z kardiologie pro praktické lékaře

Transkript

Kapitoly
Ročník 4  Číslo 4/2012
z kardiologie pro praktické lékaře
P o d p o ř e n o
e d u k a čn í m g r a n t e m s p o l e čn o s t i T e v a
z obsahu
Nová evropská doporučení pro prevenci
kardiovaskulárních onemocnění
v klinické praxi
Nová doporučení pro diagnostiku a léčbu
chronického srdečního selhání
Čtvrtstoletí statinů aneb co se stalo za 25 let
od uvedení lovastatinu do klinické praxe?
Mýty a fakta o víně
Rajská zahrada pro kardiovaskulární systém
TELMISARTAN
-ratiopharm 80mg
Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o.
Sokolovská 651/136A,
180 00 Praha 8, Tel. + 420 251 007 101
www.teva.cz
Zkrácená informace o přípravku Telmisartan-ratiopharm 80 mg tablety Účinná látka: telmisartanum Indikace: léčba esenciální hypertenze u dospělých pacientů, snížení kardiovaskulární morbidity u pacientů s manifestním aterotrombotickým kardiovaskulárním onemocněním (ischemická choroba srdeční v anamnéze, cévní mozková příhoda nebo
ischemická choroba periferních tepen) nebo diabetes mellitus typu 2 s dokumentovaným orgánovým poškozením. Kontraindikace: hypersenzitivita na léčivou látku nebo na
kteroukoli pomocnou látku přípravku, druhý a třetí trimestr těhotenství, obstrukce žlučovodů, závažné poškození funkce jater. Zvláštní upozornění: u pacientů s poškozením
renálních funkcí, kteří užívají telmisartan, se doporučuje pravidelné sledování sérových hladin draslíku a kreatininu. U pacientů s poklesem intravaskulárního objemu a/nebo
deplecí sodíku se může objevit symptomatická hypotenze. U pacientů, jejichž cévní tonus a renální funkce závisejí převážně na aktivitě renin-angiotenzin-aldosteronového systému byla léčba přípravky, které ovlivňují tento systém, spojena s akutní hypotenzí, hyperazotemií, oligurií nebo vzácněji i s akutním selháním ledvin. U pacientů s primárním
aldosteronismem se léčba telmisartanem nedoporučuje. Před zahájením léčby je třeba zhodnotit rizikové faktory hyperkalémie. Těhotenství a kojení: podávání antagonistů
receptoru angiotenzinu II se v prvním trimestru těhotenství a během kojení nedoporučuje. Podávání během druhého a třetího trimestru těhotenství je kontraindikováno.
Interakce: tak jako ostatní léčiva ovlivňující renin-angiotenzin-aldosteronový systém může telmisartan vyvolat hyperkalemii. Riziko se může zvýšit v případě kombinované
léčby s léčivými přípravky, které mohou také vyvolat hyperkalemii (zvláště při kombinaci s kalium šetřícími diuretiky a při kombinaci s náhražkami soli obsahující draslík).
Současné podávání s draslík šetřícími diuretiky, přípravky obsahujícími draslík nebo lithiem se nedoporučuje. Současné podávání s nesteroidními protizánětlivými léky nebo
diuretiky (thiazidová nebo kličková diuretika) vyžaduje opatrnost. Ortostatická hypotenze může být potencována alkoholem, barbituráty, narkotiky, antidepresivy nebo jinými
antihypertenzivy. Kortikosteroidy snižují antihypertenzní účinek. Nežádoucí účinky: v placebem kontrolovaných studiích byl celkový výskyt nežádoucích účinků srovnatelný s
placebem. Výskyt nežádoucích účinků nebyl závislý na dávce ani na pohlaví, věku nebo rase pacientů. Méně často (≥1/1000 až <1/100) se vyskytly infekce horních cest dýchacích a močových cest, anémie, hyperkalemie, deprese, nespavost, synkopa, vertigo, bradykardie, hypotenze, dyspnoe, bolesti břicha, průjem, dyspepsie, plynatost, zvracení,
zvýšené pocení, pruritus, vyrážka, myalgie, bolesti zad, svalové spazmy, poškození ledvin včetně akutního renálního selhání, bolesti na hrudi, astenie, zvýšení hladiny kreatininu v krvi. Ostatní nežádoucí účinky se vyskytly vzácně. Dávkování a způsob podání: léčba esenciální hypertenze: obvyklá účinná dávka je 40 mg jednou denně. Dávku lze
zvýšit až na 80 mg. Telmisartan lze použít v kombinaci s thiazidovými diuretiky. Maximálního antihypertenzního účinku se obvykle dosáhne po čtyřech až osmi týdnech terapie.
Kardiovaskulární prevence: doporučená dávka je 80 mg jednou denně. Telmisartan se může užívat s jídlem nebo bez jídla. U pacientů se závažným poškozením funkce ledvin
nebo podstupujícím hemodialýzu je doporučena nižší úvodní dávka 20 mg. U pacientů s mírným až středně závažným poškozením funkce jater by dávka neměla přesáhnout 40
mg denně. Podávání telmisartanu dětem do 18 let se nedoporučuje. Velikost balení: 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 84, 90, 98, 100, 500 tablet. Na trhu nemusí být všechny
velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: ratiopharm GmbH, Ulm, Německo Registrační číslo: 58/725/10-C Datum registrace / poslední revize textu: 22.9.2010/ 8.6.2011
Před předepsáním léku se seznamte se Souhrnem údajů o přípravku. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Kapitoly
z kardiologie
pro praktické lékaře
Obsah
Kap Kardiol 2012; 4 (4): 121–156
Nová evropská doporučení pro prevenci kardiovaskulárních
onemocnění v klinické praxi (verze 2012) ................................................ 122
Redakční rada
R. Cífková, H. Vaverková
Předseda
Prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc.,
3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Členové
Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc.,
Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a TN,
Praha, II. interní klinika kardiologie a angiologie
1. LF UK a VFN, Praha
Prof. MUDr. Richard Češka, CSc.,
vedoucí Centra preventivní kardiologie,
3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
MUDr. Otto Herber,
praktický lékař, Kralupy nad Vltavou,
Ústav všeobecného lékařství 1. LF UK
Prof. MUDr. Milan Šamánek, DrSc.,
vedoucí vědecký pracovník
Kardiocentrum, FN v Motole, Praha
Vydavatel:
Na Moráni 5, 128 00 Praha 2
Nová doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického
srdečního selhání .......................................................................................136
J. Hradec, J. Vítovec, J. Špinar
Čtvrtstoletí statinů aneb co se stalo za 25 let od uvedení
lovastatinu na trh a do klinické praxe? .....................................................144
R. Češka
Mýty a fakta o víně ....................................................................................148
M. Šamánek, Z. Urbanová
Z historie kardiologie
IČ: 26158299
Tel.: 224 916 916; fax: 224 922 436
e−mail: mt@tribune | www.tribune.cz
Srdce na sále: 60 let mimotělního oběhu .................................................154
F. Houdek
Periodicita: vychází 4× ročně
Šéfredaktorka:
Bc. Jitka Štěrbová | [email protected]
Redakce:
Mgr. Dagmar Lipovská
Grafická úprava a zlom:
Zdeněk Staňka, Radka Pojkarová, David Weil
Přílohy
Přehled zkratek nejčastěji užívaných v kardiologii.................................. I–IV
Souhrn prevence KVO pro praktické lékaře.......................................... vklad
Foto: shutterstock.com, archiv
© 2012 MEDICAL TRIBUNE CZ, s. r. o.
Žádná část tohoto časopisu nesmí být kopírována ani rozmnožována za účelem dalšího rozšiřování
v jakékoli formě či jakýmkoli způsobem bez písemného souhlasu vlastníka autorských práv.
Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názory
autorů jednotlivých článků nebo inzerce. Současně si vyhrazuje právo na drobné stylistické úpravy
uveřejňovaných příspěvků.
Registrováno pod číslem MK ČR E 18770
ISSN 1803‑7542
Podpořeno edukačním grantem společnosti
www.teva.cz
Vydáno v Praze dne 6. 11. 2012
Z literatury: Kouření, obezita, hypertenze a diabetes mellitus způsobují scvrkávání
mozku /143/ Vítězná cesta statinů /156/
Na obálce tohoto čísla
Nahoře: Záchovná operace pro aortální regurgitaci. Zkrácení prolabujícího pravého
aortálního cípu centrální plikací
Dole: Výsledný stav s obnovením koaptace cípů
Zdroj: z archivu prof. MUDr. Jana Dominika, CSc., a doc. MUDr. Pavla Žáčka, Ph.D.,
Kardiochirurgická klinika LF UK a FN Hradec Králové
Nová evropská doporučení pro prevenci
kardiovaskulárních onemocnění
v klinické praxi (verze 2012)
Renata Cífková, Helena Vaverková*
Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a TN, Praha; II. interní klinika – klinika kardiologie a angiologie, 1. LF UK a VFN, Praha;
Mezinárodní centrum klinického výzkumu, Brno
* III. interní klinika, Fakultní nemocnice Olomouc a Lékařská fakulta Univerzity Palackého, Olomouc
Souhrn
Při příležitosti kongresu EuroPRevent, který se konal 3.–5. května 2012 v Dublinu, byla poprvé prezentována nová Evropská
doporučení pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi. Jde o společné doporučení (5. verze) devíti odborných
evropských nebo mezinárodních společností (European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society, International
Society of Behavioral Medicine, European Stroke Organization, European Society of Hypertension, European Association
for the Study of Diabetes, European Society of General Practice/Family Medicine, International Diabetes Federation Europe,
European Heart Network). Tato doporučení byla současně uveřejněna v časopise European Heart Journal. Jedná se o velmi
rozsáhlý dokument o 77 tiskových stranách. Následující text je stručným souhrnem evropských doporučení, který vypracovaly
české autorky pro potřeby praktických lékařů. (Kap Kardiol 2012; 4: 122–135)
Klíčová slova
 kardiovaskulární onemocnění  prevence  stanovení kardiovaskulárního rizika  ovlivňování rizika  kouření  výživa 
fyzická aktivita  psychosociální faktory
Kardiovaskulární onemocnění (KVO) na podkladě atero
sklerózy zůstávají hlavní příčinou předčasného úmrtí
v Evropě, přestože úmrtnost na KVO v posledních deseti
letích ve většině evropských zemí významně klesla.
Kardiovaskulární onemocnění jsou v těsném vztahu se
způsobem života, zvláště kouřením, nezdravými stravova
cími návyky, nedostatečnou fyzickou aktivitou a psycho
sociálním stresem. Podle Světové zdravotnické organiza
ce lze třem čtvrtinám úmrtí na KVO zabránit příslušnou
změnou způsobu života. Pokles úmrtnosti na ischemic
kou chorobu srdeční (ICHS) je z více než 50 % způsoben
změnami v rizikových faktorech a zhruba 40 % připadá
na zlepšení léčebných postupů. Preventivní opatření je
třeba dodržovat po celý život.
Populační strategie a strategie zaměřená na jedince
s vysokým rizikem se mají vzájemně doplňovat; zaměře
ní pouze na jedince s vysokým rizikem je méně účinné.
Změny v rizikových faktorech jsou stále ještě nedostateč
né, a to i u jedinců s velmi vysokým rizikem.
122
Stanovení celkového kardiovaskulárního
rizika
Stanovení celkového kardiovaskulárního (KV) rizika je
vodítkem v přístupu k pacientovi a v rozhodování o dal
ším léčebném postupu.
Evropské země jsou podle úmrtnosti na KVO a diabe
tes mellitus ve věkové skupině 45–74 let nově klasifiková
ny do tří skupin (obr. 1):
1. země s nízkým kardiovaskulárním rizikem,
2. země s vysokým kardiovaskulárním rizikem,
3. země s velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem.
Mezi země s nízkým KV rizikem se řadí evropské země,
ve kterých je mortalita na KVO a diabetes ve věkové skupi
ně 45–74 let u mužů < 220/100 000 a u žen < 160/100 000,
jmenovitě to jsou (v abecedním pořadí): Andorra, Belgie,
Dánsko, Finsko, Francie, Irsko, Island, Itálie, Izrael, Kypr,
Lucembursko, Malta, Monako, Německo, Nizozemsko,
Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře
2012;4(4)
Tab. 1 Kdy stanovovat celkové KV riziko v ordinaci praktického
lékaře
]] U mužů ve věku ≥ 40 let, u žen ve věku ≥ 50 let, případně
dříve, pokud jsou postmenopauzální
]] U jedinců s jedním nebo více rizikovými faktory: kouření,
nevhodné stravovací návyky nebo nadváha/obezita,
fyzická inaktivita, hyperlipidémie, hypertenze nebo
diabetes mellitus
]] U jedinců s rodinnou anamnézou předčasného rozvoje
KVO nebo výskytu hlavních rizikových faktorů, např.
hyperlipidémie nebo diabetu
]] U jedinců se symptomy upozorňujícími na možnou
přítomnost KVO
Obr. 1 Kardiovaskulární mortalita v Evropě
země s nízkým KV rizikem; země s vysokým KV rizikem;
země s velmi vysokým KV rizikem
Norsko, Portugalsko, Rakousko, Řecko, San Marino, Slo
vinsko, Španělsko, Švédsko, Švýcarsko, Velká Británie.
Země, kde KV mortalita u mužů je > 500/100 000
a u žen > 250/100 000, jsou považovány za země s velmi
vysokým KV rizikem. Rozdíl v mortalitě mezi muži a že
nami v těchto zemích je menší než v zemích s nízkým
KV rizikem, což ukazuje na větší závažnost KVO u žen.
Jedná se o následující země (v abecedním pořadí): Armé
nie, Ázerbájdžán, Bělorusko, Bulharsko, Gruzie, Kazach
stán, Kyrgyzstán, Litva, Lotyšsko, Makedonie, Moldávie,
Rusko, Ukrajina a Uzbekistán.
Ostatní země, které nespadají do uvedených kategorií,
jsou považovány za země s vysokým rizikem, kam podle
výše uvedených parametrů patří i Česká republika.
V České republice postupujeme při stanovení celkové
ho KV rizika podle barevných nomogramů vycházejících
z evropského projektu SCORE, který stanovuje pravdě
podobnost fatálních KV příhod u asymptomatických je
dinců v následujících deseti letech. Uvedené barevné no
mogramy vycházejí z mortalitních dat České republiky
a hodnot základních rizikových faktorů KVO získaných
u reprezentativního vzorku české populace.
Stanovení KV rizika je vhodné u mužů ve věku nad
40 let a u žen ve věku nad 50 let nebo dříve, pokud u nich
vyhasla ovariální funkce (postmenopauza). V ordinacích
praktických lékařů se doporučuje stanovovat celkové KV
riziko u pacientů s jedním nebo více již známými riziko
vými faktory, jako je kouření, nadváha nebo obezita, nebo
s již dříve diagnostikovanou dyslipidémií, dále u jedinců
s výskytem předčasného úmrtí na KVO nebo s dyslipidé
mií či diabetem u blízkých příbuzných. Celkové KV rizi
ko je rovněž vhodné stanovit u osob s příznaky upozor
ňujícími na možnou přítomnost KVO (tab. 1).
Barevné nomogramy pro rozdílné hodnoty HDL cho
lesterolu (0,8; 1,0; 1,4 a 1,8 mmol/l) jsou k dispozici
na webové stránce Evropské kardiologické společnosti
(www.escardio.org/guidelines) jako addendum k Evrop
ským doporučením pro léčbu dyslipidémie.
Přehodnocen byl rovněž význam přítomnosti diabetu
v anamnéze pro stanovení celkového KV rizika. U dia
betiků se proto doporučuje riziko odečtené z tabulek
SCORE násobit pěti u žen a třemi u mužů.
Zvláštní problém představují mladí lidé s výrazným zvý
šením jednotlivých rizikových faktorů, u nichž nízká hodno
ta absolutního celkového KV rizika vyžaduje intenzivní po
radenství zaměřené na změnu životosprávy. Tento problém
lze vyřešit stanovením tzv. KV věku (cardiovascular risk age).
Naproti tomu u starších osob, zvláště u mužů, může být
vzhledem k věku a pohlaví KV riziko vysoké (5–10 %),
i když hodnoty ostatních rizikových faktorů (krevní tlak
a lipidy) jsou relativně příznivé. Zahájení medikamentóz
ní léčby pouze na základě hodnoty celkového KV rizika by
u starších osob mohlo vést k nadměrnému užívání léků.
Kardiovaskulární věk
Příkladem může být 40letý muž, kuřák, s celkovým cholestero
lem 6 mmol/l a systolickým krevním tlakem (TK) 180 mm Hg,
jehož celkové KV riziko (3 %) odpovídá celkovému KV rizi
ku 60letého muže s ideálním rizikovým profilem (obr. 2).
Priority prevence kardiovaskulárních
onemocnění
Preventivní opatření jsou nejúčinnější, pokud jsou zamě
řena na jedince s nejvyšším rizikem. Proto je určeno po
řadí priorit v prevenci KVO v klinické praxi:
1. Velmi vysoké riziko
]] Osoby s KVO prokázaným pomocí invazivních nebo
neinvazivních vyšetřovacích metod (koronarografie,
izotopové zobrazovací metody, zátěžová echokardio
grafie, ultrazvukové vyšetření karotických tepen –
průkaz plátu), po infarktu myokardu, po akutním
koronárním syndromu, po koronární revaskulariza
ci (perkutánní koronární intervence [PCI]; koronár
ní bypass [coronary artery bypass grafting, CABG])
nebo po revaskularizačních výkonech na jiných tep
nách, po ischemické cévní mozkové příhodě (CMP),
s ischemickou chorobou dolních končetin (ICHDK)
R. Cífková, H. Vaverková – Nová evropská doporučení pro prevenci KVO v klinické praxi (verze 2012)
123
ŽENY
systolický krevní tlak (mm Hg)
nekuřačky
MUŽI
kuřačky
nekuřáci
kuřáci
14 16 19 22 26
26 30 35 41 47
9 11 13 15 16
18 21 25 29 34
6
8
9 11 13
13 15 17 20 24
4
5
6
9
9 10 12 14 17
9 11 13 15 18
18 21 24 28 33
6
7
9 10 12
12 14 17 20 24
4
5
6
7
9
8 10 12 14 17
4
3
3
4
5
6
6
6
7
6
7
8 10 12
12 13 16 19 22
4
5
4
5
6
7
8
8
9 11 13 16
2
3
3
3
3
4
5
6
5
6
8
9 11
2
2
2
2
2
3
3
4
4
4
5
6
2
3
3
4
4
4
5
6
7
7
8 10 12 14
2
2
2
3
2
3
3
4
5
5
6
7
8 10
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
3
4
5
6
7
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
5
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
2
2
2
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
6
7
8
4
5
6
7
8
4
5
6
7
8
4
5
6
7
8
věk
180
7
8
9 10 12
13 15 17 19 22
160
5
5
6
7
8
9 10 12 13 16
140
3
3
4
5
6
6
7
8
9 11
120
2
2
3
3
4
4
5
5
6
180
4
4
5
6
7
8
9 10 11 13
160
3
3
3
4
5
5
6
7
8
9
140
2
2
2
3
3
3
4
5
5
6
120
1
1
2
2
2
2
3
3
4
180
2
2
3
3
4
4
5
5
160
1
2
2
2
3
3
3
4
140
1
1
1
1
2
2
2
120
1
1
1
1
1
1
1
180
1
1
1
2
2
2
160
1
1
1
1
1
1
140
0
1
1
1
1
120
0
0
1
1
180
0
0
0
160
0
0
0
140
0
0
120
0
0
4
5
65
7
60
55
50
40
7
7
≥ 15
10–14
5–9
3–4
2
1
<1
8 10 12
8
Riziko tohoto 40letého kuřáka s rizikovými
faktory je stejné (3 %) jako riziko 60letého
muže s ideálním rizikovým profilem – jeho
kardiovaskulární věk je tedy 60
celkový cholesterol (mmol/l)
Obr. 2 Kardiovaskulární věk – příklad
]] Diabetici (1. nebo 2. typu) s jedním nebo více riziko
vými faktory nebo se subklinickým orgánovým po
škozením (např. mikroalbuminurie 30–300 mg/24 h)
]] Osoby se závažným chronickým renálním onemocně
ním (glomerulární filtrace < 30 ml/min/1,73 m2)
]] Osoby s celkovým KV rizikem podle tabulek SCORE
≥ 10 %
2. Vysoké riziko
]] Osoby s výrazně zvýšenými hodnotami izolovaných ri
zikových faktorů (celkový cholesterol ≥ 8 mmol/l, LDL
cholesterol ≥ 6 mmol/l, TK ≥ 180/110 mm Hg)
]] Diabetici (1. nebo 2. typu) bez dalších rizikových fak
torů nebo subklinického orgánového poškození
]] Osoby se středně závažným chronickým renálním one
mocněním (glomerulární filtrace 30–59 ml/min/1,73 m2)
≥ 5 % a < 10 %
3. Středně vysoké riziko
≥ 1 % a < 5 %
124
]] osoby s nízkou fyzickou aktivitou a centrální obezitou,
]] sociálně deprivované osoby a příslušníci etnických menšin,
]] diabetici (doporučuje se riziko odečtené z tabulek
SCORE násobit pěti u žen a třemi u mužů),
]] osoby s nízkým HDL cholesterolem, zvýšenými trigly
ceridy, fibrinogenem, apolipoproteinem B (apoB) a lipo
proteinem(a) [(Lp(a)], zvláště v kombinaci s familiární
hypercholesterolémií, případně s vyšší hodnotou hs‑CRP,
]] asymptomatičtí jedinci se známkami preklinické
aterosklerózy,
]] osoby se středně závažným až závažným chronic
kým renálním onemocněním (glomerulární filtrace
< 60 ml/min/1,73 m2),
]] pozitivní rodinná anamnéza předčasného úmrtí na KVO.
V případě hypertenze je třeba nahlížet na stratifikaci
rizika podle systému SCORE jako na minimální požada
vek pro každého hypertonika. Přítomnost orgánového po
škození u hypertenze (tab. 2) předpovídá riziko KV úmrtí
nezávisle na systému SCORE a cílené pátrání po orgáno
vém poškození u hypertenze se doporučuje zvláště u osob
s nízkým až středním rizikem (SCORE 1–4 %).
4.Nízké riziko
]] Osoby s celkovým KV rizikem podle tabulek SCORE < 1 %
Diferencovaný přístup na základě
celkového kardiovaskulárního rizika
Riziko stanovené na základě tabulek SCORE je pro
všechny věkové kategorie nižší pro ženy než pro muže.
Cífková,Vaverková_4_v2.indd
1
Riziko
osob u horní hranice
dané věkové kategorie může
spíše odpovídat riziku vyšší věkové kategorie. Skutečné ri
ziko úmrtí na KVO může být vyšší, než odpovídá tabulce
SCORE, v těchto případech:
I mladým jedincům, kteří mají podle tabulek SCORE
nízké riziko (< 1 %), je třeba nabídnout konzultaci k udr
žení jejich nízkého rizika i v budoucnosti; riziko postižení
se bude zvyšovat s přibývajícím věkem. Asymptomatické
osoby středního věku, pokud mají rizikový způsob živo
ta, a prokážeme u nich jen mírnou hyperlipidémii nebo
2012;4(4)
Tab. 2 Faktory ovlivňující prognózu u hypertenze
Rizikový faktor
Orgánové poškození
Diabetes mellitus
]] STK a DTK
]] EKG diagnostikovaná HLK (index ]] Glykémie na lačno ]] Cerebrovaskulární onemocnění:
Sokolow‑Lyons > 38 mm nebo
≥ 7,0 mmol/l nebo
– ischemická CMP
Cornellův index > 2 440 mm × ms); ]] postprandiální
– krvácení do mozku
nebo Novacode LVMI > 130 g/m2
– transitorní ischemická ataka
glykémie
> 11,0 mmol/l
(M), > 115 g/m2 (Ž)
]] Pulsní tlak
(u starších osob)
]] Echokardiograficky
diagnostikovaná HLKa
(LVMI ≥ 125 g/m2 [M], ≥ 110 g/m2 [Ž])
]] Srdeční onemocnění:
– infarkt myokardu
– angina pectoris
– revaskularizace koronárních tepen
– srdeční selhání
]] Věk (M > 55 let,
Ž > 65 let)
]] Ztluštění stěn v oblasti karotid
(IMT > 0,9 mm)
nebo plát
]] Renální onemocnění:
– diabetická nefropatie
– porucha renálních funkcí (sérový
kreatinin > 133 µmol/l [M],
> 124 µmol/l [Ž])
– proteinurie (> 300 mg/24 h)
]] Kouření
]] Karotido‑femorální PWV > 12 m/s
]] ICHDK
]] Dyslipidémie
]] ABI < 0,9
– TC > 5,0 mmol/l, nebo
– LDL cholesterol
> 3,0 mmol/l; nebo
– HDL cholesterol:
< 1,0 mmol/l (M);
< 1,2 mmol/l (Ž); nebo
– TG > 1,7 mmol/l
]] Glykémie na lačno
5,5–6,9 mmol/l
]] Mírné zvýšení plazmatického
kreatininu:
115–133 µmol/l (M)
107–124 µmol/l (Ž)
]] Abnormální hodnota
glukózového
tolerančního testu
]] Nízká GFb (< 60 ml/min/1,73 m2)
nebo clearance kreatininuc
(< 60 ml/min)
]] Abdominální obezita:
obvod pasu > 102 cm
(M), > 88 cm (Ž)
]] Mikroalbuminurie 30–300 mg/24 h
nebo poměr albumin‑kreatinin:
≥ 22 mg/g (≥ 2,5 mg/mmol) (M),
≥ 31 mg/g (≥ 3,5 mg/mmol) (Ž)
Prokázaná KVO nebo renální onemocnění
]] Pokročilá retinopatie: krvácení nebo
exsudáty, papiloedém
]] Předčasný výskyt KVO v rodině: věk < 55 let
(M), < 65 let (Ž)
ABI (ankle-brachial index) – index kotník-paže; CMP – cévní mozková příhoda; DTK – diastolický krevní tlak; GF – glomerulární filtrace;
HLK – hypertrofie levé komory; ICHDK – ischemická choroba dolních končetin; IMT (intima-media thickness) – tloušťka intimy-medie;
KVO – kardiovaskulární onemocnění; LVMI (left ventricular mass index) – index hmotnosti levé komory; M – muži; PWV (pulse wave velocity) –
rychlost pulsové vlny; STK – systolický krevní tlak; TC (total cholesterol) – celkový cholesterol; TG – triglyceridy; Ž – ženy
a
Maximální riziko koncentrické HLK: zvýšená hodnota LVMI s poměrem tloušťka stěny/poloměr ≥ 0,42.
b
Modifikace rovnice MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
c
Cockcroftova-Gaultova rovnice.
mírnou hypertenzi, by měly být především motivovány
k nekouření, redukci tělesné hmotnosti a ke zvýšení fy
zické aktivity, především mají‑li abdominální typ obezity.
Jestliže úprava životosprávy nevede k úpravě hyperlipidé
mie ani mírné hypertenze, je třeba uvážit farmakologic
kou léčbu podle doporučených postupů.
Genetické faktory
Význam familiárního výskytu předčasné manifestace
KVO je v klinické praxi stále ještě podceňován. Rodin
ná anamnéza je výsledkem genetického pozadí a vlivů
vnějšího prostředí. Existují silné důkazy pro dědičnost
řady KV rizikových faktorů. Vyšetření na přítomnost běž
ných genových polymorfismů zatím nedokážou zpřesnit
diagnostiku, predikovat riziko nebo zlepšit léčbu KVO;
nelze je proto v současné době doporučovat.
Psychosociální rizikové faktory
Nízké socioekonomické postavení, sociální izolace, stres
v zaměstnání a v rodině, deprese, anxieta, hostilita a osob
nostní typ D přispívají k riziku rozvoje KVO a ke zhor
šení průběhu a prognózy KVO. Tyto faktory působí
125
jako překážka v adherenci k léčbě a v úsilí o zlepšení
životosprávy.
Zhodnocení psychosociálních faktorů u pacientů a osob
s rizikovými faktory KVO je pro další přístup k těmto pa
cientům zásadní. Existují standardizované dotazníky pro
hodnocení deprese, anxiety, hostility, socioekonomického
postavení, podpory ze strany okolí, stresu a osobnostní
ho typu D, eventuálně lze použít otázky uvedené v tab. 3.
Další biomarkery rizika
I když se každoročně objevují potenciální nové marke
ry, jejich počet opět prudce klesá, pokud jsou testovány
jako alternativní nebo přinášející zlepšení predikce navíc
ke klasickým rizikovým faktorům. V této podkapitole jsou
zmiňovány pouze biomarkery, které byly hodnoceny stan
dardními a validovanými metodami a identifikovány jako
rizikové faktory, které stojí za to zavést do klinické praxe.
Tyto biomarkery lze rozdělit do dvou skupin:
]] zánětlivé: hs‑CRP, fibrinogen,
]] trombotické: homocystein, LpPLA2.
Podobná tvrzení platí pro fibrinogen.
