Fysiologie a patofysiologie transportu dýchacích plynů

Transkript

Fysiologie a patofysiologie transportu dýchacích plynů
~
Fyziologie
Dýchací
a patofyziologie
oxid
Kyslík
plyny:
Transportní
transportu
dráha:
Význam dýchacích
atmosférický
plynù:
dýchacích
plynù
uhlièitý
vzduch
rozhodující
-buòka
úèast
na energetickém
metabolizmu
Princip
zdroie
lipidy
enerqie
-volné
sacharidy
v buòkách:
mastné
-glukóza
-(---
(VMK)
CnH2nO2
mitochondrie
glu~óza
"
zdroje
vodíku
C6H1206
V~K
--\
kyseliny
/
,/
respiraèní
~H:""
I
/ /'7--.,
""
I
==~~j".
...
" '
",'
.Q~.i9:.~~J::1i_.fQ§i9
-\Z~~66~?~.? --~
AOP
:rYl_~t;:":.~-
v mitochondriích
-.
",,""
øetìz
I
I
ATP
I
I
I
produkce ATP
ca 63 kg dennì
1 atom kyslíku
3 ATP
~Výdej energie:
Energetické
Standartní
svaly -kosterní,
cév,srdce;
syntéza nových
molekul;
pøesun látek bunìènou membránou atd.
nároky
organizmu,
energetický
equivalent
1 ml kyslíku
= ca 20,6 J
(ca
enerqetický
metabolismus
kyslíku:
5 cal)
( SM )za 24 hod:
10 MJ= 500 l
z toho:
+ bìžná
bazální
životní
funkce
pøíjem potravy,trávení
základ.fyzická
aktivita
aktivita
tedy bez tìlesných
denního
cvièení
života
a sportu
kyslíku
75 %
7 %
18 %
až
10 MJ= 500 1 kyslíku
až
20 MJ~1000
1 kyslíku
Etapy:
Resp.2
Pøevedeno
~~ 1 minutu:
pøi
Maximální
v klidu
bìžné
hodnoty
pøi
prùmìrná
V
zdatná
02max
vysoce
Úkol:pøesun
aktivitì
extrémních
fyzických
populace
trénovaní
distribuce
kyslíku
ml
nárocích:
-3500
ml/min
3500
-4000
ml/min
.
-6000
ml/mln
mezi atmosférickým
ventilace,
(total
RV reziduální
ERV exspiraèní
I
VT
10x SM
ca
12x
ca
20x SM
dechový
"t:\:r v T
pe~rfuze
plicnj.
kapací
objem
rezervní
objem
objem
volume)
IRV inspiraèní
rezervní
VC vitální
kapacita
FRC funkèní
reziduální
I
.'f'..
IC inspiraèní
ta
J.ung capacity)
{t.ida1.
ERV
SM
ob;emv
TLC celková
IRV
ca
vzduchem a krví
difuse,
Plicní
r
kyslíku
2500
4500
plynù
ml
600 -700
populace
dýchacích
ventilace,
denní
300 -350
objem
kapacita
kapacita
fB dechová frekvence
(frequency
(4
kapaci
y,
4
objemy
Klidová
výdechová
Minutová ventilace
poloha
VE=
Mrtvý prostor
(dead space
Alveolární
ventilace
VA
resting
fB x
expiratory
VT
Vo
level
of
breathing
"štìrbina":
Resp.3
MECHANIKA
DÝCHÁN:t
zabývá se sílami
a odpory v systému hrudník -plíce,
vznikají
v souvislosti
s dýcháním.
Tyco odpory jsou
mechanickými
vlastnostmi
-pružnými
dýchacího
vlastnostmi
-tøením
(elasticitou)
pøi proudìní
-setrvaènou
vzduchu
hmotou
(odpory
Odpory
Pružné
ústrojí,
a to:
-odpory
dýchacími
inertní-
které
dány
statické
cestami
-odpory
dynamické
-odpory
dynamické
statické
vlastnosti
plic
-tendence
ke smrštìní
jsou dány: ~!é!~.~~~_k.Ý!l1_i_.~;!-~l}1.e.n~x
plicní
e~~~~~~~Ý~--~_~R~~.~~v plicních
sklípcích
(Výstelka
alveolù
surfactant,
toyllecithin,
vé napìtí.
je kryta kapalinovou
blankou
složený z látky tukové povahy
který má proti
Pøesto tyto síly
LaPlaceùv
zákon:
(pro
tento
hrudní
stìny
jsou
elementy
upínajícím
povrchoodporù.)
surfactant
ne~la_tj)
dány jejím
skeletem,
skelet
a elastickými
mìkkých tkání.
Mezi plícemi
Klidová
se na tento
obsahujícítzv.
