Fulltext PDF

www.co-allergy.cz | stazeno: 12.10.2016
Štítná žláza a kopřivka
Stephen C. Dreskin a Karen Y. Andrews
Význam přehledu
Skutečnost, že autoimunitní onemocnění štítné žlázy
postihují častěji osoby s chronickou kopřivkou než
populaci obecně, je běžně přijímána, ovšem význam
tohoto poznatku zůstává nejasný. Objevují se rovněž
tvrzení, že chronická kopřivka u některých pacientů
s autoimunitním postižením štítné žlázy vymizí po
nasazení L−tyroxinu. Tento přehled se pokusí shrnout
vývoj tohoto kontroverzního tématu a nastínit možný
význam autoimunitního postižení štítné žlázy z hlediska
patofyziologie chronické kopřivky.
Aktuální výsledky
Významná část nemocných s chronickou kopřivkou má
autoprotilátky proti receptoru s vysokou afinitou pro IgE
(FcεRI), anti−IgE a protilátky proti štítné žláze. Pacienti
s chronickou kopřivkou a biochemickými známkami
autoimunitního postižení štítné žlázy mohou mít aktivní
tyreopatii nebo mohou být klinicky eutyreoidní. Tyto osoby
často hůře odpovídají na běžnou léčbu kopřivky a jejich
onemocnění může mít chroničtější povahu. Nové poznatky
o patogenním působení autoprotilátek anti−FcεRI
a protilátek proti štítné žláze objasnily v této souvislosti
význam aktivace komplementu.
Souhrn
V současné době nejsou k dispozici pádné argumenty
podporující významnou úlohu autoimunitního postižení
štítné žlázy v patogenezi chronické kopřivky, neexistují ani
přesvědčivé důkazy, které by tento názor zpochybňovaly.
Nová zjištění týkající se významu aktivace komplementu
v patogenezi chronické kopřivky nicméně mohou přispět
k lepšímu pochopení tohoto jevu v budoucnosti.
Klíčová slova
Anti−FcεRI, autoimunita, tyreoglobulin, tyreoperoxidáza,
tyreoiditida, kopřivka
The thyroid and urticaria
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:408–412.
© 2005 Lippincott Williams & Wilkins, Inc.
University of Colorado Health Sciences, Denver, Colorado, USA
Adresa pro korespondenci: Stephen C. Dreskin, University of Colorado Health
Sciences, Campus Box B164, 4200 E. Ninth Ave., Denver, CO 80262, USA
E−mail: [email protected]
Zkratky
FcεεRI
TPO
receptor s vysokou afinitou pro IgE
tyreoperoxidáza
Úvod
Patofyziologie chronické kopřivky dosud není plně objasněna, nicméně za její klíčový krok bývá obecně považována aktivace žírných buněk v kůži. Léze při chronické
kopřivce odpovídají perivaskulárním infiltrátům, které
nepoškozují krevní cévy a jsou tvořeny CD4 a CD8+
lymfocyty T, eosinofily, bazofily a neutrofily [1,2]. U významné části pacientů lze nalézt komplement-aktivující
autoprotilátky proti receptoru s vysokou afinitou pro IgE
(FcεRI) [3]. Výsledkem aktivace žírných buněk a vcestování zánětlivých buněk je uvolňování či tvorba řady mediátorů, jako jsou histamin, prostaglandin D2, leukotrieny
C a D, faktor aktivující trombocyty, anafylatoxiny (C3a,
C4a, C5a), bradykinin, faktory uvolňující histamin, cytokiny a chemokiny [4,5••]. V případě nemocných s každodenním výskytem kopřivky po dobu alespoň šesti týdnů
hovoříme o kopřivce chronické [4]. Chronická kopřivka
bývá ve většině případů idiopatická, neboť převážná část
takto postižených nemocných (> 95 %) nemá žádný zjevný spouštěč vyrážky, ať už kontaktní, potravinový či fyzikální [6]. V rámci této skupiny vytváří 35–50 % nemocných s chronickou kopřivkou funkční komplement-aktivující autoprotilátky proti FcεRI nebo přímo proti IgE,
což odpovídá autoimunitní chronické kopřivce [5••,7,8•].
Průběh onemocnění bývá u těchto osob závažnější, nicméně nejde o dramatický rozdíl [5••,9–13].
