Cíle, osnova – co máme umět 1/ 2

Cíle, osnova – co máme umět 1/ 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Popsat stavbu gastro-intestinálního traktu, GIT
Vyjmenovat základní živiny: cukry, tuky, bílkoviny, dát příklady
Porozumět mechanice a řízení střevních pohybů
Popsat běžné patologie v trávicím systému, zácpu, průjem
Vysvětlit, proč trávicí enzymy proteázy nestráví samy sebe,
viz dvojice enzym- proenzym, znát příklady trávicích enzymů
Vysvětlit acidobazickou rovnováhu v trávicím systému
Popsat funkci slinivky, jater a žlučníku
Popsat rychlost a dynamiku průchodu tráveniny jednotlivými
oddíly GIT
Vyložit funkci střevní flóry a úlohu GIT v imunitě organismu
Znát souvislosti potravních koleběhů (C, N, O) v přírodě s činností
člověka, znát pojmy autotrofních a heterotrofních organismů
1
Cíle, osnova – co máme umět 2/ 2
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Vysvětlit rozdíl mezi troj-uhlíkatými a dvoj-uhlíkatými zbytky v
metabolismu
Definovat pozitivní a negativní energetickou bilanci
Popsat patologie u obezity, diabetu, podvýživě a kachexii
Popsat nervové řízení příjmu potravy, potravní chování
Popsat skupiny vitamínů (rozpustné ve vodě a rozpustné v tucích)
a jejich funkce
Vyjmenovat další esenciální složky stravy
Popsat principy parenterální výživy
Popsat specifika výživy během individuálního vývoje
Popsat nemocniční diety, vlákninovou i bezezbytkovou a další,
vědět, co je vláknina.
Vysvětlit, jakými mechanismy se odstraňuje alkohol z organismu a
vědět, jak ovlivní intenzivní fyzická zátěž metabolismus a
vylučování alkoholu.
2
Funkce GIT
• štěpení a vstřebávání živin (cukrů, tuků,
bílkovin a jiných makromolekul - například
nukleových kyselin)
• obranná bariera (proti toxinům,
mikroorganismům)
– mechanická
– mechanismy nespecifické imunity
– mechanismy specifické imunity
3
GIT, trávicí trubice
ústní
tlusté střevo
tenké střevo
jícen
OS
žaludek
HJS
DJS
ICS
PYL
AS
slinné žlazy
játra
slinivka
4
Polykání
•
•
značně komplikovaný mechanismus,
koordinace mnoha svalů
v konfliktu s polykáním je dýchací a
vokalizační funkce faryngu, farynx může
vykonávat jen jednu z těchto všech akcí
1. vůlí ovládaná fáze
2. faryngeální fáze
3. ezofageální fáze
5
Vůlí ovládaná fáze polykání
• kořen jazyka tlačí sousto (bolus) dozadu a
nahoru proti patru
• tím se bolus dostává do faryngu a
mechanicky stimuluje oblast polykacích
receptorů (vstup do faryngu)
• spouští se vůlí neovlivnitelný faryngeální
polykací reflex
6
Faryngeální fáze polykání 1/ 2
1. měkké patro je taženo vzhůru, uzavře vchod
do dutiny nosní
2. kontrakce m. palato-pharyngeus zmenší
hltanovou úžinu a zabrání soustům o větším
obejmu ve vstupu do faryngu
3. uzavře se hlasová štěrbina, zvedá se jazylka a
larynx, až epiglottis uzavře vchod do laryngu
4. relaxace horního jícnového svěrače (jinak je
vždycky pevně kontrahován)
7
Faryngeální fáze polykání 2/ 2
5. kontrakce svalů faryngu – peristaltická
vlna přes celou délku faryngu až k jícnu
•
celá fáze trvá 1-2 s, po tuto dobu polykací
centrum ve kmeni tlumí centrum dýchací
8
Ezofageální fáze polykání
• primární peristaltika: pokračování
faryngeální peristaltiky
– proběhne celým jícnem za 8-10 s
– bolus proběhne rychleji (gravitace)
• sekundární peristaltika: začíná přímo
v jícnu v případě, že se v něm sousto
zachytilo
• inervace vagem a autonomními plexy
esofagu
9
Centrum zvracení/ příčiny zvracení
10
Jícen
11
GASTROESOFAGEÁLNÍ
REFLUX
Tonus dolního esofageálního svěrače (LES)
Klinické příznaky:
• Pyróza (pálení žáhy)
Důsledky:
• Esofagitida
• Barrettův jícen
• Adenokarcinom jícnu
12
Refluxní esofagitida
Refluxní esophagitis
Zúžení esofagu vzniklé na
základě refluxní esofagitidy
13
Barrettův jícen
rozhraní dlaždicového a cylindrického epitelu posunuto
proximálně od gastroesofageálního rozhraní
Rozhraní squamózního (jícen) a cylindrického (žaludek) epitelu je fyziologicky
v oblasti gastroesofageálního spojení, tj. imaginární linie spojující nejvíce
14
proximální části žaludečních řas
Barrettův jícen
Metaplazii epitelu jícnu je potřeba histologicky potvrdit
Reddish, columnar epithelium
extends more than 3 cm above
the gastroesophageal junction.