-dipalmi-
podstatnì
nižší
50 % statických
P = 2T/r
Pružné vlastnosti
svalstvem
vodì
tvoøí
tkán,
a hrudní
výdechová
_._~
stìnou
Doloh~
"
-v
-pleurální
pleurální
.-.' ... pa -5
štìrbinì
cm v.s.(o,5
výsledkem
elastických
elastických
Objem plic
rovnováhy
je podtlak
kPa),což
je
tahu:
sil plic
-dovnitø
sil hrudní stìny
-FRC.
Objem plic
nad klidovou
výdechovou polohou mù~e být
èinností
inspiraèních
svalù,
objem plic
pod klidovou
vou polohou pouze èinností
exspiraèních
svalù.
-ygn
udržen jen
výdecho-
Resp.4
INSPIRACE -VDECH
-10
cm
v.s':"
...,
aktivní
èinností
inspiraèního
svalstva:
hlavní:
diaphragma
60-70 % VT
pomocné:
na konci
záporného
j
natažení
elastických
intrapleurálního
\,-\
J
mm.intercostales
externí
mm.scaleni
pøi zvýšených nárocích
-tìlesná
m.sternocleidomastoideus
m.trapezius
a další.
vdechu
~n\<
struktur
zátìž,nemoc
-zvýšení
tlaku.
EXSPlRACE -VÝDECH
pasivní
!!
dìj -hnací
sílou
v klidu
je výdech
aktivní
inspiraèních
svalù
výdech -ventilace
exspiraèní
(Pozn.k èinnosti
obrna bránice
obrna
chabost
kašel,
nìkteré
svalstvo:
-napjaté
elastické
struktury
spíše brzdìn postupnou relaxací
11
pøi
tìlesné
zátìži
ca nad 60 l/min
kýchání,køik,
zpìv a pod.
choroby dýchacího
ústrojí
svalstvo
pøední stìny bøišní
šení nitrobøišního
tlaku
mm.intercostales
interni
dých.svalù:
( n.frenicus
) -v
klidu
plic
bez dýchacích
-zvý-
potíží
paradoxní
pohyb bránice
-pøi
vdechu nasávána
do hrudníku
interkostálnich
svalù -vpadávání
a vyklenování
mezižebøí -odpadá
bøišního
svalstva-
zpevnìní
hrudní
stìny
omezená schopnost
aktivního
dechu -neschopnost
odkašlat
a pod.
vý-
f.
Nároky na práci
dýchacích
svalù
pøi zvìtšování
dechového objemu.
klid,VT
t'"
nejvìtší
využití
/'ca 60-65 % VC (až 10 % VO2)'Velikost
elastických
sil
(pružnosti
lze vyjádøit
pojmem
..LlV
compllance
(poda]nost)
C= z;p
Èím vìtší
compliance,
tím menší
úsilí
je tøeba k dosazení objemového pøírùstku
LlV-
6.P
'"
vc
i :~V
I 'J
.)<
!
IQO\lc.-
V)~d~-=,h:
rDi ;;l~;;"
.I
-,"
L_'---'
ca 15 % VC ( 2-3 % VO2)
p..-'
.
Dùsledky
--+
Úbytek
zmìn
~ elastických
elastických
vlastností
elementù
dýchacích
v plicních
orgánù
-
strukturách
napø.obstr.chron.emfyzém
-zvìtšení
nevýhodné
vdechové postavení
hrudníku,
vìtší
natažení
elastických
elementù a jejich
další
poškození,mechanická
úèinnost
bránice
a hrudní stìny
zhor-
j\L\i1fN~
klidová
~
výdechová
Zvýšení
tuhostí
FRC
poloha
plícní
šena, ztížený
výdech -zapojení exspiraèních
svalù
tkánì
napø.plicní
zvýšené
nároky na dechovoupráci,
únava dýchacích
svalù
hypertrofie
zmenšení
~
Lmìny
hrudní
stìny
-napø.
deformity
fibróza
bránice,
TLC, VC
Ckyfoskolioza)
Porucha
produkce
surfactantu
napø.u
nedonošencù,RDS
pìlých,dlouhodobé
100 % kyslíku
vysoké
povrchové
napìtí
P hnací
v
dýchání
v alveolech
-vysoký
"elastic
recoil"
plic
-kolaps
dynamické
odpory
R= ..1-
dos-
Úsilí
(práce)
k pøekonání
resistenci
dýchacích
cest
V rychlost
tlak,
proudìní
je
dynamických
odporù
a rychlosti
proudìní
úmìrné
P=R.V
Dýchací
cesty
horní:
nos až trachea funkce:
ohøátí ,zvlhèení
zbavení prachových
èástíc
vzduchu
Dýchací
cesty
dolní:
dichotomické
ventilace,
Dýchací
cesty.'
