoru. Centralografie je často pouze vedlejším
nálezem při kaudální myelografii bez klinického významu. V případě, ţe
dojde k distenzi centrálního kanálu (zpravidla víc neţ 2 mm) a k aplikaci
velkého mnoţství kontrastní látky do centrálního kanálu můţe dojít
k většinou dočasnému zhoršení klinických příznaků. Aplikace kontrastní
látky můţe vyvolat dočasnou zástavu dechu, bradykardii a arytmii a to
bez ohledu na mnoţství a místo aplikace kontrastní látky U některých
48
psů se po probuzení z anestezie mohou vyskytovat křeče. Vyšší riziko
vzniku křečí je po kraniální myelografii,a to hlavně u velkých psů. Krátká
anestezie představuje také určité riziko pro vzniku křečí po probuzení s
anestezie.
 Interpretace: Myelografie umoţňuje odlišit kompresní onemocnění míchy
od nekompresních. Tradičně lze odlišit intramedulární, extramedulární
/intradurální a extradurální komprese.
 Normální nález při myelografii:
- Elevace ventrálního kontrastního sloupce v meziobratlovém
prostoru C2-C3.
- Rozšíření míchy v oblasti kraniální (C5-C7) a kaudální (L3-L4)
intumescence.
- Lineární plnící defekty v subarachnoidálním prostoru ve střední a
kaudální části míchy reprezentující nervové kořeny.
- Relativně širší míchu (thekalni vak) a tenčí kontrastní sloupce u
malých psů a koček ve srovnání se velkými a obřími plemeny psů.
- Variabilita zakončení durálního saku. Cca u 80 % psů a u koček
přesahuje lumbosakrální spojení. U cca 20 % psů končí kraniálně
před meziobratlovým prostorem L7-S1.
Extradurální komprese se na kontrastním rentgenogramu zobrazují jako zúţení
míchy a v ortogonální projekci jako rozšíření míchy.
 Extradurální komprese D.D:
- Variabilita normálního nálezu (ventrální kontrastní sloupec
C2-C3, dorzální kontrastní sloupec C3-4-5-6-7, ventrální
kontrastní sloupce v místě meziobratlových prostorů u
velkých plemen psů).
- Epidurografie imitující mnohočetné komprese v místě
meziobratlových pltének.
- Extruze meziobratlové ploténky (ventrální, laterální i dorzální
lokalizace).
- Protruze disku a zbytnění lig. longitudinale dorzale (ventrální
a ventrolaterální lokalizace) obr. 1.
- Hypertrofie ligamentum flavum (dorzolaterální komprese).
- Nestabilita obratlů.
- Extradurální neoplazie.
- Kongenitální vertebrální malformace.
- Fraktury/luxace obratlů.
- Extradurální hematom/krvácení.
- Granulom, absces, empyém.
- Vaskulární anomálie.
- Calcinosis circumscripta.
49
Obr. 1 Ventrální extradurální komprese L2-L3.
Extramedulární/intradurální léze se na rentgenogramech zobrazují jako
rozštěpení kontrastního sloupce a příznak „golfového tee“ (pomůcka na
odpalování golfových míčků) nebo kapkovité rozšíření subarachnoidálního
prostoru s náhlým ukončením. V ortogonální projekci se mícha zobrazuje
zpravidla rozšířená podle stupně komprese míchy.
 Intradurální - extramedulární komprese D.D:
- Spinální arachnoidální pseudocysta (kapkovité rozšíření
dorzálního subarachnoidálního prostoru v urovní C2-C3 u
velkých psů, a Th8-Th10 u malých a středních psů. Nebo
kapkovité
rozšíření
ventrálního
i
dorzálního
subarachnoidálního prostoru u velkých psů v úrovni C2-C3
a C5-C6-C7.
- Neoplazie (meningeom, PNST, neurofibrom, myxom,
lymfom) obr. 2.
- Herniace disku do míšních obalů.
- Intradurální hematom/krvácení
- Intradurální lipom.
Obr. 2. •Intradurální - extramedulární komprese.
50
Intramedulární léze se na kontrastních rentgenogramech zobrazují jako
rozšíření míchy ve všech projekcích (LL, VD, šikmé) a oslabení kontrastních
sloupců.
 Intramedulární léze D.D:
- Normální rozšíření míchy v místě kraniální a kaudální
intumescenc.
- Relativně širší mícha u malých plemen psů a koček ve
srovnání s velkými plemeny.
- Intramedulární neoplazie (astrocytom, oligodendrogliom,
ependymom, neurofibrom, lymfom, neuroblastom).
- Metastáze
- Krvácení.
- Edém.
- Fibrokartilaginózní embólie.
- Syringohydromyelie.
Epidurografie je kontrastní vyšetření epidurálního prostoru. Vyuţívá se
k vyšetření lumbosakrálního přechodu a syndromu cauda equina. Jodová
neionická kontrastní látka se aplikuje přímo do epidurálního prostoru nejčastěji
v místě S3-Cd1 (sakrococcygeální spojení, nebo Cd1-Cd2, Cd2-Cd3.
Meziobratlový prostor L7-S1 je nevhodný, protoţe je častým místem patologie
způsobující syndrom cauda equina. U velkých psů se aplikuje 4-8 ml kontrastní
látky. Interpretace epidurografie vyţaduje určitou zkušenost. Zhotovují se LL a
VD projekce bezprostředně po aplikaci kontrastní látky.
Lumbární venografie je v dnešní době nejméně častou metodou pouţívanou
k diagnostice syndromu cauda equina. Metoda spočívá v aplikaci jodové
neionické kontrastní látky pomocí spinální jehly do těla obratle L7 nebo
ocasních obratlů. Plnící defekty nebo elevace venozních sinů můţe
poukazovat na moţnou kompresi. Interpretace venografie vyţaduje značnou
zkušenost.
Diskografie
Jedná se o zastaralou metodu vyšetření prolapsu meziobratlové ploténky.
Spinální jehlou (22G) se aplikuje jodová neionická kontrastní látka pod
skiaskopickou kontrolou do meziobratlové ploténky. Dorzální elevace
kontrastní látky směrem do páteřního kanálu nebo aplikace většího mnoţství
kontrastní látky neţ 0,3 ml (do nucleus pulposus) svědčí o protruzi disku.
Literatura:
Dennis R, Kirberger RM, Barr F: Handbook of Small Radiology and Ultrasound.
Elsevier, 2010.
51
CT VYŠETŘENÍ NERVOVÉHO APARÁTU
Princip počitačové tomografie
Počítačová tomografie vyuţívá rentgenového záření k vytvoření
příčných (axiálních) řezů, uţívá stejné principy zobrazení (oslabení
rentgenového záření při průchodu hmotou) jako konvenční rentgenologie.
Prošlé (oslabené) rtg záření je zachycováno seríí detektorů (ionizační komůrky
se vzácnými plyny, nebo scintilačními keramické detektory). Kompletní CT
scan se skládá z mnoţství jednotlivých řezů vyšetřované oblasti. Výsledný CT
obraz je sloţen z jednotlivých čtverečků stejné nebo odlišné barvy (bílá, různé
odstíny šedi, černá), které tvoří základní jednotku obrazu – pixel. Jednotlivé
pixely jsou uspořádány do sloupců a řad tvořící matici (matrix). Dvojrozměrná
jednotka – pixel, v CT obraze reprezentuje ve skutečnosti trojrozměrný blok
tkáně – objemovou jednotku voxel. Šířka bloku reprezentuje šířku vyšetřované
tkáně. Odstín šedi, který je přiřazen kaţdému pixelu, závisí na typu tkáně,
kterým prochází rtg záření. Kaţdý řez je sloţený z jednotlivých pixelů s různou
škálou šedi uspořádaných do řad a sloupců tzv. matice obrazu (většinou 512 x
512). Při radiografickém zobrazení, reprezentuje škála šedi relativní denzity
struktur, kterými prochází rentgenové záření. Jinými slovy, jednotlivé barvy ve
stupnici šedi, udávají, jak moc jednotlivé tkáně absorbují nebo oslabují
rentgenové záření. Různé tkáně oslabují rentgenové záření různě, protoţe mají
rozdílné vlastnosti, (atomové číslo a specifická hmotnost). Tyto tkáně jsou pak
charakterizovány lineárním atenuačním koeficientem, který charakterizuje,
jak moc je rentgenové záření oslabeno při průchodu rentgenového záření
tkání o určité šířce. Při pouţití vysokého napětí na rentgence, je absorbce rtg
záření ovlivněna zejména specifickou hustotou tkáně (elektronovou hustotou).
Tkáně s vyšší elektronovou hustotou (kosti) oslabují rtg záření více neţ tkáně
s niţší elektronovou hustotou (tekutina, plyn). Relativní střední oslabení rtg
záření pro určitý objem tkáně se vyjadřuje v Hounsfieldových jednotkách (HU)
(CT čísla). Housfieldovy jednotky (HU) zahrnují široké rozmezí (např. -1000
vzduch, 0 voda, 1000 kortikální kost). Obraz můţe být na obrazovce počítače
upraven tak, aby byl vhodný pro vyšetřování tkání s rozdílnou atenuací. Obraz
můţeme prohlíţet v různých oknech. Široká okna se pouţívají pro zobrazení
oblastí s širokým rozmezím atenuace (kosti, hrudník), zatímco úzká okna se
pouţívají pro vyšetřování oblastí s nízkým rozdílem atenuací (mozek, břicho).
Prohlíţení obrazu
Rozmezí Hounsfieldových jednotek (CT čísel) ve skupině reprezentující
jednu barvu (černá, bílá) nebo stupeň šedi se nazývá okno nebo také šířka
okna. Takové okno představuje rozsah CT čísel nad a pod úrovní okna.
Všechny tkáně s CT číslem nad úrovní horní hranice okna se zobrazují bíle,
tkáně s CT číslem pod spodní hranicí okna se zobrazují černě. Úroveň oken
můţe být vybrána na základě vyšetřované oblasti. Nastavením různých úrovní
oken lze lépe zobrazit různé struktury. Struktury s podobným CT číslem se
zobrazují podobně. Pro zvýraznění rozdílu zobrazení podobných tkání lze
nastavit jinou úroveň okna. Úzké nastavení oken zvyšuje tkáňový kontrast.
52
Široké nastavení oken zvyšuje škálu šedi a sniţuje tak tkáňový kontrast. Široké
nastavení oken se pouţívá pro zobrazování kostních struktur. Nastavení
různých úrovní oken umoţňuje zobrazení i velmi detailních struktur. Kompletní
diagnostika zpravidla vyţaduje prohlíţet stejný řez ve více oknech.
 WW (window width) – rozsah HU vyjádřený škálou šedi na obrazovce
monitoru.
 WL (window level) – reprezentuje centrální úroveň šedi (prostřední
hodnotu) na obrazovce monitoru.
Doporučená nastavení prohlíţecího okna u jednotlivých orgánů
(Ohlerth, Scharf 2007)
Okno
WL (HU)
WW (HU)
Kosti
400-500
> 1500
Měkké tkáně
40-50
400-500
Mozek
35
150
Hypofíza
80
250
Mediastinum
-50
400
Plíce
-500
1500
Orientační HU jednotlivých tkání (Ohlerth, Scharf 2007)
Typ tkáně
standartní hodnoty HU
Kost (kompakta)
> 250
Kost (spongioza)
50-300
Krevní sraţenina
70-90
Štítná ţláza
60-80
Játra
50-70
Celé tělo
50-60
Šedá hmota mozková
37-41
Svaly
35-50
Slinivka břišní
30-50
Ledviny
20-40
Bílá hmota mozková
20-34
Plazma
27±2
Exudát (> 30 g bílkovin /l)
> 18±2
Transudát (<30g bílkovin/l)
<18±2
Ringeruv roztok
12±2
Cerebrospinální mok
5-10
Tuk
-80 aţ - 100
Plíce
-950 aţ - 550
53
K popisu obrazu se pouţívá termín denzita (hyperdenzní, hypodenzní,
izodenzní). Tkáně se zobrazují jako hyperdenzní (světlé) nebo hypodenzní
(tmavé) ve srovnání s okolními tkáněmi. Má-li tkáň stejnou šeď jako okolní
tkáň, pak je s okolní tkání izodenzní.
Kontrastní vyšetření nervového aparátu:
 Kontrastnímu vyšetření předchází nativní skeny.
 Intravenózní angiografie.
- Jodová kontrastní media (ionická i neionická) cca 800-880 mg/kg,
rychlost podání cca 2 ml/s.
- Angiografická (cévní zásobení) a tkáňová fáze (porušení
permeability cév).
- Kontrola porušení hematoencefalické bariéry. (Po kontrastním
vyšetření se zvyšuje atenuace mozkové tkáně cca o 4 HU. Při
porušení hematoencefalické bariéry o cca 20-40 HU).
- Abnormálně zvýšené krevní zásobení - zánět, neoplazie, cévní
anomálie.
- Abnormálně sníţené krevní zásobení (plnící defekty) – nekróza,
neoplazie.

CT myelografie
- Pouze jodová neionická kontrastní média určená k intrathékální
aplikaci
- Cca 60 mg I/kg hmotnosti (0,1-0,2 ml/ kg hmotnosti = cca ¼ dávky
konvenční myelografie).
Charakteristika vybraných onemocnění při CT vyšetření
Neoplazie:
Obecná charakteristika (Kraft, Gavin 1999)
Počet
Solitérní, multipní
Lokalizace
Intraaxiální,
extraxiální,specifická
anatomická lokalizace
Tvar
Kulovitý, ovální čočkovitý, lobulární,
s širokou bází, plakoidní, amorfní,
infiltrativní
Okraje
Hladké,
nepravidelné,
dobře
definované, špatně definované
54
Denzita
Hypodenzní, izodenzní, hypodenzní
Sycení kontrastní látkou
Ţádné, mírné, střední, silné
Uniformní, neuniformní, periferní
sycení (ring enhancement)
Další charakteristika
Efekt masy, hydrocefalus, edém,
krvácení, nekróza, mineralizace,
hyperostóza, osteolýza, cysty
Meningeom:
 častý nádoru u psů a koček,
 většinou hyperdenzní, s širokou bází,
 častá kalcifikace a efekt masy odtlačující falx cerebri,
 někdy kalcifikovaný nebo cystický,
 způsobuje hyperostózu nebo osteolýzu přiléhající kosti,
 u koček někdy mnohočetný,
 při lokalizaci ve falx cerebri nebo choroidním plexu připomíná
intraaxiální, lokalizaci.
Gliomy:
 expanzilní,
 špatně ohraničitelné,
 špatné heterogenní sycení kontrastem, někdy s periferním sycením
kontrastní látkou (ring enhancement ). *
Papilomatóza chroidního plexu:
 lokalizace v mozkových komorách,
 dobře ohraničený,
 sférického nebo lobulárního vzhledu,
 vykazuje vysoké sycení kontrastem.
