Kompletní příručka k tisku v pdf

Transkript

Příručka k léčbě | Chlamydie.info
1z2
http://chlamydie.info/node/2418
Příručka k léčbě
Posted Duben 10th, 2008 by adriana
Není v našich silách udržovat všechny stránky neustále v nejaktuálnější verzi. Pro
nejnovější verzi prosím sledujte cpnhelp.
Základní informace o Cpn a léčbě
Cpn zjednodušeně
Základní informace
FAQ
Základní informace o chlamydii trachomatis
Diagram dr. Strattona
Očekávání při kombinované ATB léčbě Chlamydophily pneumoniae
Problémy diagnostiky
Otázky diagnózy (Testy versus diagnóza)
Metody ELISA a PCR (vysvětlení IgM, IgA a IgG hodnot)
Metoda Western Blot
Sérologická diagnostika chlamýdiových infekcií a toxoplazmózy
Falešně negativní testy
NAC test
Kombinované antibiotické protokoly (CAP)
Úvodní a kontrolní testy před započetím a v průběhu CAP
Wheldonův protokol
Strattonův/Vanderbiltský protokol - update únor 2006
Strattonův experimentální protokol 4/2008: nový přístup k souboru starých problémů
Tabulka doplňků potřebných při léčbě
Reakce na kombinovanou antibiotickou léčbu
Několik odpovědí ohledně dlouhodobého užívání antibiotik
Reakce na CAP a způsoby pomoci
Ochrana jater (Dr. Stratton)
Sekundární porfyrie zjednodušeně
Sekundární porfyrie (co byste měli vědět před začátkem CAP)
Sekundární porfyrie a její diagnostika
Léčba sekundární porfyrie
Další informace a úvahy ohledně porfýrie
Vitamín D, kofein, antibiotika a uzavřený kruh porfýrie
Úryvek ze Strattonova patentu, věnující se léčbě sekundární porfýrie
Antibiotika a doplňky
Důležitost vitamínu D- v krátkosti
Niacin
30.04.2009 21:40
Příručka k léčbě | Chlamydie.info
2z2
Liborův rozpočet na Wheldona
Přehled obchodních názvů léků
Metronidazol info
Komentáře expertů (některé komentáře jsou již staršího data a mohou být překonány nejnovějšími
poznatky o léčbě, proto vždy sledujte nejnovější updaty)
Specialista z okruhu Vanderbiltu hovoří o léčbě Chlamydia pneumoniae
Komentář Dr. Powella k variacím kombinovaných ATB protokolů
Candida
Candida
Tabulka antimykotik a probiotik
Viry
Lidský Herpes Virus 6, Virus Epstein-Barrové a endogenní retroviry
30.04.2009 21:40
1 z 14
Cpn zjednodušeně
Cpn zjednodušeně- Nejkratší vysvětlení, jaké jsme byli schopni vymyslet!
• Bylo jednoznačně dokázáno, že Cpn persistuje v těle navzdory “standardní” antibiotické léčbě (dva týdny jednoho
antibiotika).
• Cpn má na svědomí širokou škálu chorob (viz úvodní stránka).
• Krevní testy a kultivace nejsou spolehlivými indikátory toho, zda je Cpn součástí Vašeho onemocnění.
• Jestliže trpíte některou z chorob, do nichž je Cpn zapletena, může být cenné zkusit “empirický” (pouze na symptomech
založený) kombinovaný antibiotický protokol (Link).
• Většina lékařů s tím není dobře obeznámena a proto jim budete muset prezentovat racionální a na důkazech založené
argumenty, pomocí informací např. z této stránky, aby Vám předepsali náležitá antibiotika.
Jste na správné cestě?
Tyto čtyři indikátory Vám mohou pomoci určit, zda je empirický test plného kombinovaného
antibiotického protokolu pro Vás užitečný. Měli byste na něm být minimálně 6 měsíců až rok.
První tři napovídají, že máte Cpn a měli byste pokračovat v léčbě.
1. Zažili jste výrazné reakce na antibiotika, svědčící o vymírání Cpn.(viz reakce na
léčbu-sekce se připravuje)
2. Vaše chorobné symptomy se zlepšily.
3. Očividně se zarazily symptomy progrese.
4. Nic z toho a rozhodnete se, že toto není pro Vás.
15.02.2009 20:49
2 z 14
• Diagram od Davida Wheldona (http://www.davidwheldon.co.uk/killing.jpg) použitý se svolením.
Fáze Cpn a která agens jsou na tyto fáze účinná:
EB´s- Elementární tělíska (Elementary Body) Co jsou zač? EB´s jsou formy podobné spórám,
které jsou infekční a minimálně metabolizují. (nevyužívají výživu, nereplikují se, nevyměňují si nic s
okolím, atd.) Jsou odolné, maličké a obývají mezibuněčné prostory (nejsou v těle skutečné buňky). Co
dělají? EB´s se přichytí k tělu vaší buňky a proniknou do ní. Protože v místě může být více EB´s, než
kolik se jich může dostat do buněk, koncentrují se v místních tkáních a vyvolávají zánět a imunitní
odpověď organismu.
Co je zabijí? Zabíjí je amoxicilin, který je ve vašem vlastním těle
transformován na penicilamin a ničí vazby, které drží buněčnou stěnu EB dohromady. K těmto účelům
používáme také NAC (N-acetyl cysteine). Co se stane? Když je zabijete, uvolní toxiny do tkání, ve
kterých se koncentrovala a v tomto místě dostanete zánět a ucítíte bolest, které mohou přetrvávat dny
nebo týdny, než ucítíte úlevu od symptomů. Většina lidí, kteří užívají NAC hlásí periody jako-by chřipek,
malátnosti, bolesti, ucpaného nosu, možná kašle.
RB's- Retikulární tělíska (Reticulate Body) Co jsou zač? Jakmile EB vstoupí do hostitelské buňky,
přetransformuje se do formy, která může generovat nová EB´s. Tato forma se nazývá Retikulární
tělísko neboli RB. RB nemá samo o sobě žádný zdroj energie, takže musí krást energii (ATP) z
hostitelské buňky a pak zanechává hostitelskou buňku oslabenou a méně funkční. RB také inhibuje
přirozenou smrt hostitelské buňky, aby mohlo přežít, když se replikuje. Po produkci mnoha nových
EB´s hostitelská buňka pukne a zahyne, přičemž rozšíří nová infekční EB´s do okolní tkáně. Replikaci
RB´s je možno zabránit rozličnými antibiotiky jako je doxycyklin, azitromycin, roxitromycin a další. A
tělíska se po té konvertují do Kryptické formy, která se nereplikuje a kterou zabíjí metronidazol.
Formování RB brání rifampicin.
Kryptická forma Co je zač? Jakmile RB´s čelí prostředí, které by mohlo ohrozit jejich přežití uvnitř
buňky (nedostatek potravy, antibiotický útok, atd.), mohou se transformovat do „kryptické“ formy,
15.02.2009 20:49
3 z 14
která zůstává uvnitř buňky, ale takzvaně spí. Co dělají? V této formě nejsou tělíska citlivá na antibiotika
a mohou zde přežívat dokud se nezmění podmínky. Po té se znovu stanou RB´s, začnou se replikovat a
reinfikují tkáně elementárními tělísky. Co je zabíjí? Flagyl (metronidazol) (pozn. překladatele: u nás
pod názvem Entizol) nebo Tinidazol (pozn. překladatele: u nás nedostupný). Nitrofurantoin, starý lék na
infekce močových cest má v této fázi také antichlamydiový efekt. Tyto léky může být z různých důvodů
těžké tolerovat, proto jsou používány v „pulsech“, což znamená 5 ti denní léčbu každé 3-4 týdny raději
než kontinuální. Některé protokoly mohou na konci používat jeden z těchto léků po určitý čas
kontinuálně, pokud je pacient schopen je tolerovat. Pacienti mohou zažívat únavu, nauseu, střevní
potíže, bolest uvnitř kloubů a bolest ve svalech jak jsou kryptické organismy vybíjeny a imunitní
systém se je snaží odstranit.
Mnoho bolestí a nepohodlí z léčby cpn je kombinací samotných endotoxinů organismu a zánětu
vyvolaného vaším vlastním imunitním systémem (cytokinovou reakcí na endotoxiny).
SHRNUTÍ
Amoxicilin a NAC zabíjí infekční, spórám podobné EB formy, které se shromažďují v tkáních.
Rifampicin zabíjí EB’s transformující se do RB’s v citlivé fázi transformace enzymu.
Doxycyklin a buď Roxitromycin nebo Azitromycin se používají v kombinaci, aby bránily
schopnosti RB´s se replikovat. Používají se dva léky, které fungují na odlišných proteinech,
abychom minimalizovali riziko vzniku rezistence.
Doporučujeme doplňky, které mají pomoci vyvážit dopad cpn na tělo a dopad zánětlivé
reakce při vymírání organismu během léčby. Léčba může trvat měsíce až roky, než
kompletně eradikujeme cpn z těla.
Jaká onemocnění chlamydia pneumoniae způsobuje?
Roztroušenou sklerózu
Chronický únavový syndrom
Astma
Artritidu
Fibromyalgii
Chronickou sinusitidu
Kardiologická onemocnění
Intersticiální cystitidu
Prostatitidu
Crohnovu chorobu
Zánětlivá střevní onemocění
Alzheimerovu chorobu
Dále: chronickou obstrukční plicní nemoc, uveitidu (zánět střední vrstvy oční koule), optickou neuritis,
radiculitidu (bolestivý zánět kořenů míšních nervů), nervovou hluchotu, napříč jdoucí myelitidu,
sarcoid, myokarditidu, perikarditidu, kultivačně-negativní endokarditidu, ateromatickou arteriální
chorobu,
aneurysma,
giant-cell
(temporální)
arteritidu,
polyarteritidu
nodosa,
Wegenerovu
granulomatózu, primární sklerózující cholangitidu, reaktivní artritidu, Reiterův syndrom, Bechtěrovovu
chorobu, kožní vaskulitidu včetně pyoderma gangrenosum.
Wheldon dodává: "Mezi onemocnění, která ukazují na možnost propuknutí chronické infekce chlamydie
pneumoniae a která zasluhují serologické vyšetření, patří tato (mnohočetnost je ještě podezřelejší):
opakující se sinusitida (zánět dutin), opakující se infekce hrudníku, chronická únava (obzvláště pokud
následuje respirační infekci), fokální neurologické deficity, myalgie, svalová fascikulace (záškuby),
15.02.2009 20:49
4 z 14
opakující se epizody bronchospasmatu, nevysvětlitelná bolest jako při zánětu pohrudnice, angína,
opakující se artralgie (bolest kloubů), nevysvětlitelná opakující se bolest břicha, nevysvětlitelná
menoragie (silné menstruační krvácení), opakující se anální píštěl, opakující se kožní vaskulitida,
achalazie, intestinální dysmotilita.
Verze pro tisk
22060 x přečteno
Základní informace
Zdravíme a vítejte!
originál zde
Tato stránka je zaměřená na léčbu chronických onemocnění jako je roztroušená skleróza, chronický únavový syndrom, fibromyalgie a mnoho dalších
onemocnění léčitelných antibiotiky. Současné výzkumy ukazují, že v těchto onemocněních hraje roli chlamydie pneumoniae. Máte – li ji
diagnostikovanou čtěte prosím, abyste věděli, co se děje ve vašem těle.
Tady je několik základních otázek a odpovědí, pro ty, kteří jsou tu noví (pokud váš mozek není schopen
zpracovat momentálně ani toto – všichni jsme na tom tak byli – čtěte nejdříve Cpn zjednodušeně.)
Je toto onemocnění sexuálně přenosné?
Ne. Toto je chlamydia pneumoniae, bakterie, která může způsobit pneumonii. Nově je nazývána
chlamydophila pneumoniae.
Je chlamydia pneumoniae (Cpn) ojediněle se vyskytující onemocnění?
Ne, je to častá příčina respiračních onemocnění, ale má zajímavý a abnormální způsob existence,
protože může měnit formy a obydlovat všechny buňky v těle. Může proniknout do monocytů (krevní
buňky), makrofágů (buňky imunitního systému), mikroglií (mozkové buňky, které způsobují imunitní
reakce), endotelové buňky (krevní cévy) a další a napadnout je. Dá se říci, že parazituje na buňce.
Buňky hostitele nemohou dělat to, k čemu byly určeny, protože jsou zaměstnány podporováním Cpn.
Všechna síla buňky se soustředí na produkci energie pro Cpn a ta ji využívá k produkci nových Cpn
buněk. Na každý pád, buňky hostitele už nejsou funkčními buňkami a nemohou dělat to, k čemu byly
určeny.
Jak se přenáší?
Z osoby na osobu, kapénkovou infekcí (vzduchem), zakašláním například. Forma, která se přenáší z
jednoho člověka na druhého je elementární tělísko, houževnatá a maličká bakterie. Způsobuje
pneumonii v respiračním traktu. Když už se jednou elementární tělísko (ET) dostane do hostitele, hledá
si domov (buňku), aby mohlo parazitovat a získat zdroj energie. Jakmile je tedy uvnitř hostitele, mění
se ET v retikulární tělísko (RT), které může produkovat nová infekční ET, která mohou najít další buňky
a parazitovat na nich. Postupně buňky v těle hostitele ztratí schopnost dělat to, k čemu byly určeny.
Nyní totiž podporují životní cyklus Cpn a nestarají se o vlastní životní cyklus. Pokud je například
15.02.2009 20:49
5 z 14
napaden monocyt je to nyní továrna na ET, ne funkční monocyt. Toto označujeme za obsazení a
infikování buňky Cpn.
Klikněte zde pro detailnější vysvětlení Cpn (AJ)
Proč ji můj imunitní systém nezabije?
To je komplexní otázka. Záleží na tom, kde se infekce nachází, jak je pokročilá a které buňky byly
nakaženy. U lidí, kteří dostanou Cpn jako formu pneumonie a mají aktivní odpověď imunity na bakterii
je to, i přestože je to forma pneumonie, stále mírně probíhající choroba. Často je uváděna dokonce
jako „chodící pneumonie“, protože lidé, i když nemocní, nejsou nemocí zcela přemoženi a upoutáni na
lůžko. Mnoho lidí dostane v průběhu života Cpn a projeví se u nich zvýšením protilátek proti bakterii.
Můžeme předpokládat, že po většinu doby je odpověď imunity dostatečně efektivní a potlačí ji.
U některých lidí však jakkoliv, možná kvůli jejich genetickému vybavení nebo jinému faktoru, je
bakterie dopravena do krve nebo buněk imunitního systému. V tomto případě jde bakterie „pod povrch“
a infikuje tkáně velmi vzdálené původním plicním. Klíčem v této diskusi je, že buňky imunitního
systému hostitele jsou nyní jedny z těch, které skrývají tyto malé odporné bakterie. Takže tam, kam
jde imunitní systém, jde Cpn také a v průběhu času klesá efektivita imunitních buněk.
Za druhé, bakterie jsou UVNITŘ buněk. Hostitelův imunitní systém je nemůže vidět. Imunita vidí, co je
hostitel a co je cizí, když se podívá na proteiny z vnějšku buněčné zdi. Tím vnějškem je hostitel.
Hostitelův systém ví, že je to přátelská buňka, takže imunita je klidná a nevzrušuje se. Mezitím se
plíživý patogen schovává a proklouzává do buněk a přejímá jednou za čas buňku, ze které se stane Cpn
továrna, která už déle není tím, k čemu byla určena.
Zatímco v některých případech je Cpn celkem „benigní“ bakterie, tak za jistých podmínek- jako když je
atakována antibiotiky nebo „hladoví“ a přejde do kryptického stavu nebo se uzavře- nemůže být
zničena nebo zjištěna. Když je kryptická, tak je skrytá a „tichá“, tělo ji v podstatě ani nezaznamená.
Později se může stát aktivní a způsobí „novou“ infekci, třeba v jiných částech těla.
Měnící se formy Cpn
Tato bakterie se může ďábelsky změnit z jakékoliv formy ET, RT, krypické nebo persistentní na
jakoukoliv další formu, to závisí na prostředí. Vybere si formu nejméně ovlivnitelnou čímkoliv, co by ji
mohlo ohrozit. Pokud si hostitel vezme antibiotikum, řekněme kvůli zánětu močového měchýře, Cpn se
skryje do nereplikující se a nemetabolizující formy po dobu, než hrozba pomine a vnitřní prostředí
začne být méně nepřátelské. Prakticky všichni lidé budou mít stoupající hodnoty v titrech na Cpn v
průběhu svého života. To znamená, že jí byly vystaveni a utvořili si protilátky z nahodilé zkušenosti s
respiračním patogenem. Možná ale také, protože jejich forma je kryptická, z té se později „probudí“, a
pak ustupuje nebo je léčena. Ale jako o krypickém patogenu toho o ní víme málo. Objevuje se jako
příčina choroby. Centrum pro kontrolu chorob ji vede jako objevující se patogen při ateroskleróze.
Podívejte se na slidy, abyste viděli obrázky těchto bakterií v buňkách. ZDE
Proč tedy steroidy pomáhají při RS? Tato otázka byla položena Dr. Wheldonovi a Dr. A.
Odpověď se nalézá zde. (AJ)
Proč lékaři neinformují pacienty?
Je to nová věc a není ještě přesně definovaná. Například: proč je Cpn v některých lidech kryptická?
Nejsme si jisti, proč. Cpn byla poprvé zjistěna v roce 1965 a byla identifikována jako příčina propuknutí
pneumonie v raných 80 letech. Předtím jsme neměli žádnou studii nebo koncept o bakteriích s životním
cyklem, což zahrnuje měnící se formy z jedné do druhé a skrývání se uvnitř buněk těla. Bakterie byly
15.02.2009 20:49
6 z 14
viděny jako jedna forma buď koku, spirochety nebo tyčinky – bylo vám podáno jedno antibiotikum a
bakterie byla zlikvidována. Každý, kdo vykonával povolání lékaře, byl tomu naučen a strávil dlouhé
hodinuy studováním těchto faktů.
Nyní výzkumy Cpn ukazují, že hraje důležitou roli ve vážných chronických onemocněních právě skrze
tyto zvláštní a ne dobře pochopené cesty jejího bytí v těle. Musíme se vrátit do studentských let a
naučit se novému druhu bakteriální vědy, kde mohou bakterie uhýbat a schovávat se před léčbou skrze
cesty, které se zdají nemožné nebo cizí, pokud vycházíme z dřívějších poznatků a chápání. Nové
poznatky potřebují čas, aby pronikly do hlavního proudu, potože lékaři strávili tolik času studiem
biochemie a mikrobiologie, že se cítí být experty. Toto je tak odlišné, že jim to zní „nesprávně“. Také
dalším výzkumům se zdá, že Cpn nebude faktorem hrajícím roli v chronických onemocněních, což dává
lékařům další impuls k tomu, aby toto odsunuli jako „příliš nové“, než aby podle toho jednali.
Například, výzkum Cpn při roztroušené skleróze (RS) nenašel zvýšený výskyt Cpn v nervovém systému
lidí trpících RS, zatímco jiný výzkum našel DNA Cpn v nervovém systému lidí s RS. Takové výsledky
vyvolávají v myslích lékařů pochybnosti, potřebují více definitivních výzkumů než začnou jednat. A
konečně medicína je extrémně pomalá v přijímání nových postupů.
Máme tu skvělý příklad v helicobacteru pylori, bakterii, způsobující peptické vředy. Tato bakterie byla
objevena roku 1982 Barrym Marshallem. Vedl velké množství dobrých výzkumů o h. pylori, který
způsobuje peptické vředy, ale byl ignorován. Proč? Protože „každý ví“, že bakterie nemůže přežít v
žaludku (špatně) a musel doslova spolknout tuto bakterii sám a ukázat, že mu způsobila vřed. Když ho
vyléčil antibiotiky, ostatní konecně akceptovali jeho výzkum. Je velmi těžké přimět medicínu k tomu,
aby akceptovala nové vědní postupy a objevy, přestože jsou naprosto korektní.
Vsadím se, že si myslíte, že každý dnes na vředy dostane antibiotika, ale to se pletete. Až 9 z 10 vředů
se dá vyléčit pomocí příslušných antibiotik 2 týdenní kúrou. Ještě dnes, 23 let po objevu, že vředy
způsobuje bakterie, tedy ne životní styl nebo stres, je přes 50% vředů STÁLE léčeno pomocí „proton
pump inhibitor“ (= skupina léků, která snižuje žaludeční kyseliny) nebo jiného utišujícího opatření,
které bakterii nezabijí. Což také nejspíš hraje svou roli ve věci rakoviny žaludku. Toto je link na
americké Centrum pro kontrolu onemocnění, rozvádějící tato fakta, ZDE (AJ). Představuje to skutečně
„slepý bod“ medicíny – infekční případy chronických onemocnění. Tedy jasně, i ověřený fakt může být
doktory stále ignorován.
Proč výzkum tvrdí, že Cpn někdy není faktorem hrajícím roli při chronických onemocněních?
Faktem je, že Cpn v krypické formě, to znamená v buňkách, v nemetabolizující a nereplikující se formě
je těžko k vysledování. Je prakticky nemožné ji zjistit bez použití extrémně komplikovaných procedur a
dokonce i infekční forma je těžko zjistitelná citlivými DNA (PCR, viz níže) testy. Bylo by vhodné přestat
používat méně citlivé testování protilátek. Nemůžeme vidět, jestli pacient vytváří protilátky na bakterii
jako u jiných infekcí, a jak již bylo zmíněno výše, pacienti mají rostoucí titry (rostoucí hodnoty
protilátek) na Cpn v průběhu svého života. A jako většina z nás jsou vystavováni Cpn opakovaně.
Místo hledání protilátek je tu novější a pokročilejší metoda nazývaná polymerázová řetězcová reakce
(PCR), abychom mohli vidět Cpn v tkáních. Tato metoda využívá malé množství DNA, aby zjistila
přítomnost bakterie, ne jako stará metoda – screening krve – která zjišťuje protilátky na Cpn.
Problém tkví v tom, že stejně jako roste naše chápání Cpn, tak stejně roste naše pochopení, jak ji
zjistit. Laboratoře rozvíjejí cesty nalézání a testování DNA fragmentů, nicméně vše je ještě v plenkách.
Některé laboratoře používají část DNA pro zjištění; jiné používají další. To vede k nesouladu ve
výsledcích, neboť stále ještě nebylo jednoznačně odsouhlaseno, že metoda jedné laboratoře by byla
jasným vítězem na poli přesnosti.
15.02.2009 20:49
7 z 14
V současné době je test na Vanderbiltské Univerzitě nejlepší na zjištění DNA skrze PCR.
Zdokumentovali, že mají shodu s rozštěpenými vzorky. Řečeno jinak, vzorky otestované jako pozitivní
jsou pozitivní a negativní jsou negativní v druhém testu, ověřeném v jiné laboratoři. VU nalezla Cpn u
většiny případů RS.
Další věcí, která nás mate ohledně toho, zda je Cpn chronická či ne, je to, že určitá vyšetření ji NEMUSÍ
vůbec odhalit. Např. jen testování protilátek u lidí s RS, CFS, FM a lidí, kteří nemají žádné chronické
onemocnění prokazuje, že není rozdíl mezi testovanými skupinami. Od dob, kdy je Cpn běžnou bakterií,
jsme jí vystaveni všichni po celý náš život. Stále vidíme jistý „výzkum“ přesně v tomto; tvrdit, že titry
jsou stejné v obou skupinách, tedy chronicky nemocné a normální a dělat závěry o tom, že Cpn nehraje
žádnou roli v onecmocněních je hloupé! Otázkou není, jestli jsi byl vystaven Cpn a zda máš vysoké
titry, ale otázkou je, zda je to aktivní infekce, nebo jestli se bakterie stala v tvém případě kryptickou.
Není tu zatím žádná shoda, co se týče determinace této bezpochyby důležité otázky. Nicméně důkazy
se objevují a v některých oblastech je opravdu důležité (jako v oblasti aterosklerózy), že Cpn je
příčinou chronických onemocnění.Centrum pro chronické choroby vede cpn jako objevující se patogen v
případě aterosklerózy.
Jaká je empirická léčba cpn?
Pokud jsi byl testován na Cpn a jsi pozitivní buď antigenem nebo pomocí PCR, pak jasně víš, že se
musíš léčit. V tomto případě věz, že standardní dvoutýdenní terapie jednoho antibiotika nebude stačit
na zabití Cpn v některých jejích životních cyklech a reinfekce může nastat, jestliže nebude následovat
kombinovaný atb protokol jako Vanderbiltský nebo Wheldonův. Ale pokud máš některou z chorob, do
kterých je Cpn zapletená (podívej se na seznam na homepage), bude mít nejspíš cenu provést
„empirickou“ (založenou na symptomech) terapii kombinovaného atb protokolu, i když jsou tvé testy na
Cpn negativní nebo nejisté. Použitá antibiotika nejsou považována za škodlivá, ani při dlouhodobých
léčbách. Pokud je Cpn zapojená do tvých obtíží a vyzkoušíš protokol, budeš mít nejspíš následující
zkušenost : nastane zánětlivá reakce nebo zhoršení některých tvých symptomů (způsobené vymíráním
bakterií a uvolňováním jejich toxinů ve větším množství), následováno postupným zlepšením
symptomů tvé choroby. Reakce na léčbu mohou být v rozsahu od mírné, pokud množství Cpn není tak
velké, až po velmi silné a nepříjemné. Ve druhém případě bys měl postupovat velmi opatrně, než
nasadíš plnou dávku protokolu. Podobně, zlepšení tvého stavu bude záležet na tom, jak dlouho jsi byl
nakažen, jak velké množství Cpn v sobě máš a kolik permanentních poškození už způsobila tvému tělu.
Proč tolik antibiotik?
Cpn existuje ve tvém těle v několika různých formách. První je elementární tělísko. Je malé, tvrdé a
aktivně se nereplikuje nebo nemetabolizuje. Hledá buňku, které by se drželo, a která by ho
absorbovala. Na tomto stupni může amoxicilin dohnat ET do buněk.
Jakmile je ET jednou uvnitř buňky, transformuje se a stane se metabolicky aktivní a replikuje se. Aby
mohlo provést tuto transformaci, jsou využity a znovu sestaveny proteiny, aby proběhla změna. Roste
ohromně ve srovnání s velikostí ET, a když je transformace úplná, převezme systém buněčné energie a
oloupí buňku o všechnu energii, kterou využije k vlastním účelům. V tomto bodě nastupuje
tetracyklinové antibiotikum a blokuje jeden z proteinů potřebných v transformačním procesu (takto
fungují antibiotika; blokují proteiny užité k replikaci), takže ET je pouze na půli cesty stát se RT
(replikačním tělískem).
Nyní, jedním z problémů, které máme s antibiotiky je v zásadě to, že bakterie jsou velmi lstivé a
naučily se rezistenci vůči různým atb, využívají jiné cesty než předtím, takže blokovaný protein už není
potřeba. To je to, čím myslíme rezistenci. Určitá bakterie už není déle zdržována určitým antibiotikem
od replikace. Co se týče Cpn rezistence, ta může být zastavena přidáním makrolidového antibiotika
15.02.2009 20:49
8 z 14
jako rifampin, azitromycin nebo roxytromycin jako dodatek k tetracyklinům, protože blokují bílkovinou
sytézu v druhé části cesty. Pro Cpn je nemožné, aby si vytvořila rezistenci proti této „dvojité zdi“.
Obojí, tetracykliny i makrolidy jsou považovány za bakteriostatika. Nezabíjejí přímo bakterie, ale
zastavují jejich replikaci, takže se tělo může očistit a vyhrát bitvu bez rostoucí bakteriální populace s
níž by mělo co do činění. Nicméně v případě Cpn ET z poloviny konvertuje. Není schopné obsadit
energii buňky, takže žije ze své vlastní. Má jistou základní schopnost přežít samo o sobě v tomto
anaerobním (bez kyslíku) prostředí, ale ne tak velkou. Jako výsledek část Cpn bakterií zemře a způsobí
endotoxinovou reakci (viz níže), i když zatím bereš jen bakteriostatika.
Nicméně, slušné množství bakterií přežije, i když mnoho z nich zemře stresem z bytí napůl ET a RT,
redukující celkové množství bakterií na okrajové množství. Toto nás přivádí k flagylu = entizolu
(metronidazolu). Toto antibiotikum zabíjí Cpn zcela, způsobuje mnohým lidem velkou reakci na
endotoxiny, závisející na tom, jak velké je u nich množství bakterií na začátku užívání. Z tohoto důvodu
řada lidí čeká několik měsíců, berou pouze bakteriostatika, než začnou brát entizol. Poté si vezmou
entizol poprvé jen v jedné dávce, pak počkají na regeneraci, než si vezmou další dávku. Pulzy entizolu
zabijí některé bakterie a poskytnou tělu a tkáním, reagujícím na LPS, odpočinek.
Wheldonův režim doporučuje užívat entizol 5 dní, každé 3 týdny a pokračovat v braní dalších antibiotik.
Cpn, účinně uvězněná bakteriostaticky, čeká na to, až bude zabita tvým dalším entizolovým pulsem,
ačkoli některé zemřou pouhým čekání. VU protokol doporučuje entizol bez přestávky mezi
amoxicilinem, který zahání ET do buněk, kde mohou být zničeny entizolem. Toto může vyvolat opravdu
silnou LPS reakci (viz níže). Dr. A. uvedl ve svém rozhovoru, že nemá žádný problém s pacienty, kteří
pulsují entizol, pokud to tak chtějí dělat.
Co je to endotoxin a jak se váže k „herxheimerovi“?
Endotoxin je lipopolysacharid (LPS), protein, který je vně každé gram-negativní bakterie. Gram –
negativní bakterie je taková, která nevykazuje Gramovo zbarvení. LPS je velmi imunogenický, což
znamená, že způsobuje rychlou reakci imunitního systému svou přítomností. Když zemře gram –
negativní bakterie, buď přirozeně nebo kvůli antibiotikům, výsledná dávka LPS plujícího kolem, je pro
tělo toxická. „Syndrom toxického šoku“ je reakce na LPS u gram – negativních bakterií. Druhy reakcí na
LPS se liší dle závislosti na bakterii, některé jsou více toxické, než jiné. LPS Cpn není tolik toxický- tak
moc, jak LPS může být, způsobí reakci, které si povšimneme, ale není nebezpečná jako mohou být jiné
LPS.
Syfilida jako další gram-negativní bakterie. Když byla poprvé aplikována antibiotika na tuto strašnou
chorobu, zhoršil se výrazně stav pacientů, když se LPS uvolnil do jejich těl. To bylo lékaři pojmenováno
jako „Jarisch Herxheimerova reakce“. Spekulovalo se, že fráze „musí se ti udělat zle, než se ti udělá líp“
pochází z tohoto fenoménu. Dnes je termín herxheimer nebo herx běžně užíván jako reakce na
jakoukoliv gram negativní bakterii. Dokonce jsem slyšel používat tuto frázi ve spojení s vymíráním
candidy po podání příslušných protikvasinkových léků.
Jaká onemocnění chlamydia pneumoniae způsobuje?
Roztroušenou sklerózu
Chronický únavový syndrom
Astma
Artritidu
Fibromyalgii
Chronickou sinusitidu
Kardiologická onemocnění
Intersticiální cystitidu
15.02.2009 20:49
9 z 14
Prostatitidu
Crohnovu chorobu
Zánětlivá střevní onemocění
Alzheimerovu chorobu
Dále: chronickou obstrukční plicní nemoc, uveitidu (zánět střední vrstvy oční koule), optickou neuritis,
radiculitidu (bolestivý zánět kořenů míšních nervů), nervovou hluchotu, napříč jdoucí myelitidu,
sarcoid, myokarditidu, perikarditidu, kultivačně-negativní endokarditidu, ateromatickou arteriální
chorobu,
aneurysma,
giant-cell
(temporální)
arteritidu,
polyarteritidu
nodosa,
Wegenerovu
granulomatózu, primární sklerózující cholangitidu, reaktivní artritidu, Reiterův syndrom, Bechtěrovovu
chorobu, kožní vaskulitidu včetně pyoderma gangrenosum.
Wheldon dodává: "Mezi onemocnění, která ukazují na možnost propuknutí chronické infekce chlamydie
pneumoniae a která zasluhují serologické vyšetření, patří tato (mnohočetnost je ještě podezřelejší):
opakující se sinusitida (zánět dutin), opakující se infekce hrudníku, chronická únava (obzvláště pokud
následuje respirační infekci), fokální neurologické deficity, myalgie, svalová fascikulace (záškuby),
opakující se epizody bronchospasmatu, nevysvětlitelná bolest jako při zánětu pohrudnice, angína,
opakující se artralgie (bolest kloubů), nevysvětlitelná opakující se bolest břicha, nevysvětlitelná
menoragie (silné menstruační krvácení), opakující se anální píštěl, opakující se kožní vaskulitida,
achalazie, intestinální dysmotilita.
(Převzato z cpnhelp.org, vřelé díky za překlad Bunny)
Verze pro tisk
Pro možnost psaní komentářů se přihlašte nebo zaregistrujte.
21267 x
přečteno
FAQ
Posted Duben 14th, 2007 by mmichal
FAQ – tedy často kladené otázky
1. Na které choroby je aplikovatelný Wheldonův protokol?
Na chronické infekce způsobené zejména Chlamydophila pneumoniae, ale i Chlamydophila psittaci,
Chlamydia trachomatis a případně i Chlamydophila abortus, dále borélie, mykoplazmata, ureaplazmata,
rickétsie a některé další intracelulární infekce.
2. Mám „pouze“ paměťové protilátky = IgG a mám přesto potíže, jak je to možné?
IgG může při potížích značit chronickou chlamýdiovou infekci, kterou je nutné léčit. O zavádějícím
významu protilátek se více dozvíte v sekci Diagnostika. Léčí se potíže, resp. jejich příčina, ne protilátky!
3. Existuje v ČR pracoviště nebo lékař, který by se byl ochoten fundovaně zabývat touto
problematikou, případně píše Wheldonův protokol?
Bohužel realita je taková, že zatím není v ČR žádné pracoviště, které by chlamýdiové a zejména pak
chronické a latentní infekce efektivně léčilo! Pouze se tzv. „přeléčuje“ dle neefektivního oficiálního,
doporučeného, standardního postupu. Každý, kdo je na tzv. protokolu si musel přesvědčit své lékaře
sám tím, že si sám protokol nastudoval a předložil ho s testy a dalšími materiály přístupnému lékaři.
15.02.2009 20:49
10 z 14
Vesměs po dlouhodobém a několikrát opakovaném a nezdárném, již zmíněném tzv. „přeléčování“!
4. Mám pozitivní některou z chlamýdií, je možné, že ji členové rodiny mají také?
Ano, je to možné, chlamýdie vydrží údajně při pokojové teplotě ve vzduchu až 4 hodiny, nejen Ch.
pneumoniae a Ch. psittaci se přenášejí vzduchem, ale také některé imunotypy Chlamydia trachomatis.
U ní je možný přenos kontaminovanými předměty, jako jsou např. ručníky, bazény, jídlo, bezděčnými
doteky, případně sexem – některé serotypy údajně výhradně pohlavní cestou. Běžně používané
laboratorní testy však nemají dostatečnou rozlišovací schopnost v tomto smyslu!
5. Kde seženu některé doplňky protokolu, když se v doporučeném dávkování a kvalitě nedají
v ČR sehnat ( B12 – methylcobalamin, Acetyl – L – Carnitin a další)?
Ve fóru je zřízená celá diskuse, téma Online-pharma, či Doplňky. Dají se sehnat na stránkách
vitaminlife.com, nebo ebay.com. A-L-Carnitin pak v prodejnách s doplňkovou výživou pro sportovce.
6. Můj lékař mi nechce napsat antibiotika, co s tím?
Nejrozumnější samozřejmě je, když léčbu řídí a léky předepisuje lékař!
Antibiotika lze získat nouzově i jinak, opět se dozvíte více v diskusi Online-Pharma. Nutno pro pořádek
uvést, že v ČR není prodej léků na předpis např. po Internetu v souladu s platnou legislativou. Ovšem
odmítání neodkladné zdravotní péče v souladu s nejnovějšími medicínskými a vědeckými metodami
rovněž není v souladu s platnou legislativou.
7. Je možné se zbavit chlamýdií nějakou alternativní metodou? Např. homeopatika, přípravky
typu Chlamydil apod. ?
Bohužel ne, žádný z těchto přípravků nelikviduje efektivně tři stádia chlamýdie. Než začnete přispívat o
různých přírodních metodách přečtete si prosím, jak chlamýdie funguje. Nejsme odpůrci přírodních
produktů, nicméně většina z nás zkusila spoustu z nich a bez efektu trvalého vyléčení.
8. Je tu možnost, že se zbavím chlamýdií v případě chronické a latentní infekce krátkou a
jednodruhovou antibiotikální terapií?
Zkušenosti jak postižených, tak vědecké práce např. Vanderbilt University ukazují neúčinnost
krátkodobé a jednodruhové terapie. Proč je vysvětleno v Základních informacích (link) a čtěte Cpn
zjednodušeně.
(zpracovala Bunny)
Verze pro tisk
13547 x přečteno
Základní informace o chlamydii trachomatis
Chlamydia trachomatis - realita
Chlamydia trachomatis není původně předmětem těchto stránek. Přesto je zde často diskutována a
hlavně vzhledem k jejím záměnám ať už neznalostí nebo chybou volby testů či chybnou interpretací
výsledků testů, je pacientům často podsouváno, že jsou nakaženi právě touto. Krom toho bývá pak
15.02.2009 20:49
11 z 14
nesprávně tvrzeno, že se jedná jen o nákazu přenosnou čistě pohlavním stykem, což není zcela pravda.
Díky těmto nedomyšleným tvrzením se postižení dostávají zbytečně do značně nepříjemných situací.
Ne vždy se jednak jedná skutečně o Chlamydia trachomatis, jednak ne vždy i v případě Chlamydia
trachomatis se musí jednat o získání v rámci sexu, ale cesty přenosu mohou být zcela prozaické - např.
vzduchem kapénkovou infekcí, vodou ve veřejných lázních apod.
Bunny se pokusila shrnout zde několik informací z běžně dostupných zdrojů o chlamydii trachomatis,
které by vás mohly zajímat:
Je toto onemocnění sexuálně přenosné?
Ano, pohlavní styk patří k jednomu z mnoha způsobů přenosu. Záleží na daném imunotypu, ovšem jen
3 z 15 jsou údajně přenosné pouze sexem. Další způsob přenosu je zřejmě i kapénková infekce stejně
jako u Chlamydophila pneumoniae (tedy vzduchem), dále si toto onemocnění často údajně neseme z
bazénů, ale i z kontaktu kontaminovanými věcmi, např. ručníky, jídlem, hmyzem (např.v případě
trachomu) atd. Jsou popsány případy očních lékařů, kteří se nakazili od pacientů, které vyšetřovali.
Svádět rozšířenost choroby jen na „promiskuitu“ obyvatelstva je holý nesmysl. Chlamydia trachomatis
bývá diagnostikována i u malých dětí. Zejména u novorozenců, protože pokud je matka sama
infikována, může se dítě nakazit v porodních cestách. Pokud je u vás prokázaná, je pravděpodobné, že
nakažen je i váš partner a měl by se léčit s vámi. I když partner není dle testu nakažen, doporučuje se
po celou dobu léčby používání kondomu (je nutno respektovat, že se jedná o přenosné onemocní se
všemi důsledky z toho vyplývajícími). Tato choroba nespadá pod ohlašovací povinnost.
Zajímavé informace úkytuje např. článek CHLAMYDIA TRACHOMATIS: AKTUÁLNÍ POHLED, MOŽNOSTI
A LIMITY PŘÍMÉ DIAGNOSTIKY
Sdělení pana Ing. Emila Bazaly ze dne 2.12. 2006
Požádalo mě několik žen, které trpí perzistující chlamýdiovou infekcí s dotazem o podrobnější vysvětlení související
odborné problematiky. Dle jejich sdělení je jim ze strany některých lékařů i publikací podsouváno, že se jedná
výlučně o pohlavní infekci v důsledku jejich sexuální promiskuity. Většina uvádí, že se cítí morálně ponížené s
ohledem na jejich partnerskou vzájemnou věrnost. Chlamýdie se pohlavním stykem běžně přenášejí, ale
nesrovnatelně více přenosů je v důsledku kapénkové infekce a to i u chlamydie trachomatis. Z tohoto důvodu by si
měl každý postižený dokázat zodpovědět, zda tuto infekci mohl získat pohlavním přenosem. Skutečností je, že je
velmi obtížné u konkrétních případů zjistit zdroj infekce. Tím mohou být jak hospodářská a domácí zvířata, tak i
infikovaný člověk. Vezmeme-li v úvahu, že u chlamydie trachomatis je dosud známo 15 serotypů (imunotypů) a z
toho pouze 3 (L1, L2 a L3) se řadí k sexuálně přenosným, pak tvrdit, že chlamýdie byly získány pouze sexuálním
přenosem je vyložený nesmysl. Dovolím si tvrdit, že jeden sérotyp je u daného jedince schopen jak primárně (přímé
napadení buněk), tak i sekundárně (poruchou inervace) ovlivňovat zdraví a funkční činnost většiny životně
důležitých orgánů (játra, plíce, mozek, slinivka břišní, urogenitální orgány a další). Ze své dlouholeté praxe vím a
mohu to odborně dokumentovat, že mnohdy se dělají chyby v určování druhu chlamýdií, a tak určit druh a poté navíc
sérotyp v podmínkách našich diagnostických laboratoří je zřejmě obrovský problém. Odborná problematika
chlamýdií je velmi složitá a zdaleka ne plně probádaná a proto přikládám odkaz na článek (viz dole) , kde je možné
se dozvědět více o této nebezpečné, mnohdy život ohrožující infekci.
S pozdravem Emil Bazala
Nejnovější verze tohoto článku je v sekci DOKUMENTY - Latentní infekce chlamýdiemi je
pravděpodobně příčinou velmi širokého spektra onemocnění lidské populace
Jak ji léčit?
15.02.2009 20:49
12 z 14
Wheldonův protokol je aplikovatelný i na chlamydii trachomatis, jedná se stejně jako u Chlamydophila
pneumoniae o intracelulární bakterii. Primárně postihuje urogenitální trakt a oči (může způsobit
trachom). Čtěte Cpn zjednodušeně a Základní informace ZDE.
Jaká onemocnění vyvolává?
Onemocneni vyvolana jednotlivymi serovary ch. trachomatis:
sérovary A, B, Ba, C :
• trachom (endemicky v tropech a subtropech, v ČR ne)
sérovary D, Da, E, F. G, H, I, Ia, J, K :
• inkluzní konjuktivitida
• uretritida (primární nekapavčitá nebo dokonce postgonokoková uretritida)
• epididymitida, prostatitida
• cervicitida, endometritida, bartolinitida, salpingitida
• chronický zánět v malé pánvi, periapendicitida, perihepatitida
• Fitz-Hugh-Curtisův syndrom (akutní perihepatitida)
• Reiterův syndrom (konjuktiva, uretra, klouby, popř. mukokutánní léze)
• reaktivní artritida
• proktitida, faryngitida
• chlamydiové infekce novorozenců (akutní inkluzní konjuktivitida, pneumonie i za několik měsíců,
mesotitida)
• pneumonie starších dětí a dospělých
• ateroskleróza (?)