Proudìní
do periferie
se zvìtšuje
anatomický
mrtvý
turbulentní
-hlavnì
laminární
50 % R
Faktory
zpomal.uje,celkový
prostor
-Vo
prùøez
ca 30 % Vr
dýchacích
pro míšení
cestách
vzduchu
(zvlhèenír
ohøátí,zbavení
prachových èástic)
-v dolních
dýchacích
cestách -menší
spadá na horní dýchací cesty
(pøi dýchání ústy jen 20 %)
zvyšující
bronchù,distribuce
proudu vzduchu se
v horních
výhodné
Proudìní
vìtvení
rychlost
(dýchání
R
nosem)
rezistanci
dýchacich cest:
bronchokonstrikce
( bronch.svalovina
-
PASY -konstrikce
SYMP -dilatace)
edém slíznlce
sekrece
cizí
ztráta
tìlíska
elastických
,
elementù
bronch.stìny
-pv.sL.
Hnací sílou
( P )vzduchu
tlakù mezi atmosférickým
Vdech
:
v dýchacích
cestách je rozdíl
vzduchem (O) a alveoly:
t
~~~~==--
~_C-~-.~~~
O(m\l.sr;;;-~-.:_.-
-_.~c~;;!
::~"~:(
i,;'
.~
.p
v=~
':';';Q_L.i
alveolus
'lil
dýchací
Aktivní
výdech
-zvýšený
,
Ocm \/.sL.===---~f
'
T~---'
tlak:
;'-"z"'-r-'"'=""'~""-=:'O::='
'-""'~:~"'J
+1 1 '-1
./
"v
,...
,.,._~'\
r==='o,o.",="".
1
nitrohrudní
-1
".
/
AC
.{
A5
cesty
+;1;:)
~~~
I.
'---=-~~Q
,
ff
/
/
/
možnost komprese
šení nitrohrudního
stva neúèinné.
! Jediná možnost
dýchacích
cest -aír
trappíng
-další
tlaku
zvýšeným úsilím
výdechového
zvýšení
tlaku
v ústech!
zvýsval-
pomìry:
odporù
Výsledek:
Distribuce
ventilace
Ideální
distribuce
Rovnomìrná
regionù,
pak
VA=-
do
fBo(
VT
všech
-Vo
pouze VLEŽE u zdravého,
event.
v beztížném
Ve VZPØÍMENÉ poloze
-vliv
plicních
)
stavu
gravitace:
váha plic
-tah
v hrotech
dolù
rozdíl
v podtlaku
v pleurální
štìrbinì
dùsledek -hrotové
alveoly
jsou
více
roztaženy
než bazálr!í
-pøi
vdechu se více
zvìtšují
alveoly
bazální
než
hrotové
-ventilace.
baze je
vìtší
než ventilace
hrotu
(hypoventilace
Vliv
statickÝch
Rozdíly
ve
a dvnamických~~
velikosti
v rùzných
nerovnomìrná
ventilace
distribuce
Elastické
vlastnosti
Prùchodnost
mrtvý
statické
dýchacích
cest
tìchto
plicních
ventilace
-"funkèní
hr'otu).
regj.onech
-lokální
zhoršení
prostor"
odpory)
(dynamické
plnìní
.V'ì.tšjurèují
odpory)
pøíslušné
aJ.v.eolárnC
než anat.vO.
dosažell~r
urèují
plicní
objem.
rychlost
periferie.
1
normo C i R
2
snížená
C
3
zvýšená
R
4
zvýšená
C
v rùzných
rozdíly
plicních
v VA
regi-
onech
prùbìh
Porovnání
hodnotami
pøi
vdechu
objemových
statických
zmìn v plicních
oblastech
( C ) a dynamických
s rùznými
( R ) odporù
vzduch:
'Íi~,'~~
Resp
Difuze
dìj
zcela
Velikost
pasivní
podle
difuzního
krev
Li'.
l
~~.
", ,
-\~.'-'" ;':ž;~
"c.",,~';)::i!?
,it•"'"
'.. \..;,
.~~~
,co.:,.~
:o::~'
\.~"'. ~~;;.
"-W..
-":"'""'
-.-;.~-"-
79,03
i
46
,."':.,,,,'~
~,c.-;...'lj
~~
,=:~",..'
~
I"
570
47
DIFUZE
<f
'\':
,,:1
..;:>:.;c.~
!-. ~-;i!
,};-";"~';~~~
'i,r"
'"
"'-$
f;':
v,~f;,,~;~.
.
..;~:.,
"'~'~~:;;'~
AI,.olo,
'o,
'-::.'
:-.', .-'-;",
.'.
"' -,
",,;.;
,..
"1.00'" ;
:4.\'11/
~:~I,""h:~~f~
~~~';c~
~-
Jo;.,\;
-.--o~
".,') '"
nunHg
"..,
..~
~~
,:v..~'"'""~~~,~
'
.~.' ;,'!., '~'1:Y'J " "~
:-,c.-.,
~.
