Akutni stavy statnicove otazky_II

Transkript

SZZ – Neodkladná péče u akutních a kritických stavů
II. díl
aneb
„Pokud pacient během KPR více jak dvakrát zakřičí bolestí, je nezbytné okamžitě s resuscitací
přestat.“
Luděk Gronych
Obsah
1 Neinvazivní monitoring u pacienta v kritickém stavu...................................................................3
2 Invazivní monitoring u pacienta v kritickém stavu.....................................................................10
3 Diagnostické procedury a testy u kriticky nemocných................................................................23
4 Laboratorní monitoring pacienta v kritickém stavu (poruchy ABR, hospodaření s vodou,
iontová disbalance)..........................................................................................................................41
5 Přístupy do krevního řečiště u kritického pacienta, ošetřovatelský proces.................................52
6 Infúzní terapie v IP, výživa kritických pacientů..........................................................................59
7 Účelná hemoterapie u pacienta v kritickém stavu (DIC).............................................................69
8 Zajištění průchodnosti DC u kritického pacienta, ošetřovatelský proces u nemocného s
tracheostomií....................................................................................................................................86
9 Ošetřovatelský proces u pacienta s UPV.....................................................................................96
10 Akutní eliminační metody, oš proces u pacientů v chronickém dialyzačním programu.........107
11 Analgosedace kritického pacienta, verbální a nonverbální komunikace.................................118
12 Prevence nozokomiálních nákaz u kritického pacienta, oš postupy z hlediska prevence sepse
na pracovištích IP..........................................................................................................................123
13 Specifika oš procesu u kritických pediatrických pacientů.......................................................130
14 Časná pooperační péče o kriticky nemocného.........................................................................140
15 Pacient v bezvědomí – oš. proces, bazální stimulace..............................................................148
16 Pacient s ALI, ARDS – oš proces............................................................................................153
17 Pacient s astma bronchiale, specifikace péče u status astmatikus, oš proces..........................155
18 Děti s akutní respirační insuficiencí, oš proces.......................................................................160
19 Pacient s kardiogenním šokem, srdečním selháním, oš proces...............................................163
20 Pacient s AIM, NAP, oš proces................................................................................................172
21 Pacient s hypertenzní krizí, oš proces......................................................................................172
22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces..............................................................................172
23 Hypo/hyperglikemické kóma, oš proces..................................................................................174
24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces......................................................................................175
25 Pacient s polytraumatem, oš proces.........................................................................................175
26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF), oš proces...................................175
27 Pacient s popáleninovým traumatem, oš proces......................................................................180
28 Pacient s akutní intoxikací, oš proces......................................................................................180
29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis, polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces.......181
30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR........................................................................185
31 Transplantační program, péče o dárce orgánů.........................................................................186
32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení CNS (CMP, křečové stavy, status
epileptikus), oš proces...................................................................................................................191
33 Drogová závislost v intenzivní péči.........................................................................................194
Některé části otázek odkazují na text SZZ z urgentní medicíny a nejsou zde zpracované.
[email protected]
-2-
20 Pacient s AIM, NAP, oš proces
20 Pacient s AIM, NAP, oš proces
Viz SZZ UM str. 136, kap. 18.3
21 Pacient s hypertenzní krizí, oš proces
Viz SZZ UM str. 145, kap. 18,5
22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces
Viz SZZ z UM str. 32, kap. 5
22.1 Patofyziologie šoku
22.1.1Sympatoadrenální reakce
•
Hypotenze →
◦ vyhodnocení baroreceptory → zvýšení aktivity sympatiku → uvolnění adrenalinu
(katecholaminů) → vazoknstrikce a pozitivní ionotropní a chronotropní účinek →
zvýšení TK a srdečního výdeje
◦ hypoperfuze ledvin → uvolnění reninu → produkce angiotenzinu II →
▪ vazokonstrikce
▪ sekrece aldosteronu → resorpce Na v ledvinách (a tím i H 2O) a zvýšení cirkulujícího
objemu
22.1.2Neuroendokrinní reakce
•
Uvolnění ACTH z hypofýzy → uvolnění Kortizolu (hlavní stresový hormon) →
◦ glukogeneze
◦ lipolýza
◦ šetří glukózu pro mozek (snižuje vychytávání ve svalech)
◦ stimuluje CNS
◦ při zánětech snižuje permeabilitu kapilár
22.1.3Mediátory zánětu
Těžká traumata a infekce, rozsáhlé chirurgické výkony, dlouhé stavy hypoperfúze → SIRS →
aktivace makrofágů a neutrofilů. Zánětlivá reakce přínosná pouze lokálně – v místě zánětu, nebo
nekrúozy. Generalizace →
•
vazodilatace
•
deprese myokardu
Gronych.l@gm ail.com
- 172 -
•
redistribuce krve
•
změny mikrocirkulace - postižení endotelu, A-V zkraty
Vše může vústit do MODS.
22.1.4Mikroorganismy a jejich toxiny
Zánětlivou odpověď spouští mikroorganismy, nebo jejich toxiny. Nebo ischemie střev a následně
endotoxemie, nebo bakterinémie → septický šok → MODS.
22.1.5Komplementový systém
Aktivace leukocytů → jejich adheze k endotelu (pomocí adhezivních molekul na povrchu leukocytů
a endotelu, jejich aktivace prozánětlivými cytokiny a endotoxiny)→ přestup do extravaskulárního
prostoru stěnou cévy (diapedéza) → uvolnění zánětových mediátorů →ty poškozují tkáně, zvyšují
permeabilitu kapilár.
22.1.6Cytokiny
Polypeptidy aktivované uvolňovanými leukocyty. Důležité mediátory SIRS. Jsou to především:
•
TNF – faktor nekrotizující tumor, vůdčí mediátor v odpovědi na infekci
•
IL-1 – objevuje se hned po TNF, působí spolu synergicky
•
následně se objeví IL-6 a IL-8
•
tyto cytokiny jsou prozánětové
22.1.7Vazoaktivní mediátory uvolňované endotelem
Endotel uvolňuje řadu vazoaktivních mediátorů:
•
NO – vazodilatace, zabraňuje agregaci a adhezi trombocytů
•
Endotelin – silná vazokonstrikce (kardiogenní šok, traumata), pomáhá zvýšit SVR →
zlepšení perfúzního tlaku
22.1.8Hemodynamické změny
•
Kardiogenní šok – bludný kruh → snížený CI na 1,8 → zvýšení frekvence a SVR →
zvýšená spotřeba O2 → zvýšení ischemie myokardu → další snížení CO.
•
Obstruktivní šok
◦ tamponáda srdce – zvýšený tlak v perikardu → omezení plnění komor → snížení
komorového systolického tlaku → snížení CO → kompenzace tachykardie a
vazokonstrikce
◦ PE – masivní PE → klesá srdeční výdej → zvýšení plicní i systémová CR, tachykardie
→ rozšíření PK → stoupá CVP → bradykardie je špatným znamením
•
Hypovolemický šok – snížený žilní návrat → snížení preloadu → snížení CO → zvýšení