Současný výskyt kožních onemocnění
a autoimunitního postižení štítné žlázy
U nemocných s chronickou kopřivkou byla zaznamenána zvýšená prevalence klinicky významných onemocnění štítné žlázy či jejích subklinických autoimunitních postižení [14–19,20••]. Podobný fenomén se týká i dalších
dvou kožních chorob s autoimunitním základem: alopecia areata a vitiligo [21–26].
Prevalence autoimunitního postižení štítné žlázy
u pacientů s alopecia areata či vitiligem
Du Vivier a Munro [21] hodnotili autoimunitní postižení
štítné žlázy u 60 nemocných s Downovým syndromem
a s alopecia areata ve srovnání s 23 nemocnými, kteří alopecia areata neměli. Prevalence autoimunitního postižení
štítné žlázy byla u osob s alopecia areata 35 %, zatímco
u osob z kontrolní skupiny pouze 9 %. Korkij a spol. [22]
provedli retrospektivní studii s 38 pacienty s alopecia areata a 31 pacienty s vitiligem. Protilátky proti štítné žláze
(antityreoglobulin či antityreoperoxidázu) nalezli u 29 %
nemocných s vitiligem a u 28 % nemocných s alopecia
areata. Studie nezahrnovala žádnou kontrolní skupinu.
Betterle a spol. [23] uspořádali studii případů a kontrol
Curr Opin Allergy Clin Immunol/CS 2005;2:53−57
Tento clanek podleha autorskemu zakonu a jeho vyuziti je mozne v souladu s pravnim prohlasenim: www.co-allergy.cz/prohlaseni
53
www.co-allergy.cz | stazeno: 12.10.2016
Štítná žláza a kopřivka – Dreskin a Andrews
zkoumající 3 737 eutyreózních pacientů, z nichž 373 mělo
vitiligo a 171 alopecia areata. Tyto osoby byly srovnávány se skupinou 1 000 nemocných, kteří měli onemocnění
neautoimunitní povahy, a s kontrolní skupinou 822 zdravých osob. Celkově byl zjištěn významný nárůst autoimunitního postižení štítné žlázy u pacientů s vitiligem
(11 % oproti 7 %; p < 0,05) a s alopecia areata (11 % oproti 7 %; p < 0,05) v porovnání se zdravými osobami, ovšem
nikoli v porovnání se skupinou kontrolních osob trpících
jinými než autoimunitními onemocněními (9 %). Také se
zdálo, že prevalence autoimunitního postižení štítné žlázy
dále stoupá u mužů (ale nikoli u žen) s vitiligem (6 %) či
s alopecia areata (9 %), a to jak ve srovnání s nemocnými
(2 %), tak se zdravými kontrolními osobami (1 %), ovšem
tomuto jevu nebyla věnována zvláštní pozornost [23].
Handa a Kaur [25] provedli retrospektivně analýzu 1 436
dětí s vitiligem a nalezli u nich klinicky významné postižení štítné žlázy v 0,5 %. Nepátrali ovšem po subklinickém autoimunitním postižení štítné žlázy a neměli žádnou kontrolní skupinu. Nanda a spol. [26] nepřetržitě sledovali 80 dětí s alopecia areata a zjistili, že 14 % z nich
vykazuje známky autoimunitního postižení štítné žlázy.
Ani zde nebyla k dispozici kontrolní skupina.
Prevalence kopřivky u pacientů
s autoimunitní tyreoiditidou
První zprávy o výskytu kopřivky u pacientů s autoimunitním postižením štítné žlázy se týkaly osob s hypertyreózou
[27–29]. Vztah mezi hypotyreózou a chronickou kopřivkou byl poprvé zaznamenán v 80. letech 20. století, přičemž nemocní s Hashimotovou tyreoiditidou mívají chronickou kopřivku jen vzácně [14,30,31].
Prevalence autoimunitního postižení štítné
žlázy u osob s chronickou kopřivkou
Ačkoli kopřivka představuje poměrně neobvyklý projev
klinicky zjevné tyreopatie, u nemocných s chronickou
kopřivkou se setkáváme se zvýšenou incidencí autoimunitního postižení štítné žlázy. Přibližně 5–34 % pacientů
trpících chronickou kopřivkou má protilátky proti štítné
žláze bez klinických či biochemických známek tyreopatie
[14–19,20••,32]. Dalších 5–10 % již vykazuje zjevné klinické příznaky onemocnění [14,19]. Zmíněné protilátky
jsou namířeny proti tyreoperoxidáze nebo proti tyreoglobulinu. Tyto údaje je třeba porovnat s incidencí autoimunitního postižení štítné žlázy v obecné populaci bez známé tyreopatie a bez jejího výskytu v anamnéze. Autory
největších studií s tímto zaměřením jsou Leznoff a spol.
