12-Anaerobní bakterie

Transkript

Anaerobní bakterie
MUDr. Drahomíra Rottenbornová
OVZ-1 Anaerobní bakterie
1
Dělení bakterií podle vztahu ke kyslíku
 aerobní: vyžadují přítomnost vzdušného kyslíku v jeho normální nebo lehce
snížené koncentraci
 fakultativně anaerobní: kyslík nevyžadují, ale mohou žít v jeho přítomnosti
 mikroaerofilní: vyžadují kyslík ve velmi nízké koncentraci, při jeho vyšších
koncentracích hynou. Kyslík potřebují jako stavební prvek, ne k dýchání.
 striktně anaerobní: nedokáží žít v přítomnosti kyslíku
•
Bakterie nepoškozuje přímo kyslík, ale vysoce reaktivní látky, které z něj
během metabolismu tvoří. Anaerobní bakterie nemají prostředky na likvidaci
těchto zplodin.
• Patogenní anaerobní bakterie dělíme na dvě skupiny:
 anaeroby sporulující (rod Clostridium)
 anaeroby nesporulující (mnoho různých rodů), ale podobný klinický obraz
a léčba
2
Nesporulující anaerobní bakterie
•
Základní podmínka rozvoje anaerobního infekčního procesu - snížený
oxidoredukční potenciál (hypoxie) tkáně
Disponující faktory pro vznik anaerobní infekce:
 destrukce tkáně (př. trauma, operace)
 přítomnost cizího tělesa
 porucha cévního zásobení (př. nádor, hematom)
 současná aerobní infekce (př.flegmóna, celulitida)
 nekomunikující tělesné dutiny (obstrukce, stáza sekretu)
•
•
•
•
Jestliže se do hypoxické tkáně dostanou anaerobní bakterie, zachytí se a
začnou se množit.
Kyselými produkty svého metabolismu dále prohlubují hypoxii tkáně
Produkované enzymy jim umožňují rychlé šíření infekce
Složky imunit. systému do hypoxické tkáně špatně pronikají
3
Klinický obraz: projevy nespecifické; páchnoucí hnis, někdy tvorba plynu v
postižené tkáni
Původ infekce: endogenní (součást mikroflóry HCD, střeva, vaginy)
• Často s příměsí fakultativně anaerobní flóry, jako např. E. coli, viridující
streptokoky aj.
Léčba infekcí způsobených nesporulujícími anaeroby:
 chirurgický zákrok (incize, drenáž)
 ATB (penicilinová, klindamycin, metronidazol, často v kombinaci
s gentamycinem proti enterobakteriím), chloramfenikol
 oxygenoterapie
Prevence:
• preventivní podání ATB před operací v oblasti dutiny břišní (metoda
chráněného koagula)
4
•
Příklady nemocí způsobených anaerobními bakteriemi (nebo se alespoň
spoluúčastní na etiologii):
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
absces mozku
endoftalmitida
infekce zubů a parodontu
chronická sinusitida a mesotitida
aspirační pneumonie, plicní absces, empyém
mediastinitida
peritonitida
nitrobřišní abscesy
appendicitida
záněty malé pánve u žen
kousnutí zvířetem
diabetická noha
plynatá sněť
5
• Laboratorní diagnostika:
 správný odběr materiálu (transportní půdy, ve stříkačce s jehlou
zabodnutou do gumové zátky)
 mikroskopie (často směs bakterií)
 kultivace: anaerostaty, anaerobní boxy
 biochemická identifikace /Anaerotest/
6
7
Anaerostat princip
•
•
•
•
•
•
Anaerobní a mikroaerofilní mikroorganizmy rostou za nepřítomnosti kyslíku
nebo za jeho snížené tenze.
Existuje několik možností kultivace anaerobních mikroorganizmů:
Nejčastěji se používá kultivace ve vzduchotěsně uzavřených nádobách s
řízenou atmosférou – anaerostatech nebo anaerobních termostatech
(komorách).
Kyslík je z anaerostatu odstraňován chemickou reakcí, kdy snadno
oxidovatelné látky rychle spotřebují přítomný kyslík.
Dále může být vzdušný kyslík odstraněn odčerpáním nebo v případě
termostatu s řízenou atmosférou nahrazen jinými plyny (N2, CO2, H2).
Další z možností kultivace anaerobních mikroorganizmů je jejich očkování
do vysokých vrstev kapalin o malém povrchu, ve kterých je přístup vzduchu
omezen (pouze v horní vrstvě půdy). Pro omezení přístupu kyslíku v nižších
vrstvách lze využít i toho, že se půda po zaočkování mikroorganizmů
převrství sterilním parafínovým olejem
8
G+koky
G+tyčinky
G-koky
G-tyčinky
Peptococcus
Lactobacillus
Veillonella
Bacteroides
Peptostreptococcus
Propionibacterium
Fusobacterium
Actinomyces
Aktinomyces
• mohou být přítomny v DÚ, GIT, pochvě
• přežívají uvnitř buněk -chronický granulomatózní proces (abscesy, jizvení, píštěle)
• formy
 cervikofaciální
 thorakální
 abdominální
 gynekologická
9
Sporulující- Rod Clostridium
•
•
•
Spóry: uloženy terminálně nebo subterminálně
Výskyt: v tlustém střevě člověka aj. obratlovců → v přírodě, prostředí
Většinou saprofyti, některé způsobují závažné infekce (produkce toxinů)
• Typy onemocnění:
 neurointoxikace (C. tetani, C. botulinum)
 nekrotizující toxiinfekce měkkých tkání a nitrobřišních orgánů obsahujících
svalovinu (histotoxická klostridia)
 toxiinfekce lokalizované ve střevě
10
• Původ infekce:
 exogenní infekce: - úrazy v přírodě (zejména v zemědělství)
- válečná poranění, střelná poranění
- otravy z potravin
 endogenní infekce: zdrojem mikroflóra tlustého střeva, žlučníku nebo
vaginy
•
mohou vznikat viscerální plynaté sněti a sepse při poruchách ve střevní
pasáži spojené s místní nedokrevností, při tlaku nádorů nebo kaménků, při
poranění střeva nebo po operaci na střevě
11
Clostridium botulinum
•
•
•