Zánětlivé faktory
V současné době je obecně uznávána role zánětu v pato
genezi aterotrombózy. C‑reaktivní protein (CRP) je pro
teinem akutní fáze, který je produkován játry. Jeho sekre
ce je řízena interleukinem‑6 (IL‑6). V dosavadní klinické
praxi se stanovení CRP používalo především k monitoraci
Tab 3 Základní otázky pro klinické zhodnocení psycho
sociálních rizikových faktorů
126
odpovědi na léčbu, nejčastěji u zánětlivých a septických
stavů. Hodnoty do 5 mg/l byly považovány za normální
a tyto hodnoty nebyly přesně kvantifikovány. Zavedení no
vých vysoce senzitivních metod, umožňující kvantifikaci
nízkých koncentrací CRP, vytvořily předpoklady pro stu
dování významu CRP v predikci KVO. CRP je současně
považován jak za mediátor, tak za marker aterotrombotic
kého onemocnění. V řadě prospektivních epidemiologic
kých studií bylo prokázáno, že hodnota CRP má význam
pro predikci infarktu myokardu, CMP, ICHDK a náhlé
smrti, nezávisle na tradičních rizikových faktorech.
Používání těchto biomarkerů však má některá úskalí:
]] řada zavádějících faktorů: závislost na jiných hlavních
klasických rizikových faktorech;
]] nepřesnost ve stanovení, úzké diagnostické okno pro
hodnotu hs‑CRP a riziko KVO;
]] nespecificita markeru;
]] absence specifických terapeutických strategií zaměře
ných na CRP, přinášející současně pokles KVO;
]] vyšší náklady na stanovení ve srovnání s klasickými
biologickými rizikovými faktory.
Nízké
socioekonomické
postavení
Dosáhl(a) jste vyššího než základního
vzdělání (povinná školní docházka)?
Pracujete manuálně?
Stres v práci
a v rodině
Nezvládáte již plnit své pracovní
povinnosti?
Neodpovídá váš plat/vaše mzda vámi
vynaloženému úsilí?
Máte závažné partnerské problémy?
Společenská
izolace
Žijete sám/sama?
Nemáte nikoho, komu byste se
mohl(a) svěřit?
Deprese
Cítíte se „na dně“, depresivně
a propadáte beznaději?
Ztratil(a) jste zájem o život a pocit
radosti z něj?
Anxieta
(úzkost)
Jste často nervózní, trpíte úzkostí
nebo jste v napětí?
Nedokážete se často zbavit se
neustálých obav z něčeho?
Hostilita
Často vás rozzlobí úplné maličkosti?
Rozčiluje vás často jednání (chování)
druhých osob?
Osobnostní
typ D
Trpíte často pocitem úzkosti, jste podrážděný/á nebo propadáte depresím?
Se svými pocity a myšlenkami se
neradi svěřujete druhým?
Trombotické faktory
Vyšší hladina homocysteinu je spojena s vyšším rizikem
KVO, kauzalita vztahu však dosud nebyla prokázána. Kli
nické studie, v nichž byl snížen homocystein (suplemen
tace kyseliny listové, vitaminu B6, příp. B12), neprokázaly
snížení rizika KVO.
S lipoproteiny asociovaná fosfolipáza A2 (LpPLA2) se
ukazuje jako nový nadějný marker určující riziko ruptu
ry plátu a aterotrombotické příhody.
Zobrazovací metody v prevenci KVO.
Detekce asymptomatické aterosklerózy
Detekce preklinických forem aterosklerózy zlepšuje pre
dikci rizika KVO. Zobrazovací metody mohou napomo
ci při přesnějším stanovení KV rizika u osob se středním
rizikem podle tabulek SCORE. Neinvazivní vyšetření jako
ultrazvukové vyšetření karotických tepen, stanovení kal
ciového skóre pomocí CT a poměru kotníku‑paže umož
ňují přímé sledování známek aterosklerózy.
Kalciové skóre
Kalcifikace v oblasti koronárních tepen jsou známkou
aterosklerózy koronárních tepen. Ateroskleróza v oblasti
koronárních tepen však nemusí být vždy provázena kal
cifikací. Rozsah kalcifikací koreluje s rozsahem plátů. Pa
cienti s akutními koronárními syndromy mají více kal
cifikací než osoby v kontrolní skupině bez známé ICHS.
Nepřítomnost kalcifikací v koronárních tepnách má vy
sokou negativní prediktivní hodnotu pro vyloučení vý
znamného zúžení v oblasti koronárních tepen. Studie
2012;4(4)
z poslední doby však zpochybnily negativní prediktivní
hodnotu kalciového skóre, protože může být přítomna vý
znamná stenóza bez přítomnosti kalcifikací; to je pravdě
podobnější u pacientů s nestabilní a nginou pectoris nebo
infarktem myokardu bez elevací úseku ST (non‑STEMI)
a častější u mladších pacientů.
Vyšetření kalciového skóre je obzvláště vhodné u pa
cientů se středně vysokým rizikem. Radiační zátěž při po
užití vhodného přístroje odpovídá přibližně 1 mSv.
Ultrazvukové vyšetření karotických tepen
Populační studie ukázaly vztah mezi závažností ateroskle
rózy v jedné oblasti cévního řečiště a postižením ostatních
oblastí. Pro stanovení rizika se měří tloušťka intimy‑me
die (intima‑media thickness, IMT) a zjišťuje se přítom
nost plátů a jejich charakteristiky. Tloušťka intimy‑medie
je nejen známkou časné aterosklerózy, ale také hypertrofie
hladké svaloviny, která může být ve vztahu ke genetickým
faktorům, hypertenzi a věku. I když existuje lineární vztah
mezi rizikem KVO a IMT, je hodnota > 0,9 mm považo
vána za zvýšenou. Osoby bez známého KVO s vyšší IMT
mají vyšší riziko koronárních příhod a CMP.
Plát je definován jako fokální ztluštění vnitřní stěny
≥ 0,5 mm (nebo o více než 50 %) ve srovnání s okolní
IMT, anebo absolutní hodnota IMT ≥ 1,5 mm. Pláty lze
charakterizovat počtem, velikostí, nepravidelností a echo
denzitou. Pláty jsou jak ve vztahu k riziku významné ob
strukce koronárních tepen, tak k riziku CMP. Echolucent
ní pláty jsou ve srovnání s kalcifikovanými pláty spojeny
s vyšším rizikem cerebrovaskulárních příhod.
Pacienti s echolucentními stenotickými pláty mají výraz
ně vyšší riziko cerebrovaskulárních příhod než osoby s ji
nými typy plátů. Ultrazvukové vyšetření karotických tepen
poskytuje doplňující informace ke zhodnocení tradičních
rizikových faktorů a může napomoci při rozhodování o za
hájení medikamentózní léčby v primární prevenci.
Poměr kotník‑paže
Poměr kotník‑paže (ankle‑brachial index, ABI) je snadno
proveditelné a vysoce reprodukovatelné vyšetření k de
tekci asymptomatické aterosklerózy. ABI < 0,9 odpoví
dá více než 50% stenóze v oblasti mezi aortou a distál
ními tepnami. Vyšetření má akceptovatelnou senzitivitu
(79 %) a specificitu. Vzhledem k tomu, že 50–89 % pa
cientů s ABI < 0,9 nemá typické klaudikace, poskytuje
ABI důležité informace navíc k anamnéze. Snížený ABI
také předpovídá další rozvoj anginy pectoris, infarktu
myokardu, srdečního selhání, CABG, CMP nebo chirur
gického výkonu v oblasti karotických tepen.
triglyceridů a apoB v séru. Nicméně postavení vyšetření oč
ního pozadí při stanovení KV rizika zatím zůstává nejasné.
Další onemocnění zvyšující riziko KVO
Ateroskleróza je zánětlivým onemocněním, u něhož imunit
ní mechanismy reagují s metabolickými rizikovými faktory
a vedou k iniciaci, šíření a k aktivaci lézí v tepenném řečišti.
Chřipka
Epidemie chřipky jsou spojeny s nárůstem KV příhod. Oč
kování proti chřipce jako celopopulační preventivní opatře
ní výrazně snížilo výskyt klinických příhod a má příznivý
poměr nákladů a přínosu (cost‑benefit ratio). Očkování
proti chřipce se doporučuje u pacientů s manifestním KVO.
Chronické renální onemocnění
U pacientů s chronickým renálním onemocněním jsou
mediátory zánětu a faktory podporující vznik kalcifika
cí zvýšeny, a naopak inhibitory procesu kalcifikace jsou
sníženy. Přítomnost mikroalbuminurie zvyšuje KV riziko
2–4krát. Snížená glomerulární filtrace ukazuje na zvýše
né riziko KVO a úmrtí ze všech příčin. V jedné velké ko
hortové studii byly anémie, snížená glomerulární filtrace
a mikroalbuminurie nezávislými prediktory KVO; pokud
byly přítomny všechny tři faktory, KVO bylo časté a pře
žití bylo sníženo.
Obstrukční spánková apnoe
Obstrukční spánková apnoe (OSA) je charakterizována
opakovaným částečným nebo úplným kolapsem horních
cest dýchacích během spánku. Odhaduje se, že toto one
mocnění postihuje asi 9 % dospělých žen a 24 % dospě
lých mužů. OSA je spojena se 70% nárůstem rizika KV
morbidity a mortality, riziko u mužů ve věku 40–70 let
koreluje s indexem apnoe‑hypopnoe. Screening a léčba
OSA u pacientů s chronickou ICHS a hypertenzí mohou
vést ke snížení kardiální morbidity a mortality.
Erektilní dysfunkce
Erektilní dysfunkce, definovaná jako trvalá neschopnost
dosáhnout a udržet erekci dostatečnou pro sexuální ak
tivitu, postihuje v určité míře 52 % mužů ve věku 40–70
let. Erektilní dysfunkce je velmi častá u jedinců s mno
hočetnými rizikovými faktory a u pacientů s manifestním
KVO. Erektilní dysfunkce je markerem KVO a predikto
rem budoucích příhod u mužů středního a vyššího věku.
Vyšetření očního pozadí
Autoimunitní onemocnění
Bylo prokázáno, že rozsah aterosklerózy v oblasti reti
nálních cév odpovídá rozsahu aterosklerózy v oblasti ko
ronárních cév a zvýšeným koncentracím cholesterolu,
Psoriáza je nezávislým rizikovým faktorem pro vznik in
farktu myokardu; riziko je větší u mladých pacientů s těž
kou psoriázou.
127
Pacienti s revmatoidní artritidou mají dvakrát vyšší ri
ziko infarktu myokardu než běžná populace; mají rovněž
vyšší mortalitu po infarktu myokardu, což může pouze
zčásti vysvětlit jejich kratší očekávanou délku života
(o 5–10 let). Riziko KVO je zvýšeno v časných stadiích
onemocnění. Nerandomizované observační studie s me
totrexátem (v týdenních dávkách) ukázaly pokles cévních
příhod a úmrtí na KVO u pacientů s revmatoidní artri
tidou a psoriázou.
Systémový lupus erythematodes je spojen s rozvojem
endoteliální dysfunkce a zvýšeným rizikem ICHS.
Periodontitida je spojena s endoteliální dysfunkcí, ate
rosklerózou a vyšším rizikem infarktu myokardu a cév
ních mozkových příhod.
Incidence cévního onemocnění po ozáření (ICHS
a CMP) je zvýšena mnoho let po ozáření jako součás
ti léčby lymfomů, karcinomů mammy a nádorů v oblas
ti krku.
Vaskulopatie štěpu je nejčastější příčinou pozdní mor
bidity a mortality u pacientů po transplantaci srdce. Jde
o komplexní multifaktoriální proces na podkladě imunit
ních, ale i neimunitních mechanismů, který je ovlivňo
ván modifikací hlavních rizikových faktorů aterosklerózy
a optimalizací imunosuprese. Podávání statinů zlepšu
je endoteliální dysfunkci, zpomaluje rozvoj vaskulopatie
štěpu a zlepšuje přežívání.
Jak provádět prevenci kardiovaskulárních
onemocnění
Zásady kognitivně‑behaviorální terapie
Metody kognitivně‑behaviorální terapie jsou účinné
v podpoře osvojení zásad zdravé životosprávy. Multimo
dální behaviorální intervence jsou zvláště doporučová
ny u jedinců s velmi vysokým rizikem a u jedinců s ma
nifestním KVO; zahrnují dosažení zdravé životosprávy
kognitivně‑behaviorálními změnami včetně nutrice, fy
zické aktivity, relaxačního tréninku, snížení tělesné hmot
nosti a zanechání kouření u rezistentních kuřáků. Pomá
hají pacientovi vyrovnat se s chorobou a zvyšují jeho
adherenci k předepsané medikaci, úsilí změnit své cho
vání a následně i prognózu.
Kouření
Omezení kuřáctví zásadním způsobem přispívá k pokle
su KV morbidity a mortality.
Kouření je příčinou celé řady onemocnění a je zod
povědné za 50 % všech úmrtí u kuřáků, jimž se dalo za
bránit; z nich zhruba 50 % je v důsledku KVO. Kouření
je spojeno s vyšším rizikem všech KVO – ICHS, ische
mických CMP, ICHDK, aneurysmat břišní aorty. Kouře
ní u kuřáků přispívá zhruba 50 % k jejich celkovému KV
riziku hodnocenému podle tabulek SCORE.
Kouření se podílí na vzniku 20 % KVO, výrazným způ
sobem zvyšuje riziko aterotrombózy. Riziko kouření je
128
závislé na dávce i expozici (tzn. počtu vykouřených cigaret
za den a době, po kterou daná osoba kouřila). Riziko KVO
je obzvlášť vysoké, pokud kuřák začne kouřit ve věku
do 15 let. Škodlivé účinky kouření se projevují u mužů
i žen. Mohou být poněkud více vyjádřeny u žen, u nichž
kouření, podobně jako diabetes, eliminuje jejich nižší vul
nerabilitu ke KVO. Větší škodlivost kouření u žen může
souviset s rozdíly v metabolismu nikotinu, který je u žen
metabolizován rychleji než u mužů, zvláště u žen užívají
cích hormonální antikoncepci. Dopad kouření na progre
si aterosklerózy je větší u diabetiků a hypertoniků.
Ačkoli prevalence kuřáctví v Evropě klesá, je stále po
měrně vysoká u jedinců s nízkým vzděláním.
Mechanismus škodlivého účinku kouření
Ačkoli přesný mechanismus, jímž kouření zvyšuje riziko
aterosklerotického postižení, není zcela znám, je zřejmé,
že kouření zvyšuje jak rozvoj aterosklerózy, tak následující
riziko nasedajícího trombu. Kouření navozuje endoteliál
ní dysfunkci, oxidační stres, zvyšuje aktivitu trombocy
tů, snižuje fibrinolytickou aktivitu, aktivuje zánět a zasa
huje do metabolismu lipidů a ovlivňuje vazomotorickou
funkci. Volné radikály, které jsou přítomny v inhalova
ném kouři, způsobují oxidaci LDL v plazmě; oxidované
LDL spouštějí zánětlivý proces v intimě arteriální stěny
stimulací adheze monocytů.
Významnou roli u kuřáků také hraje inzulinová rezi
stence, která je u diabetiků kouřením dále zhoršována.
Kouření zvyšuje aktivitu sympatiku a snižuje aktivitu
parasympatiku. Kouření může navodit segmentální nebo
difuzní spasmus koronární tepny. Zvyšuje také klidovou
srdeční frekvenci, ale snižuje nárůst tepové frekvence při
zátěži ve srovnání s nekuřáky. Kuřáci mají sníženou va
riabilitu srdeční frekvence a vyskytuje se u nich častěji
chronotropní inkompetence. Kouření zvyšuje spotřebu
kyslíku, riziko fibrilace komor a komorové tachykardie,
zvláště u pacientů po infarktu myokardu nebo se srdeč
ním selháním.
Pasivní kouření
Expozice pasivnímu kouření zvyšuje riziko KVO přibližně
o 30 %. Nekuřák žijící s partnerem kuřákem má přibližně
o 30 % vyšší riziko KVO. Expozice kouření na pracovišti
je spojena s obdobným navýšením rizika.
Legislativa zakazující kouření ve všech uzavřených pro
storách a na pracovištích významným způsobem pomá
há ochraňovat nekuřáky před účinky pasivního kouře
ní. Ve Skotsku klesl počet pacientů hospitalizovaných pro
akutní koronární syndrom po uzákoněném zákazu kouření
ve všech uzavřených prostorách a na pracovištích o 17 %.
Zanechání kouření
Zanechání kouření má zcela jednoznačně příznivý úči
nek na organismus. Některé z příznivých účinků nastávají
2012;4(4)
téměř bezprostředně po zanechání kouření, jiné se dosta
vují později. Studie, které zahrnuly kuřáky bez manifest
ního KVO, nalezly riziko bývalých kuřáků jako interme
diární mezi nekuřáky, kteří nikdy nekouřili, a současnými
kuřáky. Zanechání kouření po infarktu myokardu je
pravděpodobně nejúčinnějším preventivním opatřením;
metaanalýza 20 kohortových studií u pacientů po infarktu
myokardu prokázala snížení rizika úmrtí o 36 % u osob,
které přestaly kouřit ve srovnání s osobami, které kouřily
i nadále. K významnému snížení rizika mortality a mor
bidity dochází již v prvních šesti měsících po zanechání
kouření; po 10–15 letech se bývalí kuřáci rizikem KVO
přibližují k riziku osob, které nikdy nekouřily.
Snižování počtu vykouřených cigaret nemůže být obec
ně doporučeno jako alternativa zanechání kouření, proto
že snížení rizika je relativně malé, a rovněž nebylo proká
záno, že je spojeno s větší pravděpodobností následného
zanechání kouření.
Léčba závislosti na tabáku
Metody odvykání kouření vychází z následujících
principů:
]] kouření je naučené chování, tedy zvyk, který si kuřák
zafixoval a nutí ho sahat po tabákovém výrobku za ur
čitých standardních situací, např. ve společnosti, při
pití kávy, při řízení automobilu, při pocitech hladu
nebo únavy. Projevuje se sociální a psychickou závis
lostí a určitým rituálem, který vyvolává příjemné poci
ty a umožňuje překlenutí některých stresových situaci;
]] kouření vyvolává i fyzickou drogovou závislost na ni
kotinu. Ta vzniká většinou do dvou let po zahájení kou
ření. Zhruba tři čtvrtiny kuřáků jsou na nikotinu závis
lé, tato závislost se podobá závislosti na kokainu nebo
heroinu.
Před zahájením programu odvykání kouření je třeba
zjistit, zda pacient je, či není závislý na nikotinu. Ke zjiš
tění nikotinové závislosti se používá jednoduchý Fager
strömův dotazník. Obecně lze říci, že na nikotinu je závis
lý kuřák, který kouří nejméně 10–15 cigaret denně a první
cigaretu si zapaluje do 60 minut po probuzení.
V individuálním přístupu k odvykání kouření existují
tři účinné typy intervencí:
]] Krátká intervence – známá pod pojmem „5 P“ (v an
gličtině „5 A’s“): Ptát se (Ask), Poradit (Advise), Posoudit
ochotu přestat (Assess), Pomoci (Assist), Plánovat kon
troly (Arrange Follow‑up); měla by být prováděna zdra
votníky v rámci jejich rutinní práce, trvá 3–5 minut, její
úspěšnost je relativně malá (5–8 %). Podstata vysoké efek
tivity krátké intervence však spočívá v tom, že ji provádí
každý lékař při každém kontaktu s pacientem, který kouří.
]] Intenzivnější podpora specialisty (ve specializova
ných centrech, v České republice Centra léčby závis
losti na tabáku nebo poradny pro odvykání kouření).
]] Farmakoterapie – je vhodná pro kuřáky závislé na ni
kotinu, zabraňuje především abstinenčním příznakům
(nervozita, podrážděnost, špatná nálada, úzkost, de
prese, poruchy spánku, nesoustředěnost, chorobná
touha po cigaretě, zvýšená chuť k jídlu). Pacient by
neměl očekávat, že mu zabrání kouřit, k tomu je nutné
jeho rozhodnutí a aktivní změna jeho chování.
– Náhradní terapie nikotinem (NTN) – žvýkačky, ná
plasti, nosní sprej, inhalátor, tablety a pastilky. NTN
je volně prodejná v lékárně (bez receptu), ve srovná
ní s placebem zdvojnásobuje úspěšnost léčby, úspěš
nost jednotlivých forem se prakticky neliší, je možná
individuální volba. Nikotin se z náplastí uvolňuje
pomalu, ale dlouhodobě, zatímco žvýkačka či inha
látor působí během několika minut, ale krátkodobě.
U silných kuřáků se doporučuje kombinace náplas
tí s některou z ostatních forem. Léčba by měla trvat
minimálně osm, raději 12 i více týdnů. Jako kon
traindikace NTN se nejčastěji uvádějí akutní formy
KVO, těhotenství nebo dětský věk. NTN je však
vždy méně nebezpečná než kouření, a proto i podle
doporučení WHO je NTN indikována u všech ku
řáků závislých na nikotinu, kterým se nedaří přestat
kouřit, včetně pacientů s akutní formou KVO, ado
lescentů nebo těhotných žen.
–Bupropion – používá se jako antidepresivum inhibu
jící zpětné vychytávání noradrenalinu a dopaminu.
Bupropion je indikován v léčbě závislosti na tabáku
u pacientů bez deprese, přesný mechanismus účinku
na odvykání kouření není znám. Podobně jako ná
hradní terapie nikotinem zdvojnásobuje úspěšnost
léčby. U silných kuřáků je vhodné bupropion kom
binovat s některou z forem NTN. Podávání bupro
pionu se zahajuje jeden týden před dnem D (pře
rušení kouření). Je vhodným lékem pro pacienty
s psychiatrickou komorbiditou, případně po kon
zultaci s ošetřujícím psychiatrem.
–Vareniclin – látka speciálně vyvinutá pro odvykání
kouření, neobsahuje nikotin, je parciálním agonistou
α4β2 acetylcholin‑nikotinových receptorů v mozku,
má duální účinek, působí agonisticky (zabraňuje ab
stinenčním příznakům) i antagonisticky (neposkytuje
pocit uspokojení z kouření, protože nikotinové recep
tory jsou již obsazeny a nedochází k tak intenzivnímu
vyplavení dopaminu). Ztrojnásobuje úspěšnost léčby
závislosti na tabáku, léčba by měla trvat alespoň 12
týdnů. Nežádoucí účinky (nausea, nespavost, neob
vyklé sny a bolesti hlavy) jsou vzácné, ale vzhledem
k tomu, že byly také hlášeny případy deprese, suici
dálních myšlenek a změn chování, je třeba před pře
depsáním léku u pacienta zhodnotit anamnézu psy
chiatrických onemocnění a riziko možnosti pokusu
o sebevraždu. Metaanalýza 14 randomizovaných kon
trolovaných studií zahrnujících 8 216 pacientů ukáza
la ale statisticky významný vzestup rizika KV příhod
u pacientů užívajících vareniclin. Evropská léková
agentura (European Medicine Agency) konstatova
la, že malé navýšení rizika KV příhod nepřeváží pří
nos léku usnadňujícího zanechání kouření.
129
Výživa
Stravovací zvyklosti ovlivňují KV riziko přímo prostřed
nictvím rizikových faktorů, jako jsou např. cholesterol
v séru, TK, tělesná hmotnost nebo diabetes, a dále nepří
mo, nezávisle na těchto rizikových faktorech.
Racionální výživa má následující charakteristiky:
]] nasycené mastné kyseliny < 10 % celkového energe
tického příjmu,
]] trans‑(nenasycené) mastné kyseliny: co nejméně, ideál
ně ne ve zpracovaných potravinách a < 1 % celkového
energetického příjmu z přírodních zdrojů,
]] < 5 g soli za den,
]] 30–40 g vlákniny za den z celozrnných výrobků, ovoce
a zeleniny,
]] 200 g ovoce za den (2–3 porce),
]] 200 g zeleniny za den (2–3 porce),
]] ryby minimálně dvakrát týdně (z toho jednou týdně
může být konzumována olejnatá ryba, např. sardinky,
herinek, ančovičky, losos, pstruh, makrela nebo tuňák),
]] konzumace alkoholických nápojů má být omezena
na dva nápoje (20 g alkoholu) u mužů a jeden nápoj
(10 g alkoholu) u žen denně,
]] energetický příjem je nutno omezit na množství nutné
k dosažení nebo udržení ideální tělesné hmotnosti tak,
aby bylo dosaženo BMI < 25 kg/m2.
]] obecně platí, že pokud jsou dodržovány zásady racio
nální výživy, žádné potravinové doplňky nejsou třeba.
Racionální strava také snižuje riziko ostatních chronic
kých onemocnění, jako jsou maligní nádory. Většina dů
kazů pro vztah mezi výživou a KVO je postavena na ob
servačních studiích.
Fyzická aktivita
Pravidelná fyzická aktivita a aerobní cvičení jsou spojeny se
sníženým rizikem fatálních a nefatálních koronárních příhod
u zdravých osob, u osob s rizikovými faktory ICHS a u pa
cientů s manifestní ICHS všech věkových skupin. Sedavý
způsob života je jedním z rizikových faktorů KVO. Fyzická
aktivita a aerobní cvičení jsou proto důležitou součástí nefar
makologické léčby v primární a sekundární prevenci KVO.
Přes tato nezpochybnitelná fakta existují zásadní roz
pory mezi doporučeními a skutečností:
]] méně než 50 % občanů zemí EU se ve volném čase vě
nuje pravidelné aerobní aktivitě nebo jsou fyzicky ak
tivní při výkonu zaměstnání,
]] sedavý způsob života nepochybně přispívá k narůsta
jící prevalenci obezity,
]] pacientům v sekundární prevenci, splňujícím kritéria pro
zařazení do rehabilitačních programů, je účast v těchto
programech nabídnuta méně než v jedné třetině.
Fyzická aktivita u zdravých osob
U zdravých jedinců je zvyšování fyzické aktivity a kar
diorespirační zdatnosti spojeno s výrazným snížením
130
(20–30 %) rizika celkové a KV mortality. Snížení rizi
ka je přímo úměrné zvýšení fyzické aktivity a kardiore
spirační zdatnosti. Tyto závěry vycházejí pouze z výsled
ků observačních studií a mohou být ovlivněny výběrem
sledovaných osob („selection bias“). Riziko je přitom vý
znamně sníženo především u osob s vyšší kardiorespirač
ní zdatností. Ke snížení celkové a KV mortality je třeba
provádět fyzickou aktivitu střední intenzity 2,5–5 hodin
týdně; podobných výsledků lze dosáhnout při inten
zivní fyzické zátěži (aerobní zátěž) po dobu 1–1,5 ho
diny za týden. Celková aerobní zátěž může být rozděle
na do několika cvičebních jednotek v délce minimálně
10 minut, ideálně rozložených po většinu dnů v týdnu.
Příkladem fyzické zátěže nejsou pouze sportovní akti
vity (turistika, běh, bruslení, jízda na kole, veslování, pla
vání, běh na běžkách a aerobik), ale i některé běžné aktivi
ty každodenního života (rychlá chůze, chůze po schodech,
větší objem domácích prací a prací na zahradě).
Není jednotný názor na to, jak vyšetřovat zdravé
osoby před zahájením pravidelné fyzické aktivity. Obec
ně lze říci, že riziko velkých KV příhod v souvislos
ti s cvičením je u zdánlivě zdravých osob velmi nízké
(1/500 000–1/2 600 000 paciento‑hodin tréninku). Vy
šetřovací program má být individualizován v závislosti
na rizikovém profilu daného jedince, jeho současné ob
vyklé fyzické aktivitě a zamýšlené zátěži. Rozsáhlejší vy
šetřovací program včetně zátěžového EKG by měl být re
zervován pro osoby s minimální fyzickou aktivitou nebo
pro osoby s přítomností rizikových faktorů KVO nebo pro
osoby, které zamýšlejí provádět velmi intenzivní fyzickou
aktivitu. U osob s nízkou fyzickou aktivitou a u osob s ri
zikovými faktory KVO je doporučeno začít s nízkou fy
zickou aktivitou.
Fyzická aktivita u nemocných se známým
kardiovaskulárním onemocněním
Aerobní fyzickou aktivitu u pacientů se známým KVO ob
vykle představuje tréninkový program, který je součástí
rehabilitačního programu kardiaků. Metaanalýza rehabi
litačních programů s aerobním tréninkovým programem
po dobu minimálně tří měsíců, zahrnující převážně muže
středního věku, po předchozím akutním IM nebo po aor
tokoronárním bypassu či PTCA, nebo se stabilní anginou
pectoris prokázala 30% snížení KV mortality, koronár
ní mortalita byla snížena o 35 %. Aerobní trénink neo
vlivnil nefatální koronární příhody. Aerobní tréninkový
program u pacientů se stabilní ICHS a nízkým rizikem
se ukázal být minimálně stejně účinný ve zlepšení klinic
kého stavu a perfuze myokardu jako invazivní strategie
(PCI), byl rovněž spojen s nižším výskytem KV příhod.
Vliv aerobního cvičení na KV mortalitu byl hodno
cen u pacientů s chronickým srdečním selháním. Meta
analýza provedených studií ukázala, že aerobní cvičení
střední až velmi vysoké intenzity zlepšuje přežívání ne
mocných s dysfunkcí levé komory a prodlužuje časový in
terval do další hospitalizace. Zlepšení prognózy bylo větší
2012;4(4)
u pacientů s ischemickou etiologií srdečního selhání, nižší
ejekční frakcí, nižší maximální spotřebou kyslíku (VO2max)
a výraznějším funkčním postižením (vyšší třída NYHA).