15
ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ JÍCNU
• Diagnostika – vizuální
– léze
– akutní krvácení
– polknutí cizích těles
– tumory
• Diagnostika – biopsie
– tumory
• Terapie
– krvácení
– léze
16
Tumory jícnu
Adenocarcinom
esophagu
Nearly all patients with primary
adenocarcinoma of the distal
esophagus first have Barrett's
esophagus
Squamous cell carcinoma of the esophagus
17
obstructive esophageal disorders
Esophageal web.
A thin mucosal membrane that
grows across the lumen of the
esophagus
Esophageal ring.
A 2- to 4-mm mucosal structure, probably
congenital, causing a ringlike narrowing of
the distal esophagus at the
18
squamocolumnar junction
Fibroscopy -motor esophageal
disorders
Achalasie jícnu
A neurogenic esophageal disorder of unknown origin
characterized by impaired esophageal peristalsis and a lack of
lower esophageal sphincter relaxation.
19
Esophageal diverticula.
Divertikula
jícnu:
fibroskopie
Zenker's diverticulum
Traction diverticulum
20
Jícnové krvácení: fibroskopie
Mallory Weiss tear
Laceration of the distal esophagus
and proximal stomach during
vomiting, retching, or hiccuping
Acute variceal hemorrhage
21
Infekční onemocnění esofagu:
fibroskopie
Herpes simplex virus esophagitis
Candidal esophagitis
22
RENTGENOLOGICKÉ
VYŠETŘENÍ
• Nativní: cizí těleso, achálazie jícnu
• Kontrastní: poruchy motility, léze , tumor,
struktura, hernie, spasmus.
– kinematografické (v krátkých časových
intervalech)
– videoskopický záznam polykacího aktu –
dysfagie, porušení motility
23
Esophagogram Showing a
Malignant Esophageal Stricture
24
ŽALUDEK A DUODENUM
25
Vyprazdňování žaludku
• klíčový je tonus pylorického sfinkteru
• pylorus je normálně uzavřený a do střeva
se nedostane ani vodní fáze, až po zahřátí
a osmotickém vyrovnání - viz poločasy
jednotlivých druhů tráveniny
• o tom, kdy se otevře, rozhoduje poměr
pozitivních a negativních faktorů
generovaných v žaludku a duodenu
26
Žaludeční faktory
1. objem žaludku: vyšší objem stimuluje otevření
pyloru
2. gastrin: spouští otevření pyloru (mimo zvýšení
motility žaludku a řady dalších funkcí)
•
•
sliznice antra žaludku
sekreci stimulují některé druhy jídla (především
maso)
27
Duodenální faktory
1. enterogastrický reflex: uzávěr pyloru
• distenze duodena, dráždění duodena
(pH < 4), proteiny, tuky, osmolalita chymu
(zejména hyper-)
2. humorální: uzávěr pyloru (hlavně tuky)
•
•
•
cholecystokinin (CCK): jejunum
motilin, gastric inhibitory peptid (GIP),
sekretin, glukagon, VIP, somatostatin
mnoho nejasného
28
Žaludeční sekrece
• denní produkce 2-3 litry
• typy žlázek dle lokalizace:
1. gastrické (tělo a fundus): HCl, hlen,
pepsinogen, vnitřní faktor
2. pylorické: hlen, gastrin, pepsinogen
3. kardiální (1cm od vstupu esofagu): hlen
29
Gastrické žlázky
1. mucinózní buňky: hlen, (pepsinogen)
2. parietální buňky: HCl, vnitřní faktor
pro vitamin B12
3. hlavní buňky: pepsinogen
30
Mechanismus sekrece HCl 1/ 2
•
sekret parietálních buněk: isotonický, HCl 160
mmol/l, pH 0.8
(mnohem více H+ než v arterielní krvi)
1. aktivní transport Cl- z buněk do lumen
(-40 až -70 mV), proto K+ do lumen
1. voda v buňkách H2O H+ + OH-,
H+-K+-ATPasa pak vymění vodík za draslík
1. voda do lumen po osmotickém gradientu
(HCl 160 mmol/l, KCl 17 mmol/l)
31
Mechanismus sekrece HCl 2/ 2
4. CO2 + H2O H2CO3
(carbo-anhydráza)HCO3-+H+
•
•
H+ s OH- vytvoří vodu
HCO3- se na bazo-laterální straně vymění s Cl-
32
Peptická vředová choroba (PUD)
• 5-10% populace (50% opakovaně do 5 let)
• Patofyziologie peptického vředu:
– vřed – slizniční defekt pronikající pod muscularis
mucosae
– výskyt: jícen, žaludek, duodenum, tenké střevo
(při gastroenteroanastomóze ektopické sliznice u
Meckelova divertiklu)
– rozlišení dle lokalizace:
• a) žaludeční (cca z 5% maligní)
• b) duodenální (nebývají zpravidla maligní)
33
Peptická vředová choroba (PUD):
Patogeneze
Poškození bariérové funkce sliznice
• Helicobacter Pylori
• Poléková
• kortikoidy, nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID)
• Endokrinní
• Zollinger-Ellison sy, hyperparathyreóza
• Stresová
• Hepatogenní
• vlivy poruch metabolismu a krevního oběhu
• Kouření?