- 173 -
SVR a tachykardie → centralizace oběhu (mozek, myokard)→ CVP nízké → pozdější stadia
bradykardie
•
Distribuční šok
◦ septický šok – perzistentní vazodilatace → refrakterní na vazokonstrikční terapii
→přítomnost sepse, acidózy, hypoxémie → deprese myokardu
22.1.9Mikrocirkulační změny
Charakteristické pro septický šok:
•
vazodilatace, AV zkraty, zvýšená kapilární permeabilita
•
predispozice k prokoagulaci → mikrotromby
•
poškození endotelových buněk → uvolnění tromboplastinu
•
rozvoj kaskády intravaskulárního srážení → konzupční koagulopatie, DIC
•
mikrocirkulace dále zhoršována edémem intersticia → hypoxie → šok
22.1.10
Orgánové změny
•
Srdce – při kardiogenním šoku postižení primární, při jiných šokových stavech ischemie →
arytmie, zhoršení fce myokardu
•
plíce
◦ omezení průtoku a nepoměru ventilace/perfúze
◦ metabolická acidóza → tachypnoe (kompenzačně)
◦ snížená perfúze plic → oslabení dýchacího svalstva
◦ v protrahovaném šoku během 12-24 hod → ARDS (v šoku spojen se sepsí)
•
ledviny – oligurie (prerenální oligurie – dobrá reakce na doplnění objemu)
•
játra – jaterní hypoxie → zvýšená produkce laktátu, těžký šok → jaterní selhání
•
splachnická oblast
◦ při hypovolesmie vazokonstrikce splachniku
◦ déletrvající hypoperfúze → poškození střevní stěny → přestup endotoxinů do portální
krve →sepse, SIRS, MODS
◦ ischemie žaludeční sliznice → kyselá sekrece → slizniční krvácení
•
CNS - snížená perfúze mozku, metabolické změny – ABR, glykemie → šoková
encefalopatie – neklid, podrážděnost, agitovanost, dezorientace, zmatenost
•
Metabolické změny – hyperglykémie
23 Hypo/hyperglikemické kóma, oš proces
Viz SZZ UM str. 147, kap. 19
- 174 -
24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces
24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces
Viz SZZ str. 37, kap. 6
25 Pacient s polytraumatem, oš proces
Viz SZZ str. 56, kap. 9
26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF),
oš proces
26.1 SIRS (Systemic, inflammatory response)
26.1.1
Definice, rozdělení
•
Generalizovaná akutní zánětová reakce rozšiřující se na celý organismus. Nevyvážená a
akutní imunitní odpověď na primární lokální poškození. (mechanické, radiační, termické,
chemické, či biologické)
•
Hlavní charakteristika – ztráta kontroly – původně obranný charakter se mění na
delokalizovaný a deregulovaný autoagresivní proces.
•
Intenzita úměrná rozsahu poškození a senzitivitě pacienta a přidružují se i genetické
dispozice
•
Formy SIRS
◦ neseptický – poškození tkání není spojeno s infekcí
▪ trauma, hypoxie, popáleniny, intoxikace, nekompatibilní transfúze. ….
◦ septický – septický SIRS
▪ provázený diseminovanou (rozsetou) mikrobiální infekcí
•
primární sepse – průnik agens přímo do těla
•
sekundární sepse – šíření agens do těla z primárního ložiska (operační rána)
- 175 -
26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF), oš proces
26.1.2
Patofyziologie
Kooperace hlavních systémů zánětové odpovědi Zánětovou odpověď organizmu zprostředkuje
kooperace 5 základních systémů, které disponují řadou mediátorů různé povahy k naplnění cílů
zánětové odpovědi. Patří sem endotel, krevní destičky, leukocyty, plazmatický koagulační systém a
komplement.
26.1.3Mediátory zánětu
Těžká traumata a infekce, rozsáhlé chirurgické výkony, dlouhé stavy hypoperfúze → SIRS →
aktivace makrofágů a neutrofilů. Zánětlivá reakce přínosná pouze lokálně – v místě zánětu, nebo
nekrózy. Generalizace →
•
vazodilatace
•
deprese myokardu
•
redistribuce krve
•
změny mikrocirkulace - postižení endotelu, A-V zkraty
Vše může vyústit do MODS.
26.1.4Mikroorganismy a jejich toxiny
Zánětlivou odpověď spouští mikroorganismy, nebo jejich toxiny. Nebo ischemie střev a následně
endotoxemie, nebo bakterinémie → septický šok → MODS.
26.1.5Komplementový systém
Aktivace leukocytů → jejich adheze k endotelu (pomocí adhezivních molekul na povrchu leukocytů
a endotelu, jejich aktivace prozánětlivými cytokiny a endotoxiny)→ přestup do extravaskulárního
prostoru stěnou cévy (diapedéza) → uvolnění zánětových mediátorů →ty poškozují tkáně, zvyšují
- 176 -
permeabilitu kapilár.
26.1.6Cytokiny
Polypeptidy aktivované uvolňovanými leukocyty. Důležité mediátory SIRS. Jsou to především:
•
TNF – faktor nekrotizující tumor, vůdčí mediátor v odpovědi na infekci
•
IL-1 – objevuje se hned po TNF, působí spolu synergicky
•
následně se objeví IL-6 a IL-8
•
tyto cytokiny jsou prozánětové
26.1.7Vazoaktivní mediátory uvolňované endotelem
Endotel uvolňuje řadu vazoaktivních mediátorů:
•
NO – vazodilatace, zabraňuje agregaci a adhezi trombocytů
•
Endotelin – silná vazokonstrikce (kardiogenní šok, traumata), pomáhá zvýšit SVR →
zlepšení perfúzního tlaku
26.1.8
Trombocyty
•
mění svůj diskovitý tvar na kulovitý
•
vytvářejí pseudopodia (panožky)
•
adherují a agregují navzájem
•
uvolňují mediátory
26.1.9
Zánětlivá a protizánětlivá odpověď
•
Uvolňují se mediátory pro zánětlivou a protizánětlivou odpověď, jejich poměr udržují
zpětná vazba regulačních smyček
•
selhání regulace → SIRS ↔ imunosuprese
◦ nadměrná zánětová odpověď (převaha SIRS) – generalizovaný systémový zánět a
následně MODS
- 177 -
◦ nadměrná protizánětová odpověď (převaha CARS) – imunosuprese s nadměrným
množením mikroorganismů a následně MODSsmíšené odpovědi (MARS)
26.1.10
Klinika
•
Symptomy jsou nespecifiké, chybí spolehlivé a rychlé markery (nutná terapie už v časných
stadiích)
•
diagnostika se opírá alespoň o 2 ze 4
kritérií:
1. TT > 38° nebo < 36°C
2. HR > 90/min
3. RR > 20/min, nebo
hyperventilace s PaCO2 < 32
mmHg
4. leukocyty >12.1012 nebo < 4.1012,
nebo přítomnost >10% nezralých
forem leukocytů
- 178 -
Pokud navíc kultivačně bakteriální infekce v krvi, jde o sepsi
•
PIRO – snaha o podrobnější klasifikaci → založeno na zvážení hledisek:
◦ P – predispozice
◦ I – infection
◦ R – responze
◦ O – organ dysfunction
26.1.11
Diagnostika a terapie
•
Léčba musí být komplexní a včasná
•
nejsou markery k časnému určení
•
dg se opírá pouze o klinicky z
•
protizánětlivá léčba neúčinná
◦ výjimka rekombinantní lidský protein C (antikoagulační, protizánětlivé účinky)
26.2 MODS – syndrom mnohočetné orgánové dysfunkce
•
Stav dysfunkce dvou a více životně důležitých orgánů u akutně nemocného, přičemž
homeostázu nelze bez lékařského zásahu zajistit
•
začátek primárním poškození dvou a více orgánů
•
sekundárně z jednoho místa v těle
•
rozvoj několik dnů až týdnů po primárním poškození
◦ nejčastěji plíce (ARDS), játra, GIT (stresový vřed), ledviny. Naposled krevní změny
(DIC) a cirkulační selhání
•
Klinika
◦ hyperkinetická cirkulace - stav, kdy srdce za tělesného klidu vypuzuje zvýšený objem
krve (stoupá klidový srdeční výdej). Příč.: horečka, anemie, hypertyreóza, cirhóza,
Pagetova nemoc (kostní), výrazné arteriovenózní zkraty, časná fáze septického šoku aj.
Při delším trvání může srdce značně zatěžovat a vyčerpávat; může vzniknout srdeční
selhání
◦ zvýšený metabolismus
◦ hyperventilace
◦ perzistentní sepse s horečkami, ev. septický šok
◦ rozvoj ARDS, selhávání GIT, jaterní selhání, rozvoj DIC, selhávání ledvin, oběhu,
◦ Scórování definice orgánových poruch (nejpoužívanější) SOFA – sepsis related organ
failure assesment
- 179 -
Ilustrace 26.1: Měřítka orgánových postižení v systému SOFA
•
terapie
◦ podpůrná, podpora systémůa orgánů(KVS, respirační, jaterní, ledvinová,
hematologická), zajištění výživy, agresivní léčba šoku, ochrana střevní bariéry →
podpora splachnické perfuze, časná enterální výživa
◦ doplňující – kortikosteroidy
27 Pacient s popáleninovým traumatem, oš proces
Viz SZZ UM str. 92, kap. 13
28 Pacient s akutní intoxikací, oš proces
Viz SZZ UM str. 155 kap. 21
- 180 -
29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis, polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces
29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis,
polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces
29.1.1.1 Rozdělení, obecné poznámky
Záněty mozkových plen (meningitidy)
Záněty mozku (encefalitidy)
Záněty míchy (myelitidy)
Etiologicky
•
bakteriální
•
virové,
•
fungální
•
parazitární
•
Purulentní - hnisavé
•
Nehnisavé – aseptické
•
specifické - tuberkulozní
29.1.2
Purulentní
•
E coli, salmonely, streptokoky, pneumokoky
•
Patogeneze
◦ hemetogenní cestou z žilních splavů přes duru do subarachnoideálního prostoru
◦ zde uvolnění zánětlivých mediátorů → vaskulitidy, drobné infarkty, vazogenní edém,
zvýšení permebilitity hematoencefalické bariéry, stoupá ICP, klesá průtok mozkem
•
klinika
◦ nástup rychlý
◦ trias – horečka, bolest hlavy, ztuhlost šíje
◦ poruchy vědomí kvantitativně i kvalitativně
◦ ložiskové příznaky – parézy hlavových nervů
◦ systémové projevy
▪ kožní hemoragie, petechie až sufuze (rozsáhlejší, splývající krvácení do kůže.
Provází různé krvácivé stavy)
▪ těžká sepde, septický šok, ARDS, DIC
- 181 -
•
DG
◦ lumbální punkce
▪ cytologicky a biochemicky
▪ předchází vyšetření očního pozadí → nebezpečí mozkové herniace
▪ u purulentních m je liquor zkalený, někdy vztéká tlakem
◦ CT v případě ložiskových projevů
◦ hemokultura – pro častý hematogenní rozsev
•
Terapie
◦ do 30 min po přijetí – určit zda jde o HM, odhadnout původce, zahájit mikrobiální léčbu
◦ včasná dg a terapie nitrolební hypertenze, šoku, DIC
◦ ATB – v současnosti cefalosporiny 3. generace v počátku vždy iv
◦ kortikosteroidy – účinek nejasný, snad mohou inhibovat zánětlivou reakci
◦ antikonvulziva – Apaurin iv
◦ antiedematozní – manitol, hyperventilace, drenáž, udržení CPP → zabránit hypotenzi a
hypovolemii
◦ podpůrná – péče DC – toaleta, dobré zajištění, sympatomimetika, bilance tekutin,
nutriční podpora
•
prognoza
◦ vážná, jde často o smrtelné onemocnění, nejvážnější je pneumokoková meningitis
◦ časté komplikace – hluchota, paréry, hydrocefalus, mentální retardace, parestezie,
poruchy vis
29.1.3
Serózní, aseptické záněty CNS
•
Akutní virová infekce CNS, často současně meningitis, encefalitis, myelitis
•
stejný obraz u spirochetové infekce (ačkoliv zde jde o bakteriální infekci
•
etiologie - původci enteroviry, arboviry (u nás virus klíšťové encefalitidy)
•
Klinika
◦ horečka, bolesti hlavy, ztuhlá šíje, retrobulbální bolest, fotofobie, vertigo, nauzea,
zvracení
◦ je li v popředí poškození mozku – zmatenost, křeče, koma, obrny hlavových nervů,
dechový útlum, parézy
•
DG
◦ liquor je čirý, zvýšena glukoza a Cl
◦ serologicky průkazem protilátek
- 182 -
•
Terapie
◦ symtomatická – antiedematozní, analgetika, antipyretika, vitamíny, antiherpetika u
herpetických encefalitid,
◦ kortikosteroidy
•
prognoza – u encefalitid různé – od uzdravení po neurologické postižení a smrt. Nejhorší
prognozy herpetické encefalitidy
29.1.4
•
Polyradikuloneuritis, sy Guillain-Barrého
Patofyziologie
◦ vznik sekundární, často po virovém onemocnění, které chorobu iniciuje
◦ autoimunní onemocnění
◦ zvýšené titry protilátek proti myelinu
◦ přítomen určitý stupeň demyelinizace periferních nervů
◦ zánětlivý proces na nervových kořenech, motorických nervech
•
Klinika
◦ svalová slabost, může být asymetrická
◦ dochází k vzestupné obrně → postiženy dýchací svaly
◦ zachována funkce sfinkterů
◦ vegetativní neuropatie
▪ sinusová tachykardie je střídána bradykardií až asystolie )často při stimulaci –
odsávání z DC)
▪ TK nestabilní – periody hypertenze způsobené vazokonstrikcí
▪ EKG – oploštění T, deprese ST, zvýšení voltáže QRS, prodloužení QT
•
DG
◦ liquor – bílkoviny, normální leukocyty,
◦ EMG vyšetření
•
Terapie
◦ Plazmaferéza – odstranění faktoru způsobující demyelinizaci. Zkracuje dobu na UPV
◦ imunoglobulíny – pozitivní vliv
◦ Intenzivní péče
▪ UPV ještě před zhoršením plicních funkcí – měřit usilovnou vitální kapacitu
▪ nasotracheální intubace lépe tolerována, případně tracheostomie
▪ sledování bulbárních funkcí – polykání, poruchy artikulace, dávivý reflex
- 183 -
▪ péče o vegetativní symptomatologii
•
•
udržení optimálního objemu kolující krve
•
oxygenace,
•
sedace
•
při intubaci ne SCHJ ( K – nečinný sval vyplaví vlivem katabolismu kalium,
poruchy rytmu)
•
při hypertenzi urapidil, při bradykardii kardiostimulace
•
léčba bolesti obvyklé silné bolesti končetin: NSA, tricyklická antidepresiva,
opioidy
prognoza – mortalita cca 5%, 60% se zotaví do 1 roku
29.1.5
Tetanus
U nás jednotky případů za rok díky očkování
•
Patofyziologie
◦ clostridium tetani – nachází se v půdě i dolním GITu, produkuje tetanospasmin, ten
postupuje perineuriem zejména motorických nervů, usadí se v předních rozích a blokuje
inhibiční transmitery GABA a glycinu.
Perineurium je ochranný plášť svazku několika nervových vláken, která jsou jednotlivě obalena ve svém vlastním pouzdře
zvanémendoneurium. Více svazků perineuriích je pak obaleno dalším pláštěm nazvaném epineurium.
◦ Současně probíhají charakteristické spasmy- kontrakce antagonistických a agonistických
skupin svalů
•
Klinika
◦ inkubace 4-15 dnů
◦ trismus až risus sardonikus
◦ spasmy postupně více v oblasti krku až do opistotonu
•
terapie
◦ incize rány, vyčištění ponechané otevřené
◦ ATB – PNC, u alergií TTC
◦ neutralizace toxinu
▪ profylaxe – imunizovaní pacienti po poranění 1 dávka - tetanický anatoxin
▪ neimunizovaní – pasivní imunizace humánním protitetanovým imunoglobulínem a
první dávku tetanického anatoxinu
◦ intenzivní péče – OTI, klid, sedace, UPV, relaxace, blokáda sympatiku – β-blokátory,
výživa parenterální
◦ mortalita kolem 10%, příčinou srdeční zástava
- 184 -
30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR
30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR
Viz SZZ UM - KPR děti str. 21 kap. 3 a KPR dospělí str.25 kap. 4
30.1 Hodnocení úspěšnosti
30.1.1.1 Monitorace EtCO2
je bez ohledu na způsob zajištění dýchacích cest doporučena rovněž při každé kardiopulmonální
resuscitaci:
•
z důvodu možnosti hodnocení kvality prováděné srdeční masáže(přežití pouze při EtCO2
nad 10 mmHg při KPR)
•
ke kontinuálnímu sledování správné polohy tracheální rourky nebo supraglotické pomůcky
•
pro kontrolu integrity dýchacího okruhu
•
pro včasné rozpoznání obnovení spontánního oběhu (náhlý vzestup EtCO2 – viz obrázek)
•
k dosažení normoventilace u nemocných po obnovení spontánního oběhu (hyperventilace i
hypoventilace je škodlivá)
30.1.1.2 Hodnocení křivky EKG
Return Of Spontaneous Circulation) znamená, že v průběhu KPR došlo k obnovení známek návratu
spontánního oběhu. Pro zdravotnický personál to znamená přítomnost hmatného pulsu nebo
měřitelného krevního tlaku resp. obnova spontánního perfuzního rytmu.
30.1.1.3 Vymizení midriázy, zornice začnou reagovat na osvit
30.1.1.4 Apalický syndrom
•
Decerebrace, nezvratné poškození mozku při době bez KPR delší jak 5 min.
- 185 -
31 Transplantační program, péče o dárce orgánů
31.1 Transplantační program
•
Jeho cíl je zlepšit kvalitu života nemocného tím že nahradí funkci selhávajícího orgánu
•
součásti programu
◦ dárci ↔ příjemci/čekatelé
◦ transplantační týmy
◦ koordinátoři tkáňových a orgánových transplantací
•
transplantujeme
◦ orgány
◦ tkáně
◦ krvetvorné buňky
•
Rozdělení transplantací
◦ Autotransplantace – přenesení tkáně z jednoho místa na jiné u téhož jedince
◦ Izotransplantace – přenos mezi jednovaječnými, imunologicky shodnými dvojčaty
◦ Alotransplantace - Transplantace, při níž transplantovaná tkáň (orgán) pochází od
jedince téhož druhu, ale s rozdílnou (byť co možná nejbližší) genetickou výbavou
(alotransplantát).
◦ Xenotransplantace - Přenos tkáně nebo orgánu mezi jedinci různých druhů. Může být
konkordantní (tj. mezi primáty – např. opice/člověk) a diskordantní (mezi různými
živočišnými druhy – např. prase/člověk).
•
7 transplantačních center
◦ IKEM Praha – srdce, játra, ledviny, slinivka břišní
◦ Brno – srdce, játra, ledviny
◦ Praha Motol – plíce, ledviny dětem
◦ Plzeň, Hradec Králové, Olomouc, Ostrava – ledviny
•
Waiting list – čekací listina
◦ národní registr osob čekajících na transplantaci