40
.,.;1
.~..
AI,..,.,d,o
i~~
601
0,3
t
~o
'"
1~,f
~/
.' ,'-"'"
f<!'-"-~"
vodní páry
0,04
40
plynù.
m2
20,93
104
",::,-",:;;::-~-
70
N2
parc.tlak
",$~,
ca
CO2
159
'"
"'~':#fi;'" , , ~-
gradientu
°2
parc.tlak
v art.pulm.
'ze
tlakového
povrchu:
koncentrace
alveoly
membránou
alveolokapilárni
~
A
o I 4
-O
I 7 ;U--"r-
alveolární
epítel
bazální
membrána
kapilární
endotel
erytrocyt
~proqif!!.~
:
prùchod Ery plicní
kapilárou
v klidu
ca 0,75 s
(pøi vysoké tìlesné
zátìži
pod 0,3 s
kritická
difuzní
rovno-váha
Zhoršení
difuze
-zda
vùbec
}
Teoreticky:
ztluštìní
alveolokapilární
membrán
(fibróza,edém)
netýká se CO2- rychlost
difuse
20krát vyšší než
u kyslíku
1.
2.
Transport
dÝchacích
plvnù
krví
KYSLÍK
Malé
množství
parciálnímu
rozpuštìno
tlaku:
v
plazmì
pøi dýchání
pøi dýchání
a erytrocytech
vzduchu
0,3
ml na 100 ml
100 % 02 2,1
ml na 100 ml
Dominuje vazba na hemoglobin
-oxyhemoglobin
Hb -bílkovina
15 g na 100 ml krve
(Hb,OHb)
1 g váže ca 1,36 ml kyslíku
15 g
20
ml
plná
Kyslíková
disociaèní
úmìrnì
saturace
køivka
plochá
èást
umožz1uje
plnou saturaci
i pøi
kolísavém
P v alveolárním vzduchu
dýchání vyšší koncen-
trace °2 nezvyšuje
obsah
°2
v kr-vi
(+)
strmá èást umožòuje
uvolnìní
velkého množství °2 již pøi malém
poklesu P02 ve tkáni.
V klidu
ve tkáních,
P02 ca 40 mm Hg
(+) pouze množství
kyslíku
se ],ehce
zvyšuje
Zmìny afinity
Hb pro kyslík:
disociaèní
køivka
-ve
tkáni vyšší
-v
(
plících
se posouvá rùznými faktory:
PC02,nižší
pH, vyšší teplota,~PG
posun
obrácenì
køivky
doprava
-vìtší
uvolnìní
°2
co -200krát
vyšší afinita
Hb pro CO než pro 02
karboxyhemoglobin
-otrava
CO -blokáda
vazby kyslíku)
1.
3.
,..
Resp.II
o X I
D
UHLIÈITÝ
Rozpuštìn
CC02
v krvi
2. Jako bikarbonátové
ionty
v Ery se CO2 spojuje
s H2
na H2CO3 (karbanhydráza)
disociace
na H~ a HCOj
-výstup
do plasmy.
Karbaminoslouèeniny
CO2 s rùznými
bílkovinami
napø.v
Ery -karbaminohemo~
globin
CO2:
.20
rozpuštìn
karbaminoslouèeniny
bikarbonáty
5
%
18 %
77 %
(;0
trO
rC°2. &IMHjl
cirkulace
Plicní
rozdíly
od systémové
':&-~"-~-=
cirkulace:
a.pulmonalis
-venózní
krev
plicní
kapiláry
-arterializace
plicní
vény
-arteriální
krev
TK syst.,stø.,diast.
25/15/10
mm Hg
cévy tenkostìnné,m
roztažitelné
l.,..,,",
(bronchiální
øeèišti
}:\
J""'.:d
"""',,',' ,'p'"m
"",...,..,...!
:.1'
",.dHnl.."dP
Plicní
lárních
cytù
cévy:
patøí
ca 1 % perfuze
k systémovému
plícemi)
kapiláry
v interalveoseptech,prùchod
erytro-
,./
tedy:
--~
18
'"
Distribuce
perfuze
plicní
rovnomìrná
do všech
plicních
regionù
výrazný
ve VZPØfMENÉ poloze
vliv
pouze VLEŽE
gravitace:
( Vzdálenost
4mmHg
ba ze-hrot
ca 30 cm
kmen plícnice
je ca uprostøed
støední
TK zde 15 mm Hg
1"15-11
11
/
Sloupec
15 mmHg
f
t.j.
t'i5+11
na venozní
ca
odtud
perfuze
stranì
26
mmHg
plicního
Rozhodující
distribuce
ba~emi
øeèištì
= 5 mmHg. Z toho
perfuze
je vìtší
i u zdravého
význam pro výmìnu
dýchacích
=..-
Pøi tomto
plynù
plicních
pomìru
o-==--===
v alveolu
regionech
-optimální
( normo
rovnováha
(PA) a na konci
PAO2 = Pc'O2 ::.
