Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza
Seminární práce
Jméno: Alena Kiebelová
Škola: Univerzita Karlova, Přírodovědecká
fakulta
Obor: Biologie
Ročník: 3.
Akademický rok: 2007/2008
Úvod
Roztroušená skleróza mozkomíšní (sclerosis cerebrospinalis multiplex, RS) je
onemocnění postihující nervový systém a působící výrazné fyzické oslabení, přičemž
psychický stav zůstává beze změn. Jeho průběh je obvykle nepředvídatelný a může vést až
k těžké invaliditě.
Historie
V historických pramenech lze vypozorovat příznaky onemocnění, které mohlo být RS,
ale nedá se vyloučit, že to byly symptomy nějaké jiné choroby.
Na přelomu 13. a 14. století žila vikingská žena jménem „Hala“, která trpěla
přechodnou slepotou a poruchami řeči. Podle islandské ságy sv. Thorlákura její potíže vždy
po několika dnech ustupovaly.
Další ženou pravděpodobně trpící RS byla Lydwina von Schiedam, žijící na přelomu
14. a 15. století v Nizozemí. Ta díky své tehdy neznámé chorobě dostala přízvisko
„Požehnaná“.
Augustus Frederik d´Esté byl šestý syn anglického krále Jiřího III. a také trpěl RS, což
se dá dobře odhadnout z podrobného deníku, který si vedl v době své nemoci.
První anatomický popis nemoci pořídil v roce 1838 Robert Carswell – detailně popsal
patologické změny mozku a míchy při RS (léze).
V roce 1875 byla RS v Anglii uznána za specifickou nemoc, v polovině 20. století
začal výzkum imunitního systému v souvislosti s RS, v 70. letech byla popsána dědičnost
onemocnění a v 90. letech byla schválena léčba pomocí interferonů beta.
Obr. 1: První anatomické ilustrace RS
2
Epidemiologie
Roztroušená skleróza patří mezi nejčastější neurologická onemocnění. Začíná se
projevovat obvykle mezi 20. a 40. rokem věku, ale byly zaznamenány i vzácné případy
výskytu po 60. nebo před 10. rokem. Vyšší výskyt je u žen (v poměru asi 1:2), a také je u nich
o 1-2 roky časnější nástup choroby. U mužů se naopak objevuje vyšší tendence k primárně
progresivnímu typu onemocnění (pozvolný nárůst neurologických příznaků).
Vůči nemoci jsou nejvíce vnímaví běloši, u černé rasy je vnímavost asi poloviční a u
orientální ještě nižší. Navíc se uplatňuje i geografický gradient, kdy se výskyt onemocnění
zvyšuje se vzdáleností od rovníku. Podle některých vědců je to proto, že sluneční záření
napomáhá produkci vitamínu D3 v kůži, který inhibuje vznik RS. Zajímavé je, že riziko
onemocnění RS se v dětském věku mění podle místa bydliště. Avšak po 15. roce života už
riziko zůstává stejné jako v zemi, kde člověk vyrostl, nicméně jeho potomci mají prevalenci
RS stejnou jako jejich nové okolí.
Prevalence RS
Na celém světě je odhadován počet nemocných na 2,5 miliónů nemocných, v České
republice je to asi 100 tisíc nemocných, riziko výskytu je tedy přibližně 1:1000.
Genetické faktory
Již od 19. století můžeme zaznamenat zmínky o rodinách, kde se RS vyskytla častěji
než jednou, do roku 1950 to bylo asi 85 takových rodin. Jak lze vyčíst z rodokmenů, RS se
nedědí podle mendelovských zákonů, ale přesto je jasné, že se vyskytuje častěji u pacientů,
v jejichž rodině se již někdy objevila. Nejčastěji jsou postiženi dva sourozenci, ale riziko
postižení někoho z příbuzných je menší než 10%, takže za vnímavost vůči RS určitě není
