Analgosedace v intenzivní péči

Analgosedace v intenzivní péči
Ján Štigler
ARK Ostrava
CEEA 2013, Košice
Analgosedace úvod – prostředí ICU – stres
Prostředí ICU může být pro pacienta
stresující:
• Dezorientace, nejistota, ztráta
důstojnosti a intimity, pocit závislosti,
imobilita.
• Rutinní výkony intenzivní péče, umělá
plicní ventilace a dušnost, zavádění
katétrů, tub a drénů, iatrogenní
poškození, vedlejší účinky léků, výkony
ošetřovatelské péče, excesivní hluk a
světlo v nefyziologických rytmech,
spánková deprivace.
• Základní a přidružená onemocnění a
jejich komplikace
Stres
Bolest
Strach
Agitovanost
Delirium
následky bolesti a stresu
• Vzestup cirkulujících katecholaminů a následná vazokonstrikce
zhoršuje prokrvení tkání a snižuje parciální tlak O2 ve tkáních
• Katabolický hypermetabolismus s následnou hyperglykémií,
lipolýzou a zvýšeným odbouráním svalové hmoty
• Zhoršené hojení a zvýšená incidence infekcí ran z důvodu
katabolizmu a hypoxémie
• Zhoršená funkce imunitního systému (potlačení aktivity
„natural killer‘s“ buněk, snížení počtu cytotoxických T buněk a
redukce neutrofilní fagocytární aktivity
• Neřešená akutní bolest je významným rizikovým faktorem pro
vznik chronické, perzistující a neuropatické bolesti
• stres na ICU je spojen s rozvojem akutních psychických změn =
agitovanost/delírium a pozdních změn = PTSD a CI (Posttraumatic Stress Disorder a Cognitive Impairment)
(Juliana Barr et al., Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation and delirium in adult patients in the
intensive care unit, Critical Care Medicine Volume 41, Number 1, January 2013, pg270 – dále již jen Guideline 2013)
pozdní následky stresu na ICU (post traumatic stress disorder - PTSD a
cognitive impairment – C.I.)
Predispozice k rozvoji PTSD:
• pacienti primárně trpící depresí
• delší doba pobytu na ICU
• pacienti se sepsí
• léčeni vysokými dávkami opioidů
• léčba kortikoidy
Bienvenu OJ, Psychol Med. 2013 Feb 26:1-15. Posttraumatic stress disorder symptoms after acute lung
injury: a 2-year prospective longitudinal study.
Symptomatologie PTSD se může objevovat či mizet v různých
časových závislostech:
• persistující PTSD (od počátku)
• s odloženým nástupem
• ústup symptomatologie v průběhu roku
• část nemocných je vůči PTSD odolná.
Myhren et al. Critical
Care 2010 14:R14 doi:10.1186/cc8870
Predispozice k C.I.
• Delirium (74% pacientů na ICU). Ve 3
měsíci po propuštění má 40% globální
kognitivní skóre pod 1,5 SD normy
(odpovídá lehkému TBI) a 26% pod 2
SD (dopovídá mírné Alzheimerově
nemoci) N Engl J Pandharipande PP, Med. 2013 Oct
3;369(14):1306-16. doi: 10.1056/NEJMoa1301372. Longterm cognitive impairment after critical illness.
Analgosedace úvod – prostředí ICU – definice analgosedace
Analgosedace v intenzívní péči je soubor farmakologických a
nefarmakologických opatření k omezení utrpení pacienta z bolesti,
diskomfortu a psychických změn v prostředí ICU.
Proč analgosedace (co má analgosedace u
pacienta na ICU řešit)
 Úzkost
 Bolest
 Akutní stavy zmatenosti
 Umělá plicní ventilace
 Léčebné a diagnostické procedury
 Psychická odpověď na stres
Cíle analgosedace na ICU (jak má pacient na
ICU vypadat)
 Pacient klidný, bez bolesti, v pohodě
 Amnézie na nepříjemné zážitky
 Zmírnění vegetativní a hemodynamické
odpovědi
 Snížení konzumpce O2
 Usnadnění sesterské péče
 Umožnění umělé plicní ventilace
 Zabránění nechtěné extubaci
Mazen Kherallah: Sedation, Analgesia and Paralysis in ICU internetový
zdroj: www.mecriticalcare.net/lectures.php?cat_id=&download_id=14
Vývoj pojetí analgosedace na ICU
•
•
•
•
1950 – 60: Safar: koncepce „pokročilé podpory života“ = ventilace + sedace. Ibsen: první
jednotka ICU v Kodani 1953 (epidemie dětské obrny). Prostředky sedace: barbituráty, opioidy,
neuroleptika, kurare.
1960 – 70: rozvoj distanční monitorace. Nebezpečí postoje – sedovaný pacient je jednodušší.
Prostředky sedace: barbituráty, morfin, neuroleptanalgézie, litické směsi, diazepam,
dlouhodobá relaxancia
1970 – 90: Snaha o řiditelnější sedaci. Ramsay skore. Nová farmaka: midazolam/lorazepam,
fentanyl, neuroleptanalgézie. Problémy: Lorazepam a midazolam – delírium, midazolam –
aktivní metabolity (prodloužené zotavení, svalová slabost, nebezpečí sy z odnětí). Etomidát –
útlum endogenních steroidů. Pankuronium a vekuronium – reziduální kurarizace. Atrakurium
po dlouhodobém podání – neurotoxický laudanosin.