PACO2= PC'CO2=
I u zdravého existují
rùzný efekt gravitace
plyne
-edérn
-
plynù
VA/Q
v plicích
má
PERFUZE
4 až 4,5 :
0,8 až 0,9
5
mezi parc.tlakem
plicní
kapiláry
obou
(Pcl)
13 kpa)
5,2kpa)
100 mmHg
4 O mmHg
regionální
variace
tohoto pomìruna distribuci
ventilace
a perfuze
-"-
Pomocí xe133 i.v.ve
fyz.
roztoku
zjištìn
podíl
ventilace
a perfuze
v rùzných èástech plic.
plic.
než ve hrotech.
VZÁJEMNÝ POMÌR ALVEOLÁRNÍ VENTILACE :
v rùzných
15 c
11 mmHg, analogicky
velmi omezený prùtok krve hrotovými
oblastmi
plic.
Naopak baze je predilekèním
místem výstupu plasmy
Nerovnomìrná
k hrotu
i k bazi.
11
Tlak
krve
viz
,
r
%
/
32 %
32 %
41 %
50 %
,,'
ventilace
perfuze
Resp.lJ
Pøíklady:A/
v urèitém
regionu:
alveolární
perfuze normální
hypoventilace
pomìr VA/Q <
PAO2 < 100 mm Hg
46
PACO2 >
v krvi:
obsah kyslíku
v Hb není snížen,
pokud PO2 neklesne
pod ca 75 mmHg
pøi
vìtším
poklesu
CO2 -hyperkapnie
-Pc'CO~46
zhoršen
B/ v urèoregionu:
alveolární
perfuze
v krvi
Ventilace
Souhrnem:
neekonomická
ventilace
funkce
normo
pon\ìr
VA/Q ~>
vzestup
PO2> 100 mmHg
nižší
PCO2 (40
,
Hb plnì nasycen
PCO2<,40 mm Hg
NENÍ zcela
mmHg
odsun CO2
snížená
Dùsledek:valveolech
-hypoxemie
mmHg
kyslíkem
využita!
plic.
Krev odtékající
z plic
je smìsí krve perfundující
rùzné plicní jednotky.
Koneèný efekt pro obsah kyslíku
a oxidu uhlièitého v arteriální
krvi
tedy závisí
na velikosti
plicních
regionù s odchylným pomìrem ventilace-perfuze.
Pøíklad:
Dùsledek:valveolech:
-v
urè.oblasti
plic
je snížená alveolární
ce (napø.obstrukce
bronchu)
ventila-
Kompenzace:
lokální
hypoxická
vasokonstrikce
výsledek
-omezení
lokální
perfuze
Pøiblížení
k normalizaci
pomìru VA/Q.
v urè.oblasti
plic
je snížená perfuze
(napø.pro
vaskulární
obstrukci)
Kompenzace: lokální
bronchokonstrikce
výsledek
-omezení
ventilace
Kompenzace jen
zøídka
dokonala
!!!
~
'1
V,- ,
"
" '. •'\:
': )
•
VE'
Souhrnem:
Parc.tlak
kyslíku
vliv
v alveolech
na vasomotorickou
pøi poklesu
pøi zvýšení
Parc. tlak
oxidu
vliv
uhli.èi
regulaci
plicního
---vasokonstrikce
---vasodilatace
té ho v al veolech
obìhu
-
na bronchomotoriku
pøi
pøi
zvýšení
poklesu
---bronchodilatace
---bronchokonstrikce
Za patologických
okolností
-nerovnomìrnost
pomìru VA/Q
je nejèastìjší
pøíèinou
poruchy výmìny dýchacích plynù.
Více je postižen
transport
kyslíku
-oblasti
s hypoventilací nejsou kompenzovány v oblastech
s hyperventilací
viz kyslíková
disociaèní
køivka.
Dýcháním
100% kyslíku
se mùže dosáhnout i v hypoventilovaných
oblastech
zvýšení
parc.tlaku
kyslíku
a tím i dostateèná
dodávka kyslíku
k
vazbì na Rb.
Pro oxid uhlièitý
je situace
pøíznivìjší,
protože
nedostateèný výdej v hypoventilovaných
regionech
mùže být kompenzován v oblastech
hyperventilovaných.