◦ obsahuje základní údaje o čekatelích – lze provést transplantaci jen u osoby zařazené v
seznamu
◦ výběr prováděn programem v počítači podle medicínské naléhavosti a shodnosti
◦ databáze denně aktualizovaná
- 186 -
•
Koordinátor
◦ Koordinátoři KST (koordinační středisko transplantací), kteří mají nepřetržitou službu
přijímají informace o potencionálních dárcích z regionálních transplantačních center.
◦ Přijímané výzvy jsou posléze zpracovány.
◦ Orgány jsou dle národní čekací listiny a alokačních algoritmů nabídnuty do příslušných
transplantačních center konkrétním čekatelům. (Z důvodu většího počtu čekatelů na
ledviny, než v případě ostatních orgánů, je alokace ledvin prováděna pomocí
počítačového programu, který pracuje s přesně definovanými algoritmy.)
◦ funkce koordinátora od roku 1993 – organizace vyslovení dg mozku a odběru orgánu
•
Legislativa
◦ zákon 285/2002
◦ opting out (předpokládaný souhlas → orgán může být odebrán pro účely transplantace,
byla li zjištěna smrt:
▪ nezvratné zástavy oběhu
▪ prokázáním smrti mozku – nevratná ztráta funkce mozku včetně mozkového kmene
◦ odběr nelze provést v případě:
▪ zemřelý/zákonný zástupce prokazatelně vyslovil nesouhlas s posmrtným odběrem
(před lékařem a svědkem) – záznam ve zdravotnické dokumentaci a v národním
registru nesouhlasících s posmrtným odběrem orgánů
▪ nelze vyloučit stav dárce, který by ohrozil příjemce
▪ nelze zemřelého identifikovat
▪ zemřelý je ve výkonu trestu OS
31.2 Dárce orgánu
Cross-match – křížová zkouška, reakce mezi lymfocyty dárce a sérem příjemce. Je li pozitvní nelze
provést transplantaci.
1. Živý dárce 2-4%
•
osoba blízká – nutný písemný souhlas
•
neblízká – písemný souhlas + vyjádření etické komise (orgán nelze darovat za úplatu)
•
dárce může souhlas odvolat a kromě osoby blízké nesmí být ve výkonu trestu OS
•
nutná shoda v KS, dobrá funkce orgánu, nelze při infekčním nebo nádorovém
onemocnění
2. mrtvý dárce (kadaverózní) 96-98%
•
až po roce 1968 (změna definice mozku – smrt ne zástava srdce a dýchání ale smrt
mozku)
•
kadaver - Dárce s prokázanou smrtí mozku nebo nezvratnou zástavou krevního oběhu.
- 187 -
Rozlišujeme dárce s „bijícím“ a „nebijícím“ srdcem.
1. Dárce s bijícím srdce - (HBD – heart beating donor) – zemřelý dárce s prokázanou
smrtí mozku a fungujícím bijícím srdcem.
2. dárce s nebijícím srdcem - (NHBD – non heart beating donor) – zemřelý dárce s
nezvratnou zástavou krevního oběhu.
•
zde důležitá doba studené ischemie - Doba od počátku promývání orgánu konzervačním
roztokem do doby obnovení průtoku krve v orgánu po transplantaci (např. doporučovaná
doba – srdce, plíce do 4 hodin).
Teplá ischemie - Doba, která uplyne od zástavy oběhu dárce do zahájení promývaní
orgánu konzervačním roztokem. Cílem je nulová teplá ischemie. Neplatí pro kadavery.
31.2.1
Smrt mozku
•
Nezvratné vymizení všech mozkových funkcí, včetně funkcí mozkového kmene, bez ohledu
na přetrvávající činnost kardiovaskulárního aparátu a jiných orgánů
•
je nutno stanovit dvěma odborně způsobilými lékaři, kteří ji stanoví nezávisle na sobě
◦ nesmí být u odběru a nesmí být ošetřujícími lékaři příjemce
◦ vystaví protokol o zjištění smrti mozku
▪ část A – stav na jehož základě lze uvažovat o smrti mozku
•
dg základního mozkového postižení
•
vedlejší dg
•
datum a čas úrazu (postižení)
•
je nutné vyvrátit reverzibilní příčiny kómatu (intoxikace, metabolický rozvrat,
účinky léků, hypotermie)
▪ část B – klinické známky smrti mozku – provádíme 2x po sobě po nejméně 4 hod, u
dětí po 48 hod
•
Neurologický protokol
◦ pupilární reflex – reakce zornic na osvit - midriáza
◦ motorická reakce na algický podnět v oblasti inervace hlavových nervů
◦ korneální reflex – samovolné sevření při podráždění rohovky
◦ vestibulo-okulární reflex – normální odpověď: při rychlém pootočení hlavy
na stranu dochází ke kontralaterálnímu pohybu bulbů. U mozkově mrtvých
nedochází k pohybu bulbů, oční koule zůstávají fixovány ve stejném
postavení v orbitě.
◦ kašlací reflex – jako reakce při hlubokém odsávání
◦ Faryngeální (dávivý) reflex - Norrnální odpověď: při dráždění orofaryngu
dochází k dávení. U mozkově mrtvých není žádná reakce.
◦ apnoický test – (provádí se při druhém vyšetření – po 4 hod.)Pacient na
- 188 -
řízené plicní ventilaci je po dobu 10 minut okysličován 100% O2(FiO2=1,0;
normální hodnota ve vzduchu je 0,2) při zachování dosavadního minutového
objemu a je proveden odběr krve z tepny na vyšetření krevních plynů. Poté se
pacient odpojí od ventilátoru a katetrem zavedeným do průdušnice se
aplikuje 6-7 litrů zvlhčeného O2/min. Následuje kontrolní odběr krevních
plynů. Při zachovalé oxygenaci testovaného difúzí má stoupnout parciální
tlak CO2 v arteriální krvi nad 50 mm Hg (6,65 kPa) a dojít tak ke stimulaci
dechového centra v mozkovém kmeni s následnými dýchacími pohyby.
Absence dechových pohybů na konci okysličování cévkou je známkou smrti
mozkového kmene. Test není platný u pacientů se známou chronickou
respirační insuficiencí, adaptovaných na zvýšené množství CO2 (např. u
chronické obstrukční choroby bronchopulmonální).
•
Trvalá apnoe, GCS 3, míšní automatizmy mohou být zachovány
•
Atropinový test - Atropin působí vagolyticky centrálním mechanismem. V
případě mozkové smrti nezpůsobí podání atropinu tachykardii. Test není
nezbytnou součástí protokolu diagnózy smrti mozku. (dávka 0,3 mg/10 kg)
▪ část C – vyšetření potvrzující nezvratnost smrti mozku
31.2.2
•
•
mozková panangiografie 2x za 30 min, plnění pod bazí lební
•
mozková perfuzní scintigrafie
•
transkraniální dopplerovská sonografie
•
sluchová kmenové evokované potenciály – BAEP (ztrátová poranění hlavy)
Vyšetření a péče o dárce
Laboratoř
◦ KO + diff, koagulace
◦ biochemicky krev i moč, renální funkce
◦ virologie, serologie – KS, HIV, hepatitidy, HBSAg, CMV (cytomegalovirus – lidský
herpesvirus), EBV (Virus Epstein-Barrové (EBV) je jeden z osmi známých lidských
herpetických virů. EBV je lymfocytotropní, patří mezi gama herpes viry běžně rozšířené
v lidské populaci. Je nejčastějším původcem infekční mononukleózy.)
◦ RTG S+P, EKG
•
Péče od okamžiku stanovení smrti mozku s cílem zachovat co nejlepší funkci orgánu pro
příjemce
◦ hemodynamická stabilita a zachování dobré perfúze orgánů (bilance tekutin, krevní
náhrady, katecholaminy)
◦ renální funkce
▪ adiuretin při diuréze > 300ml/hod
▪ při oligurii, anurii HD
- 189 -
◦ Pravidlo 100
▪ sTK > 100
▪ diuréza > 100ml/hod
▪ PaO2 > 100mmHg
▪ Hb > 100
◦ homeostáza vnitřního prostředí (iontová balance K, Na, parenterální výživa), udržení
hemokagulační normy
◦ UPV – udržení saturace >95%
◦ TT > 35°C
◦ monitorace
▪ EKG, oxymetrie, TK, CVP, BT, TT, laboratorní kontroly
31.2.3
Transplantované orgány
Plíce
•
USA 1963
•
rozvoj s objevem cyklosporinu (imunosupresivum)
•
blok srdce 1980 Stanford, USA
•
nutná shoda ve skupině (ABO), shodná velikost dle snímku RTG (ze vzdálenosti 1m)
Srdce
•
1967 Kapské Město
•
ČSSR 1968 prof. Šiška
•
provádí se EKG, RTG S+P, koronarografie u starších
•
muž >50, žena > 55 let
•
váhová srovnatelnost
Játra
•
1967 Denver
•
ČSSR 1983 Brno
•
rozšíření výkonů – možné rozdělení na více štěpů a a odběr laloku od žijících dárců
Ledviny
•
1952 první u dítěte
•
1954 první úspěšná v Bostnu mezi jednovaječnými dvojčaty
•
ČSSR 1961 Hradec Králové
•
1966 zahájen transplantační program v IKEM v Praze – syn dostal ledvinu své matky
- 190 -
32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení CNS (CMP, křečové stavy, status epileptikus), oš proces
32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení
CNS (CMP, křečové stavy, status epileptikus), oš proces
Viz SZZ UM Křečové stavy str.178 kap. 26, CMP str. 188, kap. 28
- 191 -
32.1 Základní neurologické vyšetření
1. STAV VĚDOMÍ
 vědomí (kvalita+kvantita)
 řečové schopnosti (afázie, dysartrie)
 kognitivní schopnosti (fatické funkce, lexie, kalkulie, praxie, grafie, gnózie..)
2. HLAVOVÉ NERVY