• astma (?)
• některé karcinomy (?)
sérovary L1, L2, L2a, L3
• lymfogranuloma venereum (endemicky v tropech a subtropech, v ČR ne)
Prevzato z http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2004/04/07.pdf - článek CHLAMYDIA
TRACHOMATIS: AKTUÁLNÍ POHLED, MOŽNOSTI A LIMITY PŘÍMÉ DIAGNOSTIKY
Zde výňatek z webu dieta.sk: (nová adresa zde)
Chlamydie trachomatis jiného typu však způsobuje podobnou chorobu – paratrachom, který se
objevuje i u nás. Vyskytuje se u novorozenců nebo u dospělých. U novorozenců se podobá kapavkové
infekci spojivek. Spouštěčem jsou mirkoorganizy z rodu Chlamydacea, které se nacházejí v
urogenitálním traktu matky a dítě se infikuje při porodu. Na rozdíl od kapavkového zápalu se nemoc
projeví 6. až 12. den po porodu. Projevuje se hnisavou až hlenovou sekrecí ze spojivkového vaku.
Přibližně v polovině případů nastupuje ve 4. – 7. týdnu po narození chlamydiový zápal plic. Kromě
přenosu z matky na dítě se uplatňuje i přímý přenos znečištěnými prsty, nepřímý přenos znečištěnými
předměty, jako jsou společné ručníky, kapesníky apod. Přenos mohou zprostředkovat i mouchy.
Imunita je po překonání nemoci slabá, často se opakují infekce. U dospělých se paratrachom označuje
jako zánět spojivek z plaveckých areálů. Pramenem nákazy je voda z bazénů, která obsahuje
mikroorganismy rodu chlamydacea z urogenitálního traktu člověka. Po inkubační době 8 až 14 dní se
projeví akutní zánět spojivek s mírnou sekrecí, otoky víček a tvorbou početných uzlíků na spojivkách.
Chorobný proces se lokalizuje v dolní prostoru víčka u spojivky. Na rozdíl od trachomu se neobjevují
známky praskání uzlíků nebo zajizvování.
(zpracovala Bunny a Jan)
Verze pro tisk
20038 x přečteno
15.02.2009 20:49
13 z 14
Diagram dr. Strattona
Posted Leden 4th, 2008 by adriana
Verze pro tisk
8311 x přečteno
Očekávání při kombinované ATB léčbě
Chlamydophily pneumoniae
Posted Prosinec 18th, 2008 by adriana
zdroj: http://cpnhelp.org/expectations
Očekávání při kombinované ATB léčbě Chlamydophily pneumoniae
15.02.2009 20:49
14 z 14
Léčba Chlamydophily pneumoniae (Cpn) pomocí kombinovaného ATB protokolu (CAP) nezprostředkuje
zázračné uzdravení ze dne na den. Cpn je bakterie, které je obtížné se zbavit. K její eradikaci je
zapotřebí dlouhodobější léčba. Léčebným protokolům a délce trvání léčby nejlépe porozumíte, budete-li
o léčbě Cpn uvažovat jako o léčbě TBC.
Jedna z počátečních překážek, kterou zmiňuje významný počet pacientů, je tzv. 'brain fog', neboli
mozková mlha. Mozková mlha ovlivňuje paměťové funkce, ztěžuje racionální jednání, chápání i
rozhodování. Snažit se za takových podmínek pochopit působení Cpn v lidském organismu a porozumět
problematice CAPů je nelehký úkol. Neméně obtížné je shromáždit dostatek informací a pro léčbu získat
podporu Vašeho lékaře. Buďte trpěliví a počítejte s tím, že bude třeba informace pročítat opakovaně.
Je pravděpodobné, že se Vám zpočátku léčby přitíží a nebudete schopni fungovat jako před léčbou. O
slovo se přihlásí netušená ložiska infekce a subjektivní potíže, způsobené uvolňováním toxinů při úhynu
Cpn buněk. Místní záněty ve tkáních způsobené toxiny mohou ovlivnit Vaši celkovou funkceschopnost.
Často se připomenou stará zranění a možná pocítíte bolesti a nepříjemné pocity i v oblastech, které Vás
dosud netrápily. To obzvlášť platí při kloubních potížích u pacientů nad 40 let.
Zhoršení příznaků může trvat až několik měsíců, což může pacienta znepokojit. Zvláště pacienti trpící
CFS nebo MS trpívají extrémní únavou nebo tzv. pseudorelapsy. Pseudorelaps je fenomén, který
'napodobuje' skutečný relaps, ale pacient jej většinou překoná bez následků. Pseudorelaps se může
během léčby několikrát opakovat. Je ale možné, že budete jedním ze šťastných pacientů, kteří popisují
jen málo či vůbec žádné reakce na léčbu, a přesto zaznamenávají pokroky.
Zpočátku bude pokrok pomalý a téměř nezaznamenatelný, možná jej postřehnete až při zpětném
hodnocení situace. Vývoj si můžete zapisovat do blogu nebo deníku, který Vám pomůže uvědomit si,
jak dalekou cestu máte za sebou. Je důležité vědět, že příspěvky ve fóru či v blozích mohou na průběh
léčby poskytovat zkreslený pohled, protože budou převažovat příspěvky od pacientů s potížemi
hledajících podporu nad příspěvky od bezproblémových pacientů.
Během prvních měsíců si postupně zvyknete na užívání ATB a je možné, že zaznamenáte i první
viditelná zlepšení – obzvlášť v případě, že se Vaše potíže manifestují v horním respiračním traktu
(astma, bronchitida, sinusitida), nebo jako otitida nebo závrať. Často popisovaným zlepšením v tomto
období bývá tělesná teplota, která trápívá pacienty na začátku léčby. Pacienti popisují potíže s
kontrolou tělesné teploty, které zahrnují 'ledové' ruce a nohy nebo opakované pocity horkosti. Tyto
symptomy se obvykle upraví během několika prvních měsíců.
Léčba Cpn za pomoci CAP je tzv. 'work in progress', neboli metoda, na jejímž vývoji se stále pracuje.
Nemáme k dispozici dostatek zkušeností pacientů, abychom mohli předvídat, jak dlouho léčba potrvá.
Každý pacient má odlišnou chlamydiovou zátěž, jiné postižení orgánů a jinou dobu trvání potíží. Obecně
lze říci, že možnost uzdravení bude závislá na těchto proměnných a konkrétní výsledek není možno
předvídat. Dr. Stratton z Vanderbilt University, který formuloval první Cpn protokol, odhaduje
pravděpodobnou délku léčby na tři až pět let.
Vaší pozornosti doporučuji sekci 'Příběhy pacientů'. Pomůže Vám získat lepší představu o průběhu léčby
prostřednictvím osobních zkušeností a poznatků pacientů.
(díky za překlad idě-idě)
1477 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 20:49
Otázky diagnózy
zdroj: http://www.cpnhelp.org/diagnosis_issues
Otázky diagnózy
Testy versus diagnóza
Lékaři milují krevní testy a stejně tak pacienti. Zdají se tak jasné a jednoznačné. Ale dobrý lékař ví, že
pouhé výsledky krevních testů netvoří celou diagnózu. Diagnóza je komplexní zvažování mnoha
proměnných. V případě infekce může sérologie (výsledky protilátkové odezvy) významně přispět k
vytvoření správné diagnózy, nicméně je nutno vzít v potaz mnoho dalších faktorů, ať už je sérologické
vyšetření přesné či není.
V případě Chlamydie pneumoniae existují závažné problémy při zajišťování přesných testů. Navíc je zde
problém výstižnosti či věrnosti výsledků, neboť jedinci nemusí vykazovat očekávanou odezvu na
příslušné antigeny. To vše znamená, že negativní výsledky krevních testů na cpn ještě neznamenají, že
nemáte infekci cpn. Testy mohou být nepřesné z následujících a dalších důvodů:
Testy nemusí být dostatečně citlivé. Antigenní testy na cpn jsou poměrně nespolehlivé. Nejcitlivější
jsou PCR testy, ale ty jsou závislé na tom, jaké konkrétní úseky nukleové kyseliny používáme a jestli
DNA použitá v testu odpovídá určitému druhu cpn, který má pacient a jestli použitý test odpovídá
dobře typu vzorku (krev, sputum, mozkomíšní mok, atd.), dále na přesnosti technika (metoda PCR
je obzvláště komplikovaná v technickém slova smyslu), atd.
Pokud je infekce převážně v kryptické (skryté) fázi, sérologický důkaz nenajdeme.
Pokud je imunitní systém pacientů výrazně vyčerpaný, nebudou vykazovat pozitivní antigeny
organismu, který je infikoval (pacient je imuno-inkompetentní – neschopný vytvářet protilátky).
Protože mnoho bezpříznakových (asymptomatických) osob vykazuje protilátky proti cpn a mnoho osob
s příznaky (symptomy) naopak nevykazuje pozitivní sérologii (protilátkovou odezvu) na cpn, krevní
testy nejsou posledním slovem v otázce diagnózy. K diagnóze potřebujeme lékaře, který složí
dohromady celou mozaiku příznaků: známky projevů infekce, sérologii a ostatní testy, aby mohl
rozpoznat a léčit onemocnění.
Stratton a Wheldon tvrdí, že symptomatické podezření může být dostačující k zdůvodnění empirické
antichlamydiové terapie, dokonce i v případě absence pozitivní sérologie. Sarah, manželka doktora
Wheldona, je toho důkazem: zhoršování příznaků RS se kompletně zvrátilo a díky použití jeho
protokolu došlo k ústupu (remisi) onemocnění navzdory neexistující pozitivní sérologii. Endotoxinové
reakce na antichlamydiová antibiotika (viz níže), následované symptomatickým zlepšením, se často
považují za potvrzení existující infekce. Argumentem při absenci pozitivní sérologie na cpn je, že
terapie je málo riziková.
1 z 13
15.02.2009 20:50
Sérologie je nedostatečným indikátorem chronické infekce (Saikku 1999). Neukazuje místo
možného chronického procesu a vysoká četnost protilátek proti C. pneumoniae v populaci ztěžuje
průkaz spojitosti s určitým onemocněním.
Tiina Sävykoski nee Huittinen
Propracovaný odborný komentář sérologie a problémů diagnostiky naleznete zde:
http://www.chlamydiae.com/restricted/docs/labtests/diag_serology.asp
Již jsme viděli, že “zlatý standard”- imunofluorescenční test (MIF) není ve skutečnosti dobrým
testem pro diagnostické účely, protože trpí nedostatkem přesnosti, reprodukovatelnosti a postrádá
odsouhlasený protokol. I když specialisté - chlamydiologové mohou rádi používat tento test pro
srovnávací epidemiologii, většina z nich bude souhlasit, že je zcela odlišnou záležitostí být si jist
významem výsledků u individuálního pacienta. Můžeme a priori očekávat, že některý z novějších
testů s definovanými antigeny je specifičtější, ale zatím chybí důkazy a je těžké to prokázat. Ve
studiích o spojitosti protilátek proti C. pneumoniae s chorobami srdce se ukazuje, že výběr testu
je velmi důležitý [Halvorsen et al, 2002; Schumacher et al., 2001]. Novější sérologické testy
založené na syntetických antigenech nebo antigenech, týkajících se rekombinace DNA, byly široce
hodnoceny jako zlatý standard v porovnání s klasickým MIF. Je důležité připomenout, že žádný
test nemůže být lepší, než vybraný zlatý standard a protože MIF je velmi vzdálen perfektnímu
testu, je možné, že očividná výkonnost některého z novějších testů byla vynucena potřebou
výběru tohoto zlatého standardu. Nicméně tyto nové testy a jejich aplikaci je zapotřebí dále
zhodnotit před tím, než vstoupí do rutinní diagnostické praxe...
Jaký je následek odlišného vývoje tvorby protilátek na pozadí rozvoje vlastní infekce? Po vlastní
nákaze jednotlivce se protilátková odezva projevuje až po určité časové prodlevě. A obdobně po
prodělání dané infekce ještě dlouho protilátky přetrvávají. Vysoké nebo přetrvávající hodnoty
protilátek u jednotlivce neznamenají nezbytně současnou nebo přetrvávající infekci. (To ale
neznamenají ani přetrvávající příznaky). Přetrvávající či opožděná tvorba protilátek ještě více maří
ať kladnou nebo zápornou vypovídací hodnotu sérologického vyšetření . Prokázáno je, že
sérologická vyšetření a přímý důkaz infekce nejsou ve vzájemně dobrém vztahu [Rabenau et al.,
2000]. ...
...Bas et al., 2002 se pokoušel určit nejcitlivější a nejspecifičtější metodu měření protilátek proti C.
trachomatis u reaktivní atrtritidy. Skupina vzorků séra byla vybrána od 17 pacientů s reaktivní
atrtritidou na C. trachomatis a od dvaceti pacientů s jiným artritickým poškozením, nezahrnujícím
chlamydie. IgG, IgM a IgA protilátky proti chlamydiím byly měřeny imunoblotem, různými
kvantitativními rozbory enzymů, vázaných na antigeny, vázané na povrchové absorbenty (testy
označované ELISA), u kterých používal šest syntetických peptidů nebo rekombinant antigenů a
mikroimunofluorescenci. Nejlepší spojení citlivosti (76%) a specificity (85%) bylo získáno, když
byla určena IgG a/nebo IgA reaktivita na dva druhově specifické antigeny. Tyto antigeny byly
syntetické peptidy, odvozené z druhově specifických epitopů v různých oblastech IV hlavního
zevního membránového proteinu (Labsystem, Finsko) a rekombinant peptidu, zakódovaného 3.
otevřeným čtecím rámcem plasmidu (pgp3). Pro dopad citlivosti a specificity na předvídací
hodnotu se podívejte na vypracované příklady. [Komentář: Zde byla zveřejněna dobrá studie
založená na chronickém stavu, kde bychom mohli odůvodněně předpokládat, že specifické
protilátky budou spojeny s infekcí. Vzhledem k tomu, že nejlepší výsledek, který mohl být dosažen
2 z 13
15.02.2009 20:50
pomocí četných testů, byla citlivost 76% (která by nám neposkytla efektní negativní předpovídací
hodnoty) a specificita 85% (která by nám poskytla bídné pozitivní předpovídací hodnoty) vyvozuje
tento recenzent, na rozdíl od autorů, že sérologie má hrát malou roli v diagnóze reaktivní
artritidy]...
...Závěr: Máme neadekvátní vědecké oprávnění pro seriózní klinické rozhodování o léčbě pacienta
na základě chlamydiové sérologie. Nová generace recombinant testů nebo na peptidech
založených testů na protilátky proti C. trachomatis je pravděpodobně specifičtější, než testy
založené na celých chlamydiových antigenech. Tam, kde ostatní diagnostické metody postrádají
relevantní vzorky nebo je není možné získat, mohou být nové sérologické testy s vysoce
prediktivní hodnotou použity k identifikaci pacientů, u kterých je nepravděpodobné, že infekce C.
trachomatis hraje roli. Vzhledem k tomu, že jsou dostupné mnohem lepší metody k detekci
aktuální infekce, silně doporučujeme klinickým lékařům, aby zaměřili své úsilí na hledání přímého
průkazu chlamydiové infekce všude tam, kde je to možné a používali nejlepší test, dostupný v
dané lokalitě, přednostně ten, který používá zesílení nukleové kyseliny. Chlamydiová sérologie
bude hrát nadále roli ve výzkumu. [Moss & Darougar, 2001].
Tato stať praví, že PCR testy, zvláště ty, které nazýváme nested-PCR, jsou považovány za nejcitlivější a
nejobjektivnější zdroj sérologického testování na Cpn.
Aktualizace 10/2008
Podle našich posledních rozhovorů v průběhu roku 2008 nepovažuje Dr Stratton PCR testy za
nejvhodnější v diagnostice Cpn, protože metody/základy/ref.hodnoty (primers) se mohou lišit co
laboratoř. PCR technologie je méně standardizována a výsledek je zavislý na přesnosti při výkonu
testu. Sérologické testy jsou nyní přesnejší a v posledních letech fungují spolehlivě, tudiž jsou vůči PCR
upřednostňovány. Nejspolehlivějsí testy v USA mají, zdá se, laboratoř při Mayo Clinic a laboratoř Quest
Lab. Jeden z klinických lékařů uvádí, že testy z Mayo Clinic zachytí v jeho praxi kolem 95% procent
případů s Cpn. Mnohým z našich členů byla Cpn zjištěna díky sérologii z laboratoře Quest.
Verze pro tisk
13748 x přečteno
Metody ELISA a PCR (Křížkové hodnocení)
znění textu originálu původní, pouze přidány poznámky z reality pro zdůraznění této reality!
zdroj: www.pr-lab.cz/novinky/Noviny_01_2006.pdf
Problematika chlamydiové infekce a její diagnostika
Kutějová K., Macháček P., J. Martinek; Onkologické centrum J.G.Mendela, Nový Jičín, Lab. imunologie a
sérologie
3 z 13
15.02.2009 20:50
Chlamydie patří k nejrozšířenějším mikroorganizmům v přírodě. Jejich geografické rozšíření je
kosmopolitní, Chlamydie jsou intracelulární energetičtí paraziti, žijí v epiteliích sliznic a podle
nejnovějších poznatků i v endoteliálních buňkách a buňkách hladkých svalů cév.
Čeleď Chlamydiaceae zahrnuje jediný rod Chlamydia (Chlamydophila), v němž jsou dnes klasifikovány
4 druhy. Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci a Ch. pecorum. Pro člověka jsou z hlediska
vzniku možných onemocnění nejvýznamnější Ch. trachomatis a Ch. pneumoniae – oba druhy jsou
primárně lidskými patogeny a Ch. psittaci – primárně zvířecí patogen s možností přenosu na člověka
(tzv. antropozoonóza).
Infekce Ch. trachomatis je jednou z nejrozšířenějších pohlavních nemocí včetně civilizovaných států,
zejména v mladších věkových skupinách. Sérotypy A-C způsobují trachom, sérotypy D-K infikují
nejčastěji urogenitální trakt, oční spojivku a dýchací trakt, sérotypy L způsobují pohlavně přenosné
onemocnění Lymphogranuloma venereum. Při klinických potížích jako je uretritis, cervicitis, cystitis,
adnexitis, conjunctivitis, prostatitis, event. Reiterově syndromu je užitečné vyšetření sérologie na Ch.
trachomatis. Pánevní záněty u žen (10-40% genitálních infekcí) mohou vést k poškození vejcovodů,
tubární infertilitě a ektopickým graviditám a představují velký problém pro reprodukci. Infekce bývá
také spojována se zvýšeným rizikem ovariálního karcinomu. Bylo zjištěno, že většina infekcí Ch.
trachomatis u žen a mužů probíhá asymptomaticky. Ch. pneumoniae je ze všech druhů chlamydií v
lidské populaci nejrozšířenější, v dospělosti má protilátky proti tomuto mikroorganismu 50-80%
populace a to celosvětově. K primoinfekci dochází obvykle mezi 5.až 18. rokem života (až 10%
primoinfekce probíhá jako pneumonie), reinfekce jsou běžné a obvykle se objevují několik let po
počáteční expozici. Až 20% infekcí – především v době chřipkové epidemie, probíhá
asymptomaticky. Infekce je také dávána do souvislosti s aterosklerosou, astmatem a
obviňuje se společně s Ch. trachomatis z vyvolání postinfekčních reaktivních artritid.
Antigenní vlastnosti
Všechny chlamydie nesou rodově specifický lipopolysacharidový (LPS) antigen. Diagnostický
význam pak mají především druhově specifické antigeny proteinové povahy. Ch. trachomatis se podle
typově specifických proteinových antigenů na povrchu elementárních tělísek dělí na jednotlivé sérotypy.
Laboratorní diagnostika – sérologie
Diagnostika chlamydiových infekcí se v České republice systematicky provádí od r. 1983 a zaznamenala
v posledních letech značný rozvoj, jak co do počtu a přesnosti užívaných metod, tak co do počtu
laboratoří poskytujících tyto služby. V naší laboratoři provádíme sérologický průkaz protilátek, jedná se
o metodu ELISA = enzymová imunoanalýza (sety od firmy MEDAC).
U chlamydií detekujeme jednak rodově specifické protilátky proti chlamydiovému lipopolysacharidu –
antiLPS ( na žadánce má toto vyšetření označení Chlamydia sp.) a druhově specifické protilátky proti
membránovému proteinu – antiMOMP (na žadánce označení Ch. pneumoniae a Ch. trachomatis v
imunoglobulinových třídách IgG,A,M a IgG,A). Protilátky proti LPS se vytvářejí dříve než
protilátky proti MOMP. U dětí do 2 let je třeba počítat s nedostatečnou tvorbou protilátek
proti LPS (nevyzrálost B-lymfocytů), vyšetření protilátek proti MOMP je proto nezastupitelné
při klinických potížích.
Vyšetření provádíme ze séra. Vyšetření lze provést i z punktátu popř. liquoru nebo seminální tekutiny,
ale pouze ve třídách IgG a IgA.
Vyjádření výsledků pomocí tzv. Indexu pozitivity (bezrozměrné číslo) – Naměřená hodnota séra /
hodnota standardního séra. Hodnoty menší než hodnota standardního séra jsou považovány za
4 z 13
15.02.2009 20:50
negativní (IP<0.9), větší za pozitivní (IP > 1,1). Jako hraniční hodnoty se berou čísla +/- 10% kolem
hodnoty standardního séra (IP = 0,9-1,1)
IgM protilátky – jsou detekovatelné v krvi 10. až 14. den od začátku infekce, jejich pozitivita
(IP > 1,1) zejména bez současné pozitivity IgA a/nebo IgG protilátek je často považována za obraz
primoinfekce. U dospělých může přetrvávat opakovaná dlouhodobá IgM pozitivita u rodově i druhově
specifických testů, nejčastěji se současnou pozitivitou IgA a IgG protilátek.
Protilátky IgA – se vytvářejí později, mohou vymizet během několika měsíců a lze je v souvislosti s
klinikou použít jako ukazatel aktivní infekce. U některých jedinců zůstávají dlouhodobě pozitivní i když
nejde o aktivní infekci či reinfekci.
Protilátky IgG - Samotná přítomnost IgG protilátek bez známek onemocnění je považována za
sérologický obraz prodělané infekce. Za známky infekce lze považovat buď čtyřnásobný vzestup
protilátek IgG po 3 týdnech ve druhém odběru od začátku infekce a nebo v samostatném odběru
vysoký index pozitivity IgG protilátek (IP > 3,8).
V případech časných stádií akutních chlamydiálních infekcí mohou být výsledky
sérologického testu na protilátky negativní, přestože existují klinické příznaky a antigen byl
pozitivně detekován. V případě zájmu o sérologické potvrzení pozitivní detekce antigenu nebo při
sledování průběhu onemocnění se doporučuje vyšetření po 10-14 dnech opakovat.
Sérologická vyšetření na Ch. trachomatis i Ch. pneumonie je třeba posuzovat obezřetně.
Laboratorní výsledky nelze posuzovat bez klinických příznaků a stejně tak nelze posuzovat
ani efekt prodělané terapie. Index pozitivity se často po léčbě navíc paradoxně zvyšuje. Při
diagnostice a terapii případné infekce Ch. pneumonie je nutno upřednostňovat klinické příznaky
a další laboratorní vyšetření (vysoká sedimentace s normálním krevním obrazem, CRP, patologii na RTG
srdce a plic).
Sérologická vyšetření lze přijímat jen jako součást diagnostického postupu jak u podezření na
akutní infekci, tak u podezření na reinfekci (u Ch. pneumonie).
IgM
IgA
IgG
HODNOCENÍ
-
-
-
Negativní nález (falešná negativita v příliš časné fázi infekce).
+
-
-
Možná počínající infekce. Vhodné opakovat vyšetření za 3-6
týdny.
+
+,-
+,-
Akutní infekce na počátku.
+
+
+
Probíhající infekce.
-
-
+
Perzistentní IgG po proběhlé infekci.
-
+
+,-
Proběhlá či chronická infekce. Posuzovat dle kliniky.
Tab. č. 1: Interpretační tabulka (má obecný charakter, nelze ji vždy aplikovat)
Laboratorní diagnostika – přímý průkaz
Pro přímý průkaz chlamydií se používají molekulárně biologické testy – především metoda PCR,
pomocí které se detekuje specifický úsek nukleové kyseliny. Spolehlivost záchytu je 98%.
Základní podmínkou je správně provedený odběr.
Vzhledem k nitrobuněčné lokalizaci chlamydií je nutné při stěru postupovat tak aby došlo k abrazi
slizničních buněk.
5 z 13
15.02.2009 20:50
Vhodným materiálem pro PCR testování Ch. trachomatis v případě urogenitálních infekcí je první porce
moče (do sterilní nádobky) nebo výtěr z uretry (před výtěrem min. 2 hodiny nemočit), výtěr z
endocervixu po odstranění endocervikálního hlenu, výtěr ze spojivkového vaku. Molekulárně
biologické testy na průkaz Ch. pneumonie (ve sputu, bronchoalveolární laváži astmatiků aj.)
lze využít v indikovaných případech, avšak nejsou tak spolehlivé jako u Ch. trachomatis. Po
přeléčení jasné chronické infekce, dle doporučení, nelze hodnotit efekt léčby sérologickým
vyšetřením, ale pouze metodou PCR a celkovým stavem pacienta.
Poznámky:
Ve skutečnosti je problematika rozpoznávání přetrvávající a vléklé nákazy chlamydiemi značně
složitější, hladiny protilátek bývají nízké, tzv. hraniční či dokonce negativní. Při diagnostice je nutno
vycházet zejména ze stavu nemocného a jeho potíží a též z výsledků testů v rodině či blízkých
postiženého - viz např. poznatky shrnuté v
Latentní infekce chlamýdiemi je pravděpodobně příčinou velmi širokého spektra onemocnění lidské
populace
Autoři: Dipl. Ing. Emil Bazala, Vítězná 588, Litovel, Česká republika Dr. Vet. med. Jaroslav Renda, in.
memorian, Česká republika
(díky Janovi za editorské práce)
Je třeba vzít v úvahu i nové práce, jako např. tento výňatek (celá práce v pdf se otevře po klepnutí na
nadpis)
9 Conclusions
This study showed that MIF – the golden standard of chlamydial serology - is still the most reliable
method for measuring C. pneumoniae antibodies. There are no diagnostic criteria for chronic
infections, but when testing multiple sera from the same inviduals, we were able to show that
reinfection or reactivation is needed for the persistence of elevated IgG and IgA antibody
levels. In chronic infections and reactivations, IgA persistence may reflect chronic processes better
than IgG levels because of the rapid disappearance of IgA levels after seroconversion. The cycle of
reinfection and reactivation seems to be faster than previously thought in crowded conditions, such as
military service, since we recorded several antibody changes between the arrival and departure sera of
military recruits during 6-month service. The presence of antibodies does not provide protection
from reinfection...
Verze pro tisk
15671 x přečteno
Metoda Western Blot
6 z 13
15.02.2009 20:50
Testování chlamydia pneumoniae a chlamydia trachomatis Western Blot protilátek IgG a IgA
KlinLab Ab Chlamydia
Stanovení protilátek proti rodovému antigenu, stanovení specifických protilátek proti druhovým
antigenům C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci, stanovení protilátek proti chlamydiovému
proteinu teplotního šoku (anti cHSP 60 IgG).
Proteiny tepelného šoku (cHSP) jsou buněčné proteiny, které má jak člověk, tak různé mikroorganismy.
Při zvýšené teplotě se dostávají buňky do stresu, kdy uvolňují tyto proteiny (je jich celá řada). Bakterie
(chlamydie) mají také svůj typický protein, který uvolňují a na něj se v těle tvoří protilátky. Detekce
protilátek na tento protein je to jeden z podpůrných testů na prokázání chronické nitrocelulární infekce.
Přítomnost tohoto proteinu se uvádí i jako indikace vzniku autoimunit, kdy tyto proteiny na povrchu
chlamydií mají vysokou homologii s lidskými HSPs. Při reakci proti chlamydiální infekci může dojít ke
zkřížené reaktivitě proti vlastním HSPs exprimovaným endotelem, a tak k autoimunitní odpovědi.
Poškozením endotelu autoimunitní reakcí dojde k zvýšené expresi adhezivních molekul a následnému
průniku makrofágů do subendotelu.
Ještě doplňuji materiály z mikrobiologie a testování WB. Můžete si všimnout, že se MOC DOBŘE VÍ, co
chlamydie dělá (toto je oficiální materiál). Proto neurology, kteří tvrdí, že chlamydie nezpůsobuje
neurologické potíže pošlete rovnou do háje zeleného, lépe však zpět na studia, aby si je doplnili.
Chlamydie jsou malé intracelulární bakterie. Jako lidské patogeny se uplatňují zejména tři druhy
chlamydií: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci a Chlamydophilla pneumoniae.
Infekce zapříčiněné C. trachomatis primárně postihují epitel urogenitálního traktu a patří k nejčastějším
sexuálně přenosným nákazám. C. pneumoniae primárně postihuje epitel respiračního traktu, v
monocytech se pak agens dostává také do endotelu krevních cév, do synovií nebo do
centrálního nervového systému. Po převážně asymptomaticky nebo slabě symptomaticky
probíhajících primoinfekcích a reinfekcích chlamydiemi se manifestují, teprve po létech,
těžké následné poruchy. Laboratorní diagnostika chlamydiových nákaz je založena na přímém
průkazu chlamydií, resp. chlamydiového genomu v biologickém materiálu a nepřímém průkazu infekce
– detekci specifických protilátek v séru. Jedním ze způsobů rozlišení chlamydiových druhově
specifických protilátek je technika Western Blotu nebo imunoblotu. Technika průkazu protilátek
metodou Western Blot vhodně doplňuje sérologická vyšetření ELISA testy. Předností metody je
determinace jednotlivých antigenů, proti kterým jsou namířeny pacientovy protilátky, což umožňuje
přesnější interpretaci sérologického výsledku. Zásadní význam pro diagnostiku chronických onemocnění
má detekce protilátek proti „heat shock“ proteinům (HSP). Anti-chlamydiové HSP-60 protilátky se jeví
jako citlivý ukazatel přetrvávající infekce, nejen v gynekologii, porodnictví a reprodukční medicíně, ale i
u autoimunních onemocnění, jako je reaktivní artritida a infekce sdružené s astmatem, stejně jako u
nemocí oběhové soustavy. Protilátky proti antigenu 57 kD C. trachomatis souvisí s reaktivní artritidou.
Přítomnost protilátek proti některým antigenům C. pneumoniae ( 54 kD, 35 kD a HSP-60 ) ukazuje na
zvýšené nebezpečí aterosklerózy.
Národní referenční laboratoř pro chlamydie
Verze pro tisk
7 z 13
10376 x přečteno
15.02.2009 20:50
Sérologická diagnostika chlamydiových infekcí a
toxoplazmózy
Posted Leden 26th, 2009 by mmichal
zdroj: Interní medicína pro praxi 2001 / 7 str. 305 , kompletní pdf verze zde
SÉROLOGICKÁ DIAGNOSTIKA CHLAMYDIOVÝCH INFEKCÍ A
TOXOPLAZMÓZY
MUDr. Petr Hejnar
Ústav mikrobiologie LF UP, Olomouc
Etiologickými agens humánních chlamydiových infekcí jsou tři druhy těchto intracelulárních
bakterií – Chlamydia pneumoniae, C. trachomatis a C. psittaci. Onemocnění způsobená C.
pneumoniae a C. psittaci jsou většinou diagnostikována nepřímo – průkazem protilátek v
séru vyšetřovaného pacienta. U povrchových urogenitálních zánětů, jejichž původcem je C.
trachomatis, bývá výhodnější přímý průkaz agens. K detekci specifických imunoglobulinů se
nejčastěji používá nepřímé mikro imunofluorescence a imunoenzymatických metod
(především ELISA). Aktivita infekce se stanovuje na základě séropozitivity ve třídách IgA a
IgM. IgA protilátky jsou typické pro reinfekce a chronické perzistující infekce, IgM pro
infekce primární. Chlamydiový antigen lze prokázat přímým imunofluorescenčním testem
nebo ELISA metodou.
Diagnostika toxoplazmózy je založena především na sérologických vyšetřeních. Využívá se
hlavně komplement-fixační reakce a ELISA metody. Primární infekce Toxoplasma gondii je v
akutní fázi charakterizována strmým vzestupem IgA a IgM, pozvolněji stoupá hladina IgG.
Poté titry IgA a IgM postupně klesají, IgG zůstávají zvýšené (odeznívající toxoplazmóza).
Pro latentní infekci je typická přítomnost osamocených IgG protilátek v nízkých až středních
hladinách. Imunosuprimovaní nemocní jsou ohroženi reaktivací infekce. I u zdravých osob se
vzácně lze setkat s reinfekcí jiným kmenem T. gondii. Zvláštní pozornost je třeba věnovat
otázce toxoplazmózy v těhotenství.
Klíčová slova: chlamydie, Toxoplasma gondii, sérologická diagnostika.
Chlamydiové infekce u člověka způsobují tři druhy těchto intracelulárních bakterií. Nejrozšířenější
Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae způsobuje převážně respirační infekce, ale i artritidy.
Diskutován je její vztah k ateroskleróze, astmatu, některým typům nádorů a k jiným onemocněním.
Dalším pro člověka významným druhem je C. trachomatis – etiologické agens trachomu, infekce
urogenitálního traktu s následnými poruchami plodnosti, konjunktivitid, proktitid, faryngitid a artritid. I
tato species je podezírána z účasti na vzniku několika typů zhoubných nádorových onemocnění.
Nejmenší význam má zooantropopatogenní druh C. psittaci, jehož primárním hostitelem jsou ptáci a
savci. Člověk je infikován aerogenně zejména zaschlým t rusem ptáků, infekce se často rozvine do
podoby pneumonie s charakteristicky prolongovaným průběhem. Typický pro chlamydie je oligo- či
asymptomatický chronický zánětlivý proces s významnou fibroprodukcí. Bezpříznakovost je však často
pouze zdánlivá, neboť infikovaný jedinec má příznaky, které se nedávají do souvislosti s chlamydiemi.
U pacientů s HLA B 27 se častěji vyskytují klinické symptomy (2, 5, 9, 11, 16–18).
8 z 13
15.02.2009 20:50
Sérologická diagnostika chlamydiových infekcí je možná jednak přímo (průkazem antigenu), jednak
nepřímo průkazem protilátek v séru či jiných biologických materiálech. V případě infekcí způsobených
druhy C. pneumoniae a C. psittaci má větší význam diagnostika nepřímá. V případě C. trachomatis je
nutno rozlišovat, zda se dosud jedná o proces povrchový, omezený na sliznice (uretritis), a nebo zda již
došlo k jeho průniku hlouběji (prostatitis, salpingitis). Řada povrchových zánětů není pro imunitní
systém dostatečným podnětem pro tvorbu protilátek a jejich detekce v séru může selhat. Větší naději
na úspěch má tedy průkaz antigenu, případně pátrání po lokálních protilátkách (například v cervikálním
sekretu). U hlouběji lokalizovaných procesů je důležitější stanovení sérových imunoglobulinů, protože
antigen lze na periferii prokázat jen ojediněle (1, 2, 5, 16–18).
I. Průkaz protilátek
Používají se tři druhy testů: komplement-fixační reakce (KFR), nepřímý mikroimunofluorescenční test
(MIFT) a imunoenzymatické metody (především ELISA). Antigen používaný v KFR má pouze rodovou
specifitu a neumožňuje tedy odlišit jednotlivé druhy chlamydií. KFR se v současné době považuje za
obsolentní, protože její citlivost je velmi nízká. MIFT byl donedávna jediným testem, který umožňoval
detekci species-specifických protilátek. Jako antigen v tomto případě slouží čištěná elementární tělíska
jednotlivých druhů chlamydií. MIFT je akceptován jako zlatý standard v sérologické diagnostice
chlamydiových infekcí, jeho hodnocení však vyžaduje značné zkušenosti, je časově náročné a může být
subjektivní. Poměrně často také dochází ke zkříženým reakcím mezi jednotlivými species. V České
republice se nyní nejvíce používá ELISA metody. Ta většinou neumožňuje určení druhu chlamydie
(podobně jako v KFR se používá genus- specifického lipopolysacharidového antigenu), i když se už na
trhu objevují první species-specifické ELISA soupravy. Ve srovnání s MIFT je jejich senzibilita stejná
nebo i vyšší, zvláště v případě časných stadií akutních infekcí (primární infekce, reinfekce) (5, 10–12,
16–18).
Aktivita chlamydiové infekce se většinou stanovuje na základě séropozitivity ve třídách IgA a IgM.
Imunoglobuliny A jsou spíše než pro akutní stadia primoinfekcí typické pro chronické perzistující infekce
a reinfekce. IgM se vyskytují hlavně v akutní fázi primární infekce (sérokonverzi lze většinou prokázat
už v 1. týdnu po začátku klinických příznaků) a poté vymizí. Občas však také mohou dlouhodobě
přetrvávat u chronických infekcí nebo se znovu objevit při reinfekci. Samotné IgG protilátky v nízkých
až středních titrech jsou považovány za anamnestické a obvykle je lze prokazovat po léta. Jejich trvale
vysoké hladiny však mohou signalizovat i chronickou fázi onemocnění (u osob s defekty v tvorbě IgA).
Pro chronickou perzistující chlamydiovou infekci jsou ale nejtypičtější vysoké hladiny IgA a IgG,
prokazovány bývají rovněž cirkulující imunokomplexy obsahující mikrobiální komponenty (chlamydiový
lipopolysacharid). Reinfekce je charakterizována rychlou reakcí IgA a vzestupem anamnestických IgG
(5, 10–12, 16–18). Tabulka 1 shrnuje interpretace jednotlivých sérologických nálezů.
Problémem může být, že protilátky signalizující aktivní infekci nacházíme poměrně často (asi v 25 %) u
zdravých osob – dárců krve. Nejčastěji se jedná o IgA + IgG pozitivitu (5). V těchto případech je
vhodné vyloučit infekci C. trachomatis. Další opatření zřejmě nejsou nutná.
Podobně jako v případě sérologické diagnostiky jiných infekcí platí, že etiologii akutně probíhajícího
onemocnění (primoinfekce, reinfekce) potvrzuje průkaz signifikantního vzestupu titrů protilátek.
Verkooyen et al. (16) v této souvislosti doporučují následující kritéria:
– nejméně trojnásobný vzestup titru IgG a/nebo IgA
– a/nebo titr IgM ≥ 16 (MIFT), případně dvojnásobný vzestup titru IgM (ELISA)
– nebo dvojnásobný vzestup titru IgG v kombinaci s dvojnásobným vzestupem IgA
9 z 13
15.02.2009 20:50
Co se týká urogenitálních infekcí způsobených C. trachomatis, značný význam pro zpřesnění
diagnostiky má detekce lokálních protilátek, zejména ve třídě IgA. U žen se převážně odebírá cervikální
sekret, u mužů seminální tekutina (1, 2).
II. Průkaz antigenu
Chlamydiový antigen lze prokázat například přímým imunofluorescenčním testem nebo ELISA metodou.
Dostupné jsou různě citlivé a různě specifické soupravy, jejichž použití je převážně omezeno na
vyšetřování materiálu z urogenitálního traktu. Nevýhodou je, že protilátky proti lipopolysacharidu
chlamydií mohou zkříženě reagovat s jinými gramnegativními bakteriemi. V poslední době se však
objevují nové, tzv. amplifikované imunoeseje, jejichž citlivost se v porovnání s ligázovou nebo
polymerázovou řetězovou reakcí pohybuje mezi 85–90 % při téměř stoprocentní specifitě. K odběru je
nutno použit speciálních tamponů mikroabradujících epiteliální buňky (6, 13, 18).
(pozn.: zostatok textu sa týka toxoplazmy viď originálny odkaz)
Literatura
1. Crusius S, Fislage R, Krause A, Böttcher M. Chlamydia-specific local IgA antibodies in cervical
secretions and urine of patients with gynecological diseases. In: Proceedings 3rd Meeting of the
European Society for Chlamydia Research, p. 371. Austrian Society for Dermatology and Venerology,
Vienna 1996.
2. Eggert-Cruse W, Clussmann C, Zwick EM, Batschulat K, Beck C, Petzoldt D. Complications of
Chlamydia trachomatis infection in males. In: Proceedings 4th Meeting of the European Society for
Chlamydia Research, pp. 225-228. Societá Editrice Esculapio, Helsinki 2000.
3. Fortier B, Aīssi E, Ajana F, Dieusart P, Denis P, Martin de Lassalle E, Lecomte- Houcke M, Vinatier D.
Spontaneous abortion and reinfection by Toxoplasma gondii. Lancet 1991; 338: 444.
10 z 13
15.02.2009 20:50
4. Hejnar P, Kodym P. Možnost superinfekce parazitickým prvokem Toxoplasma gondii u sourozenců s
latentní toxoplazmózou. Klin Mik robiol Inf Lék 2000; 6: 299–301.
5. Hejnar P, Krátká J. Prävalenz von IgA-, IgG- und IgM-Antikörpern gegen Chlamydien mit Hilfe von
rekombinanten ELISA-Testen von medac bei Patienten der Universitätsklinik Olomouc und Bedeutung
des IgM-Nachweises für die Diagnostik aktiver Infektionen. Mikrobiologe 2000; 10: 209–212.
6. Chernesky M, Jang D, Copes D, Patel J, Biers K, Sproston A, Mahony J, Kapala J. Use of an enzyme
amplified immunoassay (IDEIA PCE) and LCR to detect Chlamydia trachomatis in cervical swabs. In:
Proceedings 4th Meeting of the European Society for Chlamydia Research, p. 89. Societá Editrice
Esculapio, Helsinki 2000.
7. Kodym P, Tolarová V. Vyšetřování na toxoplazmózu a interpretace výsledků: komentář k návrhu
standardních metodik. Zprávy CEM (SZÚ, Praha) 1997; 6 (10): 26–29.
8. Kodym P, Tolarová V. Laboratorní diagnostika toxoplazmózy. Remedia Klin Mikrobiol 1998; 2:
224–226.
9. Korych B. Chlamydie a jimi vyvolané infekce. Remedia Klin Mikrobiol 1998; 2: 72–74.
10. Mazzoli S, Tofani N, Fantini A, Semplici F, Bandini F, Salvi A, Vergassola R. Chlamydia pneumoniae
antibody response in patients with acute myocardial infarction and their follow-up. Am Heart J 1998;
135: 15–20.
11. Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L, Linnanmäki E, Ekman MR, Manninen V, Mänttäri M, Frick MH,
Huttunen JK. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the
Helsinki heart study. Ann Int Med 1992; 116: 273–278.
12. Sodja I. Sérologie chlamydií. Zprávy CEM (SZÚ, Praha) 1996; 5 (2): 17–18.
13. Stary A. Diagnosis of genital Chlamydia trachomatis infections. In: Proceedings 4th Meeting of the
European Society for Chlamydia Research, pp. 61–64. Societá Editrice Esculapio, Helsinki 2000.