Olfaktorní neuroblastom:
 lokalizace na ventrální straně frontálních laloků,
 destrukce cribriformní přepáţky a invaze do nosní dutiny,
 obtíţně odlišitelný od primárních tumorů v nosní dutině.
Metastáze:
 karcinomy (mléčná ţláza, prostat, plíce), hemangiosarkom, maligní
melanom, lymfosarkom,
 časté periferní sycení kontrastní látkou (ring enhancement), *
 intraaxiální lokalizace.
Invaze lokálních nádorů do mozku
 nervus trigeminus, nervus opticus,
55



nádory hypofýzy,
lokální invaze primárních neoplazií dutiny nosní,
multilobulární osteosarkom.
Lymfosarkom – často mnohočetné léze nebo invaze do mozkových obalů.
Nádory hypofýzy-lokalizovány v tureckém sedle. Makroadenomy se šíří
dorzálně nad dorsum selle. Mikroadenomy jsou lokalizovány v hypofýze.
Adenomy se uniformě sytí kontrastem, karcinomy se sytí kontrastem
heterogenně.
*Ring enhancement (kruhovité sycení kontrastem) - nespecifický příznak
vyskytující se u neoplazií, infarktů, granulomů, abscesů a resorbujících se
hemoragií.
Vývojová onemocnění
Hydrocefalus:
 dilatace jedné nebo více mozkových komor a/nebo dilatace
subarachnoidálního prostoru (obr. 1),
 toy a brachycefalická plemena, kočky zřídka kdy (predisponované
siamské kočky), abnormální akumulace cerebrospinálního moku,
 interní – ventrikulární systém,
 externí - subarachnoidální prostor,
 kongenitální x získaný,
 obstruktivní – (komunikativní x nekomunikativní) x neobstruktivní –
sekundárně ze zmenšeného objemu mozku (infarkt, nekróza – ex
vacuo),
 periventrikulární edém (špatně ohraničené stěny komory a hypodenzní
mozková tkáň) – příznak akutního hydrocefalu.
Obr. Hydrocefalus, dilatace mozkových komor.
56
Zánětlivá onemocnění
 fokální, multifokální, generalizovaná,
 CT vyšetření nespecifické.
Granulomatózní meningoencefalitída (GME):
 bez sycení kontrastem nebo
 soliterní / multifokální léze nebo difúzní špatně ohraničitelná loţiska
sycení.
Nekrotizující meningoencefalitida:
 maltézský pinč, yorkšířský teriér, mops,
 asymetrická velikost mozkových komor,
 hypodenzní mozková tkáň a fokální sycení kontrastní látkou.
Bakteriální infekce:
 jsou vzácné,
 formování abscesu v průběhu 2 aţ 3 týdnů po začátku infekce.
(hypodenzní loţiska v parenchymu mozku),
 maturovaný absces – pouzdro izodenzní s mozkovou tkání, sytí se
kontrastem,
 centrum abscesu můţe být hypodenzní (nekróza),
 okolní mozkový parenchym můţe být hypodenzní – edém.
Degenerativní onemocnění
 CT vyšetření nespolehlivé a nespecifické.
Krvácení
 CT je senzitivní v detekci akutního krvácení,
 na začátku krvácení má hematom denzitu cca 40-60 HU,
 v řádech hodin se zvyšuje denzita mozkové tkáně v místě krvácení na
60-80 HU (odpovídá formaci fibrinové sítě),
 v řádech dnů se zvyšuje denzita mozkové tkáně v centrální části
hematomu na 80 – 100 HU, v okolí je častý hypoechogenní lem,
 v řádech týdnů dochází od periferie ke středu denně ke sniţování
denzity o 0,7 – 15 HU,
 v řádech týdnů aţ měsíců je hematom izodenzní s okolní tkání (ring
enhancement přetrvává přibliţně další 2 aţ 6 týdnů).
Páteř
 Polohování: dorzální poloha (na hřbetě).
 Nativní skeny
57
- detekce lýzy kostního podkladu (neoplazie, mykotické a bakteriální infekce),
- detekce vývojových anomálií kostního podkladu (přechodové obratle,
hemivertebry).
- detekce extradurálních kompresí míchy nebo míšních kořenů
způsobených kostní, nebo mineralizovanou tkání (obr. 2).
Obr. Ventrální extradurální komprese míchy vyhřezlou kalcifikovanou
meziobratlovou ploténkou.
Fyziologicky viditelné struktury na nativních CT skenech:
- mícha (thekalni vak),
- epidurální tuk,
- mineralizace lig. longitudinale dorsale,
- kalcifikace dura mater,
- venózní splavy (příleţitostně),
- mineralizovaný disk v pozici,
- spondylóza, degenerativní změny.
 CT angiografie
 - detekce zánětů, neoplatí a cévních malformací.
 CT myelografie
-detekce extradurálních, intradurálních kompresí (nemineralizovaných),
-detekce intramedulárních patologií (omezená vypovídací hodnota).
 Nastavení okna
- posouzení struktur míšního kanálu přibliţně 400/40 (WW / WL),
- posouzení kostního podkladu 2000/500 (WW/WL).
58
HU typické pro struktury v páteřním kanále (Schwarz, Saunders 2011)
Tkáň
Denzita
Tuk
-100
Mícha (thekalni vak)
+40
Vazy
+50
Akutní krvácení
+80+100
Hematom
+100
Kortikální kost obratle
+1000
Literatura:
Kraft, SL; Gavin PR, Intracranial neoplasia. Clinical techniques in small animal
practice 1999;14(2):112-23.
Ohlerth S, Scharf G. Computed tomography in small animals-basic principles
and state of the art applications. Vet J. 2007 Mar;173(2):254-71.
Schwarz, J, Saunders, J: Veterinary computed tomography, Willey – Blackwell,
s 557 2011.
59
LOKALIZACE NEUROLOGICKÉ LÉZE Z POHLEDU KLINIKA
MVDr. Iva Blaţek-Fialová,
Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno
Cílem obsahu tohoto článku je komplexní vyšetření pacienta, které nám
umoţní lokalizovat lézi se zaměřením na spinální trakt a určit váţnost jeho
poškození. Lokalizace intrakraniálních lézí není náplní tohoto tématu.
Neuroanatomie
Mícha
Mícha počíná od kaudálního úseku mozkového kmene ve foramen magnum
a končí v úrovni šestého lumbálního obratle (střední a velká plemena psů)
nebo sedmého lumbálního obratle (malá plemena psů a kočky) (Sharp,
2005). Je uloţena v páteřním kanálu velmi těsně v thorakolumbálním úseku a
s větším prostorem kolem sebe v úseku cervikálním. Zbytek volného prostoru
mezi míchou a páteřním kanálem vyplňuje epidurální tuk. (Sharp, 2005).
Mícha je v krční a bederní intumescenci širší (segmenty C6-T2 a L4-S3), protoţe
v těchto segmentech vystupují těla neuronů dolního motoneuronového
systému (LMNs) pro hrudní a pánevní končetiny.
Mícha se skládá z centrálně uloţené šedé hmoty (obsahující těla neuronů) a
periferně uloţené bílé hmoty míšní (sloţené z myelinizovaných nebo
nemyelinizovaných axonů tvořící sestupné motorické a vzestupné senzorické
dráhy). Mícha je obkloupena meningy (pia mater, arachnoidea a dura
mater) s cerebrospinálním mokem lokalizovaným v subarachnoidálním
prostoru. Pia mater vytvářející dorzálně ţlábek (sulcus dorsalis) a ventrálně
fisuru (fisura ventralis), které dělí míchu na dvě poloviny. Dorzální a ventrální
nervové kořeny vystupují z kaţdé části a spojením formují segmentální míšní
nervy. V krční oblasti je míšních segmentů osm, C1 spinální nerv vystupuje přes
laterální foramina obratle C1 a zbytek krčních míšních nervů vystupuje
vertebrálním kanálem kraniálně před obratlem kromě nervu C8 vystupujícího
mezi bratli C7 a T1. Hrudní a bederní míšní nervy vystupují před stejně
pojmenovaným obratlem.
Spinální trakt dělíme z neuroanatomického hlediska na tyto úseky:
1. kraniocervikální odpovídající míšním segmentům C1-5 a tělům obratlů C1C4
2. kaudocervikální odpovídající míšním segmentům C6-T2 a tělům obratlů C5T1
3. torakolumbální odpovídající míšním segmentům T3-L3 a tělům obratlů T2-L3
4. lumbosakrální odpovídající míšním segmentům L4-S3 a tělům obratlů L4-L6 a
5. sakrální odpovídající míšním segmentům S1-S3 a tělu obratle L5.
60
Dolní motoneuron a dolní motoneuronový systém (LMN a LMNs)
Těla buněk LMNs, tedy dolní motorické neurony leţí uvnitř ventrálního rohu
šedé hmoty míchy. Některé motoneurony inervují příčně pruhovanou
svalovinu a jejich stimulace tak vyvolává svalovou kontrakci. Proto léze v LMN
má za následek ochablé ochrnutí (paralýzu) se sníţenými nebo chybějícími
reflexy a neurogenní atrofií (tabulka 4). Neuroanatomická lokalizace LMNs je
cervikální intumescence C6 – Th2 a lumbální intumescence L4 – S3.
Horní motoneuron a horní motoneuronový systém (UMN a UMNs)
Horní motoneurony jsou suprasegmentální neurony uvnitř motorického centra
mozku (kortex, bazální ganglia, mozkový kmen a mozeček), většina kříţí
mozkový kmen, probíhá míchou v laterálním a ventrálním funikulu a přes
interneurony vytváří synapse s LMN. (Šrenk, Jaggy, 2000, Sharp, 2005). UMNs je
tak dominantní nad LMNs, proto léze v UMNs má za následek inhibici tohoto
tlumícího účinku (dysinhibice nebo téţ „uvolňovací fenomén“ na LMN) a
svalový tonus je tak normální nebo zvýšený (spasticita) a jednotlivé reflexy
mohou být zesílené (tabulka 4). Neuroanatomická lokalizace UMNs je
cervikální oddíl C1 – C5 a thorakolumbální oddíl Th3 – L4.
Cauda equina
Nervy tvořící caudu equinu mají strukturu typickou pro periferní nervy , tolerují
větší míru deformace neţ mícha a mají kolem sebe více epidurálního
prostoru. Proto jsou obvykle více rezistentní ke zranění neţ ostatní spinální tkáň,
ale pokud je cauda equina váţně poraněna, schopnost regenerace je spíše
nepravděpodobná (Sharp, 2005).
Přístup k pacientovi
Cílem vyšetření pacienta je zjistit, zda-li problém vychází ze spinálního traktu a
pokud ano, určit lokalizaci onemocnění, příčinu onemocnění, vyslovit
prognózu vztahující se k váţnosti poškození míchy a předloţit moţnosti přístupu
k léčbě pacienta.
Onemocnění míchy bychom měli brat v úvahu u kaţdého zvířete, které
vykazuje neochotu ke skákání (na oblíbenou ţidli, gauč, do auta apod.), trpí
občasnými zdánlivě bezdůvodnými projevy bolestivosti, či pacienti
nekoordinovaní v pohybu (zejména pokud mají deficit propriorecepce).
Nacionále a anamnéza





Plemeno
Věk
Tělesná hmotnost
Pohlaví
Komorbidity
61












Jak dlouho má majitel psa
Předcházející nemoci, zranění operace
Jiná zvířata v domácnosti
Vakcinace
Dieta
Rodiče, sourozenci
Rychlost nástupu příznaků
Trvání příznaků
Trauma v anamnéze
Zjevná přítomnost bolesti
Které končetiny jsou postiţené
Příznaky močové nebo střevní inkontinence
Akutní nástup příznaků můţe způsobit: intoxikace, trauma, vaskulární porucha,
některá infekční onemocnění nebo určité tumory. Chronický průběh
odpovídá procesům degenerativním, neoplastickým či infekčním. Dále
rozlišujeme, zda je proces progresivní (degenerativní myelopatie u
německého ovčáka), neprogresivní (traumaticky vzniklé procesy) nebo
recidivující (ploténkové hernie).
Náhle vzniklá nebo postupně se rychle zhoršující paraparéza/paraplegie u
jezevčíka nebo kříţence podobného tělesného rámce ve věku 4 - 6 roků je
často způsobena výhřezem meziobratlové ploténky v torakolumbálním úseku
páteře. Naopak tetraparéza u velkého nebo gigantického plemene psa s
počátky nástupu příznaků kolem 1 roku stáří a s moţností postupně se
zhoršujících příznaků bývá způsobena velmi často dynamickou instabilitou
krčních obratlů (Wobblerův syndrom). Chronicky se zhoršující paraparéza
spojená s palpační bolestivostí lumbosakrálního úseku páteře a také velmi
často s problémy s močením a defekací, u pracovně vyuţívaných psů
středních a velkých plemen ve středním aţ pokročilém stáří, bývá často
spojená s kompresním onemocněním lumbosakrální části páteřní míchy
(syndrom caudy equiny). Některá onemocnění jsou dědičně podmíněná
(idiopatická epilepsie u labradorů a zlatých retrívrů).
Klinické vyšetření
Klinické vyšetření je základní kámen medicíny a nejinak je tomu také u
zdánlivě “spinálního” pacienta, jehoţ základním problémem můţe být např.
diabetes mellitus nebo iliakální trombóza, tedy stavy, které vyúsťují v
neuropatie a připomínají obraz právě spinálního onemocnění. Neméně
důleţité je také odlišení neurologického pacienta od pacienta
ortopedického, např. bilaterální ruptura předního zkříţeného vazu, můţe
spinální problém mylně napodobovat. Naopak v jiných případech se můţe
pacient (zejména malá plemena psů) při bolestivosti torakolumbální části
páteře,
projevovat tenzí břicha imitující abdomenalgii. Nezbytným
diagnostickým krokem je vyšetření kvality femorálního pulzu z důvodu
62
vyloučení tromboembolie, zejména pokud se jedná o kočku s akutním
nástupem paralýzy, ale můţe se vyskytovat i u psů (Baswood et al., 2000).
Neurologické vyšetření
Vlastní neurologické vyšetření by mělo být provedeno ve volném prostoru
pokud moţno pro zvíře neznámém s vhodnou neklouzavou podlahou. Před
vyšetřením nesmí být podány sedativa, narkotika nebo tranquilizéry.
Standardní neurologické vyšetření by mělo být provedeno neměnným
vyšetřovacím postupem.