1990 – 2000: Nové léky – propofol, sufentanyl, remifentanyl = zlepšení řiditelnosti
analgosedace. Problém propofolu: zpočátku cena, kontaminace, hrozba PRIS syndromu.
Benzodiazepiny – problém aktivních metabolitů (midazolam). 1995 první guideline s důrazem
na hlubokou sedaci ve snaze o komfort a omezení vzpomínek na prostředí ICU (Shapiro BA, Warren
J, Egol AB, et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: an
executive summary. Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 1995;23(9):1596-1600.)
Herold : Současná koncepce analgosedace v intenzivní péči; Anest. Intenziv. Med., 24, 2013, č. 4 s. 276 – 284)
Vývoj pojetí analgosedace na ICU
•
2000 a násl.: Nové poznatky o „denním přerušení sedace“ (Kress et al.).„Denní
přerušení sedace“ se zdálo vést ke zkrácení UPV a délky pobytu na ICU. Po
přehodnocení postupu „denního přerušení sedace„ (sporný vliv na zkrácení
doby UPV, četnější spontánní extubace) dnes spíše příklon k “protokolizované
sedaci“ s individuálním stanovením cílů a jejich klinickou monitorací.
(Herold: Současná koncepce analgosedace v intenzivní péči. Anest.intenziv. Med., 2013, č. 4, s 276 – 284.)
•
„Daily sedation interruption and targeting light sedation levels are safe and
proven to improve outcomes for sedated ICU patients when these approaches
result in reduced sedative exposure and facilitate arousal. It remains unclear as to
whether one approach is superior ….“
Hughes CG, Girard TD, Pandharipande PP Crit Care Med 2013 Sep;41(9 Suppl 1):S39-45. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182a168c5.
Daily sedation interruption versus targeted light sedation strategies in ICU patients:
Analgosedace na ICU – rozdělení
•
•
•
•
Bolest
Agitovanost
Delirium
Svalové postižení v rámci ICU
Provázanost problémů pacienta v
intenzívní péči více či méně související s
analgosedací (v širším slova smyslu.)
Zdůraznění vzájemné souvislosti mezi bolestí, agitovaností a
deliriem s ohledem na outcome pacienta na ICU. Riker, EvidenceBased ICU sedation guidelines in 2012: Are We There?
Nepřiměřená analgosdedace může ovlivňovat outcome pacienta i
cestou prohloubení inaktivity. (Volně podle Maňák kongres CSIM 2013,
Jak postupujeme v prevenci svalové slabosti? Pozn: CIP=critical illness
polyneruopathy, CIM=critical illness myopathy, místo vlivu
nepřiměřené analgosedace).
Bolest na ICU
• Definice bolesti: Bolest je nepříjemný sensorický a emocionální prožitek
spojený se skutečným, nebo potenciálním poškozením tkáně, nebo je
popisována takovými výrazy. Akutní bolest je symptom, chronická
syndrom. (Rokyta et al: Bolest II vydaní, Nakl. TIGIS spol. s r.o. 2012).
• Příčiny akutní bolesti: Pooperační, poúrazová, bolest jako příznak řady
onemocnění, porodní.
• Typy akutní bolesti: somatická, viscerální, neuropatická, smíšená.
• Incidence bolesti na ICU – přes pokroky v posledních 20 letech je stále
vysoká (50%). Může být ošetřujícím personálem podhodnocována.
Whipple a kol: rozdíl v hodnocení bolesti polytraumatizovaných pacientů
na ICU (personál hodnotí analgézii jako adekvátní v 74% x pacienti ex post
jako inadekvátní v 84%).
• Detekce bolesti – je zásadní pro adekvátní léčbu: „Nemožnost verbálně
komunikovat neznamená, že jedinec právě neprožívá bolest a že
nepotřebuje adekvátní od bolesti ulevující léčbu“ – IASP 2010 (international
association for the study of pain – http://iasp-pain. org /AM/Template.cfm?
Section=Pain_Deli…isplay.cfm&ContentD=1728#Pain.)
Bolest na ICU – detekce a hodnocení – nemocný schopen
komunikace
• Přímou komunikací, nebo pomocí visuálních
analogových škál či číselného hodnotícího systému
(zpravidla 1 – 10). Terapeutická intervence nutná při
skóre nad 4.
Pásmo VAS
Slovní označení popis
1–3
Mírná bolest
Nemocný o bolesti informuje věcně, až na dotaz,
plně se soustředí na konverzaci, není bolestivá
grimasa.
4-7
Střední bolest
Nemocný má bolestný výraz, aktivně a emocionálně
si na bolest stěžuje, soustředí se pouze s úsilím
8 - 10
Krutá
nesnesitelná
bolest
Je zřejmý excesivní stres, nemocný vyhledává úlevové
polohy, je sebestředný, naříká, kvílí.