zodpovědný pouze jeden gen. Je to skupina asi 19 genů, které se dědí recesivně, což potvrzují
testy na dvojčatech, kdy monozygotická dvojčata mají asi sedminásobnou pravděpodobnost
onemocnění RS ve srovnání s dizygotickými dvojčaty nebo ostatními sourozenci.
Ve vnímavosti vůči RS jsou důležité lokusy, které se uplatňují v regulaci imunitního
systému, zejména geny, kódující součásti trimolekulárního komplexu (MHC II, T buněčný
receptor a antigen), které aktivují T buňky.
Hlavní histokompatibilní systém vytváří komplexy genů – MHC I. třídy (A, B, C) se
vyskytují na povrchu somatických buněk, molekuly MHC II. třídy (DP, DQ, DR) jsou na
povrchu buněk imunitního systému. Vnímavost k RS je spojena s přítomností antigenů MHC
I. A3 a B7 a MHC II. D2, DQW1 a DQB1. Výskyt těchto alel je spojen s vyšší
3
pravděpodobností výskytu RS, ale zatím nebyla identifikovaná žádná alela, která by byla pro
rozvoj onemocnění nezbytně nutná a pro všechny pacienty totožná.
Dále se předpokládá, že některé kombinace genů kódujících řetězec alfa a beta
receptoru T buňky vytváří větší schopnost variabilních úseků rozpoznat myelinové antigeny.
Patogeneze a etiologie
Každý člověk má určité množství autoagresivních T lymfocytů schopných reagovat
mj. s antigeny našeho myelinu, u kterých nedošlo ke klonální deleci, tzn. nebyly
zlikvidovány. Tyto T lymfocyty zůstávají neaktivní až do doby, než dojde k silnému
aktivačnímu podnětu nebo jejich opakované stimulaci. Rozdíl mezi člověkem, který
onemocní roztroušenou sklerózou a zdravým člověkem je ve schopnosti těchto buněk
pomnožit se po aktivačním podnětu. Co je tímto podnětem zatím není známo, uvažuje se např.
o úloze virů, jelikož se ataka RS objevuje často po prodělání virové infekce.
Roztroušená skleróza postihuje bílou hmotu centrálního nervového systému. Tato bílá
hmota je tvořena axony neuronů, které jsou obaleny myelinem (myelinizovaná), sloužícím
jako izolační obal a umožňujícím rychlé vedení vzruchu. U RS dochází v bílé hmotě
k vytváření tzv. demyelinizačních ložisek, která mohou mít velikost od 1 mm do několika cm,
a ve kterých se nachází jak T buňky, tak makrofágy, B buňky, protilátky, komplement a další
chemické mediátory zánětu. To způsobuje zánětlivé změny, v jejichž důsledku dochází za
aktivní účasti makrofágů k rozpadu myelinové pochvy a tím k poruše vedení nervového
vzruchu. Rozrušování myelinu mohou makrofágy vykonávat několika způsoby – jednak
pomocí toxického působení cytokinů, jednak pomocí komplementu a protilátek. Zánětlivá
reakce odezní za několik týdnů a poté, pokud nebyly zničeny buňky k tomu potřebné
(oligodendrocyty), může být myelin nově dotvořen. Nikdy ale už nemá Ranvierovy zářezy
mezi internodii stejně daleko od sebe (vzdálenost mezi nimi je menší než obvyklé 2 mm) a
není tak silný, vzruch je tedy veden pomaleji. V zánětlivém ložisku dochází i k trhání
nervových vláken, což vede k poškození funkce. Zatím ale není známo, proč u některých
pacientů dochází k trhání vláken jen pozvolna, zatímco u jiných velmi masivně. Protože v těle
je více nervových vláken než je potřeba, až jejich významná ztráta způsobuje trvalé následky
– neurologickou invaliditu.