OKOHYBNÉ FUNKCE (III, IV, VI)
oční štěrbiny (ptóza, lagoftalmus)
postavení bulbů (strabizmus, deviace)
pohyblivost bulbů (vertikální, horizontální)
nystagmus
zornice (1. tvar, 2. velikost, 3. symetrie, 4. fotoreakce)
ČITÍ NA OBLIČEJI (V)
 výstupy n. V
 taktilní čití pro každou větev trigeminu zvlášť
HYBNOST V OBLIČEJI (VII)
horní a dolní větev zvlášť:
 klidová inervace
 volní hybnost
BULBÁRNÍ FUNKCE
IX, X, XI :
 obtížné polykání (dysfágie) či porušené artikulace (dysartrie)
 měkké patro (v klidu, zvedání během fonace)
 dávivý reflex
jazyk (XII)
 pohled (atrofie, fascikulace)
 hybnost
3. VYŠETŘENÍ KRKU
 krční páteř (flexe – meningeální příznak, extenze, dukce=inklinace, rotace)
 karotidy (šelest)
4. VYŠETŘENÍ KONČETIN
 pohled :
 svalový objem
 mimovolní pohyby
 fascikulace
 palpace - svalový tonus
Hybnost - svalová síla
HK : Mingazzini + ruka: jemná motorika (špetka, test palec-prsty), hrubá síla (stisk, abdukce prstů
- 192 -
proti odporu)
DK : Mingazzini + flexe/extenze palce/nohy
Reflexy
HK
DK
bicipitový (C5)
patelární (L2-4)
styloradiální (C6)
rr Achillovy šlachy (L5-S2)
tricipitový (C7)
medioplantární (L5-S2)
rr flexorů prstů (C8)
Pyramidové jevy iritační: Babinski na DKK
zánikové: Mingazzini na HKK a DKK, (fenomén retardace HKK)
Taxe
HK (ukazovák - nos)
DK (pata - koleno)
Čití
HK, DK : taktilní + hluboké (vibrační, porucha polohocitu a pohybocitu)
 Lasségueův manévr
5. TRUP
hranice poruchy taktilního čití (bradavky Th5, pupek Th10, třísla L1)
6. STOJ A CHŮZE
 stoj I, II, III (Rombergův postoj)
Obecné neurologické principy při vyšetřování pacienta:
 vyšetřujeme především hybnost, neb je pro pacienta nejdůležitější
 motorickou funkci posuzujeme nejdříve a) v klidu pohledem, pak b) při volním úsilí
nemocného
 nezapomínat na posuzování hybnosti distálních částí končetin, kde bývá postižení
největší a někdy dokonce jen izolované
 motorické funkce korelovat s čitím v daném regionu těla (obličej, končetiny)
 vyšetřovat současně na pravé i levé straně
 začínáme vždy vyšetřováním nepostižené strany
 mozečkové vyšetřování a zánikové jevy vždy při zavřených očích
- 193 -
33 Drogová závislost v intenzivní péči
Drogová závislost a s ní spojená intoxikace a nutnost intenzivní péče se stává stále častější. Znalost
základních druhů drog, jejich účinků a symptomů předávkování je tedy více než potřebné.
33.1.1
•
Definice a základní pojmy
Droga – jakákoliv omamná látka (přírodní, nebo syntetická), která se používá k jiným
účelům než léčebným a také:
◦ má psychotropní efekt – ovlivňuje prožívání reality, mění náladu
◦ vyvolává závislost
•
Každá psychotropní látka může způsobit
◦ akutní intoxikaci
▪ po aplikaci dostatečného množství → poruchy vědomí, kognitivních funkcí, emocí
▪ souvisí s okamžitým farmakologickým účinkem
▪ po určitém čase odeznívají
▪ průběh závislý na typu drogy, dávce, toleranci, čistotě drogy, způsob aplikace
◦ problémové užívání (škodlivé)
▪ fyzické – hepatitidy, HIV, cirhozy, tromboflebitidy
▪ duševní – deprese, psychozy
◦ syndrom závislosti
▪ patologický stav vyplývající ze vzájemného působení mezi látkou a organizmem
▪ tendence ke zvyšování dávky
▪ fyzická (zvyšování tolerance), duševní (přání drogu opět užít), psychologická
(závislost na formě drogy, ne obsahu)
◦ odvykací stav – abstinenční syndrom, syndrom z odnětí
▪ u závislého v okamžiku odnětí drogy
▪ opětovné podání odstraní potíže a může být i život zachraňující
▪ proto substituční terapie agonisty opiátů (Subutex)
◦ psychotickou poruchu
◦ amnestický syndrom
◦ reziduální stav – psychotická porucha s pozdním začátkem (flashback, alkoholová
demence)
- 194 -
33.2 Klinika, TOXIDROM
•
Primární vyšetření - zhodnocení dle ABCD
•
sekundární vyšetření – od hlavy k patě a toxidrom (syndrom vyvolaný působením toxické
látky)
◦ cholinergní
▪ organofosfáty, karbamáty (insekcitidy), fysostigmin, jedovaté houby
▪ zmatenost, poruchy vědomí, svalová slabost, slinění, slzení, pocení, zvracení,
bronchospasmus, mioza, poruchy srdeční akce → plicní edém
◦ anticholinergní
▪ atropin, scopolamin, antihistaminika, spasmolytika, rulík, durman, lilek
▪ tachykardie, zvýšená TT, suchá, zarudlá kůže, mydriáza, svalové záškuby, retence
moči
◦ sedativní/hypnotický
▪ alkohol, benzodiazepiny, barbituráty, antikonvulziva, GABA, opiáty, tricyklická
antidepresiva, antipsychotika
▪ ataxie (porucha koordinace pohybů), rozmazané vidění, diplopie, nystagmus,
delirium, porucha vidění, diplopie, nystagmus, delirium, porucha vědomí, dysestezie
(porucha čití – dotek jako pálení), parestézie, setřelá řeč
◦ opioidní
▪ opiáty
▪ triáda – porucha vědomí, mioza, respirační útlum (↓RR ↑Vt), bradykardie,
hypotenze, hypotermie, šok, kóma, plicní edém
◦ sympatomimetický
▪ amfetamin, metamfetamin, kokain, efedrin, kofein, theofylin
▪ tachykardie, hypertenze, hypertermie, pocení, hyperreflexie, midriáza, třes, křeče
▪ AIM, CMP, plicní edém, rabdomyolýza
◦ halucinogenní
▪ kokain, amfetamin,
fenkcyklidin (PCP,
andělský prach), THC
▪ desorientace,
halucinace, zvýšená
peristaltika, panické
stavy, tachykardie,
tachypnoe,
hypertenze, křeče
- 195 -
Ilustrace 33.1: Intoxikace dětí
33.3 Dělení drog (podle působení na organismus)
1. Halucinogenní
a) Psychedelika
•
přírodní – houby (lysohlávky, límcovky), šalvěj divotvorná, středoamerické kaktusy
•
semi/syntetické – LSD, 2C-B, DOM
agonisté serotoninu a dopaminu
b) disociační drogy
•
přírodní – muchomůrka červená (muscimol)
- 196 -
•
syntetické – PCP (andělský prach), ketamin, oxid dusný, dextromethrorphan
hlavní účinek antagonismemna NMDA receptotech
c) delirogeny
•
přírodní – rulík zlomocný
•
mandragora
•
blín černý
•
durman
antagonistické účinky na acetylcholinové receptory
•
Nepředvídatelný účinek a neodhadnutelná dávka, sebepoškozování
•
Klinika – mydriáza, tachykardie, hypertenze, zarudnutí kůže, slinění, slzení,
nauzea, zvarcení, pro lysohlávky nauzea, zvarcení bolest žaludku
•
diagnoza na pozitivní anamnéze, běžným screeningem nevyšetřitelná
•
léčba
•
podpůrná
•
při útlumu CNS a dechového centra oxygenoterapie, případně OTI a UPV
•
při alteraci vědomí Naloxon
•
při agitovanosti a hypertenzi sedovat benzodiazepiny, klidné prostředí
•
observace běžně do 6 hod, při přetrvávání potíží
d) Konopné drogy
•
účinná látka THC
•
marihuana – usušené listy a okvětní části 5-10%
•
hašiš – pryskyřice samičích rostlin 20-50%
•
hašišový olej 80%
•
nebezpečí – neodhadnutelná dávka, nepředvídatelné účinky, alergické reakce,