Vědomí
Hodnotíme schopnost pacienta orientovat se, vnímat okolí a samozřejmě
jeho chování. Je třeba brát ohled na věk a plemeno pacienta. Důleţitá je
v tomto případě také anamnéza. Hodnotíme čtyři základní stupně vědomí:
normální, apatie, stupor (reaguje na bolestivou stimulaci), koma (nereaguje
na bolestivou stimulaci).
Chování
Za komplexní chování zvířete je zodpovědný limbický systém (čichový mozek,
hypotalamus, hypokampus, amygdaly, subkortikální a kortikální centra a část
formatio retikularis). Změny v chování mohou bát primárního původu
(souvislost s poruchou CNS) nebo sekundárního (systémové orgánové
onemocnění) (Šrenk, Jaggy, 2000).
Drţení těla a chůze
Při vyšetření se v úvodu soustředíme na adspekční nález, to znamená
pozorvání chování pacienta, jeho postoj (postavení hlavy, těla i končetin) a
chůzi (krok a klus pokud to stav pacienta dovoluje, na přímé dráze, v kruzích,
do schodů a ze schodů, případně přes nízké překáţky např. obrubník). Při
chůzi si můţeme všimnout těchto abnormalit: poruchy propriorecepce (viz
dále), projevy obrny (neschopnost pohybu jednoho nebo více svalů), ataxie
(deficit koordinace) či dysmetrie. Při pozorování se soustředíme na tyto
aspekty:


Hlava – šikmé drţení hlavy (hlavně vestibulární systém),
pleurototonus (drţení hlavy na stranu - především cerebelární léze),
tortikolis (šikmé drţení hlavy a krku - především léze mozkového
kmene), opistotonus (extenze hlavy a krku – léze rostrálních částí
mozkového kmene). Nízké drţení hlavy a krku se můţe vyskytovat při
vestibulárních lézích či lézích mozkového kmene, stejně jako při
bolestivosti krční páteře.
Bolestivost krku vede ke sníţení hlavy a neochotě otočit hlavou po
vnějším podnětu (například zvukovém). Pacient se snaţí okolní dění
sledovat pouze očima a pokud objekt není v jeho zorném poli, otočí
63






celé tělo. Sníţení hlavy vede k přenesení váhy z pánevních končetin
kraniálně, coţ se projeví nahrbením zad. Snadno tak můţeme tento
stav mylně interpretovat jako bolestivost zad. V mnoha případech,
vyjma traumatu, můţe mít bolestivost krku intermitentní charakter,
tedy pacient v různě dlouhé periodě netrpí ţádnými obtíţemi a
náhle začne reagovat bolestivě s typicky spastickým krkem. Tento
okamţik můţe trvat i několik minut.
Thorakolumbální bolestivost vede k nahrbení zad a tenzi abdomenu.
Aby tuto protiváhu pacient vyrovnal, sniţuje hlavu směrem k zemi a
proto tento stav můţe být mylně interpretován jako bolestivost krku.
Stupeň bolestivosti thorakolumbální části páteře zřídka kdy (vyjma
traumata) vede k nevyprovokovatelným vyjeknutím bolesti, ale
takováto reakce můţe být navozena například zvedáním pacienta
ze země.
Lumbosakrální bolestivost vede ke vzhledu pacienta, kdy zadní
třetina těla a ocas jsou obvykle volně svěšeny. Tento stav můţe v
mnoha
případech
napodobovat
postoj
při
bilaterálním
ortopedickém onemocnění.
Kulhání či odlehčování končetin, překlubování či třes končetin můţe
signalizovat onemocnění nervových kořenů.
Nekoordinacci, poruchy propriorecepce můţeme pozorovat jako
kymácivou chůzi, tendenci k padání, škrtání drápy o zem, klopýtaní
přes nízkou překáţku nebo občasné překlubování tlapky.
Svalový tonus. Sníţený svalový tonus jedné či více končetin se
vyskytuje především u lézí dolního motoneuronového systému.
Naopak zvýšený svalový tonus s projevy hyperextenze a spastickou
strnulostí signalizuje lézi především v horním motoneuronovém
systému. Atrofie svalů bývá častěji zaznamenána u onemocnění
LMNs, neţ u onemocnění UMNs. Například váţné zranění míchy v
thorakální části páteře vede k přerušení ascendentních drah
inhibitorů (tzv. Border cells) vedoucí od pánevních končetin k
hrudním končetinám, coţ má za následek výrazné zvýšení svalového
tonu hrudních končetin (Schiff-Sherringtonův fenomén). Tento stav
signalizuje váţné poškození míchy s nejistou prognózou. Stav s
postupem času slábne, aţ po uplynutí 24 – 48 hodin úplně vymizí,
coţ můţe být mylně interpretováno jako příznak zlepšení stavu
pacienta. V některých případech takovéto zranění hrudní části
míchy můţe znamenat také paralýzu meziţeberních svalů,
projevující se paradoxním dýcháním (hrudní koš kolabuje během
nádechu a expanduje ve výdechu).
Pohyby v kruhu. Směr se nejčastěji shoduje se stranou, na které je
léze. Časté u vestibulárního systému (společně s šikmým drţením krku
nebo hlavy).
64
Hlava
Hlavové nervy
Vyhodnocení funkce hlavových nervů je naším cílem z důvodu vyloučení
moţnosti multifokálního či generalizovaného onemocnění. Budou probrány
jednotlivé testy a které hlavové nervy se na jejich odpovědi podílí. Tato stať
nebude podrobně diskutována, souvisouvisející informace o zevrubném
vyšetření hlavových nervů naleznete ve specializovaných neurologických
učebnicích.











Čichový test – funkčnost hlavového nervu I.
Obranný reflex. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových
nervů II a VII.
Pupilární reflex. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových
nervů II a III.
Nystagmus. Přítomnost patologického nystagmu indikují patologie
zahrnující nekterý nebo všechny tyto hlavové nervy: III, IV, VI, VIII
Faciální citlivost. Dotyk kůţe na tváři by měl způsobit cuknutí či
mrknutí. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových nervů V a
VII.
Sluch. Schpnost slyšet vyţaduje fukčnost nervu VIII.
Polykací reflex. Schopnost polykat potravu vyţaduje správnou funkci
IX a X hlavového nervu.
Jazyk. Normální funkci jazyka, tedy posouvat potravu aborálním
směrem vyţaduje správnou funkci XII hlavového nervu.
Faciální symetrie. Nesymetrie tváře je zpravidla patologií VII
hlavového nervu.
Head tilt. Můţe signalizovat patologii VIII hlavového nervu.
Palpebrální reflex. Integritu zajišťují V a VII.
Oči
Oči by měly být vyšetřeny celkově i oftalmoskopicky. Hornerův syndrom
(mióza, ptóza, enoftalmus, protruze třetího víčka) signalizuje patologii nn.
Sympatikus. Léze můţe být přítomna jak v blízkosti očí samotných, tak také ve
středním uchu či kdekoli na dráze sympatiku v krční či kraniálně hrudní oblasti
T1-T3. Vyšetření fundu můţe odhalit otok papily (naznačuje moţnost
zvýšeného intrakraniálního tlaku) nebo generalizováné zánětlivé onemocnění
centrální nervové soustavy (CNS), např. toxoplazmózu.
65
Dutina ústní
Měla by být zachována schopnost otevřít a zavřít ústa. Pokud pacient není
schopen ústa zavřít, můţe to být z důvodu trigeminální paralýzy (hlavový nerv
V), ale také z důvodu mandibulární fraktury či temporomandibulární luxace.
Neschopnost nebo neochota tlamu otevřít můţe mít příčinu v myositidě
temporálních svalů nebo v kraniomandibulární osteopatii.
Páteř
Pokud je páteř bolestivá na palpaci a manipulaci, mělo by se detekovat
místo svalového spasmu a projevů bolesti, coţ někdy můţe být konkrétnější
neţ neurologické příznaky.
Končetiny
Postojové reakce
Odhalení deficitů postojových reakcí samotných nám zpravidla nenapoví
přímou lokalizaci, ale mohou nám pomoci odhalit některé diskrétní deficity
CNS . Při lézi mozkového kmene nebo jednostranné kortikální lézi pozorujeme
deficity na kontralaterální straně zatímco při lézi kaudálně za mozkovým
kmenem pak na straně léze (Šrenk, Jaggy, 2000).
Mezi postojové reakce patří:
 Chŧze po hrudních končetinách („trakař―)
– pacienta
nadzvedneme a podpíráme pod břichem tak, aby chodil pouze po
hrudních končetinách. Kroky by měly být pravidelné, krátké a
symetrické, hlava by měla být nesena paralelně se zemí.
 Chŧze po hrudních končetinách se zakloněnou hlavou – touto pozicí
můţeme zvýraznit do této doby diskrétní neurologické deficity,
protoţe se záklonem hlavy zabráníme pacientovi ve vizuálním
vnímání a pacient je odkázán korigovat pouze na základě
proprioreceptivní informace.
 Hopping po jedné končetině – při tomto vyšetření je kladen důraz na
integraci periferních nervů, míchy, mozkového kmene, mozečku a
velkého mozku. Normální reakcí je nejprve napnutí zatíţené
končetiny a následná rychlá korekce při bočním pohybu.
 Korekční zkouška – apikální část končetiny uvedeme do flexe, tedy
dorzální stranou metakarpu/metatarzu k podloţce. Normální
odpovědí je okamţité navrácení tlapky do základní pozice. Tento
test je citlivý ke zkoušce CNS i PNS.
 Podpŧrná reakce – pacienta nadzvedneme pod předními
končetinami tak, aby se ani pánevními končetinami nedotýkal
podloţky a poté ho přibliţujeme k zemi a stavíme jej na pánevní
končetiny. Jakmile se dotknou podloţky, měly by končetiny být
připraveny nést tíhu celého těla. Druhým krokem je po dotyku
podloţky a pánevních končetin posouvání těţiště směrem dozadu,
coţ se fyziologicky projeví krátkými kroky vzad.
66



Vzpřimovací reakce - Během této zkoušky jsou aktivovány nejprve
systémy vizuální a vestibulární, poté proprioreceptivní a motorický.
Provedeme ho tak, ţe zvíře zvedneme za pánev a nejdříve
posunujeme hlavu směrem k zemi. Hlava zvířete by měla být nesena
v úhlu 45° a hrudní končetiny by měly bát rozkročené. Během
přibliţování k podloţce a následnému našlapování by měl pacient
udělat několik drobných symetrických kroků. Pokud pacientovi
zakryjeme oči, sledujeme tak pouze jeho vestibulární systém.
Hranová zkouška – zahrnuje optickou (tu provedeme první a je také
vhodná pro posouzení zraku) a taktilní variantu. Zvíře nadzvedneme
pod hrudníkem a přibliţujeme ho k překáţce (např. hraně stolu).
Fyziologickou reakcí je koordinované došlápnutí na překáţku, aniţ
by se předtím končetina dotkla překáţky. V případě taktilní zkoušky
je průběh stejný, akorát má pacient zakryté oči (nebo mu zakloníme
hlavu). Poté pacienta přiblíţíme k hraně stolu tak, aby se končetiny
stolu dotkly přibliţně v oblasti karpu.
Tonická šíjová zkouška – stojícímu zvířeti zvedneme hlavu a velmi
opatrně ji zakláníme. Fyziologickou reakcí je flexe pánevních
končetin a extenze hrudních. Při flexi hlavy dochází k semiflexi
hrudních končetin a k extenzi pánevních. Při lateroflexi na jednu
stranu dochází k extenzi ipsilaterální končetiny. Tyto odpovědi jsou
řízeny spoluprácí mezi vestibulárním systémem, šíjovými svaly a
receptory v oblasti krku.
Pacient s deficity propriorecepce (schopnost určit polohu končetin vůči
zbytku těla) při stání můţe překlupovat packu samovolně a při chůzi ho
můţeme vidět či slyšet škrtat drápy o zem (pokud tento stav trvá delší dobu,
pak vidíme nerovnoměrné obroušení drápů na postiţených končetinách).
Spinální reflexy
Funkce spinálních reflexů je závislá na neporušenosti motorických a
senzorických nervů, svalů a šedé hmoty míchy odpovídajícího míšního
segmentu (Šrenk, Jaggy, 2000). Jednotlivé reflexy pro hrudní i pánevní
končetiny, jejich centra a techniky provedení včetně fyziologických reakcí viz
tabulka č. 1 a 2. Ke spinálním reflexům dále ředíme Paniculus reflex, kterým
dráţdíme nociceptory kůţe. Štípnutí kůţe 1-2 cm od dorzální mediální linie
(provádíme symetricky na obou stranách) hřbetu vyvolá kontrakci koţních
svalů. V případě léze míchy můţe být reflexní oblouk kaudálně od místa léze
přerušen. Další spinální reflex je perineální reflex. Centrum tohoto reflexu je
mezi segmenty S1 – S3. Při dotyku anální či perineální oblasti dochází ke
kontrakci sfinkteru a ke stlačení ocasu ventrálním směrem. Spinální reflexy
vyšetřujeme v boční poloze pacienta, nejprve na pánevních končetinách,
poté na hrudních. Při lézích UMNs je reakce spinálních reflexů normální nebo
zvýšená, při lézích LMNs je odpověď sníţená (tabulka 4).
67
Tabulka 1: Reflexy pánevních končetin:
Reflexní
centrum
Technika
provedení
Fyziologická
odpověď
Patelární
reflex
L4 – L6
Poklep
na Kontrakce
ligamentum
quadricepsového
patellae
svalu a pohyb
holeně vpřed s
extenzí kolenního
kloubu
Tibialis
cranialis
reflex
L6 – S2
Poklepem na Ohyb
m.
tibialis v hlezenním
cranialis
kloubu
Flexorový
reflex
L4 – S3
Tlak na lůţko Přitaţení
drápů,
končetiny k tělu
polštářků nebo
meziprstí
v boční poloze
Tabulka 2: Reflexy hrudních končetin
Reflexní
centrum
Technika
provedení
Fyziologická
odpověď
Extensor carpi C7 – Th1
radialis reflex
Poklep
na Mírná
m.extensor
karpu
carpi radialis
pod loktem
Flexorový
reflex
Tlak na lůţko Přitaţení
drápů,
končetiny k tělu
polštářků nebo
meziprstí
v boční poloze
C6 – Th2
extenze
Močový měchýř
Pokud je přítomna močová inkontinence neurologického původu, je důleţité
určit, zda je problém v LMNs či UMNs, tedy lokalizovat (viz tabulka č. 3).