Schopnost nahradit rozpadlý myelin je u člověka omezená. Jedná se totiž o produkt
buňky, jejíž dvojitou membránu tvoří. Pokud tedy dochází k jeho opakované ztrátě, působí to
buňce stres, který postupně vede k vyčerpání jejích regeneračních schopností.
4
Protože je imunitní reakce zpětnovazebně regulována a vzplanutí zánětu vede zároveň
ke stimulaci podnětů podílejících se na jeho ukončení, dochází v ložisku postupně k uhasnutí
zánětlivé aktivity díky nastartování apoptózy zánětlivých buněk a také atrahováním buněk,
které produkují protizánětlivé cytokiny. Většina zánětlivých ložisek má ale i po odeznění
aktivity na svém okraji tenký, stále aktivní okraj, který je schopný po vhodném stimulu vést
k opětovnému vzplanutí choroby.
O tíži a průběhu choroby rozhoduje poměr IFN-γ (interferon gama), TNF-α (tumor
nekrotizující faktor alfa), TNF-β (tumor nekrotizující faktor beta), IL-2 (interleukin 2)
v ložisku zánětu a IL-10 (interleukin 10) a TGF-β (transformující růstový faktor beta), které
nacházíme ve fázi uzdravování.
Bylo zjištěno, že u pacientů s RS selhávají supresorické buňky (T buňky nesoucí
protein CD8), které by měly po první zánětlivé fázi zabránit opětovnému vyvolání choroby.
Jsou zásadní zejména v pozdějším průběhu choroby. Rovnováha mezi pro a protizánětlivými
mechanismy může být geneticky podmíněná a také ovlivněná nějakým neznámým faktorem
během života. Pokud je u pacienta míra demyelinizace malá a uplatňuje se více remyelinizace
znamená to, že protizánětlivé mechanismy zvítězily.
V pozdějších fázích nemoci se uplatňují hlavně degenerativní pochody, protože
přirozené reparační mechanismy jsou již vyčerpány. Zanikají demyelinizovaná vlákna,
následně jejich neurony a někdy i oligodendrocyty. Tím dochází k atrofii CNS, která je
způsobena jednak ztrátou myelinu a jednak úbytkem axonů.
Příznaky RS
Optická neuritida (ON)
Zánět očního nervu může postihovat jeden nebo oba zrakové nervy. Projevuje se jako
zamlžené vidění až ztráta zraku pacienta, výpadky zorného pole, snížené vnímání ostrosti
barev, bolest při pohybu bulbu a za bulbem nebo ztráta zrakové ostrosti. Na očním pozadí se
někdy objevuje fyziologický nález. Důsledkem ON může být temporální zblednutí papily až
atrofie, někdy vede až ke slepotě, avšak asi u 90 % pacientů se zrak vrátí k normě. Někdy po
námaze nebo např. po horké koupeli se mohou příznaky přechodně vrátit, což se nazývá
Uhthoffův fenomén. Od prvních projevů ON k vývoji dalších neurologických příznaků RS
může uplynout řada let.
5
Parestézie
Nepříjemné pocity mravenčení, píchání nebo pálení s poruchou citlivosti nebo bez ní.
Jde o často přehlížený příznak RS, který je bagatelizován jak lékařem, tak pacientem, a
hodnocen spíše jako neurotický nebo vertebrogenní problém. Spolu s výskytem optické
neuritidy se výskyt parestézie na začátku onemocnění považuje za příznivé znamení
předznamenávající benignější průběh choroby.
Motorické symptomy
Různé druhy paréz (částečná ztráta hybnosti), které postihují častěji dolní končetiny. U
centrálních paréz, způsobených ložisky v průběhu pyramidové dráhy, nacházíme vyšší
svalový tonus, zvýšené šlacho-okosticové reflexy a iritační pyramidové jevy.
Postižení mozkových nervů