[14], podle nichž má známky autoimunitního postižení
štítné žlázy 5,6 % ze 477 osob v péči rodinných lékařů,
a Bjoro a spol. [33], kteří stanovili incidenci autoimunitního
postižení štítné žlázy v obecné norské populaci na 9,7 %.
V rámci studie Leznoffova a spol. nejsou k dispozici žádné
demografické informace o kontrolní skupině. Během
studie Bjorova a spol. byly koncentrace hormonů štítné
54
žlázy rutinně stanovovány v krvi pouze u osob ve věku
starších než 40 let, čímž mohlo vzhledem k narůstající incidenci autoimunitního postižení štítné žlázy s věkem dojít k nadhodnocení její skutečné incidence u dospělých.
Podle dalších studií s menšími kontrolními skupinami se
incidence autoimunitního postižení štítné žlázy u kontrolních osob pohybuje v rozmezí 0 až 5 % [17,19,34].
Leznoff a spol. ve studii zjistili, že 90 (12,1 %) ze 624
pacientů s chronickou kopřivkou má známky autoimunitního postižení štítné žlázy. U 46 (7,4 %) nebyla zjištěna
aktivní tyreopatie [15]. V rámci Zauliho studie [19] bylo
autoimunitní postižení štítné žlázy zaznamenáno u 55
(45 %) ze 122 nemocných. Klinické příznaky tyreopatie
chyběly u 41 osob (34 %). Kikuchi a spol. [35] prospektivně vyšetřili 282 pacientů s chronickou kopřivkou, ovšem
neuvedli, zda tito nemocní trpěli klinickou tyreopatií.
Dospěli k závěru, že 55 (19,5 %) pacientů mělo známky
autoimunitního postižení štítné žlázy a že se tento jev častěji
týkal osob s autoprotilátkami anti-FcεRI. Výskyt autoimunitního postižení štítné žlázy u osob bez autoprotilátek
anti-FcεRI podle nich dosahoval hodnoty 10,9 %, přičemž
velmi podobnou hodnotu by bylo možno očekávat
i v obecné populaci. Do studie však nebyla zařazena žádná
prospektivně vytvořená kontrolní skupina osob vhodně
přiřazovaných k pacientům.
Toubi a spol. zveřejnili výsledky prospektivní studie
zahrnující 139 pacientů s chronickou kopřivkou, sledovaných po dobu pěti let, s cílem porovnat incidenci autoimunitního postižení štítné žlázy v této skupině s jeho incidencí u 60 zdravých dospělých osob, přiřazených nemocným podle věku a pohlaví [34]. Pacienti s chronickou kopřivkou byli v tomto případě postiženi dosti významně,
neboť 94 % z nich trpělo uvedeným onemocněním i za
šest měsíců po začátku studie. Celková incidence autoimunitního postižení štítné žlázy dosáhla hodnoty 12 %,
u eutyreózních osob s chronickou kopřivkou byla 10,1 %.
Přestože se tento údaj shoduje s Leznoffovým a nedosahuje výše zaznamenané Zaulim či Kikuchim, incidence
autoimunitního postižení štítné žlázy bez klinicky významné tyreopatie u chronické kopřivky je v rámci této studie
mnohem vyšší než v kontrolní skupině (s nulovou incidencí; p = 0,004). Tito vědci považují přítomnost autoimunitního postižení štítné žlázy za předpovědní ukazatel
delšího trvání chronické kopřivky, neboť 52 % pacientů
s autoimunitním onemocněním trpí chronickou kopřivkou i po pěti letech, zatímco mezi pacienty bez zmíněných autoimunitních projevů je chronickou kopřivkou
takto dlouhodobě postiženo jen 16 % osob [34]. Verneuil
a spol. [36] studovali 45 eutyreózních nemocných
s chronickou kopřivkou, 32 osob s autoimunitní tyreopatií, 22 nemocných s jinou než autoimunitní tyreopatií a 30
kontrolních osob. Incidence autoimunitního postižení štítné žlázy byla u pacientů s chronickou kopřivkou vyšší
(27 %) než u kontrolních osob (3 %; p < 0,01). Autoimunitní
povahu onemocnění u pacientů s tyreopatií ovšem nebylo
Curr Opin Allergy Clin Immunol/CS 2005;2:53−57
Tento clanek podleha autorskemu zakonu a jeho vyuziti je mozne v souladu s pravnim prohlasenim: www.co-allergy.cz/prohlaseni
www.co-allergy.cz | stazeno: 12.10.2016
Štítná žláza a kopřivka – Dreskin a Andrews
možné považovat za předpovědní ukazatel incidence chronické kopřivky (12,5 % u osob s autoimunitním postižením štítné žlázy oproti 9 % u osob bez něj). Turktas a spol.