J. Drábková Bolest a analgézie internetový zdroj
Bolest na ICU - detekce a hodnocení – nemocný neschopen
komunikace
Lze využít některé z behaviorálních škál hodnocení bolesti – např. BPS
(Behavioral pain scale)
Položka
Popis
Skóre
Výraz tváře
Uvolněný
1
Mírně napjatý (například svraštění čela)
2
Celkově napjatý (například sevřená víčka)
3
Grimasování
4
Žádný pohyb
1
Částečně ohnuté
2
Ohnuté s flektovanými prsty
3
Stále ohnuté, přitažené
4
Tolerující ventilační pohybu
1
Občas kašlající, ale většinu času tolerující
2
Bojující s ventilátorem
3
Nemožno ventilovat
4
Horní končetiny
Tolerance ventilátoru
Jeane Young: Use of a Behavioral Pain Scale to assess pain in ventilated, unconscious and/or sedated patients Intensive and
Critical Care Nursing (2006) 22, 32—39
Bolest na ICU - detekce a hodnocení – změna fyziologických
parametrů
•
•
Dle EBM hodnocení bolesti pomocí „vitálních funkcí“ nebo „fyziologických
parametrů“ nemá nahrazovat výše uvedené způsoby a je doporučováno jen jako
doplňkový způsob. Změna vitálních funkcí však může sloužit jako podnět pro
pátrání po bolesti
Například: ANI – analgesia nociception index – hodnotí změnu TF při bolesti.
Citace: „Se sensitivitou a specificitou okolo 50% při rozlišení mezí „žádnou“ a
„těžkou“ bolestí, tato metoda monitorace bolesti nemůže být v současnosti
doporučena pro použití na dospávacím pokoji po sevofluranové + opioidní
anestézii. Zda ji bude možno použít při anestézii by mělo být předmětem dalšího
zkoumání. (Ledowski T at al: analgesia nociception index: evaluation as a new parameter for acute
postoperative pain, BJA April 23, 2013.)“
NRS score: 0 = bez bolesti a
10 = maximální bolest
ANI score: 0 = maximální
bolest a 100 = bez bolesti.
Bolest na ICU - léčba:
• Nefarmakologické postupy – Umožňují omezit postupy farmakologické
analgézie a sedace.
– Psychická podpora obecně + vysvětlení doprovázející podávání analgetik
– Klid, úlevová poloha (tam, kde bolest je provokována pohybem), optimalizace
komfortu (poloha, uložení katétrů, drénů a další zdroje dráždění), znehybnění
(jen na nezbytně nutnou dobu), trakce nebo extenze (zlomeniny, akutní
artralgie apod.).
– Relaxační postupy jako doplňková léčba k farmakoterapii snižují spotřebu
analgetik a vedou nižšímu skóre VAS (např.: Friesner SA, at al: Comparison of two pain management
strategies during chest tube removal: Relaxation exercise with opioids and opioids alone. Heart Lung 2006;35:269-276)
– Kryoterapie zvyšuje práh bolesti, snižuje otok a svalový spasmus (minimálně
20 min, prevence lokálních komplikací = suchý přebal zdroje chladu)
– Masáž lokálně zlepšení prokrvení a lymfatické drenáže, příznivý psychický
účinek.
– Ostatní - akupunktura (snížení spotřeby opioidů), elektroterapie
(kombinované účinky – analgetické, myorelaxační, myostimulační trofotropní a
antiedematozní) , ultrazvuková terapie (vysokofrekvenční masáž, ohřev tkání),
magnetoterapie, atd.
Zdroj: Rokyta et al: Bolest II výdání, Nakl. TIGIS spol. s r.o. 2012
Bolest na ICU - léčba – systémová farmakoterapie – rozdělení
• Farmakoterapie systémová
– Opioidy – výběr není důležitý, pokud je opioid titrován k danému cíli.
(Fentanyl, Sufentanyl, morphin, piritramid, remifentanyl). Meperidin
(Dolsin) na ICU nevhodný pro metabolizaci na neurotoxický
norpethidin (křeče).
– Ketamin – parciální antagonista NMDA receptoru, interakce i s
opioidními, adrenergními, serotonergními a muskarinovými receptory.
(anestézie, pooperační analgézie, analgézie u polytraumat a
popálenin). Užití na ICU pomáhá oddálit toleranci na opioidy.
– Neopioidní analgetika (NOA) se dělí na:
• Analgetika – antipyretika (Paracetamol, metamizol)
• Nesteroidní antiflogistika – NSAID (Diklofenak, Ibuprofen)
– Ostatní nestandardně používané látky – gabapentin a carbamazepin v
kombinaci s opioidy významně působí na neuropatickou bolest (v této
indikaci EBM 1A)
Bolest na ICU - léčba – systémová farmakoterapie – opioidy.
Látka
Dávkování +
Kl. úč. Poznámka
Morfin
10 – 15 mg sc, im, 30 mg
po
4h
Kumulace při RI a HI, enterohepatální cirkulace, histaminogenní,
vhodný pro PCA,
Petidin
1,0 – 1,5 mg/kg sc, im, iv.
2-4 h
Kumulace, toxický metabolit norpetidin, odklon od používání.
Piritramid
15-20 mg sc, im u
dospělých
4-6 h
Možno i pro PCA
Tramadol
1,0-1,5 mg/kg sc, im, iv,
po, pr.
4-6 h
Jen minimální deprese dechu, časté zvracení,
Fentanyl
Indiv cca 1 ug/kg iv
10-60‘
Poločas 219±10‘, nebezpečí refentanylizace a odložené deprese
dechu po 6 – 7 h.
Sufentanyl
Individ cca 0,1 ug/kg iv
15-40‘
Poločas 164±22‘, menší kumulace než u F
Alfenentanyl
Indiv cca 10 ug/kg iv
10-15‘
Především pro anestézii
Remifentanil
cca 0,5 – 1 ug/kg , nebo
0,1-0,4 ug/kg/min iv
5-10‘
Ne u spontánně ventilujících, dávky nad 0,2 ug/kg/min =
pravděpodobně zástavu dechu.