Tréninkový program u pacientů s manifestním KVO
Pacienti po předchozím akutním IM, CABG, PCI nebo
se stabilní námahovou anginou pectoris či chronickým
srdečním selháním mohou mít aerobní tréninkový pro
gram střední až vyšší intenzity (3–5 tréninkových jed
notek za týden, v trvání 30 minut, s dozorem), pokud
mají nízké riziko. Pacienti se středním až vysokým rizi
kem musejí mít fyzickou zátěž přísně individualizovánu.
I u pacientů, kteří jsou více limitováni ve svých aktivitách,
je malá fyzická aktivita za příslušného dozoru prospěšná,
neboť umožňuje život bez závislosti na druhých osobách
a potlačuje deprese související s onemocněním.
Výskyt velkých KV příhod během dozorovaného ae
robního tréninku v rámci rehabilitačních programů kar
diaků je nízký (1/50 000 až 1/120 000 paciento‑hodin tré
ninku), stejně jako incidence fatálních příhod (1/340 000
až 1/750 000 paciento‑hodin tréninku).
Tělesná hmotnost
V řadě zemí se příznivé ovlivnění hlavních rizikových fak
torů, jako je vysoký cholesterol, TK, a recentně i snížení
prevalence kuřáctví, projevilo poklesem KV mortality.
Výjimkou v těchto příznivých trendech rizikových fakto
rů je tělesná hmotnost a diabetes, které naopak narůstají.
Body mass index (hmotnost v kg/výška v m2) se použí
vá k definici kategorií tělesné hmotnosti (tab. 5). Narůs
tající BMI je spojen s rizikem KVO. Regionální distribuce
tukové tkáně se zdá být pro celkové KV riziko důležitější
než celková tělesná hmotnost. Některé prospektivní stu
die u žen ukázaly těsnější vztah mezi abdominální obezi
tou a ICHS než mezi BMI a ICHS.
Je možné, že obvod pasu je v těsnějším vztahu než BMI
pro riziko rozvoje diabetu u žen, nikoli u mužů.
V revidované souhrnné analýze 19 prospektivních stu
dií zahrnujících 1,46 milionu osob dospělé bělošské popu
lace byla nejnižší celková mortalita pro BMI 20–24,9 kg/m2.
Další navýšení rizika bylo pro kategorie BMI buď vyšší, nebo
nižší než uvedené rozmezí (vztah vyjádřený křivkou U).
Krevní tlak
Hypertenze je hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj
ischemické choroby srdeční, srdečního selhání, cévních
mozkových příhod, ischemické choroby dolních konče
tin, renálního selhání a fibrilace síní.
Definice a klasifikace hypertenze
Definice a klasifikace hypertenze je uvedena v tab. 6.
Vyšetření u arteriální hypertenze
V současné době je známo, že jedna z komponent abdo
minální obezity, kterou je viscerální tuková tkáň, je meta
bolicky aktivním orgánem, který je schopen syntetizovat
a uvolňovat do krve velké množství peptidových a nepep
tidových substancí, které mohou ovlivňovat hemostázu.
Pokud bude obezita stále narůstat podobně, jako je tomu
v USA, může eliminovat přínos související s poklesem
prevalence kuřáctví. Nežádoucí účinky související s ná
růstem tělesné hmotnosti jsou shrnuty v tab. 4.
Stále platná doporučení Evropské společnosti pro hyper
tenzi a Evropské kardiologické společnosti doporučují
provedení následujících vyšetření rutinně u všech hyper
toniků: glykémie na lačno, celkový cholesterol, LDL cho
lesterol, HDL cholesterol, triglyceridy na lačno; kalium,
kyselina močová a kreatinin v séru; vypočtená clearan
ce kreatininu (pomocí rovnice podle Cockcrofta a Gaul
ta) nebo vypočtená glomerulární filtrace (pomocí rov
nice MDRD nebo CKD‑EPI), hemoglobin, hematokrit,
vyšetření moči (doplněné mikroalbuminurií papírkovou
metodou a vyšetření močového sedimentu, příp. kvanti
fikace albuminurie v případě pozitivity testu papírkovou
metodou) a provedení EKG. Naproti tomu echokardio
grafické vyšetření a ultrazvukové vyšetření karotických
Tab. 4 Potenciální nežádoucí účinky obezity na KV systém
Tab. 5 Kategorie BMI pro dospělé starší 18 let
Tělesná hmotnost a riziko
]] Nárůst inzulinové rezistence (porucha glukózové
tolerance, diabetes 2. typu, metabolický syndrom)
]] Zvýšený krevní tlak
]] Známky systémového zánětu a protrombotického stavu
]] Albuminurie
]] Dyslipidémie (zvýšení celkového cholesterolu, LDL cholesterolu, non‑HDL cholesterolu, triglyceridů,
apolipoproteinu B, malých denzních LDL částic, pokles
HDL cholesterolu, apo A1
]] Postižení KV a cerebrovaskulárního systému (endoteliální
dysfunkce, srdeční selhání, ICHS, fibrilace síní, CMP,
hypertrofie levé komory srdeční, systolická a diastolická
dysfunkce, zvýšená aktivita sympatiku)
Kategorie
BMI (kg/m2)
Nízká tělesná hmotnost (podváha)
< 18,5
Normální tělesná hmotnost
18,5–24,9
Nadváha
25–29,9
Obezita
≥ 30
]] 1. stupeň
30–34,9
]] 2. stupeň
35–39,9
]] 3. stupeň
≥ 40
]] 4. stupeň
≥ 50
]] 5. stupeň
≥ 60
131
Tab. 6 Definice a klasifikace krevního tlaku podle měření
v ordinaci (v mm Hg)
Kategorie
Systolický
tlak
Diastolický
tlak
Optimální
< 120
< 80
Normální
120–129
80–84
Vysoký normální
130–139
85–89
Hypertenze 1. stupně (mírná)
140–159
90–99
Hypertenze 2. stupně
(středně závažná)
160–179
100–109
Hypertenze 3. stupně (závažná)
≥ 180
≥ 110
Izolovaná systolická hypertenze
≥ 140
< 90
Pokud hodnoty systolického a diastolického tlaku téhož pacienta
spadají do různých kategorií, je třeba při klasifikaci hypertenze zařadit
pacienta do vyšší kategorie. Rovněž u izolované systolické hypertenze
lze stanovit různé stupně (1, 2 a 3), a to podle hodnot systolického tlaku.
tepen stejně jako 24hodinová monitorace TK nebo mě
ření TK v domácích podmínkách či poměr kotník‑paže
(ABI) se řadí mezi vyšetření doporučená pouze u někte
rých nemocných. Mezi doporučená vyšetření se řadí také
vyšetření očního pozadí, vyšetření aortální rychlosti pul
sové vlny, eventuálně provedení glykemické křivky v pří
padě glykémie na lačno v rozmezí 5,6–6,9 mmol/l, nebo
pokud se hodnota glykovaného hemoglobinu pohybuje
v rozmezí 5,7–6,4 % (standardizace podle DCCT). Mě
ření TK v domácích podmínkách a 24h monitorace TK
jsou rovněž řazena mezi vyšetření doporučená.
Měření krevního tlaku
Krevní tlak má být měřen u každého jedince opakovaně
při různých příležitostech. Pokud je TK pouze mírně zvý
šen, mají být prováděna opakovaná měření po dobu něko
lika měsíců, aby bylo možno spolehlivě rozhodnout, zda je
nutno zahájit farmakologickou léčbu. Pokud je TK výraz
něji zvýšen nebo provázen známkami orgánového poško
zení, nebo jsou přítomny další rizikové faktory, případně
manifestní KV nebo renální onemocnění, opakovaná mě
ření TK je nutno provádět v kratším období. Opakovaná
měření TK při různých příležitostech jsou nutná k odha
lení relativně velkého počtu osob, u nichž zvýšení TK vy
mizí po několika následujících kontrolních vyšetřeních.
U těchto osob by měl být TK měřen častěji než u běžné
populace, ale zahájení medikamentózní léčby není prav
děpodobně nutné, protože jejich KV riziko patrně nízké.
U pacientů po infarktu myokardu, kteří byli léčeni pro
hypertenzi před koronární příhodou, může být jejich TK
výrazně nižší, event. se může vrátit k normotenzním hod
notám bez antihypertenzní léčby. U těchto pacientů má
být TK měřen často a pokud se znovu objeví hyperten
ze, je nutno bezodkladně zahájit antihypertenzní léčbu.
132
přístroje pro měření TK používány stále častěji. Je třeba
používat pouze takové přístroje, které byly validovány
podle standardních protokolů. Přístroje, které měří TK
na prstě nebo na zápěstí, se nemají používat, protože ne
jsou považovány za spolehlivé. Měření TK auskultační
technikou pomocí rtuťového tonometru vyškoleným per
sonálem představuje i nadále metodu volby ve zdravot
nických zařízeních.
24h monitorace TK nebo měření TK v domácích
podmínkách
Oba tyto typy měření mají prognostický význam, jsou uži
tečné nejen u neléčených osob, ale i u léčených jedinců,
umožňují diagnostikovat hypertenzi bílého pláště nebo
maskovanou hypertenzi. Definice hypertenze pomocí 24h
monitorace TK a měření TK v domácích podmínkách je
uvedena v tab. 7.
Stratifikace rizika u hypertenze
Rozhodnutí o zahájení farmakologické léčby nezávi
sí pouze na hodnotách TK, ale na celkovém KV rizi
ku. Proto je třeba řádným způsobem odebírat anamné
zu, provádět fyzikální a laboratorní vyšetření ke zjištění
přítomnosti:
]] manifestního KV nebo renálního onemocnění,
]] subklinického KVO,
]] ostatních rizikových faktorů KVO.
Přítomnost manifestního KV nebo renálního onemoc
nění (viz tab. 2) dramaticky zvyšuje riziko následných KV
příhod nezávisle na hodnotách TK. Totéž platí pro vztah
mezi hypertenzí a ostatními rizikovými faktory KVO, ze
jména pro diabetes mellitus.
Přítomnost orgánového poškození u hypertenze (viz
tab. 2) předpovídá riziko KV úmrtí nezávisle na systé
mu SCORE3 a cílené pátrání po orgánovém poškoze
ní u hypertenze se doporučuje zvláště u osob s nízkým
až středním rizikem (SCORE 1–4 %). Kombinace stra
tifikace rizika podle systému SCORE a detekce subkli
nického orgánového poškození mohou zpřesnit pre
dikci rizika.
Tab. 7 Hodnoty krevního tlaku (v mm Hg) užívané k definici
hypertenze při různých typech měření
Měření TK ve zdravotnickém
zařízení
Systolický
TK
Diastolický
TK
≥ 140
≥ 90
24hodinová monitorace
> 125–130
≥ 80
]] průměr v denní době
> 130–135
> 85
Měření TK ve zdravotnických zařízeních
]] průměr v noční době
> 120
> 70
Vzhledem k tomu, že v některých evropských zemích bylo
používání rtuti ve zdravotnictví zakázáno, jsou nertuťové
Měření TK v domácích
podmínkách
≥ 130–135
≥ 85
2012;4(4)
Kdy zahajovat antihypertenzní léčbu
Zahájení antihypertenzní léčby závisí na hodnotách TK
(viz tab. 6) a celkovém KV riziku (viz tab. 2). U všech pa
cientů, u nichž opakovaně naměříme hodnoty TK odpo
vídající 2. nebo 3. stupni hypertenze, zahajujeme anti
hypertenzní léčbu; řada placebem kontrolovaných studií
jednoznačně prokázala snížení KV morbidity a mortality
bez ohledu na jejich celkové KV riziko. Důkazy pro hy
pertenzi 1. stupně jsou slabší, protože dřívější studie vět
šinou zahrnuly pacienty ve vysokém riziku.
Antihypertenzní léčba má být zahájena neprodleně
u hypertenze 3. stupně, stejně jako u pacientů s hyper
tenzí 1. a 2. stupně, kteří mají vysoké nebo velmi vyso
ké celkové KV riziko. U pacientů s hypertenzí 1. nebo
2. stupně se středním celkovým KV rizikem lze zaháje
ní antihypertenzní léčby oddálit o několik týdnů. U pa
cientů s hypertenzí 1. stupně bez přítomnosti dalších
rizikových faktorů lze zahájení medikamentózní léčby
odložit o několik měsíců. Pokud u těchto nemocných
nedojde k žádoucímu ovlivnění hodnot TK nefarma
kologickou léčbou, je namístě zahájení medikamentóz
ní léčby.
Obecně je žádoucí zahájit medikamentózní léčbu hy
pertenze dříve, než dojde k rozvoji orgánového poškoze
ní. Dřívější doporučení zahajovat antihypertenzní léčbu
u diabetiků v rozmezí vysokého normálního TK není
podloženo důkazy; ve světle současných poznatků lze
proto doporučit zahájení medikamentózní léčby u dia
betiků s vysokým normálním TK pouze tehdy, jsou‑li
přítomny známky subklinického orgánového poškození
(zvláště mikroalbuminurie).
Léčba hypertenze
Nefarmakologická léčba
Nefarmakologická léčba hypertenze může být dostatečná
pro pacienty s mírným zvýšením TK a měla by být vždy
doporučována pacientům medikamentózně léčeným, pro
tože může přispět ke snížení dávky antihypertenziv po
třebných k dosažení cílových hodnot TK.
Nefarmakologická léčba hypertenze zahrnuje redukci
hmotnosti u osob s nadváhou a obezitou, snížení spotřeby
soli na < 5 g/den, snížení spotřeby alkoholu na < 20 g/den
u mužů a < 10 g/den u žen, a zvýšení fyzické aktivity u fy
zicky neaktivních osob.
Farmakologická léčba
]] Všech pět hlavních skupin antihypertenziv (diuretika,
inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů, bloká
tory AT1 receptorů pro angiotensin II a beta‑blokáto
ry) lze doporučit pro zahájení léčby i její dlouhodobé
pokračování. V účinnosti těchto pěti hlavních skupin
antihypertenziv nebyly prokázány žádné významné
rozdíly.
]] Beta‑blokátory a thiazidová diuretika se nedoporuču
je u hypertoniků s několika metabolickými rizikovými
faktory, které zvyšují riziko rozvoje diabetu.
]] Součástí antihypertenzní léčby u diabetiků by měly být
inhibitory ACE nebo blokátory AT1 receptorů pro an
giotensin II.
]] Cílová hodnota TK je < 140/90 mm Hg pro všech
ny pacienty.
Dřívější doporučení pro cílové hodnoty systolické
ho TK < 130 mm Hg u diabetiků a pacientů s vyso
kým KV rizikem (s manifestním KVO) nejsou pod
ložena důkazy. Rovněž přínos z dosažení systolického
TK < 140 mm Hg u starších osob nebyl v randomizova
ných studiích ověřen.
Hypolipidemická léčba
U všech hypertoniků s manifestním KVO nebo diabe
tem 2. typu nebo celkovým KV rizikem ≥ 5 % podle sy
stému SCORE by měla být zvažována hypolipidemická
léčba s cílovými hodnotami uvedenými v posledním od
stavci na této stránce.
Antiagregační léčba
Antiagregační léčba, zejména nízká dávka kyseliny acetyl
salicylové, by měla předepisována hypertonikům s mani
festním KVO. Lze ji rovněž zvážit u hypertoniků bez KVO
v anamnéze, ale se sníženými renálními funkcemi nebo
s vysokým KV rizikem. U pacientů, kteří užívají kyseli
nu acetylsalicylovou, je třeba věnovat pozornost možnos
ti krvácení, zvláště do trávicího traktu.
Diabetes mellitus
]] Intenzivní léčba hyperglykémie snižuje riziko mikro
vaskulárních komplikací a v menší míře riziko KVO.
]] Léčba hypertenze u diabetiků snižuje riziko mikro‑
i makrovaskulárních komplikací.
Doporučení
]] Jako cílovou hodnotu HbA1c pro prevenci KVO lze do
poručit < 7 % (< 53 mmol/mol).
]] Snížení HbA1c na hodnoty < 6,5 % (< 48 mmol/mol)
může být prospěšné u nově diagnostikovaných diabe
tiků. U pacientů s dlouhodobým trváním diabetu tato
cílová hodnota HbA1c může snížit riziko rozvoje mik
rovaskulárních komplikací.
]] Jako cílovou hodnotu TK lze doporučit < 140/80 mm Hg.
]] Cílovou hodnotou pro LDL cholesterol je
< 2,5 mmol/l, u pacientů s velmi vysokým KV
rizikem < 1,8 mmol/l.
]] Antiagregační léčba s nízkou dávkou kyseliny acetyl
salicylové není doporučena u osob s diabetem bez ma
nifestního KVO.
133
Lipidy
Cílové hodnoty
Při léčbě dyslipidémií zůstává i nadále hlavní cílovou hod‑
notou LDL cholesterol. Cílové hodnoty však byly poněkud
pozměněny a zpřísněny pro pacienty ve velmi vysokém
riziku. Pro pacienty ve středním a nízkém riziku je cílo
vá hodnota LDL cholesterolu < 3 mmol/l, pro pacienty
ve vysokém riziku < 2,5 mmol/l, a pro pacienty ve velmi
vysokém riziku < 1,8 mmol/l nebo alespoň 50% sníže
ní hladiny LDL cholesterolu, pokud není možno dosáh
nout cílové hodnoty.
Zvyšující se prevalence obezity, metabolického syndro
mu a diabetu 2. typu má za následek, že vysoké procen
to populace má vysoké koncentrace triglyceridů nebo tzv.
aterogenní dyslipidémii, která je charakterizována sou
časným zvýšením triglyceridů, snížením koncentrace
HDL cholesterolu a přítomností malých denzních LDL.
I při normálních koncentracích LDL cholesterolu mají
tito jedinci vysoké riziko KVO. Pro tyto pacienty byly
v těchto doporučeních navrženy sekundární cílové hod‑
noty non‑HDL cholesterolu (o 0,8 mmol/l vyšší než cí
lové hodnoty LDL cholesterolu pro příslušnou katego
rii rizika) a apolipoproteinu (apo) B (apoB < 0,8 g/l pro
osoby ve velmi vysokém riziku a apoB < 1,0 g/l pro jedin
ce ve vysokém riziku). V doporučeních České společnosti
pro aterosklerózu z roku 2007 již byly tyto sekundární cí
lové hodnoty navrženy, pouze pro osoby ve vysokém ri
ziku byly přísnější (apoB < 0,9 g/l), což se pro naši popu
laci jeví jako adekvátnější.
Léčba dyslipidémií
V léčbě dyslipidémie by měly být využity všechny možnos
ti nefarmakologického ovlivnění (zanechání kouření, dieta,
fyzická aktivita, mírná konzumace alkoholu) a pacienti
ve vysokém riziku by měli obdržet specializované rady,
jak tyto změny životního stylu dosáhnout a dodržovat.
Není‑li dosaženo cílových hodnot nefarmakologickými
opatřeními, zahajuje se farmakoterapie. U jedinců ve vy
sokém a velmi vysokém riziku se zahajuje farmakotera
pie současně s nefarmakologickou intervencí, pokud mají
hodnoty LDL cholesterolu vyšší než cílovou hodnotu pro
příslušnou kategorii rizika.
Nejsou‑li cílové hodnoty dosaženy změnami životosprá
vy, jsou lékem volby pro snížení LDL cholesterolu statiny.
Vhodný statin vybíráme podle procentuálního snížení LDL
cholesterolu potřebného k dosažení cílové hodnoty LDL
cholesterolu (dle KV rizika konkrétního pacienta). Úpra
va dávkování k dosažení cílové hodnoty LDL cholestero
lu je často nezbytná, neboť odezva na léčbu je individuální.
Při výběru statinu a jeho dávkování je nutné též zohlednit
současnou další farmakoterapii z hlediska možných inter
akcí a individuální snášenlivosti dávky či daného statinu.
V případě nedosažení cílových hodnot může být zvá
žena kombinovaná léčba statinu s inhibitorem vstřebávání
134
cholesterolu ezetimibem nebo sekvestranty žlučových ky
selin či kyselinou nikotinovou. Před zahájením kombi
nované léčby by však statiny měly být použity v nejvyšší
tolerovatelné dávce. Výše uvedené přípravky pro kombi
novanou léčbu mohou být též alternativou pro pacienty,
kteří netolerují statiny.
Pacienti s velmi vysokými koncentracemi triglyceridů
(> 10 mmol/l, u některých i s hodnotami 5–10 mmo/l)
jsou ohroženi především akutní pankreatitidou. Reagu
jí dobře na striktní dietní opatření a abstinenci alkoholu,
lékem volby jsou zde fibráty‚ jako alternativa kyselina ni
kotinová a n‑3 mastné kyseliny (event. kombinace fibrá
tů s n‑3 mastnými kyselinami).
Kombinace zvýšených koncentrací triglyceridů (větši
nou < 5 mmol/l) a nízkého HDL cholesterolu – tzv. atero
genní dyslipidémie – je častá u mnoha vysoce rizikových
osob včetně diabetiků 2. typu a metabolického syndromu.
Zhruba jedna třetina Evropanů má koncentrace triglyce
ridů > 1,7 mmol/l. Primárním cílem je zde dosáhnout cí
lovou hodnotu LDL cholesterolu, neboť důkazy z inter
venčních studií o přínosu snížení koncentrací triglyceridů
jsou zatím slabé, a nebyla proto ani stanovena žádná strikt
ní cílová hodnota triglyceridů. Nicméně, hodnoty trigly
ceridů < 1,7 mmol/l stanovených na lačno jsou žádoucí.
Použití farmakoterapie ke snížení koncentrací triglyce
ridů v prevenci KVO by proto mělo být zváženo pouze
u vysoce rizikových jedinců s koncentracemi triglyceri
dů > 2,3 mmol/l, pokud je nelze ovlivnit nefarmakologic
kými opatřeními. Lékem první volby ke snížení KV rizi
ka a mírně zvýšené triglyceridémie jsou statiny (vhodné
použít statiny s vyšším hypotriglyceridemickým poten
ciálem – atorvastatin, rosuvastatin, pitavastain). Další far
makoterapie zahrnuje fibráty, kyselinu nikotinovou a n‑3
mastné kyseliny v kombinaci se statiny nebo samostat
ně. Při kombinaci statinu s fibrátem je nutné vyhnout se
gemfibrozilu pro zvýšené riziko rhabdomyolýzy, zatímco
kombinace statinu s fenofibrátem je bezpečná. Kombinace
simvastatinu s fenofibrátem ve srovnání se simvastatinem
samotným ve studii ACCORD snížila výskyt KV příhod
u diabetiků 2. typu se zvýšením triglyceridů (≥ 2,3 mmol/l)
a současným snížením HDL cholesterolu (< 0,88 mmol/l).
Tyto výsledky jsou obdobné jako výsledky post‑hoc analýz
dalších fibrátových studií (HHS, BIP, FIELD).
Doporučení k léčbě dyslipidémie pro různé skupiny
pacientů
Prakticky všichni starší pacienti mají podle tabulek
SCORE vysoké riziko KVO, i když úroveň ostatních ri
zikových faktorů kromě věku je relativně nízká. Je proto
nutné u nich farmakoterapii v primární prevenci indi
viduálně zvažovat, aby nedošlo k nadužívání hypolipi
demik. Nicméně u starších pacientů, kteří mají alespoň
jeden další rizikový faktor, není důvodu se léčbě vyhýbat,
neboť ze snížení LDL cholesterolu profitují podobně jako
mladší jedinci. V sekundární prevenci by měli být léčeni
obdobně jako mladší pacienti. Léčba statiny u nich snižuje
2012;4(4)
zejména riziko cévních mozkových příhod, což má hlavní
dopad na kvalitu života. Začínat by se mělo nižší dávkou
statinu pro větší možnost nežádoucích účinků a postup
ně titrovat dávku k dosažení cílové hodnoty.
Pacienti s akutním koronárním syndromem by měli mít
nasazenu vysokou dávku statinu v prvních dnech hospi
talizace s další titrací dávky po 4–6 týdnech.
Rovněž u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou
ne‑kardioembolické etiologie musí být zahájena léčba statiny.
Ischemická choroba dolních končetin a aterosklerotické
postižení karotického řečiště jsou považovány za ekviva
lenty ICHS a hypolipidemická léčba je u těchto nemoc
ných indikována.
Chronické onemocnění ledvin stupně 2–5 (GF < 90 ml/
min/1,73 m2) je rovněž považováno za ekvivalent ICHS
a léčba statiny v monoterapii nebo v kombinaci s dalšími
lipidy snižujícími léky je zde indikována. Statiny snižují
progresi poruchy renálních funkcí a příznivě ovlivňují pa
tologickou proteinurii. U rosuvastatinu je nutno upravit
dávkování s ohledem na stupeň poškození funkce ledvin.
Transplantovaní pacienti mají častý výskyt obezity, me
tabolického syndromu, diabetu, chronického onemocnění
ledvin a lipidových abnormalit, které predisponují k rozvo
ji aterosklerotického onemocnění i transplantační arteriální
vaskulopatie. Rovněž imunosupresiva mají nepříznivý vliv
na vznik dyslipidémie. Statiny jsou léky první volby k ovliv
nění dyslipidémie u těchto pacientů a léčba by měla být za
hájena nízkými dávkami s pečlivou titrací k vyšším dávkám.
Při výběru statinu by měl být brán ohled na možnost léko
vých interakcí s cyclosporinem a tacrolimem, které jsou
metabolizovány CYP3A4 (fluvastatin, pravastatin, rosuva
statin a pitavastatin mají menší potenciál pro interakce).
Antitrombotická léčba
Nízkou dávku kyseliny acetylsalicylové ani clopidogrel
nelze doporučit v primární prevenci KVO vzhledem
ke zvýšenému riziku velkého krvácení.
U pacientů s nekardioembolickou transitorní ische
mickou atakou nebo s ischemickou CMP je doporučeno
podávání nízké dávky kyseliny acetylsalicylové spolu s di
pyridamolem, nebo clopidrogel samotný. Pokud není di
pyridamol nebo clopidogrel tolerován, podává se pouze
nízká dávka kyseliny acetylsalicylové.
U pacientů s akutním koronárním syndromem je za
hajována duální protidestičková terapie inhibitory re
ceptoru pro adenosindifosfát (ticagrelor nebo prasugrel)
v kombinaci s nízkou dávkou kyseliny acetylsalicylo
vé. V této léčbě by se mělo pokračovat i následujících
12 měsíců. Clopidogrel je doporučován u pacientů, kteří
nemohou dostávat ticagrelor nebo prasugrel. V chro
nické fázi (více než 12 měsíců po koronární přího
dě) je doporučováno podávání nízké dávky kyseliny
acetylsalicylové.
Implementace doporučení pro prevenci KVO
]] Všichni pacienti, kteří jsou propouštěni z hospitalizace
pro KVO, musejí obdržet léčbu odpovídající doporuče
ním s cílem minimalizovat nežádoucí účinky.
]] Rehabilitace po akutní koronární příhodě je považo
vána za intervenci s finanční návratností, která zlepšu
je prognózu snížením počtu opakovaných hospitaliza
cí a prodloužením života.
]] Ambulantní kardiologové mají zásadní úlohu v pre
venci KVO, protože působí jako konzultanti pro prak
tické lékaře a internisty.
]] Ambulantní kardiolog by měl pravidelně revidovat do
poručení z propouštěcí zprávy po koronární příhodě
nebo intervenci.
]] Praktický lékař je klíčovou osobou v zahájení, koordi
naci a provádění dlouhodobé KV prevence.
]] Screening rizikových faktorů včetně lipidového
profilu u praktických lékařů by měl být zvažován
u mužů ≥ 40 let a u žen ≥ 50 let nebo dříve, pokud
jsou postmenopauzální.
LITERATURA
1.Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardio
vascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth
Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Socie
ties on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constitu
ted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed
with the special contribution of the European Association for Cardio
vascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012;33:
1635–1701.
2.European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation,
Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al.; ESC Committee for Practi
ce Guidelines (CPG) 2008–2010 and 2010‑2012 Committees. ESC/EAS
Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for
the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardio
logy (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J
2011;32:1769–1818.
3.Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, et al. Risk prediction is improved
by adding markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J
2010;31:883–891.
4.Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, et al. 2007 Guideli
nes for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007;25:
1105–1187.
5.Vaverková H, Soška V, Rosolová H, Češka R, Cífková R, et al. Doporuče
ní pro diagnostiku a léčbu dyslipidemií v dospělosti, vypracované výbo
rem České společnosti pro aterosklerózu. Cor Vasa 2007;49: K73–K86.