[17] dospěli k názoru, že incidence autoimunitního postižení štítné žlázy u eutyreózních pacientů s chronickou
kopřivkou dosahuje hodnoty 15 %, zatímco u kontrolní
skupiny odpovídající svým složením ve věku i pohlaví jde
pouze o 5 % (p < 0,001). Levy studoval 187 dětí (ve věku
7–17 let) vyšetřované pro chronickou kopřivku a zjistil,
že incidence autoimunitního postižení štítné žlázy u nich
dosahuje hodnoty 4,3 %, přičemž většinou jde o klinicky
významné tyreopatie. Nebyla zkoumána žádná prospektivní kontrolní skupina, ovšem obecná incidence autoimunitního postižení štítné žlázy se u dětí pohybuje v rozmezí od 0,35 % do 1,6 % [37–39].
Autoimunitní postižení štítné žlázy
a autoprotilátky proti FcεεRI
Autoimunitní postižení štítné žlázy se zřejmě častěji objevují u pacientů s dalšími autoimunitními kožními nemocemi, jako jsou alopecia areata a vitiligo (viz výše), a společně s imunologicky podmíněnými chorobami postihujícími jiné orgány než kůži, jako jsou diabetes mellitus
1. typu a Addisonova nemoc [23,40,41]. Z tohoto důvodu
je třeba zvážit možnost, že autoimunitní postižení štítné
žlázy u osob s chronickou kopřivkou představuje určitý
epifenomén. Kaplan [5••] popsal pozitivní vztah mezi přítomností autoimunitního postižení štítné žlázy a autoimunitní
chronickou kopřivkou. Rovněž ale zjistil, že existuje mnoho
pacientů bez anti-FcεRI protilátek, kteří trpí autoimunitním postižením štítné žlázy, ale dospěl k názoru, že podobný poměr lze očekávat i v obecné populaci. V duchu
této myšlenky je autoimunitní postižení štítné žlázy u pacientů s chronickou kopřivkou, kteří nemají protilátky antiFcεRI, pouze náhodným jevem, zatímco jeho výskyt
u osob se zmíněnými protilátkami lze považovat za další
autoimunitní aktivitu v rámci známé náchylnosti k tvorbě
autoprotilátek [5••,35]. K podobnému závěru nezávisle dospěli Caproni a spol. [42]. Fusari a spol. [32] hodnotili 82
nemocných s chronickou kopřivkou, z nichž 29 % mělo
autoimunitní postižení štítné žlázy. S pozitivitou autologního sérového kožního testu se setkali u 62 % pacientů
s chronickou kopřivkou, kteří zároveň trpěli autoimunitním postižením štítné žlázy, a u 39 % pacientů bez tohoto
projevu autoimunity. Po roce sledování v rámci této studie
přetrvávala pozitivita autologního sérového kožního testu
i po vymizení kopřivky u 87 % nemocných s autoimunitním postižením štítné žlázy, zatímco ve skupině bez autoimunitního postižení štítné žlázy byl tento jev pozorován jen u 13 % nemocných. Panuje tedy obecná shoda,
pokud jde o vztah mezi autoimunitním postižením štítné
žlázy a přítomností autoprotilátek anti-FcεRI, ovšem nikoli
pokud jde o patofyziologický význam této skutečnosti.
Nadměrné působení autoimunity na štítnou žlázu lze někdy též zaznamenat u pacientů s chronickou kopřivkou,
ale bez autoprotilátek anti-FcεRI, a to ve stejném poměru
v jakém se vyskytuje autoimunitního postižení štítné žlázy
u kontrolních skupin. Přítomnost autoimunitního postižení
štítné žlázy může představovat nezávislý rizikový faktor
pro chronickou kopřivku, ovšem toto tvrzení nebylo prokázáno.