14. Sýkora J, Pokorný J, Zástěra M. Význam komplement-fixační reakce pro diagnostiku akutní fáze
uzlinové formy toxoplazmózy. Čas Lék Čes 1992; 131: 178–182.
15. Valkoun A, Štefánik M, Nádvorník V, Kodym P. Diagnostika získané toxoplazmózy pomocí
simultánního stanovení specifických imunoglobulinů třídy M, A a E. Epidemiol Mikrobiol Imunol 1995;
44: 107–110.
16. Verkooyen RP, Van Lent NA, Mousavi Joulandan SA, Snijder RJ, Van den Bosch JM, Van Helden HP,
Verbrugh HA. Diagnosis of Chlamydia pneumoniae infection in patients with chronic obstructive
pulmonary disease by micro-immunofluorescence and ELISA. J Med Microbiol 1997; 46: 959–964.
17. Žampachová E. Chlamydia pneumoniae jako původce respiračních infekcí. Klin Mikrobiol Inf Lék
1998; 4: 54–56.
18. Žampachová E. Diagnostika infekcí z působených Chlamydia trachomatis. Souhrn více než
desetiletých zkušeností. Remedia Klin Mikrobiol 1998; 2: 75–78.
193 x přečteno
Verze pro tisk
11 z 13
15.02.2009 20:50
Falešně negativní testy
Posted Leden 29th, 2009 by adriana
úryvok z rozhovoru s dr. Powellom http://www.cpnhelp.org/?q=node/162
Jedna zo zaujímavých vecí, ktoré dr. Powell spomenul, bola v súvislosti s negatívnou sérologiou na Cpn
u pacienta, u ktorého iné klinické príznaky viedli k podozreniu na prítomnosť chlamýdií. Pred začatím
liečby sú na potvrdenie infekcie odosielané požiadavky na šérologické rozbory IgG, IgM a IgA. Dr.
Powell by rád videl pred začatím liečby pozitívne testy, ale spozoroval, že niektorí pacienti nemávajú
protilátkové reakcie. To môže byť z dôvodu, že vnútrobunkové organizmy ako je Cpn, sa dokážu vyhnúť
humorálnej odozve (produkcii protilátok), či z dôvodu vyčerpania imunoglobulínov alebo ďalších
faktorov. V takýchto prípadoch, keď je vysoká miera podozrenia na infekciu napriek neprítomnosti
humorálnej odozvy, dr.Powell testuje na prítomnosť Cpn manžela/manželku pacienta. Vzhľadom na
infekčnú povahu Cpn považuje "nesymtomatického" partnera ako dobrý indikátor chlamýdie u pacienta.
Doposiaľ bola veľká väčšina manželov/manželiek pozitívna, keď bol chorý člen rodiny bez protilátkových
reakcií.
(díky za info mmichalovi)
361 x přečteno
Verze pro tisk
NAC test
Posted Březen 30th, 2008 by adriana
Toto sa mi zdá ako dosť zaujímavý a užitočný text pre všetkých, ktorí váhajú, či majú alebo nemajú
aktívne chlamýdie a či sa pustiť alebo nepustiť do Wheldona.
celý test je na stránke http://www.davidwheldon.co.uk/NAC.html, toto je najzaujímavejší úryvok z
neho
NAC Test
Jeden z nepriamych indikátorov chronickej infekcie organizmu chlamýdiou je N-acetyl cysteine test. Ten
spočíva v schopnosti NAC rozbíjať mimobunkové Elementárne telieska (Elementary Body = EB)
otvorením povrchových disulfidových väzieb na plášti organizmu. EB sa otvorí a zahynie. Uvoľnenie
bakteriálnych komponentov následne spôsobí lokálne zápalové symptómy. Nakoľko EB sú výrazne
početnejšie u primárnych respiračných infekcií, mimobunkové množstvá EB sú pravdepodobne
najvyššie v okolí dýchacích štruktúr. U pozitívneho NAC testu denné podávanie 2400 mg NAC spôsobí
po niekoľkých dňoch symptómy podobné nádche s vodavým slizom, tiež kašeľ produkujúci číry mierne
viskózny hlien. Môžu sa tiež objaviť systémové symptómy – tzv. „NAC chrípka“. Ak sú symptómy veľmi
prudké, dávka NAC môže byť znížená na 600mg a pomaly zvyšovaná v miere v akej je tolerovaná.
Symptómy ustúpia niekedy rýchlo už po pár dňoch, ak je chlamýdiové množstvo malé, ak je množstvo
veľké, môžu príznaky pretrvávať mesiac alebo aj dlhšie, ako sú EB ničené a ich zbytky odstraňované
imunitným systémom. Pokiaľ viem, je nepravdepodobné, že by NAC spôsoboval „odumieracie reakcie“ u
iného bakteriálneho druhu.
(díky za překlad mmichalovi)
12 z 13
15.02.2009 20:50
1 z 16
Úvodní a kontrolní krevní testy před započetím a v
průběhu CAPu
Posted Září 10th, 2008 by adriana
Úvodní a kontrolní krevní testy před započetím a v průběhu CAPu
(protokolu kombinované ATB léčby)
Zdroj: http://cpnhelp.org/bloodtests
Vstupní a kontrolní odběry se netýkají pouze ukazatelů spojených s Chlamydií pneumoniae (dále jen
Cpn). Měly by zahrnovat také testy, které jsou dle rozhodnutí Vašeho ošetřujícího lékaře relevantní
vzhledem k Vašim individuálním potížím a celkové anamnéze. Specialisté, kteří se zabývají zdravotními
stavy způsobenými Cpn, doporučují provést následující odběry:
VSTUPNÍ TESTY:
1. Krevní obraz (hladina červených a bílých krvinek, celkový hemoglobin, hematokrit, MCV – střední
objem erytrocytu) a diferenciál
2. Jaterní testy
3. Močovina v séru
4. Hladina železa v séru (Hladina železa bývá při infekci Cpn snížena. Jedná se o diagnostický
ukazatel, který nemusí nutně být indikátorem suplementace železa. Suplementace železa může
naopak přispět k rozvoji infekce Cpn, viz Užitečné odkazy níže).
5. ALA dehydratáza
6. PBG deamináza
7. Hladina vitamínu B 12
8. Celkový homocystein
9. Methylmalonát v séru*
10. Hladina vitamínu D
11. Ukazatele funkce štítné žlázy (Thyroxin celkový T4 a thyroxin volný fT4, trijodthyronin celkový
T3 a Trijodthyronin volný fT3, plus reverzní T3. Nerovnováha endokrinního systému je u infekce
Cpn a souvisejících onemocnění běžným jevem.)
12. Kreatinin
13. AST (Aspartátaminotransferáza)
14. ALT (Alaninaminotransferáza)
15. Denní vzorek moči a stolice (24hodinový) – na test porfyrinů
PORFYRIE
V souvislosti s porfyriny uvádí Dr. Stratton následující poznatek:
Při nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listové dochází ke zvýšení sérologické hladiny homocysteinu,
15.02.2009 21:07
2 z 16
kterou lze snížit pomocí kyseliny listové. Při nedostatku vitamínu B12 se ale zvyšuje i sérologická
hladina methylmalonátu*, na kterou nemá kyselina listová vliv. Z toho vyplývá, že sérologická
hladina methylmalonátu je nejpříhodnějším ukazatelem nedostatku vitamínu B12. Mezi další
ukazatele porfyrie patří podle Dr. Strattona vysoké hladiny hemoglobinu a vysoký hematokrit.
Dr. Powell poznamenává: 'U žen v premenopauzálním období provádím také testy DHEA
(Dehydroepiandrosteron) a volný testosteron. Obě tyto látky zvyšují hladiny oxidu dusnatého (NO),
který ničí Cpn. Za nízkých hladin androgenních hormonů nemá smyslu vrhat se do léčby.'
PRAVIDELNÉ KONTROLNÍ TESTY:
1. Krevní obraz (hladina červených krvinek, hladina bílých krvinek, celkový hemoglobin, hematokrit,
MCV – střední objem erytrocytu) a diferenciál
2. Jaterní testy (Jaterní testy jsou obzvlášť důležité v případě, že užíváte např. Isoniazid či
Rifampicin, tedy léky, které mohou na játra působit toxicky. Zároveň může být funkce jater
ovlivněna vymíráním jaterních buněk napadených Cpn.
3. Hladiny vitamínu D (při suplementaci vitamínu D)
4. Ukazatele funkce štítné žlázy, viz výše
5. AST (Aspartátaminotransferáza)
6. ALT (Alaninaminotransferáza)
7. Další – určí Váš ošetřující lékař s ohledem na Vaše individuální potřeby a zdravotní stav.
Užitečné odkazy:
Železo a a role Cpn při srdečních onemocněních
http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no5/letters.htm
Weinberg ED. Patologické důsledky mikrobiální akvizice železa z organismu hostitele. (Patho-ecologic
implications of microbial acquisition of host iron.) Reviews in Medical Microbiology 1998;9:171-8.
Freidank HM, Billing H. Vliv omezení přísunu železa na růst Chlamydie pneumoniae TWAR a Chlamydie
trachomatis. (Influence of iron restriction on the growth of Chlamydia pneumoniae TWAR and
Chlamydia trachomatis.) Clinical Microbiology and Infection 1997;3 Suppl 2:193.
Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, Meunier PJ. Prevalence nedostatku
vitamínu D v normální dospělé populaci. (Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal
population.) Osteoporos Int. 1997;7(5):439-43.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9425501?dopt=Abstract
Lips P, Chapuy MC, Dawson-Hughes B, Pols HA, Holick MF. Mezinárodní srovnání systémů měření
sérologického 25-hydroxyvitamínu D. (An international comparison of serum 25-hydroxyvitamin D
measurements.) Osteoporos Int. 1999;9(5):394-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10550457?dopt=Abstract
Holick MF. Vitamín D a jeho role v prevence rakoviny, diabetu 1. typu, srdečních onemocnění a
osteoporózy. (Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and
osteoporosis.) Am J Clin Nutr. 2004 Mar; 79(3):362-71.
Heaney RP. Funkční ukazatele hladiny vitamínu D a následky insuficience. (Functional indices of vitamin
15.02.2009 21:07
3 z 16
D status and ramifications of vitamin D deficiency.) Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6 Suppl):1706S-9S.
May E, Asadullah K, Zugel U. Imunoregulace za použití 1,25-dihydroxyvitamín D3 a jeho analogií.
(Immunoregulation through 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs.) Curr Drug Targets Inflamm
Allergy. 2004 Dec;3(4):377-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15584887?dopt=Abstract
(díky za překlad ida_ida)
1476 x přečteno
Verze pro tisk
Wheldonův protokol
Zkratky: CP = Chlamydia pneumonie, RS (SM) = roztroušená skleróza (sclerosis multiplex),
MRI = zobrazení magnetickou rezonancí (MR Imaging), CNS = centrální nervový systém
Empirická antibakteriální terapie infekce Chlamydophila
pneumoniae při roztroušené skleróze.
David Wheldon MB FRCPath
Po mnoha dohadech byly nyní získány přesvědčivé důkazy o tom, že původce respiračních onemocnění
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae (dále CP) je vyvolávajícím faktorem u některých variant
neurologického onemocnění roztroušené sklerózy (dále RS nebo SM - sclerosis multiplex).
Na základě významných studií byla prokázána:
přítomnost genů CP v mozkomíšním moku u pacientů trpících touto nemocí, a kultivační
nález CP při použití citlivých kultivačních technik [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding
L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in
multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.]
spojitost respiračních infekcí CP s výskytem klinických relapsů RS [Buljevac D, Verkooyen
RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and
the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.]
statisticky významné zvýšení hladiny sérových CP-specifických protilátek v období
přechodu RS do progresivní formy [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek
MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple
sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147]
přítomnost protilátek proti CP v mozkomíšním moku pacientů s CP [(1.) Yao, S., Stratton,
C.W., Mitchell, W.M., Sriram, S. (2001). CSF oligoclonal bands in multiple sclerosis represent
antibodies against Chlamydophila. Neurology 56, 1168-76. (2.) Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta,
I. et al. (2004). Intrathecal production of Chlamydia pneumoniae-specific high-affinity antibodies is
significantly associated with a subset of multiple sclerosis patients with progressive forms. Journal of
15.02.2009 21:07
4 z 16
the Neurological Sciences 217, 181-8.]
důkaz aktivní proteosyntézy bílkovin CP v centrálním nervovém systému (dále CNS), s
produkcí bakteriálních proteinů vyvolávajících tvorbu protilátek, které způsobují
buněčnou smrt prekurzorů oligodendrocytů (buňky glie, podpůrné nervové tkáně) [Cid C,
Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, Salinas M, Alcazar A. Antibodies reactive to heat shock protein 90
induce oligodendrocyte precursor cell death in culture. Implications for demyelination in multiple
sclerosis. FASEB J. 2004 Feb;18(2):409-11.]
přítomnost peptidu specifického pro CP, který způsobuje zánětlivé onemocnění CNS (s
podobným průběhem jako RS) [Lenz DC, Lu L, Conant SB, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson
JA, Hudson AP, Swanborg RH. A Chlamydia pneumoniae-specific peptide induces experimental
autoimmune encephalomyelitis in rats. J Immunol. 2001 Aug 1;167(3):1803-8.]
transkripce genů CP v mozkomíšním moku pacientů s RS [Dong-Si T, Weber J, Liu YB,
Buhmann C, Bauer H, Bendl C, Schnitzler P, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. Increased prevalence of
and gene transcription by Chlamydia pneumoniae in cerebrospinal fluid of patients with
relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neurol. 2004 May;251(5):542-547.]
zlepšení klinického stavu prokázané zobrazením magnetickou rezonancí (dále MRI) u
pacientů léčených antibiotiky v rané fázi onemocnění, podle malé avšak pečlivé dvojslepé
studie účinku antibiotik bez imunomodulačních účinků [Sriram S, Yao SY, Stratton C, Moses
H, Narayana PA, Wolinsky JS. Pilot study to examine the effect of antibiotic therapy on MRI
outcomes in RRMS. J Neurol Sci. 2005 Jul 15;234(1-2):87-91.]
zlepšení MRI obrazu se snížením počtu Gd-zvyšujících lézí, ve studii se sekundární léčbou
pomocí minocyclinu [Metz LM, Zhang Y, Yeung M, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline
reduces gadolinium-enhancing magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Ann Neurol.
2004 May;55(5):756.]
asociace výskytu CP v CNS s RS doložená imunohistochemickými, molekulárními a
mikrostrukturálními metodami [Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. Detection
of chlamydial bodies and antigens in the central nervous system of patients with multiple sclerosis. J
Infect Dis. 2005;192(7):1219-28.]
Důkazy přímé souvislosti výskytu CP s většinou typů RS byly získány pomocí překvapivě široké palety
metod; kultivačních, molekulárních (průkazu DNA i RNA), imunohistochemických, sérologických
(rozbory krevního séra i mozkomíšního moku), modelování na zvířatech, mikrostrukturální a
terapeutické výzkumné studie. Tato rozmanitost metodických postupů poskytuje hodnověrné doklady.
Baktérii CP je obtížné detekovat v chronické fázi onemocnění, její přítomnost odhalí jen citlivé moderní
metodiky.
Výsledky protichlamydiální léčby se zdály být velmi slibné, zejména v časné fázi onemocnění.
Hned na začátku je třeba zdůraznit, že tato baktérie není sexuálně přenosná. Způsobuje respirační
infekce a je šířena kapénkovým přenosem – kašláním a kýcháním.
U mé ženy Sarah, známé umělkyně, byla potvrzena diagnóza RS v červenci 2003. Ve skutečnosti se její
nemoc táhla od roku 1989, kdy pocítila náhlou slabost pravé ruky. Po čtrnácti dnech se jí plně obnovila
normální funkčnost. O několik let později začala černobíle vidět na jednom oku. To se za pár týdnů
upravilo. Následovaly občasné recidivy, všechny s úplným odezněním. V roce 1999 začaly být návraty k
normálu ne zcela úplné. Kulhání na pravou nohu začalo nenápadně a neustoupilo. A pak, v roce 2001,
krátce po déletrvající infekci horních cest dýchacích, vedoucí k nástupu mírného astmatu, začala u
15.02.2009 21:07
5 z 16
Sarah nová, rychle se stupňující fáze onemocnění. Během dvou let nebyla schopna se sama o sebe
postarat, musela se držet nábytku, nebyla schopná udržet a používat tužku nebo štětec pravou rukou,
a točila se jí hlava. Říkala, že se zdá, jakoby žila v mentální mlze: skutečně, po večerech upadala do
polospánku, po němž se však necítila odpočatá. Její řeč začala být špatně artikulovaná. Měla stálý pocit
chvění a zhoršování neurologických poruch. Trpěla tinitem, slyšela stálý zvuk vzdáleného stroje. Začal
se u ní projevovat L'hermitte's příznak, bolest jako po zásahu elektrickým proudem, vystřelující dolů po
zádech při ohnutí hlavy dopředu, signifikantní pro poškození krční páteře.
Zobrazení magnetickou rezonancí ukázalo řadu typických aktivních poškození, hyperintenzity
kapénkovitého tvaru různé velikosti v bílé hmotě mozku. Neurolog sdělil Sarah, že má roztroušenou
sklerózu mozkomíšní; onemocnění vstoupilo do druhé progresivní fáze, na kterou neexistuje účinná
léčba, a že choroba bude mít svůj obvyklý průběh.
Jsem zastáncem daleko aktivnější terapie – vyplývá to z mé profese lékařského mikrobiologa – a
doporučil jsem tento antichlamydiální terapeutický režim:
doxycycline 200mg 1x denně
roxythromycin 300mg 1x denně (azithromycin 250mg tři dny v týdnu je alternativou.)
Krátké periody podávání metronidazolu byly později přidány k tomuto režimu.
Začali jsme nejdříve s doxycyclinem, protože jsme ho měli okamžitě k dispozici. Výsledky byly
překvapující. Po dobu pěti dnů trpěla zhoršením příznaků; navíc s doprovodným onemocněním
podobným chřipce, projevujícím se bolestmi hlavy kolem očí, bolestí ve velkých kloubech (kyčlích a
ramenou) a nočním pocením. Toto je typická Herxheimerova reakce; je způsobena produkty rozpadu
velkého množství baktérií usmrcených antibiotiky nebo jiným působením. Po pěti dnech ustoupily
příznaky mentální mlhy: skutečně říkala, že cítí jasnější hlavu než před dvěma lety. Roxythromycin byl
přidán po třech týdnech, když se pro nás stal dostupným.
Tyto informace jsme zveřejnili na přání Sarah. Je nutno říci, že navzdory všem výzkumům, které byly
publikovány ve vědecké literatuře, se informace o existenci – natož samotné terapii – chronické infekce
C. pneumoniae jen stěží dostává ke členům lékařské komunity.
Updates on progress may be found here
Article in Hospital Doctor here (graphic - 629Kb)
Důkaz, že CP má přímou souvislost s roztroušenou sklerózou (sclerosis multiplex): stručná
recenze
C pneumoniae parazituje v buňkách, které jsou součástí malých krevních cév, přičemž vyvolává ataky
vaskulitidy (zánětu cév). Jedná se o lokální zánětlivý proces s charakteristickými drobnými otvůrky v
cévní stěně a únikem krevních komponent do okolního tkáňového prostoru. Může být přímo pozorován
na žilkách sítnice, kde se cévy zdají být pokryty šedivým pouzdrem. Tento obal je tvořen T-lymfocyty.
Velmi podobný patologický obraz se vyskytuje v mozku v rané fázi RS. Provázanost zapouzdření cév na
sítnici a RS byla poprvé zjištěna v roce 1944. Anatomická distribuce poškození uvnitř mozku při RS je
často soustředěna na drobné žilky; protáhlé plaky mohou sledovat sinusoidní průběh okolních cév.
[Esiri MM, ed. Oppenheimer's Diagnostic Neuropathology, 2nd edition, 1996 Blackwell: 256-9.]
Související zánět cév byl rozpoznán překvapivě brzy: v roce 1873 Rindfleisch komentoval: „Podíváme-li
se pečlivě na čerstvě změněné části bílé hmoty mozku, vidíme pouhým okem červenou tečku nebo linii
ve středu každého samostatného ložiska, které příčně nebo šikmo protínají lumen malé cévy nasáklé
15.02.2009 21:07
6 z 16
krví… Všechny cévy probíhající uvnitř ložiska, ale také ty, které se vyskytují v bezprostředním okolí
avšak v dosud nepostiženém parenchymu, se nacházejí ve stavu chronického zánětu.“ Rindfleisch
rozpoznal, již před 130 lety, že zánět malých cév – vaskulitida – se objevuje před neurálním
poškozením.
Vyšetřením očního pozadí je zjišťována sítnicová vaskulitida u přibližně třetiny osob v rané fázi RS, ale
je pravděpodobně přítomna u daleko větší části. Je obzvláště běžná u zánětu optického nervu
(obvyklému předchůdci RS) a je charakterizována úbytkem barviva ve floresceinovém testu, krevních
buněk a infiltrací cévní stěny zánětlivými buňkami. Tam, kde je pozorována, roste pravděpodobnost
následného výskytu RS.
RS je v současné době považována za autoimunní demyelinizační onemocnění. Myelin je izolační
lipoproteid; jeho náhlé lokální poškození způsobuje relapsy akutní RS. Ale tento úbytek myelinu může
být druhotným fenoménem. Ověřený fakt, že retinální vaskulitida je obvykle doprovázena RS, vrhá
značné pochybnosti na tvrzení, že myelinopatie je hlavní příčinou RS; myelin a oligodendrocyty, které
jej produkují, se nenacházejí v sítnici, a nejranější patologické manifestace RS jsou v cévních stěnách,
ne v nervech a gliálních buňkách.
Demyelinizace byla již dříve prokázána jako sekundární projev v akutních, typických poškozeních RS:
první viditelná známka u nově formované fatální RS léze je náhlé, pravidelné, nezánětlivé masivní
lokální odumření oligodendrocytů, buněk vytvářejících a udržujících myelin. [Barnett MH, Prineas JW.
Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. 2004;
55(4): 458-68.] Tyto doklady dále zpochybňují teorii RS jako primárně autoimunitního onemocnění.
Odstraňování nechráněného myelinu buněčnými složkami zánětu může být stejně dobře sekundární
„samočistící“ aktivitou. Možná jsme svědky počátků radikálních změn v interpretacích a názorech.
[Chaudhuri A, Behan PO. Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity. J Roy Soc Med 2005; 98:
303-306.] Tito autoři citují deset významných prací o RS, které nemohou být vysvětleny konceptem
myelinově-specifického autoimunního procesu.
Epidemiologický výskyt RS byl podrobně studován na Fayerských ostrovech (Faroe Islands), kde nebyla
známa RS do druhé světové války. To svědčí o přenosném faktoru získaném v rané adolescenci,
počínaje asi 11-tým rokem života. [Kurtzke JF, Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an
epitome. J Clin Epidemiol. 2001 Jan;54(1):1-22.] To je věk, kdy často začíná výskyt protilátek proti C.
pneumoniae. Dva další organismy, které by mohly vyvolávat RS – lidský herpes virus 6 (HHV-6) a virus
Epstein-Barrové (EBV), by se staly nepravděpodobnými kandidáty, vezmeme-li v úvahu toto zjištění.
HHV-6 jsou nakaženi téměř všichni jedinci ve věku tří let. Sérologická přítomnost EBV vykazuje dva
vrcholy; jeden u velmi malých dětí a druhý v pozdní adolescenci a dospělosti. A dále, data zjištěná na
Fayerských ostrovech svědčí o původci, který způsobuje vzplanutí v 13-letých intervalech: EBV díky
svému způsobu šíření – na krátkou vzdálenost, mezi lidmi - jen zřídka způsobuje vzplanutí. Původce
vyvolávající RS na Fayerských ostrovech se zdá být málo efektivní při svém šíření; to je ve shodě s
infekcí způsobenou C. pneumoniae (CP), která je málo přenosná a tudíž způsobuje jen lokální vzplanutí.
V roce 2000 existovaly na Fayerských ostrovech oblasti bez výskytu RS. [Kurtzke JF. Multiple sclerosis
in time and space - geographic clues to cause. J Neurovirol. 2000;6 Suppl 2:S134-40.] Niki a
Kishimoto, ohledně výskytu onemocnění CP poznamenali, že k přenosu dochází jen po opakovaném a
těsném kontaktu. Malá ohniska výskytu mohou vznikat v domácnostech a školách, kde mají lidé těsný
dlouhodobý kontakt. Na rozdíl od akutní virové infekce se mohou šířit pozvolna. [Niki Y, Kishimoto T.
Epidemiology of intracellular pathogens. Clin Microbiol Infect. 1996 Mar;1 Suppl 1:S11-S13.] V
městských aglomeracích je situace odlišná od ostrovních populací: CP je všudypřítomná; infekce je
endemická a ohniska výskytu lze díky tomu jen obtížně ohraničit.
C. pneumoniae byla spojována s relapsně-remisní formou onemocnění kdekoliv v těle, včetně astmatu,
15.02.2009 21:07
7 z 16
reaktivní arthritidy a onemocnění koronárních artérií. Příčinné souvislosti byly dokladovány izolací
mikroorganismu a detekcí diagnosticky zvýšených hladin protilátek, které odezněly během léčby. RS
může být považována za analogii těchto podmínek; je například charakterizována hladinou lipidové
peroxidázy, zvýšeným sérovým homocysteinem a vyčerpáním antioxidantů – patologický obraz typický
pro chronické chlamydiální onemocnění a jen shodou okolností díky lokální endotoxinové aktivitě – ale,
protože představuje infekci uvnitř mozku, chráněnou před tělním krevním řečištěm, vysoké hladiny
krevních protilátek nelze očekávat. Skutečně, je velmi těžké interpretovat serologický nález C.
pneumoniae.
Historická studie byla publikována pracovníky Vanderbilt School of Medicine v roce 1999. Vzorky
mozkomíšního moku 17 pacientů s relapsně-remisní RS, 20 pacientů s progresivní RS a 27 pacientů s
jiným neurologickým onemocněním (JNO) byly vyšetřeny kultivačně, metodikou PCR a detekcí
protilátek. CP byla izolována z mozkomíšního moku v 64% pacientů s RS, oproti 11% s JNO. Analýza
pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) prokázala přítomnost genu MOMP Chlam. pneumoniae v
mozkomíšním moku u 97% pacientů s RS oproti 18% s JNO. A konečně, 86% RS-pacientů mělo v
mozkomíšním moku zvýšené protilátky proti základním tělním antigenům CP, což bylo prokázáno
hodnotami absorbance enzymově vázaných imunosorbentů, které byly o 3 řády větší než kontrolní
vzorky pacientů s JNO. Specifika této protilátkové odpovědi byla srovnávána s rozborem mozkomíšního
moku metodikou western blot použitím základních tělních antigenů. Kromě toho, v mozkomíšním moku
byly prokázány, po rozboru metodikou western blot, isoelektrickou fokusací kationové protilátky proti
CP. [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae
infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] Je třeba
poznamenat, že metodické postupy použité Vanderbiltem byly prováděny velmi pečlivě. Při izolaci
tkáňových kultur, kupříkladu, byla použita opakovaná centrifugace a prodloužená doba inkubace; což je
velmi důležité, protože při chronické infekci může organismus vylučovat jen několik málo útvarů
podobných spórám a ty, které jsou vyloučeny, mohou být poškozeny. (Stojí za povšimnutí, že objev
baktérie Helicobacter pylori byl možný až prodloužením tradičních inkubačních časů.)
Výskyt relapsů u pacientů s RS je vázán na novou respirační infekci C. pneumoniae; [Buljevac D,
Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia
pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003
Dec;54(6):828-31.] Relaps je důkazem „kolaterálních škod“ u hostitele.
V populaci hladina protilátek proti C. pneumoniae roste, když se onemocnění dostává do progresivní
fáze [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio
A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2
141-147.]
Tyto tři původní práce vytyčují důkaz, že C. pneumoniae hraje úlohu patogena ve vývoji RS.
Otázky a odpovědi zkoumající skutečnou historii infekcí Chl. pneumoniae najdete na straně 3
Plán léčby.
Tento terapeutický plán je účinný na všechna stadia životního cyklu organismu. Je možné použít i jiné,
stejně dobré postupy.
N-acetyl cysteine (NAC) 600mg - 1,200mg 2x denně, by měl být užíván nepřetržitě. Je to všeobecně
užívaný potravinový doplněk, dostupný v obchodech se zdravou výživou. Jedná se o acetylovanou
aminokyselinu obsahující síru, o které se domníváme, že způsobuje předčasné otevírání buněčné stěny
chlamydií, vedoucí k jejich vyhladovění; více o tomto a dalších účincích na page 4. Měl by být ze
15.02.2009 21:07
8 z 16
začátku aplikován v nižší dávce 600mg dvakrát denně; tuto dávku můžeme zdvojnásobit pokud je
dobře tolerován. NAC poskytuje ochranu jater; to může být ku prospěchu, protože náhlé vymírání
bakterií může narušovat jaterní funkce.
Pokud je NAC dobře tolerován, přidáváme Doxycycline 100mg jednou denně. Je třeba ho zapít velkým
množstvím vody.
Pokud jsou oba výše zmíněné preparáty dobře tolerovány, může být přidáván Azithromycin 250mg,
aplikovaný perorálně 3x týdně. (Roxithromycin, 150mg 2x denně, je alternativou.)
V případě dobré tolerance všech tří preparátů zvýšíme dávku Doxycyclinu na 200mg denně.
Hlavním důvodem pro tento prolongovaný, stupňovitý nárůst dávkování antichlamydiak, je snaha
minimalizovat reakce na produkty bakteriálního rozpadu. Tyto mohou být nepříjemné.
UPOZORNĚNÍ: u velmi progresivní RS je třeba uvážit přínos rychlého zastavení progrese vzhledem k
riziku těchto reakcí v případě nasazení plných dávek azithromycinu a doxycyclinu hned od začátku.
Tato kombinace je aplikována nepřetržitě.
Po dvou až třech měsících léčebné kůry přidáváme třítýdenní cyklus perorálně přerušovaně
aplikovaného Metronidazolu. Během prvního cyklu metronizadolu je brán jen první den. Pokud je
metronidazol dobře tolerován, prodlužujeme podávání v každém cyklu až na pět dní. Dávkování
metronidazolu činí 400mg 3x denně. Pokud předpokládáme, že pacient je silně infikován chlamydiemi,
může být aplikován v menší denní dávce.
Doba kontinuální léčby musí být řádově jeden rok. To je velmi důležité, protože je velmi obtížné
odstranit mikroorganismy z některých typů buněk. Doporučení pro akutní respirační onemocnění
(typicky 2-4 týdny doxycyclinu) nefunguje.
Konečným cílem je aplikace dávkovacího schématu s přerušovaným podáváním všech tří látek,
umožňující pauzu od antibiotik. Proto poslední etapa léčby představuje 14 denní podávání doxycyclinu a
roxithromycinu, s 5 denní fází metronidazolu uprostřed. Tento postup je aplikován jednou měsíčně. Po
několika měsících je možné citlivě prodlužovat interval mezi podáváním antibiotik. Rifampicin není
vhodný pro přerušované podávání, může být nahrazen azithromycinem.
Následuje grafická prezentace možného postupu léčby. Detaily se budou lišit podle očekávané
bakteriální zátěže:
Doplňky
Mozek má mimořádnou schopnost regenerace, ale musí mít k dispozici stavební kameny, které ji
umožňují. Tato infekce je intracelulární; mikroorganismy poškozují mitochondrie, buněčné elektrárny.
Řada příznaků onemocnění – zejména únava – může být způsobena vyčerpáním mitochondrií. Toxiny
15.02.2009 21:07
9 z 16
označované jako volné radikály jsou uvolňovány při poškození různých metabolických drah. Pokud
tento oxidační stres trvá příliš dlouho, dochází k ireverzibilnímu poškození mitochondrií. Proto jsou
vřele doporučovány kombinované potravní doplňky s antioxidanty. (Viz Syburra C, Passi S. Oxidační
stres u pacientů s roztroušenou sklerózou. Ukr Biokhim Zh. 1999 May-Jun;71(3):112-5.)
Vitamín C 1g denně
Vitamín E 800iu denně
Omega 3 nenasycené mastné kyseliny z rybího tuku denně
Pupalkový olej ze semen Evening primrose (Oenothera biennis - pupalka dvouletá) 1G denně
Acetyl L-carnitin 500mg denně
Kyselina alfa-lipoová (vitamín B13) 150mg denně
Ubichinon (koenzym Q10) 200mg denně
Selen 200 mikrogramů denně.
N-acetyl cystein 600mg dvakrát denně
melatonin 1.5mg v noci dle potřeby.
Tato kombinace může vypadat jako domácí lékárna, ale je hodně dobrých důvodů přemýšlet o těchto
preparátech. Mitochondriální membrána je úzkým hrdlem pro řadu klíčových buněčných reakcí, a
přesně zde si hoví chlamydie, čímž ovládají hostitelskou buňku a kradou její nezbytné molekuly pomocí
drobných projekcí. Tyto látky jsou dostupné v obchodech s potravními doplňky a lze je objednat na
internetu.
Více podrobností o synergických účincích antioxidantů, zvyšujících jejich efekt, a jejich vzájemné
obnově můžete najít na straně 7.
Nezávisle na podpoře mitochondrií, je zapotřebí vitamín D. Existují důkazy, že u RS je běžný relativní
deficit vitamínu D, který může umožnit spuštění procesu onemocnění. Jsou doporučovány vysoké dávky
– 4000iu denně (menší u jiných infekcí, než RS). Viz diskuze na straně 11.
A dále B komplex, Magnesium 300mg a Calcium 500mg, denně večer (s odstupem po požití
doxycyclinu).
Doporučujeme vysoké dávky sublinguálně aplikovaného (pod jazyk) vitamínu B12 (metylkobalamin);
v počátcích 4000-5000 mikrogramů několikrát denně, snižujeme na jedenkrát denně po třech měsících.
Toto zaplavení nervového systému metylkobalaminem má význam z důvodu častého funkčního
nedostatku vitamínu B12, prokazatelného zvýšenou sérovou hladinou methylmalonátu a homocysteinu.
Vitamín B12 (společně s B6 a kyselinou listovou) působí proti hyperhomocysteinémii, která často
doprovází chronickou infekci Chl pneumoniae, a která je pokládána za příčinu poškození pojivové tkáně.
Zvýšený homocystein je silným neurotoxinem s aktivitou proti kortikálním a hippokampálním
neuronům. [1. Kruman II, Culmsee C, Chan SL, et al., Homocysteine elicits a DNA damage response in
neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity. J Neurosci 2000;20:6920-6:]
[2. Den Heijer T, Vermeer SE, Clarke R, Oudkerk M, Koudstaal PJ, Hofman A, et al. Homocysteine and
brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2002;126:170-5:] [3. Leblhuber F, Walli J,
Artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J
Neural Tansm 2000;107:1469-74.] Doporučujeme skvělý článek o vitamínu B12 a roztroušené
skleróze: [Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y. Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair
in multiple sclerosis. J Neurol Sci 2005 Jun 15;233(1-2):93-7.]
Pravidelně Lactobacillus acidophilus, denně jako potravní doplněk nebo v kapslích. Obnovuje střevní
mikroflóru při působení antibiotik. Tabletky spor Lactobacillus sporogenes dle uvážení. Jejich
15.02.2009 21:07
10 z 16
výhodou je, že se mohou dostat do tenkého střeva ve velkém množství.
Bylo by moudré zabránit přísunu potravin s umělými rafinovanými tuky. Jsou to těžké tuky vyráběné z
nenasycených mastných kyselin (olejů), které jsou po zahřátí a stlačení hydrogenovány v přítomnosti
katalyzátorů. Jsou velmi rozšířeny, protože dlouho vydrží v regálech a nejsou drahé. Až na výjímky se v
přírodě hydrogenované tuky nenacházejí, a obtížně se v těle metabolizují. Mění funkce mitochondriální
a buněčné membrány. Dvě studie na zvířecích modelech prokázaly, že rafinované tuky ovlivňují
výkonnost mitochondrií měřenou poklesem syntézy ATP. [Blomstrand R, Svensson L. The effects of
partially hydrogenated marine oils on the mitochondrial function and membrane phospholipid fatty
acids in rat heart. Lipids. 1983 Mar;18(3):151-70; De Schrijver R, Privett OS. Energetic efficiency and
mitochondrial function in rats fed trans fatty acids. J Nutr. 1984 Jul;114(7):1183-91.] Přísun
rafinovaných tuků v potravě zvyšuje u lidí markery systémové zánětu. Mozaffarian D, Pischon T,
Hankinson SE, et al. Dietary intake of trans-fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin
Nutr. 2004;79:606–12.; Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma
markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study. Am J Clin
Nutr. 2004;79:969–73.] Pokud se slova „hydrogenovaný olej“ nebo „částečně hydrogenovaný olej“
budou uvádět v údajích o složení výrobku, pak rafinované tuky pravděpodobně najdeme. (Je nutno
poznamenat, že mléčné výrobky a živočišné tuky také obsahují malé množství nasycených mastných
kyselin, ale tyto přirozeně se vyskytující jsou stravitelné a prospěšné, jak ukázaly stude na zvířatech;
důkazy u lidí jsou méně zřejmé [reviewed by Wang Y, Jones PJ. Dietary conjugated linoleic acid and
body composition. Am J Clin Nutr. 2004 Jun; 79(6 Suppl): 1153S - 1158S.]).
Kurkuma, žluté pálivé koření používané v indické kuchyni, může být velmi prospěšné. Aktivní složka,
curcumin, ovlivňuje pro-zánětlivý efekt bakteriálního endotoxinu, pravděpodobně kontrolou aktivace
jaderného faktoru – kappa B. „Jaderný faktor kappa B je zapojen do mechanismů autoimunitních a
zánětlivých onemocnění, infekcí, přežívání buněk a buněčné transformace s následným maligním
zvrhnutím. [Reviewed by Holmes-McNary M. Nuclear factor kappa B signaling in catabolic disorders.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 May;5(3):255-63.]
Musíme připojit varovnou poznámku. Výše uvedená zjištění jsou velmi nová a řada z nich je teorie.
Jedná se o zmapování práce jiných. Ale empirický test antibiotické léčby je jistě hodnotný: stál by za
pokus u každé jiné choroby s jen nepřímým dokladem přítomnosti léčbou ovlivnitelného patogena. Jako
příklad, vezměme jen kultivačně negativní endokarditidu, kde jsou dlouhodobě podávány antibiotika
(často úspěšně), aniž se podařilo prokázat patogena. RS, ve fázi progrese, může být stejně devastující
a antibiotika jsou velmi levnou položkou ve standardech konvenční léčby. Ve srovnání s jinými léky
jsou relativně (ale ne zcela) bezpečná.
V léčbě onemocnění, je smysluplné nasadit antimikrobiální preparáty, které jsou účinné proti jiným
potencionálním patogenům CNS včetně Borrelia garini a B burgdorferi. O nich je známo, že způsobují
sérologicky negativní onemocnění podobné RS. Rovněž má smysl odclonit Rickettsiae a Mycoplasma sp.
a formy baktérií bez buněčné stěny. RS a jiné v počátcích relaps-remisní, ale nakonec progredující
onemocnění mohou mít polymikrobiální fázi: tečkovaná vaskulitida způsobená Chl pneumoniae může
vytvořit snadnou bránu ke vstupu do tkání pro mikroorganismy rozmnožující se v krvi. Mikrobiologové
začínají rozpoznávat, že u mnoha chronických infekcí změněná fyziologie hostitele vytváří vhodná místa
pro hostování sekundárních organismů: zřejmým důkazem je chronická infekce HIV, kde patogen
vyvolávající onemocnění je zřídkakdy patogenem, který způsobuje finální poškození s následkem smrti.
15.02.2009 21:07
11 z 16
Zdá se, že existuje řada faktorů, které musí sehrát svou úlohu před vznikem RS, včetně chronické
infekce C. pneumoniae a vrozených genetických dispozic, které determinují jistý druh odpovědí na tuto
infekci. Někteří lidé mají formu onemocnění, která je primárně vyvolaná infekcí; je charakterizována
rychlou progresí a intoxikací bakteriálními metabolity. Neléčená ústí v rychlý rozklad organismu. Toto je
forma, kterou má Sarah. Paradoxně se zdá, že dobře odpovídá na léčbu. Jiní lidé asi mají formu
onemocnění, kde dominuje reakce hostitele; infekce je pomalá, počet bakterií je pravděpodobně malý.
Tato se zdá být méně přístupná antibakteriální léčbě, a onemocnění může zůstávat aktivní až do doby,
než jsou odstraněny zbytky mrtvých baktérií (endotoxiny). To může být problematické v uzavřených
oblastech jako je mozek.
Můžeme jen spekulovat, že existují i formy onemocnění, kde autoimunitní reakce přetrvávají
autonomně. Myslím, že většina lidí s RS spadá někam mezi tyto extrémy. Moje vlastní zkušenost z
poradenství mnoha lidem s RS říká, že může dobře dopadnout forma relapsně-remitující s časnou
progresí. Pacienti s pozdější progresí odpovídají méně dobře, i když není to pokaždé tento případ.
Obecně lze říci, že čím dříve je léčba zahájena, tím lepší asi bude výsledek a úplnější vyléčení.
Lidem s vážnými neurologickými deficity, které trvaly řadu let a jsou lokalizovány ve stísněných
anatomických oblastech, jako je mícha nebo mozeček, se může obnovit méně funkcí, ale léčba může
zastavit progresi onemocnění.
Při terapeutické rozvaze je nutné provést analýzu rizika versus přínosu. Věřím, že se vyplatí
dvanáctiměsíční kůra podávání doxycyclinu plus roxithromycinu / azithromycinu i v případě pozdní fáze
onemocnění, s přidáním metronidazolu pokud se projeví příznivé účinky a / nebo zastaví progrese. Je
důležité vyzkoušet tento pokus bez přehnaných očekávání.
Nic z toho nelze zaručit.
Poprvé publikováno 29. listopadu 2003; naposledy upraveno 1. července 2006- to je poslední překlad.
Formát .doc naleznete zde.
Pro nejnovější verzi prosím sledujte stránky Davida Wheldona
http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment1.html
http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment.html
7284 x přečteno
Verze pro tisk
Update Strattonova/Vanderbilt Protokolu: Únor
2006
Doplněné znění Strattonova/Vanderbilt Protokolu: Únor 2006
originál na http://www.cpnhelp.org/?q=strattonprotocolupdate
15.02.2009 21:07
12 z 16
Stratton/Vanderbilt Protocol Update: February 2006
[poznámka editora: pôvodnú verziu Strattonovho protokolu nájdete na tejto adrese. Táto staršia verzia
sa však už v súčasnosti nepoužíva, je tu hlavne z historických dôvodov na porozumenie výberu
antibiotík a doplnkov k liečbe]
Dr. Charles Stratton píše:
Co se týče ideálního antimikrobiálního režimu proti Cpn, jsou mé myšlenky (v únoru 2006) následující :
Prvně, jako zásadní pravidlo – čím více nemocný pacient je, tím pomaleji by měl režim probíhat. To je
důvodem proč náš protokol začíná pouze jedním antibiotikem v jedné dávce a postupně se přidává další
dávka/antibiotikum dokud se každá reakce na antibiotikum/dávku neustálí. Tyto reakce se, jak víte,
mohou vyskytnout v průběhu dní až týdnů.