Okohybné poruchy
Nejčastěji dvojité vidění, parézy okohybných nervů, nystagmus (mimovolní pohyby
očí).

Obrna lícního nervu
V konečných stádiích nemoci těžká dysartrie (vada řeči – snížená schopnost
artikulace) spojená s poruchou polykání.

Neuralgie trigeminu
Bolest nervového původu, často spojená se vznikem plaky na rozhraní centrálního a
periferního myelinu těsně za odstupem nervu.
Mozečkové poruchy
Váznoucí koordinace pohybu, objevuje se intenční třes (třes při pohybu), který brání
pacientovi vykonávat jemné pohyby, a vrávorání.
Ataxie spinálního původu
Porucha koordinace pohybů spojená s poruchou hlubokého čití, kdy vázne přívod
informací z kloubních a šlachových tělísek zadními míšními provazci k vyšším centrům pro
řízení motoriky. Pacient neví bez použití zraku o uložení končetiny v prostoru a jeho chůze
má nejistý, až opilecký ráz.
Vertigo
Závrať, někdy provázená nauzeou (nevolností), často nalézáme příznaky centrálního
vestibulárního syndromu. Způsobuje nejistotu pacienta v prostoru a omezuje dosah jeho
samostatné chůze.
6
Poruchy močení a vyprazdňování
Trpí jimi až 75 % pacientů s RS. Funkce močového měchýře je kontrolována centrem
mikce v pontu a přepínání mezi funkcemi skladování moči a vyprazdňováním je řízeno centry
v čelních lalocích. Porucha v těchto centrech může vést k poruchám močení, nejkritičtější pro
jejich vznik jsou však míšní léze. Může docházet reorganizaci reflexů v sakrální oblasti
vedoucí k hyperreflexii detruzoru (nadměrné vystupňování reflexních pohybů močového
měchýře). To se projeví jako nucená mikce již při malém naplnění měchýře, vedoucí
k inkontinenci a ke snížení skladovací kapacity močového měchýře.
Další poruchou může být neúplné vyprazdňování, způsobené nedokonalými
kontrakcemi detruzoru a dyssynergií mezi detruzorem a sfinkterem. To vyvolává obtíže při
spouštění močení či jeho přerušování.
Mezi poruchy vyprazdňování patří nejčastěji zácpa a inkontinence stolice, které se
vyskytují asi u 60% pacientů.
Sexuální poruchy
Ve větší míře se vyskytují u mužů, u kterých jsou to zejména poruchy erekce a
předčasná ejakulace. U žen jde nejčastěji o problém elasticity (křeče) adduktorů, hypestézie
(snížená citlivost) v oblasti genitálu a neschopnost dosáhnout orgasmu.
Únava
Může pro ni najít několik vysvětlení. Může jít např. o vliv tepla, které únavu výrazně
zvyšuje. Tento fenomén je způsoben sníženou kapacitou demyelinizovaných vláken vést
vzruch . Dále se uplatňuje vliv prozánětlivých cytokinů na neurotransmisi. Na únavě se dále
může podílet bolest nebo sfinkterové poruchy, rušící normální spánek pacienta.
Deprese a euforie
Je obvyklou reakcí na vznik nevyléčitelného onemocnění, ale někdy je to i následek
vlastního chorobného procesu. Může se také objevit jako následek léčby pomocí vysokých
dávek steroidů. Výskyt sebevražd je u pacientů s RS signifikantně vyšší než v běžné populaci
(2-3 %, běžně pod 1 %).
Euforii můžeme zaznamenat u déle nemocných pacientů, kde koreluje s rozšířením
komor a ložisky ve frontálních lalocích a limbickém systému.
Kognitivní poruchy
Poruchy poznávání, týkající se hlavně paměti a soustředění. Jsou způsobeny ztrátou
axonů v asociačních oblastech mozkových hemisfér a narušenou neurotransmisí.
7
Diagnostika
Určení diagnózy
Při stanovení diagnózy je základním vodítkem klinický obraz nemoci, je však nutné
doplnit ho pomocnými vyšetřovacími metodami. Je třeba vyloučit nádorová onemocnění
mozku pomocí počítačové tomografie (CT), nádory na páteři a výhřezy plotének se zjišťují
pomocí CT nebo magnetické rezonance (MR). Pokud není CT ani MR k dispozici, je možné
použít tzv. perimyelografii (PMG), kdy se naplní vak v páteřním kanále kontrastní látkou
lumbální punkcí a osnímkuje se rentgenem.
Pro jisté diagnostikování RS je třeba použít kombinaci několika vyšetřovacích metod.
Vyšetření potvrzující diagnózu RS

Vyšetření očního pozadí
Toto vyšetření spočívá v tom, že lékař prosvítí oko a vyšetří sítnici. Oční nerv je
obalen myelinem stejného složení jako ostatní neurony v CNS. Právě v obalu tohoto nervu se
ložiska zánětu objevují velmi často a je tedy možné zachytit jeho následky právě na očím
pozadí. Papila (výstup očního nervu) bledne a atrofuje, mohou se objevit i změny rozsahu
zorného pole.

Vyšetření evokovaných potenciálů
Evokované potenciály vyšetřují funkci nervových drah – zrakového systému,
sluchového systému, drah vedoucích citlivost z horních a dolních končetin a drah vedoucích
hybnost pyramidovou dráhou. Po podráždění drah je počítač schopen vytvořit průměrnou sérii
vlnek, které odpovídají jednotlivým úsekům vyšetřované dráhy. Záznam je snímán jako
normální elektroencefalogram (EEG).
Porušení drah se projeví jako snížení amplitudy zobrazených vln. V akutních stádiích
nemoci vlna někdy úplně zmizí, což ukazuje úplnou neschopnost čerstvě demyelinizovaného
vlákna vést vzruch.