Léčba tyroxinem
Existuje řada důkazů, že podávání levotyroxinu u pacientů
trpících zároveň chronickou kopřivkou a autoimunitním
postižením štítné žlázy vede k výraznému ústupu kopřivky
[15,16,18,43,44]. Vhodná dávka tyroxinu v této indikaci
nebyla dosud standardizována. Leznoff a Sussman [15]
léčili L-tyroxinem 46 pacientů s idiopatickou chronickou
kopřivkou a angioedémem. U osmi nemocných zaznamenali klinickou odpověď na počátku léčby a u šesti nemocných byla léčebná odpověď trvalá. U čtyř ze zmíněných
šesti osob s trvalou odpovídavostí na léčbu docházelo při
každém nasazení tyroxinu k remisi kopřivky a při přerušení této léčby k její exacerbaci. Ačkoli autoři studie konstatují, že „pacientů s angioedémem, u nichž docházelo
ke zlepšování stavu po léčbě L-tyroxinem, bylo příliš málo
na to, aby bylo možno tento jev označit za významný“
[15], doporučují u eutyreózních osob 4–8 týdnů trvající
léčebný pokus s L-tyroxinem, v dávce 150–200 μg/denně.
Rumbyrt a spol. [16] zmiňují sedm eutyreózních pacientů
s chronickou kopřivkou a autoimunitním postižením štítné
žlázy a tři kontrolní pacienty s chronickou kopřivkou, kteří
autoimunitním postižením štítné žlázy netrpěli, přičemž
všichni byli léčeni L-tyroxinem v dávce 25–100 μg denně.
U všech sedmi nemocných s autoimunitním postižením
štítné žlázy došlo k dramatickému zlepšení chronické kopřivky, zatímco u tří kontrolních osob nikoli. Přerušení léčby
L-tyroxinem u pěti nemocných vedlo k recidivě příznaků
a po návratu k substituční léčbě uvedeným hormonem
příznaky opět vymizely. V případě jednoho pacienta byl
tento vzorec tyroxinem podmíněné remise chronické kopřivky zaznamenán i v podmínkách dvojitého zaslepení
a ověřování placebem. Vztah mezi mírou tyreoidální suprese a klinickou odpovědí hodnocen nebyl. Gaig a spol.
[44] léčili L-tyroxinem 18 nemocných s chronickou kopřivkou a autoimunitním postižením štítné žlázy, přičemž
s dobrou léčebnou odpovědí se setkali u 15 z nich, částečná odpověď na terapii byla zaznamenána u dvou a žádná
pouze u jednoho pacienta. Ani v tomto případě nešlo
o zaslepenou či placebem ověřenou studii.
Možné mechanismy
Podstata možného biologického působení L-tyroxinu na
tíži chronické kopřivky u pacientů s autoimunitním postižením štítné žlázy zůstává nejasná. Rumbyrt a spol.
[16,20••] přišli s teorií, že zánětlivá odpověď ve štítné žláze
vede k celkovému zánětlivému stavu a snižuje práh pro
reaktivitu žírných buněk na další podněty. Podle tohoto
scénáře by suprese štítné žlázy vedla ke sníženému nábo-
Curr Opin Allergy Clin Immunol/CS 2005;2:53−57
Tento clanek podleha autorskemu zakonu a jeho vyuziti je mozne v souladu s pravnim prohlasenim: www.co-allergy.cz/prohlaseni
55
www.co-allergy.cz | stazeno: 12.10.2016
Štítná žláza a kopřivka – Dreskin a Andrews
ru zánětlivých buněk, a tedy k poklesu tvorby mediátorů
zánětu.
Dalším možným mechanismem, který by mohl vysvětlit
vztah mezi autoimunitním postižením štítné žlázy a chronickou kopřivkou, by byla případná reaktivita IgE vůči
antigenům štítné žlázy. Concha a spol. [45] testovali tuto
hypotézu tak, že upravili komerční sety pro detekci IgG
protilátek, aby jimi mohli rozpoznávat IgE antityreoperoxidázu a antityreoglobulin. Detekovatelné koncentrace IgE
protilátek proti štítné žláze byly zjištěny pouze u 20 pacientů (10 %). Přestože se tedy zmíněný mechanismus
může uplatňovat u některých nemocných, u většiny zřejmě nehraje nijak významnou roli.