34
Vyšetření H. pylori infekce
Neinvazivní:
• serologické vyšetření na IgG proti antigenům
H. pylori (ELISA)
• dechová zkouška s radioaktivním uhlíkemznačenou ureou
Invazivní:
– Endoskopie + biopsie +
+ histologická analýza bioptického materiálu
+ potvrzení ureázové aktivity ve vzorku - ureázový test
(Clotest)
+ kultivační průkaz H. pylori
35
+ PCR průkaz H. pylori DNA ve vzorku
Serologické vyšetření na protilátky proti
antigenům H. pylori (ELISA)
• 96-ti jamkové destičky
Antigen H. pyplori
Pacientovo serum/plazma
Anti-IgG (Ig) –HRP (AP)
36
YYY
YYY
YY Y
Dechový test s izotopem uhlíku
značenou ureou
37
14C = radioaktivní izotop uhlíku nebo 13C neradioaktivní izotop uhlíku
H. pylori – test hydrolýzy urey
Pozitivní
Složení:
• Urea
• Fenolová červeň
– pH > 8 červená
– pH < 6.6 žlutá
Negativní
Přidá se:
• endoskopicky
odebraná tkáň
38
Rentgenologické vyšetření
Kontrastní:
– tvar žaludku
– změny slizničního reliéfu
– postup peristaltické vlny
– evakuační schopnost
39
Endoskopické vyšetření žaludku a
duodena (gastroskopie)
Esofago-gastro-duodeno-skopie
• Riziko vážných komplikací 1: 800
• Riziko smrti pacienta 1: 5000
• Informace o povrchových změnách
sliznice + odběr vzorků + terapie
• diagnosa erozí, vředů, krvácení
40
Gastritis
Acute gastritis
Patient tested positive for H. pylori
Chronic gastritis
Chronic erosive gastritis may be idiopathic or
caused by drugs, Crohn's disease or viral
infections.
Helicobacter pylori does not appear to have a
major role in the pathogenesis of this
41
condition.
Peptic Ulcer Disease
An excoriated segment of the GI mucosa, typically in the stomach (gastric ulcer) or first few
centimeters of the duodenum (duodenal ulcer), which penetrates through the muscularis
mucosae
Gastric ulcer
Gastric ulcer (confined perforation).
42
Gastric Tumors
Gastric adenocarcinoma
(signet ring cell type)
Differential diagnosis
commonly involves peptic
ulcer disease
Endoscopy:
• direct inspection
• biopsy of suspicious areas
Cytology on gastric washings
• together with biopsy improves
results.
Gastric adenocarcinoma (see Plate 34-3)
accounts for 95% of malignant tumors of the
stomach
X-rays
• unreliable in finding small, early
lesions (<1 cm in diameter)
43
Histology of gastric mucosa
normal antral mucosa
active gastritis
atrophy of antral mucosa
44
Ostatní vyšetření žaludku a duodena
Vyšetření žaludečního chemismu:
– omezený význam při dg. Zollinger-Ellisonova sy.
– Basal acid output (BAO): Po zavedení sondy se v 15
minutových intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční
štávy
– Maximal (peak) acid output (MAO nebo PAO): po s.c.
aplikaci pentagastrinu se se v 15 minutových
intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční štávy.
Stanovení gastrinu v séru :
– dg. Zollinger-Ellisonova sy.
45
TENKÉ STŘEVO
46
Rentgenologické vyšetření
• změny funkční (motilita) a morfologické (nádory,
divertikly)
• Nativní snímek
– ve stoje, vleže (hladinky – střevní neprůchodnost ileus)
• Kontrastní
– Enteroklýza - pasáž tenkým střevem (tumory,
enteritídy)
– Angiografie – dg. embolizace větví a.mezenterica
47
Resorpční testy
• posouzení charakteru patologických
změn
• přímé metody
– vyšetření určité látky ve stolici (tuk>6g/den ~
malabsorpce)
– podmínka: neresorpovaný zbytek prochází tlustým
střevem
• nepřímé metody
– měření p.o. podané látky v moči nebo
v pravidelných intervalech v krvi
48
Resorpční testy: nepřímé metody
• PABA test Ano?
• NE Xylózový test
– sledování xylózy v moči po jejím p.o. podání
– patologické hodnoty u poruch resorpce z prox.
části tenkého střeva (typicky u chorob
postihujících jejunum)
• NE Schillingův test
– sledování značeného B12 v moči po p.o. podání
49
Funkční testy:
PABA-(-bentiromidový) test
• Syntetický peptid bentiromid a na něj je navázaná
para-aminobenzoová kyselina (PAB acid, PABA)
ta je hydrolyzovaná chymotrypsinem v duodenu
• PABA je absorbována v proximální části tenkého
střeva, konjugována v játrech a její metabolity
vylučované močí
• Množství vyloučené PABA odpovídá aktivitě
chymotrypsinu
withdrawn in the USA in October 1996
50
Lactose Intolerance
•
•
The diagnosis may be suspected when chronic or
intermittent diarrhea is acidic (pH < 6)
The lactose tolerance test:
–
Lactose 50 g p.o.
•
•
•
Diarrhea with abdominal bloating and discomfort within 20 to
30 min
Blood glucose flat curve with no significant peak (peak 1-2
hours)
The hydrogen breath test
–
–
Interval measurement of breath hydrogen by mass spectrometry
Small-bowel biopsy
•
lactase activity in a jejunal biopsy specimen confirms the
diagnosis
51
TLUSTÉ STŘEVO A REKTUM
52
Zobrazovací metody
• Nativní
– diagnostika subileosních stavů - ileus
• Kontrastní – irigoskopie
• dg. susp. tumory, divertikly, tbc tl.střeva,
ulcerozní kolitída, Crohnova choroba
53
Kolonoskopie, rektoskopie
• hodnocení sliznice
– zánět difúzní X lokalizovaný
– příměs hlenu / krve
– hemorhoidy
– prekancerózy - polypy
– Tumory
– odběr vzorku na histol. vyšetření
54
POLYPS OF THE COLON AND
RECTUM
Colonic polyp (sessile)
Colonic polyp (pedunculated)
Histology demonstrated benign tubular adenoma
55
POLYPS OF THE COLON AND
RECTUM
Villous adenoma.