indukce akutní psychózy
•
klinika
•
•
anxieta, psychomotorický neklid, tachykardie (riziko AKS)
•
překrvení spojivek
léčba
•
podpůrná
•
mírná sedace benzodiazepiny při psychomotorickém neklidu
•
při psychotických příznacích neuroleptika, antipsychotika
•
hospitalizace nebývá nutná
- 197 -
2. Stimulační
a) Amfetaminy
•
deriváty
•
metamfetamin – Pervitin
•
fenmetrazin, efedrin, …
•
methylendioxymetamfetamin – Extáze
•
inhalačně, injekčně, perorálně
•
klinika – euforie, družnost
•
•
při předávkování nechutenství, nauzea, trismus a skřípění zubů, bolest a ztuhlost
svalů, ataxie, pocení, tachykardie, hypertenze, stupor (chorobný stav, ve kterém
dochází k setrvávání ve strnulých, často i nepřirozených polohách), nespavost,
vyčerpání
•
extáze - na tanečních párty může působit horké prostředí, dehydratace,
hyperpyrexie, rabdomyolýza, selhání ledvin – připomíná maligní hypertermii
•
pervitin - podobné – excitace, agresivita, hypertermie 42°C, šokový stav, kóma,
rabdomyolýza, ledvinné selhání. Do 12-24 hod může skončit smrtí i při IP
léčba
•
neodkladná, symptomatická
•
terapie křečí, rehydratace, chlazení při monitoraci TT,
•
podpora oběhu a dýchání – UPV se svalovou relaxací,
•
léčba DIC a rabdomyolýzy
b) Kokain
•
inhibice zpětného vychytávání noradrenalinu a adrenalinu na presynaptických
adrenergních neuronech
•
v CNS usnadňuje uvolňování NORA
•
iv, p.o., inhalačně, intranasálně, bukálně
•
zvýšení tonu sympatiku – hypertenze, tachykardie, komorová tachykardie, VF,
asystolie, koronární spasmy, AIM, plicní edém, poruchy vědomí, bolesti hlavy,
křeče, ICH
•
dvoufázový průběh intoxikace
•
stimulace CNS a KVS
•
deprese – kóma útlum dýchání, hypotenze, selhání KVS
•
terapie – neodkladná, ABC, sedace benzodiazepiny, léčba dysrytmií (, srdeční
ischemie (nitráty)
•
interakce
- 198 -
•
alkohol – deprese LK, riziko náhlé smrti
•
nikotin – vazokonstrikce
•
β-blokátory – koronární vazokonstrikce, zhoršení funkce LK
•
THC – vazodilatace v nosním řečišti → vyšší vstřebávání šňupacího kokainu
3. Narkotická analgetika a tlumivé látky
a) Heroin – charakter mouky, po rozpuštění lze vstříknout do oběhu
•
•
klinika – triáda koma, dechový útlum, mioza
•
kardiovaskulární deprese – hypotenze, bradykardie
•
poziční trauma, rabdomyolýza
•
plicní edém (toxický)
•
hypovolemie
terapie
•
vitální funkce, zajištění monitorace
•
OTI a UPV při dechovém útlumu
•
Naloxon – pozor kratší poločas – může se opakovat dechový útlum, syndrom z
odnětí
b) GHB – kyselina dyhydromáselná
•
rekreační droga, euforie a stimulace, ve vyšších dávkách anestetikum
•
při intoxikacích dechový útlum (interakce s alkoholem) až zástava dechu, porucha
vědomí, kóma, ztrnulost, křeče
•
charakteristické náhlé procitnutí
•
terapie – vitální funkce
c) Těkavé látky
•
ředidla, rozpouštědla → inhalováním
•
intoxikace připomíná opilost, je cítit, častá příčina smrti (útlum dechového centra,
aspirace zvratků, udušení igelitem
•
vitální funkce, monitorace, ARO
33.4 Akutní stavy spojené s intoxikací – F. Duška
K ohrožení života pacienta může dojít ve stadiu akutní intoxikace návykovou látkou, vzácněji při nejtěžších
průbězích odvykacích stavů. Největším nebezpečím je podcenění závažnosti stavu ve smyslu ohrožení vitálních funkcí
(zejména ochrany průchodnosti horních dýchacích cest u pacientů se změněným vědomím) nebo situace, kdy příznaky
intoxikace zakryjí příznaky jiného – závažnějšího - onemocnění (typicky úrazové nitrolební krvácení u pacienty pod
vlivem alkoholu). V čase, kdy je intoxikovaný přivezen, ještě nemuselo v některých případek dojít k nástupu plného
účinku a stav pacienta se může ještě zhoršovat. Z těchto důvodů by měly být indikace pro přijetí intoxikovaného na
- 199 -
pracoviště intenzivní medicíny (PIM) velmi liberální (viz tab.1). Při nekomplikovaném průběhu většiny intoxikací je
plně dostačující 12 až 24 hodin observace. PIM se myslí resuscitační oddělení anesteziologicko-resuscitačního
pracoviště nebo oborová či multidisciplinární jednotka intenzivní péče s personálním a materiálním vybavením pro
nepřetržitou monitoraci vitálních funkcí a aspoň krátkodobou umělou plicní ventilaci. Nezbytnou podmínkou je také
možnost provedení CT mozku v rámci diferenciální diagnostiky bezvědomí u intoxikovaného a dostupnost
toxikologického vyšetření.
Obecné indikace přijetí intoxikovaného na PIM
Komentář
Porucha vědomí s GCS<8
Je již indikací k intubaci. Observaci na PIM mohou
vyžadovat i mělčí poruchy vědomí
Ložiskový neurologický nález (anizokorie, parézy) či
S výjimkou lehké anizokorie s fotoreakcí, která bývá u
meningeální známky.
alkoholových intoxikací.
Ohrožená průchodnost dýchacích cest nebo ventilace
Jasná fonace znamená chráněné a průchodné dýchací
(chrčí, obleněné vědomí se souč. zvracením,
cesty. Normální saturace pulzním oxymetrem
hypoventilace)
nevylučuje hypoventilaci, je nutno spočítat dechovou
frekvenci a stanovit pCO2 v art. krvi (Astrup).
Hypotermie či hypertermie
Hypotermii nelze zjistit obyčejným teploměrem, ten
měří od 35°C výše.
Hemodynamická nestabilita
Tachy/bradykardie, hypertenze/hypotenze
Stav je diagnosticky nejasný nebo se po dobu
vyšetřování zhoršuje.
Tabulka 33.1: Rámcová kriteria pro přijetí intoxikovaného na pracoviště intenzivní medicíny (PIM). Přítomnost
jednoho z kritérií pobyt na PIM obvykle jasně indikuje, při nepřítomnosti záleží na individuálním zhodnocení.
GCS = Glasgow coma scale.
33.5
Obecný postup u akutní intoxikace návykovou látkou
Vyšetření intoxikovaného vždy zahajujeme zhodnocením průchodnosti dýchacích cest, kvality ventilace, stavu
krevního oběhu, vědomí podle GCS, symetrie a reaktivity zornic. Při zjištění odchylek od normy bezodkladně
provedeme příslušná opatření: trojitý manévr (tj. mírná extenze hlavy s předsunutím dolní čelisti) u pacienta
v hlubokém bezvědomí často zajistí dostatečné spontánní dýchání do doby než je k dispozici osoba zkušená
v orotracheální intubaci. Pacienta napojíme na monitor EKG, pulzní oxymetrie a neinvazivní měření krevního tlaku.
Následně zajistíme žilní vstup (optimálně 2 periferní i.v. kanyly). Hypotenze často reaguje na bolusové podání 2 litrů
krystaloidů (např. Ringerův roztok). Při kanylaci periferních žil odebereme krev na laboratorní a toxikologické
vyšetření – ihned glukometrem vyšetříme glykémii, není-li to možné, podáme 80ml 40% glukózy spolu s 100mg
thiaminu i.v.. Při nemožnosti zajistit vstup do oběhu periferní kanylou (letití i.v. uživatelé) je alternativou kanylace