Regulace
týká
se
a
velikosti
zpùsobu
dýchání
ventilace
ventilace
2 hlavní
principy
regulace
---udržet
potøebnou výmìnu
fvzioloqické
(homeostáze
hladiny
krevních
-
..
správnìji
dýchacích
plynù
v arteriální
plynù)
CHEMORECEPTORY
optimalizovat
ekonomiku
VA
VT a fB
dechové
MECHANORECEPTORY
práce
a jejich
krvi
'"
Dechové centrum
v prodloužené
míše
trvalá
autorytmická
aktivita
~ støídání
vdechu a výdechu.
pøi
poškození-APNOE
ChemoreceDtorv periférní
( °2,CO2,pH )
-ve stìnì
a.carotis
(karotická
tìlíska)
-ve stìnì
oblouku aor
ty
Chemoreceptory
centrální
( CO2 )
nejvýznamnìJší!
!
v prodloužené
míše
(Chemoreceptory
oxidu
uhlièitého
se mohou adaptovat
jak
na chronickou
hypokapnii
-napø.pøi
pobytu
ve velehorách,
tak i na hyperkapnii,
kdy ventilace
je udržována
hypoxickým stimulem).
PrinciD
minimální
dechové Dráce:
dechový vzor
.' dechová
práce
w
""
/
/'
I
I
~
~
-
složka dynamická-pøekonání
odporù v dýchacích
cestách
/
složka
statická-pøekonání
statických
--
odporù
Resp.!
øeè,
Práce k pøekonání
statických
Práce k pøekonání
odporù
je pøímo úmìrná
velikosti
dechového
dynamických
odporù
dechová
práce
frekvenci
VT
-fB
je dána souètem obou tìchto
Optimum (minimum) je právì pøi
vého objemu a dechové frekvence
-
je pøímo úmìrná
dechové
Celková
objemu
složek
urèité
velikosti
decho-DECHOVÝ
VZOR
Mechanoreceptory
(zdroj
stimulù)
regulují
dýchání dech oddechu:
v dýchacích svalech,
ve stìnì
hrudní,
v plicích
(pro-
prioreceptory)
Kromì toho
ovlivòuje
prùbìh
a zpùsob dýchání
regulaèních
mechanizmù -napø.
øízení
svitu
plicních
arterií
-SYMP><PASY
dále
øada volních
vlivy
i mimovolních
psychické
prùsvitu
vlivy:
bronchù,
stimulù:
(strach,soustøedìní,aj)
speciální
stimuly:kašel,kýchání,protektivní
èichového pùvodu (NR3' ,poly]~ací
reflex
modj.fikaèní
øada dalších
chlad
na kùži,
bolest
aj.
aj.
reflexy
prù-
Pøíèiny:
Resp.l8
Respiraèní
neschopnost
PaO2 = 100
( pøi
udržet
mmHg
dýchání
insuficience
normální
(13
hodnoty
kpa)
vzduchu
PaCO2=
s normálním
~aO2 menší než 70 mmHq (9.1
..
hypoventilace
pomìr VA/Q
krevních
plynù
40 mmHg
(5,5
atmosférickým
kPa)
kPa
tlakem
HYPOXEMIE
plicní
menší než 0,8
a-v shunt)
Vzhledem k tvaru °2-disociaèni
køivky není SaO2 podstatnì
snížen pøi lehèí hypoventilaci
s PAO2 nad ca 70 mmHg.
Hypoventilace
v nìkterém
plicním
regionu nemùže být kompenzována hyperventilací
jiného regionu
-viz
tvar °2-disoc.køivky.
(Pøíèin
hypoxemie
~aCO2 vìtší
mùže být
více
než 50 mmHq (6.5
-viz
kap.HYPOXIE)
kPa)
HYPERKAPNIE
hypoventilace
Vzhledem k tvaru
CO2-disociaèní
kompenzace nedostateèného
regionù
(won't)-
dýchacího
(can't)-
hyperventilovaných.
T I L A C E:
centra
ráty,
(narkóza,
trauma
omezení pohyblivosti
plicního
plic
parenchymu
(trauma,deformity)
(exsudát,srùsty)
(atelektázy,tumor,
emfyzém,mìstnání,edém)
obstrukce
dýchacích
cest
Mo, barbitu-
CNS aj.)
obrna dýchacích
svalù
omezená pohyblivost
hrudníku
úbytek
urèité
CO2 z hypoventilovaných
z regionù
H Y P O VEN
útlum
je možnost
vyplavování
zvýšeným vyplavením
Pøíèiny
køivky
Adaptace:
Dùsledky:
HYPOXIE
širší
pojem-
nedostatek
kyslíku
z rùzných
pøíèin:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
nízký P02 ve vdechovaném vzduchu
alveolární
hypoventilace,poruchy
pomìru
venoarteriální
zkraty
(pravolevý
shunt)
poruchy vazební schopnosti
Hb
nedostatek
Hb èi erytrocytù
(anemie)
poruchy pøívodu krve do tkánì
g.
otrava
( a.,b.,c.,d.,e.
Situaci
c. až g.
bunìèných
dýchacích
VA/Q
enzymù
-hypoxemie
-nižší
obsah °2 v krvi
nelze upravit
podáním 100 %kyslíku.