V lidském střevě se nevyskytuje
Spóry přežijí i několikahodinový var
Botulotoxin (neurotoxin); klobásový jed
blok přenosu acetylcholinu v synapsích→chabé parézy, poruchy funkce
parasympatiku
12
•



Onemocnění:
Botulismus – alimentární intoxikace (masové, zeleninové konzervy, klobásy…)
Kojenecký botulismus (včelí med?)
Otrava vycházející z infikované rány
• Terapie:
 trivalentní koňský IgG (proti typům A, B,E)
 výplach žaludku, střev
 ATB (CHF)
 podpůrná th (dech, oběh)
• Lab.dg:
 Kulltivace (z potravy, stolice)
 Průkaz toxinu (v séru, zvratcích, výplachu střev, v potravě,
vykultivovaný kmen)
Vysoké nebezpečí laboratorní nákazy!
Botulotoxin také pomáhá „mládnout“
13
Clostridium tetani
•
•
•
•
•
•
•
Výskyt: normálně ve střevě savců, někdy i člověka
Morfologie: spóry uloženy terminálně
Patogenita: tetanotoxin (tetanospasmin, tetralyzin, enzym reninového
účinku)
Tetanospasmin: vnímaví jsou člověk, kůň, myš, morče
odolní jsou kočka, ptáci
Zabraňuje v neuronech uvolňování inhibičních mediátorů-snížení prahu
dráždivosti motorických neuronů→křeče svalů obličeje→zádové→ostatní
kosterní svaly
ID:1-3dny
Zdroj spór: - exogenní (proniknou do rány)
- endogenní (střevo, vagina)
Predisponují rány: hluboké, zhmožděné, zhnisané,
obsahující cizí těleso
14
•
Onemocnění: tetanus
15
• Pupečníkový tetanus
Léčba: antitetanický lidská globulin
Podpůrná terapie (dech, snížení NS dráždivosti)
Prevence: aktivní imunizace
Profylaxe po poranění: správně ošetření rány
anatoxin (aktivní imunizace)
Lab.dg: Materiál: excize z rány
Mikroskopie
Kultivace
Průkaz toxinu z kultury
16
Histotoxická klostridia
•
•
•
•
C. perfringens typ A
C. novyi
C. septicum
C. difficile
•