56
Vyšetření stolice
a)
b)
c)
d)
bakteriologicky
parazitologicky
chemicky – zkouška na okultní krvácení
stanovení množství tuku
57
JÁTRA A ŽLUČOVÉ CESTY
58
Příčiny patologických výsledků jaterních
testů
• Snížení objemu fungující tkáně
– snížení tvorby albuminu, protrombinu
• Poškození hepatocytů
– zvýšení transamináz v krvi, hyperbilirubinémie
• Cholestáza
– zvýšení bilirubinu, alkalické fosfatázy,
cholesterolu v krvi
• Portosystémové zkraty
– snížené vychytávání látek z krve, zvýšení
amoniaku v krvi
59
Základní sada jaterních testů: indikace
• Příznaky jaterního onemocnění
– žloutenka, tmavá moč, zvracení a/nebo
průjem, světlá stolice, krvácení do
gastrointestinálního traktu
– zvracení krve, krev ve stolici, otoky, bolesti
břicha .....
• Jaterní onemocnění a poškození
– Detekce
– Vyhodnocení
– Monitorování
60
Základní sada jaterních testů
•
•
•
•
•
•
Aspartát aminotransferáza (AST)
Alanin aminotransferáza (ALT)
Alkalická fosfatáza (ALP)
Bilirubin
Albumin
Celkové proteiny
61
Bilirubin v séru
• celkový bilirubin (2-14 µmol/l)
• konjugovaný (přímý) bilirubin (<4 µmol/L)
• Hyperbilirubinémie příčiny:
• nadprodukce bilirubinu (hemolýza) ~ nekonjugovaný =
volný bilirubin v séru
• snížené jaterní vychytávání a konjugace ~
nekonjugovaný = volný bilirubin v séru
• snížená biliární sekrece (cholestaza) ~ konjugovaný
bilirubin v séru a v moči
62
celková bílkovina
• 60-80 g/l
• snížení:
– hyperhydratace
– malnutrice
– únik do třetího prostoru
• zvýšení: dehydratace
63
albumin
• 30-50 g/l
• biologický poločas cca 20 dnů
– při akutní jater. lézi sérové hladiny nekorespondují
s hepatocelurární funkcí
• snížení:
– chronické jaterní postiženích (cirhóza, ascites) za
současného zvýšení distribučního prostoru
– alkoholismus a malnutrice
– ztráty ledvinami
• nefrotický sy
– ztráty střevem
• gastroenteropatie
– ztráty kůží
• popáleniny
64
Ostatní jaterní testy
• Gamma-glutamyl transferáza (GGT, GGTP, GMT)
– 0,6-1,1 µkat/l)
– zvýšení – obturukce žlučovodů,
– po užívání léků a požívání alkoholu (indukuje
mikrozomové enzymy)
• Laktát dehydrogenáza (LDH)
– do 7,5 µkat/l)
– ukazatel hemolýzy , infarktu myokardu, jaterní malignity
• Plasmatická cholinesteráza (80-190 µkat/l)
– snížená – u poškození jaterního parenchymu
– zvýšená – u alkoholismu
• 5’ Nukleotidasa
– více specifická než ALP
65
Ostatní jaterní testy
• Bilirubin v moči
– zvýšené hladiny souvisí se zvýšením sérové koncentrace
konjugovaného = přímého bilirubinu
– časná známka akutní virové hepatitídy
– falešně negativní – oxidace bilirubinu, askorbová
kyselina, nitráty v moči
• Urobilinogen v moči (střevní metabolit bilirubinu)
– při nadprodukci bilirubinu (hemolýza)
– při sníženém jater. vychytávání a exkreci
(enterohepatální oběh přesáhne jaterní kapacitu)
– snížená až negativní hodnota – při poklesu exkrece
bilirubinu do střeva
66
Zobrazovací vyšetřovací metody: játra
a žlučové cesty
•
•
•
•
•
•
•
•
nativní rtg snímek
ultrazvukové vyšetření = USG
ultrazvukové Dopplerovské průtokové vyšetření
počítačová tomografie = CT
magnetická rezonance = MRI
radionuklidové zobrazovací metody
perorální cholecystografie
endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie =
ERCP
• perkutánní transhepatální cholangiografie = PTC
• transvenózní jaterní biopsie
• angiografické metody
67
PANKREAS
a jeho exokrinní funkce
68
Invazivní metody
• po zavedení sondy do duodena a stimulaci
(secretin/cholecystokinin nebo testovací
dieta)
– Odběr po dobu 45 – 120 minut
• Měření objemu tekutiny (>2mL/kg/h)
– Měření sekrece HCO3- (>80 mmol/L and 10
mmol/h
– Měření aktivity enzymů (když podán
secretin/cholecystokinin nebo testovací dieta)
• amyláza, lipáza, chymotrypsin, trypsin
69
Nepřímé neinvazivní testy
• Měření tuků ve stolici (72 h)
– pacient na dietě se standardním množství
tuku
• fyziologicky < 7% požitého tuku
• pankreatická insuficience > 20% požitého tuku
• Měření trypsinu a chymotrypsinu ve stolici
70
Funkční testy:
bentiromidový test
• Syntetický peptid bentiromide navázaná na
para-aminobenzoic acid (PABA) je
hydrolyzovaná chymotrypsinem v duodenu
• PABA je absorbována v proximální části tenkého
střeva, konjugována v játrech a její metabolity
vylučované močí
• Množství vyloučené PABA odpovídá aktivitě
chymotrypsinu
71
withdrawn in the US in October 1996
Vyšetření krve
• Trypsinogen
– zvýšený u akutní pancreatitidy a renálního selhání