Nalbufin
0,1-0,3 mg/kg iv, im, sc.
3-6 h
Smíšený agonista/antagonista, může vyvolat abstinenční příznaky
u opioid dependentních, významně seduje, menší deprese dechu
Rokyta et al. Bolest, TIGIS 2012, str . 211
Bolest na ICU - léčba – systémová farmakoterapie – non opioidní analgetika
Látka
dávkování
kl.úč.
poznámka
Ketamin
Bolus ind. do CA: 1-2
mg/kg iv . pokr.d.: 0,10,5mg/kg + kont. 0,050,4 mg/kg/h
Po indukčním
bolusu 10-20‘, ale
odeznění k plné
orientaci 60-90‘
Opioid šetřící a toleranci oddalující efekt. Vzestup
CMRO2, ICP. Aktivace epi. Psychomimetické reakce
(menší s benzodiazepiny) Aktivní metabolit
norketamin.
Paralen
Iv 500 – 1000 mg co 6
hod max 4 g/den
1,5 – 3 h
Slabý antiflogistický účinek, antypyretický účinek
(↓PGE2 v CNS), analgetický účinek (v.s. účast
systémů opioidního, serotoninergního, cholinergního
a NO). Hepatotoxicita při overdosis.
metamizol
Iv 6-16mg/kg
Nást. úč. 30-60‘,
trvání cca 4 h.
Nebezpečí alergických reakcí, agranulocytózy (20†na
100 mil podání), menší riziko předávkování
diclofenak
Iv 75 mg 1 až 2x denně
Trvání úč. 6-8 hod
Mírná preference blokády COX2, méně COX1, a také
lipooxygenázovou cestu (↓leukotrienů), lépe
tolerován GIT než typicčtí COX1 inhibitory.
Perioperační neurochirurgická bolest – zaveden.
Ibuprofen
Po 400 mg co 4-6 h
max 1200/den
Nást. Za 1-2 h,
trvání až 8h
Neselektivní NSA, dobrý analgetický a antipyretický,
nižší protizánětlivý efekt, dobrý bezpečnostní profil.
Gabapentin
3denní titrace do 9002400/den ve 3.d.
Klin. účinky až po
dnech
Neuropatická bolest (herpes, DM, HIV, neoplazie,
CMP, RS, polyneuropatie, idiopatické příčiny) NÚ:
somnolence, vertigo, instabilita, nauzea)
Carbamazepin
Titrace od 2x100mg/d
do obvyklé dd 600-900
ve 3 dd/den
Dlouhodobá th.,
hladiny 3-12
mg/L
Neuralgie trojklaného nervu, NÚ: GIT dikomf., únava,
poruchy řeči (mizí) Vážné NÚ: TEN, SJS (přítomnost
alely HLA-B̽ 1502 Čína, Thajsko, Filipíny), poruchy
krvetvorby.
Bolest na ICU - léčba – regionální postupy
Techniky:
- EDA, SAB
- Paraverterbrální blokáda
- Intrapleurální analgézie
- Blokákda brachiálního plexu
- Blokáda femorální a ischiadiku
Vesna Novak-Jankovič: Regional anaesthesia in the ICU,
periodicum biologorum Vol.111, No 2, 285 – 288, 2009
Bolest na ICU - léčba – regionální postupy - EDA
Zvykový přístup
EBM přístup
•
• Přiznivý vliv na outcame (vliv na
incidenci pooperačního
respiračního selhání a na délku
pobytu na ICU) prokázán jen u:
•
EDA má pravděpodobně příznivý vliv
na kardiální morbiditu. Hrudní EDA =
↓sympatického dráždění (Th1-5) →
redukce mortality, srdečního selhání,
výskytu infekcí, krevních ztrát,
tromboembolických komplikací,
hyperglykémie, hypertenzních reakcí,
má dusík šetřící efekt, prevnce
immunospresse, snížení
nemocničních a léčebných nákladů
Výše EDA dle výkonů:
–
–
–
Lumbární EDA – náhrady kloubů, cévní
(bypass) chirurgie DKK.
Nízká hrudní EDA – laparotomie
Střední a vysoká hrudní EDA – torakotomie
a sternotomie
– Hrudní EDA u výkonů na
abdominální aortě.
– Hrudní EDA u traumatických
fraktur žeber
– Sporné výsledky při hrudní EDA u
hrudních a nevaskulárních
abdominálních výkonech
Zdroje: Barr Guidelines 2012,
Vesna Regional anaesthesia in ICU 2012,
Barash: Clinical Anaesthesia
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU - definice
Agitovanost = porucha chování – spadá pod širší pojem neklid – Neklid může
začínat zprvu bez pohybových projevů – vnitřní neklid – a následně může
přecházet v neklid jež je charakterizován zvýšenou pohybovou aktivitou
přecházející od mírných a ohraničených forem až po celkový neklid s
nadměrnou a nepřiměřenou motorickou aktivitou. Při celkové motorické aktivaci
a velkém neklidu mluvíme o agitovanosti.
Zdroj: Definice neklidu: http://old.lf3.cuni.cz/reforma/neklid.html
Zjednodušená definice agitovanosti pro souvislost s analgosedací:
Agitovanost = stav strachu, diskomfortu a neklidu pacienta vyžadující
nefarmakologické a/nebo farmakologické zklidňující postupy.