Onemocnění:
A- Klostridiové toxiinfekce v měkkých tkáních
B- Viscerální plynaté sněti
C- Klostridiové toxiinfekce lokalizované ve střevě
17
• Patogeneze:
• Uplatní se ve tkáni postižené ischemií nebo nekrózou
• U infekcí ve střevě: při porušení integrity střevní stěny (nádor,
operace)
• Velmi rychle se množí
• Produkují řadu enzymů a toxinů, které poškozují tkáně v okolí a
zabíjejí přibližující se fagocyty→imunitní systém není schopen
infekci zastavit
18
A- Klostridiové toxiinfekce v měkkých tkáních
• Plynatá flegmóna (klostridiová celulitida)
 Proces postihuje podkoží, šíří se mezi svaly, může až na fascie
 Původce: C. perfringens typ A
• Plynatá sněť (myonekróza)
 Postiženy svaly + celková intoxikace organismu , sepse
 Bolest v ráně, otok, nasládlý zápach z rány, mohutný exsudát (ztráty
bílkovin, tekutin), anemie, hypotenze
 Vysoká úmrtnost
•
•



Původ: exogenní x endogenní (viz dříve)
Terapie:
chirurgická (otevření rány, odstranění nekróz)
ATB
Podpůrná (náhrada tekutin, bílkovin, oxygenoterapie…)
19
20
21
Plynatá sněť způsobená
Cl. septicum po injekci kokainu
Myonekróza způsobená
Cl. perfringens u 56 letého
alkoholika
22
•
•



•
Profylaxe:
Po poranění
Řádné chirurgické ošetření rány
Zajistit dostatečné prokrvení tkáně
ATB, antigangrenózní sérum
Před operacemi: na stehně
Profylaxe ATB
• B - Viscerální plynaté sněti (Cl. perfringens)
Např. myonekróza stěny žlučníku, stěny dělohy, stěny střeva kojenců
• C - Toxiinfekce lokalizované ve střevě
 Otrava z potravin (Cl. perfringens A) – nedost. tepelně zprac.maso
 Pseudomembranózní kolitida (C. difficile)
 Průjmy vyvolané C. difficile produkujícím toxin A
23
Kolitida vyvolaná Cl. difficile
24
Clostridum difficile
•
•
•
•
•
•
produkuje toxiny A a B
výskyt asi u 3-5% zdravé populace
při hospitalizaci pravděpodobnost kolonizace GIT stoupá na 10-20%
nejčastější vyvolavatel průjmů i hospit. pacientů
hyperviruletní kmen BI/NAP/027
Vyvolávající faktory: střevní dysmikrobie způsobená ATB léčbou
imobilita střeva (po operaci, graidita..)
tumory střeva, ulcerózí kolitida
Klinický obraz:
• lehký až velmi závažný průběh (toxické megakolon-enormní dilatace střev)
• bolest břicha, meteorismus, oslabování až zástava peristaltiky
• stolice četné, ale ne objemné, horečka + -
25
Diagnóza:
• kultivace: náročná
• průkaz toxinů EIA, imuochromatografie
• koloskopie, CT
Terapie:
• ukončení ATB terapie, probiotika
• Nitrimidazoly p.os, parent., vankomycin pos
•
Často relapsy způsobené opětovou infekcí sporami, které zamořily okolí
nemocného
26
Lab. dg při podezření na klostr. infekcí
měkkých tkání
•
•
Materiál: exsudát, excize z ložiska, pokud na výtěrovce-poslat dvě
!!!při sepsi se nedoporučuje odběr na hemokulturu – vzniklý hematom by
mohl být zdrojem nového ložiska!!!
•
Transport: anaerobní podmínky!!!
•
•
V laboratoři ihned zpracovat
Mikroskopie odebraného materiálu (g+ tyče)
•
Kultivace
•
Průkaz toxinu
27

12-Anaerobní bakterie

Transkript

Podobné dokumenty

Antidota

11-Infekce kůže

Klostridiové infekce skotu

revers

R. Vávra, S. Boček, 2009