– snížený u těžké pancreatické insuficience, cystické
fibrosy a DM-I
• Lipáza – zvýšená při akutní pancreatitidě
• Pankreatická amyláza
– představuje asi 33% serových amyláz
– může být odlišena od ostatních isoenzymů
elektroforeticky
– akutní pankreatitida
• zvýšení amylázy v séru
• zvyšuje se renální clearence amylázy (amylase/creatinin
ratio)
72
PANKREAS
• Při pankreatickém selhání (při poškození
~90%) se může vyskytovat typická klinická
trias:
– pankreatické kalcifikace
– Steato-rhea (= tuková, mastná stolice)
– diabetes mellitus
73
Výživa = energetický metabolismus
Break
74
Metabolismus
• anabolismus
- spotřebování energie na výstavbu organismu,
z několika jednoduchých metabolitů: pyruvát,
acetyl CoA (= koenzym A), meziprodukty
citrátového cyklu, rozmanité složité látky
• katabolismus
- uvolnění energie a její uložení do ATP či
NADPH (Nicotin-amid adenin di-nucleotid fosfát,
redoxní ekvivalent), rozklad rozmanitých
složitých metabolitů na látky univerzálnější a
jednodušší
75
Bazální metabolismus
Bazální metabolismus = klidový metabolický obrat
hrubý odhad: asi 100 kJ na 1 kg za 1 den
• Mechanická energie: činnost srdce, plic, střevní
peristaltika,e
• Osmotická práce: udržení rovnováhy na
membránách
• Chemická energie: biosyntézy
• Tepelná energie: udržení tělesné teploty
76
Faktory ovlivňující metabolismus
• Potrava (množství i složení)
• Regulace příjmu potravy (centrum hladu,
centrum sytosti, leptin)
• Resorpce potravy
• Neuroendokrinní regulační mechanismy (inzulín,
glukagon, růst. hormon, glukokortikoidy, tyroxin
a pohlavní hormony
• Orgány (játra, svalová a tuková tkáň,e)
• Chorobné stavy
• Věk
77
Zdroje energie
Za normálních stavů:
• glukóza (z glykogenu, glukoneogeneze)
- ze sacharidů, tuků a glukogenních aminokyselin
• ketolátky (z mastných kyselin, deaminací AMK)
- minoritně
Za patologických stavů:
• zvýšená hladina katecholaminů a glukokortikoidů
• horší využití tuků, roste potřeba glukózy
→ gluko-neo-geneze → proteo-katabolismus
78
NADVÝŽIVA, PODVÝŽIVA
• NADVÝŽIVA
Příjem energie nebo určité živiny po delší dobu
podstatně vyšší, než je třeba pro bazální/ aktuální
metabolické potřeby – přibývání na váze, pozitivní
energetická bilance
• PODVÝŽIVA
Příjem energie, živin po delší dobu podstatně
nižší, než vyžadují bazální/ aktuální metabolické
potřeby – ubývání na váze, negativní energetická
bilance
79
Obezita
kumulace energetických zásob - zmnožení tukové
tkáně (>20 % u mužů a >25 % u žen)
chronické onemocnění ohrožující zdraví a zkracující
délku života
výskyt obezity celosvětově roste (v ČR asi 25 – 30 %
populace)
různá hlediska dělení obezity (primární a sekundární,
androidní a gynoidní, e)
80
Primární obezita
• > 95 % případů, obezita podmíněná pozitivní
energetickou bilancí (vysoký příjem a nízký
výdej energie)
• multi-faktoriální
- faktory genetické (polygenní)
- faktory získané (psychické, sociální)
81
Sekundární obezita
• <5 % případů, doprovází endokrinopatie a
hypothalamické poruchy – vliv na metabolismus
a regulaci příjmu potravy
• podmíněná endokrinologicky (hypothyreosa,
Cushingův syndrom, inzulinom, hypothalamické
poruchy)
• navozená farmaky (kortikoidy, antidiabetika,
estrogeny, tyreostatika, e)
82
Faktory vyvolávající obezitu:
– Genetické faktory
– Návyky související s příjmem potravy
– Odchylky regulace CNS
– Porucha termoregulace
– Hormonální odchylky (metabolická hypothyreosa)
– Hyperfagie/ bulimie
– Adaptace na snížený příjem stravy
– Souvislost s graviditou
– Vliv stresu
83
Rozložení tukové tkáně
• Obezita „mužského typu“ (androidní)
- viscerální tuk na břiše (typ „jablko“, pivní“)
- spojena s inzulínovou rezistencí a metabolickým
Reavenovým syndromem
- zvýšené riziko metabolických a
kardiovaskulárních komplikací
• Obezita „ženského typu“ (gynoidní)
- podkožní tuk na bocích (typ „hruška“)
• Obezita „smíšeného typu“ , abdominální, příklad:
Cushingův syndrom
84
Patofyziologie tukové tkáně
Adipocyty – obsahují tri-acyl-glyceroly – obsah
určuje rovnováha mezi syntézou a degradací
tuků
• syntéza tuků – lipogeneze
- regulace lipo-proteinovou lipázou
- inzulínem
• degradace tuků – lipolýza
- hormon-senzitivní lipázou
- katecholaminy
85
Hodnocení obezity
• Hodnocení dle Brocy:
jednoduché, ale nepřesné
výška těla v cm - 100 = hmotnost v kg
• BMI (body mass index)
BMI = hmotnost (kg)/ výška2 (m)
Pozor na paradoxní přibývání váhy při ascitu a
edému.