Při řešení stavů agitovanosti je vždy třeba v prvé řadě myslet na příčinné souvislosti:
Např. - bolest, delirium, hypoxémie, hypoglykémie, sy z odnětí alkoholu, drog a léků.
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – hodnocení
Ramsay Scale Score (RSS)
Reakce pacienta
skore
Je úzkostný, neklidný, agitovaný, či vše dohromady
1
Je spolupracující klidný
2
Reaguje jen na slovní výzvy
3
Hbitě reaguje na poklep na glabelu nebo na hlasitý zvukový podnět
4
Zpomaleně reaguje na poklep na glabelu nebo na hlasitý zvukový podnět
5
Nereaguje
6
Ramsay Scale Score je jednoduchý systém rozlišující 3 stavy bdělosti a 3
stavy spánku. Je pravděpodobně klinicky nejrozšířenější, ale kritizován pro
nedostatečné odlišení mezi jednotlivými kategoriemi.
Herold: Skórovací schémata hodnocení sedace a výskytu deliria, Anesteziologie a IM, 5, 2013
Dle EBM je RSS hodnocena jako mající nízkou validitu.
Barr. Guidelines 2013
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – hodnocení
Richmond Agitation Sedation Scale (RASS)
Skóre Označení
Popis
+4
Bojující
Otevřeně bojující, bezprostředně ohrožující personál
+3
Velmi agitovaný Vytahující si katétry a drény, agresivní
+2
agitovaný
Frekventní neúčelné pohyby, nesladěn s ventilátorem
+1
Neklidný
Anxiózní, pohyby nejsou agresivní povahy
0
Bdělý, klidný
-1
spavý
Ne zcela bdělý, ale při vědomí (otevření očí a oční kontakt na hlas
na více jak 10 sec.
-2
Lehká sedace
Rychle porbuditelný, s očním kontaktem na více než 10 sec
-3
Střední sedace
Pohyb nebo otevření očí na hlas (ale ne oční kontakt)
-4
Hluboká sedace Źádná reakce na hlas, ale pohyb nebo otevření očí na fyzickou
stimulaci
-5
neprobudný
Žádná odpověď na hlasovou či fyzickou stimulaci
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – hodnocení – RASS
• Postup pro hodnocení RASS
– Sleduj pacienta
• Pacient je vzhůru, neklidný nebo agitovaný (Skóre 0 až +4)
– Pokud není vzhůru, oslov pacienta jménem a požádej ho, aby otevřel
oči a sledoval tě
• Pacient se budí a udrží otevřené oči a slovní kontakt (Skóre -1)
• Pacient se budí, otevře oči, oční kontakt udrží jen krátce (Skóre -2)
• Pacient se pohne na oslovení, ale nenaváže oční kontakt (Skóre -3)
– Pokud není reakce na slovní stimulaci, fyzicky stimuluj pacienta
zatřepáním ramenem a/nebo poklepáním na sternum.
• Pacient se nějak pohne na fyzickou stimulaci (Skóre -4)
• Pacient nemá žádnou reakci na jakoukoli stimulaci (Skóre -5)
Pozn.: RASS je společně se Sedation and Agitation Scale (SAS) hodnoceno
jako nejvalidnější nástroj pro hodnocení agitovanosti a hloubky sedace.
(Zdroj: Barr: Guidelines 2013).
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – hodnocení – objektivní neurologická
monitorace
•
•
Možnosti – sluchové evokované potenciály (AEP), bispektrální index (BIS),
Narcotrend index (NI), patient state index (PSI), state entropy (SE).
Současná doporučení
– objektivní neurologické metody nenahrazují subjektivní škály hodnocení
agitovanosti a sedace u nekomatózních a nerelaxovanách dospělých pacientů.
Některé studie vychází s dobrou korelací mezi škálami a objektivními
neurologickými metodami (Deogaonkar A at al: Bispectral Index monitoring correlates with
sedation scales in brain injured patients. Crit Care Med 2004; 32:2403-2406), jiné ne (Roustan JP
at al: Can electroncephalgraphic analysis by used to derermine sedation levels in crtitically ill
patidents? AnesthAnalg 2005; 101:1141-1151).
– U relaxovaných jsou objektivní metody vhodným doplňkem subjektivních škál.
– Objektivní neurologická monitorace ve smyslu EEG je doporučována u : 1. Je
nebo se očekává epileptogení aktivita (karniotrauma, intracerebrální krvácení,
CMP, porucha vědomí nejasné etiologie), 2. Je požadována elektrosupresivní
medikace k dosažení burst supression stavu u pacientů se zvýšeným ICP.
Zdroj: Barr: Guidelines 2013
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba – nefarmakologické prostředky
léčby – odstranitelné příčiny
• Před podáním sedativních léků usilujeme o zmírnění příznaků agitovanosti
jinými prostředky – snaha oddálit medikaci, nebo snížit dávky:
– Eliminace odstranitelných příčin agitovanosti:
• Život ohrožující příčiny – 1. Výměna plynů (hypoxémie, hyperkapnie), 2.
Metabolické (hypoglykémie, acidóza), 3. Ventilační (malpozice OTI, tenzní
PNO), 4. infekční (infekce CNS, sepse), 5. Léky, drogy alkohol (intoxikace, sy
z odnětí), 6 Ischémie (myokard, střevo, mozek)
• Různé – 1. Patient-ventilátor dyssynchronie (inadekvátní flow, excesivní
TV), 2. Nepohodlná poloha v lůžku, 3. Strach, 4. Nemožnost komunikovat,
5. desorientace, 6. Spánková deprivace, 7. Plný močový měchýř, 8.