Předpokládá se, že autoprotilátky proti FcεRI u pacientů
s chronickou kopřivkou – ale nikoli u kontrolních osob –
aktivují systém komplementu, vedou k tvorbě jeho složky
C5a a podporují aktivaci kožních žírných buněk a bazofilů [5••]. Z paralelního pozorování vyplývá, že i antityreoglobulinové protilátky se u autoimunitního postižení štítné
žlázy chovají jinak než podobné protilátky u zdravých
osob. Protilátky u nemocných s klinicky významnou tyreopatií mají tendenci být namířeny proti specifickým
epitopům a aktivovat komplement [46]. Protilátky proti
štítné žláze u eutyreózních osob trpících chronickou kopřivkou zatím takto posuzovány nebyly. Bylo navíc zjištěno, že tyreoperoxidáza váže C4, čímž aktivuje komplement [47]. Je tedy možné, že u nemocných s autoprotilátkami anti-FcεRI a autoprotilátkami proti štítné žláze je
příčinou aktivace žírných buněk mírná aktivace komplementu. U náchylných pacientů s protilátkami proti štítné
žláze, kteří nemají protilátky anti-FcεRI, může aktivace
komplementu po překročení určitého prahu způsobit vznik
chronické kopřivky. V případě nemocných s protilátkami
proti štítné žláze i s protilátkami anti-FcεRI může k aktivaci
žírných buněk vést synergické působení obou. Při kterékoli z těchto situací může suprese štítné žlázy omezováním nabídky antigenu, tyreoglobulinu či tyreoperoxidázy
snižovat výskyt tyreoidálních imunokomplexů, čímž klesají i koncentrace rozpadových produktů komplementu.
Zmíněnou hypotézu lze ověřit experimentálně.
Závěr
Ačkoli je obecně přijímána skutečnost, že incidence autoimunitního postižení štítné žlázy dosahuje u eutyreózních
pacientů s chronickou kopřivkou vyšší hodnoty než u populací kontrolních osob, význam tohoto jevu nebyl dosud
objasněn. Jde o otázku klinicky významnou především
kvůli její návaznosti na vhodnost léčby L-tyroxinem u zmíněných nemocných. V současné době jsou v tomto směru
k dispozici jen sporadické vědecké zprávy, z nichž některé
myšlenku léčby L-tyroxinem u eutyreózních pacientů
s chronickou kopřivkou a známkami autoimunitního postižení štítné žlázy podporují, zatímco jiné ji zavrhují. Jak
bylo nastíněno výše, lze očekávat, že nové poznatky o roli
komplementu v patofyziologii autoimunitní kopřivky
56
a autoimunitního postižení štítné žlázy napomohou v rozpoznávání konkrétních pacientů, kterým by uvedená léčba mohla být prospěšná.
Odkazy a doporučená literatura
Práce zvláštního významu, publikované v období časově blízkém naší zprávě,
byly zvýrazněny:
• = důležitý význam
• • = mimořádný význam
1. Sabroe RA, Poon E, Orchard GE, et al. Cutaneous inflammatory cell infil−
trate in chronic idiopathic urticaria: comparison of patients with and without
anti−FcepsilonRI or anti−IgE autoantibodies. J Allergy Clin Immunol 1999;
103:484–493.
2. Ying S, Kikuchi Y, Meng Q, et al. TH1/TH2 cytokines and inflammatory
cells in skin biopsy specimens from patients with chronic idiopathic urtica−
ria: comparison with the allergen−induced late−phase cutaneous reaction.
J Allergy Clin Immunol 2002;109:694–700.
3. Soundararajan S, Kikuchi Y, Joseph K, Kaplan AP. Functional assessment
of pathogenic IgG subclasses in chronic autoimmune urticaria. J Allergy
Clin Immunol 2005;115:815–821.
4. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Adkinson NFYJ, Busse, WW,
Bochner, BS, et, al., editors. Middleton’s allergy: principles and practice.
Vol. 2, 6th ed. St Louis: Mosby; 2003.pp. 1537–1558.
5. Kaplan AP. Chronic urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin
Immunol 2004;114:465–474; quiz 475. 474; quiz 475.