86
Zdravotní rizika obezity
• BMI > 27 vyšší riziko metabolického syndromu inzulinorezistence, DM 2. typu, hypertenze,
ICHS, CPM a dny
• častější výskyt aterosklerózy, cholecystopatií,
steatózy jater, žilní trombózy, některých nádorů,
hypoventilační Pickwickův sy., degenerativní
onemocnění pohybového aparátu, ekzémy,
mykózy, riziková těhotenství, neplodnost,
častější úrazy, horší hojení ran
87
Parametry hodnotící rozložení
tělesného tuku u obézních pacientůe
• Obvod pasu
• Poměr pas/ boky (Waist-Hip-Ratio, androidní typ
obezity hodnoty > 0,85 u žen, > 1,0 u mužů)
• Předozadní průměr těla
• Tloušťka kožní řasy nad tricepsem, pod lopatkou,
na břiše, měření posuvným měřítkem (kaliperem)
elépe vystihují riziko metabolických a
kardiovaskulárních komplikací obezity než BMI.
88
Hodnocení BMI
BMI = hmotnost (kg)/výška2 (m)
•
•
•
•
•
•
do 18,5 - Podváha
18,5 – 24,5 - Normální váha
25 – 29,9 - Nadváha
30 – 34,9 - Obezita
35 – 39,9 - Vysoká obezita
40 a více - Klinická obezita (morbidní
obezita)
89
vegetativní centrum: hypotalamus
volní jednání: mozková kůra
90
Geny ovlivňující obezitu kódují:
• an-orexi-genní látky, látky aktivující centrum
sytosti
- leptin (hormon tukové tkáně), leptiny
- leptinový receptor
• orexi-genní látky aktivující centrum hladu
- ghrelin/ ghreliny
- neuropeptid Y (NPY)
- proopiomelanokortin (POMC)
- melanocyty stimulující hormon (MSH)
- endorfiny, enkefaliny, e
91
Redukční diety
• Krátkodobé – radikální, mají většinou pouze přechodný
účinek – nevedou ke získání nových stravovacích
návyků, pozor na navrácení, popřípadě další zvýšení
hmotnosti
• Dlouhodobé – pozvolné snižování hmotnosti, úprava
životosprávy včetně pravidelného pohybu
92
Požadavky na redukční dietu
1. Dostatek vody
2. Snížení energetického příjmu – kolem 30%
3. Dodržení přísunu živin v doporučených dávkách
4. Chuťově přijatelná, pestrá
5. Nesmí vyvolávat po delší dobu hlad a únavu
6. Cenově dostupná, příprava časově nenáročná
7. Navodit/ změnit zvyklosti pacienta – dodržování
8. Psychicky žádoucí – mít cíl, vědět proč?
9. Zlepšování zdravotního stavu – motivace pacienta
10. Nesmí být v rozporu s jinými dietními opatřeními pro
další onemocnění
93
Důsledky nesprávně dodržované
redukční diety
• PSYCHICKÉ
- vyvolávají odpor k jídlu (bulimie, anorexie)
• FYZIOLOGICKÉ
- nezajištění dostatečného přísunu nezbytných
živin, vitamínů a minerálních látek – únava,
anemie, náchylnost k infekcím, u žen hormonální
problémy
nebezpečné u dětí a dospívajících, v těhotenství
a u kojících matek, v interakci s metabolickým
onemocněním či poruchou, e
94
Kriteria úspěšnosti léčby obezity
Důležitější než redukce hmotnosti je redukce
rizikových faktorů:
•
•
•
•
•
•
•
Obvod pasu
Krevní tlak
Cholesterol
Triacylglyceroly
Glykémie
Inzulín
Kyselina močová
95
Podvýživa
• organismus nedostává dostatečný přísun potravy
• oslabování tělesné stavby, náchylnost
k onemocněním, v extrémním případě úmrtí
• spojena se suchem, hladomorem,
válkou, koncentračními tábory, stářím, e
• celosvětový problém, hlavně v chudých zemích
světa
96
Kvalitativní a kvantitativní hledisko
podvýživy
• Hyponutrice
- celkově snížená výživa
• Malnutrice
- špatné kvalitativní složení výživy (kwashiorkor)
• Karence
- chybí určitá živina či látka, poškození zdraví
• Marasmus
- vyvážený nedostatek základních živin, snížení metabolismu,
vyhublost, při prostém hladovění, mentální anorexii
97
Kwashiorkor - paradoxně nafouknutá bříška – ascites kvůli nízké hladině
plasmatických proteinů - nízký onkotický tlak – viz. Starlingova hypotéza
98
Kwashiorkor
• malnutrice se závažným nedostatkem bílkovin ve
stravě
• hypalbuminémie, pokles onkotického tlaku, otoky –
u dětí „nafouklé“ bříško
• narušené vnitřní prostředí, poruchy kůže, nervové
činnosti, anemie, oběhové poruchy, hypotermie,
steatóza jater
• v rozvojových zemích s podvýživou
• při závažných katabolických stavech ( staří lidé se
závažným proteokatabolismem)
99
Prosté hladovění x sekundární malnutrice
• není způsobeno či
provázeno závažným
onemocněním
• fyziologická, regulovaná
odpověď
• využívání zásob
• adaptační mech.