centrálních žil (méně zkušenými asi v. femoralis) či intraoseální vstup (souprava dostupná ve vozech RZP).
Po tomto základním zajištění je čas na co nejpodrobnější zjištění anamnézy od doprovázejících osob, vždy
zůrazníme potenciálně životohrožující charakter intoxikace a důležitost získaných údajů pro další léčbu. Zjišťujeme typ
požité látky, množství, cestu vstupu, čas aplikace, toleranci (předchozí dávkován í u chronických uživatelů). Cíleně se
ptáme na možný úrazový děj a možné komorbidity (alergie, febrilie a zchvácenost před aplikací, předchozí
hospitalizace, HIV pozitivitu). Pacienta zcela obnažíme a prohledáme jeho oděv. Poté provedeme podrobné fyzikální
vyšetření od hlavy k patě a neurologické vyšetření. Zejména důkladně prohlédneme hlavu a všímáme si známek
poranění (malý hematoma za ušním boltcem může být jedinou známkou zlomeniny lební baze). V neurologickém
vyšetření zkoušíme meningeální známky, přítomnost lateralizace, u bezvědomých též kmenové reflexy (reaktivita a
velikost zornic, korneální a okulokardiální reflex, dechová aktivita, reakce na odsávání). Zornice kontrolujeme následně
minimálně v hodinových intervalech (vznik anizokorie bývá varující známkou temporálního konu při intrakraniální
expanzivní lézi na straně širší zornice). Na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření indikujeme další vyšetření: CT
mozku u jakékoli suspekce na úrazový děj, nálezu ložiskových známek nebo nejasné příčině bezvědomí (typ a množství
požité látky neodpovídá stavu vědomí). RTG plic u patologického fyzikálního nálezu na hrudníku (chropy mohou
znamenat proběhlou aspiraci nebo edém plic). V případě rozvinutého meningeálního syndromu a negativního CT
mozku (ve smyslu nepřítomnosti subarachnoidálního krvácení) neváháme s odběrem likvoru. Na toxikologické
vyšetření zasíláme první porci cévkované moči, krev (v indikovaných případech neopomeneme archivivat zkumavku
krve při 4°C pro Policii ČR), a event. žaludeční výplach, je-li proveden. U pacientů intoxikovaných neznámou látkou je
cílem fyzikálního vyšetření též určení syndromu příznaků (tzv. toxidromu), který pomůže vyvolávající látku
identifikovat (tab. 2), pokud nejde o intoxikaci kombinací látek či látkou méně běžnou.
- 200 -
Toxidrom
Opiáty
Zornice
Miosa
Sedativa/ethanol
(vč. GHB)
Normální (event.
reaktivní anizokorie,
u GHB a
butyrolaktonu
mydriasa)
Mydriasa
Ventilace
Hypoventilace:
typicky bradypnoe
s hlubokými dechy
Normální po
zajištění dých. cest
Oběh
Hypotenze,
bradykardie
Ostatní
Reakce na naloxon
Normální event.
hypotenze
U ethanolu typický
zápach, u BZD
reakce na
flumazenil
Sympatomimetika
Hyperventilace nebo Hypertenze,
Bolest na hrudi,
v nejširším smyslu
normální po zaj.
tachykardie
křeče, laktátová
(kokain, extáze,
dých. cest
(MDMA často
acidosa,
pervitin)
hypotenze)
rhabdomyolýza
Tabulka 33.2.: Syndromy vyvolané intoxikací některým zástupcem ze skupiny návykových látek. BZD =
benzodiazepiny, GHB= -hydroxybutyrát, MDMA = extáze.
V rámci diferenciální diagnostiky je možné podat titračně (po 0.1 mg) až 2mg naloxonu při suspekci na
intoxikaci opiáty event. rovněž titračně (po 0,2 mg) až 3mg flumazenilu. Podání antagonistů není v žádném případě
vhodné paušálně, neboť s sebou nese vždy riziko rozvoje syndromu z odnětí. Navíc je poločas těchto látek kratší než
vyvolávajících substancí, a proto přechodné zlepšení stavu vědomí po podání antagonistů nesmí vést k podcenění
závažnosti intoxikace. V některých aspektech se péče o pacienty pod vlivem návykových látek liší od obecného
algoritmu péče o pacienty s otravami. Tato specifika jsou popsána níže.
33.6
Ethanol
Pacient ve stadiu akutní intoxikace je ohrožen zejména ztrátou průchodnosti dýchacích cest, asfyxií a aspirací.
Při GCS pod 8 neváháme s orotracheální intubací, v případě neklidu a intolerance rourky sedujeme pacienta i.v.
propofolem. Oxidace ethanolu v játrech vede k inhibici syntézy glukózy z laktátu, proto jsou těžké intoxikace spojeny
s laktátovou acidózou a event. hypoglykémií. Parenterální infúzi glukózy vždy doplňujeme dostatkem Thiaminu,
tekutiny dodáváme ve formě isotonických krystaloidů. Časté jsou těžké deficity intracelulárních kationtů (K+, Mg2+),
které se manifestují po zlepšení nutričního stavu. Pokles alkoholémie predisponuje ke křečím, které obvykle dobře
odpovídají na benzodiazepiny. Sama intoxikace ethanolem má při adekvátním zajištění pacienta excelentní prognózu,
jejím hlavním rizikem je nerozpoznání jiné nemoci, která je příčinou bezvědomí v koincidenci s intoxikací ethanolem
(intrakraniální krvácení, bakteriální meningitida).
52 letý E.N. je 14 let bezdomovec. Byl přivezen RZP bez lékaře na neurologickou ambulanci velké nemocnice
s obleněným vědomím, ataxií, blábolivou řečí. Přijetí bylo zamítnuto a pacient byl přesměrován na záchytnou stanici,
při transportu došlo k zástavě dechu a oběhu, fibrilace komor. Po 5 min KPCR obnoven oběh, pacient přijat na
resuscitační oddělení. Vstupní alkoholémie byla nulová, CRP 550mg/l, příčinou změny vědomí byl septický šok při
pravostranné streptokokové pneumonii.
Delirium tremens je nejzávažnější formou syndromu z odnětí. Mělo by vždy býti léčeno na PIM, nejlépe
metabolického zaměření. Incidence je poměrně častá u alkoholiků a zejm. alkoholiček hospitalizovaných z jiné příčiny,
s maximem výskytu mezi 48. až 72. hodinou po přijetí. K sedaci pacienta využíváme klomethiazol p.o. či NGS (obsah
kapslí nutno vytáhnout injekční jehlou) v dávce řízené klinickým stavem, cca 1-4 g/24 hodin, klomethiazol titrujeme do
první somnolence. Alternativou (méně účinnou) jsou benzodiazepiny s dlouhodobým působením (např. diazepam až
60mg/den). Při křečích je vhodný spíše karbamazepin (400-800mg/den) či valproát (1g/den) než fenytoin. Hypertenzi a
tachykardii korigujeme klonidinem či betablokátory (u obou skupin se předpokládá, že snižují i subj. symptomy
syndromu z odnětí). Pečujeme o vnitřní prostředí za frekventní (min. 2x denně) laboratorní monitorace, zejména dbáme
na normomagnesemii. Následně dávky sedativ postupně snižujeme.
33.7
Sedativa
Intoxikace benzodiazepiny neohrožuje život, pokut jsou včas zajištěny dýchací cesty. Rutinní použití
flumazenilu se nedoporučuje. Syndrom z odnětí je v podobný sy z odnětí ethanolu a je rovněž predispozicí ke křečím.
Doporučuje se vysazovat benzodiazepiny pomalu, nejednotné názory jsou na rutinní profylaxi křečí karbamazepiny.