Vyšetření mozkomíšního moku
Mozkomíšní mok je čirý a bezbarvý, protože neobsahuje téměř žádné buňky a velmi
málo bílkovin.Vyšetření se provádí proto, že při onemocnění RS lze nalézt v mozkomíšním
moku zánětlivé buňky, protilátky a další bílkoviny ovlivňující aktivitu zánětu. Pomocí
mikroskopického vyšetření buněk lze odhalit např. plazmatické buňky tvořící protilátky nebo
makrofágy likvidující rozpadlý myelin.
8
Protilátky ničící myelinový obal nervových vláken se při elektroforéze řadí do tzv.
oligoklonálních proužků, které lze nalézt až u 95 % pacientů s RS. Můžeme je nalézt v séru a
tudíž je to důkaz přímé tvorby protilátek v nervovém systému.

Magnetická resonance
Díky této metodě je možné pozorovat malá ložiska zánětu, jejich změny v průběhu
onemocnění a dozvědět se další informace o nemoci, např. že nová ložiska zánětu vznikají i
v době, kdy si pacient na žádné nové příznaky RS nepozoruje. Množství ložisek ale nijak
nekoreluje s tíží onemocnění.
Pro diagnostiku RS se používají T2 vážené obrazy, v nichž jsou patrna ložiska signálu
velikosti od 1 mm, nacházející se především v bílé hmotě obou hemisfér. Pokud chceme
zobrazit aktivní ložisko, využijeme T1 vážené obrazy a aplikujeme gadolinium (kontrastní
látku), které ložisko „rozsvítí“.
Obr.2 a 3: Magnetická resonance – ložiska zvýšené intenzity signálu v oblasti centrum
semiovale (1) a v oblasti capsula interna a v bílé hmotě týlních laloků (2)
Typy RS
Remitentní forma
Nejčastější typ nemoci, objevující se asi u 80 % pacientů. Onemocnění probíhá
v atakách a remisích, přičemž v prvních letech jsou remise obvykle zcela bezpříznakové. Po
určitém období (asi 10 let) nastává tzv. období sekundární chronické progrese, kdy začíná
narůstat invalidita pacienty.
Relabující progredující forma
U této formy je již uzdravení z atak minimální, přetrvává neurologický deficit a
objevuje se další akutní zhoršení.
9
Forma primární chronické progrese
Neurologický deficit zde narůstá pozvolna a projevuje se hlavně jako spastická
paraparéza (částečné ochrnutí) dolních končetin. Objevuje více u mužů a v případech, kdy
k onemocnění došlo v pozdějším věku.
Průběh RS
Průběh onemocnění RS může být benigní i maligní.
Benigní průběh je dán schopností imunitního systému včas aktivovat supresorické
mechanismy.
Maligní průběh onemocnění je tedy naopak dán selháním supresorických mechanismů
a rozsáhlým poškozením axonů a oligodendrocytů v lézích.
Někdy můžeme pozorovat zvrat choroby po letech benigního průběhu ve velmi aktivní
RS, což se dává do souvislosti s např. těžší prodělanou infekcí, dlouhotrvajícím stresem nebo i
s nástupem menopauzy.
Prognóza
Prognózu onemocní lze odhadnout na základě rychlosti progrese nemoci, která závisí
na počtu relapsů (zhoršení příznaků) během prvních dvou let trvání RS, na době, která
uplynula mezi prvním a druhým relapsem, na době dosažení třetího stupně na stupnici škály
klinického postižení (EDSS, Kurtzkeho Expanded Disability Status Scale), na počtu lézí při
prvních příznacích a na míře atrofie CNS.
Léčba
Medikamentózní léčba
Dnes používaná léčba je zaměřená na úlevu od potíží, prevenci atak a zpomalení
progrese nemoci.