• • Důkaz pozitivního vztahu mezi chronickou kopřivkou a autoimunitním po−
stižením štítné žlázy. Silné argumenty podporující názor, že tento vztah je
náhodný a netvoří příčinnou souvislost.
6. Dibbern D, Dreskin S. Urticaria angioedema: an overview. Immunol Allergy
Clin North Am 2004;24:141–162.
7. Fiebiger E, Maurer D, Holub H, et al. Serum IgG autoantibodies directed
against the alpha chain of Fc epsilon RI: a selective marker and pathoge−
netic factor for a distinct subset of chronic urticaria patients? J Clin Invest
1995;96:2606–2612.
8. Grattan C. Autoimmune urticaria. Immunol Allergy Clin North Am 2004;
24:16–182.
• Výborný přehled na téma autoimunitní kopřivky.
9. Hide M, Francis DM, Grattan CE, et al. Autoantibodies against the high−
affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria.
N Engl J Med 1993;328:1599–1604.
10. Ferrer M, Nakazawa K, Kaplan AP. Complement dependence of histamine
release in chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1999; 104:169–172;
erratum in 2000;105(2 Pt 1):392.
11. Sabroe RA, Fiebiger E, Francis DM, et al. Classification of anti−FcεRI and
anti−IgE autoantibodies in chronic idiopathic urticaria and correlation with
disease severity. J Allergy Clin Immunol 2002;110:492–499.
12. Greaves M. Autoimmune urticaria. Clin Rev Allergy Immunol 2002;23:171–183.
13. Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2003;3:363–368.
14. Leznoff A, Josse RG, Denburg J, Dolovich J. Association of chronic urtica−
ria and angioedema with thyroid autoimmunity. Arch Dermatol 1983;119:
636–640.
15. Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angio−
edema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J Allergy Clin
Immunol 1989;84:66–71.
16. Rumbyrt JS, Katz JL, Schocket AL. Resolution of chronic urticaria in pati−
ents with thyroid autoimmunity. J Allergy Clin Immunol 1995;96:901–905.
17. Turktas I, Gokcora N, Demirsoy S, et al. The association of chronic urticaria
and angioedema with autoimmune thyroiditis. Int J Dermatol 1997;36:187–190.
18. Heymann WR. Chronic urticaria and angioedema associated with thyroid
autoimmunity: review and therapeutic implications. J Am Acad Dermatol
1999;40:229–232.
19. Zauli D, Grassi A, Ballardini G, et al. Thyroid autoimmunity in chronic idiopat−
hic urticaria: implications for therapy. Am J Clin Dermatol 2002;3:525–528.
20. Rumbyrt JS, Schocket AL. Chronic urticaria and thyroid disease. Immunol
Allergy Clin North Am 2004;24:215–223.
• • Aktuální přehled zabývající se možnými mechanismy, jejichž prostřednic−
tvím může autoimunitní postižení štítné žlázy vést ke vzniku kopřivky.
21. Du Vivier A, Munro DD. Alopecia areata, autoimmunity, and Down’s syn−
drome. BMJ 1975;1:191–192.
22. Korkij W, Soltani K, Simjee S, et al. Tissue−specific autoantibodies and
autoimmune disorders in vitiligo and alopecia areata: a retrospective study.
J Cutan Pathol 1984;11:522–530.
23. Betterle C, Callegari G, Presotto F, et al. Thyroid autoantibodies: a good
marker for the study of symptomless autoimmune thyroiditis. Acta Endocri−
nol (Copenh) 1987;114:321–327.
24. Hegedus L, Heidenheim M, Gervil M, et al. High frequency of thyroid dys−
function in patients with vitiligo. Acta Derm Venereol 1994;74:120–123.
25. Handa S, Kaur I. Vitiligo: clinical findings in 1436 patients. J Dermatol
1999;26:653–657.
26. Nanda A, Alsaleh QA, Al−Hasawi F, Al−Muzairai I. Thyroid function, autoan−
tibodies, and HLA tissue typing in children with alopecia areata. Pediatr
Dermatol 2002;19:486–491.
27. Isaacs NJ, Ertel NH. Urticaria and pruritus: uncommon manifestations of
hyperthyroidism. J Allergy Clin Immunol 1971;48:73–81.