Dùsledky hypoxie:
Chronická
hvDoxie
pøi SaO2 nad 50 % (Pao2J:30 mmHg) tolerována jen s menšími projevy
-dyspnoe,hyperventilace
!!hypokapnie!!
polyglobulie
~'?~,okonstrikce
plicního
øp~';~tì
-!:'>J;,:;!"j.
r'rpo~t-~nzt"
HYPERKAPNIE
periférní
vasodilatace:
pøekrvené
teplá
kùže
zvýšený
bolesti
hlavy,
spavost,
poruchy
obluzené vìdomí,
svalový tøes
11 Nebezpeèí
aplíkace
PacO2 -koma
100 % kyslíku:
(CO2 narkóza)
spojivky,prosáklé
nitrolební
spánku
útlum dýchání,
tlak
vzestup
Pøíèiny:
Projevy:
HYPOKAPNIE
PaCO2 nižší
než 40 mmHg
nadmìrná celková ventilace
pøi poranìní
mozku
horské hypoxii
metabolické
acidóze
psychických
vlivech
-strach
neurasthenie
únava
bolest
hlavy
zvýšená dráždivost
nervosvalového
aparátu:
chvìní,
mravenèení,
køeèe (karpopedální spasmy)
-z
alkalózy
-zmìny
na bunìèné membránì -výstup
K z bunìk
,
Obvyklý
vývoj
pøi
respiraèní
hypoxemie
hyperkapnie
-pomalejší
hyperventilace
zvyšuje
dýchací
centrum
lace
polyglobulie
snižuje
insuficienci:
vývoj
nároky
dýchacích
reaktivitu
na °2
-prohloubení
hypoxemie
na CO2 -hyperventi-
se snižuje
-prohloubení
a plicní
hypertenze
jako
nizmy
cor pulmonale -kardiorespiraèní
svalù
hyperkapnie
kompenzaèní
selhání
mecha-
dyspnoe:
Pøíèiny:
Resp.21
DYSPNOE
subjektivní
údaj
Mnoho pøíèin:
ztíženého
dýchání,dušnosti,krátkého
zmìny mechaniky
hypoxie,
zhoršená
dýchání
dechu
-obstrukce
dých.cest
plicní
fibróza
hyperkapniemimorespir.
výkonnost
srdce
pøíèiny
anemie
metabolická
acidóza
neurasthenie,
bolest,
únava,
Dyspnoe mùže být jen pøi zátìži
(dyspnoe par
nìjších
pøípadech
závaž-
i v klidu.
snad aferentní
centrum proráží
Teorie
strach
effort),v
signály
urèené pro
až do oblasti
vìdomí
dechové
CYANÓZA
nadmìrné
---více
množství
než
(
redukovaného
5 g reduk.Hb
hemoglobinu
v drobných
cévách
na 100 ml krve
Sao2 pod 50 % )
-centrální
-modré
sliznice
dutiny
hyposaturace
arteriální
je li plicního
pùvodu,
ústní
krve -hypoxemie
mizí po podání 100% °2
nemizí li,
jde o mimoplicní
pùvod napø.
v-a pravolevé
zkraty (shunty)
srdeèní
-periférní
-arteriální
saturace normální,
ale
tkáních
je excesivní
extrakce
chlad -zúžení
kapilár,pomalý
(ústní
sliznice
rùžová)
PRSTY
PALIÈKOVÉ
zduøení
mìkkých
tkání,
hypertrofická
pøíèina nejasná
cyanotické
vrozené
bronchiektasie,plicní
kyslíku,napø.
tok krve
osteoarthropatie
srdeèní
vady
absces,tumor
plic
ve
Prùbìh:
Pùvod:
KA~EL
uzávìr
glottis
kontrakce
otevøení
rychlé
výdechových
glottis
vypuzení
svalù
vzduchu
z plic
volní
reflektorický
Nepoškozuje
zhoršuje
vysoký
-pøi
mechan.,chemickém
dráždìní
receptorù
v prùduškách,pleuøe
plíce,
ale
venózní návrat
krve
do hrudníku
a do plic
-komprese
dutých žil
zvýšeným nitrohrudním
tlakem
nitrohrudní
tlak
se pøenáší skrze foramina
intervertebralia
na liquor
! nebezpeèí:
ruptura
a drobné hemorhagie v oblièeji,krku
a v MOZKU
event.