Nauzea, 9. Potřeba defekace, 10. Sy z odnětí nikotinu, 11. vedlejší účinky
léků (anticholinergika, pardoxní reakce na benzodiazepiny …)
Zdroj: Mark D. Siegel: Management of agitation in the intensive care unit, Clin Chest Med 24
(2003) 713-725
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba –farmakologické prostředky
léčby – ideální preparát
Ideální preparát pro sedaci
•
•
•
•
•
•
•
•
Levný
Minimální ovlivnění hemodynamiky
Minimální útlum dechu
Bez lékových interakcí
Bez aktivních metabolitů
Ber orgánové toxicity
Krátký kontext-senzitivní poločas
Eliminace nezávislá na orgánových funkcích
Benzodiazepiny? Propofol? Dexmedetomidin? Jiné? Neexistuje?
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba –farmakologické prostředky
léčby – benzodiazepiny
Lék
Bolus iv
midazolam 1-2 mg
Kont. iv
Nástup
Trvání
Koment
0,5-5mg/h
0,5-2 min 1-3 hod Rychlá tachyfylaxe
Benzodiazepiny – Mechanismus účinku: Vazba na stereospecifické benzodiazepinové receptory na
postsynaptickém GABA neuronu na různých místech v CNS včetně limbického systému a retikulární
formace. Zvýšení inhibičního efektu GABA na neuronální excitabilitu vyúsťuje ve zvýšenou permeabilitu
neuronální membrány pro chloridové ionty. Tento shift chloridových iontů vede k hyperpolarizaci (méně
excitabiliní stav) a stabilizaci.
Klinické účinky: nízké dávky – anxiolytický a lehce sedativní účinek. Stoupající dávky: hlubší sedace a
následně respirační deprese a hypotenze.
Problémy:
• Tachyfylaxe a syndrom z odnětí jsou časté.
• Paradoxní reakce: stav excitace po podání benzodiazepinových preparátů. Projevy: excesivní
mnohomluvnost, hybnost, emocionální odbrždění. Výskyt: méně než 1%. Predisponující faktory: 1.
Krajní věkové kategorie (děti, staří). 2.Genetická predispozice 3. Alkoholismus, drogový abusus 4.
Psychiatrické či osobnostní poruchy. Léčba: Nepodávat další benzodiazepiny (zhoršení). Antagonista
benzodiazepinů (flumazenil). Sedativa jiných skupin.
Současné místo v medikaci na ICU: 1. Při analgosedaci mají být preferovány jiné než benzodiazepamové
preparáty (propofol nebo dexmedetomidin). Teze je však přemětem diskuzí. 2. Shoda panuje v tom, že
benzodiazepiny zůstávají důležité pro léčbu úzkosti, křečí a syndromu z odnětí alkoholu nebo
benzodiazepinů. 3. Delirium bez návaznosti na sy z odnětí alkoholu nebo benzodiazepinů má být raději
léčeno kontinuálním podáním dexmedetomidinu než benzodiazepiny.
Závěr: benzodiazepiny mají stále své místo v intenzívní péči, nově pro specifické podskupiny
pacientů
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba –farmakologické prostředky
léčby – propofol
Lék
Bolus
Propofol 0,2–2mg/kg
Kontin
Nástup
Trvání
koment
0,5-3 mg/kg/h
sekundy
10-20 min Hypotenze, PRIS.
Propofol – mechanismus účinku: snižuje až přerušuje přenos vzruchu v CNS vazbou na řadu receptorů
včetně GABAA, glycinového, nikotinového a M1 muskarinového receptoru.
Klinické účinky: amnestické (měně než u benzodiazepinů), anxyolitické, antiemetické, antikonvulzívní,
hypnotické a sedativní. Rychlost nástupu velká (vysoká rozpustnost propofolu v tucích a rychlý průnik přes
hematoencephalickou bariéru). Po krátkodobém podávání je probuzení rychlé (redistribuce, vysoká hepatální
a extrahepatální clearence). Dlouhodobé podávání vede k nasaturování periferních tkání a následného
prodlouženého buzení.
Problémy: Na dávce závislá deprese dechu a hypotenze (systémová vazodilatace). Hypertriglyceridémie,
akutní pankreatitis a myoklonie. Alergické reakce (u pacientů alergických na vejce nebo sójové boby,
alergie může být způsobena také sulfitovým konzervačním činidlem).
Závažnou i když spíše vzácnou komplikací je PRIS syndrom (propofol related infusion syndrom).
Incidence 1%. Rizikové faktory: nedostatečné zásobení kyslíkem, sepse, těžké kraniotrauma, pankreatitis,
trauma obecně, vysoká dávka propofolu (nad 70 mcg/kg/min tj nad 4,2 mg/kg/h, zpravidla déle než 48 hod),
přítomnost vyvolávajících faktorů (katecholaminy, kortikosteroidy), inadekvátní dodávka cukrů ve výživě.
Předpokládaná patofyziologie: mitochondriální dysfunkce, narušena oxidace mastných kyselin, přesměrování
metabolismu na tukové substráty (vázne utilizace cukrů), akumulace metabolitů propofolu.
Projevy: metabolická acidóza, zvýšená potřeba vazopresorů, arytmie, AKI, hyperkalémie, rhabdomyolýza,
jaterní dysfunkce, Laboratoř: zvýšeny CPK, laktát, myoglobin, kalium, triglyceridy.