Léčba akutního relapsu (ataky)
Tento typ léčby spočívá v podávání vysokých dávek kortikosteroidů. Je důležité, aby
byl pacient preventivně chráněn před jejich vedlejšími účinky (např. vápníkem, vitamínem D
nebo dietou s omezením cukrů). Tyto léky zmenšují zánětlivou reakci a tím urychlují zotavení
z relapsu, avšak dlouhodobě nemohou těmto relapsům zabránit a ani změnit průběh choroby.
Pokud ani do tří týdnů nedojde k ustoupení příznaků, je možno podat jednorázově
cyklofosfamid.
10

Dlouhodobá terapie – prevence relapsů
Používají se zde tzv. léky první volby, které jsou schopny ovlivnit přirozený průběh
remitentní formy RS, snížit počet a tíži atak a někdy i progresi nemoci. Klinický efekt je
doprovázen snížením aktivity RS na zobrazení magnetickou rezonancí.

Interferon beta (IFN-β)
IFN-β má antiproliferativní účinek a je schopný snížit produkci a internalizaci IFN-γ,
TNF a IL-1. Dále inhibuje migraci leukocytů přes hematoencefalitickou bariéru, snižuje
expresi adhezívních molekul, MHC molekul II. třídy a produkci oxidu dusnatého. Naopak
stimuluje tvorbu IL-10 a IL-1 RA, indukuje expresi CD95, čímž napomáhá tlumení zánětlivé
aktivity onemocnění a reparaci tkáně. Také se předpokládá, že IFN-β zlepšuje funkci
supresorických T buněk a má potenciální trofický efekt, na což lze usuzovat mj. z oddálení
atrofie CNS u pacientů takto léčených. Výhodná je kombinace interferonů s imunosupresivy.

Glatiramer acetát
Jedná se o antigen-specifickou léčbu RS, kdy látka obsazuje místo pro nabízený
antigen na antigen prezentujících buňkách a falešný antigen aktivuje subpopulaci antigenspecifických T lymfocytů produkujících cytokiny. Nástup účinků preparátu je pomalejší a
snášenlivost velmi dobrá. Stejně jako u léčby interferonem beta je vhodné začít s procedurou
v co nejčasnějším stádiu choroby, aby se předešlo nevratnému poškození CNS zánětlivými
procesy.

Intravenózní imunoglobuliny (IVIG)
IVIG patří mezi léky druhé volby a využívá se tam, kde se z nějakých (např.
ekonomických) důvodů nepodařilo zavedení preparátů první volby. Při podání vysokých
dávek se předpokládá imunosupresivní účinek, restaurování idiotypové-antiidiotypové sítě a
také přívod látek s možným trofickým účinkem na poškozené nebo ohrožené buňky CNS.
Tato léčba se zavádí zejména u pacientů nesnášejících imunosupresi nebo se zvýšenou
náchylností k infektům.

Azathioprin
V léčbě RS se používá již více než 20 let a patří také mezi léky druhé volby. Lze ho
použít i u dětí, kde se tak snižuje dávka steroidů, které by jinak mohly způsobit předčasné
uzavření růstových chrupavek a vést k zastavení růstu. Při nesnášenlivosti azathioprinu lze
použít např. cyklosporin A nebo methotrexate.

Léčba ve stádiu chronické progrese
V tomto stádiu jsou patogenetické procesy velmi heterogenní. Pokud se nám podaří
zachytit složku zánětu, existuje naděje, že léčba bude úspěšná. Bohužel zatím nejsme schopni
11
ovlivnit degenerativní procesy, pouze je někdy možné dosáhnout stabilizace opakovanými
sériemi intravenózních steroidů.
Pokud selže terapie pro remitentní stádium nemoci, je třeba podávat vyšší dávky
imunosupresiv z řady cytostatik, jejichž hlavním efektem je snížení počtu aktivovaných T
lymfocytů. V současné době je řada cytostatik ve stadiu klinických pokusů, nejnebezpečnější
se jeví pulzní léčba methylprednisolonem a cyclophosphamidem a také pulsní léčba
methylprednisolonem a mitoxantronem.