potlačitelné infuzí glukózy
• souvisí s onemocněním
• snížený příjem (anorexie,
nausea, GIT)
• zvýšené ztráty (krvácení,
průjmy, gastro- a
enteropatie)
• zvýšené nutriční požadavky
(infekce, nádory,
traumata,e)
• porušeny regulační
mechanismy →
proteokatabolismus
100
Poruchy příjmu potravy
Mentální anorexie
Bulimie
Mentální anorexie
•
•
•
•
•
Nejčastěji s nástupem puberty, 90-95 % dívky
Reakce na novou životní situaci
Často v koexistenci s bulimií
V současností nárůst výskytu, známa již dříve
Výskyt nebezpečných komunit – „pro ana“ blogy
s hesly jako „Raději budu mrtvá, než tlustá.“
• Nutno odlišit od „pravé“ anorexie (kachexie)
- poruchy jícnu, karcinomy GIT, atd.
101
- dominující příčinou je psychická porucha
102
- orgánové poruchy podobné poruchám při „pravé“ kachexii a hladovění
Projevy mentální anorexie
• Úmyslné snižování těl. hmotnosti , které si
nemocný způsobuje sám, BMI < 17,5 či min. -15 %
• Odmítání potravy, úmyslné zvracení, zneužívání
diuretik a projímadel, sklon k extrémní fyz. zátěži
• Vnímání sebe sama jako příliš tlusté, strach z
tloušťky, zkreslené představy o vlastním těle
• Porucha hypotalamo-hypofyzo-gonadální osy, u
žen amenorea, u mužů ztráta libida a potence
• Při začátku před pubertou je tato opožděna či
zastavena
• Nespavost, nesoustředěnost
103
Důsledky mentální anorexie
• Metabolismus - snížená hladina proteinů, draslíku,
edémy, metabolická alkalóza
• Gastrointestinální trakt - hypertrofie příušních žláz,
zpomalené vyprazdňování žaludku, zácpa, záněty
slinivky břišní, vymizení klků tenkého střeva a
dysfunkce enterocytů
• Kardiovaskulární systém - bradykardie, hypotenze,
srdeční arytmie
• Hematologické problémy - anémie,
trombocytopénie, leukopenie
• Kožní - suchá, praskající kůže
104
Důsledky mentální anorexie
• Plicní - záněty plic (vdechnutí zvratků)
• CNS - atrofie mozku, poruchy paměti
• Neurologické - křeče, svalová slabost
• Endokrinní - amenorea, infertilita, poruchy štítné žl.
• Pocity smutku, osamocení, zoufalství, bezmoci,
deprese
• Sebevražedné sklony - sklony k sebepoškozování
• Anorexie v těžké formě - smrtelná
105
Bulimie
- dominující
příčinou je
psychická porucha
- kromě orgánových
poruch zmíněných
na obrázku jsou
projevy patologické
obezity
- „jo-jo“ efekt na
tělesnou váhu
106
„Jednoduchá“ výbavnost dávicího reflexu, „snadný“ přístup ke stravě
a nadbytek stravy, fixace patologických stravovacích návyků...
107
Bulimie
• porucha příjmu potravy – psychická porucha
• projevy: záchvatovité přejídání s následným
úmyslným zvracením, užívání laxativ, diuretik či
anorektik
• střídá se období hladovění a přejídání se ve
snaze udržet normální váhu
• výskyt: zejména adolescentní dívky (1- 3 %,
studentky 4 až 15 %), nejsou výjimkou ženy ve
vyšším věku a muži
108
Důsledky bulimie
•
•
•
•
•
•
•
poleptání zubní skloviny a sliznice jícnu
změny na sliznici žaludku
poškození střevní svaloviny
metabolická alkalóza, deplece H+, K+ a Clpostižení ledvin
kardiologické problémy – arytmie
psychické problémy spojené s depresemi a
pocity viny
109
Nemocniční diety
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
0. tekutá
1. kašovitá
2. šetřící
3. racionální
4. s omezením tuků
5. bílkovinná, bezezbytková
6. nízkobílkovinná
7. nízkocholesterolová
8. redukční
9. diabetická
10. neslaná šetřící
11. dieta výživná
12. strava batolat
13. strava větších dětí
110
Speciální postupy
Bezlepková dieta
- podává se při celiakii v dětském věku a u
dospělých při sprue
Dieta při pankreatitidách
- předepisuje se po předchozí postupné
realimentaci ( šlemovka, suchá bramborová
kaše), eventuálně při dyspeptickém syndromu,
při chronické pankreatitidě
Dieta při chronickém selhání ledvin
- podáváme pokud nemocní nejsou zařazeni do
dialyzačního či transplantačního programu
111
Speciální postupy
Dieta při intoleranci laktózy
- při všech stavech, kdy je podezření na
nedostatek laktázy
Dieta při zjišťování okultního krvácení
- při zjišťování skrytého krvácení v trávicím ústrojí,
podává se 3 dny před vyšetřením
Schmidtova diagnostická dieta
- podává se 3 dny před vyšetřením činnosti
trávicího ústrojí
112
Parenterální výživa
• mimostřevní – s obejitím trávicí trubice
• infuzí do žíly cukry, emulze tuků, aminokyseliny,
vitamíny a voda s některými minerálními látkami
• nutno zvážit objem roztoku, osmolaritu, způsob