Choroby s obstrukcí
Hlavní
patofyziologické
dýchacích
až
synkopa.
cest
zmìny:
zvýšený odpor dýchacích
cest
volumen pulmonum auctum
zvìtšení
funkèního
mrtvého prostoru
nerovnomìrná
distribuce
nerovnomìrnost
pomìru VA/Q
nutnost
aktivního
výdechu
zvýšená
zvýšený
hypoxická
práce
odpor
dýchacích
svalù
plicního
øeèištì
-zhošený
venózní
návrat
(zvl.pøi
kašli
vasokonstrikce
-plicní
hypertenze
hyperkapnie
cor pulmonale
Dnes:
Dùsledek:
Klinicky:
Etiologicky:
CHRONICKÁ
BRONCHITIS
trvalá
èi opakovanì se zvyšujicí
sekrece hlenu v prùduškách a porucha jeho odstraòování
(porucha funkce prùduškových øasinek)
pozdìji
èasto kombinováno
s emfyzémem
EMFYZÉMPLIC
stav
zvýšené vzdušnosti
plic
-ztráta
-destrukce
plicních
plicního
elastických
CHRONICKÁ OBSTRUKÈN! PLICN!
hlavní
všech
parenchymu
vlastností
CHOROBA
zdravotnický
problém pneumologie:
10-12
invalidních
dùchodcù ve vìku 50 let.
%
000000000000000000000000000000000000000
ASTHMA
podstatou
je
zvýšená
záchvatovité
BRONCHIALE
bronchiální
zúžení
reaktivita
prùdušek
na øadu podnìtù
bronchospasmus
a
bronchiolospasmus
)
pøekrvení
a edém sliznice
Záchvat
.status
hypersekrece
vazkého hlenu
obstrukce
je reverzibilní.
asthmaticus
-kontinuální,velmi
mimo záchvat -;ø
v záchvatu dušnost,
asthma allergické
asthma neurogenní
sípavé
povahy
(fyzická
tìžký
záchvat
dýchání
zátìž,
psychický
stres)
! výskyt
asthma idiopatické
pozátìžového
bronchospazmu:
dýchání ústy,
ný vzduch
chlad-
Resp.24
Choroby s pøevahou restrikèních
Hlavní
Nìkteré
zmìn
patofyziologické
zmìny:
snížení
plicní
podajnosti
( C )
zmenšení celkové plicní
kapacity
ve všech oddílech
VT vìtší
než 15 % VC
nerovnomìrná
distribuce
vzduchu,
nerovnomìrnost
VA/Q
zmìny v prùduškách
-zvýšený
odpor
zvýšení
dechové práce
svalù
porucha
výmìny
z pøíèin:
-hypertrofie
dýchacích
plicní
a únava dýchacích
plynù
rnìstnání
pleurální
výpotek
pneumothorax
( PNO )
zánìtlivé
procesy plicního
parenchymu
atelektáza
fibróza
plic
-mnoho pøíèin -fibrotizac~
resekce plic
~
Pouze na základì
jejich
pøíèinu,
funkèních
klinickou
poruch
diagnozu.
není
èasto
možné odlíšit

Podobné dokumenty

Meulemans A.: Urgentní medicína a urgentní příjmy

Meulemans A.: Urgentní medicína a urgentní příjmy chranné služby, policie, hasièi, Èervený køíž, nemocnice. Každá z tìchto organizací spadá pod jiné vedení – do systému zdravotnictví, pod ministerstvo vnitra, pod ministerstvo práce a sociálních vì...

Více

Listy filologické

Listy filologické Pøidá-li se však, jako v tomto pøípadì, ještì rezignace na užívání konvenèních, tj. smluvených prostøedkù, jimiž je sdìlované formálnì strukturováno, úsilí, které musí ètenáø pro interpretaci textu...

Více

Leptospira jako možný původce infekční endokarditidy nativní

Leptospira jako možný původce infekční endokarditidy nativní pøed zahájením ATB terapie. I když poèet kultivaènì negativních hemokultur se v našich podmínkách pohybuje kolem 25 %, za tìchto okolností by agens mìlo být zachyceno (3 – 5). Diagnóza leptospirózy...

Více

Pneumonie - Exopetvet

Pneumonie - Exopetvet volnou „torakální“ expanzi pøi inspiraci. Ventilace plic proto probíhá pomocí párù antagonisticky pùsobících plošných svalù a pohybu hrudních konèetin a hrdla. Kontrakce mm. transvesi a m. diaphrag...

Více

Kompas_1_pro web2 - Zdravotnické nakladatelství GALÉN

Kompas_1_pro web2 - Zdravotnické nakladatelství GALÉN skupin). Ve druhém vydání je obrazová dokumentace výrazně rozšířena a velmi podrobně je zpracován i rejstřík, obsahující více než 5000 pojmů. OBSAH: 1. Úvod do  farmakologie • 2. Farmakodynamika: b...

Více

Časopis iRoska 3/2015

Časopis iRoska 3/2015 mìl  být  dùslednìjší.  Jako  øidièi starší 70 let musí pravidelnì ab­ solvovat lékaøskou prohlídku, zda jsou stále ještì schopni øídit mo­ torové  vozidlo,  tak  by  mìli  být sledováni i øidièi s...

Více