Tabulka 3: Odlišné funkce močového měchýře při poranění LMN a UMN
Poškození
(kraniálně
kříţového
segmentu
akutní)
Funkce detrusoru
-
UMN Poškození
od (kraniálně
sakrálního
– segmentu
chronické)
+
UMN Poškození
od (sakrální
segment)
-
LMN
68
Tonus
příčně + nebo ++
pruhované
svaloviny
m.
sfinkter
+ nebo ++
-
Tonus
hladké + nebo ++
svaloviny
m.
sfinkter
+ nebo ++
+
Tvar močového tonizovaný
měchýře
velký, flacidní
+ Normální; ++ zvýšený; - sníţený

Při poškození UMN (tabulka 4)je močový měchýř charakteristicky
tenzní a z důvodu zvýšeného tonu sfinkteru je obtíţně manuálně
vyprázdnitelný. Tento stav doprovází míšní léze kraniálně od
sakrálního segmentu míchy, zpravidla úsek T3-L3. U mírných aţ
středních lézí UMN zvýšený uretrální tonus můţe zamezit pacientům
úplně vyprázdnit močový měchýř. U váţných lézích UMN je
zpočátku m.detrusor paralyzován a schopnost močení je narušena –
moč je zadrţována. Postupným plněním močového měchýře, uniká
vlivem přetlaku malé mnoţství moči do močové trubice. Jakmile
intravezikulární tlak přesáhne tonus sfinkteru (způsobující retenci
moči), dojde náhle k vymočení (tzv. z přetlaku). Po cca 1 měsíci se
rozvíjí reflexní vyprazdňování močového měchýře.

U poškození LMN (tabulka 4)je močový měchýř typicky velký, flacidní
a lze ho snadno manuálně vyprázdnit. Tento stav je obvykle spojen
s poškozením sakrální části míchy nebo nervových kořenů. U lézí LMN
je tonus sfinkteru sníţený, a to má za následek kontinuální močovou
inkontinenci. U některých pacientů (zejména u koček) se
sakrokaudální lézí, můţe být i přes poranění LMN močový měchýř
obtíţně vybavitelný, protoţe se zvyšuje tonus sympatiku
(pravděpodobně díky n.hypogastricus, který není postiţen) (O´Brien,
1988).
Tabulka 4: Rozdíly mezi LMN a UMN
Dolní motoneuron (LMN)
Horní motoneuron (UMN)
Motorické
funkce
Paréza/plegie
Paréza/plegie
Spinální
reflexy
Areflexie/hyporeflexie
Normoreflexie/hyperreflexie
Svalový
Redukovaný
Normální nebo zvýšený
69
tonus
Svalová
atrofie
Rychle nastupující, výrazná; Pomaleji nastupující, střední; z
neurogenní
nečinnosti
Hluboká citlivost a nocicepce
Testování flexorového reflexu ukazuje na pacientovu schopnost odpovědět
na tento stimulus. Normální odpovědí na štípnutí prstu či v meziprstí, kterým
chceme vyvolat bolestivý stimul (funkční přenos impulzu z míchy do mozku), je
otočení hlavy nebo vokalizace pacienta. Absence hluboké citlivosti je
nepříznivým symptomem signalizující výrazné poškození míchy, protoţe
hluboká citlivost mizí jako poslední. Pacienti s poraněnou krční míchou velmi
zřídka ztrácí hlubokou citlivost. Pokud totiţ utrpěl váţné poranění krční míchy,
která zasahuje i nocicepci, obvykle jsou bez motorických funkcí, coţ vyúsťuje
v rychlý nástup asfyxie. U případů těţké tetraparézy nebo tetraplegie je tak
zjištění hypoventilace indikátorem váţného poškození krční míchy.
Lokalizace se zaměřením na spinální trakt
Lokalizaci určujeme na základě anamnézy, klinického a neurologického
vyšetření (viz tabulka 2).
 Nejprve se snaţíme oddělit problémy CNS (mozek, mícha) od PNS
(polyneuropatie, polymyopatie), coţ je na základě vyhodnocení
spinálních reflexů. Pokud jsou generalizovaně oslabené (na všech
čtyřech končetinách hyporeflexie), pak se jedná o systém periferní,
tedy postiţení dolního motoneuronového systému. V ostatních
případech se jedná o problém na CNS.
 V případě léze na CNS se snaţíme oddělit problém intrakraniální
(mozek) od extrakraniální (mícha) a to na základě hlavových nervů.
Pokud je alespoň jeden hlavový nerv deficitní, problém je
intrakraniální. V rámci intrakraniálních lézí rozlišujeme lokalizaci ve
velkém mozku, mozečku a mozkovém kmeni. V rámci míchy je to
pak cervikální oddíl C1 – C5, cervikální intumescence C6 – Th2,
thorakolumbální oddíl Th3 – L4 a lumbální intumescence L5 – S3.
 Pokud je problém extrakraniální, je nutné stanovit lokalizaci
kraniálně od Th 2 nebo kaudálně od Th2. Rozhodující je zhodnocení
motoriky končetin a postojových reakcí. Pokud jsou deficity
v motorice a postojových reakcí pouze na pánevních končetinách,
je léze kaudálně od Th2. Pokud jsou abnormality na všech čtyřech
končetinách, je lokalizace léze kraniálně od Th2.
 Při lézi kaudálně od Th2 jsou důleţité spinální reflexy pánevních
končetin pro určení lokalizace buď Th2 – L2 jakoţto horní
motoneuronový systém (normální nebo zesílené) nebo L2 – S3,
70


jakoţto lumbální intumescence tj. dolní motoneuronový systém
(hyporeflexie nebo areflexie).
Při lézi kraniálně od Th2 jsou důleţité spinální reflexy pánevních
končetin pro určení lokalizace buď C1 – C5 (UMNs) nebo C6 – Th2
(LMNs). Ty jsou v obou případech normální (0) či zesílené (+). Pokud
bude léze v intumescenci C6 – Th2, budou spinální reflexy hrudních
končetin hyporeflektické (-) aţ areflektické (příznaky LMNs). Bude – li
léze mezi C1 – C5, budou spinální reflexy hrudních končetin normální
aţ zesílené (příznaky UMNs).
Důleţitým prognostickým faktorem, jak jiţ bylo uvedeno výše, je
testování hluboké citlivosti.
Pouţitá literatura:
1. HR. Danny, SJ. Butterworth. Neurological Examination. In: A guide to
Canine and Feline Orthopaedic Surgery
2. Sharp JNH, Wheeler SJ. Small Animal Spinal Disordes Diagnosis and
Surgery. Elsevier; 2005
3. Šrenk P., Jaggy A. Klinická neurologie, Noviko, 2000
4. Lorenz MD, Kornegay JN, Handbook of veterinary Neurology
5. Platt SR, Olby NJ. BSAVA Manual of Canine and feline Neurology,
2004
6. Fitzmaurice SN. Small Animal Neurology. Elsevier; 2010
71
NEUROCHIRURGIE I. - ONEMOCNĚNÍ TORAKOLUMBÁLNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE
Torakolumbálním úsekem páteře je označován úsek páteře začínající
tělem obratlem Th2 a končící tělem obratlem L3, přičemţ v tomto úseku
páteřního kanálu se nachází míšní segmenty v rozsahu Th3-L3. Onemocnění
míchy v tomto úseku páteře vede k projevům bolestivosti zad a velmi často
také k neurologickému deficitu na obou pánevních končetinách. Hrudní
končetiny neurologicky postiţeny nejsou pokud edém míchy nepřestoupí
míšní segment Th 3 kraniálním směrem. Na pánevních končetinách jsou
zjišťovány různé klinické příznaky paraparézy aţ paraplegie. Při bliţším
neurologickém vyšetření zjišťujeme různou ztrátu propriorecepce. Tenze svalů
na pánevních končetinách je normální nebo můţe vykazovat větší spasticitu.
Reflexy (patelární, tibiální kraniální, flexorový) jsou většinou mírně aţ výrazně
přestřelené (hypereflexie). Hluboká citlivost tj. vědomá reakce na bolestivé
podněty je normální aţ zcela vymizelá. Všechny tyto neurologické příznaky na
pánevních končetinách zařazujeme do jednoho klinického výrazu, kterým je
postiţení horního motoneuronu (HMN), které nám zároveň ukazuje na
poškození míchy v rozsahu míšních segmentů Th3 aţ L3. Pacienti většinou
nejsou schopni močit, protoţe u nich přetrvává spasticita
detrusoru
močového měchýře. Občas však v momentě překonání této spasticity dojde
k náhlému a nadměrnému vymočení pacienta.Tento klinický obrázek můţe
způsobit řada onemocnění míchy. K neurochirurgickým onemocněním
řadíme taková nemocnění, která jsou způsobena kompresí míchy v tomto
úseku páteře. Komprese míchy je nejčastěji způsobena protruzí nebo extruzí
metaplasticky změněné meziobratlové ploténky. Pro toto onemocnění jsou
predisponována tzv. chondrodystrofická plemena psů, v našich podmínkách
především jezevčíci a i další malá plemena s „dlouhými zády“. Velmi často
dochází k výhřezu meziobratlové ploténky také u Joršírských teriérů a
Francozských buldočků. K dalším méně častým příčinám komprese míchy
patří traumata, při kterých můţe docházet pouze k edému míchy, ale také
k frakturám obratlů společně s jejich luxacemi. Dále se můţeme setkat
s kompresemi způsobenými nádory nebo cystami nacházejícími se v páteřním
kanále nebo přímo v míše. Diagnostika kompresního onemocnění je zaloţena
na rychlém a přesném zjištění místa komprese tak, aby mohl být u pacienta
proveden následný rychlý a cílený dekompresní chirurgický zákrok.
Protruzí meziobratlové ploténky se rozumí vyklenutí anulus fibrosus
meziobratlové ploténky do páteřního kanálu, které je způsobeno dorzální
dislokací metaplaticky změněného nukleus pulposus dané meziobratlové
ploténky. Nedochází k potrhání lamel anulus fibrosus a výhřezu metaplaticky
změněného nukleus pulposus do epidurálního prostoru. Protrudovaný disk
způsobí komresi a vyvolá neurologické obtíţe pacienta. Ty při protruzi nejsou
většinou tak výrazné jako při výhřezu (extruzi), přičemţ u pacienta nedochází
k úplné ztrátě motoriky pánevních končetin. Protrudovaná masa anulus
fibrosus je schopna se při distálním pohybu nukleus pulposus vrátit do původní
pozice, přičemţ u pacienta dojde k postupnému klinickému vyléčení bez
72
nutnosti chirurgického zákroku. K takové situaci však dochází v klinické praxi
velmi málo. Častěji dojde k fixaci protruze v epidurálním prostoru, přičemţ
klinické příznaky neustupují a časem se mohou pomale horšit. Ještě častějším
případem je, ţe při neustupujícím tlaku metaplasticky změněného nukleus
pulposus dorzálním směrem dojde k prasknutí koncentrických lamel anulus
fibrosus a následnému výhřezu (extruzi) nukleus pulposus do páteřního kanálu,
který je doprovázené náhlým zhoršením klinického stavu pacienta.V klinické
praxi se velmi často setkáváme se stavem náhlého výhřezu nukleus pulposus
bez předchozí protruze meziobratlové ploténky. V tomto případě dochází
velmi často k naprosto náhlému a neočekávanému ochrnutí pánevních
končetin (paraplegii) bez jakýchkoliv předchozích klinických příznaků. Klinicky
rozlišujeme při onemocnění torakolumbálho úseku páteře čtyři klinické stupně
onemocnění. Při prvním stupni vykazuje pacient pouze nahrbení, neochotu
k pohybu s občasnými projevy bolestivosti bez neurologických obtíţí na
pánevních končetinách. Při druhém stupni jiţ pozorujeme drobné odchylky od
normální motoriky pánevních končetin. Jde o mírnou paraparézu, při které
pacient obtíţněji vstává, první kroky mohou být velmi nekoordinované, ale
pacient je schopen za krátkou dobu zkoordinovat pohyb velice blízko
normálnímu stav. Brzy se však unaví a má tendenci k odpočinku.Třetí stupeň je
doprovázen těţkou paraparézou Pacient se odmítá sám postavit, postaví se
většinou aţ donucením nebo s dopomocí majitele. I kdyţ je schopen chůze,
je velmi nekoordinovaná a často dochází k střídavým projevům předvádění
končetin s jejich bezvládným taţením. Pacient se většinou sám odmítá
pohybovat a majitelé často uvádí, ţe pacient dlouho nemočil. Poslední čtvrtý
stupeň neurologického postiţení je doprovázen paraplegií, kdy pacient není
schopen svou vůlí ovládat pánevní končetiny a při pohybu hrudních končetin
jsou pánevní končetiny taţeny za tělem. Reflexy jsou velice často zachovalé a
naopak aţ přestřelené (hypereflexie, projevy postiţení HMN). Pro prognózu je
velmi důleţité zjištění hluboké citlivosti na apikálních částech (prstech)
pánevních končetin. Zde se v klinické praxi můţe nezkušený vyšetřující lékař
mýlit, kdy zamění flexorový reflex za projev hluboké citlivosti. Hluboká citlivost
je stav, kdy pacient cítí bolestivý podnět, kterým je např. píchnutí jehly nebo
štípnutí kleštěmi (pean), coţ musí být doprovázeno obranou reakcí zvířete,
kterou je ohlédnutí se za bolestivým podnětem, vokální reakce se snahou o
obranu nebo uniknutí. Pouhé reflexní staţení končetiny neznamená, ţe
pacient je schopen cítit bolest. Kromě zachovalé hluboké citlivosti je pro
prognózu
kompresního
onemocnění
míchy
způsobené
výhřezem
meziobratlové ploténky důleţitá rovněţ doba, která uplynula od ochrnutí
k chirurgickému zákroku. Nejlepší prognózu mají paraplegičtí pacienti se
zachovanou hlubokou citlivostí u níţ je chirurgická dekomprese provedena
do 48 hodin od vzniku paraplegie. Tato skupina pacientů vykazuje podle
různých studií aţ 90-ti procentní úspěšnost léčby.