Symptomatická léčba: přerušení infúze s propofolem, podpora vazopresory a inotropiky, event. stimulace
srdce, hemodialýza, hemofiltrace (úprava pH, snížení lipidů), ojediněle ECMO.
Závěr: Propofol má své místo v sedaci na ICU, kde je nutno často přehodnocovat neurologický stav,
umožňuje denní přerušení sedace, méně často než benzodiazepiny se pojí s deliriem.
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba –farmakologické prostředky léčby –
dexmedetomidin.
Lék
Bolus
Kont.
Nástup Trvání
dexdor
1 mcg/kg 0,2-0,7 mcg/kg 15 min 2 hod, déle u jaterní
dysfunkce
Koment
Min. ventilační deprese,
předvíd. ↓TK a TF
Mechanismus účinku: selektivní alfa 2 agonista se sedativními, analgetickými, opioidy šetřícími a
sympatolytickými vlastnostmi. Afinita je 8x vyšší než u clonidinu.
Klinické účinky: sedativní (pacient snadno probuditelný, spolupracující, minimální respirační
deprese) ne horší jak u midazolamu a propofolu.
Problémy: hypotenze a bradykardie. Ojediněle může vést k obstrukci dýchacích cest snižováním
tonu oropharyngeálních svalů u neintubovaných.
Závěr: Dexmedetomidin má místo v lehké a střední sedaci pacientů na UPV i spontánně
ventilujících. Výhody: 1. Zkrácení doby UPV 2. umožňuje komunikovat s pacientem, i
subjektivně hodnotit bolest. 3. Nižší prevalence deliria a koma (proti midazolamu,
lorazepamu i propofolu). 4. Předpokládá se nižší PTSD a neurokognitivní dysfunkce po
propuštění z ICU.
Sedace dexmedetomidinem vedla k
signifikantně nižší prevalenci deliria (54 vs 76%
a zkrátila dobu na ICU 6,9 vs 7,6 dní)
Agitovanost a úzkost pacienta na ICU – léčba –farmakologické prostředky
léčby - TEZE
• Při léčbě agitovanosti na ICU mají nefarmakologické prostředky
přednost:
• léčba bolesti,
• frekventní reorientace
• zajištění normálního spánkového vzorce
• Farmakologická terapie sedativy jen pokud je nefarmakologický
přístup neefektivní:
– Možnosti: Benzodiazepiny, Propofol, Dexmedetomidin – výběr dle cíle sedace,
ceny a vlastností sedativa (nástup, trvání, eliminace)
– Klinický outcome je lepší při užití non benzodiazepinové sedace (propofol,
dexmedetomidin) oproti benzodiazepinům
– Benzodiazepiny hrají stále důležitou roli v řešení anxiozity, křečí a syndromu z
odnětí (alkohol). Lze je využít k navození hluboké sedace, amnézie a v
kombinaci s ostatními sedativy k omezení celkových nároků na sedativa.
Delirium – definice
•
•
•
•
•
•
•
Delirium: akutní forma orgánové dysfunkce charakterizovaná poruchou vědomí a
kognitivních funkcí. Změny se rozvíjejí rychle a kolísají v průběhu času (hodiny, dny).
Projevy: narušená krátkodobá paměť, porucha pozornosti, dezorientace.
Formy:
– Hypoaktivní (starší pacienti, infekce, horší prognóza – 32% 6 měsíční † po ICU)
– Hyperaktivní (často alkoholové, lepší prgnóza – 7,8% 6 měsíční † po ICU)
– Kombinované
Patofyziologie obecně: narušení mozkového metabolismu s cerebrální dysfunkcí.
Příčiny: základní onemocnění, intoxikace, syndrom z odnětí.
Delirantní stavy s určitou mírou specifické patofyziologie:
– septická encefalopatie,
– syndrom z odnětí alkoholu
– hepatická encefalopatie
Následky deliria: ↑mortality (A), ↑ doby na ICU a v nemocnici (A), ↑ četnost post ICU
kognitivních změn.
(Zdroje: Cavallazzi et al. Annals of Intensive Care 2012, 2:49. Delirium in the ICU: an overview
http://www.annalsofintensivecare.com/content/2/1/49)
Delirium – patofyziologie
Faktory vedoucí k deliriu
Biomarkry:
- Protein S100B
- PCT, CRP
- Další (brain-derived neurotrophic factor, neuron-specific enolase, interleukiny, cortisol, a další)
Cavallazzi et al. Annals of Intensive Care 2012, 2:49 Page 3 of 11
http://www.annalsofintensivecare.com/content/2/1/49
Delirium – patofyziologie
↓cholinergní
aktivity
↑aktivity
dopaminergního
systému
↑serotonergní
aktivity –
serotoninový sy =
hypertermie, sval
rigidita, MOF.
↑ proinflamatorních
mediátorů (↑tumor
necrosis f. recept.1
a ↓ protein C.)
Zvýšený počet bb
mikroglie, v nabuzeném
stavu, jež jsou snadno
aktivovány i slabým
stresorem (staří, CNS
onemocnění)
Delírium
↑↓hladina tryptofanu
(prekursor serotoninu) ↓= nižší serotonin aktivita,
↑=kyneurinin (metabolity
neurotyické)
↓počtu a fce GABA
r a ↑NMDA r (chron
alkohol)
Delirium – klinická monitorace – CAM ICU – nejvalidnější
(je-li RASS ≥ - 3)
1.