Stále si myslím, že všichni pacienti by měli začít s doplňky/vitamíny, než začnou brát jakákoliv
antibiotika. Měla by být provedena základní laboratorní vyšetření, včetně jaterních testů a vždy by měla
být zopakována každé 3 – 4 měsíce, častěji pokud je přidáno INH (Nidrazid v ČR = antituberkulotikum,
které má silný protichlamydiový účinek). Náš základní protokol, jak víte, toto doporučuje.
Přidal bych k suplementům NAC (= n-acetyl-cystein, u nás k dostání jako NAC Al, nebo ACC long).
Používali jsme v našem režimu amoxicillin (=antibiotikum užívané k zabíjení elementárních tělísek)
jako prostředek proti elementárním tělískům (= infekční, nereplikující se forma Cpn, která se
akumuluje v mezibuněčných prostorách, dostává se do buněk a napadá je), ale NAC se zdá funguje
stejně dobře a nabízí navíc výhody, co se týče podpory imunitního systému a ochrany jater. Co se týče
suplementů/vitamínů, myslím, že Wheldonovy návrhy suplementace jsou velmi ucelené a měly by být
považovány za pevný bod protokolu.
Pokud je možné začít s antibiotiky, začal bych makrolidem. Upřednostňujeme azitromycin (antibiotikum
používané k zabránění bakt. replikace), snadno se podává a vychází levněji od doby, co mu prošel
patent. Podával bych pouze jednu tabletu 250 mg azitromycinu a čekal bych 2 týdny, abych viděl, zda
se dostaví nějaká reakce. Pak bych podal dvě tablety (250 mg), jednu v pondělí a jednu ve středu. A
opět bych čekal 2 týdny.
Pokračoval bych takto, přidáváním každé dávky dokud by pacient nebral 250 mg azitromycinu
Po/Stř/Pá. Pokud má pacient hrozné reakce (tím je myšleno, že nemůže pracovat – většina lidí se snaží
pracovat a starat se o rodinu v průběhu této terapie), zpomalil bych proces.
Po azitromycinu přidávám doxycyklin (antibiotikum používané k zabránění bakt. replikace) – opět
přidávat velmi zvolna. Když už jednou pacient bere obojí, tedy azitromycin a doxycyklin začal bych
metronidazolovými pulsy (antibakteriální prostředek používaný při léčbě Cpn k zabíjení intracelulárních
kryptických forem) – opět opatrně a propracovat se ke schématu, co měsíc to puls.
Pokud pacient snese měsíční puls metronidazolu, přidávám rifampin, 150 mg 2x denně. Pokud je toto
tolerováno, přidal bych INH 300 mg denně ( QD = Quaque Die - Latin: Daily) k metronidazolovému
pulsu, opět pomalu (tj. puls metronidazolu a INH dohromady).
Pokud pacient snese tento režim bez reakcí, pokračoval bych v něm alespoň rok a možná 3 při RS
(roztroušená skleróza). Je možné, že to bude trvat rok, dva (nebo i déle), než se pacient dostane k
bodu, kdy nebude mít žádnou reakci na metronidazolový/INH puls, závisí to na množství chlamýdií.
Následuje 1 – 3letá terapie. Program může trvat i 5 let, ale měl by dovolit pacientovi pokračovat v práci
15.02.2009 21:07
13 z 16
bez delších přerušení. V průběhu léčby by se mělo stupňovat zlepšování stavu. Čím více je pacient
nemocný, tím déle bude terapie trvat. Neexistuje žádná zkratka.
U pacientů s RS pro zpomalení možného poškození CNS (centrální nervová soustava) můžeme
postupovat rychleji, pokud se neobjeví žádné významnější reakce. To znamená zhustit to, co by trvalo
rok do několika měsíců. ( Pozn.: David Wheldon s tímto vyslovil souhlas, „Myslím, že Chuckův update
je excelentní : je skvělý, co se týče detailů. Když je RS rapidně progresivní, a vím z vlastní zkušenosti,
že může postupovat děsivě rychle, také bych proces urychlil pomocí inhibitorů proteinové syntézy,
zaplatíme sice daň v podobě reakcí, ale za cenu zastavení progrese.“)
Jak můžeme vidět na cpnhelp.org, jsou reakce pacientů různé, některé jsou natolik hrozné, že pacienti
přestanou brát antibiotika. To samozřejmě hatí záměr terapie. Je to velmi ošemetné a každý pacient se
musí naučit poznat vlastní limity. Cpnhelp je velmi užitečná, co se týče poskytování podpory. Když
jsme začínali, přemýšleli jsme o hotline, kde by byly zodpovídány otázky, které jsou nyní jednodušeji a
lépe zodpovězeny skrze internet.
Konečně, nemyslím, že toto je jediný režim, který bude fungovat, ani že bude fungovat rychleji nebo
lépe. Je to jen to, co bych udělal v roce 2006, kdybych léčil pacienta.
Dávejte na sebe pozor
-Chuck Stratton MD
(převzato z cpnhelp.org, díky za překlad Bunny)
Flagyl and INH Question
Lidi se často ptají jak je to s braním Nidrazidu (INH, isoniazidu) a Arficinu (rifampinu). V odkazu se k
tomu hezky vyjadřuje JimK. Zatím bohužel jen v originálu, v angličtině.
Verze pro tisk
11032 x přečteno
Vyvinutý Strattonův Protokol 4/2008: nový přístup
k souboru starých problémů
Posted Srpen 16th, 2008 by adriana
Vyvinutý Strattonův Protokol 4/2008: nový přístup k souboru starých problémů
Reportováno Jimem K
Při léčbě cpn se objevuje mnoho dilemat. Jak zde na Cpnhelp všichni víme, léčba samotnými inhibitory
proteinové syntézy indukuje chlamydiovou persistenci- konverzi do kryptické/persistentní formy
„abnormálního“ nereplikujícího se RB (retikulárního tělíska). Infekční EB´s stále zůstávájí v
extracelulárních kapalinách a tkáních, aby nás znovu infikovala, jakmile budou antibiotika vysazena.
CAP, který byl zaměřen proti všem třem fázím, byl odpovědí na tuto multifázovou podstatu Cpn, ale
nese problémy sám o sobě. Největším problémem je tendence indukovat silné reakce na léčbu, které
jsou způsobeny bakteriálním uvolňováním LPS endotoxinů a zánětlivého endotoxinu HSP60 a
sekundární porfýrií. To vytváří přídavný problém, kterým je požadavek na postupnou, pomalou léčbu a
15.02.2009 21:07
14 z 16
dlouhodobý proces léčby, když se zaměřujeme na infekci Cpn. Existují potentnější anti-chlamydika, ale
tím, že je použijete, zabijete Cpn příliš rychle, než aby mohlo tělo tolerovat masovou apoptózu
infikovaných buněk a následné selhání orgánů nebo neutropenii.
Existující CAP protokoly se v první řadě zaměřovaly na zastavení replikace, zabití mnoha RB´s a
donucení zbytku přejít do nemetabolizující a nereplikační kryptické/perzistentní formy, s představou, že
toto zastaví progresi nemoci. S kryptickou/persistentní formou se lze pak vypořádat postupně během
času.
Ale vyvinutý výzkum naznačil, že kryptická Cpn není benigní, dokonce i když se nereplikuje. Kryptická
Cpn je v podstatě stresovaná forma Cpn a stres jí nutí generovat protein tepelného šoku (HSP60).
HSP60 je mnohonásobně zánětlivější, než LPS endotoxin. LPS endotoxin je jeden z těch, co způsobují
horečku a zimnice a uvolňuje se zejména, když jsou zabita RB´s a EB´s a dochází k lýze (rozpadu
buňky) . Zánět plaku u kardiovaskulárních chorob byl specificky spojován s Cpn a HSP60 a s
persistentní (kryptickou) formou Cpn. Zánět, způsobený HSP60, když je Cpn donucena přejít do
kryptické formy, může být ve skutečnosti, podle současného náhledu Dr. Strattona, hlavní příčinou
takzvaných reakcí na vymírání organismu. „Takzvaných“, protože HSP60 není indukován bakteriálním
vymíráním jako je LPS, ale spíše tím, že Cpn přežívá v stresované kryptické formě.
Tím pádem se navíc pokračující nemoc a destrukce tkání může objevit stejně tak díky kryptické formě,
což je evidentně u nemocí srdce a plic, jako se objevuje díky replikační formě a suboptimálně fungující
infikované buňce. Například autoimunitní choroby také vykazují protilátky proti HSP.
Některá další pozorování dohromady pak přispěla k posunu náhledu na věc. Kolega z medicíny, který
léčil Cpn IV (nitrožilní) léčbou při použití všech činidel najednou.
Tento nový přístup je založen na tom, že donutíme současnou persistentní/kryptickou Cpn přejít zpět
do RB formy a omezíme její konverzi do persistentní/kryptické formy hrozbou antibiotik.
Paul Griffith, nemedicínský přítel, který zkoumá celou tuto oblast, zjistil, že suplementace pyruvátem
může udělat tento trik. Pyruvát navíc může mít i další prospěšné efekty. V zásadě tento přístup používá
6 gramů calcium pyruvátu jednu hodinu před braním antibiotik a dalších 6 gramů, jestliže jsou potřeba
na reakce později, když antibiotika projeví svůj efekt. Podle teorie první dávka pyruvátu dodá odvahu
kryptické/persistentní formě Cpn konvertovat se zpět do RB (replikující se) formy tím, že jí dodá
připravený zdroj pro generování buněčné energie.
V RB formě je chlamydie:
a) Citlivá k běžným antibiotikům
b) Může být zabita, když není ve „stresu“, takže není stimulována k výrobě a uvolňování tak vysoce
zánětlivého HSP60.
V podstatě ji krmíte dokud nemá pohodlí a nevyšplhá se zpátky na židli u jídelního stolu a pak ji
praštíte doprostřed hlavy, než na vás stihne vychrstnout svou horkou omáčku. Já vím, hrozná
metafora, ale to je to nejlepší, co mne napadá. Dobrali jste se k pointě?
Podle teorie by měl tenhle přístup omezit konverzi Cpn do kryptické formy léčbou a přimět ji, aby byla
víc přímo citlivá na inhibitory proteinové syntézy (jako doxycyklin a azitromycin).
Podle teorie by také mělo být sníženo množství kryptických chlamydií, které člověk získal, spolu se
svými zánětlivými dopady, bez potřeby zabít je přímo Entizolem. Entizol by měl být použit k „vyčištění“
persistentních/kryptických forem, které nedostal tento přístup.
15.02.2009 21:07
15 z 16
Podle teorie by také druhá dávka pyruvátu pro reakce na antibiotika měla dodat základní buněčnou
energii potřebnou ke snížení produkce porfyrinů.
Dr. Stratton nastínil níže uvedený experimentální protokol, který, jak zjistil v malém souboru případů,
nabízí méně těžkou a rychlejší léčbu Cpn. Prosím pamatujte, že toto je experimentální protokol a nebyl
ještě klinicky použit u celého širokého spektra nemocí, spojovaných s Cpn, takže by neměl bý použit
bez znalého lékaře, který monitoruje léčbu.
Od Dr. Charles Strattona, 24/4/08:
Mé myšlenky o současném Strattonově Protokolu jsou, že je to práce v běhu, ale podle toho, co víme,
by to mělo být následovně:
NAC 600 mg jednou denně na otestování „chlamydiové zátěže“
Pokud nejsou reakce, zvýšit NAC na 1200mg dvakrát denně.
Pokud máme četné reakce („chřipkovité“ reakce), použít nízkou dávku Prednisonu (5mg denně) pro
prvních pár týdnů terapie.
Dalším krokem by měly být dva týdny makrolidu (preferován je claritromycin kvůli získaným vyšším
hladinám, roxitromycin nebo azitromycin) se 6 gramy pyruvátu podanými 1 hodinu před antibiotickou
dávkou. K tomu by mělo být bráno 400mg Ibuprofenu dvakrát denně spolu s NACem 1200mg dvakrát
denně. Pro ty, kdož mají prudké reakce, nízkou dávku Prednisonu 5mg denně. Pro ty, kdož mají prudké
reakce na pyruvát/makrolid, mohou být vyzkoušeny 3-4 dny nízké dávky Prednisonu. Také může být
vyzkoušeno užití další dávky pyruvátu (3-6 gramů) proti reakcím.
Pro ty, kdo mají velké vedlejší účinky z pyruvátu/makrolidu samotného, bych pokračoval léčbou
samotným makrolidem, dokud nebudou vedlejší účinky zvladatelné. Pro ty, kdož nemají, bych přidal
doxycyklin 100mg dvakrát denně se 6 gramy pyruvátu 1 hodinu před. Pokračovat s NACem a
Ibuprofenem.
Po dvou týdnech doxycyklinu, pokud vše půjde dobře, bych přidal metronidazol 500mg dvakrát denně s
6 gramy pyruvátu před ním, jestli uvidíme reakce.
Metronidazol bych pulsoval, dokud reakce nebudou zvladatelné.
Pokud jsou minimální reakce, pokračoval bych s terapií alespoň 1 rok a pak bych zkontroloval titry.
Pokud budou titry nízké, přidal bych rifampicin nebo rifabutin (preferován), a použil bych rifamycin s
pyruvátem, braným 1 hodinu před rifamycinem. Pokud na toto nebudou reakce, považoval bych terapii
za ukončenou.
Pokračoval bych s monitorováním titrů každých několik let. Pokud by se titry zvedly, přeléčil bych je 6
měsíci claritromycinu nebo roxitromycinu plus rifabutin plus pyruvát a ibuprofen. S NACem bych
pokračoval po celý život.
Pro lidi na současném CAP, kterým se mění léčba:
Pro ty, kteří jsou v současnosti na protokolu Doxycyklin, Azitromycin, Metronidazol a NAC, jsou mé
myšlenky takové, že nejprve by měli přejít z Azitromycinu 250mg Po,St,Pá na Claritromycin 500mg
dvakrát denně (nebo Roxitromycin) a pak přidat pyruvát.
Dr. Stratton dodává, že Levaquin (v ČR Levofloxacin nebo Tavanic) může být použit na krátkou dobu
(jeden měsíc) místo Claritromycinu, neboť v krátkém čase vykazuje excelentní aktivitu.
Claritromycin = vyšší hladiny. Levaquin- oba, když kombinovány s pyruvátem, poskytují teoreticky
15.02.2009 21:07
16 z 16
lepší zabíjení.
Těžká neutropenie u mladých dobrovolníků, kterým byl podán rifabutin v klinických studiích
(Severe neutropenia among healthy volunteers given rifabutin in clinical trials)
Glen Apseloff, MD, Clinical Pharmacology & Therapeutics, December 2003
To je pravděpodobně důvod, proč tyto „velké“ studie 6 měsíců azitromycinu neukázaly snížení rizika
nemocí srdce- nejsou způsobeny replikující se formou Cpn a ti idioti se nikdy nezeptali mikrobiologu, co
může zabít kryptickou Cpn!
Protein tepelného šoku 60 z Chlamydie pneumoniae vyvolává neobvyklý soubor zánětlivých
odpovědí skrze Toll-like receptor 2 a 4 in vivo. (Heat shock protein 60 from Chlamydia
pneumoniae elicits an unusual set of inflammatory responses via Toll-like receptor 2 and 4 in
vivo.)
Da Costa CU, Wantia N, Kirschning CJ, Busch DH, Rodriguez N, Wagner H, Miethke T.
Institute of Medical Microbiology, Immunology and Hygiene, Technical University of Munich, Munich,
Germany. Eur J Immunol. 2004 Oct;34(10):2874
Účinky opakovaného očkování Chlamydia penumoniae na akumulaci lipidů v aortě a zánětlivá
odpověď v C57BL/6J u myší. (Effects of Repeated Chlamydia pneumoniae Inoculations on
Aortic Lipid Accumulation and Inflammatory Response in C57BL/6J Mice‚Ä†)
Liisa Tormakangas, et al
INFECTION AND IMMUNITY, Oct. 2005, p. 6458-6466 Vol. 73, No. 10
Zhoršené nálezy MRI během časné léčby penicilinem u pacientů s všeobecnou parézí
(Worsened MRI Findings During the Early Period of Treatment with Penicillin in a Patient
with General Paresis.)
Zhang SQ, Wan B, Ma XL, Zheng HM.
J Neuroimaging. 2007 Nov 6
Role proteinu tepelného šoku v ochraně a patogenezi infekčních onemocnění (Role of Heat
Shock Proteins in Protection from and Pathogenesis of Infectious Diseasesi)
Ulrich Zugel and Stefan H.E. Kaufmann
Microbiology Reviews, Jan. 1999, p. 19-39 Vol. 12, No. 1
Ethyl pyruvát: nový protizánětlivý lék (Ethyl pyruvate: a novel anti-inflammatory agent)
M. P. Fink
2007 Blackwell Publishing Ltd Journal of Internal Medicine 261; 349-362
2750 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 21:07
http://www.chlamydie.info/node/695
Tabulka doplňků, potřebných při léčbě
Aktuálně doporučované doplňky k 8. 2. 2006. Doplňky označené žlutě mají prioritní význam v
ochraně proti toxinům během léčby.
Vše ostatní je doporučováno nebo se jeví jako užitečné během léčby. Individuální citlivost k doplňkům
a lékům se může lišit. Ujistěte se, že jste nalezli kvalitní zdroj doplňků a hledejte výrobky, jež tělo
může nejlépe absorbovat.
Užívání uvedených doplňků nebo i jakýchkoliv jiných doplňků a léků konzultujte se svým lékařem,
neboť mohou ovlivňovat váš specifický zdravotní stav nebo se navzájem ovlivňovat s jinými léky.
Doplňky k ochraně buněk a výživa pro regeneraci, specifickou při infekci cpn
Název
Dávka
Způsob účinku
Komentáře
Kyselina listová
400 mcg 2x denně
Potřebná pro obnovu buněk
Reference
http://www.cpnhelp.org/?q=stratton
http://www.cpnhelp.org/?q=folate_and_folic_acid_in_
http://www.davidwheldon.co.uk/supplement_rationale.html
Dvoutýdenní užívání před
http://vitaminy.doktorka.cz/latky-antioxidacnim-efektem/
začátkem jakékoliv antibiotické N-Acetyl-cystein Tato látka je odvozena od aminokyseliny
léčby je nezbytné a pokračuje v cystin. Její použití není zcela běžné možná proto, že v
průběhu celého protokolu.
důsledku legislativních opatření se nesmí překročit denní
dávka 300 mg a snad také proto, že souběžně se musí
podávat asi 1 g vitaminu C, protože jinak se zvyšuje
riziko tvorby cystinových močových kamenů (jen u
některých k tomu predisponovaných osob).
Méně může být potřeba při jiných http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment.html
onemocně-ních, než RS a CFS.
http://www.cpnhelp.org/?q=the_vitamin_d_page
Užitečné mohou být krevní testy. http://www.cpnhelp.org/?q=vitamin_d_supplementation#new
Alespoň 1 gram 2x denně
Vitamín C
600mg 2x denně
N-acetyl-Cysteine (NAC) V
ČR jako ACC Long 600, NAC
AL 600 či Mucobene
Antioxidant, anti-endotoxin
Podporuje a chrání játra proti
toxicitě.Zabíjí elementární
tělíska cpn.
Vitamín D
Je doporučo-váno 4000iu:
cholecalciferol
Podpora imunitního systému.
Selén
200 mcg 1x denně, dohroma- Antioxidant
dy s vitamínem E
500 mg 2x denně
Podporuje energii mitochondrií Ochrana jater, buněčný a svalový http://www.davidwheldon.co.uk/supplement_rationale.html
energizátor
http://www.solen.cz/pdfs/int/2001/07/12.pdf
Acetyl L-Carnitin(Karnitin)
Ubiquinon (Koenzym Q10)
30-200 mg 2x denně
150-400 mg 2x denně
Alpha-lipoic acid (Kyselina
alfa lipoová)
Hořčík (může být kombinován 300mg 2-3x denně
s vápníkem)
Biotin
Vitamín E(alpha tocopherol)
5 mg 2x denně
400 jednotek 2x denně
Quercetin
400 - 500 mg 2x denně
Pupalkový olej
1 g denně
Omega 3 fish oil (rybí olej)
1000mg 1-3x denně
Melatonin
1.5-9mg večer nebo těsně
před spaním
Glukosamin
Podporuje energii mitochondrií
Antioxidant, ochranný účinek
http://www.cpnhelp.org/?q=another_good_reason_to_ta
Měly by být konzumovány
odděleně od antibiotik, neboť
brání absorpci antibiotik.
Oba prvky jsou významně
vyčerpány při chronickém
únavovém syndromu a
fibromyalgii.
http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment.html
Antioxidant
Antichlamydiový,
protizánětlivý, antioxidant, antiendotoxin
Lipidy z velké části formují
Obnova nervů
nervové buňky
Lipidy z velké části formují
nervové buňky
Antioxidant, antichlamydiový,
obnovuje rovnováhu
hypotalamu a hypofýzy,
narušenou chronickou infekcí
Obnova nervů
750 - 1000 mg 2-3x denně
Napomáhá regeneraci
pojivových tkání
Obzvláště při léčbě artritických
symptomů
Chondroitin sulfat
250 - 500 mg 2x denně
Napomáhá regeneraci
pojivových tkání
Obzvláště při léčbě artritických
symptomů
L-Glutamin
2 - 4 gramy 2x denně
Normalizuje spánek.Může
http://www.cpnhelp.org/?q=node/42
zvyšovat nebo ovlivňovat účinek http://www.cpnhelp.org/?q=another_reason_to_take_me
některých antidepresiv.
http://www.cpnhelp.org/?q=serotonin_and_melatonin_n
Doplňky, které doporučují Stratton a Mitchell ve svých informacích o sekundární porfyrii,
způsobené chronickou infekcí Chlamydia pneumoniae, naleznete na stránce
http://www.cpnhelp.org/?q=stratton.
Před započetím Kombinovaného antibiotického protokolu (CAP) doporučujeme testy na porfyrii a
přípravnou léčbu níže uvedenými doplňky, pokud je porfyrie diagnostikována či máme na porfyrii
podezření. V opačném případě může zahájení léčby CAP zhoršit situaci. Individuální citlivost k
doplňkům a lékům se může lišit.
Doplňky/ léčiva k boji proti porfyrickým reakcím
Název
Navržená dávka
Způsob účinku
Injekce B12
3 mg s 1 mg lidokainu
dvakrát denně první tři
dny, pak dvakrát denně
2-3x týdně po dobu
dalších 3 týdnů, po té
3mg 1x týdně po dobu
léčby
5000 mcg 3x denně
Vitamin B12 je
Podporuje detoxifikaci
http://www.cpnhelp.org/?q=stratton .
velmi vyčerpán
pomocí metylizace.Injekce http://www.cpnhelp.org/?q=B12deficiencyindicator
vedlejšími krevními jsou mírně bolestivé.
produkty.
B12 pastilky
pod jazyk
Glukóza
Vitamín B-1
(thiamin)
100 mg 2x denně
Vitamín B-2
(riboflavin)
Vitamín B-5
(pantothenate)
Vitamín B-6
100 mg 2x denně
100 mg 2x denně
pyridoxin 100 mg 2x
denně nebo pyridoxal-5
phosphate 25 mg 2x
denně
Komentáře
Vitamin B12 je
Podporuje detoxifikaci
velmi vyčerpán
pomocí metylizace.
vedlejšími krevními
produkty.
Potřebná pro
Ne pro diabetiky
hostitelské buňky v
boji proti redukci
energie způsobené
cpn
Pomáhá buňkám
využívat glukózu
Pomáhá buňkám
využívat glukózu
Pomáhá buňkám
využívat glukózu
Reference
Pomáhá buňkám
využívat glukózu
Brání symptomům
periferní neuropatie,
je neuroprotektivní
2-4 gramy 2-3x denně Absorbuje porfyriny Pomáhá při žaludečních
Aktivní
potížích a
živočišné uhlí alespoň dvě hodiny před a endotoxiny ve
a 2 hodiny po jídle či
střevě
plynatosti.Absorbuje
lécích
rozmanité toxické
substance.Může způsobit
zácpu.Musí být
konzumováno mimo dobu
jídla, léků či doplňků, jinak
je absorbuje též.
Aktuálně doporučované doplňky k 8. 2. 2006. Níže uvedené doplňky byly ohodnoceny jako velmi
užitečné v boji proti endotoxinům cpn.
Individuální citlivost k doplňkům a lékům se může lišit. Ujistěte se, že jste nalezli kvalitní zdroj
doplňků a hledejte výrobky, jež tělo může nejlépe absorbovat.
Doplňky podporující boj proti endotoxinovým reakcím
Název
Dávka
Způsob účinku
Niacin
500- 2000 mg
(je zapotřebí
monitoring
jater)
rozloženo do
celého dne
nebo ve
formě s
postupným
uvolňováním
Brání vyčerpání niacinu
Brání zimomřivosti a pocitům chladu z http://www.cpnhelp.org/?q=powel
chlamydiemi. Přispívá k
endotoxinů.Snižuje cholesterol, (zejména
produkci protichlamydiových LDL).Způsobuje ruměnec či zčervenání. l_niacin
bioagens. Bojuje proti
Dávka se musí zvyšovat postupně.Může
endotoxinovým reakcím.
být toxický pro játra, jestliže jsou příliš
Pomáhá při chronické bolesti zatěžována jinými léčivy, zvláště ve
formě s postupným uvolňováním.Při
hlavy.
vyšších dávkách by měla být játra
monitorována.
Komentáře
2 kapsle
Vše zvyšuje aktivitu NOS a Žádné varování, pokud nejste
Česnek,
každého, 2-3x může mít synergický efekt v individuálně senzitivní.
Škornice
kombinaci s niacinem.
denně
(Horny Goat
Zvýšení oxidu dusičného
Weed),Ženšen a
obvykle sníží svalovou bolest
Ashwa-gandha
a úzkost spojenou s FM.
Jak je popsáno v části antiporfyrické
Živočišné
doplňky
uhlí
1-2 gramy (1-2 čajové lžičky)
Endotoxiny nasávají vitamin C ve
Vitamin C
pufrovaného vitamínu C v prášku
velkém množství. Toto je strategie pro
Flush
každých 15 minut ve 2,5 dcl vody dokud akutní následky, jako např. třetí den
se nevyprázdníte
metronidazolového pulsu. Vzhledem k
(pročistění,
tomu, že způsobuje vyprázdnění střev,
proplach
měl by být použit před léky a
céčkem)
jídlem.Pufrovaný vitamín C obsahuje
minerály, které ovlivňují absorpci
antibiotik, tudíž pak čekejte dvě hodiny.
Reference
http://www.cpnhelp.org/?q=powel
l_niacin
http://www.acnem.org/journal/241_april_2005/endotoxin.htm
www.perque.com/pdfs/Pt_Ascorb
ate_Slush_FIN.pdf
Aktuálně doporučované doplňky k 8. 2. 2006. Doplňky označené žlutě jsou nezbytné při ochraně před
vedlejšími účinky antibiotické léčby.
Individuální citlivost k doplňkům a lékům se může lišit. Ujistěte se, že jste nalezli kvalitní zdroj
doplňků a hledejte výrobky, jež tělo může nejlépe absorbovat.
Protikvasinkové a ostatní doplňky
Název
Dávka
Způsob účinku
Komentáře
Viz. Doporučené
Acidofilus a ostatní
“užitečná” střevní flóra dávkování od
výrobce.
Extrakt z olivových
lístků
Oregánový
(dobromyslový) olej
Nahrazuje střevní flóru,
Pomáhá při střevních potížích.Nejlepší jsou
vybitou antibiotiky a/nebo
výrobky s multiflórou. Až ve střevě rozpustný
narušenou cpn, kvasinkami, obal pomáhá baktériím přežít žaludeční
atd.Preventivně pomáhá proti kyseliny.Nezbytné při CAP.
infekci Clostridium difficile,
způsobené antibiotiky.
1-2 kapsle dvakrát Protivirový, antikandidový, Stimuluje produkci NK buněk, tudíž zvyšuje
denně
antibakteriální.
imunitu
Jak je doporučováno Fungicidní, antikandidový
Může být použit jak preventivně, tak k léčbě
střevní kandidy.
Diflucan
200mg 2-3x týdně
informace k Diflucanu
Na předpis.Využívá jaterní enzym p450 pro
metabolismus, tudíž pozor v případě zasažení
jater.
Reference
1z9
Několik odpovědí ohledně dlouhodobého užívání
antibiotik
Posted Listopad 10th, 2007 by mmichal
http://www.cpnhelp.org/concernsantibiotics
ORIGINÁL: Some Answers to Concerns About Long-Term Antibiotics
Odpovědi týkající se dlouhodobé antibiotické léčby
Mnoho lékařů a pacientů vyzdvihují znepokojení ohledně dlouhodobých efektů nebo vedlejších účinků
antibiotik a jsou kvuli tomu z kombinovaných ATB protokolů vystrašeni. Speciálně lékaři potřebují
trochu povzbudit, aby šli proti svým standardním postupům.
Problém vedlejších účinků...?
Jak jsem si všiml, vedlejší účinky MS (RS) je zničující invalidita a smrt. Podobně:
- vedlejší účinky chronické únavy a fibromyalgie jsou minimální funkční existence, deprese, neúprosná
bolest.
- vedlejší účinky revmatoidní artritidy jsou neúprosná bolest, zasahující invalidita a porucha činnosti –
dysfunkce.
- vedlejší účinky alzheimerovy choroby jsou…no, udělejte si obrázek.
- vedlejší účinky antibiotik obyčejně užívaných v CAPech pro Cpn jsou střevní obtíže z vybité střevní
flory, průjem, pokud není užíváno s jídlem a jiné výstřední efekty u různých lidí. Všechny z těchto jsou
pomíjivé, mírné nebo můžou být ovládány protisměrnými činiteli (jako třeba suplementování střevní
mikroflory mezi antibiotickými dávkami).
Hlavní vedlejší účinky, které pacienti s Cpn pociťují, jsou ve skutečnosti „smrtící“ reakce způsobené
vybíjením Cpn bakterií. Pacienti, kteří nemají Cpn (nebo jinou významně endotoxinovou baktérii)
nebudou mít tyto typické „smrtonosné“ reakce z Cpn. Tyto nejsou „vedlejšími účinky“ ale ve
skutečnosti hlavními.
Dlouhodobé užívání antibiotik je škodlivé...?
Mnoho antibiotik, speciálně rod tetracyklinů jako třeba doxycykline užívaný ve většině CAPů, nebo
minocycline jsou podávány dlouhou dobu (léta) bez škodlivých efektů. Jsou užívány stejně jako
imunomodulátory, v nízké dávce protokolů (jako třeba při artritidě) a v obvyklých dávkách při akné.
Flagyl/Tinidazole jsou potencionálně karcinogenní...?
Studie karcinogenních efektů jsou dělány na krysičkách s obřími dávkami neužívaných u lidských tvorů
a jsou brány kontinuálně aby vytvořily tyto účinky. To je další dobrý důvod proč jsou tyto medikamenty
raději v CAPech pulzovány, než-li brány kontinuálně. Poznámka: Cpn se ve tkáních prudce množí a je
tím pádem potencionálním původcem rakoviny.
30.04.2009 21:37
2z9
Nevytvoří dlouhodobé užívání antibiotik bakteriální rezistenci?
Užívání dvou anti-replikačních antibiotik, které pracují na odlišných proteinech v replikačním procesu
(doxycycline and azithromycin(i), combo = jakákoliv kombinace) jsou dány výslovně minimalizovat
možnost rezistence. Užívání NACu k vybití infekčních elementárních tělísek Cpn organismu a
Flagyl/Tinidazole dále minimalizuje rezistenci, protože, jak Dr. Ch. Stratton poznamenal ve svých
článcích, „Mrtvý Bacil Nezmutuje“. Dodatečně, tato antibiotika nejsou jediná, která se užívají při
naléhavých akutních poruchách, kde může být potencionální rezistence fatální, jako např. při akutní
otravě krve, akutní meningitidě atd. Takže nějaká potencionální rezistence nepravděpodobně ovlivní
léčbu takovýchto naléhavých situací.
Nebudou antibiotika příčinou kvasinkových infekcí?
Pokud nebudeš pravidelně suplementovat střevní mikrofloru probiotiky, můžeš dostat kvasinkovou
infekci. Suplementace plus vhodné využití antimykotik (nystatin, diflucan, oregánový olej atd.) tomu
předejde.
Související poznámka: Cpn může zamořit útroby poměrně významně. Dr. David Wheldon pozoroval,
„Řešení houbovitých infekcí je docela pozoruhodná. Viděl jsem lidi s dlouhodobými dermatomykózami
(nereagující na antimykotika) kteří tento problém paradoxně vyřešili pomocí léčby Cpn.“ Mnoho z nás,
jak jsme si mysleli, trpělo chronickou kvasinkovou infekcí, čehož jsme si mohli povšimnout tím, že se
po měsíci nebo dvou ATB léčby naše „kvasinkové problémy“ zlepšily. Problém byl, ve skutečnosti, Cpn
ve střevech, což je kámen úrazu a když se vyřeší tenhle problém, vyřeší se i ostatní žaludeční potíže.
Likvidace tohoto neřádu ve střevech také zvýší imunitu, protože od té doby přestane Cpn napadat
buňky imunitního systému. Navíc, sekundární porphyrie může zapříčinit střevní a žaludeční problémy,
které by se měly vyřešit zároveň s Cpn.
Suma sumárum (shrnutí)
Můžete si utužit názor se svým lékařem:
Tzv. „vedlejší účinky“ jinak nevyléčitelných onemocnění jsou mnohem více závažné, než-li vedlejší
účinky těchto běžných antibiotik. Tyto antibiotika byly speciálně vybrány, aby měly minimálních
dlouhodobých vedlejších efektů.
Taktéž jsou dlouhodobě užívány při jiných onemocněních jednoduše jako imunomodulátory.
Ty více toxické z nich (např. Flagyl - Metronidazol) jsou užívány v pulzech minimalizující jejich možné
ublížení.
Dvojí ATB zabraňují rezistenci z vyplývajícího dlouhodobého užívání.
Střevní mikroflóra může být pohotově vyvážena probiotickými doplňkyi a anti-kvasinkovými
medikamenty (nystatin, diflucan atd.) nebo bylinky.
Užívání NACu jako náhrada za amoxicillin nechrání pouze střevní flóru, ale taktéž dobře podporuje
ochranu jater.
Zdroj: http://www.cpnhelp.org/concernsantibiotics
(díky za překlad Keiře)
Verze pro tisk
6570 x přečteno
30.04.2009 21:37
3z9
Reakce na kombinovanou antibiotickou léčbu (CAP)
Reakce na bakteriální endotoxiny, cytokinové (imunitní) reakce a zánět
Jsou často, ale nepřesně uváděny jako „herx“ reakce, nebo věděcky „jako herxheimerovy“ narážející na
Jarisch – Herxheimerovu reakci na bakt. toxiny způsobované syfilidou. Všechny gram - negativní
bakterie, kterou Cpn je, obsahují lipopolysacharidové endotoxiny stejně jako proteiny tepelného šoku,
které jsou uvolňované v průběhu infekce a jsou z části zodpovědné za pokračující či trvalé symptomy
infekce.
Když jsou tyto bakterie hromadně zabíjeny v průběhu léčby, uvolňují do těla poměrně značné množství
endotoxinů, způsobující signifikantní symptomy, zvláště v průběhu počátečních fází léčby, stejně jako
když je přidáno další antibiotikum protokolu. Pokud je množství endotoxinů větší než jsou schopnosti
těla je účinně likvidovat, tak mohou být tyto toxické efekty životu nebezpečné. Spíše zřídka mohou
endotoxiny a výsledné reakce způsobit oxidační stres a poškození orgánů.
Wheldon se domnívá, že přímé reakce, charakterizované zimnicí, chřipkovými symptomy a hlavně
malátností, svědčí o endotoxinech samotných. Dorlandův lékařský slovník dodává, že stav je
krátkodobá imunologická reakce, která způsobuje horečky, třesavku, svalovou bolest, bolesti hlavy a
kožní projevy / léze.
Dr. Powel určil chronické signály endotoxinů jako stálý pocit chladu, obzvláště v končetinách – prsty na
rukou, nohou, chodidla..a stálý pocit, že se nemůžete zahřát, atd.
Doporučené suplementy jsou velmi důležité, aby pomohly tělu odporovat endotoxinovým reakcím a
oxidačnímu poškození, které může poškodit tkáně a orgány.
Cytokinové reakce ( odpověď imunity )
Endotoxiny stimulují silnou cytokinovou reakci imunitního systému, který aktivuje makrofágy a přináší
s sebou zánět. Další je komplementová kaskáda, dochází k uvolnění histaminu a k zhoršení zánětu.
Další je koagulační kaskáda a opětovné zhoršení zánětu, následováno snížením krevního tlaku. Je
možné, že roztažení svalu, bolest kloubů a pojivové tkáně, dezorientace, těžká únava, mozková „mlha“,
střevní potíže a potíže s dalšími orgány, nucení na zvracení, jsou indikátory endotoxino - cytokinové
kaskády, když je zahájena atb léčba.
LPS (lipopolysacharid) je neuvěřitelně silný iniciátor imunitních kaskád…opravdu toho nepotřebujete
moc, aby vám byla způsobena spousta bolesti… Víme, že když jednou začal endotoxinový proces, tak
poškození způsobené endotoxiny je vlastně poškození způsobené imunitním systémem. Cytokiny
uvolňované ve vysokých koncentracích produkují ohromující množství ROS ( reactive oxygen species )
a RNS ( reactive nitrogen species ), vedoucí k produkci volných radikálů a katastrofálnímu poškození
tkání. Stejně ohromující množství antioxidantů je potřebné ve stálých koncentracích k předcházení a
boji proti tomuto stavu.
Hlavním signálem cytokinové reakce je zánět : bolest, otok, mozková „mlha“, bolest, bolest, bolest.
Jak již bylo poznamenáno, suplementy jsou zde stěžejní také kvůli prevenci před poničením imunitního
systému. Někteří pacienti budou možná požadovat protizánětlivou medikaci, aby zvládli tyto cytokinové
kaskády.
(převzato z cpnhelp.org, díky za překlad Bunny)
30.04.2009 21:37
4z9
Verze pro tisk
5582 x přečteno
Reakce na CAP a způsoby pomoci
Posted Květen 5th, 2008 by adriana
Možné reakce na kombinovaný antibiotický protokol a možnosti jejich nápravy:
(from http://www.cpnhelp.org/reactions_and_remedies)
Symptomy
Porucha
metabolismu
porfyrinu
zánět
(cytokinová
reakce)
Duševní/emocionální
Nespavost
X
Deprese
X
Úzkost
X
Psychóza (přeludy, bludy, paranoia)
X
Mozková mlha
X
Duševní zmatek a dezorientace
X
Trávicí problémy
Zvedání žaludku
X
Žaludeční křeče
Zácpa
X
X
Průjem (také vyhubením přirozené
střevní mikroflory ATB)
X
Tachykardie (zrychlení srdeční činnosti)
X
Bolest
Bolestivá menstruace
X
Obecně bolest a přecitlivělost
X
Chronické bolesti hlavy a migrény
X
Bolest břicha
X
Zhoršení syndromu dráždivého střeva
X
X
Další fyzické symptomy
Hrozná únava
X
X
Svalová slabost
X
Nesnášenlivost cvičení
X
Přecitlivělost na teplo a světlo (která také
může být způsobená antibiotiky)
X
LPSreakce
na
endotoxiny
X
X
X
X
Kůže
Puchýře
X
Svědění
X
X
Otok
X
X
Tmavá barevná moč
X
X
30.04.2009 21:37
5z9
Mrazení – nemožnost se ohřát
X
Horečka
X
X
Bolavý "Fluish" pocit
X
X
Cytokinové reakce utlumí: protibolestivé, protizánětlivé léky, jako paralen a ibuprofen
Endotoxinové reakce utlumí: vitamin C, EmergenC, léky proti horečce a bolení hlavy,
ibuprofen, chlorella. ( Vitamin C Flush je silnější alternativa k zvýšení vitaminu C)
Poruchy metabolismu porfyrinu řeší::
Hroznový cukr 3 - 6 gramů až do zklidnění symptomů,
Proplach vitamínem C (Vitamin C Flush )
Léky, které vstřebávají ze střev porfyriny rozpustné v tucích:
1. Živočišné uhlí, 12 kapslí nejméně 1.5 - 2 hodiny před a po jídle nebo lécích.
2. Léky na zvýšený cholesterol jako Questran (cholestyramin) nebo Welchol. Cimetidine 400 800mg denně, který redukuje porfyriny v krevním řečišti. Propanalol omezí symptomy jako
úzkost, rychlý srdeční tep a autonomní vzrušení
(http://www.webref.org/psychology/a/autonomic_arousal_disorder.htm)
Další reakce
Pseudo – relaps RS: Ačkoli se může v prvních měsících léčby vyskytnout recidiva onemocnění,
mnoho podobných událostí se může opakovat během léčby, často při přidávání dalšího
antibiotika nebo při pulsu. Tyto události nejsou skutečný relaps onemocnění, protože obnovovací
doba je rychlejší než v normálních recidivách. Jediné vysvětlení, které můžeme navrhnout, je to,
že akce antibiotika provokuje zánět a imunitní odpověď v místě Cpn plaket v mozku.
Náprava: čas, a v hrozných případech steroidy.
Únava během léčby: Dr. David Wheldon navrhuje, že únava může být tělesná reakce na zánět.
Je také běžná při sekundární porfyrii.
Náprava: úprava dávek antibiotik a čas. Zvažte sekundární porfyrii.
Zácpa a průjem: kvůli antibiotikům, poruše metabolismu porfyrinu, dietě nebo doplňkům.
Náprava: pro průjem - uhlí a aj., pro zácpu chlorella, probiotika, strava bohatá na vlákninu atd.
NAC chřipka: cokoliv od kýchání po horečku, s bolestivými klouby, bolestmi hlavy, rýmou,
bolením v krku a kašlem uprostřed.
Náprava: čas a snížení dávkování.
Pálení žáhy : Léky jako Doxycyklin, NAC, Entizol/Tinidazol, Rifampin mohou některým lidem
způsobit pálení žáhy. Pravděpodobně to souvisí s produkcí žaludeční kyseliny, buď příliš mnoho
kyseliny nebo nedostatek. Zjištění příčiny je věcí pokusu a omylu.
Náprava: Některým lidem pomáhá jako doplněk Bromelain. Zapíjejte lék velkým množstvím
vody. Neberte antacida obsahující hořčík současně s doxycyklinem.