Paraparetičtí nebo paraplegičtí pacienti
predisponovaných
plemen psů by měli být podrobeni co nejdříve důkladnému klinickému
neurologickému vyšetření, jehoţ cílem by mělo být stanovení stupně
neurologického postiţení a přibliţná lokalizace neurologické léze. Pacienti
s postiţením torakolumbálního úseku páteře (neurolgické postiţení pánevních
73
končetin s příznaky postiţení HMN) vykazující příznaky klinického postiţení
skupiny 1 a 2 jsou pacienti, které je moţné léčit konzervativně bez nutnosti
další upřesňující diagnostiky. Konzervativní terapií se v první řadě myslí
naprosté pohybové omezení pacienta. Nejlepší je umístění takového zvířete
do velmi omezeného prostoru (ohrádka, letištní přepravka) na dobu 6-8
týdnů. Podle projevů bolestivosti je moţné podávat různě dlouhou dobu
NSAID, ale je nutné počítat s tím, ţe se pacienti při podávání analgetik
začnou více pohybovat, coţ jim sekundárně můţe způsobit větší problémy. Při
podávání analgetik této skupině pacientů je nutné náleţitě instruovat
majitele, aby v daleko větší míře dohlíţeli na klidový reţim pacienta. U této
skupiny pacientů je moţné podávat v nízkých dávkách také steroidní
antiflogistika (prednisolon), ale vzhledem k jejich daleko většímu vedlejšímu
efektu neţ NSAID, je lépe se jejich aplikaci zpočátku vyhnout. Pokud
nedochází v několika málo dnech ke zlepšení motorických projevů pacienta,
pokud se podobné klinické projevy vyskytují opakovatelně, pokud se
motorické schopnosti pacienta zhoršují, nebo pokud má pacient hned od
počátku těţkou paraparézu nebo paraplegii pánevních končetin, pak je
indikované co nejrychlejší diagnostické zjištění přesného místa moţné
komprese míchy s následně bezprostředně navazujícím dekompresním
chirurgickým zákrokem. Pro přesnou diagnostiku místa komprese se ve
veterinární praxi nejčastěji pouţívá kaudálně provedené melografické
vyšetření. V praxi to znamená v celkové anestezii provedení punce
subdurálního prostoru z dorzální strany mezi L5-6 nebo L4-5 obratli s následnou
aplikací rentgenkontrasní látky. Ihned po dokončení aplikace se provádí rtg
vyšetření minimálně ve dvou na sebe kolmých projekcích s cílem průkazu
přesného místa, případně i strany komprese torakolumbálního úseku míchy.
Kraniální melografické vyšetření při podezření na kompresi torakolumbálního
úseku míchy není pro přesné stanovení místa komprese v řadě případů
úspěšné, protoţe sloupec rentgenkontrastní látky se většinou vzhledem
k edému míchy zastaví ještě před místem komprese a neprostoupí přes toto
místo kaudálně, takţe přesné určení místa komprese můţe být v tomto
případě obtíţné. Při kaudální myelografii se rentgenkontrastní látka aplikuje do
subdurálního prostoru pod tlakem pístu injekční stříkačky, který vzhledem
k menšímu prostoru a kratší vzdálenosti k místu komprese vede k přestoupení
rentgenkontrastní látky přes toto místo, které je pak moţné snadno
identifikovat. K novějším metodám diagnostiky místa komprese míchy je
moţné zařadit CT vyšetření, přičemţ toto vyšetření v řadě případů bývá nutné
kombinovat s předcházející aplikací rentgenkontrastní látky ať jiţ do
subarachnoidálního prostoru (extruze nukleus pulposus) nebo intravenózně
(chronická protruze meziobratlové ploténky). K nejnovějším metodám
zobrazení kompresního onemocnění míchy se vyuţívá neinvazivní metody
vyšetření, kterou je MRI.
Přesná lokalizace míšní komprese nám umoţní provést cílenou
neurochirurgickou dekompresi. Pokud je komprese způsobena výhřezem
nukleus
pulposus,
pak
je
nejčastějším
chirurgickým
zákrokem
hemilaminektomie. Jde o zákrok, kdy je chirurgem odstraněn v místě
komprese z jedné strany arcus vertebrae v rozsahu těl dvou sousedních
74
obratlů leţících na obě strany od zjištěného místa komprese. Jde tedy o
dekompresi z dozolaterální strany páteřního kanálu. Při tomto zákroku není
moţné z přístupové strany zachování artikulárního spojení mezi sousedícími
obratli. Po odstranění arcus vertebrae je z epidurálního prostoru vybavena
masa vyhřezlé meziobratlové ploténky, defekt v tělech obratlů je vyplněn
autogenním tukovým štěpem, který brání vzniku nadměrného svalku v kostním
defektu a operační rána je poté rutinním způsobem uzavřena. Po operativním
zákroku je nutné v několika málo dnech kontrolovat močení pacienta a
pokud není spontánní, pak je nutné moč vybavovat manuálním
vyprazdňováním nebo zavedením katetru do močového měchýře. Podpůrná
léčba spočívá v podávání vitamínů skupiny B, zejména B12 různou formou,
jednorázová intravenózní aplikace methylprednisolonu v dávce 20-40 mg/kg
a druhý den po operaci je zahájena s pacientem fyzioterapie, která spočívá
ve cvičení a vyvolávání reflexů na pánevních končetinách. Vzhledem k tomu,
ţe při tomto zákroku dochází k porušení stability páteře v místě dekomprese,
je literaturou zmiňována moţnost provedení tzv. pediculectomie neboli
minihemilaminektomie, při které chirurg postupuje více laterálně,
neodstraňuje artikulární skloubení mezi obratli a do páteřního kanálu se
dostává přes malé okénko pod artikulárními výběţky obratlů. Z hlediska
zachování stability obratlů je tento zákrok méně invazivní neţ
hemilamnektomie, ale při hemilaminektomii dochází k větší dekompresi otoku
míchy neţ při minihemilaminektomii. Pro tento efekt a pro snadnější
chirurgické provedení
se
ve veterinární
praxi pro dekompresi
torakolumbálního úseku míchy způsobenou výhřezem meziobratlové ploténky
pouţívá nejčastěji heilaminetomie.
Preventivními chirurgickými zákroky majícími zabránit kompresi
míchy v torakolumbálním úseku páteře způsobené výhřezem meziobratlové
ploténky jsou fenestrace. Fenestrací se rozumí parciální chirurgické vytětí
anulus fibrosus meziobratlové ploténky s následným vyjmutím metaplasticky
změněného nukleus pulposus. Tento zákrok se ve veterinární praxi provádí
nejčastěji v krční části páteře. V torakolumbálním úseku je řadou chirurgů pro
svou nespolehlivost a moţné komplikace v podobě následného výhřezu
neodstraněné části nukleus pulposus odmítán. Podle způsobu chirurgického
provedení je tento zákrok označován jako dorzální fenestrace (prováděna
společně s hemilaminektomií), dorzolaterální, laterální a ventrální (nutné
provést torakotomii nebo laparotomii).
Laminektomie je chirurgická dekomprese páteřního kanálu
z dorzální strany. Vzhledem k této skutečnosti není tento dekompresní zákrok
indikován při výhřezu meziobratlové ploténky, která se nachází ve ventrální
nebo ventolaterální části páteřního kanálu a přes dorzální přístup je masa
vyhřezlého disku pro chirurga těţce dosaţitelná. Laminektomie je indikována
pouze v případě komprese míchy z dorzální strany, nejčastěji v případech
nádorů nebo komprese způsobené frakturou/luxací. Před chirurgickým
řešením zlomenin páteře v torakolumbálním úseku je nezbytné vzhledem
k obtíţnosti a finanční náročnosti takového zákroku správné stanovení
prognózy. Prvním a prvořadým předpokladem pro úspěšnost řešení těchto
zlomenin je precizní neurologické vyšetření. Pacienty bez hluboké citlivosti na
75
pánevních končetinách je nutné zařadit do prognosticky nejhorší skupiny
s velkou pravděpodobností trvalých následků poranění. Po klinickém vyšetření
je nutné provést rentgenologické vyšetření ke stanovení přesné diagnózy a
lokalizace místa postiţení. Před tímto vyšetřením je kontraindikována
myorelaxace nebo anestezie pacienta vzhledem k tomu, ţe při myorelaxaci
můţe dojít k větší dislokaci zlomeniny a většímu poškození míchy. Vzhledem
k omezení manipulace s pacientem se provádí většinu pouze laterolaterání
rentgenologické vyšetření. Pokud je na tomto vyšetření patrná dislokace
páteřního kanálu o více jak jednu třetinu jeho průměru, pak je prognóza
krajně nepříznivá a ve většině případů infaustní s návrhem na euthanázii
pacienta. Pokud je dislokace menší, ale pacient nevykazoval při předešlém
neurologickém vyšetření hlubokou citlivost, pak je prognóza opět krajně
nepříznivá. Při poranění mohlo dojít působením střiţných sil k přerušení míchy,
přičemţ se poté obratle dostaly do pozice s mírnější dislokací. Pokud je na
rentgenogramu patrna malá dislokace a pokud pacient vykazoval při
neurologickém vyšetření hlubokou citlivost, pak je prognóza mnohem
příznivější. Je nutné provést neodkladně chirurgické ošetření, jehoţ cílem je
kompromis mezi nutnou dekompresí míchy vlivem edému a zároveň repozicí
a fixací zlomeniny.
Při degenerativním onemocnění páteře, jehoţ výsledkem je
spondylartróza (plemenná predispozice, prodělaná diskospondylitida nebo
jiné onemocnění obratle) nedochází většinou k projevům neurologického
postiţení. Pokud ano, pak jde nejčastěji o výrazně jednostranné neurologické
problémy označované jako monoparéza aţ monoplegie, kdy je postiţena
převáţně jedna z pánevních končetin. Tyto problémy jsou nejčastěji vyvolány
zúţením intervertebrálního otvoru, kudy vystupuje příslušný spinální nerv.
Diagnostika takové komprese je zaloţená na CT nebo MRI vyšetření. Při
průkazu zúţení intervertebrálního prostoru je indikováno provedení chirurgické
foraminotomie (rozšíření intervertebrálního prostoru).
76
NEUROCHIRURGIE II. - ONEMOCNĚNÍ LUMBOSAKRÁLNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE
Lumbosakrálním úsekem páteře je označován úsek páteře začínající
tělem obratlem L4 a končící tělem obratlem L6, přičemţ v tomto úseku
páteřního kanálu se nachází míšní segmenty v rozsahu L4-S3. Mícha končí na
konci L3 obratle a dále z ní vystupují příslušné spinální nervy, které v souhrnu
označujeme jako tzv. cauda equina. Stejně jako onemocnění
torakolumbálního úseku míchy, můţe mít onemocnění míšních segmentů
v této části páteře za následek různý klinický obrázek onemocnění od pouhé
neochoty k pohybu s bolestivostí aţ po závaţný neurologický deficit, kterým je
těţká paraparéza nebo paraplegie pánevních končetin. Hrudní končetiny
v tomto případě postiţeny nejsou. Na rozdíl od postiţení v torakolumbálním
úseku páteře při postiţení v lumbosakrálním úseku zjišťujeme neurologickým
vyšetřením na pánevních končetinách postiţení dolního motoneuronu (DMN).
Na pánevních končetinách zjišťujeme různou ztrátu propriorecepce. Tenze
svalů je normální nebo dochází k různému stupni atonie. Reflexy (patelární,
tibiální kraniální, flexorový) jsou většinou mírně aţ výrazně sníţené
(hyporeflexie). Hluboká citlivost tj. vědomá reakce na bolestivé podněty je
normální aţ zcela vymizelá. Všechny tyto neurologické příznaky na pánevních
končetinách zařazujeme do jednoho klinického výrazu, kterým je postiţení
dolního motoneuronu (DMN), které nám zároveň ukazuje na poškození míchy
v rozsahu míšních segmentů L4-S3. Pacienti většinou močí po malých dávkách
velmi často (polakisurie) nebo jsou aţ inkontinentní, protoţe svěrač
močového měchýře nemá tezi. K neurochirurgickým onemocněním v této
části páteře řadíme především tzv. syndrom caudy equiny, který můţe být
způsoben řadou onemocnění nebo jejich kombinací. K dalším kompresním
onemocněním
patří
v této
části
páteře
traumata
způsobující
zlomeniny/luxace, nejčastěji v prostoru L7-S1, protruze/extruze meziobratlové
ploténky nebo komprese způsobené nádory.
Syndrom caudy equiny je kompresní onemocnění lumbosakrálních
míšních segmentů. Jeho klinická manifestace můţe být způsobena statickou,
dynamickou nebo kombinovanou kompresí míšních segmentů L4-S3.
Statickou kompresi můţe způsobit protruze/extruze meziobratlové ploténky
nebo rozvoj degenerativních změn, které mají za následek zúţení
meziobratlových otvorů s následnou kompresí příslušných spinálních nervů.
Dynamická komprese je způsobena nestabilním meziobratlovým spojením,
jehoţ výsledkem můţe být dynamicky se měnící pokles stropu páteřního
kanálu, mající za následek chronické dráţdění míšních kořenů. Pro
dynamickou kompresi jsou predisponovaní zejména Němečtí ovčáci se
skosenou zádí, jejichţ lumbosakrální úsek páteře je navíc nadměrně
zatěţován při výcviku skusu na stojícím figurantovi. Klinické příznaky syndromu
caudy equiny nastupují většinou velmi pozvolně a časem se horší. Začátky
jsou velmi nevýrazné, kdy je zvíře více unavitelné a odmítá pracovní zátěţ.
Postupně je moţné pozorovat obtíţe po delším odpočinku, kdy pacient
77
neochotně vstává, je mírně inkoordinovaný v pohybu, ale záhy se vše upraví.
Co je v anamnéze tohoto onemocnění důleţité a co odlišuje syndrom caudy
equiny od degenerativní myelopatie je pocit bolestivosti. Ta se dostavuje
v různých podobách, při vstávání, při náhlých změnách pohybu, při palpaci
L-S oblasti. Na bolest pacient reaguje vokálně, ale častěji je nevýraznou
bolestí pouze flustrován, kdy nosí pokleslý ocas a někdy si okusuje apikální
části pánevních končetin. Můţe docházet k poměrně častému močení,
přičemţ v pozdější fázích onemocnění samec začíná močit s přičupnutím jako
fena. S postupem času dochází k výraznější ztrátě propriorecepce pánevních
končetin, která je doprovázena nefyziologickým ubrušováním drápů z jejich
dorzální plochy. Taková ztráta propriorecepce je jiţ samozřejmě doprovázena
rovněţ různým stupněm paraparézy pánevních končetin s rozvojem postiţení
DMN. Neurologický stav pacienta se postupně zhoršuje a výsledkem můţe být
aţ paraplegie pánevních končetin. Toto postupné klinické zhoršování
neurologického stav pacienta můţe být v některých případech vystřídáno
náhlým výrazným zhoršení, které můţe být způsobeno výhřezem
meziobratlové ploténky. Protoţe ve většině případů klinického onemocnění
syndromem cauda equina dochází k postupnému zhoršování neurologického
stavu, je v klinické praxi toto onemocnění léčeno většinou dlouhodobě
konzervativně. Takový přístup však vede u většiny pacientů ke stavu
dlouhodobých změn nervové tkáně, která jiţ není schopna regenerace po
následném dekompresním chirurgickém zákroku. Pro dobrou prognózu
chirurgického zákroku má rozhodující význam včasnost takového zákroku.