2.
3.
4.
Zhodnotit úroveň poruchy vědomí v čase.
Vědomí se liší od „base line mental statu“ a/nebo
kolísá v průběhu 24 h. NE=není delirium.
ANO=pokračuj.
Zhodnotit „obsah“ vědomí kontrolou pozornosti.
Vyslovit 10 hlásek „SAVEAHAART“ a pacient dá
znamení při „A“. Chyb>2 NE=není delirium. Chyb>2
ANO=pokračuj na 3. nebo 4.
Aktuální RASS≠0. ANO, pak je přítomno Delirium
(v případě positivity v bodech 1 a 2). NE, tedy Je-li
RASS=0=pokračuj.
Prověřit uspořádanost myšlení. 4 otázky: 1. Plave
kámen ve vodě? 2. Jsou v moři ryby? 3. Je těžší kilo
než dvě kila? 4. Lze zatlouci hřebík kladivem?
Povely: 1. Zvedněte tolik prstů (ukázat 2). 2.
Udělejte totéž na druhé ruce. Chyb >2 ANO=je
přítomno delirium (v případě positivity v bodech
1 a 2). NE = není delirium (i v případě positivity 1
a 2)
Vyhodnocení: Delirium je přítomno v případě
positivní odpovědi v bodech 1. a 2. a současně 3.
nebo 4.
CAM-ICU má vysokou sensitivitu (81%) i specificitu (96%). Používání tohoto nástroje zvyšuje na
trojnásobek pravděpodobnost detekce deliria na ICU. Lze jej používat i u pacientů neschopných
slovní komunikace (UPV). Monitorace má být pravidelná, minimáln1x za směnu zvláště u
rizikových pacientů (anamnéza alkoholismu, kognitivních poruch a hypertensepse, u
pacientů se sepsí, šokem, na UPV, na sedativní či opioidní medikaci)
Zdroj: PAD guidelines 2013
Zdroj: www.icudelirium.org
Delirium – klinická monitorace – CAM ICU - přehled
Delirium – prevence/terapie
•
Nonfarmakologická terapie/prevence
– Snaha o časnou mobilizaci pacientů na ICU s původním záměrem zlepšit
funkční outcome se ukázala jako významná prevence deliria, vedla ke zkrácení
doby na ICU a v nemocnici a ke snížení nákladů. (zdroj: PAD Guidelines 2013)
– Implementace ABCDE protokolu. Jeho součástí je detekce a prevence deliria
nefarmakologickými postupy:
– ABC (awakening and Breathing Coordination) – snižování sedace a denní test
spontánní ventilace, či protokolizovaná sedace na nejnižší možnou úroveň.
– D (Delirium) = identifikace, prevence a léčba
• Bolest: monitoarace bolesti a léčba
• Orientace: 1. Informovat o dni, datu, místu a důvodu hospitalizace. 2. Nosit jmenovky. 3. Mít na
pokoji hodiny a kalendář. 4. Diskutovat aktuální události
• Smysly: zajistit pomůcky (brýle, naslouchadla), pokud třeba
• Spánek: minimalizace hluku, normální střídání světla a tmy, dodržování nočního klidu,
odpovídající synchronizace ventilačních režimů pro noc,
• zajistit komfort a pohodu (péče o záda, dutinu ústní, možnost umýt obličej, ruce, denní koupel,
masáže …)
– E (Early Exercise and Mobility): cvičení na posteli, sed v a na posteli, křeslo,
vertikalizace, procházky.
Zdroj: www.icudelirium.org
Delirium – prevence/terapie
• Farmakologické postupy:
– Preventivně: farmaka nedoporučovány
– Léčebně:
• Haloperidol – dříve doporučován, v současnosti není dostatek
důkazů pro jeho terapeutickou prospěšnost
• Atypická antipsychotika – mohou zkracovat trvání deliria na ICU
(quetiapine – DERIN), pozn. ve středoevropském regionu se využívá
tiapridal, risperdal.
• Inhibitory cholinesterázy (rivastigmin) nejsou doporučeny u
pacientů na ICU.
• Dexmedetomidin – při nutnosti sedovat pacienta má přednost
před jinými sedativy (obzvláště před benzodiazepiny).
Zdroj: Guidelines 2013
Analgosedace na ICU - závěry
• Bolest: protože je přítomna a podhodnocována, provádět
pravidelně hodnocení bolesti u všech pacientů na ICU
• Při neklidu pacienta pátrat vždy po příčinách, včetně bolesti,
jejíž léčba má přednost před sedací
• Je-li sedace nutná, pravidelně monitorovat hloubku a
udržovat na nejnižší možné hladině (protokolizovaná sedace).
• Ke kontinuální sedaci volit sedativa umožňující ABCDE přístup
– dexmedetomidin
• ABCDE přístup včetně detekce deliria je nejlepší preventivní i
léčebnou strategií pro delirium a pozdní kognitivní změny
Analgosedace - přínos i nebezpečí
pro pacienta
• Dnes: Je snaha analgosedaci pojímat jako:
– 1. Prostředek ke zlepšení outcome pacienta.
– 2. Možný rizikový faktor komplexní intenzivní
péče.
– 3. Jeden z důležitých indikátorů kvality péče na
ICU
(Černý: Analgosedace v intenzivní péči up to date 2013, kongres CSARIM 2013
Brno)
Děkuji za pozornost