Adresa pro korespondenci
Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc. Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a TN, Vídeňská 800, 140 59 Praha 4, e-mail: [email protected]
135
Nová doporučení pro diagnostiku
a léčbu chronického srdečního selhání
Jaromír Hradec, Jiří Vítovec*, Jindřich Špinar**
III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
*
I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno
**
Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno‑Bohunice
Souhrn
Shodou okolností byly v posledním roce nezávisle na sobě publikovány Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání České kardiologické společnosti a Guidelines pro diagnostiku a léčbu chronického a akutního srdečního selhání Evropské kardiologické společnosti. Článek upozorňuje na to, co obě doporučení přinesla nového a upozorňuje
na drobné rozdíly mezi doporučeními českými a evropskými. V oblasti diagnostiky chronického srdečního selhání se příliš nezměnilo. Nová doporučení upřesňují místo natriuretických peptidů v diagnostice a uvádějí poněkud jiné diskriminační hodnoty
pro vyloučení, nebo potvrzení srdečního selhání. V oblasti farmakoterapie se rozšířily indikace pro léčbu antagonisty mineralo
kortikoidních receptorů i na nemocné s lehčími formami srdečního selhání. Další novinkou je, že poprvé se v doporučených postupech objevuje jako nový lék ivabradin, který zpomaluje srdeční frekvenci. Je indikován u nemocných se systolickým srdečním
selháním, sinusovým rytmem a rychlejší klidovou srdeční frekvencí, a to v kombinaci s beta‑blokátory, nebo jako jejich alternativa při kontraindikacích nebo intoleranci. Paralelně s technologickým rozvojem rychle posiluje role a rozšiřují se indikace k přístrojové léčbě. Jde hlavně o srdeční resynchronizační léčbu (biventrikulární kardiostimulaci) a implantaci automatických kardioverterů/defibrilátorů. (Kap Kardiol 2012; 4: 136–143)
Klíčová slova
 chronické srdeční selhání  diagnostika  léčba  doporučené postupy
Úvod
Koncem roku 2011 vypracovala Česká kardiologická spo
lečnost (ČKS) Doporučení pro diagnostiku a léčbu chro
nického srdečního selhání.1 Byla to historicky poslední
doporučení, která ČKS vypracovala, protože výbor spo
lečnosti rozhodl, že od 1. 1. 2012 bude ČKS přebírat do
poručené postupy (guidelines) Evropské kardiologické
společnosti (ESC). Shodou okolností, hned v roce 2012
publikovala ESC mezi jinými také nová guidelines pro
diagnostiku a léčbu akutního a chronického srdečního se
lhání.2 Tato guidelines ale mají plných 60 tiskových stran.
Proto jen málokdo je schopen a ochoten je přečíst. Roz
hodně nemají šanci stát se v klinické praxi běžně použí
vanou užitečnou pomůckou pro většinu praktických kar
diologů, internistů a již vůbec ne praktických lékařů. Aby
zpřístupnila dokument co největšímu počtu kardiologů,
rozhodla se ČKS se svolením ESC vypracovat ke každým
rozsáhlým evropským guidelines zkrácenou verzi ČKS,
136
jejíž rozsah bude limitován 5 000 slovy textu, nepočíta
je v to tabulky a obrázky. Také obvykle nesmírně roz
sáhlý seznam použité literatury v ESC guidelines bude
ve zkrácené verzi ČKS zredukován na jedinou citaci – a to
právě onoho originálního dokumentu. Zkrácená verze
evropských guidelines pro diagnostiku a léčbu akutního
a chronického srdečního selhání je již připravena a bude
zanedlouho publikována v Cor et Vasa, oficiálním časo
pise ČKS.3 Protože ale i tento dokument bude pro po
třeby praktických lékařů zbytečně obsáhlý a podrobný,
pokusíme se v následujícím textu stručně shrnout hlav
ní fakta a poněkud podrobněji se věnovat některým no
vějším poznatkům. Většinu z nich praktičtí lékaři sice
ve své každodenní praxi bezprostředně nevyužijí, proto
že nové léky (eplerenon a ivabradin) jsou u nás prozatím
preskripčně vázány na specialisty a nové léčebné metody
(např. implantace kardiostimulačních systémů pro srdeč
ní resynchronizaci) jsou vázány na superspecializovaná
2012;4(4)
příloha
Přehled zkratek nejčastěji užívaných v kardiologii
Vzhledem k rozvoji technologií a léčebných přístupů se neustále objevují nová slovní spojení. Velmi často se jedná o víceslovné
anglicko‑česko‑latinské výrazy. Požadavek na urychlení komunikace nás vede k jejich zkracování, přičemž se nově vzniklé zkratky nebo
akronymy standardizují a stávají se neodmyslitelnou součástí každodenní praxe. Přesto se může stát, že pro lékaře z jiného oboru jsou
neznámé nebo nesrozumitelné. Následující seznam se snaží obecnou informaci doplnit. Není zdaleka konečný a je reálným zájmem
autorů, aby byl trvale doplňován.
A
AAantiarytmika
ABPM
ambulatory blood pressure monitoring – ambulatorní
monitorování krevního tlaku
ACB
aortokoronární bypass
ACC
arteria carotis communis
American College of Cardiology
ACD
arteria coronaria dextra
ACEI
angiotensin‑corverting enzyme inhibitor – inhibitor
angiotensin konvertujícího enzymu
ACI
arteria carotis interna
ACS
arteria coronaria sinistra
acute coronary syndrome – akutní koronární syndrom
ACT
activated clotting time (activated coagulation time) –
aktivovaný koagulační čas
AF
atrial filling – plnění síně
arteria femoralis
AG
angiografie
AIM
akutní infarkt myokardu
AKS
akutní koronární syndrom
ALAX
apical long axis – apikální echokardiografická projekce
na dlouhou osu levé komory
AMTK
ambulatorní monitorování krevního tlaku
ANG II
angiotensin II
AoS, AS
aortální stenóza
AP
angina pectoris
accessory pathway – přídatná převodní dráha
akční potenciál
arteria pulmonalis
APD
action potential duration – trvání akčního potenciálu
APOapolipoprotein
aPTT, APTT activated partial thromboplastin time – aktivovaný
parciální tromboplastinový čas
AR, AoR
aortální regurgitace
ARB
angiotensin receptor blocker – blokátor receptoru AT1
pro angiotensin II (sartan)
ARDS
acute respiratory distress syndrome – syndrom náhlé
dechové tísně
ASA
acetylsalicylic acid – kyselina acetylsalicylová
ASD
atrial septal defect – defekt síňového septa
ASE
American Society of Echocardiography
AT III/AT 3
antithrombin III – antitrombin 3
AT1
angiotensin II receptor, type 1 – angiotensinový
receptor 1
AT1BAT1‑blocker – blokátor receptorů AT1 pro angiotensin II
(také ARB nebo sartan)
ATPadenosintrifosfát
AUC
area under the curve – plocha pod koncentrační
křivkou
AV, A‑V
atrioventrikulární, arteriovenózní
AVA
aortic valve area – plocha ústí aortální chlopně
AVAI
aortic valve area index – plocha ústí aortální chlopně
indexovaná na plochu tělesného povrchu (cm2/m2)
AVB
atrioventrikulární blokáda
AVD
atrioventricular delay – atrioventrikulární zpoždění
AVN
atrioventricular node – atrioventrikulární uzel
AVNRT
atrioventrikulární nodální reentry tachykardie
AVRT
atrioventrikulární reentry tachykardie
B
β‑TG
BBB
BHS
BKK
BLS
BLTR
BMI
BMS
BP
BPmean
BPTR
BSA
β‑tromboglobulin
blood‑brain barrier – hematoencefalická bariéra
bundle branch block – blokáda Tawarova raménka
British Hypertension Society
blokátory kalciových kanálů
basic life support – neodkladná resuscitace
blokáda levého Tawarova raménka
body mass index – index tělesné hmotnosti
bare metal stent – prostý kovový stent
blood pressure – arteriální krevní tlak
mean blood pressure – střední tlak krve v arteriálním
řečišti
blokáda pravého Tawarova raménka
body surface area – tělesný povrch (v m2)
C
CABG
coronary artery bypass graft – aortokoronární
bypass
CAD
coronary artery disease – ischemická choroba srdeční
CBF
coronary brain flow – průtok krve mozkem
CCS
Canadian Cardiovascular Society
CDE
color Doppler echocardiography – barevný Doppler,
barevné mapování krevního proudu
CFM
color flow mapping – barevné dopplerovské mapování
CFR
coronary flow reserve – koronární průtoková rezerva
CI
cardiac index – srdeční index
CO
cardiac output – minutový srdeční výdej
CoA
koarktace aorty
koenzym A
COHbkarbonylhemoglobin
CMP
cévní mozková příhoda
CRP
C‑reaktivní protein
CS
completed stroke – ukončená mozková příhoda
koronární sinus
CTEPH
chronická tromboembolická plicní hypertenze
CVD
cardiovascular disease – kardiovaskulární onemocnění
CVK
centrální žilní katétr
CVP
central venous pressure – centrální žilní tlak
CW
continuous wave – kontinuální dopplerovský režim
CŽT
centrální žilní tlak
D
2D
two‑dimensional echocardiography – dvojrozměrná
echokardiografie
DCA
directional coronary atherectomy – směrovaná
koronární aterektomie
DD
diastolická dysfunkce
DES
drug eluting stent – stent uvolňující léky
DIC
diseminated intravascular coagulation – diseminovaná
intravaskulární koagulace
DKMP
dilatační kardiomyopatie
DLPdyslipoproteinémie
dLVOT
průměr výtokového traktu levé komory
DM
diabetes mellitus
DSA
digitální subtrakční angiografie
I
příloha
DSS
DTK
defekt septa síní
diastolický tlak krve
E
E vlna
early filling – vrchol časného diastolického plnění levé
komory
EAD
early after depolarization – časná následná
depolarizace
EBCT
electron beam computed tomography – výpočetní
tomografie řízená elektronovým paprskem
ECC
extracorporeal circulation – mimotělní oběh
EDV
end‑diastolic volume – objem na konci diastoly
EF
ejekční frakce
effective flow – efektivní průtok
EFV
elektrofyziologické vyšetření
EMA
European Medicines Agency – Evropská léková
agentura
EMB
endomyokardiální biopsie
EOL
end of life – konec životnosti (baterie)
EPBF
effective pulmonary blood flow – efektivní plicní průtok
EPH gestóza gestóza charakterizovaná edémy, proteinurií
a hypertenzí (též preeklampsie)
EPI
epinephrine – adrenalin
ES
evolving stroke – iktus v progresi
extrasystola
ESC
European Society of Cardiology
ESH
European Society of Hypertension
ESPVR
end‑systolic pressure volume relationship – vztah tlaku
a objemu na konci systoly
ESRD
end‑stage renal disease – terminální onemocnění
ledvin
ESV
end‑systolic volume – objem na konci diastoly
EVT
endovaskulární terapie
F
F
flow – průtok (v ml × min–1)
koagulační faktor
French (1 F = 0,33 mm)
frekvence
F II
faktor II (protrombin)
F V Leiden
faktor V Leiden – leidenská mutace faktoru V
FC
free cholesterol – volný cholesterol
FCRS
Framingham Cardiovascular Risk Score
FCTC
Frame Convention on Tobacco Control
FDA
Food and Drug Administration
FFA
free fatty acid – volná mastná kyselina
FFR
fractional flow reserve – poměrná (frakční) průtoková
rezerva
FH
familiární hypercholesterolémie
FK
fibrilace komor
FRP
funkční refrakterní perioda
FS
fibrilace síní
G
GCS
Glasgow Coma Scale (klasifikace poruch vědomí)
GDM
gestační diabetes mellitus
GDPguanosindifosfát
GLUT
glukózový transportér
GMT
γ‑glutamyltransferáza
GSPECT
jednofotonová emisní výpočetní tomografie spouštěná
elektrokardiogramem (gated SPECT)
GTPguanosintrifosfát
H
HbA1c
glykovaný hemoglobin
Hchomocystein
II
Hcyhomocysteinémie
HDL
high‑density lipoproteins – lipoproteiny o vysoké
hustotě
HELLP
hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets –
syndrom charakterizovaný hemolýzou, zvýšenou
aktivitou jaterních enzymů a trombocytopenií
h‑FABP
heart‑fatty acid binding protein – srdeční protein
vázající mastné kyseliny
hHcyhyperhomocysteinémie
HIT
heparin‑induced thrombocytopenia – trombocytopenie
indukovaná heparinem
HKMP
hypertrofická kardiomyopatie
HLA
horizontal long axis – horizontální dlouhá osa
human leukocyte antigen – lidský leukocytární antigen
HOCM
hypertrophic obstructice cardiomyopathy –
hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí výtokového
traktu levé komory
HR
heart rate – srdeční frekvence
HRCT
high‑resolution computer tomography – výpočetní
tomografie s vysokou rozlišovací schopností
hs‑CRP
C‑reaktivní protein stanovený vysoce senzitivní
metodou
HŽT
hluboká žilní trombóza
CH
Chcholesterol
CHF
congestive heart failure – městnavé srdeční selhání
CHOPN
chronická obstrukční plicní nemoc
CHSS
chronické srdeční selhání
I
IABP
ICD
ICT
IDDM
IDL
IE
IGF
ICHDK
ICHS
IM
IMT
IRT
ISA
ISDN
ISH
ISMN
IVCD
ivGTT
IVS
IVUS
intraaortální balonková kontrapulsace
implantable cardioverter‑defibrillator – implantabilní
kardioverter‑defibrilátor
isovolumic contraction time – doba izovolumické
kontrakce
inzulin‑dependentní diabetes mellitus
intermediate‑density lipoproteins – lipoproteiny
o střední hustotě
infekční endokarditida
insuline‑like growth factor – růstový faktor podobný
inzulinu
ischemická choroba dolních končetin
ischemická choroba srdeční
infarkt myokardu
intima‑media thickness – tloušťka vrstvy intima‑media
isovolumic relaxation time – doba izovolumické
relaxace
intrinsic sympathomimetic activity – vnitřní
sympatomimetická aktivita
isosorbid dinitrát
International Society of Hypertension
izolovaná systolická hypertenze
isosorbid mononitrát
intraventricular conduction delay – porucha
nitrokomorového vedení
intravenous glucose tolerance test – intravenózní
glukózový toleranční test
interventricular septum – mezikomorová přepážka
intravascular ultrasound – intravaskulární ultrazvuk
K
KES
komorová extrasystola
KMPkardiomyopatie
KPR/KPCR
kardiopulmonální/kardiopulmocerebrální resuscitace
KT
komorová tachykardie
KVO
kardiovaskulární onemocnění
2012;4(4)
příloha
L
NIDDM
LA
LAD
LAH
LAO
LASER
levá síň
left axis deviation – deviace elektrické osy srdeční doleva
left anterior descending (coronary artery – také RIA)
left anterior hemiblock – levá přední hemiblokáda
left anterior oblique – levá přední šikmá projekce
light amplification by stimulated emission of
radiation – zesilovač elektromagnetického záření
pracující na principu stimulované emise záření
LB
left bundle – levé Tawarovo raménko
LBBB
left bundle branch block – blokáda levého Tawarova
raménka
LDL
low‑density lipoproteins – lipoproteiny o nízké hustotě
LDL‑ch
cholesterol v lipoproteinech o nízké hustotě
LIMA
left internal mammary artery – arteria thoracica
interna sinistra
LIPV
left inferior pulmonary vein – levá dolní plicní žíla
LKd
průměr levé komory v diastole
LMWH
low molecular weight heparin – nízkomolekulární
heparin
Lplipoprotein
Lp(a)lipoprotein(a)
LPH
left posterior hemiblock – levá zadní hemiblokáda
LPL
lipoproteinová lipáza
LQT
long QT interval – dlouhý interval QT
LSVP
left superior pulmonary vein – levá horní plicní žíla
LV
left ventricle – levá komora
LVEDP
left ventricular end‑diastolic pressure – diastolický tlak
v levé komoře
LVEDV
left ventricular end diastolic volume – objem levé
komory na konci diastoly
LVEF
left ventricular ejection fraction – ejekční frakce levé
komory
LVESV
left ventricular end‑systolic volume – objem levé
komory na konci systoly
LVM
left ventricular mass – hmotnost svaloviny levé komory
LVMI
index hmotnosti svaloviny levé komory
LVOT
left ventricular outflow tract – výtokový trakt levé
komory
LVOTD
průměr výtokového traktu levé komory
LVP
late ventricle potentials – pozdní komorové potenciály
LVSV
left ventricular stroke volume – tepový objem levé
komory
M
MACE
MCE
MR
MS
MSV
MVA
MVD
MVO2
MVP
major adverse cardiac events – závažné kardiální
nežádoucí účinky
myocardial contrast echocardiography – kontrastní
echokardiografie myokardu
magnetická rezonance
mitrální regurgitace
metabolický syndrom
mitrální stenóza
minutový srdeční výdej
mitral valve area – plocha mitrálního ústí
multivessel disease – postižení více tepen
mixed venous oxygen saturation – obsah kyslíku
ve smíšené žilní krvi
myocardial volume oxygen – spotřeba kyslíku
myokardem
mitral valve prolapse – prolaps mitrální chlopně
N
NAP
NCEP
NHANES
NHLBI
non‑insulin‑dependent diabetes mellitus – diabetes
mellitus nezávislý na inzulinu
NIHSSNational Institutes of Health Stroke Scale (škála pro
hodnocení neurologického deficitu)
NNT
number needed to treat – počet nemocných, které je
nutno léčit k zabránění jedné příhody
Non‑QIM
non‑Q infarkt myokardu
NSS
náhlá srdeční smrt
NSTEMI
non‑ST elevation myocardial infarction – infarkt
myokardu bez elevací úseku ST
NYHANew York Heart Association (funkční klasifikace
srdečního selhání podle stupně dušnosti)
O
OTS
P
PA
PAD
PAH
PAo
PaO2
PAP
PCI
PE
PLA
PMCh
PMT
PPH
PR
PRA
PRV
PS
PT
PTA
PTCA
PTMC
PTMLR
PTMV
PTRA
PTSMA
PVD
PVE
PVF
PVO2
PVR
PW
PWTd
aktivátor plasminogenu
perorální antidiabetika
plicní arteriální hypertenze
tlak v aortě
partial pressure of oxygen in arterial blood – obsah
kyslíku v plicnici
pulmonary artery pressure – střední tlak v plicnici
percutaneous coronary intervention – perkutánní
koronární intervence
plicní embolie
pericardial effusion – perikardiální výpotek
tlak v levé síni
prolaps mitrální chlopně
pacemaker mediated tachycardia – tachykardie
zprostředkovaná pacemakerem
primární plicní hypertenze
pulmonální regurgitace
right atrial pressure – tlak v pravé síni
plazmatická reninová aktivita
right ventricular pressure – tlak v pravé komoře
pravá síň
prothrombin time – protrombinový čas
perkutánní transluminální angioplastika
perkutánní transluminální koronární angioplastika
perkutánní transvenózní mitrální komisurolýza
perkutánní transmyokardiální laserová revaskularizace
perkutánní transvenózní mitrální valvuloplastika
perkutánní transluminální renální angioplastika
perkutánní transluminální septální myokardiální ablace
peripheral vascular disease – periferní cévní onemocnění
prosthetic valve endocarditis – endokarditida
na chlopenních protézách
pulmonary venous flow – tok v plicních žilách
partial pressure of oxygen in venous blood – parciální
tlak kyslíku ve venózní krvi
plicní cévní rezistence
pulsed wave Doppler – pulsní dopplerovské vyšetření
posterior wall thickness in diastole – tloušťka spodní
stěny levé komory v diastole
Q
Q
QCA
Q‑IM
nestabilní angina pectoris
National Cholesterol Education Program
National Health and Nutrition Examination Survey
National Heart, Lung, and Blood Institute
ortotopická transplantace srdce
minutový průtok krve
quantitative coronary angiography – kvantitativní
koronarografie
infarkt myokardu typu Q
R
RA
RAAS
right atrium – pravá síň
systém renin‑angiotensin‑aldosteron
III
příloha
RB
RBBB
RC, RCx
RCA
RD
RF
RFA
RCHS
RIA
RIM
RIMA
RIP
RIPV
RKMP
RMD
RMS
RPL
RPLD
RPLS
RPO
RRT
RS
RSPV
RV
RVD
RVH
RVOT
right bundle – pravé Tawarovo raménko
right bundle branch block – blokáda pravého Tawarova
raménka
ramus circumflexus
right coronary artery
ramus diagonalis
regurgitační frakce
rapid filling – fáze rychlého plnění
radiofrekvenční
radiofrekvenční ablace
revmatická choroba srdeční
ramus interventricularis anterior (také LAD)
ramus intermedius
right internal mammary artery – arteria thoracica
interna dextra
ramus interventricularis posterior
right inferior pulmonary vein – pravá dolní plicní žíla
restriktivní kardiomyopatie
ramus marginalis dexter
ramus marginalis sinister
ramus posterolateralis
ramus posterolateralis dexter
ramus posterolateralis sinister
right posterior oblique – pravá zadní šikmá projekce
recommended replacement time – čas doporučený
k výměně (kardiostimulátoru)
rami septales
right superior pulmonary vein – pravá horní plicní žíla
right ventricle – pravá komora
regurgitant volume – regurgitační objem
ramus ventricularis dexter
renovaskulární hypertenze
right ventricular outflow tract – výtokový trakt pravé
komory
S
SA
short axis – krátká osa
sinoatriální
SAB
sinoatriální blokáda
SAH
subarachnoidální krvácení
SAS
sympatoadrenální systém
SCORE
Systematic Coronary Risk Evaluation
SEP
systolická ejekční perioda
SF
srdeční frekvence
SI
srdeční index
srdeční insuficience
SKstreptokináza
SKG
selektivní koronarografie
SNTR
sinus node recovery time – zotavovací čas sinusového
uzlu
SR
sinusový rytmus
STEMIST‑elevations myocardial infarction – infarkt myokardu
s elevacemi úseku ST
STK
systolický tlak krve
SV
stroke volume – systolický (tepový) výdej, tepový
objem
SVC
superior vena cava – horní dutá žíla
SVES
supraventrikulární extrasystola
SvO2
saturace smíšené žilní krve kyslíkem
SVT
supraventrikulární tachykardie
Literatura
Michael Aschermann, et al. Kardiologie. Praha: Galén 2004.
Češka R, et al. Interna. Praha: Triton, 2010.
Klener P, et al. Vnitřní lékařství. 3. vyd. Praha: Karolinum Galén,
2006.
IV
T
TAGtriacylglycerol
TASH
transcoronary ablation of septum hypertrophy –
transkoronární ablace septální hypertrofie
TAVI
transcatheter aortic valve implantation –
transkatétrová implantace aortální chlopně
TC
total cholesterol – celkový cholesterol
TDI
tissue Doppler imaging – tkáňová dopplerovská
echokardiografie
TEE
transezofageální (jícnová) echokardiografie
TEN
tromboembolická nemoc
TGtriglycerid
TIA
transitorní ischemická ataka
TLtrombolýza
TMLR
transmyokardiální laserová revaskularizace
TnI
troponin I
TnT
troponin T
tPA
tissue plasminogen activator – tkáňový aktivátor
plasminogenu
TPG
transpulmonální gradient
TR
trikuspidální regurgitace
TS
trikuspidální stenóza
TT
thrombin time – trombinový čas
TTE
transthorakální echokardiografie
TTM
transtelephonic electrocardiographic monitoring –
telefonický přenos elektrokardiogramu
Tx
transplantace
TXtromboxan
TXA2
tromboxan A2
U
UFH
UPV
USG
UZ
unfractionated heparin – nefrakcionovaný heparin
umělá plicní ventilace
ultrasonografie
ultrazvuk
V
VAventrikuloatriální
VF
ventricular fibrillation – komorová fibrilace
VKG
vektorkardiografie
VLDL
very low‑density lipoproteins – lipoproteiny o velmi
nízké hustotě
VMK
volné mastné kyseliny
VSD
ventricular septal defect – defekt septa komor
VSV
vrozená srdeční vada
W
WMSI
WPW
wall motion score index – index pohybu levé komory
Wolffův‑Parkinsonův‑Whiteův syndrom
Z
ZSLK
zadní stěna levé komory
Ž
ŽT
žilní trombus, žilní trombóza
Zdroj
MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o.
Odborná revize MUDr. Otto Herber
Prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc.
Copyright© 2012 MEDICAL TRIBUNE CZ | www.tribune.cz |
[email protected]
2012;4(4)
pracoviště. Musejí však být o nich informováni, proto
že se budou s nemocnými, u nichž budou tyto nové léky
nebo léčebné postupy použity, stále častěji setkávat. Nové
informace vhodně doplní platný doporučený postup pro
praktické lékaře.4 V tomto článku úmyslně pomíjíme dia
gnostiku a léčbu akutního srdečního selhání, protože to
je problematika, která se více týká nemocničních lékařů,
zejména těch, kteří pracují na odděleních akutního pří
jmu a odděleních intenzivní péče.
ESC a potažmo i ČKS převzala ve svých postupech pro
důsledné hodnocení síly a spolehlivosti každého konkrét
ního doporučení dvojitou klasifikaci, kterou již několik
let používají ve svých guidelines americké kardiologic
ké společnosti (ACC a AHA). Třída doporučení I–III vy
jadřuje sílu doporučení a úroveň důkazů A–C vyjadřuje
spolehlivost důkazů, na nichž je příslušné doporučení za
loženo. Protože se nepochybně s takovouto klasifikací bu
deme v odborných doporučeních v budoucnosti setkávat
stále častěji, a nejenom v kardiologii, uvádíme obě klasi
fikace v tabulkách 1 a 2.3
Žádné převratné novinky v diagnostice
V kardiologické literatuře a v učebnicích existují desítky
nejrůznějších definic, co je srdeční selhání. Pro účely těch
to doporučení je srdeční selhání definováno klinicky jako
syndrom, při němž nemocní vykazují typické symptomy
(např. dušnost, otoky kolem kotníků nebo únavu) a znám
ky (např. zvýšenou náplň krčních žil, chrůpky na plicích
nebo posunutý úder hrotu), které jsou důsledkem abnor
malit srdeční struktury nebo funkce. Průkaz vyvolávající
srdeční příčiny je pro diagnózu srdečního selhání klíčo
vý. Obvykle to je myokardiální onemocnění, které vede
k systolické dysfunkci levé komory, u nás v současnosti
Tab. 1 Třídy doporučení
Třídy
Definice
doporučení
Návrh, jak
používat
Třída I
Důkazy a/nebo obecný
souhlas, že daná léčba nebo
procedura je prospěšná,
užitečná, účinná
Doporučuje
se/je
indikováno
Třída II
Rozporuplné důkazy a/nebo
rozcházející se názory
o užitečnosti/účinnosti dané
léčby nebo procedury
]] Třída IIa
Váha důkazů/názorů je
ve prospěch
užitečnosti/účinnosti
Mělo by být
zváženo
]] Třída IIb
Užitečnost/účinnost je méně
doložena důkazy/názory
Může být
zváženo
Třída III
Důkazy nebo obecná
shoda, že daná léčba
nebo procedura
není užitečná/účinná
a v některých případech
může být i škodlivá
Nedoporučuje
se
Tab. 2 Úrovně důkazů
Úroveň důkazů A
Data pocházejí z mnohočetných
randomizovaných klinických studií nebo
metaanalýz
Úroveň důkazů B
Data pocházejí z jediné randomizované
klinické studie nebo velkých
nerandomizovaných studií
Úroveň důkazů C
Shoda názorů odborníků a/nebo malé
studie, retrospektivní studie, registry
zdaleka nejčastěji (cca v 70 % případů) ischemická cho
roba srdeční. Srdeční selhání se obvykle rozvíjí po pro
dělaném infarktu myokardu.
Hlavní terminologie, používaná k popisu srdečního
selhání, je historická a založená na měření ejekční frakce
levé komory (EF LK). Srdeční selhání se sníženou EF LK
(< 50 %) se nazývá systolické a je způsobeno poruchou
funkce levé komory jako pumpy. Srdeční selhání s nor
mální EF LK (≥ 50 %) se nazývá diastolické (v anglické
terminologii také jako HFPEF – heart failure with pre
served ejection fraction) a je způsobeno poruchou plně
ní levé komory. Nemocní, kteří trpí srdečním selháním
již nějakou dobu, mají chronické srdeční selhání. Léče
ný nemocný s příznaky a znaky, které zůstávají nezmě
něny po dobu nejméně jednoho měsíce, má stabilizova‑
né srdeční selhání. Pokud dojde ke zhoršení chronického
stabilizovaného stavu, označuje se srdeční selhání jako
dekompenzované. K tomu může dojít náhle, tedy akutně,
obvykle s nutností hospitalizace. Nové srdeční selhání
(„de novo“) se může projevit akutně, např. jako důsledek
prodělaného akutního infarktu myokardu, nebo subakut
ně (postupným způsobem), např. u nemocných, kteří již
měli po neurčitou dobu asymptomatickou srdeční dys
funkci. Může nadále přetrvávat nebo mohou příznaky
vymizet (nemocný se stane „kompenzovaným“). Klasifi
kace NYHA (I–IV) se používá k označení tíže symptomů
nemocného, potažmo k vyjádření tíže srdečního selhá
ní. Nemocní ve třídě I podle NYHA nemají žádné potíže
způsobené srdečním onemocněním. Ti, kdo jsou zařaze
ni ve třídách II, III a IV podle NYHA, jsou označováni
za pacienty s lehkým, středně těžkým nebo těžkým srdeč
ním selháním. Je důležité mít na paměti, že tíže sympto
mů nemusí korelovat s funkcí levé komory.