V prvních počátcích onemocnění je moţné nastavit konzervativní terapii, ale
pokud nedochází ke zlepšení stavu a naopak postupnému zhoršování, je
vzhledem k prognóze onemocnění potřebné majitele instruovat o nutnosti
brzké diagnostiky a následném eventuálním chirurgickém zákroku.
Pacienti s klinickou diagnózou cauda equina by měli být po
náleţitém neurologickém vyšetření podrobeni dalšímu vyšetření, jehoţ cílem je
potvrzení nebo vyloučení komprese míšních kořenů v lumbosakrálním úseku
páteře. Takovým vyšetřením je ve veterinární praxi nejčastěji myelografie.
Provádí se kraniální punkcí subdurálního prostoru v úrovni cisterna magna
s následnou aplikací rentgenkontrasní látky. Poté je nutné pacienta
vypolohovat tak, aby se kontrastní látka vlivem gravitace dostala ţ do
prostoru lumbosakrálního úseku páteře. Následně se provádí rentgenologické
vyšetření ve dvou na sebe kolmých projekcích, které je nutné doplnit rovněţ o
flexní a extenzní snímek L-S úseku páteře, abychom mohli zjistit zda se jedná o
případnou statickou, dynamickou nebo kombinovanou kompresi míšních
kořenů. V některých případech (zejména chronické protruze meziobratlové
ploténky) je indikována rovněţ epidurální aplikace rentgenkontrastní látky
s následným
rentgenologickým
vyšetřením.
Pro
posouzení
zúţení
meziobratlových otvorů je výhodné melografické vyšetření doplnit CT
vyšetřením. Rovněţ je moţné provést neinvazivní MRI vyšetření. Po
vyhodnocení nálezu je při kompresním onemocnění míšních kořenů vhodné
podle výsledků vyšetření provést neurochirurgickou dekompresi. V klinické
praxi se většinou provádí laminektomie v prostoru L7-S2 s observací dna
páteřního kanálu. Při chronické protruzi meziobratlové ploténky se dále po
78
odtlačení míšních kořenů provádí dorzální fenestrace. Při extruzi (méně častá
situace) meziobratlové ploténky se pomocí neurologického háčku odstraňuje
masa vyhřezlé meziobratlové ploténky z epidurálního prostoru. Pokud se
především CT vyšetřením zjistí zúţení meziobratlvých otvorů, pak se provádí
chirurgická foraminotomie. Defekt po provedené laminektomii je vyplněn
autogenním tukovým štěpem, který brání vzniku nadměrného svalku v kostním
defektu a operační rána je poté rutinním způsobem uzavřena. Po operativním
zákroku je nutné v několika málo dnech kontrolovat močení pacienta.
Vzhledem k tomu, ţe má pacient jiţ před operací spíše sklon k inkontinenci,
nedochází po operativním zákroku v lumbosakrálním úseku páteře
k problémům s vymočením, jako je tomu po operacích v torakolumbálním
úseku páteře. Podpůrná léčba spočívá v podávání vitamínů skupiny B,
zejména B12 různou formou, jednorázová intravenózní aplikace
methylprednisolonu v dávce 20-40 mg/kg a druhý den po operaci je
zahájena s pacientem fyzioterapie, která spočívá ve cvičení a vyvolávání
reflexů na pánevních končetinách. Při včasném dekompresním zákroku a
přijatelných neurologických obtíţích před zákrokem je dlouhodobá prognóza
pacienta dobrá.
V klinické praxi je nutné odlišit syndrom caudy equiny zejména od
degenerativní myelopatie. Obě tato onemocnění postihují převáţně
Německé ovčáky ve středním a vyšším věku. Klinické obtíţe jsou zcela shodné
jen s tím rozdílem, ţe kompresní onemocnění vyvolává bolestivost, kdeţto
degenerativní myelopatie je bez tohoto příznaku. V klinické praxi se rovněţ
setkáváme s případy různého stupně paraparézy pánevních končetin u jiných
plemen psů např. Dobrmanů, Německých dog a jiných větších plemen psů.
Příčinou onemocnění v těchto případech není komprese v lumbosakrálním
úseku páteře jako u Německých ovčáků, ale komprese v krční části páteře
(Wobbler syndrom). Ta můţe být lokalizovaná ve dvou krčních segmentech a
podle lokalizace má pacient příslušné klinické obtíţe. Při lokalizaci mezi těly
obratlů C1-C4 tj. v míšních segmentech C1-C5 dochází k neurologickému
postiţení jak hrudních tak i pánevních končetin – postiţení HMN. Pokud je
komprese lokalizovaná mezi těly obratlů C5-Th1 tj. v míšních segmentech C6Th2 jde na hrudních končetinách o postiţení DMN a na pánevních
končetinách o postiţení HMN. V obou těchto případech dochází na
pánevních končetinách narozdíl od syndromu caudy equiny k postiţení HMN.
V případech zlomenin lumbosakrálního úseku páteře je prognóza
po chirurgickém ošetření výrazně příznivější neţ při ošetření zlomenin/luxací
v torakolumbálním úseku páteře. Tato skutečnost je dána anatomickým
uspořádání míchy, která končí na rozhraní 3 a 4 lumbálního obratle. Elasticita
vystupujících nervů je sice omezená, ale samotné nervy dokáţí tolerovat větší
dislokaci lumbálních obratlů neţ mícha kraniálně před L3. Pro prognózu
zlomenin v oblasti kaudálně za L3 nemá zásadní význam míra dislokace
fragmentů zjištěná při rentgenologickém vyšetření, ale pouze přítomnost nebo
absence hluboké citlivosti na pánevních končetinách. V klinické praxi
dochází nejčastěji ke zlomenině s luxací v prostoru L7-S1. Tyto fraktury/luxace
mají po náleţitém chirurgickém ošetření, kterým je repozice a následná fixace
zlomeniny, dobrou prognózu.
79
Při
kompresi
v lumbosakrálním
úseku
páteře
způsobené
protruzí/extruzí meziobratlové ploténky nebo nádorem můţe být při kompresi
z ventrální
nebo
ventrolaterální
strany
indikace
k provedení
hemilaminektomie nebo při kompresi z dorzální strany indikace pro
laminektomii.
80
PŘÍSTUP K PACIENTOVI S WOBBLER SYNDROMEM - DIAGNOSTIKA A
MOŢNOSTI TERAPIE
MVDr. Robert Srncec
Kaudální cervikální spondylomyelopatie (CCSM) je onemocnění krční páteře
s výrazným multifaktoriálním zaloţením a celou řadou kontroverzních otázek.
Přesto, ţe četnost výskytu CCSM u psů je relativně nízká, aktuálnosti těchto
případů zadává zejména skutečnost, ţe dobrých výsledků terapie lze
dosáhnout pouze dokonalým porozuměním patofyziologických mechanismů
tohoto onemocnění a následným správným výběrem vhodné terapie. Jeden
typ operativního ošetření pouţitý s výborným výsledkem u jednoho jedince,
můţe být zcela nevhodný a bez pozitivní odezvy u jiného. Všechny tyto
skutečnosti jsou odrazem právě rozmanitosti patologických mechanismů
tohoto syndromu poškození krční páteře a odráţí se i v bohaté terminologii:
wobbler
syndrom,
cervikální
spondylopatie,
kaudální
cervikální
spondylomyelopatie, cervikální stenotická myelopatie, syndrom malformacemalartikulace, spondylolistéza, wobbler syndrom spojený s výhřezem
meziobratlové ploténky („disc-associated wobbler syndrom“), subluxace
krčních obratlů, syndrom instability-malformace krčních obratlů, stenóza krční
páteře nebo instabilita krčních obratlů.
Etiologie
Přesná etiologie tohoto onemocnění není ještě dokonale objasněna.
V průběhu více jak čtyřiceti let se provádí sledování různých plemen psů
s výskytem wobbler syndromu s cílem najít jasnou odpověď na vyvolávající
příčinu, ale výsledky jednotlivých prací jsou často protichůdné. Za
předpokládané příčiny vzniku CCSM jsou zvaţovány:
1) Dědičnost - u některých plemen (baset, barzoj) byl v jednotlivých
studiích prokázán genetický vliv. Uskutečněné práce byly ovšem
prováděny na malém počtu sledovaných zvířat, a lze tedy obtíţně
obhájit obecnou rovinu zjištěných údajů. V současnosti neexistuje
komplexní rozsáhlá genetická studie, jeţ by předpoklad genetické
etiologie jednoznačně potvrdila. Pro tuto skutečnost hovoří i práce na
dobrmanech, jako plemeni s nejčastějším výskytem CCSM, kde zatím
nebyla vysledována genetická závislost.
2) Vrozené vady - v případě jasných kongenitálních malformací a
malartikulací těl obratlů (mladé německé dogy) způsobí takto
postiţené
obratle
absolutní
stenózu
páteřního
kanálu
a
následnou kompresi krční míchy. Je ovšem řada anatomických studií
s podporou prací na bázi zobrazovacích metod (RTG, CT, MRI) jeţ
prokázala fyziologické plemenné rozdíly v utváření těla obratle,
orientace páteřního kanálu a morfologie artikulárních kloubních ploch.
Vzniká tak rozdílnost utváření páteřního kanálu, která v případě dalších
vrozených změn predisponuje určitá plemena k výskytu tzv. relativní
stenózy (relativní stenóza se vyskytuje aţ u 30% klinicky zdravých
dobrmanů). Je známo, ţe u dobrmana je obratlový oblouk zejména C7
81
a C6 dorzoventrálně zploštělý v kraniální části (asymetrický) a páteřní
kanál je v průběhu obratlů kaudokraniálně zúţený. Naopak u
německých dog jsou bilaterálně zvýrazněné pedikuly a páteřní kanál je
zúţený ze stran laterolaterálně. Relativní stenóza páteřního kanálu sama
o sobě nezpůsobí klinické obtíţe, ale predisponuje jedince k rozvoji
onemocnění CCSM v případě výskytu dalších faktorů komprese
zejména ze strany měkkých struktur páteřního kanálu.
3) Tělesná stavba - studie provedená u německých dog předpokládala
nadměrné namáhání kaudálních krčních obratlů vlivem tělesné stavby
(délka krku, mohutná hlava, kohoutková výška) a intenzivní zátěţi
vyvíjejících se obratlů v průběhu rychlého růstu štěňat. Měřením u
dobrmanů se tato skutečnost nepotvrdila, a v dnešním pojetí etiologie
CCSM se zdá být nepravděpodobná.
4) Výţiva - opětovně studie u německých dog předpokládala negativní
vliv překrmování štěňat, rychlého růstu a nadbytečného podávání
vápníku v krmivu. U jiných plemen nebyla ţádná závislost na těchto
parametrech nalezena. Také vzhledem k faktu, ţe moderní vyváţená
kompletní výţiva štěňat gigantických plemen příliš nezměnila incidenci
CCSM se zdá také tento faktor nepravděpodobný.
5) Degenerativní onemocnění - je příčinou postupných změn
meziobratlové ploténky (Hansen II. typ - pomalá fibroidní degenerace)
a přilehlých vazivových struktur páteřního kanálu, případně i
proliferativních změn artikulárního spojení obratlových facet. Tyto
změny se mohou poté více či méně podílet na kompresi páteřního
kanálu.
Patofyziologie onemocnění
Na vzniku wobbler syndromu se účastní 5 základních mechanismů:
chronické degenerativní onemocnění meziobratlové ploténky s její následnou
protruzí do páteřního kanálu, kdy míru komprese často umocňuje i hypertrofie
ligamentum longitudinale dorsale;
vrozená kostní malformace – malformace ze strany artikulárních výběţků,
oblouku a případně i těla obratle;
hypertrofie ligamentum flavum způsobující dorzální a dorzolaterální kompresi
míchy, jeţ bývá někdy spojená i se zbytněním kloubního pouzdra synoviálního
kloubu spojujícího artikulární facety dvou sousedních obratlů;
abnormální sklon obratle („vertebral tipping“), tedy malartikulace dvou
sousedních obratlů, kdy kraniodorzální část obratlového těla jednoho
z obratlů prominuje do páteřního kanálu;
prstenčitá komprese míchy ve tvaru přesýpacích hodin („hourglass
compression“) jednotlivými součástmi obratlů, která je komplexní a je v
podstatě tvořena kombinací předchozích součástí tohoto syndromu, i kdyţ se
někdy uvádí jako samostatná (pátá) součást CCSM.
V závislosti na různém mechanismu vzniku lze u CCSM obecně vyčlenit dva
odlišné typy onemocnění:
I. Komprese kostní tkání („Osseous-Associated Compressions“)
82
Tento typ komprese je typický pro mladé jedince gigantických plemen
(německá doga, molosoidní plemena). Příčinou komprese je absolutní
stenóza páteřního kanálu způsobená kongenitální deformitou obratlů a
případně i defektním skloubením takto postiţených obratlů (malartikulace).
Vyskytuje se prakticky ve všech meziobratlových prostorech krční páteře (C3C7) a často postihuje i více meziobratlových prostorů najednou (multipní
komprese se vyskytují aţ u 80% giantických plemen psů). Komprese můţe být
lokalizována v dorzální části (zesílení laminy obratle), dorzolaterální (zbytnění
artikulárních facet a kloubního pouzdra) nebo laterální (zesílení pedikulů).
Později se můţe objevit následkem progrese degenerativních změn
defektního kloubního spojení obratlů i zbytnění vazů (ligamentum flavum a
ligamentum longitudinale dorzale) nebo případně protruze meziobratlové
ploténky. Komprese můţe být i kombinovaná, a pokud je tlak na míchu
mnohostranný označujeme tento typ komprese jako prstenčitou kompresi
tvaru přesýpacích hodin („hourglass compression“).
II. Komprese spojená s protruzí meziobratlové ploténky („Disc-Associated
Compressions“)
Hlavní příčinou je komprese míchy ve ventrální části způsobená protruzí
meziobratlové ploténky a zbytněním ligamentum longitudinale dorzale. Toto
onemocnění se vyskytuje u velkých plemen psů s nejčastější incidencí
zejména u dobrmanů ve středním a starším věku jako následek chronických
degenerativních změn. Typická je taktéţ lokalizace a to mezi C6-C7 a méně
často i C5-C6. U nemocných psů většinou pozorujeme asymptomatickou
vrozenou predispozici ve formě relativní stenózy páteřního kanálu a příznaky
onemocnění se pozvolna objevují později právě s rozvojem degenerativních
změn měkkých tkání.
Klinické příznaky onemocnění
Při těţkých vrozených vadách těl obratlů jsou příznaky patrné jiţ ve velmi
mladém věku s výrazným neurologickým deficitem a špatnou prognózou.