Nově se setkáváme s užitím přímých GABA agonistů (-hydroxybutyrátu nebo jeho prekurzoru butyrolaktonu, tzv.
tekutá extáze). V nízkých dávkách je euforizující, podporuje družnost a sexuální apetenci, ve vyšších dávkách má
anestetické účinky, působí hypotenzi, mydriasu a ohrožuje pacienta zejména zástavou dechu. Porucha vědomí se velmi
rychle změlčuje a normálního vědomí je dosaženo za 30-60 minut. Přímí GABA agonisté nejsou zachytitelní běžným
toxikologickým vyšetřením.
- 201 -
21 letá pacientka, studentka práv, nekuřačka upadla při sexu s přítelem do bezvědomí. Při příjezdu RZP měla
GCS 3, areaktivní mydriasu, lapavé dechy. Intubována a přivezena na resuscitační oddělení s podezřením na
subarachnoideální krvácení. CT mozku negativní, likvor čirý, toxikologický screening negativní. Velmi rychle se budí do
flekční motoriky a následně do vědomí, extubována. Přiznává jednorázové užití butyrolaktonu s přítelem, množství již
neví.
33.8
Opiáty
Těžká intoxikace se projeví klasickou triádou bezvědomí, miotické zornice a útlum dechu. Pacient může být
ohrožen zejména zástavou dechu(typicky i.v. velká dávka heroinu) nebo aspirací, vzácněji nekardiálním plicním
edémem (dobrá prognóza, obvykle odezní do 36 hod) či paralytickým ileem. Základem terapie je napojení na umělou
plicní ventilaci a i.v. přívod krystaloidů. Podání naloxonu může představovat alternativu, zvláště v diagnostických
rozpacích, ale antagonizace účinku syntetických opioidů (kodeinu, methadonu, fentanylu) může vyžadovat dávky až 1020mg naloxonu. Chceme-li se vyhnout orotracheální intubaci, je nutno pokračovat kontinuální infúzí naloxonu
v hodinové dávce rovné cca 2/3 dávky, která iniciálně vedla ke znovunabytí vědomí. Po podání naloxonu musí být
intoxikovaný vždy observován na PIM nejméně 12 hodin pro riziko možného návratu účinku. Syndrom z odnětí opioidů
má chřipkové příznaky, bolesti břicha s piloerekcí, neohrožuje život.
33.9
Kokain a jiná sympatomimetika
Periferní i centrální stimulace sympatiku může vést k poškození všech orgánových systémů, pacient se do
styku s lékařskou péčí dostává v důsledku předávkování nebo častěji manifestace orgánového poškození stimulancii.
Typicky u nekomplikované intoxikace stimulancii nedochází k závažnějším kvantitativním změnám vědomí, pacient
bývá euforický, agitovaný. Přivádí jej nejčastěji oběhové potíže: palpitace v důsledku všech typů tachyarytmií, bolesti
na hrudi. Sympatomimetika zvyšují srážlivost krve, predisponují ke koronárním spasmům a zvyšují spotřebu kyslíku
v myokardu. Navíc chronické užívání kokainu významně akceleruje aterosklerózu. Bolest na hrudi u pacienta
intoxikovaném kokainem (i velmi mladého) je téměř vždy koronárního původu a u 6% znamená infarkt myokardu.
Diagnostický a terapeutický postup se neliší od pacienta s akutními formami ICHS bez intoxikace, pouze s jednou
významnou výjimkou: betablokátory zvyšují pohotovost ke koronárním spasmům u intoxikovaných sympatomimetiky
a neměly by být užívány. Místo toho jsou první volbou benzodiazepiny ve vyšších dávkách, které sníží tonus
sympatiku. Rovněž jsou benzodiazepiny první volbou ke zvládání hypertenze a tachyarytmií, které jsou jinak léčeny
standardně (pozor, mesocain může zvyšovat pohotovost ke křečím a měl by být podán až s odstupem několika hodin po
poslední dávce sympatomimetik). Po odeznění příznaků stačí observace po dobu 12 hod, pozdní komplikace jsou
extrémně vzácné. Neulogický ložiskový nález nebo kvantitativní porucha vědomí automaticky indikuje CT mozku,
protože uživatelé kokainu mají 7x vyšší riziko spontánních intrakraniálních krvácení. Křeče po kokainu trvají typicky
krátce a dobře reagují na benzodiazepiny. Závažnou komplikací je rovněž rhabdomyolýza, obvykle s hypertermií a
laktátovou acidózou. Tento stav vyžaduje intenzivní parenterální rehydrataci (krystaloidy, bikarbonát) s diurézou nad
200ml/h a pH moči 7-9. Při agitaci se vyhýbáme fyzikální imobilizaci, neboť izometrické svalové kontrakce zvyšují
termogenezi a produkci laktátu, raději dostatečně sedujeme farmakologicky, někdy i za cenu nutnosti intubace a umělé
plicní ventilace. Hypertermii řešíme fyzikálním chlazením (blanketrol, infundované roztoky z lednice, výplachy
žaludku a moč. měchýře ledovým fyz. roztokem) za hluboké sedace a event. svalové relaxace, antipyretika jsou
neúčinná. Syndrom z odnětí stimulancií je podpobný depresivnímu syndromu s letargií, abulií a anhedonií a s výjimkou
suicidálníhio jednání život neohrožuje.
33.10 Rekreační drogy
Methylendioxymetamfetamin (MDMA, extáze) může při předávkování vyústit v kvantitativní poruchu
vědomí s hypotenzí. Existuje riziko rozvoje křečí, hypertermie s rhabdomyolýzou a laktátovou acidózou – léčba je
uvedena výše. Predispozicí k rozvoji posledně zmiňovaných komplikací je užití drogy na tanečních parties spolu
s excesivní fyzickou námahou v horku, alkoholem a dehydratací. Prevencí je klimatizace tanečních místností na teplotu
pod 21°C, oddechová místost (chill-out room) s přístupem k pitné vodě a edukace účastníků „parties“. Halucinogeny
nevyvolávají životohrožující stavy s výjimkou psychóz. Palpitace, úzkost a vegetativní labilitu obvykle řeší malá dávka
benzodiazepinů.
33.11 Inhalačně užívané uhlovodíky
V případě toluenu aj. organických rozpouštědel je intoxikovaný ohrožen zeména ztrátou reflexů dýchacích
cest v bezvědomí a aspirací žaludečního obsahu. U dětských pacientů je nebezpečné vdechování jednoduchých
uhlovodíků (butanu aj.) jako součást plynu do zapalovačů nebo oxidu dusnatého (bombičky na výrobu šlehačky):
- 202 -
inhalace inertního plynu vede k vytěsnění kyslíku z alveolárního vzduchu a k transientní hypoxii. Jsou popsány i
zástavy oběhu a úmrtí. Doba účinku těchto plynů se pohybuje řádově v sekundách.
- 203 -

Akutni stavy statnicove otazky_II

Transkript

Podobné dokumenty

CMV-IgM-ELA Test PKS medac Český 0123

Toxikologie nových rekreačních drog

Sborník Trapsavce 2008

III. Ostravské angiodny

Zobrazit článek ve formátu PDF

UNICORN COLLEGE BAKALÁŘSKÁ PRÁCE

sborník konference

SZZ - Urgentní medicína

Akutni stavy statnicove otazky_I

Competency based Training in Intensive Care Medicine

první pomoc

Doporučení

Kompletní text

30 Kč - Koně Čeřeniště

Protilátky proti Treponema pallidum (IgM) Návod na použití

Laboratorní příručka

Latentní infekce chlamydiemi. - Chlamydie zs / Chlamydie os server