(díky za překlad Radce)
1871 x přečteno
Verze pro tisk
30.04.2009 21:37
6z9
Ochrana jater (Dr. Stratton)
Posted Březen 30th, 2009 by adriana
zdroj: http://cpnhelp.org/liverprotection
Podle nedávné konverzace s Dr.Strattonem mohou určitá antibiotika způsobit poškození či selhání jater.
Jelikož to platí především pro vysoce účinná antibiotika proti chlamydiím, dr.Stratton popsal důležité
hypotézy, které by měl každý, kdo je na protokolu, vědět.
Užívání nových silných léků proti Cpn musí být pečlivě sledováno a pro mnohé je vhodná pozvolně se
stupňující léčba. Jeho pozorování také potvrzují důležitost doplňků v jejich roli ochrany jater.
Dr.Stratton poznamenává:
"Nedávná zpráva o Keteku způsobujícím selhání jater potvrdila mé domněnky, které jsem již dlouho
měl. Cpn může infikovat játra a ledviny, zvláště játra jsou v důsledku Kupferova buněčného seskupení
jejím cílem. Každý lék, který působí proti Cpn, proto u některých pacientů způsobí poškození jater nebo
dokonce jejich selhání. Čím větší aktivita léků (či kombinace léků) proti Cpn, tím více je poškození jater
pravděpodobné. Dokonce i penicilamin může způsobit poškození jater, stejně jako Augmentin.
Překvapivě, jediný lék proti chlamydiím, který u pacientů nezpůsoboval hepatitidu, byl NAC. Ve
skutečnosti je NAC uznávaný jako jejich ochrana. Mým závěrem je, že NAC by měl být prvním lékem v
seznamu proti chlamydiím a měl by zůstat stálou součástí terapie pro jeho ochranný efekt, a to
nezmiňuji jeho efekt proti elementárním tělískům. To je dalším důvodem, proč pokračovat v léčbě
pomalu, kupříkladu v případě užití Keteku bylo poškození jater znatelné již během několika dní.
Povšimněte si, že NAC se u Claritromycinem vyvolaného poškození jater nakonec zdál být ochranným
faktorem v tom, že nebyla potřeba transplantace.“
Dr. David Wheldon souhlasí, že toto je velmi důležitý postřeh Dr. Strattona, poznamenávajíc, že je
potřeba někoho s hloubkou znalostí jaké má Dr.Stratton o tom jaký má Cpn vliv na systémy v těle, aby
správně porozuměl těmto výsledkům v kontextu chlamýdií (např. že toxicita nemusí nevyhnutelně být
důsledkem léků). Podle Dr. Wheldona navíc kromě NACu také doplňky jako kyselina alfa lipoová,
acetyl-l-carnitine, selen a zinek působí jako ochrana jater. Všechny tyto doplňky jsou lidem na
protokolu k léčbě doporučovány.
Dr. Wheldon také k svému protokolu poznamenává, že doporučení užívat léky jako doxycycline,
azithromycin a NAC byly zvoleny jednak pro jejich antichlamydiální efekt, ale i pro menší toxicitu jater.
Dr. Wheldon také po vzoru Dr. Strattona doporučuje začít pozvolna a přidávat další léky podle
pacientovy schopnosti tolerance reakcí.
Reference:
Isoniazid- and rifampicin induced oxidative hepatic injury– protection by N-acetylcysteine
Attri, S. et al
Human & Experimental Toxicology (2000) 19, 517-522
Long-term ethanol administration enhances age-dependent modulation of redox state in
different brain regions in the rat: protection by acetyl carnitine.
Calabrese V, Scapagnini G, Latteri S, Colombrita C, Ravagna A, Catalano C, Pennisi G, Calvani M,
Butterfield DA.
Int J Tissue React. 2002;24(3):97-104.
30.04.2009 21:37
7z9
Brief Communication: Severe Hepatotoxicity of Telithromycin: Three Case Reports and
Literature Review
Kimberly D. Clay, MD, MPH; John S. Hanson, MD; Scott D. Pope, PharmD; Richard W. Rissmiller, MD;
Preston P. Purdum III, MD; and Peter M. Banks, MD
21 March 2006 | Volume 144 Issue 6 |
Carolinas Medical Center, Charlotte Gastroenterology and Hepatology, Carolinas HealthCare System,
and Carolinas Pathology Group, Charlotte, North Carolina.
Fulminant Liver Failure Associated with Clarithromycin
Andreas Tietz, Markus H Heim, Urs Eriksson, Stephan Marsch, Luigi Terracciano, and Stephan
Krähenbühl
The Annals of Pharmacotherapy_2003 January, Volume 37, 57-60
Role of nutritional fatty acid and L-carnitine in the final outcome of thioacetamide
hepatotoxicity
Sanjay Chanda and Harihara M. Mehendale
Vol. 8 October 1994 The FASEB Journal 1061-1068
Mitigation of oxidative stress in cyclophosphamide-challenged hepatic tissue by
DL-alpha-lipoic acid.
Selvakumar E, Prahalathan C, Mythili Y, Varalakshmi P.
Mol Cell Biochem. 2005 Apr;272(1-2):179-85.
Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic
function while decreasing oxidative stress
Tory M. Hagen, Jiankang Liu, Jens Lykkesfeldt, Carol M. Wehr, Russell T. Ingersoll, Vladimir Vinarsky,
James C. Bartholomew, and Bruce N. Ames
1870 –1875 PNAS February 19, 2002 vol. 99 no. 4 www.pnas.org
Abrogation of Nuclear Factor-Involved in Zinc Inhibition of Lipopolysaccharide-Induced
Tumor Necrosis Factor- Production and Liver Injury
Zhanxiang Zhou, Lipeng Wang, Zhenyuan Song, Jack T. Saari, Craig J. McClain, and Y. James Kang*
American Journal of Pathology, Vol. 164, No. 5, May 2004
(díky za překlad kachni a mmichalovi za úpravu)
248 x přečteno
Verze pro tisk
Sekundární porfyrie zjednodušeně
Sekundární porfyrie
Jestliže trpíte:
- zvedáním žaludku a křečemi ve střevech,
- zácpou,
- bolestmi v zádech a stehnech,
- úzkostí, nespavostí, záchvaty paniky,
- výbuchy vzteku,
30.04.2009 21:37
8z9
- výpadky paměti,
- bušením srdce,
- přecitlivělostí kůže na slunce,
a tyto symptomy se zhoršují s užíváním léků nebo požitím alkoholu,možná tyto potíže nesouvisí s
boreliozou; v případě, že se objeví po nasazení atb, není to ani herx. Jsou to známky sekundární
porfyrie vyvolané vnitrobuněčným parazitem - chlamydií.
PORFYRINY
V našem těle probíhá neustále syntéza bílkovin s obsahem železa: hemoglobinu, myoglobinu a velké
skupiny enzymů cytochromu P450. Základem všech těchto bílkovin je sloučenina nazvaná hem. Je
nezbytná pro přenos kyslíku červenými krvinkami, pro fungování jater, pro práci svalů, pro buněčný
metabolismus. Malé množství hemu se syntetizuje v každé lidské buňce.
Aby vzniknul v buňce chemickou reakcí hem, je potřeba energie. Ta se vyrábí v buněčných továrnách,
mitochondriích, ve formě chemické látky zvané ATP (adenosintrifosfát). Energii potřebují všechny
buňky. I bakterie. Chlamydie nejsou schopné si ATP samy vyrábět, takže ho v našich buňkách
"kradou". Energie potřebná pro vznik hemu pak chybí, složitá chemická reakce se zašmodrchá, v buňce
se začnou hromadit různé meziprodukty - PORFYRINY, ale protože hemu je tím pádem nedostatek,
buňka se stále znovu pouští do syntézy, a množství porfyrinů se zvyšuje. Vzniká začarovaný kruh.
Porfyriny jsou silná oxidační činidla, škodí v těle mnoha způsoby:
- mohou se hromadit v kůži, kde reagují se světlem, následuje hyperpigmentace kůže, vyrážky a
puchýře,
- napadají nervy, tj. vzniká deprese, úzkost, nespavost, poruchy paměti, záchvaty vzteku, neuropatie může dojít až k paralytickým stavům,
- vyvolávají tachykardii,
- nejčastěji však způsobují střevní a žaludeční potíže - zvedání žaludku, zvracení, křečovité bolesti
střev se zácpou, nikoliv průjmem, dále bolesti zad a stehen.
Akutní porfyrická ataka je způsobena jiným druhem porfyrinů než kožní reakce na světlo. Kožní
postižení vzniká věšinou následkem poruchy tvorby hemu v červených krvinkách (dědičné formy
porfyrie), kdežto neurotoxické porfyriny vznikají v játrech při poruchách syntézy P450. Můžete tedy
trpět buď kožními, nebo nervovými symptomy, ne obojím současně.
Navíc, koenzym methylcobalamin, neboli vit. B12 je látka chemicky podobná porfyrinům, místo železa
však obsahuje kobalt. V případě chronické porfyrie může vytvářet tělo protilátky proti porfyrinům, a tím
ničit i potřebný vitamín B12. Porfyrie tudíž způsobuje také jeho nedostatek. Nedostatek B12 opět
zhoršuje nervové potíže způsobené porfyrií.
JÁTRA
Pokud chlamydie napadly jaterní buňky, bude syntéza hemu v játrech narušena a můžete trpět
chronickou sekundární porfyrií. V případě užívání ATB, která jsou metabolizována cytochromem P450,
se dál zvyšují požadavky na syntézu hemu v játrech, tím stoupá produkce porfyrinů, které mohou játra
poškodit. Navíc, jakmile při léčbě zahynou napadené buňky plné porfyrinů, ty se pak nárazově uvolní
do krve a může dojít k akutnímu záchvatu porfyrie. Stejně tak může akutní porfyrický záchvat vyvolat
alkohol.
ŘEŠENÍ
Z výše uvedeného pak vyplývá, že jednak potřebujeme jedovaté porfyriny dostat co nejrychleji z těla
ven, pak se snažíme bránit jejich další tvorbě, a taky redukovat škody vzniklé jejich působením.
30.04.2009 21:37
9z9
1. zbavit se porfyrinů
- rozpustných ve vodě: pít hodně tekutin, nejlépe čistou vodu
- rozpustných v tucích: protože porfyriny se vyloučí žlučí do střeva, kde se zase znovu střevní stěnou
vstřebávají do krve a dostanou se znovu do oběhu, musíme je ve střevě zachytit a dostat ven. Na lačno
přinutí žlučník vypustit žluč trocha tuku, jako třeba kousek másla, tučného sýra, lžička oleje atd. K
tomu je třeba užít dostatečné množství adsorbentu žluči, což může být černé uhlí, ještě lepší je však
cholestyramin (pouze na lékařský předpis),
- povzbudit buněčný metabolismus k dokončení syntézy hemu pomocí glukozy a NAC (předchůdce
glutathionu, buněčného "paliva"),
- pro léčbu chronické porfyrie můžou být předepsány nízké dávky plaquenilu: 200mg 2-3x týdně,
chloroquiny pomáhají vyplavovat porfyriny z jaterních buněk a blokují jejich další tvorbu,
- akutní život ohrožující ataka porfyrie se léčí při hospitalizaci infuzemi heminu
(http://old.sukl.cz/_download/pil/PI68664.doc)
2. bránit tvorbě porfyrinů
- omezit užívání léků, drog a potravin metabolizovaných cytochromem P450. Především alkohol, různé
léky včetně paracetamolu, z antibiotik je to Klacid. Taky výroba 25D v játrech probíhá pomocí tohoto
enzymu...
3. tlumit škody způsobené porfyriny doplněním
- antioxidantů jako vit. C, ALC, ALA, vit. E, quercetin
- B12 ve formě vstřebatelného methylcobalaminu nebo injekcí
(díky za vytvoření Radce a za spolupráci Megy)
113 x přečteno
Verze pro tisk
30.04.2009 21:37
1 z 31
http://chlamydie.info/node/221#comment-11721
Sekundární porfýrie
Toto je překlad a trochu
On Květen 21st, 2007 jelen says:
Toto je překlad a trochu zjednodušení převážně toho podle mě nejdůležitějšího z The Pathogenesis of
Systemic Chlamydial Infectionsi: Theoretical Considerations of Host Cell Energy Depletion and Its
Metabolic Consequences /AJ/. Jestli je něco špatně nebo by šlo přeložit, popř. zjednodušit vhodněji, tak
mě prosím opravte... Až budu mít čas, tak kdyžtak přidám i něco o důsledcích, diagnostice a léčbě.
Zdá se totiž, že sekundární porfyrie by mohla hrát v mém případě důležitou roli, protože jsem již
spoustu týdnů zaseklý na 250mg azitro, 100mg doxy, kvůli narůstajícím potížím a některým novým
(hlavně nespavost, potíže s usínáním). Takže kdyžtak potom přidám i moje zkušenosti..
Porfyrie jsou následkem komplikací při formování porfyrinogenů při transformaci na hem.
Hem je složitá rovinná cyklická sloučenina červené barvy ze skupiny porfyrinů, v jejímž středu je pevně
koordinačně-kovalentními vazbami vázán ion železa. Množství kritických buněčných funkcí jako
transport elektronů, redukce kyslíku a hydroxylace jsou zprostředkovávány skupinou cytochromů
založených na hemu. Hem tvoří prostetickou skupinu v mnoha životně důležitých enzymech jako jsou
například: kataláza, peroxidáza, superoxid dismutáza. Navíc schopnost hemoglobinu a myoglobinu
vázat
kyslík
je
založená
na
hemu.
Mnoho
buněčných
enzymů
jako
cytochrom
P-450
a
tryptofanpyrroláza obsahují hem.
Biosyntéza hemu probíhá ve všech lidských buňkách, vyžaduje relativně malé množství počátečního
materiálu, který je kondenzován do formy porfyrinogenů; porfyriny jsou formovaný z porfyrinogenů
oxidací nevyžadující účast enzymů.
Biosyntéza hemu se skládá z 8 po sobě následujících kroků, konečný produkt každého kroku je
výchozím produktem pro další krok. Každý krok vyžaduje přítomnost určitého enzymu (nedostatek
některého z těchto enzymů je příčinou primární porfyrie). Viz. Obrázek 1 (pro přehlednost jsem
jednotlivé kroky obarvil modře a očísloval.., názvy enzymů (a jeden koenzym - Pyridoxalfosfát) jsou
červeným písmem a v obdélníčcích..
15.02.2009 20:52
2 z 31
Biosyntéza hemu začíná v mitochodrii, kde vzniká ∆-ALA (delta-aminolevulová kyselina) z glycinu a
sukcinil koenzymu A. ∆-ALA pak prostupuje do cytoplasmy, kde probíhají další kroky.
Chlamydie infikují buňky uvnitř a okrádají je o energii ve formě ATP za účelem replikace.
Protože ATP syntáza a přenos elektronů v mitochondriích v (dýchacím řetězci?) jsou závazně spřažené
(jeden se neobejde bez druhého), snížení ATP v mitochondrii hostitelské buňky má za následek snížení
přenosu
elektronů.
Snížení
přenosu
elektronů
může
postupně
snížit
přemísťování
a
redukci
extramatrixového Fe3+ na intramatrixový Fe2+. Když toto nastane, energetické vyčerpání bude
zasahovat do biosyntézi hemu.
Kritický okamžik biosyntézi hemu je oxidační vstup předproduktu koproporfyrinogenu zpět do matrixu
jako protoporfyrin. Toto je totiž katalyzováno přemístěním Fe3+ (kationtu železitého) z vně matrixu
dovniř matrixu a současnou redukcí na Fe2+ (kationt železnatý). Viz. Obrázek 2
Když se koproporfyrinogen nemůže přemístit do matrixu, nahromadí se nejprve v cytoplasmě a pak v
mimobuněčném prostředí. Finální kroky biosyntézi hemu v matrixu jsou zastaveny.
Za normálních okolností se v důsledku nahromadění hemu v matrixu projeví negativní odezva na
biosyntézu hemu. Snížení hemu zapříčiněné neschopností koproporfyrinogenu přemístit se do matrixu
způsobí zvýšenou produkci předchůdců hemu jako ∆-ALA and PBG (porfobilinogen), prvního a druhého
produktu biosyntézi hemu. Takže předchůdci porfyrinu se začnou nashromažďovávat nejprve v
cytoplasmě a pak v mimobuněčném prostředí.
15.02.2009 20:52
3 z 31
Vyčerpání energie hostitelské buňky vnitrobuněčnou chlamydiovou infekcí může zapříčinit další s
energií související komplikace. Protože méně elektronů je pro přenos v dýchacím řetězci v membráně
mitochondriálního matrixu hostitelské buňky, Krebsův cyklus produkuje více sukcinil-koenzymu A, který
dále podporuje syntézu ∆-ALA. V konečném důsledku ústí ve zvýšené množství předchůdců hemu a
odtud porfyrinů.
Přítomnost porfyrinů v matrixu může poškodit buňku, protože tyto molekuly jsou nestabilní a vytváří
volné radikály. Elektrony s velkou energii vytvořené těmito volnými radikály mohou být „zachyceny“
ubichinonem (koenzym Q10) a cytochromem c, jež jsou přitomni v membráně mitochodnriálního
matrixu. To pak způsobí snížení syntézi ATP. Méně ATP pak dále znamená zvýšení porfyrinů a
destruktivní cyklus je začatý.
Klinický následek vnitrobuněčného a vněbuněčného nahromadění porfyrinů je značný, může být
tkánově/orgánově specifický. Sekundární porfyrie může vytvářet klasické projevy profyrie včetně
neuropsychiatrických symptomů a znaků. Když se buňky infikované chlamydiemi rozkládají, což se
může stát při běžném cyklu chlamydii, porfyriny nahromaděné uvnitř buňky se uvolní. Navíc když
chlamydie infikují jaterní buňky, použití léků, které se syntetizují v játrech zvýší potřebu po cytochromu
P-450 , který je založený na hemu. Z toho důvodu je zvýšena biosyntéza hemu v játrech. Když jsou
jaterní buňky infikovány chlamydiemi, snížení energie u hostitelských buněk zabrání dokončení
biosyntézy hemu a množství porfyrinů v jaterním a enterohepatálním oběhu se zvýší.
Také se dá předpovídat, že jakákoliv buňka infikovaná chlamydiemi by mohla mít zvýšené množství
vnitrobuněčných
porfyrinů,
které
se
uvolní,
když
bakteriostatikum
zabije
mikroorganismus
(předpokládám, že hlavně když chlamydie v hostitelské buňce oddalovaly její apoptózu (přirozenou
smrt), stejné by to mělo být i když musely pod vlivem antibiotik přejít do kryptické fáze, takže již dál
apoptózu oddalovat nemohly).
Bylo vypozorováno, že při sekundární porfyrii se u některých lidí vytváří IgM a IgG protilátky proti
coproporphyrinogen-III (předprodukt hemu) (to je naspané v jedné části patentu 6838552, v jiné části
píšou obecně proti porfyrinům), a ty křížově reagují s vitamínem B12. Přítomnost protilátek proti
vitamínu B12 může mít funkční vyznam snížením množství tělu dostupného vitamínu B12. Chlamydiová
infekce tedy může způsobit dříve nerozpoznaný sekundární nedostatek vitamínu B12 .
Tento funkční nedostatek B12 může být prokázaný jednotlivě u každého pacienta získáním hladiny B12
(obvykle normální nebo nízká), hladiny homocyteinu a malonátu (jeden nebo oba budou zvýšené).
Hladina homocysteinu je zvýšená při nedostatku B12, ale může být snížena i jen folátem (sůl nebo
ester kyseliny listové), hladina methyl malonátu (ester methylmalonové kyseliny) je zvýšená při
nedostatku B12 a nemění se vlivem folátu. Hladina methyl malonátu v séru je tedy nejlepší indikátor
nedostatku B12.
Žádný test hladiny methyl malonátu jsem nenašel, ale podle jiných zdrojů test na kyselinu methyl
malonovou (často se značí jen jako MMA podle anglického methyl malonic acid...) je nejlepším
ukazatelem nedostatku B12. Nevýhodou je že není všude dostupný a je drahý (ale kolik stojí sem
nenašel) a výsledek je až za delší dobu (např. 10 dní, podle laboratře asi..).
Na CAP od 6.2. 2007 pro chronické bolesti zad, svalů, kloubů, škubání ve svalech, chronický únavový
syndrom, tinnitus, štípání v uších, a další problémy…
Něco více k diagnostice.
On Červen 2nd, 2007 jelen says:
15.02.2009 20:52
4 z 31
Něco více k diagnostice. Existují testy na všechny porfyriny rozpustné ve vodě (vyžadují sběr moči za
24 hodin) a na všechny porfyriny rozpustné v tucích (vyžadují sběr stolice za 24 hodin). Ale jak je
napsané v patentu 6884784/AJ/:
(rychlý překlad - kdyžtak mě prosím opravte)
"Diagnostika sekundární porfyrie při chlamydiích může být obtížná protože porfyrie může být minimální
a tkánově specifická. Měření porfyrinů za 24 hodin v moči a stolici nemusí být dostatečně citlivá v
mnoha případech chlamydiové infekce k zjištnění sekundární porfyrie. Tady, diagnostika závisí na faktu,
že když se přemíra porfyrinů dostává do cirkulace, předchůdci červených krvinek je absorbují a vytvoří
hem. A tak se enzymy pro biosyntézu hemu v diferencovaných červených krvinkách stanou zvýšené a
zůstanou zvýšené po celý život červené krvinky. Toto nám dovolí diagnostikovat občasnou
nízkoúrovňovou sekundární porfyrii jakou můžeme vidět při chlamydiové infekci."
(originál)
"The diagnosis of chlamydial-associated secondary porphyria may be difficult as the porphyria may be
minimal and tissue-specific. The measurement of 24 hour urine or stool porphyrins may not be
sensitive enough in many cases of chlamydial infection to detect the secondary porphyria. Here, the
diagnosis depends on the fact that if excess porphyrins are reaching the circulation, the precursor red
blood cells will absorb these and make heme. Thus, the enzymes for heme biosynthesis in the
differentiated red blood cell become elevated and remain elevated for the life of the red cell. This allows
the diagnosis of episodic low-level secondary porphyria as is seen with chlamydial infections."
Obvykle se pak měří hladina ALAS (syntáza kyseliny delta-aminolevulové) a/nebo PBGD (porfobilinogen
deamináza) v červených krvinkách. Pozn. - zvýšená hladina tedy poukazuje na sekundární porfyrii,
snížená by poukazovala na primární.... Nevím, jak je to s dostupností, ale u nás ve městě máme jenom
jednu laborku a tam to nedělají.
Taky se dají testovat IgM a IgG protilátky proti porfyrinům metodou ELISA. No u nás ve městě taky
nedělají.
"Dalším ukazatelem podle Dr. Strattona je vysoký hemoglobin a vysoký hematokrit"(obojí součástí
krevního obrazu)
píše se na cpnhelp.org v Secondary Porphyria: what you should know before starting a CAP /AJ/
Ale v Expert close to Vanderbilt work describes throrough Cpn treatment /AJ/ Dr. A mluví o vysokém
normálním hematokritu a vysokém normálním hemoglobinu (Pozn. přesnější normální hodnoty jsou
různé podle věku a pohlaví viz. na ordinace.cz - normální hodnoty hematokritu, normální hodnoty
hemoglobinu.) A taky že málo železa (které je velmi využíváno při metabolismu chlamydií) maskuje
zvýšený hemoglobin.
Z tohodle jsem trochu jelen, nerozumím tomu proč by měl být hematokrit a hemoglobin zvýšený nebo
zvýšený v rámci normálních hodnot, jestli někdo víte tak prosím napište. No možná to tak prostě jenom
vypozorovali, že to tak často je... Každopádně Dr. A to nazývá "poor man’s way to check for
porphyrins", takže bych na to radši moc nespoléhal.
jelen
Na CAP od 6.2. 2007 pro chronické bolesti zad, svalů, kloubů, škubání ve svalech, chronický únavový
syndrom, tinnitus, štípání v uších, a další problémy…
Jelene, ne, ten termin se
On Červen 4th, 2007 adriana says:
Jelene, ne, ten termin se vztahuje k tomu testu, ktery uvadim nahore. Ten se jmenuje Poor Man's
15.02.2009 20:52
5 z 31
Porphyrin Test. Jinak v Praze delaji test na porfyriny bez problemu- seberes moc za 24h a das do
laborky. Pred lety jsem ho absolvovala a byl negativni. To jsem ale jeste nebyla na CAP.
Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti
kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..
Originál: http://www.cpnhelp.org/secondaryporphyria (CPn induced secondary porphyria)
Sekundárna porfýria: čo by ste mali vedieť pred začatím CAP
Chlamýdiou vyvolaná sekundárna porfýria
Liečba chlamýdiovej infekcie môže zhoršiť predtým existujúcu genetickú porfýriu alebo spôsobiť
sekundárnu akútnu porfýriu, a to buď zaktivovaním vnútrobunkovej chlamýdie alebo zabitím
infikovaných buniek, ktoré sú naplnené vysokými hladinami porfyrínov. To, čo je niekedy chybne
označované ako „herx“ reakcia na liečbu, je v skutočnosti akútna porfyrická reakcia a nie reakcia na
bakteriálny endotoxín, ku ktorému sa viaže pravá herxheimerova reakcia.
Čo je sekundárna porfýria?
Porfýrie sú choroby, u ktorých zlyháva proces tvorby hemu (hem= nebílkovinná složka hemoglobinu).
Porfýrie môžu byť genetického pôvodu alebo sekundárne v dôsledku iného chorobného procesu. To, čo
je tak významné na dôkladnosti, s ktorou Dr. Charles Straton a jeho kolegovia študovali chlamýdiové
ochorenie, je ich objav, že CPn narušuje procesy tvorby hemu a že u mnohých pacientov s chronickou
CPn infekciou zároveň vzniká sekundárna porfýria a že táto sa ďalej zhorší počas liečby. Keď budete
vedieť o porfýrii viac, môže vám to pomôcť rozlíšiť „odumieracie efekty“ od vašich chronických
symptómov, ktoré môžu byť spôsobené medziproduktami hemu – a tiež ako to liečiť.
Hem je Fe2+ komplex. Závisí na ňom množstvo dôležitých bunkových funcií a biosyntéza hemu
prebieha vo všetkých ľudských bunkách. Toxické zlúčeniny nazývané porfyrínogeny sa formujú v jednej
prechodovej fáze biosyntézy hemu, ale za normálnych okolností sú rýchlo transformované na hem,
ktorý nie je jedovatý.
Porfýrie sú dôsledkami akéhokoľvek narušenia pri formácii porfyrínogenov alebo ich transformácii na
hem. Chlamýdie narušujú tento krok. Porfyríny sa potom hromadia v samotnej bunke a potom v
medzibunkovom prostredí. Záverečný krok biosyntézy hemu vovnútri mitochondriálneho matrixu je
zastavený. Spotrebovávanie energie hostiteľskej bunky vnútrobunkovou chlamýdiovou infekciou teda
spôsobuje ďalšie, dodatočné energiové komplikácie.
Veľmi zjednodušene, syntéza hemu by mala vyzerať takto:
Predchodcovia hemu >> porfyrínogeny >> transformácia na hem >> zvýšený bunkový transport
vrátane ATP produkcie.
(Blíže o tvorbě Hemoglobinu a o porfyrinech)
15.02.2009 20:52
6 z 31
Namiesto toho chlamýdie tento bežný proces narušujú a stane sa
nasledovné:
Predchodcovia hemu >> porfyrínogeny >> narušenie transformačného procesu hemu >> vytvorenie
nestabilných predchodcov hemu a porfyrínov vnútri a mimo bunky >> poškodenie voľnými radikálmi a
zníženie ATP produkcie (energie).
Symptómy porfýrie
Porfýria môže ovplyvniť nervový systém alebo pokožku.
Keď porfýria zasiahne nervový systém, môže spôsobiť:
- bolesti na prsiach
- pocit nedostatku dychu
- bolesti brucha
- nevoľnosť (nausea)
- svalové kŕče
- slabosť
- halucinácie
- depresiu
- pocity úzkosti (anxiety)
- paranoiu
- záchvaty
Keď porfýria zasiahne pokožku, môže spôsobiť:
- pľuzgiere
- svrbenie
- opuchy (oteky)
- citlivosť na slnko (ktorá tiež môže byť spôsobená niektorými antibiotikami)
- purpurovo-červeno sfarbený moč
Strattonov protokol doporučuje ešte pred liečbou urobiť testy na porfyríny a naštartovať výživové a iné
zákroky pred začiatkom liečby CPn, aby sa dalo sekundárnej porfýrii predísť alebo obmedziť jej rozsah.
„U systémových/chronických chlamýdiových infekcii bolo pozorované, že mávajú pridruženú
sekundárnu porfýriu. Porfyríny, ku ktorým patria vodou rozpustné porfyríny (napr.
delta-aminolevulinická kyselina a porfyrobilinogén) a v tukoch rozpustné porfyríny (napr. coproporfyrín
III a protoporfyrín) môžu spôsobiť klinické prejavy porfýrie. Prítomnosť takýchto porfyrínov u pacienta s
chronickou/systémovou chlamydiálnou infekciou môže byť potvrdená pred a počas terapie vhodným
porfyrínovým testom, ako napr. zbieranie 24-hodinovej vzorky moču a 24-hodinovej vzorky stolice na
porfyríny.“ (cit. Stratton & Mitchell’s THERAPY OF CHRONIC CHLAMYDIAL INFECTIONS INCLUDING
THEIR ASSOCIATED PORPHYRIA AND VITAMIN B12 DEFICIENCY: SEVENTH VERSION)
Ďalšie dva užitočné indikátory porfýrie, ktoré nepotrebujú náročnú 24 hodinový zbierku výlučkov je
meranie nedostatku vitamínu B12, a to priamo a tiež z krvných elementov, ktoré sú ovplyvnené
vitamínom B12, ako je hladina methyl malonátu v sére a hladina homocysteínu. Avšak Dr. Stratton
poznamenáva:
Úrovne homocysteínu sú zvýšené pri nedostatku B12 a nedostatku folátu (anionová forma kyseliny
listovej, soľ kyseliny listové), ale môžu byť znížené folátom samotným. Na druhej strane, hladina
methyl malonátového séra je zvýšená pri nedostatku B12 a nie je ovplyvnená folátmi. Z tohto dôvodu
15.02.2009 20:52
7 z 31
sú hladiny methyl malonátu v sére najlepším indikátorom nedostatku vitamínu B12.
Ďalší indikátor podľa Dr.Strattona je vysoký hemoglobín a vysoký hematokrit.
Pre tých už vo fáze liečenia, aby mali hrubú predstavu, či ich liečba zaplavuje porfyrínmi, Dr.Stratton
spomína tento „Test chudobného“ (Poor Man's Test) na sekundárnu porfýriu.
Porfyrínový „Test chudobného“ podľa Dr. Strattona:
Ak si ľudia všimnú tmavý moč po užití metronidazolu, nech dajú svoj moč do priehľadnej sklenenej
nádoby a nechajú ho vonku na slnku niekoľko hodín. Ak jeho farba stmavne (medeno-ružová farba), je
to kvôli porfýrii. Toto je „porfyrínový test chudobného“.
Pretože sekundárna porfýria je bežná pri CPn infekciách, Dr.Stratton doporučil jej liečbu takmer ako
samozrejmosť ešte pred začatím CAP a pokračovanie jej liečby počas celého liečbného procesu. To
zahŕňa nasledovné:
Úryvok textu z: Terapia chronických chlamýdiových infekcií a ich pridruženej porfýrie a nedostatoku
vitamínu B12, siedma verzia. (THERAPY OF CHRONIC CHLAMYDIAL INFECTIONS INCLUDING THEIR
ASSOCIATED PORPHYRIA AND VITAMIN B12 DEFICIENCY: SEVENTH VERSION. Charles W. Stratton,
MD William M. Mitchell, MD PhD Vanderbilt University School of Medicine Nashville, Tennessee 37232)
DÔLEŽITÉ UPOZORNENIE: Momentálne sa na Vanderbiltskej univerzite pripravujú protokoly pre
príslušné klinické štúdie terapie množstva rôznych foriem chronických chlamýdiových infekcií.
Predbežné odporúčania pre chlamýdiovú terapiu, ktoré sú obsiahnuté v tomto doumente boli zozbierané
z prvotných liečieb zo súcitných dôvodov a nemusia zodpovedať finálnej liečbe. Použitie týchto
odporúčaní je určené pre súcitovú terapiu pacientov, u ktorých je podozrenie, že majú
systémovú/chronickú chlamydiálnu infekciu.
Vzdelávanie pacienta začína vysvetlením klinického významu výsledkov testov a možnosti pridružených
efektov, ako je napríklad porfýria a nedostatky vitamínu B12. Dodatočné laboratórne testy môžu byť
užitočné pri určení rozsahu chlamýdiovej infekcie a pridružených metabolických/vitamínových porúch.
Úvodný odber krvi by mal zahŕňať tieto testy:
1) krvný obraz (CBC, t.j. Complete Blood Count, viď poznámka pod textom)
2) pečeňové (jaterní) testy
3) rozbor kyseliny močovej
4) rozbor železa
Ďalšie užitočné testy zahŕňajú:
- ALA dehydratázu červených krviniek (red blood cell ALA dehydratase ) [1]
- PBG deaminázu červených krviniek (red blood cell PBG deaminase) [2]
- hladina vitamínu B-12
- hladina homocysteinu v sére (serum homocysteine level)
- hladina methylmalonatu v sére (serum methymalonate level)
24hodinový moč a stolica môže byť zbieraná na porfyríny.
( ALA-dehydratáza (zkr. ALAD) – dehydratáza delta-aminolevulové kyseliny (též
porfobilinogensyntáza), druhý enzym syntézy porfyrinů, katalyzuje přeměnu delta-aminolevulové
15.02.2009 20:52
8 z 31
kyseliny na porfobilinogen.) (PBG – zkr. porfobilinogen PBGD – zkr. porfobilinogendeamináza)
Krok 2: Následne je pacient zaradený do antiporfyrického režimu a terapie vitamínom B12. Toto
pokračuje počas celej antimikrobiálnej liečby a je jej dôležitou súčasťou, keďže minimalizuje
poškodenie buniek a napomáha bunkovej obnove.
Krok 3: Po naštartovaní antiporfyrického režimu sa začína podávať prvý antimikrobiálny prostriedok.
I. TERAPEUTICKÝ REŽIM PRE SEKUNDÁRNU PORFÝRIU.
U systémových/chronických chlamýdiových infekcií bolo pozorované, že mávajú pridruženú sekundárnu
porfýriu. Porfyríny, ku ktorým patria vodou rozpustné porfyríny (napr. delta-aminolevulinická kyselina a
porfyrobilinogén) a v tukoch rozpustné porfyríny (napr. coproporfyrín III a protoporfyrín) môžu spôsobiť
klinické prejavy porfýrie. Prítomnosť takýchto porfyrínov u pacienta s chronickou/systémovou
chlamydiálnou infekciou môže byť potvrdená pred a počas terapie vhodným porfyrínovým testom, ako
napr. zbieranie 24-hodinovej vzorky moču a 24-hodinovej vzorky stolice na porfyríny. Je odporúčané,
aby terapeutický režim proti porfýrii bol zavedený súbežne s používaním antimikrobiálnych liekov.
Tento terapeutický režim je určený na kontrolu chlamýdiám pridruženej sekundárnej porfýrie, ktorá
môže byť prítomná pred antimikrobiálnou terapiou a/alebo môže byť vyvolaná alebo zosilnená počas
antimikrobiálnej liečby chlamýdiových infekcií. Táto „porfyrická reakcia“ na antimikrobiálnu liečbu by
mala byť rozpoznaná ako taká a odlíšená od očakávanej cytokínovo-riadenej imunitnej odozvy. Na
liečbu porfýrie sa použijú špecifické opatrenia odvodené z publikovanej lekárskej literatúry o porfýrii,
ktoré zahŕňajú nasledovné:
1. Vysoko karbohydrátová (uhlovodanová) strava. Približne 70% denného kalorického príjmu by malo
byť vo forme zložitých karbohydrátov, aké sa nachádzajú v chlebe, zemiakoch, ryži a cestovinách.
Zostávajúcich 30% kalórií by malo byť z proteínov a tukov, ideálne vo forme bielych rýb alebo
kureniec.
2. Vysoký príjem tekutín. Pite veľké množstvo tekutín vo forme vody (napr. sýtené minerálky
[bicarbonated water] alebo „nápoje pre športovcov“ (voda s glukózou a soľou)). To pomôže vyplaviť
vodou rozpustné porfyríny. Navyše dehydratácia koncentruje porfyríny a zhoršuje symptómy. Farba
moču by mala byť vždy takmer číra a nie tmavo žltá.
3. Vyhýbajte sa červenému mäsu. Červené mäso, vrátane hovädzeho a tmavej morky (krůta), ako aj
tuniaku a lososa obsahuje tryptofán a je treba sa mu čo najviac vyhýbať.
4. Vyhýbajte sa mliečnym produktom. Mliečne produkty obsahujú laktózu a laktoferín, obom sa treba
čo najviac vyhýbať.
5. Glukóza, sacharóza a fruktóza. Glukóza je dôležitým zdrojom bunkovej energie: bunková energia je
totiž spotrebovávaná chlamýdiovou infekciou. Zvýšenie dostupnosti glukózy poskytne optimálne
podmienky pre bunky, aby produkovali energiu. Avšak sacharóza nie je ten najlepší spôsob, ako zvýšiť
dostupnosť glukózy. Sacharóza je zmes glukózy a fruktózy. Fruktóza je cukor nachádzajúci sa v ovocí.
Vysoké hladiny fruktózy fungujú ako signál pre pečeň ukladať glykogén, a preto nadbytok fruktózy
môže dočasne znížiť dostupnosť glukózy na bunkovej úrovni. Fruktóze by sa malo čo najviac vyhýbať.
Namiesto toho môžu byť používané „nápoje pre športovcov“ obsahujúce glukózu (ako aj dôležité
katióny/anióny). Taktiež môžu byť užívané glukózové tabletky.
6. Vyhýbajte sa alkoholu. Alkohol je dobre známy faktor zhoršujúci porfýriu a malo by sa mu čo najviac
vyhýbať.
Vitamíny/Antioxidanty/Výživové doplnky
15.02.2009 20:52
9 z 31
7. B-Komplex Vitamíny. Glukóza je potrebná pre hostiteľské bunky, ktoré sú napadnuté chlamýdiami.
Dostupnosť glukózy hostiteľovi je zabezpečená braním B-komplex vitamínov.
Tieto zahŕňajú:
- kyselinu listovú (400 mcg 2x denne),
- vitamín B-1 (thiamin 10 mg 2x denne),
- vitamín B-2 (riboflavin 10 mg 2x denne),
- vitamín B-5 (pantoten 100mg 2x denne),
- vitamín B-6 (pyridoxin 100 mg 2x denne alebo pyridoxal-5 phosphate 25 mg 2x denne) a
- vitamín B-12 (5000 mcg podjazykovo 3 až 6 krát denne).
8. Antioxidanty. Antioxidanty a príbuzné prostriedky by mali byť brané dva razy denne. Tieto by mali
zahŕňať:
- vitamín C (1 gram 2x denne)
- vitamín E (400 jednotiek 2x denne)
- L-karnitín (500 mg 2x denne)
- ubichinon (koenzým Q10; 30 mg 2x denne)
- biotin (5 mg 2x denne) a
- kyselinu alfa-lipoovú (400 mg 2x denne).
- bioflavonidy (tiež nazývané proanthocyanidiny, z ktorých dva príklady sú pygnoginol a quercetin) sú
veľmi efektívne antioxidanty.
- selen (selenium) (100 mcg 2x denne) by mal byť braný spolu s vitamínom E.
- L-Glutamín (2-4 gramy 2x denne),
- quercetín (400-500 mg 2x denne),
- glukosamín (750 - 1000 mg 2 alebo 3 razy denne) a
- chondroitin sulfát (250 – 500 mg 2x denne) by mal byť tiež zahrnutý.
Antiporfyrické lieky
9. Benzodiazapínové lieky. Užívanie špecifických benzodiazapínových liekov závisí od symptómov.
Napríklad ak sú problémom záchvaty paniky, môže sa užívať Xanax (0.5 mg tri až štyri razy denne). Ak
je problémom nespavosť, môže sa užívať Restoril (30 mg na noc). (pozn.korektora: Xanax tu je, ale
Restoril se tu nezná, není registrován.)
10. Hydroxychlorochin. Hydroxychlorochin (100-200 mg 1 alebo 2 razy denne) je často používaný na
liečenie porfýrie. Pre pacientov so symptómami porfýrie môže byť vyskúšaná 100 mg dávka
hydroxychloroquinu. Ak táto skúšobná dávka spôsobí úľavu od symptómov, môže sa v užívaní
hydroxychloroquinu pokračovať. Dávka hydroxychloroquinu musí byť prispôsobená pre každého
pacienta osobitne. To sa robí pomalým zvyšovaním dávky, začínajúc s 100 mg každý druhý deň a
potom pomaly zvyšovať až na maximálnu dávku nie viac než 200 mg dva razy denne. Väčšina
pacientov sa cíti dobre pri 100 mg raz denne. Vyšetrenie zraku/očí by sa malo robiť pravidelne ako je v
odporúčaniach výrobcu (viď príbalový leták) (pozn. korektora:Hydroxychloroquine, v ČR registrovaný
ako PLAQUENIL) (pozn.korektora: viď tiež poznámku k Hydroxylchlorochinu za textom)
Rôzne
11. Aktívne živočíšne uhlie. Aktívne živočíšne uhlie absorbuje porfyríny rozpustné v tukoch. Liečba
aktívnym uhlím, ktoré samotné nie je absorbované, viaže tieto porfyríny v tráviacom trakte a bráni tak
ich opätovnému absorbovaniu v tenkom čreve. Začnite s 2 gramami (osem 250 mg kapsúl) aktívneho
uhlia braných tri krát denne na prázdny žalúdok (napr. 2 hodiny po a 2 hodiny pred jedlom). Postupne
15.02.2009 20:52
10 z 31
zvyšujte až na 4 gramy tri razy denne. Bezpečne možno užívať oveľa viac aktívneho uhlia; až 20
gramov šesť krát denne po dobu 9 mesiacov bolo užívaných bez nepriaznivých vedľajších efektov. Je
dôležité, aby toto aktívne uhlie bolo brané na úplne prázdny žalúdok bez akéhokoľvek jedla, vitamínov
alebo liekov braných v rozpätí 2 hodiny pred a 2 hodiny po užití uhlia, keďže uhlie by absorbovalo jedlo,
vitamíny alebo lieky rovnako ako porfyríny. Aktívne uhlie možno dostať na „puritanspride.com“.