Jinak se většinou příznaky onemocnění vyskytují postupně s pomalou progresí
po několik týdnů aţ měsíců. To ovšem nevylučuje náhlé zhoršení stavu
překročením kompenzačních mechanismů komprimované míchy. Aţ u
poloviny psů pozorujeme bolestivost krku při pasivních pohybech a strnulé
ventrálně protaţené drţení hlavy a krku. Postupně se ke klinickému obrázku
přidává neurologický deficit končetin, zpočátku výraznější na pánevních
končetinách. Zcela typickým klinickým obrazem rozvinutého neurologického
deficitu je tzv. nespojená chůze („disconected gait“ neboli „two-engine
gait“). Pánevní končetiny mají široký postoj a při chůzi vykazují dlouhý
houpavý vrávoravý krok s různým stupněm ataxie pánevních končetin (škrtání
drápy o podloţku, zakopávání, padání do stran). Spinální reflexy pánevních
končetin jsou normální nebo hyperreflektické (poškození horního
motoneuronového systému). Současné postiţení hrudních končetin je méně
výrazné a většinou viditelné aţ při pokročilém stupni neurologického deficitu
pánevních končetin. Hrudní končetiny jsou spastické se strnulým postojem a
pacient vykazuje při předvádění hrudních končetin krátký drobivý krok.
Důvodem je pseudohypermetrie způsobená kombinací horního a dolního
motoneuronu pro hrudní končetiny při kompresi v míšním segmentu C6-C8. Na
83
spinálních reflexech pozorujeme hyporeflexii flexorů (n. musculocutaneus C6C8) a normo aţ hyperreflexií extensorů (n. radialis C8-Th1). S délkou trvání
onemocnění můţe docházet i k atrofii m. supraspinatus (n. suprascapularis
C6), coţ se následně projeví typickým postojem hrudních končetin s vnitřní
rotací apikální části končetin a abdukcí loktů. Typická chůze, neurologický
deficit, bolestivost krku a anamnéza u predisponovaných plemen zakládají
podezření pro diagnózu CCSM.
Diagnostika
Základní metodou je nativní rentgenogram ve dvou na sebe kolmých
projekcích (latero-laterální a ventro-dorzální). Zde můţeme posoudit
prostornost páteřního kanálu a případné změny na bázi kostního podkladu vrozené deformity obratlů, zbytnění artikulárních facet, degenerativní změny
kostního podkladu (spondylóza, spondyloartróza), malartikulace, vady v
postavení obratlů při „vertebral tipping“ a kolaps meziobratlového prostoru.
Nativní RTG provádíme vţdy a slouţí i k vyloučení hrubých abnormalit jiných
onemocnění páteře (diskospondylitis, osteomyelitis, kostní neoplasie,
traumata). Informace o rozsahu komprese míchy můţeme získat aţ s vyuţitím
kontrastního RTG vyšetření – kraniální nebo kaudální myelografie. Po
základních projekcích (LL a VD) provádíme stresové dynamické projekce
(ventrální flexe, dorzální extenze a lineární trakce). Na základě těchto
vyšetření můţeme posoudit mimo velikosti a lokalizace komprese i její chování
při pohybu krční páteří. Tato skutečnost je velmi důleţitá pro následný výběr
vhodných metod terapie. Podle chování komprese při flexi/extenzi/trakci lze
rozlišit komprese statické (komprese je přítomna neustále bez ohledu na pozici
krku) nebo dynamické (komprese se zvýrazňuje nebo naopak oslabuje
v různé poloze krku). Podle chování komprese na lineární trakci lze odlišit
trakce responzivní komprese (oslabení nebo vymizení komprese při aplikaci
lineární trakce) nebo trakce neresponzivní komprese (lineární trakce nemá vliv
na velikost komprese). Uţitečné další informace můţeme získat vyšetřením
kontrastní počítačovou tomografií (citlivější detekce a lepší informace o
prostorovém uspořádání komprese) nebo magnetickou rezonancí (méně
invazivní vyšetření s moţností částečného posouzení vlastní míšní tkáně). Stále
ovšem zůstává i přes svá rizika aktuálním základním vyšetřením myelografie, a
to zejména pro obtíţnost provedení dynamických stresových vyšetření na CT
nebo MRI. Další doplňkové metody jsou vyuţívány zejména při diferenciální
diagnostice (vyšetření mozkomíšního moku, elektromyografie).
Základní principy terapie
Konzervativní léčba s medikací
Konzervativní léčba je zaloţená na omezení zátěţe krku (doţivotně hrudní
postroj, vyvýšené misky na napájení a krmení, krátkodobě krční límec)
a medikaci nesteroidními antiflogistiky nebo častěji látkami steroidní povahy.
Tato terapie je u velké části pacientů velmi úspěšná (aţ u 80ti% pacientů
vede ke zlepšení nebo alespoň stabilizaci stavu). Největší nevýhodou je stálá
pomalá progrese onemocnění, kdy v pozdní fázi přestává být medikace
účinná a dochází k exacerbaci klinických obtíţí. Na druhou stranu je vţdy
nutno zváţit rizika a přínos chirurgické intervence.
Chirurgická terapie
84
1. Metody přímé dekomprese
a. Ventrální dekomprese typu SLOT konvenční technikou nebo
technikou obráceného konusu
b. Dorzální a dorzolaterální dekomprese – dorzální laminektomie
nebo dorzální laminoplastika
c. Laterální dekomprese - hemilaminektomie
2. Metody nepřímé dekomprese (po fenestraci meziobratlové ploténky je
provedena trakce a stabilizace obratlů; jednotlivé metody mohou být
doplněny o přímou ventrální dekompresi a/nebo autogenní spongiózní
štěpování )
a. Hřeby
(hladké
nebo
závitové)
nebo
šrouby
a
polymethylmetakrylát (PMMA, kostní cement)
b. Distrakční podloţka se šroubem případně v kombinaci s hřeby
(hladké nebo závitové) nebo šrouby a PMMA
c. Ploténka (kovová, polyvinylidinová, zámková) se šrouby na těla
obratlů
d. Meziobratlové šrouby
e. Meziobratlová „rozpěrka“ z PMMA
f. Distraktor z Kirschnerova hřebu
g. „Klec“ na fůzi obratlů
h. Harringtonův distraktor
i. Distrakce kortikospongiózním kostním štěpem
3. Ventrální fenestrace meziobratlové ploténky (samostatně jako
profylaktický zákrok)
Základním předpokladem úspěšné terapie je výběr vhodných pacientů a
metod terapie. V případě kompresí způsobených kostním podkladem je
primárně většina kompresí statických trakce neresponzivních a pro chirurgické
řešení volíme metody přímé dekomprese. Vzhledem k časté dorzální a
dorzolaterální lokalizaci komprese se nejčastěji vyuţívá dorzální dekomprese
laminektomií. Pro méně časté laterální komprese je dorzální dekomprese
nedostatečná a lepších výsledků lze dosáhnout s vyuţitím hemilaminektomie.
Distrakční-stabilizační metody u kompresí způsobených kostní tkání vyuţíváme
ojediněle a to například v případě nutnosti eliminace současné dynamické
komponenty komprese.
V případě komprese spojené s protruzí meziobratlové ploténky vyuţíváme
celou řadu technik. U statických kompresí volíme metodu přímé ventrální
dekomprese SLOT. V případě vícečetných ventrálních lézí se uţívá
Harringtonova distraktoru (dvě komprese za sebou) nebo metoda kontinuální
dorzální laminektomie (multipní ventrální komprese). Dynamické trakce
responzivní komprese můţeme řešit dle zkušeností jednou z technik trakcestabilizace. Na našem pracovišti nejvíce uţíváme kovovou distrakční podloţku
do intervertebrálního prostoru a stabilizací s vyuţitím kortikálních šroubů do těl
obratlů a PMMA s/bez provedení autogenního spongiózního štěpování.
V případě zároveň nutného provedení přímé ventrální dekomprese
vyuţíváme častěji následnou stabilizaci divergentními závitovými hřeby
s PMMA.
85
Literatura:
da Costa RC (2010): Cervical Spondylomyelopathy (Wobbler Syndrome) in
Dogs. In: da Costa RC: Spinal Diseases. Veterinary Clinics of North America:
Small Animal Practice, 40(5), 881-913
de Lahunta A, Glass E (2009): Veterinary Neuroanatomy and Clinical
Neurology, 3rd ed., Saunders, 540p
Lorenz MD, Kornegay JN (2004): Tetraparesis, Hemiparesis and Ataxia. In:
Lorenz MD, Kornegay JN: Handbook of Veterinary Neurology, 4th ed.,
Saunders, 175-217
McKee WM, Sharp NJH (2003): Cervical Spondylopathy. In: Slatter D: Textbook
of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, 1180-1193
Nečas A, Toombs JP, Chaloupka R (2004): Nemoci krční páteře, VFU Brno, p.
88
Platt SR, Olby NJ (2004): Manual of Canine and Feline Neurology, 3rd ed.,
BSAVA, 432p
Seim HB III (2007): Surgery of the cervical spine. In: Fossum TW: Small Animal
Surgery, 3rd ed., Mosby, 1402-1459
Wheeler SJ, Sharp NJH (2005): Small Animal Spinal Disorders - Diagnosis and
Surgery, 2nd ed., Mosby, 722p
86
NEOBVYKLÉ PŘÍČINY KOMPRESNÍHO ONEMOCNĚNÍ MÍCHY U PSŦ PREZENTACE ZAJÍMAVÝCH PŘÍPADŦ
MVDr. Robert Srncec
Kompresní onemocnění páteře je souhrnný termín pro nosologické jednotky,
u nichţ je jedním z hlavních mechanismů vzniku tlak na míchu. Prvotní
poškození spojené se stlačením míchy bývá převáţně dočasné a teprve
později následuje nevratné poškození nervové tkáně. Hlavními faktory
ovlivňujícími závaţnost klinických obtíţí, a tím přímo i prognózu onemocnění
jsou velikost komprese, její lokalizace a délka trvání komprese. Důleţitou roli
hraje i mechanismus vzniku komprese. Při chronickém pomalém nárůstu tlaku
mícha lépe vyuţívá kompenzačních mechanismů a dokáţe tak částečně
odolat určitému rozsahu komprese bez známek neurologického deficitu.
Naproti tomu i relativně málo rozsáhlá komprese při intenzivní kinetické energii
při svém vzniku můţe vést k závaţnému intramedulárnímu poškození s trvalými
následky.
Příčiny kompresního onemocnění míchy mohou být velmi rozmanité. Mohou
mít vazby na onemocnění s plemennou predispozicí, vrozené a vývojové
vady páteře, degenerativní onemocnění, neoplastické procesy nebo mohou
být následkem traumatu.
S některými kompresními onemocněními se
setkáváme poměrně často (extruze meziobratlové ploténky, syndrom
lumbosakrální stenózy) a s některými naopak velmi zřídka. Důleţitou roli ovšem
společně vytváří v procesu diagnostiky kompresních onemocnění. Klinické
příznaky mohou být velmi podobné a v mnohých směrech se překrývají.
Jedině znalost diferenciální diagnostiky a správné postupy mohou včas
odhalit pravou příčinu komprese míchy a teprve následně můţeme zvolit
nejvhodnější terapeutický postup. Právě z tohoto důvodu je následující část
věnována těm méně častým příčinám kompresního míšního onemocnění.
Neoplasie
Převáţná většina nádorů v oblasti páteře se vyskytuje u zvířat staršího věku, i
kdyţ se to jednoznačně nedá povaţovat za pravidlo. Charakter a rozsah
klinických příznaků je přímo závislý na lokalizaci tumoru a velikosti postiţené
oblasti. Vzhledem ke skutečnosti, ţe růst novotvaru je většinou proces
pozvolný, klinické příznaky se často objevují postupně a progresí nádorového
procesu postupně gradují. Zpočátku prvním příznakem bývá nespecifická
bolestivost a teprve následně se objevuje progresivní neurologický deficit.
Často se postupně objevují i další nespecifické příznaky nádorových
onemocnění jako je sniţování hmotnosti, celkové zhoršení kondice a svalová
atrofie. Prudké náhlé zhoršení neurologického stavu je výsledkem překročení
kompenzačních mechanismů nervové tkáně (postupné narůstání komprese
míchy) anebo nenadálou kompresi míchy vyvolá náhlá změna vývoje
neoplastického procesu (patologická fraktura nádorem postiţeného obratle,
náhlé krvácení a vznik hematomu, apod.). Ještě rozmanitější spektrum
klinických příznaků pak mohou mít neoplastické procesy nervové tkáně mimo
87
prostor páteřního kanálu (míšní kořeny, brachiální a lumbosakrální plexus,
periferní nervová tkáň). Zde se vlivem relativně volného prostoru uplatňují
minimálně kompresní mechanismy a k projevu neurologického deficitu
dochází aţ později s rozvojem přímého poškození nervových struktur. Někdy
jsou v těchto případech prvotní příznaky nespecifické, bez neurologického
deficitu, příznaky mohou postihovat pouze jednu končetinu a diagnostika
můţe být chybně směrována k degenerativním ortopedickým onemocněním.
Nádory v oblasti páteře se vyskytují jako primární neoplastické procesy nebo
metastatické onemocnění jiných lokálních i systémových neoplazií a mohou
mít formu benigní i maligní. Dle jejich lokalizace v páteřním kanále je můţeme
klasifikovat na tři základní kategorie:
 Extradurální neoplasie
 Intradurální / extramedulární neoplasie
 Intramedulární neoplasie
Extradurální neoplasie
Více jak 50% nádorových onemocnění páteře je právě extradurální
lokalizace. Příčinou extradurální komprese míchy je tlak pocházející
z patologického procesu těla obratle, nebo přilehlých měkkých tkání. Nejvíce
patologických
nádorových
procesů
je
lokalizováno
v oblasti
torakolumbálního úseku páteře. Velkou část neoplastických procesů páteře
zaujímá osteosarkom a méně častěji poté fibrosarkom. Neoplasie páteře jsou
obecně málo častou příčinou komprese, ale pokud se přece jen objeví,
nejčastěji je diagnostikována extradurální komprese a zde osteosarkom
zaujímá přední místo. Bez ohledu na tuto skutečnost stále platí, ţe v drtivé
většině osteosarkom postihuje daleko častěji jako predilekční místa metafýzy
dlouhých rourovitých kostí. Méně často se poté setkáváme s nádory typu
chondrosarkomu, hemangiosarkomu, myxosarkom nebo multipní myelom.
Vzácněji se můţeme setkat i s benigními variantami některých tumorů jako je
osteochondrom, hemangiom nebo plasmocytom. Zejména u koček se pak
setkáváme
s extradurální
kompresí
způsobenou
lymfomem.