Curr Opin Allergy Clin Immunol/CS 2005;2:53−57
Tento clanek podleha autorskemu zakonu a jeho vyuziti je mozne v souladu s pravnim prohlasenim: www.co-allergy.cz/prohlaseni
www.co-allergy.cz | stazeno: 12.10.2016
Štítná žláza a kopřivka – Dreskin a Andrews
28. Caravati CM Jr, Richardson DR, Wood BT, Cawley EP. Cutaneous mani−
festations of hyperthyroidism. South Med J 1969;62:1127–1130.
29. Chapman EM, Maloof F. Bizarre clinical manifestations of hyperthyroidism.
N Engl J Med 1956;254:1–5.
30. Lanigan SW, Adams SJ, Gilkes JJ, Robinson TW. Association between
urticaria and hypothyroidism. Lancet 1984;1:1476.
31. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med
1996; 335:99–107.
32. Fusari A, Colangelo C, Bonifazi F, Antonicelli L. The autologous serum skin test
in the follow−up of patients with chronic urticaria. Allergy 2005;60:256–258.
33. Bjoro T, Holmen J, Kruger O, et al. Prevalence of thyroid disease, thyroid
dysfunction and thyroid peroxidase antibodies in a large, unselected popu−
lation. The Health Study of Nord−Trondelag (HUNT). Eur J Endocrinol
2000;143:639–647.
34. Toubi E, Kessel A, Avshovich N, et al. Clinical and laboratory parameters in
predicting chronic urticaria duration: a prospective study of 139 patients.
Allergy 2004;59:869–873.
35. Kikuchi Y, Fann T, Kaplan AP. Antithyroid antibodies in chronic urticaria
and angioedema. J Allergy Clin Immunol 2003;112:218.
36. Verneuil L, Leconte C, Ballet JJ, et al. Association between chronic urtica−
ria and thyroid autoimmunity: a prospective study involving 99 patients.
Dermatology 2004;208:98–103.
37. Jaksic J, Dumic M, Filipovic B, et al. Thyroid diseases in a school population
with thyromegaly. Arch Dis Child 1994;70:103–106.
38. Marwaha RK, Tandon N, Karak AK, et al. Hashimoto’s thyroiditis: country−
wide screening of goitrous healthy young girls in postiodization phase in
India. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:3798–3802.
39. Rallison ML, Dobyns BM, Meikle AW, et al. Natural history of thyroid abnor−
malities: prevalence, incidence, and regression of thyroid diseases in ado−
lescents and young adults. Am J Med 1991;91:363–370.
40. Betterle C, Lazzarotto F, Presotto F. Autoimmune polyglandular syndrome
type 2: the tip of an iceberg? Clin Exp Immunol 2004; 137:225–233.
41. Kucera P, Novakova D, Behanova M, et al. Gliadin, endomysial and thyroid
antibodies in patients with latent autoimmune diabetes of adults (LADA).
Clin Exp Immunol 2003;133:139–143.
42. Caproni M, Volpi W, Giomi B, et al. Chronic idiopathic and chronic autoim−
mune urticaria: clinical and immunopathological features of 68 subjects.
Acta Derm Venereol 2004;84:288–290.
43. Koh CK, Hew FL, Chiu CL. Treatment of chronic urticaria with thyroxine in
an euthyroid patient with thyroglobulin and microsomal antibodies. Ann Acad
Med Singapore 2000;29:528–530.
44. Gaig P, Garcia−Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of
chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Investig
Allergol Clin Immunol 2000;10:342–345.
45. Concha LB, Chang CC, Szema AM, et al. IgE antithyroid antibodies in pa−
tients with Hashimoto’s disease and chronic urticaria. Allergy Asthma Proc
2004;25:293–296.
46. Nielsen CH, Hegedus L, Leslie RG. Autoantibodies in autoimmune thyroid
disease promote immune complex formation with self antigens and increa−
se B cell and CD4+ T cell proliferation in response to self antigens. Eur
J Immunol 2004;34:263–272.
47. Blanchin S, Estienne V, Durand−Gorde JM, et al. Complement activation by
direct C4 binding to thyroperoxidase in Hashimoto’s thyroiditis. Endocrino−
logy 2003;144:5422–5429.
Curr Opin Allergy Clin Immunol/CS 2005;2:53−57
Tento clanek podleha autorskemu zakonu a jeho vyuziti je mozne v souladu s pravnim prohlasenim: www.co-allergy.cz/prohlaseni
57