II. TERAPEUTICKÝ REŽIM PRI NEDOSTATKU VITAMÍNU B12.
Mnoho pacientov s systémovou/chronickou chlamýdiovou infektciou má zrejme ľahký a nerozpoznaný
nedostatok vitamínu B12 na bunkovej úrovni. Tento funkčný nedostatok B12 môže byť u konkrétneho
pacienta preukázaný jednak zistením úrovne vitamínu B12 (obvykle normálna alebo znížená) a tiež z
úrovní séra homocysteínu a methylmalonátu (jeden alebo oba tieto metabolity budú zvýšené). Tento
nedostatok B12 môže byť napravený terapiou vysokými dávkami vitamínu B12 nasledovne:
1. Liečba vitamínom B12 pred začiatkom liečby chlamýdií. Dospelí majú normálne približne 3000 mcg
vitamínu B12 v telesných zásobách, väčšinou v pečeni. Počiatočná liečba vitamínom B12 pred
chlamýdiovou liečbou zahŕňa nahradenie akéhokoľvek deficitu vitamínu B12 v telesných zásobách.
Preto počas prvých dní antiporfyrínovej liečby je podaných 6000 mcg parentálneho ( intramuskulárne
/do svalu/ alebo subkutánne /pod kožu/) vitamínu B12. Počas nasledujúcich 3 týždňov je podávaných
6000 mcg parentálneho vitamínu B12 raz za týždeň.
2. Liečba vitamínom B12 počas liečby chlamýdií. Antimikrobiálna chlamýdiová liečba je spojená so
zvýšenou potrebou vitamínu B12. Preto je podávaných 6000 mcg parentálneho vitamínu B12 (3,000
mcg do každého predného stehna) raz za týždeň po dobu, kým paciet dostáva antimikrobiálnu liečbu
proti chronickej chlamýdiovej infekcii. To je doplnok k 5000 mcg podjazykového vitamínu B12, braného
3 krát denne.
3. Liečba vitamínom B12 po ukončení liečby chlamýdií. Následne po dokončení antimikrobiálnej liečby
chlamýdiovej infekcie by mal byť znovu prekontrolovaný vitamín B12 a hladiny séra
homocystenínu/methylmalonatu. Ak methylmalonátová úroveň zostáva zvýšená, naznačuje to
pretrvávajúci nedostatok vitamínu B12. Malo by sa pokračovať v orálnom podávaní 5000 mcg
podjazykového cobalamínu tri krát denne. Po niekoľkých mesiacoch môže byť podaných 6000 mcg
parentálneho vitamínu B12 ako terapeutická skúška. Ak sa energia pacienta parenterálnou dávkou
nezvýši, pravdepodobne je vhodné pokračovanie liečby podjazykovým vitamínom B12. Periodické
skúšky parentálne podávaného vitamínu B12 môžu byť použité na vyhodnotenie podjazykovej terapie.
Po dlhé roky vitamín B12 „chátral“ len ako vitamín na liečbu anémie. Prakticky žiaden výskum nebol
urobený o tom, čo by tento vitamín mohol urobiť pre ne-anemických ľudí. Ukazuje sa, že môže urobiť
mnoho. Nové štúdie ukazujú, že správne množstvo B12 môže chrániť pred demenciou, posilniť imunitný
systém, udržiavať nervy, regenerovať bunky a mnohé ďalšie. B12 vzbudil pozornosť, pretože znižuje
homocysteín a chráni pred atherosklerózou. Je tiež životne dôležitý pre udržiavanie metylačných reakcií
(methylation reactions), ktoré opravujú DNA a predchádzajú rakovine. Jedna z rozhodujúcich oblastí
pôsobenia B12 je mozog. Nie je prekvapujúce, že u ľudí s nedostatkom B12 sa vytvárajú mentálne
poruchy. Vitamín je kriticky dôležitý pre syntézu alebo využívanie dôležitých neuro-faktorov,
zahŕňajúcich monoamíny, melatonin a serotin. Navyše B12 je absolútne dôležitý pre funkciu a údržbu
nervov samotných. B12 prispieva k mozgovým funkciám znižovaním homocysteínu. Homocysteín je
toxický vedľajší produkt methionínového metabolizmu, ktorý môže poškodiť neuróny. Čo je dôležité,
homocysteín narušuje metylačné reakcie kriticky dôležité pre činnosť mozgu. Štúdie ukazujú, že ľudia
so zvýšeným homocysteínom nemôžu myslieť.
Poznámky prekladateľov:
15.02.2009 20:52
11 z 31
CBC test (complete blood count) - krevní test zahrnující rozbor bílých + červených krvinek a destiček:
WBC (leukocyty), WBC diferenciál (neutrofily, lymfocyty, monocyty, eosinofily, basofily), RBC
(erytrocyty), hemoglobin, hematokrit, PLT (trombocyty), MPV (střední objem trombocytů), MCV (objem
erytrocytů), MCH (obsah hemoglobinu v erytrocytech), MCHC (hemoglobinová koncentrace), RDW
(distribuce erytrocytů).
Hydroxychlorochin. Je zajímavé, že je to jako „Antiporfyrické léky ", ale v letáku se uvádí:
SU: Před zahájením dlouhodobého podávání je nutné pečlivé vyšetření zraku (ostrost, zorné pole,
barevné vidění), které je nutno opakovat 1 krát ročně. Opatrnost je nutná u pacientů s
gastrointestinálními a neurologickými poruchami a poruchami hematopoetického systému, dále u
jedinců citlivých na chinin a jedinců s deficitem glukózo-6-fosfát-dehydrogenázy, s porfyrií nebo
psoriázou.
(díky za překlad Majce a Mmichalovi ve spolupráci s Janem)
Verze pro tisk
2847 x přečteno
Další úvahy o porfýrii a Cpn
Posted Srpen 13th, 2008 by adriana
Ďalšie úvahy o porfýrii a Cpn
originál: http://www.cpnhelp.org/some_more_thoughts_on_por
Submitted by basil on Sat, 2006-11-18 18:59.
Pretože to bola najvýraznejšia časť mojej choroby, urobil som pomerne slušný výskum ohľadom
porfýrie. Takmer všetko v literatúre odkazuje na primárnu genetickú porfýriu, aj keď je tam tiež zopár
odkazov na sekundárnu (negenetickú) porfýriu spôsobenú rôznymi procesmi ničiacimi pečeň.
Primárna porfýria je genetické ochorenie, u ktorého je nedostatok jedného z ôsmych rôznych enzýmov,
z ktorých každý je potrebný na ovplyvnenie jedného z ôsmych po sebe idúcich krokov potrebných na
syntézu proteínu hemu, obsahujúceho železo. Výstupom každého jednotlivého kroku je prekurzor
nasledujúceho kroku. Nedostatok jedného z týchto enzýmov môže spôsobiť nahromadenie prekurzorov
z predošlého kroku a zabrániť v nasledujúcich krokoch produkcie hemu.
Za normálnych okolností má hotový výstupný hem spätnú väzbu na prvý z týchto ôsmych krokov a
zastaví produkciu hemu, keď bolo vytvorené dostatočné množstvo hemu.
V primárnej genetickej porfýrii je produkcia hemu narušená a tak nenastane úspešná záverečná spätná
väzba hemu, aby zastavila pokračujúcu snahu produkovať hem a jeden z prekurzorov sa naďalej
hromadí.
Tieto prekurzory, zvané porfyríny, sú vysoko neurotoxické, avšak normálne existujú iba prechodne v
rámci reťazca krokov produkujúcich hem. V primárnej genetickej porfyrii sú nie všetky porfyríny
transformované na hem a hromadia sa. Keď sa tieto porfyríny nahromadia do dostatočného množstva,
vyvolávajú rôzne prejavy rôznych foriem porfýrie.
Vzplanutia primárnej genetickej porfýrie sú vyvolané, keď je organizmus v situácii potreby množstva
15.02.2009 20:52
12 z 31
hemu, ktoré presahuje limit daný nedostatočnou hladinou daného enzýmu. Väčšina porfyriakov je
schopná produkovať dostatočné množstvo hemu pre bežné aktivity, ale nie sú schopní vyprodukovať
väčšie množstvá hemu potrebné pre výnimočné okolnosti.
Z toho dôvodu je porfýria epizodické ochorenie, ktoré sa objaví, keď je telo príležitostne nútené
produkovať viac hemu, než môže byť produkované narušeným systémom výroby hemu.
Aj keď všetky bunky produkujú určité množstvo hemu, najväčšie množstvo hemu je vyrábané počas
produkcie červených krviniek. Väčšina zostávajúceho hemu produkovaného telom je vyrábaná v pečeni.
Avšak produkcia červených krviniek je relatívne ustálená rovnomerná operácia a nepredpokladá sa
teda, že by bola zapojená do požiadaviek na výrobu výnimočných množstiev hemu a tak sa
nepredpokladá, že by bola zapojená do vzniku porfyrických atakov.
Na druhej strane pečeň je zapojená do veľkého množstva procesov, ktoré sú všetko možné, len nie
stabilne rovnomerné. Výskum klasických spúšťačov porfýrie, ako je konzum alkoholu, konzum tabaku,
intenzívne cvičenie, konzumácia nelegálnych a legálnych drog a zmeny v stravovaní ukazujú, že všetko
toto sú vonkajšie faktory, ktoré silne zasahujú do činnosti pečene.
Primárna genetická porfýria je teda v podstate ochorenie pečene.
Teraz trochu prehodím výhybku, Stratton naznačil, že Cpn infekcia spôsobuje poškodenie výroby hemu
vďaka poškodenej funkcii mitochondrií. Reťazovo naviazané kroky výroby hemu sú v tomto prípade
narušené z nedostatku ATP vovnútri alebo mimo mitochondrie, teda kvôli kradnutiu ATP chlamýdiami, a
nie kvôli nedostatku enzýmov. Avšak, konečný výsledok je rovnaký ako u primárnej porfýrie, a to
nahromadenie porfyrínov.
Takto sa predpokladá, že Cpn infekcia vyvoláva vzplanutia akútnej porfýrie, ktoré sa podobajú na
akútne vzplanutia pozorované v primárnej genetickej porfýrii a dá sa očakávať, že takéto chlamýdiou
spôsobované ataky môžu byť vyvolané klasickými spúšťacími vplyvmi ako pri klasickej genetickej
porfýrii.
Avšak, zdá sa, že CPn infekcia je schopná narušovať dokonca aj normálnu výrobu hemu a tak je
schopná produkovať nízke hladiny porfyrínov (background level of porphyrins) dokonca aj keď klasické
spúšťacie vplyvy neexistujú.
Navyše, keď sa bunka infikovaná chlamýdiou rozkladá, ako dôsledok zničenia chlamýdiových RB
prostredníctvom antibiotík, nahromadené vnútrobunečné porfyríny sa uvoľnia do krvného obehu.
Keď to zhrniem, chlamýdiová infekcia produkuje tri nezávislé porfyrické prejavy:
1. Akútny porfyrický atak podobný vzhľadom a priebehom primárnej genetickej porfýrii, ktorý je
vyvolaný klasickými spúšťačmi primárnej genetickej porfýrie, ktoré vyvolajú požiadavky na výnimočné
množstvá hemu. U takýchto chlamýdiou sprostredkovaných atakov sa predpokladá produkcia
zvýšených porfyrínových hladín podobná zvýšeniam pozorovaným u akútnych atakov v primárnej
genetickej porfýrii.
2. Narušovanie kľudovej produkcie hemu, vedúcej k mierne a chronicky zvýšeným hladinám porfyrínov
po celú dobu.
3. Pulzové uvoľnenia relatívne veľkých množstiev porfyrínov v porovnaní s bodom 2 počas apoptózy
hostiteľskej bunky v dôsledku zničenia RB antibiotickou liečbou - s množstvami priamo súvisiacimi s
množstvom predtým zničených RB chlamýdií.
Na záver, na základe vyššie rozpísaného vysvetlenia, že primárna genetická porfýria je v zásade
15.02.2009 20:52
13 z 31
ochorenie pečene, ak odhliadnem od možnosti chlamydiálnej infekcie erytrocytov, tvrdím, že v podstate
VŠETKY klinické porfyrické fenomény pozorované u Cpn infekcie sú predovšetkým výsledkom
chlamýdiovej infekcie pečene. Preto miera chlamýdiovej infekcie pečene ovplyvní mieru všetkých troch
chlamýdiových porfyrických fenoménov.
Toto vysvetlenie by zohľadňovalo rôzne stupne komplikácií zažívaných ľuďmi podstupujúcimi liečbu
chlamýdiovej infekcie pomocou CAP. Hlavne to môže vysvetľovať, prečo mnoho ľudí s RS (a možno
inými ďalšími chorobami spôsobovanými Cpn) nezažívajú tieto tri chlamýdiové porfyrické fenomény,
zatiaľ čo tí s CFS/CFIDS/MCS/GWS obvykle áno. To jest, ľudia, ktorí zažívajú porfyrické symptómy,
môžu mať chlamýdiovú infekciu pečene a tí, ktorí nezažívajú porfyrické symptómy, nemajú
chlamýdiovú infekciu pečene.
Väčšina ľudí s CFS/CFIDS/MCS/GWS/ME s najväčšou pravdepodobnosťou má chlamýdiovú infekciu
pečene, nakoľko väčšina z týchto ľudí zažíva symptómy porfýrie. Ľudia s MS a podobnými stavmi, ktorí
nehlásia symptómy porfýrie, s najväčšou pravdepodobnosťou nemajú súbežnú chlamýdiovú infekciu
pečene.
Basil.
Výber z diskusie na cpnhelp k téme:
(preložil som tiež zopár najzaujímavejších príspevkov z diskusie. Nedivte sa, že niektoré reakcie sú
vytrhnuté z kontextu)
Submitted by D W on Sun, 2006-11-19 11:43.
Toto je veľmi užitočné diskusné vlákno; vďaka Basilovi za napísanie a vďaka Jimovi za zdôraznenie, že
abnormálne porfyríny bývajú viazané vnútri bunky, ale sú uvoľnené, keď dôjde k apoptóze. Toto mi
dáva dobrý zmysel; v mojom vlastnom prípade sa cítim najviac porfyrický (a mám moč čajovej farby)
počas období obmeny mäkkých tkanív a následného zlepšenia. Apoptóza chorých buniek, ktoré
obsahujú toxíny a možno aj bakteriálne pozostatky, by vysvetľovala tento paradox. Jeden z
patologických prejavov porfýrie je široko siahajúci pro-oxidačný efekt; dalo by sa predpokladať, že
antioxidanty a lieky schopné obnoviť nedostatok glutationu by mohli pomôcť predísť chorobným
prejavom/dôsledkom. Tu je výstižná prípadová štúdia 50 ročného muža, vonku pracujúceho robotníka,
u ktorého sa porfýria prejavovala pľuzgierovaním pokožky; bola u neho zistená porphyria cutanea tarda
na pozadí Hepatitídy C. Bol tiež ťažký alkoholik (LINK). Autor podáva dobré resumé a poznamenáva:
‘Experimentálna liečba zahŕňa
1)vysoké dávky vitamínu E, u ktorého bolo pôvodne koncom 70tych rokov dokázané, že u potkanov
predchádzal poškodeniu pečenie, vyvolaného železom.
2)N-acetyl-cystein, u ktorého je niekoľko prípadových štúdii prínosov u pacientov s HIV (U tohto lieku
sa predpokladá, že funguje ako prevencia poškodenia pokožky radikálmi (radical species)
prostredníctvom zvýšenia vnútrobunkového glutationu.
3)Pyridoxine, ktorý bol používaný u iných porfýrii so vzplanutiami citlivými na svetlo‘
Je zaujímavé, že všetky tri sú odporúčanými doplnkami pre liečbu chronickej chlamýdiovej infekcie.
Vychádzajúc znovu z mojich vlastných skúseností, zisťujem, že aj napriek tomu, že mám porfyrické
15.02.2009 20:52
14 z 31
symptómy, moja pokožka je zdravá; celé letom som jazdil na bicykli do práce v tričku a šortkách
(prezliekajúc sa až tam) a bol som mierne spálený od slnka, ale nič mimoriadne nepríjemné. (Zakrýval
som sa pred slnkom, keď som bral doxycyklín).
Som si istý, že sekundárna porfýria je veľmi málo diagnostifikovaná a je nezohľadňovaná: ale som si
istý, že je veľmi častá.
Teraz otázka: dokáže chlorella viazať porfyríny v čreve? Mám pocit, že by mala, ale neviem nájsť
referencie.
Submitted by raven on Sun, 2006-11-19 20:47.
Zaujímavá otázka ohľadne Chlorelly, David. Pozerala som jeden z letákov dr.Powella o látkach
blokujúcich zápalové procesy a toto sa v ňom píše o chlorelle:
"znižuje IL-6, INF-gamma, 5-LOX, MMP-9, PTP a TNF-alfa. Blokuje NFkB ....zvyšuje aktivitu NK buniek
(Natural Killer cells)..."
Na zozname top látok, ktoré blokovali väčšinu zápalových spúšťačov boli Curcumin, Luteolin a
Niacinamide.
O Chlorelle ako detoxifikačnej liečebnej látke je tam mnoho alternatívnych zdravotných informácii
(there is a lot of alternative health info out there). Jeden článok, čo som našla:
http://findarticles.com/p/articles/mi_m0ISW/is_265-266/ai_n15622561
Raven
Submitted by basil on Sun, 2006-11-19 23:57.
(pozn mmichal: diskusie Norman vs. basil som neprekladal) V poslednom príspevku som zdôraznil, že u
všetkých formiem porfýrie sú porfyríny extrémne silné SYSTEMICKÉ neurotoxíny a že produkujú
extrémne širokú škálu efektov, akonáhle sú uvoľnené do krvného obehu, bez ohľadu na to, z ktorého
miesta pochádzajú.
S výnimkou erytrocytov, vo väčšine buniek mimo pečene nie sú porfyríny produkované v množstvách
stojacich za pozornosť, pretože vo väčšine tkanív mimo pečene nie je hem produkovaný v množstvách
stojacich za pozornosť. Ak bunka neprodukuje významnejšie množstvá hemu, potom nebude
produkovať ani významnejšie množstvá porfyrínov. Bodka.
Človek nedostane porfýriu v mozgu alebo v čreve v tom zmysle, že by mozog alebo črevo boli miesta s
významnou produkciou porfyrínov. Je dobre dokumentované a akceptované medicínou, že porfyríny
pochádzajú primárne z pečene. Avšak mozog aj črevo sú značne postihnuté neurotoxickými
vlastnosťami porfyrínov, akonáhle sú tieto uvoľnené do krvného obehu, a podobne tiež nespočet iných
orgánov v tele.
Mnoho mnoho chorôb špecifických orgánov má širokosiahajúce systemické efekty v oblastiach ďaleko
od nefunkčného orgánu, napríklad nefunkčnosť štítnej žľazy, nefunkčnosť produkcie adrenalínu,
nefunkčnosť pakreasu, atď.
To nie je môj výmysel. Pokúšal som sa len zhrnúť rozsiahly výskum ohľadne porfýrie do stručného
prehľadu relevantného k infekcii Cpn.
15.02.2009 20:52
15 z 31
basil.
Submitted by Jim K on Sun, 2006-11-19 23:43.
(...neprekladaný odsek...)
David, tiež som sa zaujímal o Chlorellu, nakoľko by to bolo fajn mať aj niečo iné než aktívne uhlie alebo
Questran, čo by viazalo porfyríny v čreve, predovšetkým kvôli tomu, že tieto viažu na seba aj lieky.
Pokiaľ viem, u Chlorelly nie je žiadne varovanie, že by sa nemala brať s inými vitamínmi alebo liekmi, z
dôvodu ich viazania na seba. Viem, že Chlorella údajne viaže ťažké kovy ako ortuť a olovo a je z tohto
dôvodu používaná pri rôznych liečbach. To by naznačovalo, že jej schopnosť viazania nie je založená na
lipidoch. Potrebujeme chemika aby sa pozrel na molekuly v chlorelle a povedal nám, čo by dokázali
urobiť proti porfyrínom.
Submitted by Jim K on Mon, 2006-11-20 22:46.
Dôvod, prečo porfyríny sú skutočne skutočne zlé!
Norman - toto sú skvelé otázky na dr.Strattona. Nazbieram ich k môjmu ďalšiemu stretnutiu s ním. Keď
teraz znovu čítam tie stránky v patente ohľadne porfýrie a jej liečby, ktorý spomínaš, je zrejmé, že mali
v tej dobe k dispozícii hromadu laboratórnych meraní na meranie porfyrickej záťaže, ktoré sú
momentálne jednoducho nedostupné (pokým sa znovu neotvorí laboratórium). Teda, možno sa dívali
na niektoré z týchto otázok ohľadom porfyrickej záťaže verzus lokálnej porfyrickej reakcie. Z diskusie v
patente mi vyplýva, že pečeň je považovaná za jeden z veľkých zdrojov, ale spomínajú sa aj iné zdroje,
napríklad červené krvinky, ako spomínaš.
Celkovo, opätovné čítanie týchto materiálov v plnom rozsahu ukazuje dôležitosť liečby porfýrie počas
liečby Cpn, bez ohľadu na to, z ktorého zdroja dávka porfyrínov pochádza:
porfyríny produkujú množstvo vážnych a zlých symptómov
porfyríny sú neurotoxické a reálne poškodzujú neuróny (nezávisle od škôd spôsobených Cpn)
porfyríny sú ohromne oxidačné (rozumej - opak antioxidačnosti, kvôli čomu je nám odporúčané brať
všetky tie rôzne antioxidanty). Ich oxidačný efekt je ničivý na naše tkanivá a orgány. Porfyríny
zabíjajú orgány a bunky v našom tele.
porfyríny napomáhajú v tele produkcii protilátok proti vitamínu B12, ktoré sa viažu na vitamín B12 a
zanechávajú nás tak v stave vyčerpaných zásob vitamínu B12, aj keď sa navonok zdá, že ho máme
v krvi dostatočné množstvo.
Pravdepodobne je toho viac, ale toto sú tie, čo ma práve teraz napadli.
Submitted by Jim K on Fri, 2008-04-11 20:11.
Hem, porfyríny a Questran!
Sprostredkujem vám, čo mi dr.Stratton povedal ohľadne otázok vyššie. Na základe jeho znalostí o
procese syntézy hemu (viď referencie nižšie) uvažoval takto:
"V tukoch rozpustné porfyríny sa dostanú do pečene a sú transformované na vodou rozpustné porfyríny
a vylúčené do žlče. Ďalej cytochrómy, vrátane P450, sú postavené na základe hemu. Preto prebieha v
15.02.2009 20:52
16 z 31
pečeni množsto syntézy hemu. Predpokladám, že osoby, čo majú pozitívnu reakciu na Questran
(cholestyramie), majú pravdepodobne pečeň zapojenú do ochorenia CPn. Tí, ktorí nemajú reakcie,
nemajú pečeň príliš zapojenú do choroby. Reakcie môžu byť taktiež kvôli zníženému cholesterolu.
Prejavy teda nemusia byť "bakteriálne odumieracie reakcie", ale môže sa jednať o zvýšené množstvá
proteínu tepelného šoku, pretože Cpn kvôli "hladovacím" podmienkam prechádza do perzistujúcej fázy
".
Dovoľte mi spomenúť, že Stratton predpokladá, že množstvo "bakteriálnych odumieracích" reakcí môže
byť pripísaných na vrub nie LPS endotoxínov ale oveľa viac na vrub HSP60, ktorý je produkovaný
chlamýdiou ako súčasť transformačného procesu vnútrobunečnej formy. HSP60 je vysoko zápalovej
povahy, o dosť viac než LPS endotoxín.
Viac než by ste si vôbec želali vedieť o produkcii hemu v spojení s porfyrínmi:
http://themedicalbiochemistrypage.org/heme-porphyrin.html
Tiež zo zdroja (nemám naň link) o porfýrii od Hervé Puy a Jean-Charles Deybach (zvýraznenia textu
pridané odo mňa):
"Vylučovanie porfyrínov a predchodcov porfyrínov
Porfyríny a prekurzory porfyrínov sú vylučované močom a/alebo žlčou (Tabulka 1). Vzhľadom na
celkový podiel syntézy hemu je vylučovanie porfyrínov veľmi malé; inými slovami, len málo
porfyrínov (a prekurzorov porfyrínov, ALA, PBG) 'unikne' počas formácie hemu a nie sú transformované
na bilirubin. Každý deň kostná dreň a pečeň syntetizuje približne 375 mg hemu. Priemerné množstvo
ALA vylúčené močom je ~ 3 mg/deň; to znamená, že menej ako 0,5% ALA syntetizovanej každý deň
nebolo použité na syntézu hemu[8]... Avšak moč obsahuje iba 30-35% z celkového množstva
koproporfyrínov; zbytok je nachádzaný v žlči...
Pred svojím záverečným vylúčením v stolici, je významný podiel protoporfyrínov znovu
absorbovaný v tráviacom trakte a môže cirkulovať enterohepatickým systémom[13]. Zatiaľ
však nie je známe, do akej miery črevné mikroorganizmy a jedlo prispievajú k celkovému vylučovaniu
porfyrínov stolicou."
Všimnite si, že v texte sú spomínané rôzne prekurzory porfyrínov, takže si ich nespleťte, keďže úryvky
sú vytrhnuté z kontextu.
(pozn.mmichal: ALA, PBG a uroporfyrín sú porfyríny rozpustné vo vode a preto nachádzané v moči.
Koproporfyríny sú rozpustné v tukoch a čiastočne aj vo vode. Ostatné porfyríny: koproporyríny,
protoporfyríny a protoporfyrinogeny sú rozpustné iba v tukoch a preto sa nachádzajú iba v žlči a stolici)
Submitted by Daisy on Fri, 2008-04-11 20:45.
Pred svojím záverečným vylúčením v stolici je významný podiel protoprofyrínov znovu absorbovaný v
tráviacom trakte a môže cirkulovať enterohepatickým systémom[13].
Jim - Vďaka za uverejnenie tohto!
Prišla som práve k záveru, že toto bolo prípad môjho manžela po preskúmaní informácií o žlči a GI
systému do hĺbky.Táto referencia to potvrdzuje!
Užívanie Questranu zredukovalo pocit zmätenosti u môjho mažela, ktorým trpel, v porovnaní s Natural
Elimination Event o 80 až 90%. Ohromujúce !
15.02.2009 20:52
17 z 31
Odstránenie porfyrínov zo žlče má jednoznačne pozitívny vplyv na našu kvalitu života.
Nyní zkoumám Sasparillu.
-----Dodatky prekladateľov:
PŘÍBALOVÁ INFORMACE - RP QUESTRAN (Colestyraminum)
603 x přečteno
Verze pro tisk
Vitamín D, kofeín, antibiotiká a uzavretý kruh
porfýrie
Posted Leden 22nd, 2009 by mmichal
Překlady z CPN Help i jiné
Vitamín D, kofeín, antibiotiká a uzavretý kruh porfýrie
[pozn.prekladateľa: toto je výber z diskusie z cpnhelp, ktorá bola pre svoju veľmi zaujímavé informácie
dodatočne zaradená na cpnhelp do príručky k liečbe. Diskusia začínala ako bežná rada jednému z
užívateľov a neskôr sa v nej sústredili pozoruhodné úvahy o úskaliach súvisiacich s vedľajším účinkom
liečby – sekundárnou porfýriou. Toto je výber tých najzaujímavejších príspevkov, pôvodná diskusia bola
značne rozsiahla a je možné, že niektoré texty budú trochu vytrhnuté z kontextu. Doporučujem prečítať
všetkým, ktorým sa počas liečby pomaly a vytrvalo zhoršuje stav. ]
zdroj: http://www.cpnhelp.org/porphyria#comment-14538 a všetky nasledujúce príspevky
Submitted by Red on Mon, 2007-05-21 11:17.
Zdravím všetci, práve čítam znovu o sekundárnej porfýrii a potkol som sa o niečo zaujímavé v článku
Dr. Strattona The Pathogenesis of Systemic Chlamydial Infections: Theoretical Considerations
of Host Cell Energy Depletion and Its Metabolic Consequences, čo som predtým prehliadol.
Prepáčte mi, ak ste tomu rozumeli už predtým, ale napriek tomu, že som článok už v minulosti čítal,
tak som toto nepostrehol. V poslednom odseku dr.Stratton spomína dôsledky chlamýdiovej infekcie
pečeňových (jaterních) buniek a poznamenáva:
"Navyše ak chlamýdie infikovali hepatické bunky, užívanie ktoréhokoľvek farmakologického prípravku,
ktorý je metabolizovaný v pečeni, zvýši potrebu cytochrómu P-450, ktorý je enzýmom založeným na
heme. Z tohto dôvodu sa v pečeni zvýši biosyntéza hemu. Ak sú hepatické bunky napadnuté
chlamýdiami, znížená energia hostiteľských buniek nedovolí dokončenie biosyntézy hemu a množstvo
porfyrínov v pečeni/entero-hepatickom obehu sa zvýši".
Taktiež v článku spomína, že keď antibakteriálne lieky zabijú Cpn, tak nahromadené vnútrobunečné
porfyríny sa uvoľnia von z bunky. Túto informáciu som našťastie dokázal zaznamenať už pri mojom
prvom čítaní, skôr než som začal s liečbou.
15.02.2009 20:52
18 z 31
Predstava o zvýšenej potrebe P-450 kvôli farmakologickým liekom ma vedie k podozreniu, že, ako som
si všimol, vitamín D3 zrejme u mňa zvyšuje porfyrické symptómy. Nedávno som čítal, že syntéza
vitamínu D3 zrejme tiež vyžaduje P450 enzýmy v pečeni a v obličkách (ledvinách):
CYTOCHROME P450, SUBFAMILY IIR, POLYPEPTIDE 1; CYP2R1
CYTOCHROME P450, SUBFAMILY XXVIIB, POLYPEPTIDE 1; CYP27B1
Zaujímalo by ma, či zvýšená potreba P450 môže mať významný podiel na dôvode, že sa zdá, že
vitamín D3 zvyšuje porfyrické symptómy (naviac k jeho efektom podporujúcim apopotózu buniek)?
Mimochodom, taktiež som si všimol, že momentálne tiež kofeín veľmi intenzívne u mňa zvyšuje
porfyrické symtómy odkedy som pridal vitamín D3 (obzvlášť počas Flagylových pulzov) a práve som
čítal, že zjavne P450 CYP1A2 je zapojený do metabolizmu kofeínu:
CYTOCHROME P450, SUBFAMILY I, POLYPEPTIDE 2; CYP1A2
Dáva to zmysel?
Submitted by raven on Mon, 2007-05-21 13:00.
Úžasné, Red. Že by toto bol jeden z dôvodov, prečo nie je vit.D metabolizovaný v ľuďoch nakazených
Cpn, totiž že ich pečeňové enzýmy sú v nedostatku? "Nedávno som čítal, že zjavne syntéza vitamínu
D3 tiež vyžaduje P450 enzýmy v pečeni a v obličkách". Mimochodom, kofeín je u mňa veľkým
vyvolávačom porfýrie - ale zdá sa mi, že v súčasnosti mám už omnoho menej porfýrie. To je ale riadne
zamotaný problém. Vďaka za odkazy, Raven
Submitted by Red on Mon, 2007-05-21 13:26.
Teda, to je zaujímavá otázka Raven, ale nie som si istý, či je možné, aby niečo spôsobilo nedostatok
P450 enzýmov, ktoré sú zapojené do metabolizmu vitamínu D. Uvidím, či niečo nájdem. Čo sa týka
kofeínu, doteraz mi viac pomáhal, než škodil, ale teraz by ma zaujímalo, či jeho úplné vynechanie by
mohlo pomôcť s mojimi zostavávajúcimi (a do istej miery stále narastajúcimi) porfyrickými
symptómami. Momentálne ho skúsim postupne kompletne vynechať (postupne po pol šálkach)...
Submitted by basil on Tue, 2007-05-22 14:43.
Red, stručne povedané, máš pravdu aj o vitamíne D a kofeíne, že sú zdroje, čo ťa robia viac chorým a
aj v tvojom pochopení role Cpn spôsobujúcej porfýriu prostreníctom kradnutia mitochondriálnych ATP
molekúl.
Vitamín D aj kofeín vyžadujú Fázu I hepatického metabolizmu. Aby sa stali bioaktívnymi, Vitamín D
prechádza Fázou I hepatickej hydroxylácie, nasledovanou ďalšou hydroxyláciou v obličkách. Na záver,
keď telo ukončilo využívanie vitamínu D, pečeň ho hydroxyluje po tretí raz aby ho bolo možné z tela
vylúčiť.
Fáza I hepatického metabolizmu najprv zahŕňa syntézu jedného alebo viacerých P450 isoenzýmov.
Tieto isoenzýmy majú polčas života maximálne niekoľko sekúnd a preto nemôžu byť ukladané na
neskoršie použitie. V skutočnosti sa syntetizujú na požiadanie a vyvolávačom ich syntézy je prítomnosť
látky, ktorú treba metabolizovať.
15.02.2009 20:52
19 z 31
Každý jeden z týchto isoenzýmov obsahuje zlúčeninu hemu, ktorá taktiež musí byť vyprodukovaná na
požiadanie. Práve toto spustenie hepatickej výroby hemu je to, čo na záver vyústi do porfýrie u tých z
nás, ktorí k nej máme predpoklady.
Porfýria je následok toho, že sa syntéza hemu zablokovala. Keď sa tento proces spustí, syntéza hemu
obsahuje osem na seba naväzujúcich krokov. Ak všetko prebehne v poriadku, hotový hem vypadne na
konci tohto reťazca a dá signál na zastavenie prvého kroku a teda zastaví všetky náväzné kroky.
Ak čokoľvek počas niektorého z týchto ôsmych krokov zlyhá a výsledný hem sa nevyprodukuje, tak sa
proces nezastaví a jednotlivé prekurzory hemu sa hromadia pri jednom alebo viacerých krokoch. Tieto
prekurzory sa volajú porfyríny a sú EXTRÉMNE silné kyslíkové radikály, ktoré sú EXTRÉMNE
neurotoxické, spôsobujúce hrôzostrašné systémové nervové poškodenia a ako dôsledok širokú škálu
symptómov, po tom čo sú uvoľnené do krvného toku.
Infekcia chlamýdiou je jedna z vecí, ktorá môže poškodiť proces hemotvorby. Cpn sa usadí v blízkosti
mitochondií a kradne nimi produkované ATP molekuly, ktoré sú základným zdrojom energie pre
organizmus. Toto kradnutie ATP taktiež rozvracia schopnosť mitochondie vykonávať jej rolu v produkcii
hemu, keďže ako sa ukazuje, polovica krokov na tvorbu hemu prebieha VOVNÚTRI mitochondrie.
Infekcia pečene chlamýdiou je preto mimoriadne zákerná, pretože pečeň je potrebná na metabolizáciu
práve tých látok, ktoré potrebujeme, aby sme vyliečili infekciu, ale kvôli poškodeniu chlamýdiami tieto
látky spúšťajú porfýriu. Pekný postup prežitia, nie?
Vitamín D, kofeín, alkohol, tabak, približne 80% všetkých liekov, mnohé látky v potravinách a mnohé
vnútroorganizmové látky vyžadujú Fázu I metabolizmu na aktiváciu alebo elimináciu. Tí z nás, ktorí
majú sklon k porfýrii musia byť extrémne opatrní s týmito liekmi a s niektorými potravinami, ktoré
jeme. Látky, ktoré sú pre zdravých ľudí dobré, ako napr. čučoriedky(borůvky) alebo krížokvetá zelenina
(cruceriferious vegetables) (napr. kapusta, hlávkový šalát, karfiol/květák, horčica, kel,... viac info tu ),
môžu byť pre nás zlé. A látky, ktoré by mohli byť normálne nezdravé pre zdravých ľudí, ako napr.
grepfruitový džús (grapefruit juice) a cimetidin, sú pre nás prospešné.
Vitamín D ma robil extrémne chorým a to nie len kvôli jeho antibiotickému efektu, čo ma viedlo k
výskumu, vďaka ktorému som si uvedomil, že vitamín D je proste ďalšia látka, ktorá vyvoláva porfýriu.
basil.
Submitted by Jim K on Tue, 2007-05-22 20:44.
Basil - citujem z tvojho príspevku v diskusii o azitromycíne.
"V poslednej dobe som trpel opakovanými porfyrickými atakmi vyvolanými CAP antibiotikami, dokonca
aj keď žiadna z týchto látok nevyžaduje Fázu I metabolizmu (a teda by nemala byť spúšťačom
porfýrie). Moje ataky nie sú bežným výsledkom uvoľnenia porfyrínov z apoptózy pečeňových buniek,
ale v plnej sile rozbehnuté, nekontrolovateľné, ataky nepretržite prebiehajúcej produkcie porfyrínov,
ktoré môžu byť zastavené iba braním veľkých množstiev glukózy a cimetidinu (je to P450 inhibitor)."
To ma privádza k myšlienke: môže apoptóza a uvoľnenie intracelulárnych porfyrínov vyžadovať Fázu 1
spracovania v pečeni, resp. akým spôsobom sú v pečeni spracovávané porfyríny rozpustné v tukoch?
Toto by mohlo klásť výrazne zvýšené požiadavky na pečeň, čo by mohlo spustiť bezprostredný
porfyrínový atak a to znovu a znovu dokola a dokola.
15.02.2009 20:52
20 z 31
Submitted by basil on Tue, 2007-05-22 22:26.
Jim, myslím, že si udrel klinec po hlavičke. Fáza I spracovania je obvykle prvý krok pri transformácii v
tukoch rozpustných látok na vodou rozpustné látky, a Fáza II konjugácia je druhý a záverečný krok.
Ľudské telo má veľmi veľmi veľmi slabý (prakticky neexistujúci) mechanizmus na elimináciu látok
rozpustných v tukoch, preto je potrebná ich konverzia na vodou rozpustné.
Tiež som sa nedávno krátko zaoberal otázkou v tukoch rozpustných porfyrínov a či tiež prechádzajú
Fázou I metabolizmu. Ale nevenoval som sa tejto myšlienke ako som sa venovať mal.
To je presne ono, uvažoval si, že organizmus by sa mohol pokúsiť použiť Fázu I metabolizmu na
úvodný krok snahy konvertovať v tukoch rozpustné porfyríny na vodou rozpustné látky. Avšak, tento
pokus o konverziu by vo výsledku viedol buď k spusteniu alebo k udržiavaniu sám-sebou-poháňaného
porfyrického ataku.
V prípade, keď porfyrický atak ešte nezačal, ale osoba má predpoklady k atakom sekundárnej porfýrie,
tak ak CAPom vyvolaná apoptóza infikovaných pečeňových buniek uvoľnila príliš mnoho
vnútrobunkových porfyrínov zo zasiahnutých pečeňových buniek, tak by sa spustil porfyrický atak,
ktorý by v skutočnosti produkoval nové porfyríny ako prídavok k porfyrínom uvoľneným ako výsledok
liečby. A čo viac, takýto atak by bol samoudržiavací (self-sustaining), až kým by nebol pribrzdený
liečbou pomocou glukózy/cimetidinu/panhematinu, pričom by počas svojho behu vyprodukoval
mnohokrát viac porfyrínov, než bolo pôvodne uvoľnených pri apoptóze bunky.
Táto hypotéza veľmi elegantne vysvetľuje, prečo CAP vyvoláva samoudržiavacie ataky sekundárnej
porfýrie. Vychádzajúc z vlastnej skúsenosti ako aj zo skúseností iných na tomto webe, jednoducho som
neveril tomu, že by množstvo porfyrínov uvoľnených po apoptóze buniek bolo dostatočné, aby
spôsobilo ľuďom také prejavy, aké sa u nich objavili. A čo viac, nemal som pochýb, že CAP spustil
samoudržiavané porfyrické ataky u mňa a u ďalších podobných. Jeden z dôvodov na túto domnienku je,
že glukóza a cimetidine by nemali mať žiaden efekt na porfyrické symptómy spôsobené jednoduchým
uvoľnením porfyrínov v dôsledku apoptózy a predsa ja a ďalší hlásili, že tieto prípravky im prinášajú
úľavu od CAPom spôsobovaných porfyrických symptómov.
Naozaj si myslím, že si odhalil veľmi dôležitý diel z tohto puzzle.
Ak je toto všetko pravda, potom by toto mohol byť tiež jeden z mechanizmov, ktorý by udržiaval
taktiež ataky primárnej(genetickej) porfýrie. Experimentálne by tieto hypotézy nemalo byť ťažké
dokázať. Napríklad by mohol byť použitý model laboratórnych myší s umelo vyvolanou porfýriou
cutanea tarda. Akonáhle sa pomocou vhodného toxínu získajú myši s PCT, tak by sa im injekčne
vstrekli v tukoch rozpustné porfyríny a malo by byť ľahko zistiteľné, či by bol výsledkom
samoudržiavaný porfyrický atak. Keby som tak mal peniaze na podporu toho výskumu.
Veľmi veľmi ma zaujíma, čo by k tomuto povedal Charles Stratton.
Skvelá úvaha! Závidím, že som na to nedošiel sám!
basil
Nuž, Basil, len som proste pokračoval v línii úvah z veľmi detailnej informácie, ktorú si dal v odpovedi
užívateľovi Red. Nikdy predtým som nešiel do detailov okolo C450 a liekov vo vzťahu k porfýrii, hoci
15.02.2009 20:52
21 z 31
všetky stránky o porfýrii spomínajú lieky ako spúšťače, kým som nečítal tvoje vysvetľovanie.
Domnienka, že ten istý enzým môže byť potrebný aj na spracovanie porfyrínov sa zdala byť ďalším
logickým krokom. Takže myslíš si, že toto by mohlo byť vinníkom? Pomohlo by to vystetliť ten
špirálujúco sa zhoršujúci stav počas liečby, ktorý som videl u svojej dcéry, keď som sa ju snažil liečiť.
Submitted by Red on Wed, 2007-05-23 12:53.
Basil/Jim,
Podľa týchto riadkov patentu Dr. Strattona:
"Diagnóza s chlamýdiami súvisiacej sekundárnej porfýrie môže byť komplikovaná, nakoľko porfýria
môže byť minimálna a tkanivovo špecifická. Merania porfyrínov v 24hodinovom moči a stolici nemusia
byť v mnohých prípadoch chlamýdiovej infekcie dostatočne citlivé na odhalenie sekundárnej porfýrie.
Tu diagnóza závisí na fakte, že ak nadbytok porfyrínov dosiahne krvný obeh, predchodcovia červených
krviniek ich absorbujú a vytvoria z nich hem. Takto sa stanú enzýmy pre biosyntézu hemu v
diferencovaných červených krvinkách zvýšené a zostanú zvýšené počas celého života červenej krvinky.