Diagnóza srdečního selhání může být obtížná, zejména
v časných fázích. Příznaky, jako dušnost, únava a sníže
ná tolerance zátěže, jsou nespecifické. Mnohé ze známek
srdečního selhání, jako periferní otoky nebo venostatic
ké chrůpky na plicích, se objevují v důsledku retence so
díku a vody, proto také nejsou specifické. Nezbytné pod
mínky, které musejí být splněny, abychom mohli stanovit
diagnózu srdečního selhání, jsou shrnuty v tabulce 3.3
Nejdůležitějšími pomocnými vyšetřeními jsou u ne
mocných se srdečním selháním EKG a echokardiografie.
Při normálním EKG je srdeční selhání velmi nepravdě
podobné (pravděpodobnost < 2 %). EKG odhalí aryt
mie a převodní poruchy. Tyto nálezy jsou důležité pro
rozhodování o léčbě (např. kontrola srdeční frekvence
J. Hradec, J. Vítovec, J. Špinar – Nová doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání
137
Tab. 3 Diagnóza srdečního selhání
Diagnóza systolického SS vyžaduje, aby byly splněny tři podmínky:
1. Symptomy typické pro SS
2. Známky typické pro SS
3. Snížená EF LK
Diagnóza diastolického SS vyžaduje, aby byly splněny
čtyři podmínky:
1. Symptomy typické pro SS
2. Známky typické pro SS*
3. Normální nebo jen mírně snížená EF LK při nedilatované LK
4. Relevantní strukturální onemocnění srdce (hypertrofie
LK, zvětšení LS) a/nebo diastolická dysfunkce
EF LK – ejekční frakce levé komory; LK – levá komora; LS – levá síň;
SS – srdeční selhání
* Známky nemusejí být přítomny v časných fázích SS (zejména
při diastolickém SS) a u nemocných, kteří jsou léčeni diuretiky.
a antikoagulace při fibrilaci síní, kardiostimulace při bra
dykardii nebo srdeční resynchronizační léčba u nemoc
ných s blokádou levého Tawarova raménka). EKG také
ukáže hypertrofii LK nebo patologické kmity Q, a napo
může tak etiologické diagnóze srdečního selhání.
Nejvíce informací však poskytuje echokardiografie.
Umožňuje měřit tloušťku stěn, okamžité rozměry a ob
jemy srdečních dutin, především levé komory, vypočítat
hodnotu EF LK, tedy posoudit systolickou (dys)funkci
a v kombinaci s dopplerovskými metodami také hodno
tit diastolickou (dys)funkci. Je nejdostupnější, nejlevnější,
nejšetrnější, a proto nejpoužívanější metodou k posouze
ní dysfunkce levé komory, jejíž objektivní průkaz je jed
nou z nezbytných podmínek diagnostiky srdečního selhá
ní (viz tab. 3). Navíc nám v mnoha případech umožňuje
i diagnózu etiologickou, např. průkazem c hlopenních vad,
segmentárních poruch kinetiky stěn levé komory po pro
dělaném infarktu myokardu, perikardiálního výpotku, di
latační kardiomyopatie a mnoho dalších. Ze všech těch
to důvodů je při podezření na srdeční selhání klíčovým
vyšetřením.
Skiagram hrudníku má při vyšetření nemocných se
suspektním srdečním selháním jen omezené využití. Nej
důležitější je pro rozpoznání jiných, plicních příčin potíží
a známek nemocného. U nemocných se srdečním selhá
ním ale může ukázat dilataci srdečního stínu nebo znám
ky plicní venostázy až plicního edému.
Z biochemických a jiných laboratorních vyšetření má
pro diagnostiku srdečního selhání největší význam sta
novení plazmatických koncentrací natriuretických pep
tidů (BNP a NT‑proBNP). V Kapitolách z kardiologie
pro praktické lékaře jsme o jejich významu u nemocných
s chronickým srdečním selháním psali podrobněji před
rokem.5 Normální koncentrace natriuretických peptidů
u dosud neléčeného nemocného prakticky vylučuje vý
znamnou srdeční chorobu, a tím také srdeční selhání.
Prahové koncentrace, které by srdeční selhání vylouči
ly, se liší pro nemocné, kteří se prezentují akutními nebo
akutně zhoršenými symptomy (např. na nemocničních
138
odděleních akutních příjmů), a pro nemocné s postup
ným rozvojem příznaků. Pro nemocné s akutním začát
kem nebo akutním zhoršením symptomů je diskriminač
ní hodnota k vyloučení srdečního selhání 300 pg/ml pro
NT‑proBNP a 100 pg/ml pro BNP. Pro nemocné, kteří
se prezentují neakutně, je diskriminační hodnota k vy
loučení srdečního selhání 125 pg/ml pro NT‑proBNP
a 35 pg/ml pro BNP.
Algoritmus diagnostiky srdečního selhání nebo dys
funkce LK je uveden na obrázku 1. U nemocných, kteří
přicházejí do nemocnice nebo na oddělení akutních pří
jmů s akutním nástupem potíží a podezřením na srdeční
selhání, se doporučuje časné provedení echokardiografie.
Jsou‑li stanoveny natriuretické peptidy, musejí být použi
ty vyšší diskriminační vylučovací hodnoty. U nemocných,
kteří se prezentují neakutně v primární péči nebo v ne
mocničních ambulancích, s pozvolným nárůstem potíží
a známek podezřelých ze srdečního selhání, může být vy
užito EKG spolu se stanovením koncentrací natriuretic
kých peptidů k identifikaci nemocných, kteří budou po
třebovat provedení echokardiografie. Echokardiografie je
indikována, jestliže jsou naměřené hodnoty natriuretic
kých peptidů vyšší než diskriminační hodnota a/nebo je‑li
EKG abnormální. U těchto nemocných by měly být použi
ty nižší diskriminační hodnoty natriuretických peptidů,
aby se minimalizoval počet falešně negativních diagnóz.
U nemocných s vysokou předtestovou pravděpodob
ností srdečního selhání, např. u nemocných po prodě
laném infarktu myokardu, může být rovnou provedena
echokardiografie.
V ČR je zatím, bohužel, hrazeno z veřejného zdravot
ního pojištění stanovení natriuretických peptidů jen dva
krát za rok na jednoho pojištěnce a navíc vyšetření smí
indikovat pouze kardiolog. Doufejme, že v brzké budouc
nosti budou tato přísná regulační opatření uvolněna, aby
se natriuretické peptidy dostaly tam, kam ideálně patří –
do primární péče jako jednoduchý krevní test, při nega
tivním (normálním) výsledku prakticky vylučující srdeč
ní selhání.
Novinky ve farmakoterapii
Cílem léčby nemocných se srdečním selháním je zmír
nit příznaky a známky, zabránit hospitalizacím a zlepšit
přežívání. Obrázek 2 ukazuje léčebnou strategii pro far
makologickou a přístrojovou léčbu nemocných se systo
lickým srdečním selháním. Tři neurohumorální antago
nisté – inhibitory ACE (nebo blokátory receptorů AT1
pro angiotensin II [ARB]), beta‑blokátory a blokátory
mineralokortikoidních receptorů (MRA) – mají zásadní
důležitost pro ovlivnění průběhu systolického srdečního
selhání a jejich užití by mělo být u každého nemocné
ho přinejmenším zváženo. Obvykle se používají společně
s diuretiky, která zmírňují příznaky a známky městnání.
Síla doporučení pro podávání těchto léčiv ovlivňujících
prognózu a úroveň důkazů, na jejichž základě doporuče
ní vznikla, jsou shrnuty v tabulce 4.3
2012;4(4)
Podezření na srdeční selhání
Akutní začátek
Neakutní začátek
EKG, RTG hrudníku
EKG, RTG hrudníku možný
Echokardiografie
BNP/NT‑pro BNP
BNP/NT‑pro BNP
Echokardiografie
EKG normální
a NT‑pro BNP
< 300 pg/ml
nebo BNP
< 100 pg/ml
EKG abnormální
nebo NT‑pro BNP
≥ 300 pg/ml
nebo BNP
≥ 100 pg/ml
EKG abnormální
nebo NT‑pro BNP
≥ 125 pg/ml
nebo BNP
≥ 35 pg/ml
EKG normální
a NT‑pro BNP
< 125 pg/ml
nebo BNP
< 35 pg/ml
Srdeční selhání
nepravděpodobné
Srdeční selhání
nepravděpodobné
Echokardiografie
Je‑li srdeční selhání
potvrzeno, zjistěte etiologii
a zahajte léčbu
Obr. 1 Diagnostický algoritmus pro nemocné s podezřením na srdeční selhání – ukazuje alternativní přístupy „echokardiografie
jako první“ (modře) nebo „natriuretické peptidy jako první“ (červeně)
BNP – natriuretický peptid typu B; EKG – elektrokardiogram; NT‑proBNP – N‑terminální pro B‑typ natriuretický peptid; SS – srdeční selhání
V nových guidelines se v oblasti farmakoterapie srdeč
ního selhání objevily dvě zásadnější změny. Jednak se roz
šířily indikace pro antagonisty mineralokortikoidních re
ceptorů (MRA), nazývaných také zjednodušeně blokátory
aldosteronu, jednak se v této indikaci poprvé objevuje
nový inhibitor kanálů If v sinoatriálním uzlu a je defino
váno jeho současné místo.
Antagonisté mineralokortikoidních/
aldosteronových receptorů (MRA)
Spironolakton a eplerenon blokují receptory, na něž se
váže aldosteron a jiné kortikosteroidy. Prospěch z léčby
MRA platí pro všechny nemocné se systolickým srdeč
ním selháním, zejména proto, že výsledky dvou rando
mizovaných klinických studií u chronického srdečního
selhání (RALES II se spironolaktonem a EMPHASIS‑HF
s eplerenonem) jsou podpořeny výsledky další studie
u nemocných po akutním infarktu myokardu (EPHESUS
s eplerenonem).
Spironolakton a eplerenon mohou způsobit hyperkalé
mii a zhoršení renálních funkcí, což sice nebylo v klinic
kých studiích časté, ale v klinické praxi v reálném životě se
to může objevovat častěji, zejména u starších nemocných.
Obě látky by se proto měly používat u nemocných s ade
kvátní renální funkcí a normální kalémií. Po jejich podá
ní je nezbytné pravidelné monitorování renálních funkcí
a koncentrací elektrolytů v séru. Spironolakton také může
u mužů způsobit zvětšení a bolestivost prsů (10 % ve srov
nání s 1 % při placebu), tyto nežádoucí účinky jsou u eple
renonu vzácné. Obvyklá počáteční denní dávka je pro oba
MRA 25 mg a může se zvýšit až na 50 mg/den. U eplere
nonu, který zatím nemá u nás na trhu generika, existují
vzhledem k ceně poměrně přísná regulační opatření. Je
preskripčně omezen na kardiology a internisty a indikač
ně je omezen pro nemocné se systolickým srdečním selhá
ním, kteří netolerují spironolakton pro nežádoucí účinky,
např. pro impotenci nebo gynekomastii u mužů či ame
noreu nebo mastodynii u žen.
Ivabradin
Ivabradin je lék, který inhibuje kanál If v sinusovém uzlu.
Jeho jediným známým farmakologickým účinkem je zpo
malení srdeční frekvence u nemocných se sinusovým
rytmem. Ve studii SHIFT u nemocných se srdečním sel
háním ve funkční třídě II–IV podle NYHA, se sinuso
vým rytmem, srdeční frekvencí ≥ 70/min a EF LK ≤ 35 %
139
Diuretika ke zmírnění symptomů/známek kongesce
Doporučení
Inhibitor ACE (při intoleranci ARB)
Přidejte beta‑blokátor
Stále třída II–IV dle NYHA?
Ano
Ne
Přidejte antagonistu MR
Ano
Ne
EF LK ≤ 35 %?
Ne
Ano
Sinusový rytmus a SF ≥ 70/min?
IVABRADIN
Stále třída II–IV dle NYHA a EF LK ≤ 35 %?
Ne
Ano
Šířka QRS ≥ 120 ms?
Ano
Ne
Zvažte CRT‑P/CRT‑D
Zvažte ICD
Ano
Ne
Žádná další
specifická léčba
Zvažte digoxin,
v terminální fázi LVAD, event. transplantaci
Obr. 2 Léčebné možnosti pro nemocné s chronickým
symptomatickým systolickým srdečním selháním (funkční třídy
II–IV dle NYHA)
ACE – angiotensin‑konvertující enzym; ARB – blokátor receptorů
pro angiotensin II; CRT‑D – kombinace srdeční resynchronizační
léčby s defibrilátorem; CRT‑P – kombinace srdeční resynchronizační
léčby s kardiostimulátorem; EF LK – ejekční frakce levé komory;
ICD – implantabilní kardioverter‑defibrilátor; LBBB – blokáda levého
Tawarova raménka; LVAD – přístroj k levokomorové podpoře;
MRA – antagonista mineralokortikoidních receptorů; NYHA – New
York Heart Association; SF – srdeční frekvence
140
Třída
Úroveň
doporučení důkazů
Inhibitory ACE jsou doporučeny
I
společně s beta‑blokátory
u všech nemocných s EF LK ≤ 40 %
ke snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika předčasného úmrtí
A
I
A
MRA jsou doporučeny pro všechny I
nemocné s přetrvávajícími
symptomy (třída II–IV podle NYHA)
a EF LK ≤ 35 %, i při léčbě inhibitory
ACE (nebo ARB při intoleranci
inhibitorů ACE) a beta‑blokátory,
ke snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika předčasného úmrtí
A
Beta‑blokátory jsou doporučeny
společně s inhibitory ACE (nebo
ARB při intoleranci inhibitorů
ACE) pro všechny nemocné
s EF LK ≤ 40 % ke snížení rizika
hospitalizací pro SS a rizika
předčasného úmrtí
ACE – angiotensin‑konvertující enzym; ARB – blokátor receptorů pro
angiotensin II; EF LK – ejekční frakce levé komory; MRA – blokátor
mineralokortikoidních receptorů; NYHA – New York Heart Association;
SS – srdeční selhání
Ne
Ano
Tab. 4 Farmakologická léčba indikovaná potenciálně všem nemocným se symptomatickým systolickým srdečním selháním
ve funkční třídě II–IV podle NYHA
snížil ivabradin výskyt primárního ukazatele složeného
z kardiovaskulárních úmrtí a hospitalizací pro srdeční
selhání o 18 % (p < 0,0001); snížení kardiovaskulární ani
celkové mortality nebylo významné. Četnost hospitali
zací pro srdeční selhání byla snížena o 26 %. Ivabradin
také zlepšil funkci LK a kvalitu života. Dodatečné důka
zy o bezpečnosti ivabradinu i v kombinaci s beta‑blokáto
ry pocházejí ze studie BEAUTIFUL a z několika menších
studií u nemocných se stabilní anginou pectoris.
Doporučení, kdy je podávání ivabradinu prospěšné,
spolu s jejich silou podle nových guidelines ESC a úrovní
důkazů, na jejichž základě doporučení vznikla, jsou shr
nuta v tabulce 5.3 V indikacích ivabradinu a síle důkazů
je jeden z mála rozporů mezi Guidelines ESC2,3 a Doporu
čeným postupem ČKS.1 V českých doporučených postu
pech považujeme u nemocných se systolickým srdečním
selháním, kteří netolerují beta‑blokátory nebo k nim mají
kontraindikace, ivabradin za alternativu k beta‑blokáto
rům. Důvodem jsou podskupinové analýzy mortalitních
studií, které ukázaly, že u nemocných, kteří nejsou léčeni
beta‑blokátory, je prospěch z ivabradinu výrazně vyšší než
u nemocných, kteří užívají beta‑blokátory v kombinaci.
Evropská léková agentura (EMA) letos registrovala na zá
kladě svých vlastních analýz ivabradin pro nemocné se sy
stolickým srdečním selháním, sinusovým rytmem a kli
dovou srdeční frekvencí (SF) ≥ 75/min (místo ≥ 70/min
ze studie SHIFT a jak je na základě výsledků této studie
také uvedeno v guidelines), kteří jsou na maximální to
lerované dávce beta‑blokátorů nebo beta‑blokátory neto
lerují. Následně byly provedeny post hoc analýzy studie
2012;4(4)
Tab. 5 Indikace ivabradinu pro nemocné se systolickým srdečním selháním a třída doporučení s úrovní důkazů podle guidelines ESC
Doporučení
Třída doporučení
Úroveň důkazů
Ivabradin by měl být zvážen ke snížení rizika hospitalizací pro SS u nemocných se
sinusovým rytmem, EF LK ≤ 35 %, SF ≥ 70/min a přetrvávajícími symptomy (třída II–IV dle NYHA) i přes léčbu doporučenou dávkou beta‑blokátoru (nebo maximální nižší
tolerovanou dávkou), inhibitorem ACE (nebo ARB) a MRA (nebo ARB).
IIa
B
Ivabradin může být zvážen ke snížení rizika hospitalizací pro SS u nemocných se
sinusovým rytmem, EF LK ≤ 35 % a SF ≥ 70/min, kteří netolerují beta‑blokátor.
Nemocní by měli také užívat inhibitor ACE (nebo ARB) a MRA (nebo ARB).
IIb
C
ACE – angiotensin‑konvertující enzym; ARB – blokátor receptorů pro angiotensin II; EF LK – ejekční frakce levé komory; SF – srdeční frekvence;
SS – srdeční selhání; MRA – blokátor mineralokortikoidních receptorů; NYHA – New York Heart Association
SHIFT a ukázalo se, že u nemocných se SF ≥ 75/min
je prospěch z podávání ivabradinu významně vyšší než
u nemocných se SF < 75/min. Dochází u nich nejenom
k významnému poklesu hospitalizací pro zhoršení srdeč
ního selhání, ale i k významnému poklesu kardiovasku
lární i celkové mortality. Doporučenou SF ≥ 75/min pře
vzal i výrobce do SPC přípravku obsahujícího ivabradin
a SÚKL ji převzal také do indikačního omezení ivabradi
nu pro léčbu nemocných se srdečním selháním. Bohužel,
pro ivabradin platí u nás také preskripční omezení na kar
diologa a internistu.
Digoxin
Význam digoxinu v léčbě chronického srdečního selhání
nadále klesá. U nemocných se symptomatickým srdečním
selháním a fibrilací síní může být digoxin použit ke sní
žení rychlé komorové frekvence, i když upřednostňujeme
jiné léky (zejména beta‑blokátory). Na základě výsledků
jediné velké morbiditní/mortalitní klinické studie DIG,
která byla provedena u nemocných se symptomatickým
srdečním selháním a nízkou EF LK, může být digoxin
také použit u nemocných se sinusovým rytmem, sympto
matickým srdečním selháním a EF LK ≤ 40 %. Tato stu
die však byla provedena v době, kdy se v léčbě srdečního
selhání ještě rutinně nepoužívaly beta‑blokátory. Léčba
digoxinem neovlivnila celkovou mortalitu, ale v průbě
hu tří let od jejího zahájení bylo sníženo relativní riziko
hospitalizací pro zhoršení srdečního selhání o 28 %. Tyto
nálezy jsou podpořeny metaanalýzou menších studií, jejíž
výsledky naznačují, že digoxin může zlepšit symptomy
a zabránit hemodynamickému zhoršení.
Diuretika
Strategie léčby diuretiky se v nových guidelines nijak ne
mění. Na rozdíl od inhibitorů ACE, beta‑blokátorů, MRA
a některých nefarmakologických léčebných postupů neby
ly účinky diuretik na mortalitu a morbiditu u nemocných
se srdečním selháním nikdy studovány. Nicméně diureti
ka ulevují od dušnosti, odstraňují otoky, a proto se dopo
ručují u nemocných s příznaky a známkami retence te
kutin, bez ohledu na hodnotu EF LK. Kličková diuretika
vyvolávají intenzivnější a kratší diurézu než thiazidy, je
jichž účinek je mírnější a protrahovanější. U nemocných
se sníženými renálními funkcemi mohou být thiazidová
diuretika méně účinná. U systolického srdečního selhání
jsou kličková diuretika obvykle preferována, i když pů
sobí synergicky s thiazidy a k léčbě rezistentních otoků
může být použita i jejich vzájemná kombinace (obvykle
po přechodnou dobu).
Samostatnou a stále velmi stručnou kapitolou je léčba
diastolického srdečního selhání. Prozatím nebylo pře
svědčivě prokázáno, že by nějaká léčba snižovala u dia
stolického srdečního selhání morbiditu a mortalitu.
Diuretika se používají ke kontrole retence sodíku a vody,
úlevě od dušnosti a vyplavení otoků stejně jako u systo
lického srdečního selhání. Adekvátní léčba hypertenze
a ischémie myokardu je považována za důležité léčeb
né opatření, stejně tak jako kontrola komorové frekven
ce při fibrilaci síní. V těch několika mortalitních/morbi
ditních klinických studiích, které byly doposud ukončeny
(CHARM‑Preserved s candesartanem, PEP‑CHF s perin
doprilem a I‑Preserve s irbesartanem), nebyl prokázán
žádný prospěch z testované léčby.
Rozšíření indikací pro přístrojovou léčbu
Do přístrojové léčby srdečního selhání patří vedle klasické
kardiostimulace také implantace kardioverterů/defibrilá
torů (ICD) a implantace systémů pro srdeční resynchro
nizační léčbu (CRT), která se také nazývá biventrikulár
ní kardiostimulace. V indikovaných případech se čím dál
častěji implantují kombinované přístroje, kombinující buď
CRT s klasickou kardiostimulací (CRT‑P), nebo CRT
s ICD (CRT‑D). U nemocných s pokročilým srdečním
selháním se pak rychle rozšiřují indikace a zvyšují počty
nemocných s implantací nejrůznějších mechanických cir
kulačních podpor levé srdeční komory (LVAD z angl. left
ventricular assist device). Je jasné, že to jsou všechno lé
čebné výkony pouze pro vysoce selektované a dobře indi
kované nemocné, které se provádějí na superspecializova
ných pracovištích. Nicméně praktický lékař by o nich měl
být alespoň základně informován, aby mohl např. odpoví
dat internetem čím dál informovanějším pacientům na je
jich zvídavé otázky. A i praktický lékař se bude stále častě
ji ve své ordinaci setkávat s nemocnými, kteří budou mít
nějaký takovýto přístroj implantován. Pro nejzákladnější
orientaci přinášíme alespoň formou tabulek přehled in
dikací k implantaci ICD (tab. 6) a CRT (tab. 7).3
141
Tab. 6 Doporučení pro použití implantabilních kardioverterů/defibrilátorů (ICD) u nemocných se srdečním selháním
Doporučení
Úroveň důkazů
Sekundární prevence
ICD je doporučen pro snížení rizika náhlé smrti u nemocných s komorovými arytmiemi,
které vedou k hemodynamické nestabilitě, u nichž je očekávaná délka života > 1 rok
a kteří jsou v dobrém funkčním stavu.
I
A
I
I
A
B
Úroveň důkazů
Primární prevence
ICD je doporučen pro snížení rizika náhlé smrti u nemocných se symptomatickým SS (třída II–III dle NYHA) a EF LK ≤ 35 % i přes ≥ 3 měsíce trvající optimální farmakoterapii,
u nichž je očekávaná délka života > 1 rok a kteří jsou v dobrém funkčním stavu:
(i) ischemické etiologie a > 40 dnů po akutním infarktu myokardu,
(ii) neischemické etiologie
ICD – implantabilní kardioverter/defibrilátor; NYHA – New York Heart Association; SS – srdeční selhání
Tab. 7 Doporučení k použití CRT v situacích, pro které jsou silné důkazy
Doporučení
Nemocní se sinusovým rytmem a SS ve funkční třídě III nebo ambulantní třídě IV dle NYHA s přetrvávající nízkou ejekční frakcí,
kteří jsou na optimální farmakoterapii
Morfologie QRS typu BLRT
CRT‑P/CRT‑D je doporučeno pro snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika
předčasného úmrtí u nemocných se sinusovým rytmem, trváním QRS ≥ 120 ms,
morfologií QRS typu BLRT a EF LK ≤ 35 %, kteří jsou v dobrém funkčním stavu a mají
očekávanou délku života > 1 rok.
I
A
Morfologie QRS typu non‑BLRT
CRT‑P/CRT‑D by mělo být zváženo pro snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika
předčasného úmrtí u nemocných se sinusovým rytmem, trváním QRS ≥ 150 ms
bez ohledu na morfologii QRS a EF LK ≤ 35 %, kteří jsou v dobrém funkčním stavu
a mají očekávanou délku života > 1 rok.
IIa
A
Nemocní se sinusovým rytmem a SS ve funkční třídě II dle NYHA s přetrvávající sníženou ejekční frakcí, kteří jsou na optimální
farmakoterapii
Morfologie QRS typu BLRT
CRT, přednostně CRT‑D je doporučeno pro snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika
předčasného úmrtí u nemocných se sinusovým rytmem, trváním QRS ≥ 130 ms,
morfologií QRS typu BLRT a EF LK ≤ 30 %, kteří jsou v dobrém funkčním stavu a mají
očekávanou délku života > 1 rok.
I
A
Morfologie QRS typu non‑BLRT
CRT, přednostně CRT‑D by mělo být zváženo pro snížení rizika hospitalizací pro SS a rizika předčasného úmrtí u nemocných se sinusovým rytmem, trváním QRS ≥ 150 ms
bez ohledu na morfologii QRS a EF LK ≤ 30 %, kteří jsou v dobrém funkčním stavu
a mají očekávanou délku života > 1 rok.
IIa
A
BLRT – blokáda levého Tawarova raménka; CRT‑D – kombinace srdeční resynchronizační léčby s defibrilátorem; CRT‑P – srdeční resynchronizační
léčba s kardiostimulátorem; EF LK – ejekční frakce levé komory; NYHA – New York Heart Association; SS – srdeční selhání
Tab. 8 Doporučení pro revaskularizaci myokardu u nemocných s chronickým SS a systolickou dysfunkcí LK
Doporučení
Úroveň důkazů
CABG je doporučen ke snížení rizika předčasného úmrtí pro nemocné s AP a významnou I
stenózou kmene levé věnčité tepny, kteří jsou schopni chirurgický zákrok absolvovat,
jsou v dobrém funkčním stavu a mají očekávanou délku života > 1 rok.
C
CABG je doporučen ke snížení rizika kardiovaskulárních hospitalizací a rizika předčasného úmrtí z kardiovaskulárních příčin pro nemocné s AP a onemocněním dvou nebo
tří věnčitých tepen včetně významné stenózy RIA, kteří jsou schopni chirurgický zákrok
absolvovat, jsou v dobrém funkčním stavu a mají očekávanou délku života > 1 rok.
I
B
Alternativa k CABG:
PCI může být zvážena jako alternativa k CABG u výše uvedených nemocných, kteří nejsou
vhodní pro chirurgický výkon.
IIb
C
CABG ani PCI se NEDOPORUČUJÍ u nemocných bez AP a bez viabilního myokardu.
III
C
AP – angina pectoris; CABG – coronary artery bypass grafting; EF LK – ejekční frakce levé komory; LK – levá komora; PCI – perkutánní koronární
intervence; RIA – ramus interventricularis anterior levé věnčité tepny; SS – srdeční selhání
142
2012;4(4)
Další velkou oblastí nefarmakologické léčby srdečního
selhání pro vybrané nemocné jsou nejrůznější chirurgické
výkony, počínaje chirurgickou koronární revaskularizací
přes chlopenní chirurgii až po transplantaci srdce. Chirur
gická (a perkutánní) koronární revaskularizace je u ne
mocných se systolickým i diastolickým srdečním selháním
indikována k úlevě od anginy pectoris, chirurgická koro
nární revaskularizace (CABG) je indikována z prognostic
kých důvodů také u nemocných s těžkou ICHS, zejména
u těch s významným postižením všech tří tepen nebo s vý
znamnou stenózou kmene levé věnčité tepny. Rozhodnu
tí mezi katetrizační nebo chirurgickou revaskularizací by
mělo být provedeno týmem („Heart Team“), jehož členem
je také specialista na srdeční selhání, a mělo by vycházet
z rozsahu ICHS, očekávané úplnosti revaskularizace, pří
datného postižení chlopní a přítomnosti komorbidit. Hlav
ní indikace pro revaskularizaci myokardu u nemocných se
systolickým srdečním selháním jsou uvedeny v tabulce 8.3
Literatura
1.Špinar J, Vítovec J, Hradec J, et al. Czech Society of Cardiology guide
lines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Cor Vasa
2012;54:e113–e134.
2.McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Fai
lure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collabo
ration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J
2012;33:1787–1847.
3.McMurray JJ, Hradec J, Vítovec J, Špinar J. Doporučený postup Evropské
kardiologické společnosti pro diagnostiku a léčbu akutního a chronické
ho srdečního selhání – 2012. Souhrn dokumentu připravený Českou kar
diologickou společností. Cor Vasa, v tisku.
4.Hradec J, Býma S. Chronické srdeční selhání. Doporučený diagnostický
a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře, verze 2011. Praha: Cen
trum doporučených postupů pro praktické lékaře. SVL, 2011, 10 s.
5.J. Hradec. Co nového v diagnostice a léčbě srdečního selhání? Kap Kar
diol 2011;3:14–21.
Prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc., FESC 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e‑mail: [email protected]
Kouření, obezita, hypertenze a diabetes mellitus způsobují
scvrkávání mozku
Výsledky studie, která byla zveřejněna v časopisu American Academy of Neurology v srpnu 2011, šokovaly novináře. Autoři vybrali
do studie 1 352 osob v průměrném věku 54 let bez známek demence. Byli to potomci osob ze slavné Framinghamské studie.
U každého z nich pak ve věku 61 až 67 let provedli MR mozku a vyšetřili kognitivní testy. První vyšetření MR bylo provedeno
v průměru sedm let po úvodním celkovém vyšetření se zjištěním tělesné hmotnosti, krevního tlaku, hodnoty cholesterolu
a přítomnosti diabetes mellitus.
MR mozku odhalilo, že u pacientů se zvýšeným krevním tlakem došlo častěji než u osob s normálním krevním tlakem ke změnám
bílé hmoty mozkové nebo se u nich vyskytly malé okrsky poškození cév. Jakmile tito pacienti dosáhli vyššího věku, bylo zřejmé,
že jejich schopnosti plánovat a rozhodovat se jsou horší než u účastníků s normálním krevním tlakem.
Na základě MR vyšetření bylo rovněž zjištěno, že pacienti, u nichž byl v mladém věku zjištěn diabetes mellitus, ztráceli s věkem
rychleji mozkový objem, zejména v oblasti hyppocampu, než osoby bez diabetu. Objem mozku se rovněž rychleji zmenšoval
u kuřáků v porovnání s nekuřáky. Také změny v bílé mozkové hmotě byly u kuřáků rychlejší než u nekuřáků. U obézních
ve středním věku se rychleji vyvinula neschopnost plánovat a rozhodovat se než u osob s normálním BMI.
Autoři uzavírají studii konstatováním, že kouření, hypertenze, tloušťka a diabetes mellitus v mladším věku vedou ke zvýšení
rizika demence v pozdějším věku. Úspěšné léčení těchto rizikových faktorů u mladých osob by mělo příznivě ovlivnit vývoj
demence ve stáří.
Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular factor exposure accelerates structural brain aging and cognitive decline.
Neurology 2011;77:461–468.
MŠ
143
Čtvrtstoletí statinů aneb co se stalo
za 25 let od uvedení lovastatinu na trh
a do klinické praxe?
Richard Češka
Centrum preventivní kardiologie, III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Souhrn
Na pozadí historie problematiky aterosklerózy a hyperlipoproteinémií (HLP) ve vztahu k rozvoji kardiovaskulárních onemocnění (KVO) je představena problematika jednoho z největších objevů farmakoterapie druhé poloviny dvacátého století a uvedení nové skupiny léčiv, statinů, do klinické praxe. Objev statinů v podstatě logicky navazuje na práce Aničkova z roku 1913, které
na zvířecím modelu jednoznačně prokázaly platnost „cholesterolové hypotézy“. Další vývoj je pak spojen s postupným poznáním
příčiny vzniku „samou přírodou nabídnutého modelu vztahu cholesterol – ateroskleróza“, familiární hypercholesterolémie (FH).
Akira Endo pak mohl v roce 1976 představit první inhibitor nitrobuněčné syntézy cholesterolu, compactin (mevastatin), a zahájit tak zcela novou etapu léčby nejen FH, ale převážné většiny HLP. Přesto trvalo ještě déle než deset let, než se první lék této
skupiny, lovastatin, dostal do klinické praxe. Pak bylo třeba čekat ještě několik let na výsledky prvních výsledků intervenčních
studií se statiny. Tyto výsledky byly ale natolik přesvědčivé až ohromující, že zcela změnily pohled na terapii poruch tukového
metabolismu a změnily i celou preventivní kardiologii konce dvacátého a začátku jedenadvacátého století. Do současnosti pak
do klinické praxe vstoupily další statiny, jejichž podávání bylo podpořeno výsledky mnoha intervenčních studií, prokazujících
nejen pozitivní ovlivnění KV morbidity a mortality, ale v mnoha studiích i pokles mortality celkové. (Kap Kardiol 2012; 4: 144–147)
Klíčová slova
 statiny  lovastatin  atorvastatin  rosuvastatin  intervenční studie  AFCAPS/TexCAPS  JUPITER
Úvod
Ateroskleróza není, jak by se mohlo zdát, onemocněním
posledních dvou století. Aterosklerotické změny byly do
kumentovány na egyptských mumiích z 15. století před
Kristem a CT vyšetření „ledového muže“ Ötziho (kom
pletně zachovalé tělo v ledovci v jižním Tyrolsku) proká
zalo postižení karotid dokonce s kalcifikacemi. Název ate
roskleróza je spojením řeckého „athera“, což je označení
ovesné kaše (tento termín použil Celsus před dvěma tisí
ci let jako atherom – tukový tumor), a latinského „skle
ros“, tvrdý. Snad posledním pohledem do historie nechť
je konstatování, že jedním z prvních, kdo se začal atero
sklerotickými změnami zabývat a podrobněji je sledovat,
byl Leonardo da Vinci.
Pohled na aterosklerózu, na kterou se po dlouhá léta
pohlíželo jako na mechanický děj charakterizovaný pro
stým hromaděním tuků (posléze s inkrustací kalciem), se
144
v posledních letech významně změnil. V současné době je
ateroskleróza vnímána jako imunitně zánětlivý (reparativ
ní?) proces, který je odpovědí na poškození intimy. I když
se zdá, že tento pohled je už podle dat citací zcela nový,
nemůžeme upřít prioritu v podobných přístupech k pro
blematice aterogeneze dokonce už prvním, kteří se touto
problematikou zabývali. Rokitanský již v roce 1855 do
plnil původní představu aterogeneze – depozit fibrinu se
sekundární akumulací lipidů ve stěně cévní, účastí „sub
klinických trombů“ v mechanismu progrese onemocnění.
Virchow potom, v roce 1856, považoval za hlavní mecha
nismus aterogeneze akumulaci lipidů. I on však předpo
kládal, že prvním impulsem k rozvoji aterosklerózy je po
ranění endotelu s následnou zánětlivou odpovědí.
Současnou představu rozvoje aterosklerózy musíme ale
v každém případě spojovat s problematikou hyperlipo
proteinémií a dyslipidémií (HLP a DLP). Již v roce 1913
2012;4(4)
prokázal Aničkov v Petrohradě platnost cholesterolové
hypotézy tím, že dokázal vyvolat aterosklerózu u králíků
cholesterolovým žírem.
Další významný pokrok pak znamenalo studium fami
liární hypercholesterolémie (FH), která je skutečně pří
rodou nabídnutým modelem vztahu cholesterol – atero
geneze – ateroskleróza. V letech 1937–1939 prokázal
Müller vztah mezi časným rozvojem anginy pectoris
a přítomností FH (nazývané tehdy familiární hypercho
lesterolemická xantomatóza) (obr. 1). Dlouhá léta studia
etiopatogeneze FH vedla nejen k udělení Nobelovy ceny
Michaelu Brownovi a Josephu Goldsteinovi (obr. 2), ale
především k objasnění role LDL‑receptorů v homeostá
ze cholesterolu. Všechny tyto, ale i mnohé další výzku
my na poli poruch tukového metabolismu umožnily, aby
Akira Endo (obr. 3) a spol. představili v roce 1976 první
inhibitor nitrobuněčné syntézy cholesterolu, compactin
(mevastatin), a zahájili tím zcela novou etapu léčby nejen
FH, ale převážné většiny HLP. Přesto trvalo ještě déle než
deset let, než se první lék této skupiny, lovastatin, do
stal do klinické praxe. Pak bylo třeba čekat ještě něko
lik let na výsledky prvních výsledků intervenčních stu
dií se statiny.
Statiny
Od doby objevu prvního statinu se objevily na trhu
a v klinické praxi následující molekuly (obr. 4): lovasta
tin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, atorvastatin, (ce‑
rivastatin – stažen z trhu s ohledem na vyšší výskyt závaž‑
nějších nežádoucích účinků), rosuvastatin a pitavastatin.
Mechanismus účinku statinů lze stručně charakterizovat
následovně: statin kompetitivně inhibuje klíčový enzym
biosyntézy cholesterolu, 3‑HMG‑CoA reduktázu (obr. 5).
Tento enzym katalyzuje přeměnu 3‑HMG‑CoA na meva
lonát, tedy jeden z prvních kroků biosyntézy cholestero
lu. Snížením nitrobuněčné syntézy cholesterolu se buňka
dostává do situace deficitu cholesterolu. Ten pak vede
ke zvýšené expresi LDL-receptorů na buněčné membráně
Obr. 1 Prof. Carl Müller, který
jako první prokázal vztah mezi
časným rozvojem anginy pectoris a přítomností FH
všech buněk, především ale hepatocytů. Zvýšená synté
za a zvýšení aktivity LDL receptorů vedou k urychlené
mu vychytávání LDL partikulí z plazmy.
Zatímco hypocholesterolemický účinek statinů je po
měrně dobře objasněn, není dosud jednoznačně vysvětlen
mechanismus, jakým statiny snižují triglyceridy. Postulu
je se především snížení syntézy VLDL v játrech. Dalším
možným mechanismem je zvýšení clearance a odbourá
vání VLDL cestou LDL-receptorů. Jejich počet na povr
chu hepatocytů se, jak je uvedeno výše, zvyšuje. Chylo
mikronové remnanty, stejně jako VLDL, obsahují totiž
apolipoprotein E, který je schopen navázat lipoproteino
vou částici na LDL-receptor.
Lovastatin a další statiny – účinnost
Do současnosti byly publikovány stovky a možná dokon
ce tisíce prací zabývajících se vlivem statinů na paramet
ry tukového metabolismu. Jejich výsledky se samozřejmě
liší podle výběru pacientů (typu poruchy tukového me
tabolismu), podle délky podávání i podle dávky jednotli
vých přípravků. Přesto lze jejich výsledky zhruba shrnout
a uvést, že léčba statiny vede k poklesu celkového chole
sterolu o 20–30 %, k poklesu LDL cholesterolu o 25–40 %,
k poklesu triglyceridů o 5–20 % za současného mírného
vzestupu HDL cholesterolu zhruba o 5 %. Těmto změnám
odpovídají i změny ve spektru apolipoproteinů, význam
ný pokles koncentrace apolipoproteinu B a mírný vzestup
apolipoproteinu A‑I.
Je pravdou, že zejména nejmodernější statiny (přede
vším rosuvastatin) v nejvyšší doporučované dávce sníží
LDL cholesterol i o více než 50 %.
Z praktického hlediska je důležité to, že znásobením
základní dávky statinu nezdvojnásobíme účinek hypoli
pidemický. Platí zde tzv. pravidlo 6 % – každé znásobení
dávky statinu přináší prohloubení jeho hypolipidemické
ho účinku (zvláště u LDL cholesterolu) o 6–(7) %.
Pokud jde o změnu zastoupení aterogenních „malých
denzních LDL částic“ a velkých neaterogenních LDL, lze
Obr. 2 Michael Braun a Joseph Goldstein,
nositelé Nobelovy ceny za medicíny z roku 1985
za objasnění role LDL‑receptorů v homeostáze
cholesterolu
R. Češka – Čtvrtstoletí statinů aneb co se stalo za 25 let od uvedení lovastatinu na trh a do klinické praxe?
Obr. 3 Prof. Akira Endo, který v roce
1976 prokázal, že compactin/mevastatin
odvozený od Penicillium citrinum kompetitivně inhibuje HMG‑CoA reduktázu
145
O
HO
O
O
HO
CO2Na
OH
H3C O
O
O
H
OH
N
CH3
Fluvastatin
HO
CO2OH
F
Ca2+
N
Ca2+
N
N
Ca2+
10R
0
20A
20S
40P
–20
–31,0
–30
–35,4
–37,2
–40
–43,7
–47,0
–50
N
10A
–10
N
NH
Atorvastatin
F
H
CO2OH
F
H
O
OH
Simvastatin
HO
CO2-
F
CO2Na
H3C
Pravastatin
HO
H
CH3
HO
Lovastatin
H
O
H3C
H
HO
O
O
Změna oproti výchozímu stavu (v %)
HO
O
rosuvastatin atorvastatin atorvastatin simvastatin pravastatin
S
O
2
O
2
Rosuvastatin
2
Pitavastatin
Obr. 4 Molekuly statinů
uvést, že statiny snižují výskyt „small dense LDL“ v závis
losti na jejich hypotriglyceridizujícím potenciálu.
Přehled hypolipidemického účinku statinů podává
obr. 6, souhrn studie MERCURY.
Lovastatin a další statiny ve světle
intervenčních studií
Léčba statiny je indikována s cílem pozitivního ovlivnění
lipidového spektra. Konečným a rozhodujícím záměrem je
však ovlivnění KVO, a tedy celkové morbidity a mortality.
V tomto směru lze uvést, že jen velmi těžko (zda vůbec)
budeme schopni nalézt skupinu léčiv, která by přinášela
nemocným tak přesvědčivý a průkazný užitek, jako jsou
právě statiny. Jako první to byla studie „4S“, která proká
zala nejen snížení KV mortality o 42 %, ale i mortality
celkové, a to o 30 %. A pak už jen sledujeme defilé klinic
kých studií, prokazujících pozitivní ovlivnění KV příhod
nebo KV rizika jednotlivými statiny. Jestliže se tento člá
nek chce dotknout výročí právě lovastatinu, je správné při
pomenout velkou, primárně preventivní studii AFCAPS/
TexCAPS, která prokázala snížení KV příhod po terapii
lovastatinem v dávce 40 mg. Akutní koronární příhody
byly redukovány o 37 % (obr. 7). Série pozitivních studií
s nemocnými v sekundární prevenci ICHS a rizikových
Obr. 6 Souhrn studie MERCURY: přehled hypolipidemického
účinku statinů
pacientů v prevenci primární byly vystřídány dalšími,
které se snažily odpovědět na otázku, zda je agresivnější
léčba vysokou dávkou obvykle modernějšího statinu účin
nější nejen z hlediska hypolipidemického, ale – a to pře
devším – z hlediska redukce KVO. Tyto studie, které měly
potvrdit hypotézu „čím níže, tím lépe“, dopadly rovněž
jednoznačně pozitivně. Další investigátoři se pak zamě
řili na specifické skupiny nemocných. Tak byli studováni
hypertonici, nemocní s diabetem 2. typu, starší pacien
ti – opět s pozitivním nálezem ve prospěch léčby statiny.
Dovolím si na tomto místě popsat trochu podrobněji
jednu studii, částečně se vztahem k lovastatinu. Již výše
je zmíněna studie AFCAPS/TexCAPS jako pozitivně vy
cházející, primárně preventivní studie. V zrcadle času pak
lze tuto studii alespoň částečně porovnat s posledním vel
kým primárně preventivním statinovým projektem, studií
JUPITER. Do této studie byli zařazeni relativně málo rizi
koví jedinci v primární prevenci KVO. Jen střední dávka
rosuvastatinu (20 mg) vedla nejen k pozitivním změnám
lipidů a lipoproteinů, ale především došlo ke snížení pri
márního cílového ukazatele o 44 %. K zabránění jedné
příhody je třeba léčit 25 nemocných (tzv. NNT, number
needed to treat). Ve studii JUPITER, ale stejně tak i ve stu
dii AFCAPS/TexCAPS byl jedním ze sledovaných parame
trů hsCRP. A obě tyto studie prokázaly, že tento marker
0,07
LDL receptory
Syntéza
Statiny
Kumulativní Incidence
0,06
Plazmatický LDL
Obr. 5 Mechanismus účinku statinů
146
0,04
0,03
lovastatin
0,02
0,00
0
Střevní zásoby
37% redukce rizika
(p = 0,00008)
placebo
0,01
Jaterní
cholesterol
Biliární
cholesterol
Cholesterol
ze stravy
0,05
V riziku
Lovastatin
Placebo
1
2
3
4
5
5+
Roky sledování
N = 3 304 N = 3 270 N = 3 228 N = 3 184 N = 3 134 N = 1 688
N = 3 301 N = 3 251 N = 3 211 N = 3 159 N = 3 092 N = 1 644
Downs JR, et al. JAMA 1998;279:1615–22.
Obr. 7 Studie AFCAPS/ TexCAPS: snížení akutních koronárních
příhod o 37 % při léčbě lovastatinem
2012;4(4)
aterosklerózy může být také dobrým ukazatelem budou
cí účinnosti statinu. U pacientů se zvýšenou koncentrací
hsCRP byly výsledky lepší – nejlepší u skupiny s kombi
nací zvýšeného LDL cholesterolu a hsCRP.
Nic na světě není jednoznačné a v medicíně samozřej
mě také (nebo obzvlášť) ne. Samozřejmě i statiny mají ne
žádoucí účinky a měli bychom je i při výročí jejich čtvrt
století v praxi zmínit. Jistě mohou způsobovat myopatii,
ale velmi zřídka závažnější, rhabdomyolýza je pak rari
tou. Podobně je tomu i s elevací jaterních testů. V posled
ní době se diskutuje o tom, zda nevyvolávají nově vznik
diabetu 2. typu. I k tomu však dochází zřídka a přínos
léčby statiny je mnohonásobně větší než potenciální rizi
ko. Stejně tak nejednoznačné (s ne zcela prokázanou sou
vislostí s léčbou) jsou ojedinělé, ale v každém případě re
verzibilní poruchy paměti a stavy zmatenosti.
Závěr
Asi nejpádnějším potvrzením pozitivního účinku statinů
na kardiovaskulární (ale i celkové) zdraví je obrovská sta
tisícová metaanalýza statinových megastudií. Ta prokazu
je snížení KV příhod o 21 % na každé snížení LDL cho
lesterolu o 1 mmol/l. Tyto výsledky platí i v metaanalýze
provedené u desetitisíců diabetiků. Statiny patří jedno
značně do armamentária preventivní kardiologie a v šir
ších souvislostech jsou to léky z nejcennějších pro celou
medicínu. I proto stojí za to, připomenut si výročí uve
dení prvního z nich do klinické praxe – i když, po pravdě
řečeno, je dnes podíl pacientů léčených lovastatinem mi
nimální. V každém případě zahájil lovastatin jednu z nej
pozitivnějších etap současné medicíny.
Práce byla podpořena grantem IGA MZ ČR č. GIGH 1120-005-203
Literatura
1.Endo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3‑hydroxy‑3‑me
thylglutaryl coenzyme A reductase by ML‑236A and ML‑236 B fungal me
tabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS Lett 1976;72:323–326.
2.Illingworth DR, et al. Comparative hypolipidemic effects of lovastatin and
simvastatin in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia,
Atherosclerosis 1992;96:53–64.
3.Nawrocki JW, Weiss SR, Davidson MH, et al. Reduction of LDL cholesterol by
25% to 60% in patients with primary hypercholesterolemia by atorvastatin, a new
HMG‑CoA reductase inhibitor. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:678–682.
4.Olsson AG, McTaggart F, Raza A. Rosuvastatin: a highly effective new
HMG‑CoA reductase inhibitor. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–328.
5.Pedersen TR, et al. Effect of simvastatin on ischemic signs and sym
ptom in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Am J Cardiol
998;81:333–335.
6.Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect of intensive com
pared with moderate lipid‑lowering therapy on progression of coro
nary atherosclerosis. A randomized controlled trial. JAMA 2004;291:
1071–1080.
7.Pedersen TR, et al. Follow‑up study of patients randomized in the Scandi
navian Simvastatin Survival Study (4S) of cholesterol lowering. Am J Car
diol 2000;86:257–262.
8.Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH, et al. Rosuvastatin to prevent
vascular events in men and women with elevated C‑reactive protein.
N Engl J Med 2008;359:2195–2207.
9.Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Reduction in C‑reactive pro
tein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of
rosuvastatin: A prospective study of the JUPITER trial. Lancet 2009; DOI:
10.1016/S0140‑6736(09)/60447‑5.
Prof. MUDr. Richard Češka, CSc. Centrum preventivní kardiologie, III. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, 128 00 Praha 2, e‑mail:
[email protected]
Objev nějakého léku je nekončící řadou těžkostí, kdy se cítíte jako na houpačce. Když ale všechny překážky
zdoláte, dostaví se příjemný pocit jako po cvičení nebo po nějaké dřině… Pro mne byl sázkou do loterie
v dosahování snu objev a vývoj statinů. Díky úspěchu se statiny se mi můj klukovský sen podařilo uskutečnit
a dostalo se mi uznání od obrovského počtu lidí z celého světa. To je pro mne zdrojem nesmírné radosti
a zadostiučinění. Během práce na výzkumu a vývoji statinů jsem měl příležitost setkat se s mnoha vynikajícími
vědci, od nichž jsem se mnohému naučil, za všechny jmenuji zvláště Konrada Blocha, Josepha Goldsteina
a Michaela Browna.
Akira Endo
Nepustil jsem se do vědeckého výzkumu proto, abych se stal bohatým nebo slavným. Jako lidská bytost žijící
v tomto světě jsem chtěl dříve, než zemřu, po sobě zanechat nějakou stopu. Chci zemřít až poté, co vykonám
alespoň jednu užitečnou věc pro svět. Díky takovýmto úvahám jsem se začal věnovat výzkumu… Přínos statinů
pro drahocenný život mnoha lidí nelze změřit. Snahu „být užitečný pro svět“ nelze jednoduše přepočítávat
na peníze. Je to něco, co není možné vyjádřit penězi.
Akira Endo
Dnes se říká, že nejdůležitější jsou peníze. Ale potěšení ze života a jeho smysl můžeme najít, když děláme pro
svět něco s pocitem životního poslání. To, co jsem vykonal, nebylo pro nějakou japonskou společnost nebo pro
Japonsko, to bylo pro celý svět. Svět to potřeboval, tak jsem se toho chopil… Chci říci mladým lidem, že hodnota
práce pro dobro světa je důležitější než vydělávání peněz. Takové práci se chci věnovat i nadále.
Akira Endo
Zdroj: http://scienceheroes.com/
R. Češka – Čtvrtstoletí statinů aneb co se stalo za 25 let od uvedení lovastatinu na trh a do klinické praxe?
147
Mýty a fakta o víně
Milan Šamánek, Zuzana Urbanová*
Dětské kardiocentrum, Fakultní nemocnice v Motole, Praha
* Klinika dětského a dorostového lékařství, 1. LF UK a VFN, Praha
Souhrn
V této studii odpovídáme na dotazy čtenářů a posluchačů našich přednášek o víně. Po kapitolách věnovaných historii vína
ve světě a u nás je popsán příznivý vliv alkoholu a dávky alkoholu při střídmé konzumaci. Dále odpovídáme na otázky týkající se způsobu pití a tolerance k alkoholu. Tato část práce je ukončena otázkami na alkoholismus a na léčení intoxikace alkoholem. (Kap Kardiol 2012; 4: 148–153)
Klíčová slova
 původ vína  víno na Moravě a v Čechách  Karel IV.  infarkt myokardu  úmrtnost  dávky alkoholu  alkoholismus 
kocovina
Úvod
Je to pravda, že první, kdo se opil vínem, byl Noe?
doby tento „královský lék“ hojně popíjeli při všech jed
náních na královském dvoře.
Jak to bylo s prvním vínem ve skutečnosti, nevíme. Je
pravděpodobné, že se víno začalo vyrábět přibližně před
10 000 lety v oblasti, kde leží současná Gruzie, a jeho výroba
se šířila do Sýrie, Palestiny, Mezopotámie, Egypta (obr. 2),
Číny a Indie a odtud do Evropy, do Řecka, z Řecka do Říma
a s římskými legiemi pak dále nejen po celé dnešní Itálii, ale
také do Rakouska, k nám, do Francie i Anglie.
O putování vína svědčí jak kresby, tak nádoby, číše, vi
nařské nože i další artefakty ze všech těchto dob. Nako
nec také český název „víno“ z římského „vinum“ pochází
zřejmě z gruzínského slova „gvino“. Tento slovní základ se
objevuje také v mnoha dalších jazycích: v keltštině „gvid“,
v sanskrtu „vena“, v angličtině „wine“, které se vyslovuje
stejně jako německé „Wein“, francouzsky „vin“.
Pověst o Noemovi vypráví, že první, co Noe udělal
po skončení potopy světa, bylo, že začal vysazovat vinici.
Jakmile se urodily hrozny a vykvasilo víno, začal ho chut
nat a opil se. Jeho synové ho pak našli ležet opilého a odha
leného. Takže Noema skutečně můžeme považovat za opil
ce vínem. Podle biblické legendy za prvního (obr. 1).
Starých legend o tom, jak, kdo, kdy a kde pil víno, je
celá řada, ne pouze ta o Noemovi. Jednou z dalších, která
se dodnes vypráví, je legenda o perském králi Džemšído
vi. Nejmilejší z jeho žen, která se chtěla otrávit nakvaše
nou šťávou z hroznů, prohlášenou za jed, zjistila, že se
tento „jed“ dalším kvašením přeměnil ve velmi chutný
nápoj – víno. Přesvědčila krále, aby jej ochutnal a od té
Obr. 1 Noe opilý vínem se svými syny (Bellini)
Po celou dobu, co píšeme a přednášíme o víně, naráží
me na spoustu nejrůznějších otázek týkajících se původu
vína, jeho pití nebo zdravotního významu. Otázky byly
většinou míněny vážně, někdy byly spíše žertovné, někdy
to byly pouze mýty nebo nepravdy. Vždycky jsme se sna
žili na všechny popravdě a vážně odpovídat. Při odpově
dích jsme se snažili vycházet z našich vlastních znalostí
a zkušeností. Přesto, že tento článek je napsán tak, aby byl
srozumitelný pro nejširší laickou veřejnost, troufli jsme
si jej otisknout i v časopise určeném především pro ko
legy lékaře.
Mýty o dávné historii vína
148
2012;4(4)
náboženství. Další náboženství, jako buddhismus, hin
duismus nebo čínský taoismus, nemají k pití vína žádný
vyhraněný vztah. Pouze islám pití alkoholu zakazuje.
První dokonalí vinařští odborníci byli mniši, zvláště
benediktini. Jejich pověst však upadla a kláštery byly za
vírány, protože se benediktini příliš opíjeli (obr. 3). V kro
nice jednoho kláštera je napsáno, že mniši denně vypili
čtyři litry vína. V té době však nemělo víno tolik alkoho
lu jako dnes.
Místo benedektinů přišel asketický řád cisterciáků,
ale ani ten se nevyhnul nadměrnému holdování vínu.
Na Moravě a v Čechách se o pěstování vinné révy a vý
robu vína významně zasloužily klášterní řády benedikti
nů, cisterciáků, premonstrátů a templářů (obr. 4).
Byla to víra v Boha, která přiměla
císaře Karla IV. k importu sazenic vína
a vinařů z Francie?
Obr. 2 Faraon Haremheb obětuje víno bohu Horovi (13. stol. př. n. l.)
Pěstování a pití vína u nás začalo až s příchodem
Římanů na Moravu v roce 276?
Už víme, že to zřejmě není pravda. Nemůže být pochyb
o tom, že již první obyvatelé české kotliny, Keltové (první
zprávy o jejich pobytu na českém území jsou ze 6. sto
letí př. n. l.), pili víno. Svědčí o tom písemná svědectví
i nálezy cedníčků i konvic na víno. Víno bylo dováže
no nebo bylo válečnou kořistí. Podle písemných zpráv
od začátku existence Keltů na našem území pili nezřízeně
všichni obyvatelé Čech. Také Germáni, kteří osídlili naše
území po Keltech, pili víno, ale častěji alkohol vyráběný
kvašením z obilnin. O Slovanech, kteří přišli z Ukrajiny
do Čech na počátku 5. století, se traduje, že jejich nápo
jem nebylo víno, ale kvas, kumys a medovina. Morav
ským Slovanům skutečně přinesly znovu víno až římské
legie kolem roku 276–278. Později, v době Velkomorav
ské říše, se s šířením křesťanství a jejich mší, k níž bylo
potřeba hroznové víno, stala konzumace vína na Moravě
oblíbenou a přetrvává do dneška. Do Čech se podle Vác
lava Hájka pití vína rozšířilo až darem knížete Svatopluka
Bořivojovi a jeho manželce Ludmile v roce 892.
Těžko bychom mohli posuzovat, jak moc to byla pouze
víra v Boha. Myslíme si, že kromě křesťanské víry měl
císař Karel IV. dva důležitější motivy. Prvním bylo zřejmě
to, že mu v Čechách pěstované víno nechutnalo, a dru
hým byla značná nezaměstnanost v jeho království. Z prv
ního důvodu si vybral ve Francii odrůdu, kterou pravdě
podobně znal z pobytu ve Francii. Byla to odrůda Pinot
Noir neboli Burgundské modré a Pinot Blanc. Obě byly
nejspíše z oblasti Chambertin. Při převozu byly sazenice
zality do medu, aby na dlouhé cestě nevyschly. Z důvo
du velké nezaměstnanosti v Čechách v té době pak poru
čil Karel IV. zakládat vinice na všech na jih obrácených
svazích. Kdo na nich nechtěl pěstovat vinnou révu, musel
takový pozemek poskytnout osobě, která byla ochotna
vinnou révu pěstovat. O pěstování vína je známo, jak je
náročné na ruční práci, a proto ve vinařství našlo zaměst
nání spousta nezaměstnaných lidí.
Pití vína se udrželo díky mnichům?