Experimentální terapie
Asi 100 pacientů většinou v pokročilém stádiu RS podstoupilo autologní transplantace
kostní dřeně (transplantace vlastní kostní dřeně), a u některých z nich se tato metoda zdála
úspěšná. Cílem této léčby je likvidace autoagresivních klonů T buněk, které zajišťují stálou
aktivitu nemoci, a snaha docílit přepnutí imunitního systému směrem k větší toleranci
autoantigenů.
Symptomatická léčba

Léčba spasticity
K dosažení efektu a minimalizaci vedlejších účinků je nutné kombinovat několik léků.
Používají se např. baclofen, tetrazepam – oba zvyšující inhibici v míše, tizanidine redukující
uvolňování excitačních aminokyselin z interneuronů v míše nebo thiocolchicosid.
K léčbě těžké a dlouhodobé spasticity s výraznou poruchou hybnosti se využívá
botulotoxin, v krajních případech i chirurgické a neurochirurgické zákroky.

Léčba sfinkterových a sexuálních poruch
Oba tyto typy obtíží by měly být řešeny po poradě s odborníky, protože jinak může
dojít naopak ke zhoršení stávajících problémů. Sfinkterové potíže léčené anticholinergiky
naslepo mohou vést ke zvětšení stávajícího rezidua a tím ke zmenšení kapacity měchýře a
zhoršení mikčních problémů.

Prevence a léčba infektů
Infekční ložiska by měla být léčena širokospektrými antibiotiky, aby nedošlo
k aktivaci imunitního systému. Imunosupresivní působení antibiotik působí synergicky se
základní léčbou RS. Také chirurgické zákroky v oblastech, kde hrozí infekce, by měly být
kryty antibiotiky. Preventivně působí amantadin a imunoglobuliny.

Léčba třesu
Třes lze někdy zmírnit použitím clonazepamu, případně nově je možno zkusit ovlivnit
ho ozářením gamanožem nebo elektrostimulací. Všeobecně je však léčba třesu velmi
neúčinná.
12
Závěr
Roztroušená skleróza je nemoc, která ještě není zcela prozkoumána a proto existuje
naděje, že jednou bude možné tuto chorobu úplně vyléčit. V současné době lze pouze zmírnit
její průběh a zajistit tak pacientům kvalitnější život a větší psychickou pohodu.
Co se týče nových poznatků, bylo zjištěno, že pacientům s RS velmi neprospívá stres,
naopak byla objevena závislost mezi narůstajícím stresem a poškozením mozku.
Nedávná studie ukázala, že RS ničí mozkové buňky stejně, jako je tomu při
Alzheimerově chorobě a Parkinsonově nemoci. Proto lékaři nyní zvažují využití stejné léčby,
jaká se používá u těchto onemocnění, i u RS.
Vědci z americké Mayo Clinic vytvořili protilátky, které se váží zároveň na myelin a
zároveň na buňky mozku a míchy. Tím buňky stimulují k zahájení remyelinizace. Tento
koncept byl vyzkoušen na pokusných myších, kde bylo zjištěno, že k odstartování
remyelinizace stačila jediná injekce těchto protilátek a její účinek přetrval ještě pět týdnů.
Pokud by tento systém fungoval i u lidí, měl by jednu velikou výhodu – protilátky ani
v koncentracích přesahujících tisícinásobně nejmenší účinnou dávku nejsou toxické a nemají
vedlejší účinky.
Na úplný závěr je třeba dodat, že lidé trpící roztroušenou sklerózou mají možnost najít
odpovědi na všechny své otázky nejen u svého ošetřujícího lékaře, ale i v mnoha publikacích
a internetových stránkách, zabývajících se touto problematikou. Velkou výhodou jak těchto
publikací, tak i různých klubů, organizací, atd. sdružujících pacienty a „přátele“ RS je
možnost popovídat si o svých potížích s někým, kdo trpí stejnou nemocí, což může často
pozitivně ovlivnit jak fyzický, tak hlavně psychický stav pacientů.
Seznam použité literatury

http://www.multiplesclerosis.cz/

http://nemoci.doktorka.cz/roztrousena-skleroza/

http://www.ereska.cz/

http://www.aktivnizivot.cz/roztrousena-skleroza/

http://www.rozhlas.cz/leonardo/portal/

http://nemoci.abecedazdravi.cz/roztrousena-skleroza

HAVRDOVÁ, E. Roztroušená skleróza. 1. vyd., Praha: Triton 1998

LENSKÝ, P. Roztroušená skleróza mozkomíšní – nemoc, nemocný a jeho problémy.
Unie Roska 1996
13
14