Toto umožňuje diagnózu epizodickej nízko-hladinovej sekundárnej porfýrie, aká býva pozorovaná u
chlamýdiových infekcií. Takto môžu byť zvýšené hladiny enzýmov syntézy hemu použité na diagnostiku
vnútrobunkovej porfýrie. Viď príklad 7." http://www.patentstorm.us/patents/6884784-description.html
Môže nadbytok porfyrínov, ktoré sa dostali do krvného obehu a ktoré sú predchodcami červených
krviniek (predpokladám, že v kostnej dreni) spracovávané na hem, v skutočnosti pomôcť potlačiť
problém sekundárnej porfýrie (pomocou tejto metódy)? Tiež som čítal, že priemerná doba života
červenej krvinky je ca. 120 dní a potom sú znovu zlikvidované v pečeni (a ktovie, či znovu
nenaštartovávajú celý cyklus odznova?):
"Z tohto dôvodu, červené krvinky sú navždy diferencované, t.j už sa nikdy nedelia. Žijú približne 120
dní a sú potom pohltené fagocytickými bunkami v pečeni a slezine. Väčšina železa z ich hemoglobínu je
potom daná k dispozícii na znovupoužitie. Zostávajúca časť molekuly hemu je potom degradovaná na
žlčový pigment (bile pigments) a vylúčená do žlče. Každú sekundu odumierajú približne 3 milióny
červených krviniek a sú likvidované v pečeni." zdroj
Odpoveď pre Marka - podľa toho istého patentu, Dr.Stratton zdá sa venuje veľkú pozornosť zvýšeným
hodnotám v tukoch rozpustných porfyrínov:
"Aktívne uhlie môže byť denne podávané v dostatočnom množstve na absorbciu v tukoch rozpustných
porfyrínov z enterohepatického obehu. Liečba aktivovaným orálnym uhlím, ktoré je neabsorbovateľné a
ktoré viaže porfyríny v gastrointestinálnom trakte a tak prerušuje ich enterohepatickú cirkuláciu, bola
spojená s poklesom hladín porfyrínov v plazme a pokožke."
A naozaj počas krátkeho rozhovoru s ním, Dr.Stratton uvažoval, že my s roasaceou môžeme v
skutočnosti trpieť nahromadeným nadbytkom v tukoch rozpustných porfyrínov v pokožke a tie
významnou mierou prispievajú k našej precitlivelosti na slnko (a na mnohé ďalšie typy svetla).
Submitted by Red on Tue, 2007-05-29 12:22.
Tu je skvelý text z Gastrohep.com ohľadom syntézy hemu a produkcie profyrínov, ak by niekoho
zaujímal:
15.02.2009 20:52
22 z 31
Haem biosyntheis and excretion of porphyrins
Red - tvoj odkaz o produkcii porfyrínov a ich vylučovaní je skvelý. Osvetľuje oveľa viac o tom, kde sa
hem produkuje a teda kde infekcia chlamýdiou môže vytvárať porfyríny a potvrdzuje tiež ten obrovský
zdroj vylučovania v tukoch rozpustných porfyrínov (85%) prostredníctvom pečene a žlčo do čreva. To,
čo ma prekvapilo, je množstvo hemu produkované v kostnej dreni (80%) vs. pečeň(20%). To by
dávalo zmysel pre niekorých z nás s CFS a infikovanou kostnou dreňou a zníženou funkciou imunity, že
porfyríny nie sú produkované iba v pečeni. Dá sa dobre predstaviť, že infekcia kostnej drene v
stehenných kostiach môže byť veľkým prispievateľom k porfýrii a takisto spomaľovať vyliečenie z
infekcie.
Submitted by Red on Tue, 2007-05-29 21:19.
Jim, áno, a ak správne rozumiem dôsledky Strattonových poznámok ohľadom porfyrínov unikajúcich do
krvného obehu (viď vyššie) a spôsobujúcich, že červené krvinky (v kostnej dreni) produkujú hem, tak
predpokladám, že toto môže dokonca ešte viac zhoršiť situáciu, ak je produkcia hemu zablokovaná aj v
týchto bunkách, ako predpokladáme, že asi je.
Mne by toto skutočne vysvetľovalo, ako sa dokáže situácia vymknúť spod kontroly tak rýchlo a rovnako
prečo hladiny porfyrínov môžu začne rýchlo poklesnúť, ak eliminujete určitú kritickú hladinu
porfyrínovej produkcie, ktorá spôsobuje túto eskaláciu.
Minimálne teda dúfam, že je to tento prípad.
Pozn.mmichal: pridávam ešte úryvok z ďalšieho dokumentu súvisiaceho s pečeňovým enzýmom P450 a
antibiotikami, k celému prekladu textu sa asi teraz nedostanem.
Cytochróm P450, interakcie liekov a sekundárna porfýria
zdroj: http://www.cpnhelp.org/cytochrome_p450_drug_inte
Submitted by cchase on Thu, 2008-06-05 18:27
(úvodne odborné vysvetlenie významu cytochrómov preskakujem, snáď neskôr)
Po druhé, na redukciu sekundárnej porfýrie znížte na minimum látky, ktoré vyžadujú CYP
metabolizáciu. Tu je zoznam liekov, ktoré robia problémy. ...
A na záver, všimnite si, že nie všetky antibiotiká, ktoré užívame, sú metabolizované pomocou
cytochrómov. Približne mesiac dozadu som začal s novou modifikovanou verziou Strattonovho
protokolu (Strattonov update 4/2008, pozn.mmichal). Odkedy som urobil túto zmenu, mal som výrazne
horšie obdobie čo sa týka s porfyrických symptómov. Claritromycin je spracovávaný enzýmom CYP
3A4,5,7 a je taktiež jeho silným inhibítorom, čo je dôvod, prečo je toto antibiotikum také silné.
Azitromycin je metabolizovaný elimináciou cez žlč a nie pomocou CYP. Táto zmena v liekoch zvýšila
15.02.2009 20:52
23 z 31
dopyt po CYP v mojom organizme a zrejme vyprodukovala viac prekurzorov hemu, ktoré potom
spôsobujú porfýriu.
Úryvok zo Strattonovho patentu venujúci sa liečbe
sekundárnej porfýrie
Posted Říjen 6th, 2008 by adriana
Úryvok zo Strattonovho patentu venujúci sa liečbe sekundárnej
porfýrie
United States Patent 6884784, link http://www.freepatentsonline.com/6884784.html
Diagnosis and management of infection caused by chlamydia
Dátum odovzdania: 19.3.2002
Dátum publikovania: 26.4.2005
Diagnóza a liečba sekundárnej porfýrie
(...úvodný komentár som neprekladal, píše sa tu o princípe, ako chlamýdie parazitujú kradnutím ATP
molekúl hostiteľskej bunke...)
A. Biosyntéza hemu
...
Porfyrínogeny, porfyríny a porfýria, všetky majú vzťah k syntéze hemu. Biosyntéza hemu sa vyskytuje
vo všetkých ľudských bunkách a zahŕňa relatívne malý počet štartovných materiálov, ktoré kondenzujú
do podoby porfyrínogenov; porfyríny sú potom formované z porfyrínogenov prostredníctvom
ne-enzymatickej oxidácie. Ako porfyrínogeny postupujú cez proces biosyntézy hemu, klesá na
príslušných porfyrínoch počet karboxylových postranných skupín a rovnako klesá aj rozpustnosť
komponentov vo vode.
Porfýrie sú dôsledky akéhokoľvek narušenia počas formovania porfyrínogenov alebo ich transformácie
na hem. Porfyríny sú formované z porfyrínogenov ne-enzymatickou oxidáciou. Každá z rôznych
genetických porfýrií je previazaná s nedostatkom niektorého konkrétneho enzýmu v rámci procesu
biosyntézy hemu. Ako dôsledok enzýmových defektov, nasleduje zvýšená aktivita iniciálneho a
množstvo kontrolujúceho enzýmu tejto biosyntézy, čo má za následok nadprodukciu a zvýšené
vylučovanie porfyrínogenových prekurzorov a porfyrínogenov. Kroky biosyntézy hemu sú zobrazené v
tabuľke 7. (viď. text patentu)
Keď sa porfyrínogeny nahromadia v dôsledku enzymatických defektov biosyntézy hemu, sú oxidované
na fotosenzitívne porfyríny. Porfyríny sú klasifikované ako fotodynamické látky, pretože v zásade
vyžadujú superoxid/oxid/elektróny na to, aby vykonali svoje ničiace biologické efekty. Molekuly
porfyrínov môžu byť prevedené z kľudového stavu do vybudeného stavu po absorbovaní žiarenia.
Porfyríny vo vybudenom stave prenášajú energiu na molekuly kyslíka a produkujú reaktívne kyslíkové
radikály, ako samotný kyslík , superoxidový anión, superoxidový radikál, hydroxylový radikál a peroxid
vodíka. Kyslíkové radikály sú známe schopnosťou poškodzovať membránové lipidy, cytochróm P450 a
DNA štruktúry. Ak sú tieto kyslíkové radikály uvoľnené do mimobunečného prostredia, tak ako sa to
15.02.2009 20:52
24 z 31
pozoruje u akútnej porfýrie, výsledkom môže byť autooxidácia priľahlých tkanív. Preto nahromadenie
porfyrínogenov/porfyrínov v ľudských tkanivách a telesných tekutinách produkuje stav chronického
systémového preťaženia oxidatívnym stresom s dlho pretrvajúcim efektom (with long term effect),
predovšetkým u neurologických, hepatologických (pečeň/játra) a renálnych (obličky/ledviny) tkanív.
[1] cytochróm P450 – pečeňový enzým podieľajúci sa na likvidácii toxínov
B. Chlamydia a sekundárna porfýria
(.... na začiatku popisuje ako chlamýdia spôsobuje sekundárnu porfýriu... máme vysvetlené už v iných
textoch...)
Diagnóza genetickej porfýrie je najjednoduchšie urobená počas akútneho porfyrického ataku, nakoľko
vtedy sa porfyrínogenové prekurzory a porfyríny nachádzajú v krvi, moči a stolici (Kauppinen et al.,
British Journal of Cancer , 57:117-120(1988)). Diagnóza sekundárnej porfýrie nie je tak jednoduchá,
nakoľko u nej nemusia byť v krvi, moči a stolici abnormálne množstvá porfyrínových prekurzorov a
porfyrínov. Avšak, viaceré z prvých enzýmov z procesu biosyntézy hemu môžu byť jednoducho
zmerané v periferálnych červených krvinkách (Percy et al., South African Forensic Medicine Journal ,
52:219-222 (1977); Welland et al., Metabolism , 13:232-250 (1964); McColl et al., Journal of Medical
Genetics , 19:271-276 (1982)). Špecifické dedičné porfýrie, ktoré môžu byť diagnostifikované zistením
nízkych hladín enzýmov v periferálnych červených krvinkách, sú Acute intermittent porphyria,
Congenital erytropoietic porphyria, ∆-aminolevulinic acid dehydratase deficiency porphyria a Porphyria
cutanea tarda. Z tohto dôvodu nasvedčujú zvýšené hladiny porfyrínov u pacientov, ktorí nemajú nízke
hladiny týchto enzýmov, výskyt ne-genetickej porfýrie, napríklad chlamýdiovo vyvolanej sekundárnej
porfýrie. ... Napríklad prítomnosť ALA syntázy (ALA synthase) a/alebo PBG deaminázy alebo
akéhokoľvek iného známeho enzýmu zapojeného do biosyntézy hemu (viď tab.7) v abnormálnych
množstvách (t.j. výrazná odchýlka od normálnych hladín u zdravých pacientov, ktorí nemajú genetickú
porfýriu) naznačuje sekundárnu porfýriu.
Diagnóza s chlamýdiami súvisiacej sekundárnej porfýrie môže byť komplikovaná, nakoľko porfýria môže
byť minimálna a tkanivovo špecifická. Merania porfyrínov v 24hodinovom moči a stolici nemusia byť v
mnohých prípadoch chlamýdiovej infekcie dostatočne citlivé na odhalenie sekundárnej porfýrie. Tu
diagnóza závisí na fakte, že ak nadbytok porfyrínov dosiahne krvý obeh, predchodcovia červených
krviniek ich absorbujú a vytvoria z nich hem. Takto, enzýmy pre biosyntézu hemu v diferencovaných
červených krvinkách sa stanú zvýšené a zostanú zvýšené počas celého života červenej krvinky. Toto
umožňuje diagnózu epizodickej nízko-hladinovej sekundárnej porfýrie, aká býva pozorovaná u
chlamýdiových infekcií. Takto môžu byť zvýšené hladiny enzýmov syntézy hemu použité na diagnostiku
vnútrobunkovej porfýrie. Viď príklad 7.
...
Vynálezcovia patentu zistili u pacientov s aktívnou systémovou infekciou C.pneumoniae existenciu
protilátok proti rôznym metabolitom biosyntézy hemu, ako aj proti vitamínu B12 (cobalamin), ktorý je
molekulárne podobný týmto metabolitom. Protilátky sú primárne IgM; je to podobné jako protilátky
proti MOMP chlamydie pneumoniae u pacientu s mnoha symptomy.......Prítomnosť protilátok proti
vitamínu B12 môže mať ako funkcionálny dôsledok zníženie množstva biodisponibilného vitamínu B12.
Takto, chlamýdiová infekcia môže spôsobiť predtým nerozpoznaný sekundárny nedostatok Vitamínu
B12. Podávanie veľkých množstiev vitamínu B12 (1000 až 5000mcg) (napr. parenterálna kobalamínová
terapia) vytvorí veľké množstvá vitamínu B12 k dispozícii na viazanie s receptormi protilátok
príbuzných vitamínu B12 a teda nasýtenie týchto anti-B12 protilátok a zvýšenie množstva
biodisponibilného cirkulujúceho vitamínu B12.
15.02.2009 20:52
25 z 31
Doteraz neznámy fakt, že organizmus produkuje protilátky proti porfyrínom umožňuje diagnostifikovať
prítomnosť porfyrínov u pacienta alebo zvieraťa určením prítomnosti anti-porfyrínových protilátok.
Vynálezcovia vyvinuli metódu, pomocou ktorej sú merané IgM a IgG protilátky proti porfyrínom
pomocou ELISA metódy. Toto bolo preukázané ako výrazne presnejšia metóda na určenie chronického
výskytu porfyrínov.
....
Liečba Chlamýdiovej infekcie môže zhoršieť sekundárnu porfýriu zvýšením metabolizmu kryptickej
chlamýdie alebo urýchlením smrti infikovaných buniek so zvýšenými vnútrobunkovými hladinami
porfyrínov.
...
Vhodná strava a antiporfyrické lieky sú popísané podrobne v sekciách nižšie.
C. Terapie na zvýšenie bunečnej energie.
Glukóza je významný zdroj bunečnej energie. Hladiny glukózy môžu byť navýšené stravou a
prostredníctvom vitamínových doplnkov ako je popísané nižie v texte.
Vysoko karbohydrátová diéta by mala byť udržovaná na podporu produkcie glukózy (Pierach et al.,
Journal of the American Medical Association , 257:60-61 (1987)). Približne 70% z kalorického príjmu by
malo byť vo forme zložitých karbohydrátov ako je chlieb, zemiaky, ryža a cestoviny. Zostávajúcich 30%
dennej diéty by malo zahŕňať proteíny a tuky, ktoré by ideálne mali byť vo forme rýb alebo kureniec.
Červené mäso zahrňujúce hovädzie, tmavú morku (krůta), tuniaka a lososa obsahuje tryptophan.
(...nasleduje dlhá odborná pasáž vysvetľujúca, prečo je tryptofan škodlivý. Neprekladal som...)
Sacharóze a fruktóze by sa malo vyhýbať (Bottomly et al., American Journal of Clinical Pathology ,
76:133-139 (1981)), pretože konzumácia veľkých množstiev fruktózy vyvoláva hepatitickú
glukoneogenézu, ktorá potom znižuje disponibilnú glukózu, ktorá sa získava z štiepenia glykogénu v
pečeni.
Je doporučované, aby sa pacient trpiaci porfýriou vyhýbal mliečnym produktom. Mliečne produkty
obsahujú laktózu a laktoferín a bolo empiricky preukázané, že zhoršujú symptómy porfýrie.
Multivitamíny obsahujúce B-komplex vitamíny by mali byť podávané denne (t.j. jeden alebo viac krát
denne), ideálne v dávkach presahujúcich dennú doporučenú dávku, aby tak zvýšili dostupnosť glukózy.
Štiepenie glykogénu v pečeni s cieľom výrobiť glukózu je podporované týmito multivitamínmi, ktoré
obsahujú B-komplex vitamíny. Pyridoxín minimalizuje s porfyrínmi súvisiacu porfyriálnu neuropatiu.
B-komplex vitamíny zahrňujú:
- kyselinu listovú (napr. 400mcg dávka, 1200mcg denné maximum)
- vitamin B1 (thiamin, napr. 10mg dáva, 30mg denné maximum)
- vitamín B2 (riboflavin, napr. 10mg dávka, 30mg denné maximum)
- vitamín B5 (panothenate, napr. 100mg dávka, 300mg denné maximum
- vitamín B6 (pyridoxine, napr. 100mg dávka, 300mg denné maximum) alebo pyridoxal-5-phosphate
(napr. 25 mg dávka, 100mg denné maximum) a
- vitamín B12 (napr. 500mcg dávka, 10000mcg denné maximum).
15.02.2009 20:52
26 z 31
Preferovaná metóda podávania je orálna pre väčšinu týchto vitamínov (dva razy denne), s výnimkou
B12, pre ktorý je preferované podjazykové podávanie (tri razy denne). Bolo zistené, že jeden z
významných efektov tejto sekundárnej porfýrie u niektorých pacientov je produkcia IgM a IgG
protilátok proti coproporphyrinogenu-III. Tieto protilátky krížovo reagujú s Vitamínom B12 (cobalamin)
a môžu tak spôsobiť jeho nedostatok. Doplnkové dodávanie vitamínu B12 (napr. parenterálnou
cobalaminovou terapiou) môže tento deficit zmierniť.
D. Zníženie hladín porfyrínov
Diétne a farmaceutické metódy sa môžu použiť na zníženie systémových hladín porfyrínov (vodou
rozpustných aj rozpustných v tukoch).
Do režimu by malo byť zabudované množstvo orálnych tekutín vo forme bikarbonátovej vody alebo
"nápojov pre športovcov" (napr. voda s glukózou a soľami). Toto vyplaví vodou rozpustné porfyríny z
pacientovho organizmu. Pitie minerálok/sódoviek (seltzer water) je najjednoduchší spôsob, ako
dosiahnuť tento cieľ. Farba moču by mala byť vždy takmer číra namiesto žltej. Je známe, že
dehydratácia koncentruje porfyríny a zhoršuje symptómy pacienta.
Aktívne uhlie môže byť denne podávané v množstve dostačujúcom na absorbciu v tukoch rozpustných
porfyrínov z enterohepatického obehu. Liečba aktivovaným orálnym uhlím, ktoré je neabsorbovateľné a
ktoré viaže porfyríny v gastrointestinálnom trakte a tak prerušuje ich enterohepatickú cirkuláciu, bola
spojená s poklesom hladín porfyrínov v plazme a pokožke. Aktívne uhlie by malo byť brané čo najďalej
od jedla a bez akýchkoľvek iných orálnych liekov, pretože inak uhlie absorbuje jedlo a lieky namiesto
porfyrínov. Pre tých, ktorí majú problémy s braním uhlia kvôli iným liekom branými počas dňa, uhlie
môže byť brané všetko v jeden čas pred spaním. Doporučuje sa branie 2 až 20 gramov, ideálne
minimálne 6 gramov (24x250 mg capsúl) za deň (Perlroth et al., Metabolism , 17:571-581 (1968)). Aj
oveľa vyššie dávky uhlia môžu byť bezpečne užívané; až 20 gramov 6x denne po dobu 9 mesiacov bolo
užívaných bez akýchkoľvek vedľajších efektov.
V prípadoch ťažkej porfýrie môžu byť na zníženie hladín porfyrínov v krvi podávané chelatačné
(chelating) a iné lieky, jednotlivo alebo v kombinácii. Príklady chelatačných látok zahŕňajú tieto (a
ďalšie):
- Kemet (succimer; od 10mg/kg po 30mg/kg);
- ethylene diamine tetracitic acid (EDTA);
- BAL ( dimercaprol; 5 mg/kg je maximum tolerovanej dávky každé 4 hodiny),
- edetate calcium disodium (napr. od 1000mg/m2 po 5000 mg/m2 za deň; môže byť kombinované s
BAL);
- deferoxamine mesylate (napr od 500mg po 6000mg denne);
- trientine hydrochloride (napr.od 500mg po 3g denne);
- panhematin (napr. od 1 mg/kg po 6mg/kg denne),
- penicillamine.
Taktiež môže byť podávaný vnútrožilovo hematin.
Chinínové deriváty, ako napríklad (zoznam obmedzený iba na nasledovné): hydroxychloroquine,
chloroquine a quinacrine - by mali byť podávané pacientovi denne v dávke od 100mg do 400mg denne,
preferovane približne 200mg raz alebo dva razy denne s maximálnou dennou dávkou 1 g.
15.02.2009 20:52
27 z 31
Hydrochloroquine je najviac preferovaný. Uvažovaný mechanizmus účinnosti hydrochloroqinu zahŕňa
tvorbu vo vode rozpustného komplexu liek-porfyrín, ktorý je tak odstránený z pečene a vylúčený v
moči (Tschudy et al., Metabolism , 13:396-406 (1964); Primstone et al., The New England Journal of
Medicine , 316:390-393 (1987)).
Na obmedzenie veľmi ťažkých porfyrických atakov počas terapie chronických chlamýdiových infekcií
môže byť potrebné použitie hemodialýzy, plasmaferézy (plasmapheresis), chelatačných látok a/alebo
vnútrožilového hematinu. Na liečenie pacienta môže byť použitý ktorýkoľvek z týchto postupov alebo
ich kombinácii a závisí na znalostiach skúseného lekára, ako vykonávať tieto prídavné liečby.
E. Zmierňovanie efektov porfyrínov
Antioxidanty vo vysokých dávkach (ideálne brané dva razy denne) pomáhajú zmierňovať efekt voľných
radikálov produkovaných porfyrínmi. Priklady vhodných antioxidantov sú napríklad tieto (a ďalšie mimo
zoznamu):
- vitamín C (napr. 1 gram dávka, 10 g denné maximum);
- vitamín E (napr. 400 jednotiek dávka, 3000 denné maximum);
- L-Carnitine (napr. 500mg dávka, 3 g denné maximum);
- koenzým Q-10 (uniquinone) (napr. 30mg dávka, 200mg denné maximum);
- biotin (napr. 5mg dávka, 20mg denné maximum);
- kyselina alfa lipoová (napr. 400mg dávka, 1g denné maximum);
- selén (napr. 100mcg dávka, 300mcg denné maximum);
- glutamín (napr. od 2 do 4 g dávka);
- glukosamín (napr. od 750 do 1000mg dávka); a
- chondroitin sulfate (napr. od 250 do 500 mg dávka).
Vyššie spomínané terapeutické výživové doplnky môžu byť kombinované s tradičnými alebo aktuálne
uznávanými liekovými terapiami proti porfýrii. Súbežne s vitamínmi môžu byť podávané
benzodiazapínové lieky ako napríklad tieto (a ďalšie mimo zoznamu):
- valium
- klonafin
- flurazepam hydrochloride (napr. Dalmanc TM, Roche) a
- alprazolam (napr. Xanax).
Pokiaľ možno, sedatíva ako alprazolam (napr. Xanax; 0.5mg dávka 3-4 krát denne) môžu byť
predpísané proti záchvatom paniky a flurazepam hydrochloride (napr. Dalmane TM, Roche alebo
Restoril TM (napr. 30mg dávka)) môže byť predpísané na spanie. Princíp je založený na prítomnosti
periferálnych benzodiazapínových receptorov vo veľkých množstvách u fagocytických bunkiek, ktoré sú
známe že produkujú vysoké hladiny kyslíkových radikálov. Ochranná rola proti peroxidu vodíka bola
dokázaná pre periferálne benzodiazipínové receptory. Toto naznačuje, že tieto receptory môžu zabrániť
poškodeniu mitochondrií radikálmi a tak regulovať apoptózu v hematopoietickom systéme (systéme pre
15.02.2009 20:52
28 z 31
tvorbu krvi)). Benzodiazepíny boli tiež ukázané, že narušujú vnútrobunečnú cirkuláciu hemu a
porfyrínogenov (Scholnick et al., Journal of Investigative Dermatology , 1973, 61:226-232). To
potenciálne môže znížiť porfyríny a ich nežiadúce efekty. Konkrétny benzodiazapín bude závisieť od
príslušného symptómu súvisiaceho s porfyrínmi.
Cimetidin (cimetidine) môže byť podávaný samostatne alebo v kombinácii s benzodiazapínovými liekmi.
Bolo ukázané, že cimetidin efektívne odstraňuje hydroxylové radikály, hoci je neefektívny likvidátor
superoxidových aniónov a peroxidu vodíka. Zdá sa, že cimetidin je schopný viazať a deaktivovať železo,
čo ešte viac zvýrazňuje jeho antiooxidačné kapacity. Cimetidin je tiež efektívny likvidátor hypochlórovej
kyseliny a monochloramínu, čo sú cytotoxické oxidanty pochádzajúce zo zápalových buniek, ako sú
neutrofily. Očakáva sa preto, že cimetidin bude užitočný na liečbu oxidatívneho poškodenia voľnými
radikálmi, spôsobeného chlamydiálnou porfýriou. Doporučená dávka cimetidinu je 400mg jeden alebo
dva razy denne.
(týmto končí v patente kapitola o porfýrii, v nasledujúcej kapitole venovanej ATB liečbe je ešte zopár
poznámok...)
Komplexnosť chlamýdiového životného cyklu, hostiteľskej reakcie na infekciu ako aj na liečbu, vysoký
výskyt nežádoucích vedľajších efektov antibiotickej terapie, veľmi časté metabolické poruchy a potreba
dlhodobej terapie robí vzdelávanie pacienta, monitorovanie a podporu nevyhnutným a kľúčovým
faktorom úspešného vyliečenia z chronických/systémových chlamydiálnych infekcií.
Keď je v krvi zistená kultiváciou alebo PCR testom chlamýdia a IgM a IgG protilátkové titry sú zvýšené,
je možné urobiť predbežnú diagnózu chronickej/systémovej chlamydiálnej infekcie. Následne by malo
byť preverené riziko sekundárnych efektov, ako je porfýria. Toto môže byť vyhodnotené vykonaním
jedného alebo kombinácie nasledovných testov:
1) krvný obraz (complete blood count)
2) testy pečeňových funkcií
3) kyselina močová
4) rozbor železa v sére
5) IgM a IgG protilátky proti coproporfyrinogenu-III a vitamínu B12 a
6) ALA dehydratáza a PBG deamináza.
Vzorky moču a stolice by tiež mali byť otestované na prítomnosť porfyrínov, ideálne s použitím
24hodinových vzoriek. V preferovanej štruktúre terapeutického režimu, pacient je uvedený do
antiporfyrického režimu, ideálne minimálne dva týždne pred tým, než sa začnú podávať antibiotiká.
--------poznámky a komentáre prekladateľov:
Chelaty jsou latky, ktere na sebe vazi tezke kovy a tim je pomahaji vyloucit z tela. Zrejme vazou i jine
latky, kdyz je Dr. Stratton pouziva proti porfyrii. Pokud vim, tak NAC je taky chelat. Ve statech se meri
obsah tezkych kovu v tele a pak pacientum podavaji chelaty, aby se jich zbavili- rika se tomu
chelatacni terapie.
15.02.2009 20:52
29 z 31
-------Krátke zhrnutie rozpustnosti porfyrínov a ich spôsobu vylučovania.
Použijem diagram, čo vytvoril jelen:
ďalej je k tomu v prípadovej štúdii k liečbe primárnej porfýrie
http://www.cpnhelp.org/pdfs/Porphyria.pdf písané nasledovné:
Biochemické rozlišovanie medzi porfýriami spočíva v meraní porfyrínov a ich metabolitov v moči a
stolici (9, 17, 22, 53–55). Algoritmus pre diagnózu porfýrií je založený na porozumení toho, ktoré
porfyrínové prekurzory možno očakávať vo vzorkách moču a stolice, keď je vyhodnocovaná akútna
porfýria. Predchodcovia porfyrínov v prvej polovici reťaze biosyntézy hemu (porfobilinogén PBG,
kyselina aminolemulinická ALA a uroporfyrín) sú rozpustné vo vode a nerozpustné v tukoch. Preto sa
ich nadbytok prejaví v moči a nie v stolici (5,6). Zostávajúca druhá polovica porfyrínových predchodcov
(koproporfyrín a protoporfyrín) sú rozpustné v tukoch a vylučované cez žlčník do stolice (1,5,6,9).
Nakoľko koproporfyrín je rozpustný taktiež aj vo vode, môže sa tiež vyskytovať v moči (5,6).
(mmichal: Na rozdiel od vodou rozpustných porfyrínov, ktoré sú vyplavované močom, tak v tukoch
rozpustné porfyríny sa po vylúčení do čreva znovu cez sliznicu vstrebajú a vrátia do krvného obehu a
takpovediac cirkulujú uzavretým kolobehom pečeň, žlčník, vylúčenie do stolice, vstrebanie cez črevnú
sliznicu, krvný obeh, pečeň, žlčník,... Jeden zo spôsobov, ako narušiť tento nekonečný kolobeh je
užívanie aktívneho uhlia, ktoré na seba naviaže práve tieto v tukoch rozpustné porfyríny a zabráni tak
ich opätovnému návratu do kolobehu).
-------------------Niečo o fungovaní hematinu - úryvok z http://www.cpnhelp.org/pdfs/Porphyria.pdf
Hematin, najčastejšie vo forme haem-arginate, je jediná forma hemu momentálne povolená na
používanie v USA počas akútnych atakov (2,4-7,15,18,29,30,34). Negatívnou spätnou väzbou hem
potláča syntázu kyseliny aminolevulinickej (ALAS), množstvo ohraničujúci enzým v reťazi biosyntézy
hemu, s výsledným dramatickým poklesom produkcie porfyrínov (4,5,66,67). V priebehu pár hodín po
podaní hemu, nadprodukcia a nadmerné vylučovanie kyseliny aminolevulinickej a porfobilinogénov je
normalizované. V priebehu 2 až 4 dní väčšina pacientov s akútnou porfýriou vykazuje klinické zlepšenie
(4,5,32,66). Ako inhibítory (blokátory) heme-oxygenázy sú alternatívou k hemu, cínové a zinkové
15.02.2009 20:52
30 z 31
metallporfyríny. Bolo preukázané, že predlžujú fázu remisie (útlmu problémov) vyvolanú promocou
haem arginátu (1,4,6,24,32). Vedľajšie efekty ako napr. pokožková fotosenzitivita a potenciálna toxicita
limitujú využitie metallporfyrínov; avšak ďalšie vyhodnocovanie zatiaľ prebieha (4).
pozn.:
ALAS – syntáza kyseliny aminolevilunickej, prvý enzým v tvorbe hemu.
Kyselina aminolevulinická (ALA) – prvý medziprodukt reťaze produkcie hemu.
Porfobilinogén (PBG) – druhý medziprodukt reťaze produkcie hemu.
---------Úryvok z dokumentu o liečbe genetickej porfýrie.
Spomína liečbu glukózou, hematinom a cimetidinom a sprievodné riziká a limity.
odkaz tu
Nový prístup k liečbe aktútnej porfýrie
A New Approach for the Treatment of Acute Porphyria
...
Zvýšené množstvo prijímanej glukózy potláča ALAS aktivitu (tzv. "glukózový efekt")(4), a vedie tak k
zníženiu množstiev kyseliny amino-levulinickej(ALA), porfobilinogénu (PBG) a vylučovania porfyrínov a
zlepšuje symptómy porfýrie. Efektívnosť glukózy je však limitovaná na mierne prípady.
Hematin je oveľa silnejší na zmiernenie akútnej epizódy než zvýšené množstvá glukózy a preto by mal
byť podávaný v závažnejších prípadoch. K dispozícii sú Lyophilized hematin (Panhematin, Abbot
Laboratories, North Chicago, II, USA) v Severnej Amerike a heme-arginate (Normosang, Medica
Pharmaceutical Co., Ltd. Helsinki, Finland) v Európe (1,2). Dva až štyri mg/kg hematinu je podávaných
vnútrožilovo infúziami počas 30-60 minút každých 12 hodín. Táto manipulácia vždy zníži hepatickú
aktivitu ALAS (zásobovací typ), a zníži tak hepatickú nadprodukciu ALA a PBG a zlepší symtómy
porfýrie (1,2,5). Efekt býva niekedy veľmi výrazný/prudký, ale trvá krátko. Preto by mal byť hematin
podávaný minimálne počas 3 dní. Avšak, hematin rozpustený v isotonickom roztoku je rýchlo
polymerizovaný a má sklony k nežiadúcim efektom, ako je flebitida (phlebitis), tromboflebitida
(thromboplhlebitis), koagulopacia (coagulopathy) alebo hemolýza (hemolysis)(6). Keď je infúziou
podané nadmerné množstvo hematinu, môže sa vyskytnúť dočasné zlyhanie obličiek (ledvin). Tieto
nežiadúce efekty sa vyskytujú často (približne 50%)(1) a preto by mal byť pacient počas hematinovej
terapie pod dôslednou kontrolou. Heme-arginate v bielkovinovom roztoku (albumin solution) je stabilný
a má len málo takýchto vedľajších efektov (7). Avšak, oba hematinové preparáty poskytujú dobrý
základ pre hemoxygenázu, ktorá môže znížiť efekt hematinu. Navyše zistenia, že oba hemové
preparáty majú potenciálne riziko virálnych infekcií z dôvodu, že je ich zdrojom krv a tiež fakt, že nie
sú k dispozícií v Japonsku (pozn: štúdia je z Japonska), limitujú dlhodobé užívanie hematinu. Iná hemu
príbuzná zmes je tinporfyrín (tinporphyrin), ktorý nie je degradovaný hemoxygenázou a tiež potláča
aktivitu ALAS a vylučovanie ALA a PBG u experimentálnej porfýrie(8). Klinické vyhodnotenie bude
čoskoro potvrdené.
Najnovší liečebný výskum pre akútnu porfýriu sa zameriava na cimetidin (cimetidine), blokátor H2
receptoru (an H2 receptor antagonist). Prínosy tohto lieku u akútnych atakov, špeciálne u ťažkých
prípadov sú nejednoznačné. Avšak je užitočný u miernych atakov, lepší než glukózová terapia a môže
hrať rolu v profylaxii akútnych atakov(9). Cimetidin je tiež efektívny proti klinickým symptómom a
porfyrínovému metabolizmu u erythropoietickej protoporfýrie a porfýrie cutanea tarda. (10). Takto,
15.02.2009 20:52
31 z 31
tento liek môže fungovať na oba typy ALAS (zásobovací a erytropoietický), ale presný mechanizmus
účinku je zatiaľ neznámy. Tento liek môže byť cenovo výhodnou a jednoducho podávateľnou
alternatívou k hematinu, ale výsledky o prínosoch sa rôznia a preto optimálne dávkovanie a trvanie
liečby s cimetidinom ešte nebolo stanovené.
...zbytok je nezaujímavý z pohľadu sekund.porf..
pozn.:
ALAS – syntáza kyseliny aminolevilunickej, prvý enzým v tvorbe hemu.
(díky za překlad mmichalovi)
590 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 20:52
Přehled obchodních názvů léků
V textoch príručky, v príbehoch pacientov a v diskusiách vo fóre sa stretnete so širokou paletou
rôznych obchodných a technických názvov liekov a antibiotík. Niektoré sú súčasťou aktuálnych
antibiotických protokolov od Strattona alebo Wheldona. Iné ako napr. Amoxilicin boli súčasťou
protokolov v minulosti a už sa nepoužívajú, ale stretnete sa s nimi v príbehoch pacientov alebo v
diskusiách. U lekárov sa možno stretnete s odporúčaním užívania Klacidu.
Tento prehľad je pomôckou, aby ste sa zorientovali v rôznorodých názvoch toho istého lieku a ľahšie sa
potom orientovali v nasledujúcich textoch a diskusiách. Aktuálne ATB používané vo WP alebo SP
nájdete v sekcii CAP
Likvidácia elementárnych teliesok chlamýdii:
NAC = Nac Al (600mg), Acc long (600mg), Mucobene (600mg) (CR)
Amoxicilin = Amoxi (USA), Augmentin (USA, CR), Duomox
Makrolidy a tetracyklíny - blokovanie bakteriálnej replikácie
Azitromycin = Sumamed, Azitrox, Azitromycin (CR), Zithromax (USA, EN)
Roxithromycin = Rulid, Roxythromycin (CR)
Clarithromycin = Biaxin(USA), Klacid (CZ)
Doxycyklin = Doxybene, Doxyhexal, Deoxymykoin (CR)
Minocycline = Minocyclin (USA); v ČR momentálne nedostupný
Chemoterapeutiká - likvidácia kryptických chlamýdii
Metronidazol = Entizol (CR), Efloran (SK), Flagyl (USA, EN)
Tinidazol = Tindamax (USA), Tinidazol (RU), Fasigyn (USA, EN); v ČR nedostupný
Antituberkulitiká - veľmi silný antichlamýdiový účinok - dávkovať obzvlášť opatrne!!!
Rifampicin = Rifampin (USA); Arficin (CZ)
Isoniazid = INH (USA); Nidrazid (ČR)
Antimykotiká – účinkujú proti koinfekcii candidou
Nystatin = Nilstat(USA), Nystaderm(DE), Nystatyna(PL), v ČR momentálne nedostupný
Flukonazol = Diflucan, Fluconazol (USA), Mycomax (CR),
Ketoconazol = Nizoral (ČR)
Kompletný prehľad liekov dostupných v ČR nájdete tu: Přehled antibiotik dostupných v ČR
Verze pro tisk
6627 x přečteno
1 z 12
15.02.2009 20:52
Metronidazol- informace
METRONIDAZOL-SERAG
Léková forma a obsah
Infúzní roztok.
Složení:
100 ml infúzního roztoku obsahuje:
léčivá látka:
metronidazolum 0,500 g
pomocné látky:
monohydrát kyseliny citrónové 0,044 g
dodekahydrát hydrogenfosforečnanu sodného 0,150 g
chlorid sodný 0,740 g
voda na injekci
Indikační skupina
Chemoterapeutika.
Charakteristika
Metronidazol je chemoterapeutikum z látkové skupiny nitroimidazolů s velmi selektivním účinkem na
obligatorně anaerobní bakterie. Jeho antimikrobiální účinek je založen na vzájemném působení citlivých
mikroorganizmů s DNA. Dochází k omezování syntézy nukleinové kyseliny, což vede k odumírání
původců onemocnění. Primárně rezistentní anaeroby jsou vzácné, vůči ostatním derivátům
nitroimidazolu existuje zkřížená rezistence.
Farmakokinetické údaje
Metronidazol–Serag je rychle distribuován prakticky do všech tkání a tělesných tekutin. Biologický
poločas rozpadu přípravku Metronidazol-Serag činí cca 8 hodin.
80 % dávky se vyloučí renálně, 8 % v nezměněné formě.
Metabolismus
Látková přeměna metronidazolu probíhá oxidací bočních řetězců. Hlavním metabolitem je příslušná
hydroxymetylová sloučenina, která je aktivní také mikrobiologicky. Dále se najdou v moči její oxidační
produkty jako kyselina 2-karbonová, jakož i glukoronidovaný metronidazol.
Vylučování při omezené funkci ledvin
Koncentrace v séru a eliminační konstanta se u pacientů s normální funkcí ledvin a u těch, jejichž
funkce ledvin je omezená, statisticky neliší. Metronidazol a jeho metabolity jsou zjevně u pacientů s
nedostatečnou funkcí ledvin ve zvýšené míře vylučovány střevní sliznicí, žlučí a jinými tělesnými
tekutinami.
Vylučování při omezené funkci jater
Metronidazol se v jaterní buňce nachází v koncentracích, které odpovídají hodnotám v séru. Ke
koncentraci dochází zjevně ve žlučníku. Při obstrukcích v hepatobiliárním systému (způsobených např.
žlučníkovými kameny) nebo při jiných poruchách funkce jater jsou zjišťovány poněkud vyšší
koncentrace nezměněného metronidazolu v séru. Je tedy záhodno prověřit koncentraci v séru a příp.
dávku snížit.
Biologická dostupnost
Metronidazol –Serag se podává intravenózně a je tedy 100% biologicky dostupný.
2 z 12
15.02.2009 20:52
Indikace:
Metronidazol-Serag je vhodný u infekcí vyvolaných anaerobními bakteriemi citlivými na metronidazol
nebo v případech, kdy se předpokládá jejich přítomnost. K těmto bakteriím patří především Bacteroides
fragilis a jiné bakteroidní druhy, fusobakterie, eubakterie, klostridie a jiné anaerobní koky.
Používá se:
· U infekcí gastrointestinálního traktu nebo infekcí, které v něm vznikají (např. po operačním zákroku,
při zánětech pobřišnice (peritonitida), při abscesech, flegmónách a jiných hnisavých onemocněních v
oblasti břicha a pánve, při septických onemocněních.
· U infekcí v oblasti ženských pohlavních orgánů nebo infekcí, které v nich vznikají (např. po operačních
zákrocích jako hysterektomie, při horečce omladnic, při septických onemocněních).
· U infekcí dolních cest dýchacích, především při zápalech plic s rozpadem tkáně (nekrotizující
pneumonie).
· Dále při mozkových abscesech, hnisání kostní dřeně a zánětech nitroblány srdeční (endokaditida).
· Prevence vzniku infekcí při operačních zákrocích, při nichž může dojít ke kontaminaci anaeroby, např.
při operacích v gastoinestinálním traktu, v oblasti ženských pohlavních orgánů, v dutině ústní a hltanu,
při zánětu pobřišnice (peritonitida) nebo při abscesu v oblasti břicha nebo pánve.
Těžké infekce, jako např. sepse nebo peritonitida vyžadují na počátku parenterální léčbu.
Místo parenterální léčby je možné podle klinického obrazu pokračovat perorálně.
Kontraindikace:
U pacientů s přecitlivělostí na metronidazol nebo ostatní 5-nitroimidazolderiváty ( velice ojediněle) smí
být Metronidazol-Serag aplikován po pečlivém posouzení prospěšnosti a rizika pouze tehdy, pokud se
vyskytne infekce, která ohrožuje pacientův život a jiné preparáty jsou neúčinné.
Při těžkých poškozeních jater, poruchách krvetvorby ( např. granulocytopenie) nebo při onemocněních
centrálního nervového systému nebo periferního nervstva (např. záchvatová nemoc) by měl být
Metronidazol-serag aplikován pouze po pečlivém posouzení prospěšnosti a rizika.
V prvním trimestru těhotenství smí být Metronidazol – Serag použit po pečlivém posouzení prospěšnosti
a rizika a po stanovení přesné indikace pouze tehdy, pokud se vyskytnou infekce, které ohrožují
pacientův život.
Ve druhém a třetím trimestru těhotenství je možné Metronidazol - Serag použít po pečlivém posouzení
prospěšnosti a rizika a po stanovení přesné indikace.
V období kojení by se mělo buď vysadit podávání léku nebo přerušit kojení. Při jednorázové terapii v
období kojení by se mělo kojení na 24 hodin vysadit a mléko, které se v té době vytvoří, by se mělo
odstříkat.
Nežádoucí účinky:
Gastrointestinální trakt
Občas se může vyskytnout pachuť kovu, říhání spojené s hořkou příchutí, povlak na jazyku, zánět ústní
sliznice (glositida, stomatitida), tlak v žaludku, nevolnost, nucení na zvracení, zvracení, nechutenství,
průjem.