Toto není mýtus, ale pravda. Podnětem k tomu, aby nám
kláštery zachovaly víno až do dnešních časů, byla slova Je
žíše Krista při Poslední večeři, kdy pozvedl kalich s vínem
a pravil: „Pijte z něho všichni, neboť toto jest moje krev,
která zpečeťuje smlouvu a prolévá se za mnohé na odpuš‑
tění hříchů. Pravím vám, že již nebudu pít z tohoto plodu
vinné révy až do toho dne, kdy s vámi budu pít kalich nový
v království svého otce.“ (Lukáš 22:19).
Pravdou však je, že již dávno před Ježíšem a vznikem
křesťanství bylo víno součástí požehnání v židovském
M. Šamánek, Z. Urbanová – Mýty a fakta o víně
Obr. 3. Benediktinský sklepník potajmu upíjí víno (13. století)
149
Když mám depresi, dávám si víno
Na depresi může pití vína působit příznivě, neplatí to však
obecně. Malé množství vína při mírné depresi dokáže
navodit příznivé pocity a zahnat chmury. Sklenička vína
může působit lépe než moderní léky. Ne však u každého.
Pití většího množství alkoholu, k němuž se mnoho pa
cientů s depresí uchyluje, ji nejenom nezlepší, ale může
depresi naopak zhoršit. Dokonce může k depresi přidat
ještě další a horší nemoc, kterou je alkoholismus.
Přispívá pití alkoholu k výskytu Alzheimerovy nemoci?
Pít, či nepít?
Tento názor patří zatím spíše mezi mýty. Nikdy nebylo
přesvědčivě dokázáno, že by pití vína bylo příčinou Alz
heimerovy nemoci. Vyvracejí to také současné i starší ná
lezy psychiatrů, kteří nenacházejí vztah mezi chronickým
alkoholismem a výskytem Alzheimerovy nemoci. Naopak
se ukazuje, že prohlubování demence u pacientů s touto
chorobou lze střídmým popíjením alkoholu zpomalit.
Ukázalo se, že při srovnání s abstinenty je prohlubování
demence u Alzheimerovy choroby pomalejší až o 42 %.
Víno příznivě působí na náš celkový zdravotní stav
nebo se jeho vliv uplatňuje pouze u určitých chorob?
Kolik alkoholu pít?
Víno působí příznivě jak na celkový zdravotní stav, tak
u určitých, hlavně kardiovaskulárních onemocnění. Přízni
vé působení vína u osob s infarktem myokardu odhalila již
slavná Framinghamská studie v roce 1948. Autoři se však
báli, že publikace těchto výsledků by mohla vést k alkoholi
smu, a proto výsledky utajili. V současné době již i největší
světové autority, včetně amerického institutu, který má bo
jovat proti pití alkoholu, jednoznačně udávají snížení rizi
ka úmrtí na infarkt myokardu o 40–60 % při pravidelném
pití vína. Střídmé pití vína snižuje ve srovnání s abstinen
cí úmrtnost také při opakovaných srdečních infarktech.
Ani zvýšený krevní tlak není důvodem pro odmítá
ní alkoholu. Dnes platí, že mírná konzumace alkoholu
je prospěšná jak k předcházení zvýšenému tlaku, tak při
obavě z jeho komplikace infarktem myokardu.
Konzumace malého množství alkoholu také jednoznač
ně chrání proti ischemické formě cévní mozkové příhody.
Americká společnost pro diabetes doporučuje pravi
delnou mírnou konzumaci alkoholu i ke snížení výskytu
cukrovky a snížení rizika infarktu myokardu, který hrozí
při onemocnění diabetem.
Alkohol je prospěšný rovněž ve stáří. Bylo prokázá
no, že osoby, které střídmě konzumovaly alkohol, měly
významně lepší pohybové schopnosti, snadněji a rychle
ji vstávaly ze sedu, měly silnější stisk ruky a lepší chůzi
a vedly aktivnější život než abstinenti.
U pravidelných mírných pijáků vína klesá nejen úmrt
nost na kardiovaskulární choroby, ale dochází rovněž
k poklesu celkové úmrtnosti i z ostatních příčin a k pro
dloužení života. Analýza 89 299 mužů z Physicians’ Health
Study ukázala, že muži, kteří pili střídmě alkohol, přeží
vali o pět a půl roku déle než abstinenti.
Jaké dávky alkoholu jsou zdravé a jaké škodlivé?
Obr. 4 Románská krypta Louckého kláštera ve Znojmě
150
Protože muži a ženy se od sebe liší množstvím alkoholde
hydrogenázy, která v těle rozkládá alkohol, liší se také do
poručené hodnoty střídmé konzumace alkoholu u mužů
od dávek doporučovaných pro ženy. Denní dávky alkoho
lu, které označujeme jako „mírné“ nebo „střídmé“, jsou:
]] pro muže: 20–40 g čistého alkoholu, což znamená
2–4 dl 10% vína;
]] pro ženu: 20–30 g čistého alkoholu, což znamená
2–3 dl 10% vína.
Jistě jste si všimli, že nadržujeme ženám. Ty by totiž
měly pít méně, pouze 1–2 dl vína. Proč, to je uvedeno
v odpovědi na další otázku.
Obsahuje‑li víno méně než 10 % alkoholu, lze doporuče
né mírné množství alkoholu zvýšit, při zvýšeném obsahu al
koholu se doporučené množství naopak snižuje. Tyto rozdíly
jsou však natolik malé, že se jimi nemusíme zabývat. Teprve
při větší konzumaci alkoholu, nebo naopak při abstinenci,
zdravotní výhodnost mírných dávek klesá. Některé výsledky,
například z průzkumu ve Španělsku, však ukazují, že pokles
rizika úmrtnosti na infarkt myokardu může stále klesat i při
vyšších dávkách vypitého alkoholu, dosahujícího až kolem
jednoho litru vína denně. Domníváme se, že se na tom po
dílí také celkový životní styl ve Španělsku, který v České re
publice chybí. Poslední výzkumy také ukázaly, že i pro senio
ry jsou zdravotně výhodnější poněkud vyšší dávky.
Mohou muži a ženy pít stejně?
Mohou, ale při větší konzumaci alkoholu to neskončí pro
ženy dobře. Po vypití stejného množství alkoholu má muž
2012;4(4)
nižší hladinu alkoholu v krvi než žena. Hlavní příčinou je
skutečnost, že muži mají více alkoholdehydrogenázy, en
zymu, který odbourává alkohol, než ženy. U žen dosahuje
alkoholdehydrogenáza pouze 20–30 % hodnoty u mužů.
Příčinou nízké hladiny alkoholdehydrogenázy u žen musel
být snadnější přístup mužů k alkoholu v dávných dobách,
než měly ženy, které se více staraly o domácnost a o děti.
Navíc ženy mají menší tělesnou hmotnost, větší množství
tuku a menší obsah vody v těle než muži (52 % u žen opro
ti 62 % u mužů). To všechno jsou důvody, proč mohou být
ženy pitím alkoholu postiženy více než muži.
Z toho také vyplývá, že odbourávání alkoholu u žen je
podstatně, až o 80–70 %, pomalejší než u mužů, a tudíž
také doba, po které mohou ženy usednout po pití alkoholu
za volant, je proti mužům významně prodloužena (tab. 1).
Vstřebávají se všechny druhy alkoholu stejně rychle?
Tab. 1 Vylučování alkoholu z těla
Podle rady jsem před pitím snědl velké množství
tučné stravy a stejně jsem se opil
Nápoj
Úplné vyloučení z krve (hodiny)
muž
žena
Jeden půllitr 10° piva
2,15
3,42
Jeden půllitr 12° piva
2,45
4,31
0,7 l vína
8,38
14,16
0,5 l 40 % destilátu
22,30
37,02
Jak pít
Když míchám různé alkoholické nápoje, opiji se
rychleji, než když piji pouze jeden druh alkoholu?
Toto je rozšířený mýtus o pití alkoholu. Opilost nezpů
sobuje míchání alkoholických nápojů, ale množství čisté
ho alkoholu v gramech, které jsme vypili, s přihlédnutím
k pohlaví, postavě, osobní toleranci na alkohol a množ
ství potravy, kterou jsme konzumovali v určitou dobu
před pitím. Tudíž pití piva není bezpečnější než pití whis
ky nebo vína. Rozhodující je množství piva přepočítané
na celkové množství čistého alkoholu.
U samotného vína je výměna jednoho vína za jiné na
opak nutná, chceme‑li přizpůsobit jeho snoubení s různý
mi druhy jídla. Také dobrý koňak nebo armaňak na závěr
večeře se s popíjením vína nevylučuje.
Při pití alkoholu brčkem se rychleji opíjím než
při normálním pití ze skleničky
Snadnější opíjení při pití alkoholu brčkem nebo při srkání
alkoholu patří také mezi mýty. Je to pouze dojem, pokud
tímto způsobem nevypijete velké množství vína. Pro opi
lost je rozhodující hladina alkoholu v krvi a další fakto
ry uvedené výše.
Je však známo, že na množství vypitého alkoholu má
vliv velikost a tvar sklenic na víno. Při pití z decilitro
vých skleniček se vypije alkoholu o 20–30 % více, než
když se pije z větších skleniček. Možná něco podobné
ho platí i o brčku.
Není to pravda. Jednotlivé druhy alkoholu se nevstřebá
vají stejně rychle a jsou mezi nimi rozdíly. Velmi rych
le se vstřebává alkohol ze všech šumivých nápojů, jako
je šampaňské, sekt, Prosecco nebo perlivé víno, dále gin
s tonikem a také vinný střik s perlivou vodou. Také ohřá
té víno, „svařák“, se vstřebává rychleji než víno stude
né. Nejrychleji se vstřebávají nápoje s 20–30% obsahem
alkoholu, kam patří fortifikovaná vína (portské, sherry aj.)
nebo drinky tvrdého alkoholu. Naproti tomu víno, které
má nižší obsah alkoholu, se vstřebává pomaleji než whis
ky, koňak, vodka nebo slivovice. Na výši hladiny alkoholu
v krvi a na délce trvání této zvýšené hladiny má největší
vliv celkové množství vypitého alkoholu.
Rada najíst se tučného jídla byla správná. Když víme, že
se očekává větší konzumace alkoholu, snažíme se nepít
na prázdný žaludek. Nejvyšší hladiny alkoholu v krvi při
prázdném žaludku dosáhneme během 30 minut, u středně
naplněného žaludku za jednu, až dvě hodiny, ale po konzu
maci tučné stravy až za šest hodin po ukončení pití. Přesvěd
čil jste se však, že ani naplnění žaludku tučnou potravou ne
zabrání opilosti. Ta závisí hlavně na množství a koncentraci
vypitého alkoholu. Na pomalém vstřebávání alkoholu je ne
příznivé také prodloužení doby, po kterou je v krvi zvýšená
hladina alkoholu. To si musejí uvědomovat zejména řidiči!
Tolerance k alkoholu a alkoholismus
Všiml jsem si, že se opiji snadněji než moji přátelé.
Čím to je?
Každý máme jinou toleranci k alkoholu neboli každý
jinak odpovídáme svým chováním na totéž množství al
koholu v krvi. Tolerance se zvyšuje pravidelným dlou
hodobým popíjením. (Všichni si vzpomínáme na zprávy
o lidech, např. řidičích traktorů i autobusů, u nichž byla
v krvi prokázána taková hladina alkoholu, která je obec
ně považována za smrtelnou.) Při pokračování pití nako
nec tolerance výrazně klesá a vzniká „reverzní tolerance“.
Při ní naopak reagujeme příznaky opilosti již na velmi
malou dávku alkoholu. Zhoršené odbourávání alkoholu
může být podmíněno geneticky, nejspíše nízkou hladinou
alkoholdehydrogenázy, nebo jinými mechanismy rozklá
dání alkoholu, které jsme si přinesli na svět.
Mám asi zvýšenou toleranci k alkoholu.
Dovoluje mi pít bezpečně větší množství alkoholu.
Je to dobře, nebo je to nebezpečné?
Dejme tomu, že uvěříme, že máte vyšší toleranci k alko
holu, než je normální. Vyšší tolerance dovolí konzumo
vat větší množství alkoholu se sníženým nebezpečím opi
losti. Větší množství vstřebaného alkoholu však v každém
151
případě škodí lidskému zdraví úměrně velikosti nadměr
né dávky a neřídí se podle individuální tolerance. Výhod
nější je proto, když máte toleranci nízkou, která nedovo
luje pít velké množství alkoholu, hladina alkoholu v krvi
je pak nižší a důsledky pro zdraví jsou mírnější.
Když se napiji alkoholu, okamžitě usnu.
Je to působením vína?
Může to být způsobeno pitím vína, ale může se na tom
podílet nevyspání, vyčerpání nebo únava i nudná společ
nost. Když tyto příčiny vyloučíte a usoudíte, že příčinou je
víno, bývá jeho množství a s ním i dávka alkoholu k do
sažení tohoto stavu daleko vyšší, než jaké říkáme „stříd
má“. V tomto množství alkohol již mozek nepovzbuzuje,
ale tlumí. Nejprve se zpomalují reakce, pohyby, koordina
ce pohybů, myšlení i řeč. Nakonec přichází opilecký spá
nek. Mezi jednotlivci jsou velké rozdíly v tom, jak velká
dávka alkoholu je schopna přivést pacienta do stavu hlu
bokého útlumu. Může v tom hrát roli také geneticky zís
kaná nízká tolerance k alkoholu.
Jednou za čas se potřebuji pořádně opít
a je mi pak výborně
To je naštěstí mýtus. Vznik „alkoholika“ je daleko složitější
proces. Každé individuum má jiné podmínky pro jeho vznik.
Tendence stát se alkoholikem je podporována kombinací
biologických faktorů, emocí, sociálních podmínek a jiných
faktorů, které se liší od osoby k osobě. Jako nejdůležitější se
zdá být genetická zátěž. Kdyby tomu tak nebylo, tak by každý,
kdo se napije alkoholu, riskoval, že se stane alkoholikem.
S tím by souhlasil Arnauld de Villanova, který již v le
tech 1235–1311 v knize „Regimen sanitatis Salernitatum“
také doporučuje jednou za měsíc se pořádně opít ušlech
tilým vínem. Říká, že spánek a pocení po takové nadměr
né pitce mají velký význam pro tělesnou i duševní hygie
nu. Také slavný dávný lékař Hippokratés se domníval, že
„kdo chce zdravým být, musí se přinejmenším jednou mě‑
síčně opít“. S nimi souhlasil také další věhlasný lékař Avi
cenna, který dokonce v islámském světě doporučoval opít
se ne pouze jednou, ale dvakrát do měsíce.
Jednou za čas se pořádně opít nemusí být nevinné
a může to být také cestou k tomu stát se chronickým al
koholikem. Průzkumy prokázaly, že víkendové pití velkého
množství alkoholu, které bylo zvykem při našich pobytech
v USA nebo Velké Británii, se v posledních letech začalo
šířit mezi vysokoškolskou mládeží po celém světě. Toto tak
zvané „binge drinking“ je jednoznačně riskantní, zejmé
na pro kardiovaskulární choroby. Rozhodně toto jednorá
zové opití nedoporučujeme, ani kdybyste pili pouze víno.
Nemohu být alkoholik, když nepiji každý den
Začne většina alkoholiků po léčení znovu pít?
To, že alkoholik pije každý den, není skutečnost, ale
mýtus. Ne všichni alkoholici pijí každý den. Někteří ne
pijí i několik dnů nebo týdnů. Při zařazování osoby mezi
alkoholiky je důležité posoudit důsledky konzumace alko
holu na život alkoholika, na to, jak se chová doma, ve spo
lečnosti s přáteli, v práci, při odpočinku a jak zachází
s financemi. Důležité je také vědět, jestli alkoholici neza
měnili alkohol za jinou návykovou látku.
Bohuže ano. Podle průzkumu z roku 2007 začne třetina
alkoholiků pít do jednoho roku po léčení, další třetina
do pěti let a poslední do deseti let. Odborníci se shodují
na tom, že na úspěšnost léčby má vliv především stadium
závislosti, v němž se alkoholik přijde léčit, nikoli to, co je
k léčení donutí. Dobrovolníci nedopadají lépe než osoby
k léčení donucené.
Myslíte, že jsem alkoholik? Udělá pravidelné
dlouhodobé pití z člověka alkoholika?
Nepiji ani pivo, ani krabicové víno nebo jiný levný
alkohol, tak nemohu být alkoholik
Tento názor patří mezi mýty o alkoholu a alkoholis
mu. Nezáleží na kvalitě alkoholu, ale na jeho množství
a na touze se napít.
Jsem přece vzdělaný člověk, vím, jak alkohol
působí, tak přece nemohu být alkoholik
Představa, že alkoholik musí být bezdomovec, opuštěný,
amorální, bez jakékoli vůle, nezaměstnaný, gambler nebo
neúspěšný ve své kariéře, je naprosto falešná. Pouhých 9 %
152
chronických alkoholiků patří k osobám na okraji společnos
ti. Mnoho alkoholiků naopak patří k úspěšným advokátům,
manažerům, studentům (tvoří až 32 % alkoholiků), kteří si
užívají svého dobrého postavení ve společnosti a spokoje
ného života v blahobytu. Alkoholismus je nemoc, kterou
skrývají. I když dosud nebyl prokázán gen, který by způ
soboval pouze alkoholismus, studie dětí z rodin alkoholiků
ukazují, že mají zvýšené riziko vzniku alkoholismu. Samo
zřejmě je to také ovlivněno prostředím, ve kterém vyrůstají.
Nedostanu cirhózu jater, ani když budu pravidelně
denně pít alkohol?
Cirhóza jater straší téměř každého, kde popíjí víno nebo jiný
alkohol. Budete‑li konzumovat alkohol v množství, které
doporučujeme, tak se cirhózy rozhodně nemusíte obávat.
Nebezpečí může nastat při pití většího množství alkoho
lu. Na tom, jaké množství vypitého alkoholu a jaká doba
je nutná pro vznik cirhózy, se názory liší. Detaily naleznete
v naší knize. Studie provedená u 12 000 osob dokonce uká
zala, že pití malého množství vína snižuje riziko nealkoho
lové jaterní cirhózy. Spousta cirhóz není způsobena pouze
pitím alkoholu, ale je nealkoholového původu (hepatiti
dy B, C a D), nebo existují cirhózy při onemocnění srdce,
2012;4(4)
trombóze jaterních žil, metabolických poruchách, nedo
statečné výživě, při užívání drog, různých otravách apod.
Rána opilců jsou krutá
nejdůležitější dodat tělu dostatek vody. Nejlepší je voda
s některými elektrolyty, které používají sportovci, nebo
lehce stravitelná polévka. Vyvolání zvracení pomůže od
stranit něco málo alkoholu, který se ještě nevstřebal.
Závisí kocovina na druhu alkoholu, který jsem vypil?
Co po opici „vyrazit klín klínem“?
Podle údajů amerického National Institute on Alcohol
Abuse závisí intenzita i trvání kocoviny na množství čistého
alkoholu a na rychlosti, s jakou bylo toto množství vypito.
Kromě toho ale může být kocovina ovlivněna také bar
vou alkoholu. Při pití barevných nápojů, jako jsou bran
dy, koňak nebo whisky, ale také červené víno, se dostávají
do krevního oběhu látky, které jsou vedlejšími produkty
kvašení. Náš imunitní systém se je snaží zneškodnit tím,
že vytváří určitý druh proteinů, které jsou pak příčinou
kocoviny. Podle British Medical Journal je nebezpečí ko
coviny sníženo až na polovinu při pití bezbarvých nápo
jů, jako jsou bílé víno, vodka nebo gin.
Vedle rychlosti, jakou alkohol pijeme, se na hloubce
kocoviny uplatňují také rozdílná rychlost vstřebávání jed
notlivých druhů alkoholu a jejich úprava, a také náplň ža
ludku při pití, jak už bylo popsáno.
Velmi rozšířeným mýtem je, že nejlepším lékem kocovi
ny je „panák“ tvrdého alkoholu nebo pivo, neboli „vyra
zit klín klínem“. Pravda je, že opětné zvýšení klesající hla
diny alkoholu sice poněkud otupí smysly i pocity spojené
s kocovinou, ale klesající hladina alkoholu se zvýší a ko
covina se prodlouží. Takže to nedoporučujeme.
Doporučení vzít si nějaký „zaručený prostředek“, např.
ibuprofen večer před spaním, je také nesmysl, protože
i kdyby teoreticky mohl mít nějaký účinek, maximum
účinku těchto léků zaspíte.
Na kocovinu se mi osvědčil nejlépe aspirin neboli
kyselina acetylsalicylová
Ráno při kocovině bývá hladina alkoholu v krvi stále ještě
zvýšena. To, že by kyselina acetylsalicylová dokázala sní
žit zbytkovou hladinu alkoholu v krvi, je mýtus. Ukáza
li jsme, že účinně urychlit snížení hladiny alkoholu ne
umíme žádnými prostředky. Ani kyselina acetylsalicylová
nedokáže snížit hladinu alkoholu v krvi, ale může zmír
nit bolesti hlavy a svalů, podle výzkumu publikovaného
v Alcohol Health and Research World může naopak po
dráždit žaludek. Lepší než kyselina acetylsalicylová jsou
látky zmírňující dráždění žaludku při zvýšené sekreci ža
ludečních šťáv, například antacida, jako je zažívací soda.
Při kocovině často pijeme kávu. Faktem je, že sice ne
snižuje hladinu alkoholu, ale působí na organismus pří
znivě, zvláště jsme‑li na ni zvyklí. Obsahuje kofein, brání
spánku a udržuje nás v bdělém stavu. Pití kávy však od
straňuje další vodu z těla a je nutné udržet normální hyd
rataci organismu.
K určitému nevelkému snížení hladiny alkoholu v krvi
dojde, budete‑li pít hodně vody. Tím nejen že uspoko
jíte žíznící tělo po dehydratačním působení alkoholu,
ale zvětšíte objem krve v těle a poněkud zrychlíte odpla
vení alkoholu z krve. Proto je po alkoholickém excesu
Zrychluje pití kávy odstranění alkoholu z těla?
Mýtus, že káva zrychlí vylučování alkoholu z krve, je
značně rozšířen. Bohužel, není to pravda. Nejen káva, ale
ani další procedury, jako sprchování studenou vodou, cvi
čení, česnekové polévky, neurychlí snížení hladiny alko
holu, ale mohou pomáhat se subjektivními špatnými po
city při kocovině. Alkohol mizí z těla v množství 0,015 g
za hodinu. V tabulce 1 jsou uvedeny doby nutné k úplné
mu vyloučení alkoholu z těla u mužů a u žen.
Nemůže pití vody při konzumaci alkoholu zmírnit
opilost a kocovinu?
Voda neochraňuje ani před opilostí ani před postižením jater.
Podstatně ani nezmírňuje kocovinu, spíše se podílí na jejím
léčení. Její popíjení při pití alkoholu může zpomalit nástup
opilosti, ale konečný efekt na vznik opilosti i na průběh ko
coviny závisí pouze na množství vypitého alkoholu, na rych
losti, s jakou se pije, a na dalších již zmíněných okolnostech.
Pokud pitím vody snížíte celkové množství vypitého vína
nebo alespoň zpomalíte jeho konzumaci, může to mít pří
znivý vliv, a můžeme tak zmírnit opilost i poopilecký stav.
Závěr
Povídání o mýtech kolem vína jsme úmyslně ukonči
li otázkami, týkajícími se alkoholismu a toho, co dělat,
když pití přeženeme a trpíme. Důvodem je skutečnost, že
toto číslo našeho časopisu je tohoto roku poslední a také
poslední před Silvestrem a Novým rokem.
Literatura
Šamánek M, Urbanová Z. Víno na zdraví. Praha: Lucie, 2010.
Prof. MUDr. Milan Šamánek, DrSc. Dětské kardiocentrum, FN v Motole, V Úvalu 84, 150 06 Praha 5, e‑mail: [email protected]
153
Srdce na sále: 60 let mimotělního oběhu
František Houdek
Tři základní stupně na cestě chirurgie k srdci tvoří narkó
za (1846), antisepse (1865) a podtlaková komora (1904).
Z Listerovy antisepse se celkem rychle vyvinula ambi
cióznější asepse, ze Sauebruchovy poněkud „neohraba
né“ podtlakové komory zase pozvolna ventilace řízeným
přetlakem (VŘP) spojená s narkózou. K tomu malá ne
kardiologická zajímavost: Vývoj VŘP mohutně akcele
rovala epidemie obrny v létě 1952 v Dánsku, kdy během
šesti měsíců onemocněno na 3 000 pacientů a z nich přes
300 typem paralytické obrny postihující dýchací a poly
kací svalstvo. Celé Dánsko mělo přitom v té době k dis
pozici jen šest železných plic. A tak se u postýlek malých
pacientů z nouze objevily jednocestné gumové vaky s tru
bičkou zaústěnou do průdušnice ochrnutého. Stovky me
diků a později zřejmě i poučených laiků s pevnými nervy
pak ve čtyřech denních směnách ručně vháněly do nehyb
ných plic vzduch. Tou dobou s bezmocnými dětmi dýcha
la celá země – celkem se u nich vystřídalo 1 500 lidí, kteří
za půl roku epidemie propumpovali dohromady 165 000
hodin. Dán Henning M. Ruben pak sestrojil dodnes po
užívaný samočinně se plnící vak s jednosměrným venti
lem a obličejovou maskou, tzv. AMBUvak.
K prvním operacím prováděným na tepajícím srdci
(v případě zástavy masírovaném přímo během operace),
nutně tedy velmi limitovaným časem a zejména topogra
fií zákroku, se při vhodné příležitosti vrátíme, nyní vstup
me rovnou na počátek 50. let minulého století a do USA,
kde v dané problematice dospěli nejdále. Prakticky sou
časně se vynořily tři způsoby, jak celkem přijatelně ope
rovat srdce.
Ze života svišťů
Jakkoli už léta byly známy občasné případy úspěšného
návratu k plnému životu po delších zástavách srdce v hy
potermii (utonutí v chladné vodě), systematicky se touto
problematikou začal zabývat až počátkem 40. let 20. sto
letí kanadský kardiochirurg Wilfred G. Bigelow (zároveň
i jeden z průkopníků na poli kardiostimulace). Tehdy si
uvědomil, že svišti během přezimování zpomalují svůj ži
votní rytmus včetně tepové frekvence, či přesněji – životní
rytmus svišťů zpomaluje okolní chlad. Mnohaletými po
kusy s podchlazovanými psy prokázal, že snížením těles
né teploty lze prodloužit dobu, během níž ještě nedojde
k poškození mozkové tkáně následkem hypoxie.
2. září 1952 pak kardiochirurgové Clarence W. Lille‑
hei a F. John Lewis z Minnesotské univerzity v Minnea
polisu provedli první operaci lidského srdce v hypotermii.
154
Pětiletá pacientka s vrozeným defektem v síňovém septu
byla pomocí speciální chladicí přikrývky ochlazena
na 28 °C. Doba bez oběhu krve u ní činila 5,5 minuty,
během nichž aktéři stačili její srdíčko otevřít a dvoucen
timetrovou „díru“ v něm zalátat. Pak dívenku pomalu
ohřáli ve vodní lázni. Šlo o vůbec první chirurgický zá
krok na otevřeném srdci pod přímou kontrolou zraku.
Podchlazení dostačovalo pouze k úpravě menších
srdečních defektů; často se však stalo, že po otevření srdce
lékaři našli vadu jinou, složitější. Navíc jen málo chirur
gů mělo dostatek kuráže, šikovnosti a rychlosti, aby se
pustili do nitrosrdeční operace limitované několika mi
nutami. Bylo jasné, že samotná hypotermie je řešením
na půl cesty.
První operaci otevřeného srdce (defekt síňového septa)
v hypotermii u nás provedl v květnu 1956 Jan Navrátil
z II. chirurgické kliniky Lékařské fakulty Masarykovy
univerzity (tehdy Univerzity Jana Evangelisty Purkyně)
v Brně.
Srdce pro dva
Byl to opět jeden z největších průkopníků srdečních ope
rací Lillehei, kdo postoupil dál. Jeho idea povstala nad
bezděčnou poznámkou kolegy při jednom z pokusů
na psech: „Mít tak pro pacienty, kteří potřebují opera
ci na otevřeném srdci, k dispozici placentu!“ Nápad byl
ověřen na psech a fungoval nad očekávání dobře. A tak
26. března 1954 Lillehei a jeho další kolega z Minnesot
ské univerzity Richard Varco operují ročního chlapeč
ka s těžkým defektem mezikomorového septa. Jako zdroj
nezbytného náhradního krevního oběhu zde používají
srdce pacientova otce (takzvaný kontrolovaný zkřížený
oběh – cross‑circulation, c‑c). Operace se sice podařila,
fatálním následkům pooperačního zánětu plic se však za
bránit nepodařilo.
Koncem srpna téhož roku v Minneapolisu poprvé tímto
způsobem přichází na řadu Fallotova tetralogie. Opero
ván byl jedenáctiletý chlapec, poskytovatelem oběhu de
větadvacetiletý krevně „kompatibilní“ muž z paciento
va okolí. Za čtrnáct dní malý pacient opustil nemocnici.
Když se tam vrátil, přišel jen doktorům říci, že hraje bas
ketbal a jezdí na kole.