podání a zužitkovatelnost
• po břišních operacích, při náhlých příhodách
břišních, v bezvědomí, při mentální anorexii
113
Cíle, osnova – po přednášce budeme umět 1/ 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Popsat stavbu gastro-intestinálního traktu, GIT
Vyjmenovat základní živiny: cukry, tuky, bílkoviny, dát příklady
Porozumět mechanice a řízení střevních pohybů
Popsat běžné patologie v trávicím systému, zácpu, průjem
Vysvětlit, proč trávicí enzymy proteázy nestráví samy sebe,
viz dvojice enzym- prozenzym, znát příklady trávicích enzymů
Vysvětlit acidobazickou rovnováhu v trávicím systému
Popsat funkci slinivky, jater a žlučníku
Popsat rychlost a dynamiku průchodu tráveniny jednotlivými
oddíly GIT
Vyložit funkci střevní flóry a úlohu GIT v imunitě organismu
Znát souvislosti potravních koleběhů (C, N, O) v přírodě s činností
člověka, znát pojmy autotrofních a heterotrofních organismů
114
Cíle, osnova – po přednášce budeme umět 2/ 2
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Vysvětlit rozdíl mezi troj-uhlíkatými a dvoj-uhlíkatými zbytky v
metabolismu
Definovat pozitivní a negativní energetickou bilanci
Popsat patologie u obezity, diabetu, podvýživě a kachexii
Popsat nervové řízení příjmu potravy, potravní chování
Popsat skupiny vitamínů (rozpustné ve vodě a rozpustné v tucích)
a jejich funkce
Vyjmenovat další esenciální složky stravy
Popsat principy parenterální výživy
Popsat specifika výživy během individuálního vývoje
Popsat nemocniční diety, vlákninovou i bezezbytkovou a další,
vědět, co je vláknina.
Vysvětlit, jakými mechanismy se odstraňuje alkohol z organismu a
vědět, jak ovlivní intenzivní fyzická zátěž metabolismus a
vylučování alkoholu.
KONEC
115
Souhrn
Interaktivní seminář gastroenterologie (Zivny 2015)
1. Jaké znáte příčiny vzniku gastroezofageálního refluxu a jaký je mechanismus
poškození sliznice ezofagu?
• Příčiny vzniku
- Snížení tonu dolního esofageálního svěrače (LES)
- Zvýšení intraabdominálního tlaku
- Přechodná relaxace LES (TLESR = transient lower esophageal sphincter
reflex)
• Mechanismy poškození
Přítomnost agresivních mechanismů
a. Kyselina
b. Pepsin
c. (soli žlučových kyselin při současném gastroduodenálním refluxu)
• Selhání obraných mechanismů
a. Hlen a sliny
b. Perfuze sliznice
c. Integrita buněk epiteliální vrstvy
2. Jaký je molekulární mechanismus poškození sliznice žaludku a duodena infekcí
Helicobacterem pylori?
• Poškození epiteliálních buněk cytotoxickými molekulami produkovanými a
transportovanými buňkami H. pylori do cytoplasmy buněk sliznice.
• Acidita (vředy duodena) a proteázy
• VEDE k selhání barierové funkce sliznice
• Selhání obraných mechanismů
3. Jaké očekáváte komplikace při terapii peptické vředové choroby s použitím
inhibitorů produkce kyseliny chlorovodíkové?
• Sekrece HCl je terapeuticky snižována:
•
Inhibicí H+ protonové pumpy buněčné membrány luminární části
parietálních buněk žaludku (Omeprazolthere) [efektivní při léčbě
perzistentně zvýšené sekrece HCl při gastrinomu - Zollinger-Ellisonův
syndrom]
•
Antagonisté H2 receptoru – blokuje vazbu histaminu na H2 receptor na
bazolaterální části parietálních buněk (cimetidine, ranitidine, famotidine a
nizatidine)
•
Prostaglandin E1 analoga (misoprostol) inhibuje produkci HCl
nespecifickou inhibicí druhého posla (cAMP) parietálních buněk (ale i jinde)
stimuluje hojení)
•
Chirurgická vagotomie (vzácně – pokud selže chemické řešení)
• The gastrin release from the antral G cells during such therapy is not
inhibited.
• The blood gastrin level increases, and during treatment of the patients this
concentration is constantly increased.
• Gastrin is a trophical hormone for the gastric mucosa, long-term treatment with acid
suppression might result in mucosal hypertrophy with a further rise in acid
production and in cellular modifications.
• Increased motility of GI tract?.
• High ulcer recurrence rate of most treatment procedures.
• The only rational strategy is to eliminate the cause of the peptic ulcer disease.
•
Eradication of Helicobacter pylori with antibiotics is the treatment of choice for most
cases of peptic ulcer disease. Clarithromycin is a macrolide that binds to and prevents
translocation on Helicobacter pylori- ribosomes, which is an effective basic therapy of
peptic ulcers.
116