Jeho
multicentrický charakter má ovšem snahu zahrnovat i poškození míšních
kořenů, obalů míchy a intramedulární léze, takţe čistá klasifikace jako
extradurální tumor nemusí vţdy odpovídat realitě. U metastatických
onemocnění můţeme sledovat výskyt neoplastické tkáně v oblasti páteře
rozšířením jinde lokalizovaných primárních sarkomů a karcinomů jako jsou
osteosarkom, hemangiosarkom, fibrosarkom, leiomyosarkom, kulatobuněčný
sarkom, karcinom mléčné ţlázy, karcinom prostaty, karcinom štítné ţlázy,
karcinom močového měchýře.
Intradurální / extramedulární neoplasie
Intradurální extramedulární léze zaujímají v celku nádorů míchy kolem 30-40%.
Jedná se o nádory lokalizované pod dura mater, ale nepostihující vlastní míšní
parenchym. Nejčastějšími nádorovými procesy v této oblasti jsou meningeom
a nádory obalů nervové tkáně. Meningeom se častěji vyskytuje v cervikálním
úseku páteře a můţe pomalu přes obaly míchy prorůstat i do parenchymu a
perivaskulární infiltrací způsobit i intramedulární lézi míchy. Častěji ovšem
zůstává lokalizován extramedulárně a pomalou progresí postupně zvyšuje tlak
na nervovou tkáň a zhoršuje neurologický deficit. Z nádorů obalů nervové
88
tkáně se vyskytuje schwannom, neurofibrom nebo neurofibrosarkom. Jejich
lokalizace je nejčastěji v obalech nervových kořenů a mohou se podél
nervové tkáně značně rozrůstat.
Ojediněle se pak můţeme setkat
v torakolumbálním přechodu páteře u mladých psů s výskytem
nefroblastomu (neuroepiteliom). Lymfom můţe dle charakteru růstu
zasáhnout i do obalů nervové tkáně a intradurálního prostoru. Podobně jako
v případě extradurálních neoplastických kompresí se i v této lokalizaci
můţeme setkat s metastatickým onemocněním primárně pocházejícím z celé
řady výše jmenovaných sarkomů a karcinomů.
Intramedulární neoplasie
Jsou velmi málo častým typem nádorů v oblasti páteře a postihují
patologickým procesem přímo míšní tkáň. Důsledky jsou většinou velmi váţné
a těţké neurologické příznaky rapidně progredují s nepříznivou prognózou.
Z intramedulárních nádorů se ojediněle vyskytuje ependymom nebo gliomy
(oligodendrogliom, astrocytom). Mimo to, jak jiţ bylo zmíněno výše, mohou do
parenchymu míchy prorůstat i jiné typy původně extramedulárních nádorů
anebo metastázy systémových nádorů (hemangiosarkom, lymfom,
melanom).
Fraktury a luxace obratlŧ
Poranění páteře má následky ve stabilitě obratlového spojení a následně
přímém nebo nepřímém poškození míchy. Při výběru vhodných postupů léčby
je důleţitým faktorem lokalizace a rozsah postiţení kostního podkladu i
přilehlých měkkých tkání. Při fraktuře/subluxaci/luxaci obratlů hraje důleţitou
roli následná posttraumatická stabilita postiţeného segmentu. Na míru
stability lze bazálně usuzovat dle lokalizace poškození. Na páteři dle
lokalizace lze rozlišit postiţení v dorzálním kompartmentu (procesus spinosus,
interspinální a supraspinální ligamenta, lamina obratle, ligamentum flavum,
artikulární facety jejich kloubní spojení, pedikuly a paraspinální svalovina) a
nebo ventrálním kompartmentu (těla obratlů, meziobratlová ploténka,
ligamentum longitudinale ventrale a dorzale, transverzální výběţky a
paraspinální svalovina). Na základě postiţeného segmentu lze definovat
základní kategorie postiţení a instability páteře:
I.
Poškození meziobratlové ploténky (intaktní těla obratlů a bilaterálně
artikulární facety)
II.
Fraktury artikulárních facet (intaktní těla obratlů a meziobratlová
ploténka)
III. Fraktury těla obratle (intaktní bilaterálně artikulární facety a
meziobratlová ploténka)
IV. Poškození artikulárních facet a meziobratlové ploténky (intaktní tělo
obratle)
Poškození těla obratle a meziobratlové ploténky (intaktní artikulární
facety)
Poškození těla obratle a artikulárních facet (intaktní meziobratlová
ploténka)
Poškození těla obratle, artikulárních facet a meziobratlové ploténky
89
Fraktury a luxace obratlů mohou vznikat následkem přímého poranění, nebo
se jako následek poškození patologickým procesem oslabených struktur. Dle
toho můţeme frakturu klasifikovat jako traumatickou nebo patologickou.
Patologická fraktura se objevuje následkem primárních onemocnění
destruujících kostní podklad páteře (neoplastické procesy, infekce,
metabolická a endokrinní onemocnění). Vznik traumatické fraktury je závislý
na silách působících na páteř, a lze rozlišovat několik základních mechanismů
vzniku:
 hyperextenze – při tlaku působícím na páteř z dorzální strany dochází
k ventrálnímu „prolomení“ páteře s poškozením zejména dorzálního
segmentu obratlů, často s váţnou instabilitou a dorzální kompresí míchy.
 hyperflexe – většinou působením axiálního tlaku při pozici páteře v mírné
flexi dochází k „prolomení“ páteře dorzálním směrem s následným
poškozením těl obratlů, meziobratlové ploténky a často také dochází k
frakturám nebo luxacím artikulárních facet.
 komprese – vzniká při axiálním tlaku na páteř v extenzi a těla obratlů se
stlačením deformují „do sebe“ a na RTG snímku je patrné zkrácení
délky těla poškozeného obratle. Můţeme také pozorovat pouze
poškození meziobratlové ploténky bez fraktury těla obratle (traumatický
výhřez meziobratlové ploténky) – často však velká kinetická energie,
která po stlačení meziobratlové ploténky exploduje její jádro (nukleus
pulposus) do páteřního kanálu způsobí výrazné poranění míšní tkáně.
 rotace - často v kombinaci s kompresí kdy dochází k axiálnímu tlaku na
těla obratlů s následnou laterální dislokací.
 laterolaterální ohyb – většinou střiţné síly po bočním nárazu na páteř
vyvolávající následně laterální dislokaci obratlů.
Základní přehledné informace o frakturách/luxacích páteře:
- největší část fraktur u malých zvířat (50-60%) je lokalizována
v torakolumbální oblasti Th11-L6 a to většinou následkem tupého
traumatu (autoúraz, pád z výšky)
- často je k poškození kongruity páteře zapotřebí velké kinetické energie a
s poškozením páteře v této lokalitě je spojeno systémové poškození
(pneumotorax, kontuze plic, krvácení do dutiny břišní, ruptura
močového měchýře, fraktury apendikulárního skeletu, brániční kýla)
- v případě zjištění fraktury/luxace obratle je vhodné důkladné vyšetření
zobrazovacími metodami (RTG, CT) v celém rozsahu páteře; asi ve 20%
případů je poškození na více místech páteře
- na krčním úseku páteře se fraktury objevují zřídka; pokud se zde
traumatická fraktura přesto objeví je nejčastěji v lokalizaci C2 (v
případě luxace kloubní spojení C1-C2)
- v lumbosakrální oblasti je postiţení relativně časté zejména u koček;
lokalizace na oblast L7, spojení L7-S1(lumbosakrální luxace) a S3-Cd1
(sakrococcygeální luxace); výhodou je prostorný páteřní kanál - mícha
je ukončena většinou v oblasti L6 a zde jsou jiţ jen spinální kořeny
(kauda equina)
- relativně často vznikají poúrazové fraktury výběţků obratlů (spinózní,
transverzální) s minimálním poškozením stability páteře a relativně
90
dobrou prognózou (autoúrazy, pády, kousné rány u miniaturních
plemen, střelná poranění)
Ostatní méně časté příčiny kompresního míšního onemocnění
Specifická
onemocnění
s malou
četností
–
kaudální
cervikální
spondylomyelopatie (wobbler syndrom), atlanto-axiální instabilita
Infekční příčiny – nejčastější příčinou je infekční zánět (bakterie, plísně) těl
obratlů a meziobratlové ploténky (diskospondylitis) nebo chronická
osteomyelitida těla obratle. Ty mohou vést v pokročilém stádiu k patologické
fraktuře, instabilitě a následné kompresi míchy. Méně častou příčinou je poté
infekční zánět měkkých tkání (paraspinální abscesy) nebo infekce CNS
s hromaděním hnisu nejčastěji v epidurálním prostoru s
následnou
extradurální kompresí míchy (empyém). Ojediněle můţe empyém postihovat i
subdurální prostor nebo centrální míšní kanál.
Vrozené a vývojové vady obratlů – méně častá příčina komprese míchy
(většinou se vyskytují jako asymptomatický vedlejší nález zejména u
brachycefalických plemen) s příčinou v deformitě těl obratlů. Blokový obratel
– srůst dvou sousedních obratlů do jednoho segmentu. Motýlový obratel –
v sagitální linii zúţené tělo obratle. Hemivertebra – částečnou poruchou
osifikace při vývoji obratle vzniká deformované obratlové tělo (klínovitý
obratel). Přechodový obratel - v přechodu jedné části páteře v druhou
vzniká anatomická anomálie se znaky obou sousedních oblastí (výskyt nebo
ztráta ţebra, výskyt nebo ztráta transverzálního výběţku, apod.)
Stenóza páteřního kanálu – můţe být absolutní nebo relativní s nejčastějším
výskytem v oblasti krční páteře velkých a gigantických plemen psů. Absolutní
stenóza se objevuje v souvislosti s kongenitální malformací obratlů a
způsobuje přímou kompresi míchy (většinou jako součást wobbler syndromu;
závaţná vada; u juvenilních jedinců). Relativní stenóza je s plemennou
predispozicí vrozené zúţení páteřního kanálu, které přímo neutlačuje míchu,
ale vytváří predispozici pro výskyt komprese míchy v případě pozdějšího
výskytu dalších změn (degenerativní změny páteře, chronická instabilita).
Synoviální cysta – nejčastěji následkem degenerativních změn spojení
artikulárních facet v oblasti krční páteře u gigantických plemen psů dochází
k proliferaci synoviálních útvarů a následně dorzolaterální kompresi míchy.
Subarachnoidální (pseudo)cysta - nejde o pravou cystu, ale divertikl do
intradurálního prostoru s akumulací mozkomíšního moku. Jedná se o
intradurální/extramedulární typ komprese s nejčastějším výskytem v krčním
nebo torakolumbálním úseku páteře (Th11-Th13).
Krvácení, hematom – formace hematomu po traumatu je moţnou příčinou
komprese v různém rozsahu a segmentu páteřního kanálu. Vzácně se
můţeme setkat s krvácením i následkem jiných vrozených nebo získaných
onemocnění (von Willebrandova choroba u dobrmanů, DIC, imunitnězprostředkované trombocytopenie, otravy rodenticidy, vaskulitidy). Ty
většinou nezpůsobí formaci hematomu v páteřním kanálu samovolně, ale
vyšší krvácivostí predisponují k vzniku komplikací (v průběhu operací páteře,
při výhřezu meziobratlové ploténky s poškozením venózních splavů, apod.)
91
Calcinosis circumscripta – ojedinělá příčina u mladých jedinců velkých
plemen psů. V kraniální části krční (atlanto-axiální spojení) nebo kraniální části
hrudní (intervertebrální prostory) páteře dochází k idiopatické kalcifikaci
měkkých tkání a můţe způsobit dorzální, dorzolaterální nebo laterální
kompresi krční míchy.
Hypervitaminóza A – vzácná příčina u koček následkem dietní chyby, kdy
dochází k formování exostóz na tělech obratlů v krčním nebo lumbálním
úseku páteře.
Syringomyelie,hydromyelie – vrozené nebo získané (následkem zánětů nebo
neoplasií) velmi málo časté onemocnění projevující se akumulací
mozkomíšního moku a následnou dilatací centrálního míšního kanálu
(hydromyelie) nebo tvorbou kavitárních útvarů v míšním parenchymu
(syringomyelie).
Obecné principy terapie kompresního míšního onemocnění
Neurochirurgické techniky, konzervativní postupy, medikace a další
terapeutické moţnosti jsou v případě intervence kompresního onemocnění
páteře velmi bohaté. Jednotlivé případy vţdy vyţadují dokonalé individuální
posouzení a teprve po zváţení všech aspektů je moţné zvolit nejvhodnější
terapeutický postup. V případě hrubého zobecnění řešení kompresního
míšního onemocnění, a to bez ohledu na vyvolávající příčinu, je moţné
specifikovat následující základní pravidla:
- Veškerá kompresní onemocnění míchy je nutno hodnotit nejen na
základě určení komprese zobrazovacími metodami (RTG, kontrastní
RTG, CT, kontrastní CT, MRI), ale vţdy v souladu s klinickým
neurologickým hodnocením stavu pacienta
- Prognosticky má velký význam typ tkáně způsobující stlačení míchy,
velikost komprese, její přesná neuroanatomická lokalizace, rychlost
vzniku komprese a délka trvání
- Velmi důleţitým parametrem příznivé prognózy je vţdy zachování
hluboké citlivosti za místem komprese
- Základní systém řešení všech kompresí je v pořadí:
1. Vyřešení primární vyvolávající příčiny vzniku komprese - pokud je
to moţné
2. Včasná dekomprese míchy (přímá nebo nepřímá) - pokud je to
moţné
3. Stabilizace obratlů - pokud se na etiologii onemocnění
spolupodílí instabilita
4. Podpůrná medikace, rehabilitace, paliativní léčba
Literatura:
Bagley RS (2010): Spinal Neoplasms in Small Animals. In: da Costa RC: Spinal
Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(5),
915-927
de Lahunta A, Glass E (2009): Veterinary Neuroanatomy and Clinical
Neurology, 3rd ed., Saunders, 540p
92
Gilson SD (2003): Neuro-oncological Surgery of the Vertebral Column and
Spinal Cord. In: Slatter D: Textbook of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B.
Saunders, Philadelphia, 1277-1286
Jeffery ND (2010): Vertebral Fracture and Luxation in Small Animals. In: da
Costa RC: Spinal Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 40(5), 809-828
Nečas A, Toombs JP, Chaloupka R (2004): Nemoci krční páteře, VFU Brno, p.
88
Platt SR, Olby NJ (2004): Manual of Canine and Feline Neurology, 3rd ed.,
BSAVA, 432p
Sturges BK, LeCouteur RA (2003): Vertebral Fractures and Luxations. In: Slatter
D: Textbook of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders, Philadelphia,
1244-1261
Wheeler SJ, Sharp NJH (2005): Small Animal Spinal Disorders - Diagnosis and
Surgery, 2nd ed., Mosby, 722p
93

Sborník - Projekt endoskopie

Transkript

Podobné dokumenty