Celkem Lillehei provedl pětačtyřicet úspěšných opera
cí v modu c‑c, ale navzdory některým výhodám (relativní
nenáročnost provedení, dárci oběhu se sami nabízeli) se
toto uspořádání v sílící konkurenci přístrojových oběhů
neujalo; někteří lékaři je dokonce považovali za neetické.
2012;4(4)
Každopádně přístrojové řešení skýtá kontrolovatelnější
a stabilnější oběh, navíc umožňuje i udržování vícestranně
prospěšné nižší tělesné teploty pacienta během zákroku.
Dech i tep strojmo
Umělý mimotělní oběh jako první úspěšně použil kar
diochirurg Forrest D. Dodrill, když 3. července 1952
v Harperově univerzitní nemocnici v Detroitu pomocí
krevního čerpadla (vyvinutého společně s firmou Gene
ral Motors) na 50 minut nahradil velký krevní oběh je
denačtyřicetiletého muže a pomocí levostranného srdeč
ního bypassu operoval mitrální stenózu v levém srdci. Šlo
tedy o mechanickou náhradu „poloviny“ srdce, nikoli ještě
i plic. V říjnu téhož roku pak Dodrill stejným způsobem,
ale už i s oxygenátorem krve, nahradil malý oběh při ope
raci šestnáctiletého chlapce s vrozenou stenózou plicnice.
Nicméně za vynálezce kompletního mimotělního
oběhu (přístroje kombinujícího činnost srdce i plic), který
by umožňoval operace na zastaveném srdci, je všeobec
ně považován John Heysham Gibbon (1903–1973). Poně
vadž jeho přínos vývoji mimotělního oběhu je rozhodují
cí, věnujme se zde jeho úsilí poněkud obšírněji.
Jako mladý sekundář v Massachusettské všeobec
né nemocnici v Bostonu ošetřoval Gibbon ženu umíra
jící na plicní embolii. „Mým úkolem v té noci bylo změřit
každých patnáct minut krevní tlak a puls a zaznamenat je.
Během těch sedmnácti hodin, které jsem s pacientkou strá‑
vil, moje myšlenky pořád kroužily kolem jediné představy:
život té ženy by byl zachráněn, kdyby se její krev mohla od‑
vést do přístroje, který by ji zbavil oxidu uhličitého a dodal
kyslík; pak by se krev vrátila do tepen nemocné.“
Tímto problémem se Gibbon zabýval déle než dva
cet příštích let s nápaditostí a vytrvalostí vskutku nebý
valou. Navíc sám, poněvadž pro složitost celé záležitos
ti nikdo nevěřil v kloudný výsledek. S experimenty začal
v roce 1931. Jediným pomocníkem mu byla jeho manžel
ka (technická asistentka na chirurgickém oddělení řeče
né nemocnice, kde se také seznámili) (obr. 1). Součást
ky k aparatuře sehnal po bazarech, za pokusná zvířata
mu sloužily všelijak získané toulavé kočky (sám Gibbon
je chytal do pytle).
Problémy k překonání byly obrovské (jen sehnat v té
době vhodné materiály!) a pokroky k zbláznění pomalé,
ale Gibbon se nevzdal. „Nikdy nezapomenu na den, kdy se
nám podařilo zcela uzavřít plicnici a převést krev na umělý
oběh. Pumpa běžela naplno – a krevní tlak zvířete zůstal
normální! Popadli jsme se se ženou, tančili jsme po labo‑
ratoři a provolávali sláva.“
Po válce se „osamělý vytrvalec“ Gibbon, už jako pro
fesor na Jeffersonově lékařské fakultě ve Filadelfii, do
hodl na spolupráci s firmou IBM (součástí dohody bylo,
že žádná strana nevyužije výsledků této spolupráce ko
merčně). Nový přístroj sestával ze série rotačních pump
a z osmi 56 cm vysokých vertikálních desek v komoře
s kyslíkem, po nichž krev v tenkém filmu stékala. Tímto
F. Houdek – Srdce na sále: 60 let mimotělního oběhu
Obr. 1 Gibbon s manželkou u svého přístroje
zařízením Gibbon od roku 1949 úspěšně operoval kočky
a psy. Po jednom nezdaru v roce 1952 (patnáctiměsíční
dítě mělo v srdci jinou vadu, než se čekalo, a Gibbon ope
raci pokazil) uspěl i u člověka – osmnáctiletá pacientka
s vrozenou srdeční vadou strávila 6. května 1953 na mi
motělním oběhu tři čtvrtě hodiny, z toho 26 minut při
zcela zastaveném srdci (během té doby jí Gibbon pomo
cí hedvábné záplaty spravil defekt ve stěně mezi síně
mi). Zato další dva pacienti zemřeli, byť ne na komplika
ce spojené s mimotělním oběhem (jednou nenaskočilo
po operaci srdce, podruhé opět osudně zasáhla nespráv
ná diagnóza), a Gibbon vyhlásil na tyto výkony morato
rium. Několik let ještě pokračoval v experimentální práci
na psech, ale dojem z obou neúspěchů přetrvával natolik,
že už žádnou operaci na otevřeném srdci u lidí nerealizo
val. Naštěstí v jeho práci brzy pokračovali jiní, za všech
ny jmenujme alespoň Johna W. Kirklina z Mayo kliniky
v Rochesteru (stát Minnesota).
První výkon v mimotělním oběhu u nás (pomocí pří
stroje místní konstrukce) provedl v únoru 1958 opět Jan
Navrátil na II. chirurgické klinice LF MU v Brně u pa
cientky s inkompletní formou defektu atrioventrikulár
ního septa. Šlo o první operaci na otevřeném srdci s ECC
nejen u nás, ale v celé střední a východní Evropě.
155
Vítězná cesta statinů
1769 1823 Další francouzský vědec
1950 1939 Norští vědci
Michel Chevreul identifikoval tuto
látku z tuku zvířat a nazval ji cholesterinem (z řeckých slov cholē –
žluč a stear – tuhý tuk). Poté, co
byla v molekule prokázána hydroxylová skupina charakteristická
pro alkohol, byla látka přejmenována na cholesterol.
Konec
50. let
Tým vedený
Johnem Gofmanem z Kalifornské univerzity v Berkeley
vyvinul metodu separace
LDL a HDL cholesterolu. Jejich laboratorní studie potvrdily, že zvýšený
LDL cholesterol zvyšuje riziko srdečních onemocnění.
Framinghamská studie
poskytla první důkaz,
že zdánlivě zdraví lidé
se zvýšenou koncentrací cholesterolu mají
zvýšené riziko srdečních příhod.
zjistili v krvi členů několika rodin, kteří utrpěli předčasné srdeční
příhody, velmi vysoké
koncentrace cholesterolu; tento stav byl později nazván familiární
hypercholesterolémií.
60. léta byl použit v humánní medicíně
u japonské ženy s familiární
hypercholesterolémií. Koncentrace cholesterolu
klesla, ale pacientka
trpěla svalovou slabostí a atrofií.
1987 FDA schválil
k prodeji v USA první statin
(lovastatin)
pod obchodním názvem
Mevacor.
1990 Metaanalýza
šesti studií uveřejněná
v BMJ konstatovala, že
snížení cholesterolu zabraňuje úmrtí na srdeční
příhody, ale zvyšuje riziko
sebevražd, vražd a náhodných úmrtí.
2010 Úmrtnost na srdeční přího-
1910 Německý vědec Adolf
Windaus objevil, že cholesterol je
hlavní složkou
aterosklerotických
plátů ve stěnách
tepen, a byl proto
uveden do spojitosti s kardiovaskulárním onemocněním.
1964 Němečtí
stažen z trhu po několika případech katarakty a alopecie po jeho užívání a poté, co FDA zjistil,
že výrobce zfalšoval bezpečnostní data ze studií
na zvířatech.
1978 První statin – compaktin –
Michael Brown
a Joseph Goldstein
obdrželi Nobelovu cenu za práci
o metabolismu chole
sterolu a objev role
LDL‑receptorů.
odhalen v krvi.
1962 Triparanol byl
Dostupné léky proti
hypercholesterolémii (cholestyramin,
kyselina nikotinová, fibráty a triparanol) se ukázaly jako
málo účinné.
1985 1833 Cholesterol byl poprvé
dy se v USA snížila oproti roku 1980
o 50 %, přičemž podle studie uveřejněné v Journal of Preventive Medicine
toho bylo z jedné šestiny dosaženo
díky užívání statinů; na snížení úmrtnosti se dále podílely: zanechání kouření, změny ve stravování a užívání
antihypertenziv.
vědci Konrad Bloch
a Feodor Lynen
obdrželi Nobelovu
cenu za výzkum
týkající se metabolismu cholesterolu
a žlučových kyselin.
1966 Studie z Osla prokázala, že strava
s nízkým obsahem
nasycených tuků
snižuje cholesterol a riziko srdečních
onemocnění.
2001 1994
Studie 4S (Scandinavian
Simvastatin Survival
Study) zjistila, že u pacientů s existujícím srdečním onemocnění snižují
statiny úmrtí na srdeční
příhody až o 42 %.
Z trhu byl stažen
cerivastatin vzhledem k výskytu
rhabdomyolýzy,
zvláště při jeho
užívání v kombinaci
s gemfibrozilem.
2009 FDA schválil uvedení pitavastatinu
na trh, což zvýšilo
počet dostupných
statinů na sedm.
Nejprodávanějším
statinem na světě je
atorvastatin.
2004 Ve Velké Británii
byl schválen k volnému prodeji simvastatin; v USA statiny zatím status volně prodejných přípravků
nezískaly.
Upraveno podle: Proto Magazine
Francouzský
vědec François
Poulletier de
la Salle objevil
ve žluči a žlučových kamenech
bílou pevnou
a mastnou látku.
Sildenafil
Teva
50 mg, 100 mg
potahované tablety
Dostupná léčba
erektilní dysfunkce
Zkrácená informace o přípravku Sildenafil Teva 50 mg, Sildenafil Teva 100 mg potahované tablety
Účinná látka: sildenafilum 50 mg (ve formě sildenafili citras)
Indikace: léčba erektilní dysfunkce u mužů, pod kterou rozumíme neschopnost dosáhnout nebo udržet erekci dostatečnou k umožnění pohlavního styku.
Kontraindikace: známá přecitlivělost na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku přípravku. Současné užití s látkami schopnými uvolňovat oxid dusnatý (jako je amylnitrit) nebo nitráty v jakékoli formě.
Přípravek je kontraindikován u pacientů, kteří ztratili zrak v důsledku nearteritické přední ischemické neuropatie optického nervu (NAION), u pacientů se závažnou jaterní poruchou, hypotenzí (TK <90/50 mmHg),
cévní mozkovou příhodou nebo infarktem myokardu v nedávné anamnéze nebo známým hereditárním degenerativním postižením sítnice. Přípravek by neměl být užíván muži, pro které není sexuální aktivita
vhodná (např. nemocní se závažnými kardiovaskulárními poruchami, jako je nestabilní angina pectoris nebo závažné srdeční selhání).
Zvláštní upozornění a opatření pro použití: před zahájením jakékoli léčby erektilní dysfunkce by měl lékař posoudit kardiovaskulární funkce pacienta. Sildenafil má vazodilatační vlastnosti, jejichž výsledkem je
malé a přechodné snížení tlaku krve. Přípravky k léčbě erektilní dysfunkce je třeba používat opatrně u pacientů s anatomickou deformací penisu. Je nutné poučit pacienta, aby v případě náhlé poruchy zraku přestal
přípravek Sildenafil Teva užívat z důvodu rizika vzniku NAION.
Těhotenství a kojení: přípravek Sildenafil Teva není indikován k použití u žen.
Nežádoucí účinky: nejčastěji
ě hlášenými nežádoucími účinky v klinických studiích byly bolest hlavy, návaly, dyspepsie, oční poruchy, zduření nosní sliznice, závratě a zkreslení barevného vidění.
Interakce: clearance sildenafilu může být sníženo při současném podání s inhibitory CYP3A4 (jako jsou ketokonazol, erytromycin, cimetidin). Není doporučeno současné podávání sildenafilu s ritonavirem. Grapefruitový džus může způsobit mírné zvýšení plazmatických hladin sildenafilu. Z důvodu přítomnosti nitrátové složky existuje potenciál k závažným interakcím mezi sildenafilem a nikorandilem. Sildenafil potencuje
hypotenzní účinky nitrátů. Současné užití je proto kontraindikováno. Při souběžném podání sildenafilu pacientům užívajícím alfa-blokátory je třeba opatrnosti z důvodu symptomatické hypotenze.
Dávkování a způsob podání: doporučená dávka je 50mg přibližně jednu hodinu před sexuální aktivitou. Podle účinnosti a snášenlivosti lze dávku zvýšit na 100mg nebo snížit na 25mg. Maximální doporučená
četnost užití dávky je jedenkrát denně. Užití současně s jídlem může zpozdit nástup účinku. U starších pacientů není nutná úprava dávek. Přípravek Sildenafil Teva není určen pro děti a mladistvé do 18 let.
Velikost balení: 2, 4, 8 nebo 12 tablet v krabičce a jednodávkové blistry 10x 1 tableta. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: Teva Pharma B.V., Computerweg 10, 3542 DR
Utrecht, Nizozemsko
Registrační čísla: EU/1/09/584/008 – 012, EU/1/09/584/014 - 018
Datum registrace / poslední revize textu: 30. 11. 2009 / říjen 2010
Před předepsáním léku se seznamte se Souhrnem údajů o přípravku. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Není hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Sokolovská 651/136A, 180 00 Praha 8
Tel. +420 251 007 101 | Fax. +420 251 007 110
www.teva.cz
Zmenšujeme
rizika
10 mg, 20 mg, 40 mg
Zkrácená informace o přípravku Rosuvastatin Teva 10 mg; Rosuvastatin Teva 20 mg; Rosuvastatin Teva 40 mg potahované tablety Účinná látka:
rosuvastatinum Indikace: primární hypercholesterolémie (typ IIa mimo heterozygotní familiární hypercholesterolémie) nebo smíšené dyslipidémie (typ IIb) jako doplněk k dietním opatřením v případech, kdy odpověď na samotnou dietu a tělesnou aktivitu není uspokojivá. Léčba homozygotní familiární hypercholesterolémie jako doplněk diety nebo v kombinaci s jinou hypolipidemickou léčbou (např. LDL aferézou), nebo samostatně, pokud se tyto nedoporučují. Kontraindikace: přecitlivělost na rosuvastatin nebo na kteroukoliv složku přípravku. Pacienti s aktivním
onemocněním jater, včetně přetrvávající nevysvětlené zvýšené koncentrace sérových transamináz a při zvýšení transamináz nad trojnásobek horní
hranice normy, pacieni se závažným poškozením ledvin (clearance kreatininu < 30 ml/min), pacienti s myopatií, pacienti užívající cyklosporin.
Dávka 40 mg je kontraindikována u pacientů s predispozicí k myopatii/rhabdomyolýze. Zvláštní upozornění: Rosuvastatin je třeba předepisovat s opatrností pacientům s predispozicí k myopatii/rhabdomyolýze, např. s: poškozením ledvin, hypofunkcí štítné žlázy, anamnézou dědičných
svalových poruch, předcházející anamnézou muskulární toxicity, nadměrným požíváním alkoholu, věkem nad 70 let, při stavech, kdy může dojít
k zvýšeným plazmatickým hladinám, při souběžném užívání fibrátů. Jestliže dojde v průběhu léčby k výraznému vzestupu hladiny kreatinkinázy
(>5xULN) je třeba léčbu rosuvastatinem přerušit. Tento léčivý přípravek obsahuje laktosu. Pomocné látky v potahové vrstvě mohou způsobovat
alergické reakce. Těhotenství a kojení: v průběhu těhotenství a kojení je přípravek kontraindikován. Ženy ve fertilním věku musí používat vhodné
antikoncepční metody. Nežádoucí účinky: často se v klinických studiích objevila bolest hlavy, závratě, nauzea, zácpa, bolesti břicha, myalgie, proteinurie a astenie. Při podávání rosuvastatinu ve všech dávkách, zvláště pak v dávkách > 20 mg byly hlášeny nežádoucí účinky na kosterní sval,
např. myalgie, myopatie a vzácně rhabdomyolýza. Interakce: souběžné podávání rosuvastatinu a cyklosporinu vedlo k sedminásobnému zvýšení plazmatických koncentrací rosuvastatinu. Zahájení léčby či zvýšení dávky rosuvastatinu u pacientů souběžně léčených antagonisty vitaminu K
(např. warfarin) může vést ke zvýšení protrombinového času (INR). Přerušení léčby přípravkem nebo snížení dávky může vést ke snížení INR. Za
těchto okolností je vhodná kontrola INR. Gemfibrozil, fenofibrát, další fibráty a dávky niacinu (kyseliny nikotinové) zvyšují riziko myopatie při
podávání současně s inhibitorem HMG-CoA reduktázy. Lékové interakce v souvislosti s metabolismem zprostředkovaným cytochromem P450 se
neočekávají. Dávkování a způsob podání: Rosuvastatin Teva lze podávat kdykoliv v průběhu dne s jídlem nebo mimo jídlo. Doporučená počáteční
dávka je 5 nebo 10 mg jednou denně V případě potřeby je možné dávku po 4 týdnech podávání zvýšit. Rosuvastatin se nedoporučuje podávat
dětem a dospívajícím do 18 let. U pacientů s mírným poškozením ledvin není třeba upravovat dávkování. U asijských pacientů byla pozorována
zvýšená systémová expozice. Velikost balení: 14, 15, 20, 28, 30, 56, 60, 90, 98 a 100 potahovaných tablet. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o., Praha, Česká republika Registrační čísla: 31/139/10-C;
31/140/10-C; 31/141/10-C; 31/142/10-C Poslední revize textu: 17.2.2010 Před předepsáním léku se seznamte se Souhrnem údajů o přípravku. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Sokolovská 651/136A, 180 00 Praha 8, tel.: 251 007 101, fax: 251 007 110
SOUHRN PREVENCE KVO
PRO PRAKTICKÉ LÉKAŘE
Co je prevence KVO?
Koordinovaný soubor opatření na úrovni celkové populace i jedince, jejichž cílem je úplně vymýtit, zmírnit
nebo minimalizovat dopady kardiovaskulárních onemocnění (KVO) a s nimi související invalidity.
Proč se prevenci KVO v ordinaci praktického lékaře připisuje takový význam?
Kardiovaskulární onemocnění na podkladě aterosklerózy zůstávají hlavní příčinou předčasného úmrtí
na celém světě. Kardiovaskulární onemocnění postihují muže i ženy; ze všech případů úmrtí ve věku do 75 let
v Evropě jsou KVO příčinou úmrtí u 42 % žen a u 38 % mužů.
Kdy mám stanovovat kardiovaskulární riziko ve své ordinaci praktického lékaře?
• Pacient o to sám požádá.
• U mužů ve věku ≥ 40 let, u žen ve věku ≥ 50 let, případně dříve, pokud jsou postmenopauzální.
• U osob s jedním nebo více rizikovými faktory: kouření, nevhodné stravovací návyky nebo nadváha/obezita,
fyzická inaktivita, hyperlipidémie, hypertenze nebo diabetes mellitus.
• U osob s rodinnou anamnézou předčasného rozvoje KVO nebo výskytu hlavních rizikových faktorů, např.
hyperlipidémie nebo diabetu.
• U osob se symptomy upozorňujícími na možnou přítomnost KVO.
Je třeba postupovat následovně:
• Odebrat anamnézu a vyšetřit pacienta.
• Stanovit riziko rozvoje KVO (pomocí tabulek SCORE uvnitř této přílohy, a to pokud vyšetřovaná osoba
nemá manifestní KVO, diabetes mellitus, chronické renální onemocnění ani výrazně zvýšenou hodnotu
jednoho rizikového faktoru).
• Rozhodnout o dalším postupu v závislosti na výši rizika.
Velmi vysoké riziko
Vysoké riziko
• Manifestní KVO
• Diabetes s jedním nebo více
rizikovými faktory nebo
s orgánovým postižením
• Závažné chronické renální
onemocnění
• Vypočtená hodnota rizika
podle SCORE ≥ 10 %
• Výrazně zvýšené hodnoty
izolovaných rizikových faktorů
(dyslipidémie, těžká hypertenze)
• Diabetes bez rizikových faktorů
nebo orgánového postižení
• Středně závažné chronické
renální onemocnění
• Vypočtená hodnota rizika podle
SCORE 5–10 %
Středně
vysoké riziko
• Vypočtená hodnota
rizika podle SCORE
1–5 %
• Do této skupiny
patří mnoho osob
středního věku
Nízké riziko
• Vypočtená hodnota
rizika podle
SCORE < 1 %
a bez přítomnosti
jakýchkoli faktorů,
které by zvyšovaly
riziko na středně
vysoké.
Stanovení CELKOVÉHO RIZIKA je hlavní součástí doporučení o prevenci KVO z roku 2012.
Zvažte možnost použití tabulky pro výpočet relativního rizika (relative risk chart) a modelu věku
odpovídajícího rizika.
Tabulky adjustované na hodnoty HDL cholesterolu lze nalézt na webové stránce www.heartscore.org.
ŽENY
nekuřačky
věk
ŽENY
nekuřáci
kuřáci
MUŽI
nekuřačky
kuřačky
nekuřáci
kuřáci
180
11 13 16 19 21
160
8 10 12 14 15
19 24 29 33 37
17 22 26 29 33
31 38 44 49 54
14 18 21 24 27
13 16 19 22 25
140
5
7
8 10 11
10 13 16 18 20
23 28 33 38 42
9 11 14 16 18
120
4
5
6
7
17 21 25 29 32
6
8 10 12 13
12 15 18 21 24
věk
19 23 27 31 36
18 22 25 29 34
34 39 45 51 57
160
7
8 10 12 14
14 16 19 22 26
13 15 18 21 25
25 29 34 39 44
140
5
6
7
8 10
10 12 14 16 19
9 11 13 15 18
18 21 25 29 33
120
3
4
5
6
7
6
9 11 13
13 15 18 21 24
180
5
6
7
9 10
10 12 15 17 20
11 13 15 18 21
21 25 29 34 39
180
6
7
9 10 12
11 13 16 19 21
10 13 16 18 21
19 24 28 32 36
160
4
4
5
6
7
7
9 10 12 14
8
9 11 13 15
15 18 21 25 29
160
4
5
6
7
8
8 10 12 14 15
7
9 11 13 15
14 17 21 24 27
140
3
3
4
4
5
5
6
7
9 10
5
6
8
9 11
11 13 15 18 21
140
3
4
4
5
6
5
7
8 10 11
5
7
8 10 11
10 13 15 18 20
120
2
2
2
3
4
4
4
5
6
7
4
4
5
6
8
9 11 13 15
120
2
3
3
4
4
4
5
6
8
4
5
6
7
180
3
3
4
4
5
5
6
7
9 10
6
8
9 11 13
13 15 18 21 24
180
3
4
4
5
6
5
7
8 10 11
6
8
9 11 12
11 15 17 20 23
160
2
2
3
3
4
4
4
5
6
7
5
5
6
8
9
9 11 13 15 18
160
2
3
3
4
4
4
5
6
7
8
4
6
7
8
9
8 10 13 15 17
140
1
1
2
2
3
3
3
4
4
5
3
4
4
5
6
6
8
9 11 12
140
1
2
2
3
3
3
3
4
5
6
3
4
5
6
6
6
8
9 11 12
120
1
1
1
1
2
2
2
3
3
4
2
3
3
4
4
4
5
6
120
1
1
2
2
2
2
2
3
4
4
2
3
3
4
5
4
5
7
180
1
2
2
2
3
3
3
4
5
6
4
5
5
6
8
8
9 11 13 15
180
1
2
2
3
3
3
4
4
5
6
4
5
6
7
8
7
9 11 12 14
160
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
3
3
4
5
5
5
6
8
9 11
160
1
1
2
2
2
2
3
3
4
4
3
3
4
5
5
5
6
8
9 10
140
1
1
1
1
1
1
2
2
2
3
2
2
3
3
4
4
4
5
6
8
140
1
1
1
1
2
1
2
2
3
3
2
2
3
3
4
4
5
5
6
7
120
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
1
2
2
2
3
3
3
4
4
5
120
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
1
2
2
2
3
3
3
4
5
5
180
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
1
2
2
2
3
3
3
4
5
6
180
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
1
2
2
2
3
2
3
4
5
5
160
0
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
160
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
140
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
3
140
0
0
0
0
1
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
3
120
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
120
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
0
1
1
1
1
1
1
1
2
2
4
5
6
7
8
4
5
6
7
8
4
5
6
7
8
4
5
6
7
8
3
4
5
6
7
3
4
5
6
7
3
4
5
6
7
3
4
5
6
7
8 10 11 13
60
55
50
40
8
8
7
9
celkový cholesterol (mmol/l)
7
65
≥ 15
10–14
5–9
3–4
2
1
<1
© 2012 ESC
MUŽI
kuřačky
180 10 12 14 16 19
Desetileté riziko KV onemocnění v české populaci,
tabulka založená na poměru celkového a HDL cholesterolu
7
8
65
9 10 11 13
7
60
55
50
40
7
8
≥ 15
10–14
5–9
3–4
2
1
<1
9 11 13 15
8
9
© 2012 ESC
Desetileté riziko úmrtí na kardiovaskulární příhodu v české
populaci, tabulka založená na koncentraci celkového cholesterolu
poměr celkového cholesterolu a HDL cholesterolu
Tabulky SCORE se používají pouze pro stanovení KV rizika u osob bez manifestního kardiovaskulárního nebo ledvinného onemocnění.
Hodnoty absolutního rizika KVO jsou vyšší než hodnoty odečtené z tabulky SCORE:
• u osob, které se věkem přibližují vyšší věkové kategorii
• u asymptomatických osob s preklinickými známkami aterosklerózy (zjištěnými při sonografickém vyšetření
nebo při nálezu kalcifikací při stanovení kalciového skóre pomocí CT)
• u osob s pozitivní rodinnou anamnézou KVO (do 55 let u mužů, do 65 let u žen)
• u osob s nízkou koncentrací HDL cholesterolu (< 1 mmol/l u mužů, < 1,2 mmol/l u žen), zvýšenou koncentrací
triglyceridů (> 1,7 mmol/l)
• u osob s porušenou glukózovou tolerancí (glykémie na lačno < 7,0 mmol/l, při OGTT za 2 hod 7,8–11,0 mmol/l)
• u obézních nebo fyzicky inaktivních osob
Desetileté riziko fatální KVO závisí na věku, pohlaví, kouření, systolickém TK a na celkovém cholesterolu, event. poměru celkového k HDL cholesterolu. Riziko všech (fatálních a nefatálních) KV příhod dohromady bude přibližně
třikrát vyšší než uvedené hodnoty.
Jak ovlivňovat kardiovaskulární riziko
Behaviorální strategie
• Kouření: Je třeba vyvarovat se všech forem kouření včetně pasivního. Na kuřáky je nutno působit, aby
kouření zanechali, a nabídnout jim v tomto úsilí pomoc, v případě potřeby i farmakologickou.
• Strava: Radit pacientům z hlediska zdravé výživy (např. konzumace 500 g ovoce a zeleniny denně) jako
základu prevence kardiovaskulárních onemocnění.
U osob s nadváhou a obezitou je doporučeno snížení tělesné hmotnosti.
• Fyzická aktivita: Zdraví jedinci by si bez ohledu na věk měli vyhradit alespoň 2,5–5 hodin týdně pro
fyzickou aktivitu střední intenzity (denně ideálně 30 minut nebo více; platí ale, že jakákoli fyzická aktivita je
lepší než žádná).
Léčba rizikových faktorů
• Hypertenze: U všech hypertoniků nebo osob s vysokým normálním krevním tlakem se doporučuje
aplikovat behaviorální strategie. U všech hypertoniků jsou cílové hodnoty krevního tlaku stanoveny
na < 140 mm Hg (systolický) a < 90 mm Hg (diastolický).
Všechny hlavní skupiny antihypertenziv jsou stejně účinné.
• Diabetes mellitus: Cílové hodnoty HbA1c v prevenci kardiovaskulárních onemocnění při diabetu jsou:
< 53 mmol/mol. Pro snížení kardiovaskulárního rizika je třeba všem diabetikům podávat statiny. Hodnoty
krevního tlaku u diabetiků jsou < 140/80 mm Hg.
• Lipidy: U osob s velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem je doporučená cílová hodnota LDL cholesterolu
< 1,8 mmol/l nebo
• snížení hodnot LDL cholesterolu o ≥ 50 % v případech, kdy nelze dosáhnout cílových hodnot. U pacientů
s vysokým kardiovaskulárním rizikem se doporučuje cílová hodnota LDL cholesterolu < 2,5 mmol/l.
Společná doporučení Evropské kardiologické společnosti si lze přečíst v časopisech European Heart Journal
2012;33:1635–1701 doi:10.1093/eurheartj/ehs092 a European Journal of Preventive Cardiology 2012;19:
585–667, nebo navštivte webové stránky www.escardio.org/guidelines.
Další informace na stránkách
www.escardio.org/guidelines

z kardiologie pro praktické lékaře

Transkript

Podobné dokumenty

Galectin-3 - Bulletin FONS

Souhrn údajů o přípravku ke stažení

Anaháta - Meditační centrum Praha