Velice ojediněle se mohou během léčby a následně po ní vyskytnout těžké přetrvávající průjmy. V
tomto případě je třeba informovat lékaře, neboť za potížemi se může skrývat pseudomembranózní
kolitida, která vyžaduje okamžitou léčbu. V takových případech je třeba zrušit podávání přípravku
Metronidazol – Serag a zahájit vhodnou léčbu (Vancomycin perorálně, 4 x 250 mg denně). Přípravky
brzdící peristaltiku jsou kontraindikovány.
3 z 12
15.02.2009 20:52
Játra a slinivka břišní
Vzácně se projevují poruchy funkce jater (např. zvýšení transamináz a bilirubinu v séru), ojediněle
zánět slinivky břišní (pankreatitida).
Projevy přecitlivělosti
Občas se mohou vyskytnout kožní reakce (např. svědění, kopřivka, tvorba puchýřků a pupenů
(urtikariální exantem), léková horečka. Mohou se projevit, i když velice ojediněle, závažné akutní
reakce z přecitlivělosti na lék (anafylaktické reakce až po anafylaktický šok). Vyskytnou-li se
anafylaktické reakce, je, podle okolností, nutná okamžitá pomoc lékaře.
Nervový systém
Nahodile se mohou objevit bolesti hlavy, závratě, ospalost, nespavost, stavy zmatenosti, vznětlivost,
špatná nálada (deprese), poruchy koordinace tělesných pohybů (ataxie). Při léčbě byly příležitostně
pozorovány poruchy periferního nervstva (neuropatie) a křečové záchvaty. Poruchy nervového systému
se projevují jako znecitlivění, brnění nebo mravenční v končetinách (rukou či nohou). V takových
případech je třeba ihned vyrozumět ošetřujícího lékaře.
Krev a krvinky
Během terapie může občas dojít ke snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček (leukopenie resp.
granulocytopenie, v ojedinělých případech agranulocytóza a trombocytopenie). Proto jsou při delší
aplikaci vhodné pravidelné kontroly krevního obrazu.
Ledviny a močový měchýř
Velice zřídka se objevuje bolestivé močení (dysurie) příp. zánět močového měchýře (cystitida) a
samovolný odchod moči (inkontinence moči).
Ostatní
Občasný výskyt tmavé moči (způsobený produktem látkové výměny metronidazolu), vzácně
superinfekce v oblasti genitálií vyvolané kvasinkou Candida, pocity slabosti, poruchy vidění.
Lokální reakce
Po intravenózní aplikaci může docházet k podráždění žilních stěn (až k tromboflebitidě).
Interakce:
Významné jsou následující uváděné případy, kdy dochází k vzájemnému ovlivňování účinků tohoto léku
a účinků jiných prostředků:
Metronidazol/alkohol, disulfiram
Při užívání léku je třeba se vyvarovat současné konzumace alkoholu, neboť jinak se může objevit závrať
a zvracení ( účinky podobné jako při užívání disulfiramu.) Současné podávání disulfiramu vede ke
stavům zmatenosti.
Metronidazol/léky tlumící krevní srážlivost
Metronidazol může ovlivnit sérovou koncentraci antikoagulancií. U pacientů, kteří jsou současně léčeni
těmito léky, musí být v daném případě dávka léku nově upravena, neboť metronidazol působí tak, že
ještě posiluje omezení srážení krve.
Metronidazol/lithium
Při současném podávání metronidazolu s lithiem je třeba opatrnosti, neboť může dojít ke zvýšení
4 z 12
15.02.2009 20:52
koncentrace lithia v séru. Zvyšuje se riziko výskytu poruch funkce ledvin.
Metronidazol/léky užívané k léčbě křečových záchvatů
Účinek metronidazolu se snižuje při současném podávání barbiturátů a fenytoinu.
Metronidazol/cimetidin
Cimetidin může ojediněle nepříznivě ovlivnit vylučování metronidazolu a může tak způsobit zvýšené
koncentrace metronidazolu v séru.
Metronidazol/jiná chemoterapeutika příp. antibiotika
Při laboratorních pokusech byl zjištěn víceméně silně výrazný synergický účinek metronidazolu a
antibakteriálních substancí jako jsou acylureidopeniciliny, tetracyklin, spiramycin, klindamycin,
rifampicin příp. kyselina nalidixinová.
Dávkování a způsob použití
Dávkování
(Udání množství v g nebo mg se týká metronidazolu)
Pokud není určeno jinak, doporučuje se následující dávkování:
Infekce vyvolané anaerobními bakteriemi:
· Dospělí a děti starší 12 let
U těžkých infekcí se poskytne dospělým a mladistvým počáteční dávka 1,5-2 g (odpovídající 300 – 400
ml infúzního roztoku). Jako udržovací dávka se podává každých 12 hodin ( ve výjimečných případech
každých 8 hodin 0,5 g, což odpovídá 100 ml infúzního roztoku 2-3 krát denně 100 ml).
Při terminální insuficienci ledvin by nemělo dojít k překročení denní udržovací dávky 1 g. U pacientů, u
nichž musí být prováděna dialýza, je vhodné po dialýze podat další dávku přípravku
Metronidazol-Serag.
U pacientů s těžkou insuficiencí jater a neprůchodností žlučových cest je třeba počítat s opožděným
vylučováním, takže při dlouhodobější léčbě infekcí vyvolaných anaeroby by dávka měla být snížena.
· děti do 12 let
Dětem do 12 let se při léčbě aplikuje 2 krát denně 10 – 15 mg/kg tělesné hmotnosti.
Aplikace před operací nebo po operačním výkonu
K perioperační profylaxi se doporučuje jednorázová dávka 0,5 g ( až maximálně do 2 g ) odpovídající
100 ml ( maximálně 400 ml) infúzního roztoku bezprostředně před začátkem operace.
Rychlost infúze
Příslušné množství se aplikuje jako pomalá intravenozní infúze 5 ml/min.
Způsob podání
Pro periferní venózní infuzi.
Metronidazol-Serag může být podáván současně s izotonickým roztokem chloridu sodného nebo 5%
roztokem glukózy.
Doba použití
Závažné infekce vyvolané anaeroby vyžadují 5 – 7 denní léčbu, v případě méně závažných infekcí stačí
obvykle 3 – 5 denní léčba. Podle klinického průběhu může lékař dobu terapie i prodloužit.
Léčba přípravkem Metronidazol-Serag nebo jiným lékem obsahujícím nitroimidazol nesmí zpravidla
trvat déle než 10 dní. Tuto lhůtu je možné překročit pouze v ojedinělých případech se stanovením
přesné indikace. Opakovaná léčba tímto přípravkem by měla být prováděna co nejméně.
5 z 12
15.02.2009 20:52
Omezení doby aplikace je nutné, neboť se nedá vyloučit poškození lidských zárodečných buněk, a
protože v experimentálních studiích na zvířatech byl zjištěn zvýšený výskyt určitých nádorů.
Upozornění
Doba použití: viz. „ Dávkování a způsob použití“.
Těhotenství a kojení:viz. „Kontraindikace“.
Upozornění pro účastníky dopravy
Metronidazol může i při správném použití natolik změnit reakční pohotovost pacienta, že může
nepříznivě ovlivnit i jeho schopnosti při řízení motorového vozidla nebo při obsluze strojů. Ve zvýšené
míře to platí na počátku léčby a při současném požití alkoholu.
Směšování
Infúzní roztok Metronidazol-Serag by neměl být podáván ve společných injekcích nebo společně s
jinými infúzními roztoky kromě izotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy.
Přísada může způsobit chemicko-fyzikální změny. Je-li smíšení přesto nutné, je třeba dbát na
hygienicky bezvadné připíchnutí, dobré promíchání a slučitelnost příměsi s lékem. Směs přípravku
Metronidazol-Serag s infúzním roztokem se nesmí v žádném případě uchovávat.
Předávkování
Žádné zprávy nebo zkušenosti, pokud se týká intoxikace přípravkem Metronidazol-Serag, nejsou k
dispozici.
V případě výskytu nežádoucích účinků by se měl po zvážení stupně závažnosti lék vysadit. Terapie: při
alergických projevech by se měl lék podle stupně závažnosti vysadit a měla by být zahájena
doprovodná léčba antihistaminiky a případně kortikosteroidy ( např. 100 mg. prednisolonu).
Anafylaktické projevy by měly být léčeny podáním vysoké dávky kortikosteroidů i.v. ( např. 1 g
prednisolonu) a doprovodnou protišokovou terapií (kyslík, adrenalin v kapací infúzi, resuscitace).
Uchovávání
Přípravek nesmí být používán po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu!
Uchovávejte při teplotě do 25 °C. Lahvičky uchovávejte v krabičce, aby byl přípravek chráněn před
světlem.
Po otevření ihned spotřebujte!
Varování
Používejte pouze čiré roztoky a neporušené nádobky.
Přípravek musí být uchováván mimo dosah a dohled dětí!
Balení
Originální balení obsahující 1 skleněnou láhev se 100 ml infúzního roztoku.
Klinické balení obsahující 10 skleněných lahví po 100 ml infúzního roztoku.
Klinické balení obsahující 20 skleněných lahví po 100 ml infúzního roztoku.
Výrobce / Držitel rozhodnutí o registraci:
Serag-Wiessner KG
95112 Naila
Německo
Datum poslední revize
9.3.2005
Verze pro tisk
6 z 12
7993 x přečteno
15.02.2009 20:52
Důležitost vitamínu D- v krátkosti
Nedávné studie naznačují důležitost vitamínu D3 v imunitě a vskutku, nedostatek vitamínu D3 byl
spojen s roztroušenou sklerózou, revmatoidní artritidou, hypertenzí, nemocemi srdce, depresí,
diabetem, chronickou bolestí, osteoporózou a mnoha dalšími nemocemi:
The Vitamin D Epidemic and its Health Consequences
Také se prokázalo, že vitamín D3 hraje významnou roli v hostitelské obraně proti patogenům
podněcováním produkce lidských antimikrobních peptidů, katelicidinů (LL-37). Bylo zjištěno, že tyto
katelicidiny mají široké spektrum antimikrobní aktivity, mezi jinými prokázaly aktivitu proti
následujícím mikrobům:
C.albicans
Obrázek:C. albicans léčená LL-37
C.trachomatis
Bacillus species (Více členů)
B.burgdorferi (Borelióza)
E.coli
Obrázek:E.coli léčená LL-37 (obrázek 10, strana 10)
H.pylori
M.tuberculosis
Cytomegalovirus
M.furfur & Dermatophyes (Seborhoická dermatitida a infekce tinea)
P.aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis, Herpes simplex virus typ 1 a Adenovirus
Streptococcus species (Skupina A)
I když katelicidiny(LL-37) ukázaly malý nebo žádný přímý účinek proti C.pneumoniae, bylo prokázáno,
že vitamín D3 narušuje mechanismus, který intracelulární formy C.pneumoniae používají, aby zabránily
normální buněčné apoptóze a tak je pravděpodobně vitamín D3 aktivní proti intracelulárním formám
C.pneumoniae skrze tento mechanismus. Výsledný die-off efekt (reakce na vymíraní bakterie) může
být značný a také se mohou výrazně zvýšit symptomy sekundární porfyrie. Proto by hladiny
vitamínu D3 měly být zvyšovány velmi pomalu, pokud léčíme infekci C.pneumoniae!
Kolem optimálních hladin suplementace vitamínem D3 se točí velká polemika. Zatímco současný
stanovený bezpečný horní limit pro vitamín D3 je 2000 IU denně pro dospělé a děti starší 12ti měsíců,
mnoho expertů vznáší námitky proti těmto hladinám a žádají zvýšení horní hranice na 10000 IU:
National Institutes of Health Office of Dietary Supplements: Dietary Supplement Fact Sheet:
7 z 12
15.02.2009 20:52
Vitamin D
Risk assessment for vitamin D
Council for Respnsible Nutrition: Scientific Experts Call for Increased Vitamin D UL
Jiná metoda k získání adekvátních hladin vitamínu D3 je vystavení téměř celého těla na přibližně 15-20
minut slunci v době nejsilnější sluneční aktivity v létě. V těchto hodinách nejsilnějšího záření během
letních měsíců naše kůže produkuje něco mezi 10000 a 20000 IU vitamínu D3. Při delším pobytu na
slunci se již žádný dodatečný vitamín D3 nevytváří a vrcholové hladiny jsou vytvářeny, než dojde ke
spálení či zčervenání.
Nicméně hodina dne, období v roce a zeměpisná šířka, v které žijete, mění množství UVB paprsků (to
jsou ty, které produkují vitamín D3), kterým jste vystaveni tak, jak ukazuje následující indická studie:
UVA and UVB in sunlight, Optimal Utilization of UV rays in Sunlight for phototherapy
Dokonce i v pravé poledne se UVB záření velmi liší podle ročního období, takže na jaře, na podzim a v
zimě, můžete mít problém v závislosti na zeměpisné šířce dostat dostatek vitamínu D3 tak, jak ukazuje
diagram UVB záření v rozličných amerických městech, v různých měsících, v následujícím článku:
Estimations of the human vitamin D UV exposure in the USA
Suplementace vitamínu D3 může být kontraindikována u některých onemocnění, včetně sarkoidózy,
takže se prosím informujte u svého lékaře, než začnete užívat vysoké dávky doplňků vitamínu D3.
Video: The Vitamin D Pandemic and its Health Consequences, Presented by Michael Holick, PhD, MD,
Professor of medicine, physiology and biophysics and director of the General Clinical Research Center at
Boston University Medical Center
1469 x přečteno
Verze pro tisk
Několik dalších
On Říjen 9th, 2008 adriana says:
Několik dalších zdrojů:
Vitamin D: It's Not Just For Bones Anymore, presented by David Feldman, MD, professor of medicine at
Stanford
The human host defence peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation.
Neutrophil secondary necrosis is induced by LL-37 derived from cathelicidin.
The Vitamin D Page
Vitamin D Abstracts
Cathelicidins and LTB4
Great article on Vitamin D
Safety Study on Vitamin D3 in Adults with MS
Great article on Vit D
Vitamin D supplementation
Vitamin D3 & Steroids
NF-kappaB and inhibitor of apoptosis proteins are required for apoptosis resistance
8 z 12
15.02.2009 20:52
Study: Vit D3 & Integrity of the Intestinal Mucosal Barrier
Vitamin D Deficiency - 'A Disease of Neglect' and Its Unrecognized Toll
More and more on Vitamin D
Oliver Gillie's reports on Vitamin D's benefits available online
Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti
kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..
Vitamin D in a New
On Listopad 24th, 2008 Jan says:
Vitamin D in a New Light
"Randomized clinical trials need to be done to test the vitamin D theory of influenza. With what we
know now, however, perhaps an annual shot of 600,000 IU of vitamin D (Med J Aust 2005;183:10–12)
would be more effective in preventing influenza than a jab of flu vaccine."
"Worrying about vitamin D toxicity is like worrying about drowning when you’re dying of
thirst."
http://www.lewrockwell.com/miller/miller25.html
Jan Na WP od 12/2005 pro Cpn; CFS, fibromyalgie, vysoký tlak, závratě, opakované infekty HCD i DCD,
uší, VAS, parestézie a bolesti DK, průjmy, křeče a zažívací potíže ... srpen 2008 zlepšení ve všem i tam,
kde údajně nebyla šance.
Niacin
originálny link: http://www.cpnhelp.org/?q=powell_niacin
Komentár Dr.Powella k Niacínu pri liečbe CPn.
Cpn využíva rôznorodé mechanizmy, ako vzdorovať imunitnému systému. Existuje jeden mechanizmus,
ktorý je obzvlášť dôležitý a môže byť zvládnuteľný volne predajnými lieky, resp. potravinovými
doplnky. CPn ovplyvňuje metabolizmus niacínu. To vedie k narušeniu funkcií T-buniek, nízkej hladine
melatonínu, serotonínu, tryptofanu a niacínu, ktoré všetky sa môžu prejavovať ako depresia, únava a
nespavosť, všetko známe symptómy CFS, FMS a kopa porúch súvisiacich s CPn.
Niacínová terapia bola a je využívaná bezpečne na liečbu hypercholesterolemie už desaťročia, avšak aj
napriek tomu by hladiny niacínu mali byť zvyšované pomaly, aby sa minimalizovali návaly tepla a
sčervenávanie pokožky (flushing) a pečeňové enzýmy by mali byť monitorované. V priebehu
navyšovania dávok niacínu počítajte s uvoľňovaním endotoxínov (ako organizmy odumierajú).
Uvoľnenie endotoxínov dočasne zníži hladiny oxidu dusného (nitric oxide) a vedie k studeným rukám a
nohám a tiež zvýšeným bolestiam svalov v úvodných etapách niacínovej liečby. Zvykať si na vyšie
dávky niacínu je treba postupne, keďže užitie spôsobuje nával tepla a krvi (sčervenanie pokožky a
náhle mravenčenie podobné, ako ženy často zažívajú počas prechodu). Táto reakcia sa zmierni s
9 z 12
15.02.2009 20:52
časom, ako si zvyknete na zvýšené hladiny a môžete zvyšovať dávky (AŽ POKIAĽ????) spolu s tým ako
sa vyvíja tolerancia.
Napokon, po tom, čo bola dosiahnutá tolerancia, môže byť užívaný niacín s postupným uvoľňovaním
(time-released niacin), ale táto forma niacínu môže byť ťažšia voči pečeni. Buďte opatrní a zabezpečte,
aby váš lekár monitoroval pečeňové enzýmy a krvný obraz každý mesiac, pokým nie je spoľahlivo
osvedčená znášanlivosť. Žiaľ, nikotinamid (Niacinamid / „No Flush Niacin“ / „Niacín, ktorý nespôsobuje
nával tepla a krvi a sčervenanie" ) sa nezdá byť tak efektívny.
Pridanie byliniek, ktoré zvyšujú aktivitu syntázy oxidu dusnatého (nitric oxide synthase, NOS), môže
byť tiež užitočné a môžu viesť k zlepšenej imunite a teplejším končatinám. Cesnak, žen-šen (ginseng) a
ashwagandha (pozn.: prekladané ako “indický žen-šen“, ľuľkovitá bylina užívaná Ájurvédou napr. proti
nespavosti) zvýšia aktivitu NOS a môžu byť synergické v kombinácii s niacínom. Zvýšenie oxidu
dusného obvykle zníži bolesti svalov súvisace s FM a pocity úzkosti. Jeden z nasledujúcich článkov
podporuje používanie niacínu pri chronickej bolesti hlavy (článok Mayo Clinic) a druhý spája infekciu
chlamýdiou s porušením niacínového metabolizmu a unikaním pred imunitou. Určite berte denne
dostatok multivitamínov, kým bojujete s CPn. Potreba výživových doplnkov je značne zvýšená v
dôsledku zvýšeného vystavenia vplyvu endotoxínov, ktoré sú uvoľňované z umierajúcich
mikroorganizmov. Biochemické látky produkované telom na boj s CPn sú tvorené na úkor tryptofánu,
niacínu, melatonínu a serotonínu, ktoré sú tiež potrebné k boju s CPn inými spôsobmi. Dopĺňanie výživy
niacínom a melatonínom by malo chlamýdiám viac komplikovať život.
Všetko dobré všetkým, ktorí sa snažia byť zlým hostiteľom chlamýdií. Nasledujúce dva články
dokumentujú efekt oxidu dusného a melatonínu na CPn.
Dr.Michael Powel
(pozn. prekladateľa: referencované štúdie som neprekladal, kto má záujem, môže si ich prečítať na
originálnej stránke, podstata bola zhrnutá v texte vyššie. V textoch je zmienka o tom, že NO,
melatonín, serotonín a tryptofan môžu chlamýdiám komplikovať operácie, ako sa transformovať z EB na
RB a komplikovať množenie vnútri makrofágov a že serotonín a niacín by mohli mať niekedy tiež
pozitívny vplyv proti migrénam)
Úryvok z diskusie na cpnhelp:
Submitted by Jim K on Mon, 2006-01-09 07:18.
Niacin a CPn zjednodušene:
1. CPn narušuje niacínový metabolizmus.
2. To vedie k poškodeným funkciám T-buniek, nízkemu melatonínu, serotonínu, tryptofanu, niacinu,
čo pre nás znamená problémy (depresia, nespavosť, imunologické problémy, atď)
3. Niacín tiež pôsobí proti endotoxínovým reakciám (studené ruky a nohy, nízka telesná teplota atď)
4. Musíte užívať normálny (regular) niacin, ktorý spôsobuje návaly tepla a krvi a sčervenanie (I get
itchy too) a musíte zvyšovať dávku postupne, a postupom času budete znášať vyššie dávky.
5. Postupujte až na 500-1000mg na deň rozložené do celého dňa.
6. Nakoľko to môže byť pri týchto vysokých dávkach toxické na pečeň, kontrolujte pečeňové hodnoty
a krvný obraz pravidelne, ak užívate tento doplnok týmto spôsobom.
Studies referenced:
10 z 12
15.02.2009 20:52
Mayo Clin Proc. 2003 Jun;78(6):770-1.
Sustained-release niacin for prevention of migraine headache.
Velling DA, Dodick DW, Muir JJ.
Division of Pain Management Mayo Clinic, Scottsdale, Ariz 85259, USA.
Considerable advances in the diagnosis and treatment of migraine headache have occurred during the
past decade, but treatment options for acute migraine attacks have expanded at a faster rate than
those for prophylaxis. We describe a patient whose migraine headaches responded dramatically to
sustained-release niacin as preventive treatment. Niacin is not generally considered to be effective for
migraine prevention. However, low plasma levels of serotonin have been implicated in migraine
pathogenesis, and niacin may act as a negative feedback regulator on the kynurenine pathway to shunt
tryptophan into the serotonin pathway, thus increasing plasma serotonin levels. Sustained-release
niacin merits further study as a potentially useful preventive therapy for migraine headache.
PMID: 12934790 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Can J Microbiol. 2005 Nov;51(11):941-947.
Effect of nitric oxide on the growth of Chlamydophila pneumoniae.
Carratelli CR, Rizzo A, Paolillo R, Catania MR, Catalanotti P, Rossano F.
Chlamydophila pneumoniae is an important human intracellulari pathogen; however, the pathogenesis
of C. pneumoniae infection is poorly understood and the immune control mechanism versus host cells is
not completely known. The role of the nitric oxide (NO) synthase pathway in inhibiting the ability of C.
pneumoniae to infect macrophage J774 cells and the ability of NO to damage isolated C. pneumoniae
were investigated. Exposure of infected cultures to recombinant murine gamma interferon
(MurIFN-γ) resulted in increased production of NO and reduced viability. Addition of
2-(N,N-diethylamino)-diazenolase-2-oxide before infection of J774 cells or during chlamydial cultivation
released NO, both resulting in a reduction in the viability of C. pneumoniae in a dose-dependent way.
These results indicate that immune control of chlamydial growth in murine macrophage cells may
trigger a mechanism that includes NO release with effects on the multiplication of the microorganism,
thus suggesting that NO may play a role in preventing the systemic spread of Chlamydia.
PMID: 16333333 [PubMed - as supplied by publisher]
J Antimicrob Chemother. 2005 Nov;56(5):861-8. Epub 2005 Sep 19.
Serotonin and melatonin, neurohormones for homeostasis, as novel inhibitors of infectionsi
by the intracellular parasite chlamydia.
Rahman MA, Azuma Y, Fukunaga H, Murakami T, Sugi K, Fukushi H, Miura K, Suzuki H, Shirai M.
Department of Microbiology, Yamaguchi University School of Medicine, 1-1-1, Minamikogushi, Ube,
Yamaguchi 755-8505, Japan.
OBJECTIVES: Chlamydiae are obligate intracellular bacteria, causing a variety of diseasesi, i.e.
11 z 12
15.02.2009 20:52
pneumonia, sexually transmitted disease, conjunctivitis and zoonosis. Tryptophan depletion by
interferon-gamma (IFN-gamma) is the most important host defence system against chlamydial
infection. Thus chlamydial tryptophan metabolism is thought to play key roles for IFN-gamma
resistance, persistent infection and host/tissue tropisms. We tested tryptophan derivatives for activity
against chlamydia-infected cells. METHODS: Rates of chlamydial infection and sizes of the inclusions
were evaluated by in vitro infection using three Chlamydiaceae species, Chlamydia trachomatis,
Chlamydophila pneumoniae and Chlamydophila felis, which show significant divergence of tryptophan
synthesis genesi and different susceptibilities to IFN-gamma. RESULTS: Melatonin and serotonin, which
are recognized as neural hormones for maintenance of organism homeostasis, reduced chlamydial
infection but not other bacterial growth tested here. Unlike IFN-gamma, melatonin limited infection of
all three chlamydiae and the effects were not recovered by tryptophan supplementation. Melatonin
treatment only of host cells could diminish infection and the infection reduction was neutralized by a
pertussis toxin, an inhibitor of G proteins. Ligands of melatonin and serotonin receptors also hampered
infection. CONCLUSIONS: Inhibition mechanisms of chlamydial infection by melatonin and serotonin
appear to be different from those of IFN-gamma and involve specific G-protein-coupled receptors.
Melatonin is deemed to inhibit early progression of the chlamydial development cycle, such as
establishment of intracellular infection and/or conversion from elementary bodyi to reticulate body.
Utilization of melatonin, serotonin or their derivatives may be advantageous for harmless prevention of
chlamydial infection.
PMID: 16172105 [PubMed - in process]
(díky moc za překlad mmichalovi a Janovi za korekci textu)
12 z 12
1010 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 20:52
Výpočet nákladů na léčbu
tab.1
Kurz
Kurz
USD
EUR
23
33
tab.2
preparát
Doxycyklin
Azitrox
Roxithromycin
Metronidazol
ACC long
Acetyl L-karnitin
Rybí tuk
Kys.lipoová
Co-Q10
Vitamin C
Vitamin B6
Vitamin B12
Selzink
Kys.listová
počet
kapslí
10
6
10
10
20
90
107
79
30
váha cena
cena
kapsle dózy
dózy
[mg]
USD
EUR
100
1,25
250
16,95
150
16,95
250
1,45
600
500
1000
100
60
Celkem
Poznámky:
107,5=
280=
(24/(168/3))*250
((7*3)/90)*1200
cena
dózy Kč
159
472
154
79
310
cena
dózy Kč denní
(nezapis dávka
ovat!)
[mg]
28,75
200
389,85 107,5
389,85
300
33,35
280
159
1200
472
500
154
2000
79
200
310
240
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
dóza
vydrží
[dny]
5
13,953
5
8,9286
10
90
53,5
39,5
7,5
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
počet
dóz na náklady na náklady na
30 dní 30 dní [Kč] 1 rok [Kč]
6
173
2099
2,15
838
10198
6
0
0
3,36
112
1363
3
477
5804
0,3333
157
1914
0,5607
86
1051
0,7595
60
730
4
1240
15087
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3143
38245
Zdroj
pharmacy1010.com
pharmacy1010.com
pharmacy1010.com
pharmacy1010.com
Hexal
f-sport.cz
MedPharma
Naturvita
Walmark
(1den=24hod; 1týden=168hod; 3xtýdně; 250mg denně)
(7*3=počet dnů užívání v 1 cyklu; 90=celkový počet dnů v cyklu; 1200mg denně)
a/n
1
1
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Komentáře expertů
1z9
(některé komentáře jsou již staršího data a mohou být překonány nejnovějšími poznatky o léčbě, proto vždy
sledujte nejnovější updaty)
Specialista z okruhu Vanderbiltu hovoří o léčbě
Chlamydia pneumoniae
Následující text je přepisem rozhovoru s lékařem, který dlouhá léta pozorně sleduje výzkum na
Vanderbiltu a s léčbou
Cpn má rozsáhlé zkušenosti. Jeho pohled a bohaté klinické zkušenosti zprostředkovávají informace
pacientům i lékařům, kteří se o léčbu Cpn zajímají. Pro účely tohoto rozhovoru bude znám jako 'Dr. A.',
neboť si přál zachovat anonymitu.
Cpn a diagnostika
JimK: Jak se to má se sérologickými testy na Cpn?
Dr. A.: Sérologické testy na Cpn jsou použitelné jedině tehdy, když potvrdí pozitivitu. Poněvadž je Cpn
nitrobuněčný patogen, i PCR metoda může vyjít negativně – tedy pokud nepoužijeme přímo infikované
buňky obsahující DNA patogenu. Takový je obecný problém všech testů PCR a antigenových testů.
Sérologické testy jsou problematické ze dvou důvodů: prvním je fakt, že většina lidí středního věku
byla infekci Cpn vystavena a prokazuje IgG titry. Pokud jste se s infekcí setkali a máte pozitivní titr, je
velmi pravděpodobné, že máte persistující infekci, která může být asymptomatická. Sérologie neumí
odlišit symptomatické pacienty od pacientů asymptomatických. Další komplikací je, že dokonce i
pacienti s prokázanou Cpn v koronárních arteriích (ve studii provedené v Německu) vykazovali
séropozitivitu jen z 35%. Nejpřesnější se zdá být test PCR reverzní transkriptázy z nositele RNA, který
produkují infikované buňky. Tento test například prokázal, že 18,5% dárců krve má v mononukleárních
buňkách periferního krevního oběhu nositele RNA.
JimK: Jednoduchý způsob testování nitrobuněčné fáze Cpn tedy neexistuje?
Dr. A.: Je velmi obtížné testovat nitrobuněčnou fázi, protože nám organismus neposkytuje příliš
příležitostí – pokud nemáme k dispozici přímo infikované buňky. Nejspolehlivější metodou se zdá být
testování nositele RNA z infikovaných buněk. Tato metoda ale není běžně dostupná.
JimK: Takže PCR je nejcitlivější metoda, jak prokázat DNA nebo RNA ze séra nebo tkání?
Dr. A.: Provádíme-li test na protilátky, fakticky zjišťujeme imunitní odpověď organismu pacienta.
Použijeme-li PCR metodu, zjišťujeme přímo DNA nebo RNA testovaného organismu.
JimK: Říkáte tedy, že sérologické testy jsou užitečné, pokud prokážou pozitivitu, ale v
případě negativních výsledků jsou k ničemu?
Dr.A.: Ano, tak.
JimK: V případě negativních výsledků (a při potížích) byste se rozhodl pro empirickou ATB
kůru?
Dr.A.: Přesně tak.
15.02.2009 20:53
2z9
Empirická diagnóza
JimK: Když se rozhodujete pro empirickou léčbu, existují nějaké typické symptomy, které
berete v úvahu? David Wheldon zmiňuje například anamnézu opakujících se respiračních
onemocnění. Existují další indikátory?
Dr. A.: Problém spočívá v tom, že neexistují specifické příznaky, které by byly typické pro chronickou
infekci Cpn. Pokud máme na základě příznaků podezření na infekci Cpn, začněme sérologií. Pokud
vyjde pozitivně, víme, co je třeba léčit. Pokud pozitivní sérologický test nemáme, ale jsme i nadále
přesvědčeni, že za potíže může Cpn, vyzkoušíme empirický CAP (kombinovaný antibiotický protokol).
Pokud pacient vykazuje vedlejší účinky spojené s tzv. die-off efektem (následkem vymírání nakažených
buněk), jak je popisuje například David Wheldon na své webové stránce, pak je velmi
dobře možné, že má Cpn. (Poznámka editora: typické příznaky vymírání buněk (endotoxemie) mohou
zahrnovat horečku, zimnici, pocení, bolesti svalů, ataralgii a myalgii, koryzu či dočasné zhoršení
neurologických symptomů. Po léčbě
by symptomy měly mizet.)
JimK: Co borelie, která při léčbě Metronidazolem vykazuje podobné vedlejší příznaky (jako
Cpn)? Lze rozlišit mezi těmi dvěma pouze na základě příznaků? Napadlo mne, jestli by
jedním z těchto rozlišovacích znaků nemohla být porfýrie. Napadnou Vás nějaké další?
Dr. A.: Metronidazol by neměl takové příznaky vyvolat vzhledem k tomu, že proti borelii neúčinkuje. Že
zabíjí Cpn je pravděpodobné. (Poznámka editora: Toto není zcela přesná informace. Dr. A. se nezabývá
léčbou boreliózy a v době rozhovoru nebyl obeznámen s účinkem Flagylu proti cystické formě borélie
(viz Brorson a Brorson 2004, 1999). Někteří lékaři, kteří léčí boreliozu, aplikují WP jako primární léčbu
boreliozy. Koinfekce lymské boreliózy a Cpn může způsobit nečekané komplikace.)
Doba léčby
JimK: Tak Vám řeknu, že se mi zdá, že se léčba může docela protáhnout...
Dr. A.: Léčba může trvat léta, stejně jako trvala první léčba tuberkulózy. Léčba tuberkulózy je analogií
v tom, že může trvat několik měsíců až let kombinované léčby.
JimK: Zdá se, že pacienti reagují na léčbu různě, co se progrese týče – někdo postupuje
rychleji, někdo pomaleji.
Dr. A.: Ano, reakce jsou velmi rozdílné, což pravděpodobně souvisí s množstvím Cpn, se stavem
pacientova imunitního systému a s tím, jaké tkáně jsou napadeny.
JimK: V souvislosti s tím, jak se monocyty a makrofágy zbavují infekce, prý dochází k
postupné regeneraci imunitního systému. Na základě vlastní jedenáctiměsíční zkušenosti s
protokolem jsem získal dojem, že v různých obdobích jsou zasaženy různé tkáně. Také bych
řekl, že na jednotlivé tkáně cílí různé činitele protokolu. Když jsem k Doxy+Azi+Tini přidal
Amoxicilin, pocítil jsem masivní reakce v částech těla, se kterými jsem v té době už déle
neměl vůbec potíže. Intenzita reakce mne překvapila, protože v té době jsem byl na ATB už
dlouhou dobu. Další otázka se tedy týká různých kombinací ATB v jednotlivých protokolech.
Mají jednotlivé typy ATB různou účinnost, nebo při volbě ATB jde spíše o praktické aspekty,
jako je například jejich dostupnost?
Dr. A.: Kromě dalších faktorů, o kterých bohužel zatím mnoho nevíme, se domnívám, že existují rozdíly
v průniku do tkání.
Volba antibiotik
15.02.2009 20:53
3z9
JimK: Upřednostňujete konkrétní antibiotikum, když nasazujete léčbu?
Dr. A.: Jsem vcelku pragmatický člověk. Obecně řečeno používám nejlevnější a nejbezpečnější ATB.
Obvykle začnu Doxycyklinem, sleduji pacientovy reakce a na jejich základě zvyšuji dávku na 200 mg
denně v závislosti na tom, jak pacient léčbu snáší. Pak přidávám Azitromycin 250mg v Po/St/Pá, a
Metronidazol 500mg, který zvyšuji na dvě dávky denně. Nakonec přidávám 300mg Rifampicinu dvakrát
denně. Místo Doxycyklinu lze začít Amoxicilinem 500 mg, který postupně zvedám na dvě dávky denně.
JimK: Začínáte tak, protože je to šetrnější postup?
Dr.A.: Amoxicilin je levný, bezpečný a bývá dobře snášen. Po měsíci či dvou pak přidávám Azitromycin
v pondělí, středu a pátek na dobu jednoho měsíce. Poté přidám Doxyclin a zjišťuji, jak se pacient cítí na
kombinaci tří ATB. Poté přidám Metronidazol, znovu vyčkám na reakce a zhodnotím pacientův stav.
Proti pulsnímu podání podle Wheldona nemám námitek. Pulsní terapie dá pacientovi čas k regeneraci z
vedlejších účinků pulzu. (Dr. A. zmiňuje metodu dle Wheldonova protokolu, kdy je Metronidazol
podáván pulsně každé tři týdny po dobu pěti dní.)
JimK: To zní skoro jako byste podával Metronidazol kontinuálně?
Dr.A.: Ano, to je můj obecný postup.
JimK: Zrovna Metronidazol je tedy lék, který jsem nesnášel úplně dobře.
Dr.A.: Jestli Vám přišel náročný Metronidazol, můžete se těšit na Rifampicin!
JimK: Můj lékař není zrovna nadšený z toho, že by mi měl Rifampicin předepsat. Nejsem si
úplně jistý proč tomu tak je.
Dr. A.: Většina lékařů Rifampicin příliš nezná – pokud nemají zkušenosti s léčbou TBC.
JimK: Je Rifampicin povinná součást protokolu?
Dr.A: Popíši Vám přesně jeho úlohu. Při transformaci základních chlamydiových tělísek (EB) do
replikační fáze (RB) vydávají EB enzym RNA-polymerásu závislou na DNA. Rifampicin umí tento enzym
'zablokovat'. EB jsou pórovitá infekční forma Cpn. Kryptická forma se léčí jinak – metabolizuje, ale
nereplikuje se. (Poznámka editora: Na kryptickou formu je zaměřen Metronidazol. Náš odborník k tomu
poznamenává, že EB nemetabolizují ani se nereplikují, a proto na ně neúčinkují ATB cílená na
bakteriální metabolismus nebo replikaci. Účinkují na ně jen prostředky, které narušují disulfidovou
mřížkovou strukturu v buněčné stěně EB.) Pokud budete mít velké množství EB, bude stále docházet k
nákaze nových buněk. Zastavít je dříve než začnou je lepší než vyčkat a řešit následek.
JimK: Doxy/Azi tedy blokuje replikační formu?
Dr.A.: Ano. Připomeňme si, že se snažíme definovat kombinovanou terapii, která zasáhne každou z
potenciálních forem Cpn. Amoxicilin v lidském těle metabolizuje na N-formyl penicilamin. Tato látka ničí
EB (nereplikující se základní tělíska), která napadají Vaše buňky. Jakmile se EB dostanou dovnitř
buněk, transformují se v replikační tělíska RB, která se rozmnožují za pomoci enzymu RNA-polymerázy.
U replikačních tělísek se o narušení procesu postarají Azi a Doxy, o kryptické formy se postará
Metronidazol, u základních tělísek zase Amoxicilin. V případě transformace z EB do RB účinkuje
Rifampicin. Je potřeba vícero ATB, protože chlamydie má více stádií. Když tomu tak není, chlamydiový
cyklus se může stále obnovovat.
JimK: Takže přidaní Rifampicinu je vlastně takové završení protokolu, jeho dotažení do co
nejkompletnější podoby?
15.02.2009 20:53
4z9
Dr.A.: Těžko říci, zda postačí Amoxicilin, nebo je třeba přidat Rifampicin. Domnívám se, že u zdravých
mladých jedinců by mohl stačit. Myslím si, že Rifampicin může být ozvlášť důležitý pro ty, kteří jsou
nemocní dlouho a je pravděpodobné, že mají velký náklad EB tělísek, která se poohlížejí po ubytování.
Naším cílem je tato tělíska zničit (Amoxicilinem), nebo je zablokovat, když jsou ve fázi hledání, kde se
usadit – a to dělá Rifampicin.
JimK: To je velmi důležitá informace, zvlášť pro ty z nás, kteří jsme nemocní dlouhodobě.
Když jsem k Wheldonovu protokolu přidal Amoxicilin, cítil jsem, že dosahuji něčeho víc.
Podle citelných potíží jsem poznal, že se dostavuje reakce.
Dr. A.: Vaše potíže nejspíš způsobila eradikace EB tělísek, měl jste pravděpodobně velkou EB zátěž.
Mimochodem, můžete také zkusit penicilamin, ale před jeho užitím mám velký respekt. Tento lék
trochu nahání strach.
JimK: To znamená, že tento lék způsobuje masivní endotoxinovou reakci?
Dr.A.: Ano, a jiné antigeny – v závislosti na imunitním systému.
JimK: Způsobuje tedy cytokinovou reakci.
Dr.A.: Ano.
JimK: Připadá Vám Tinidazol stejně účinný jako Metronidazol?
Dr.A.: Nevidím důvod, proč by neměl být. Ve Spojených státech byl ale schválen teprve nedávno, takže
já s ním nemám zkušenost. A také nevím, na kolik přijde.
JimK: Zjistil jsem, že Tinidazol snáším lépe než Metronidazol. Po Metronidazolu mi bývalo
dost špatně, což jsem připisoval spíš vedlejším účinkům léku samotného, než abych to
považoval za příznak úhynu Cpn.
Dr.A.: Tím bych si nebyl tak jistý. Ze zkušenosti vím, že lidé bez Cpn snášejí Metronidazol bez
jakýchkoli vedlejších účinků. Říkám to jako člověk, který léta nasazuje Metronidazol jako následnou
léčbu zcela bez vedlejších účinků.
JimK: Takže vy byste řekl, že má nevolnost po Metronidazolu byla způsobena úhynem
kryptických Cpn,
nikoliv vedlejšími účinky léku? (Poznámka editora: Což by znamenalo, že Tinidazol není v
této souvislosti tolik účinný jako Metronidazol.)
Dr.A.: Existují dvě možná vysvětlení, proč snášíte Tinidazol lépe. První je, že jste během předchozích
pulzů Mentronidazolu vyhubil dostatečné množství Cpn. Takové případy známe. Pacienti říkají, že
Metronidazol nesnášejí, a po určitém čase jej snášet začnou. Druhá možnost je, že Metronidazol má
lepší tkáňovou průchodnost než Tinidazol.
JimK: Takže tinidazol možná není až tak silný? Mohlo by být dobré časem trochu přitlačit a
vystřídat jej Metronidazolem?
Dr.A.: Ano. Ale pokud jste pár týdnů na Metronidazolu a neměl jste vedlejší účinky, pravděpodobně
nemáte velkou chlamydiovou zátěž.
Mozková mlha
JimK: U pacientů s Cpn je častým jevem tzv. mozková mlha. Je 'mozková mlha' spíš
záležitostí centrálního nervového systému, nebo se jedná o vliv endotoxinů?
15.02.2009 20:53
5z9
Dr.A.: Velmi pravděpodobně se jedná o společný účinek endotoxinů, porfyrinů a cytokinů. Z větší části
se může jednat o porfyriny, a to z prostého důvodu. Porfyrické reakce trvají déle než cytokinové a není
při nich teplota.
A zdravý jste, když... ?
JimK: Takže když snesete Metronidazol a neporazí Vás to, je to takový test 'zlatého
standardu'?
Dr.A.: A Rifampicin. Rifampicin také proniká hluboko do tkání. Takže když snesete Metronidazol, vyzvu
Vás k testu Rifampicinem. Když budete snášet dobře i Rifampicin, znamená to, že ve Vás zbývá jen
velmi málo chlamydií. Periodicky naordinovávám svým pacientům krátké kůry Metronidazolu a
Rifampicinu, abych se ujistil, že jejich organismus se zbavil Cpn.
JimK: Tomu říkám výzva. Čím více se o Cpn dovídám, tím více se uvědomuji, jak komplexní je
to záležitost, o jak houževnatou bakterii se jedná a jak dlouho trvá, než se Vám podaří ji
'dostat'. A všechny ty tkáně, do kterých je potřeba proniknout...
Dr.A.: A nejde jen o tkáňový průnik... Váš organismus a Vaše vlastní buňky mají čerpací odtokové
mechanismy, kterými se zbavují antibiotik. Musíte jít proti těmto přirozeným mechanismům, abyste
udržel v buňkách adekvátní koncentraci. Rifampicin potlačuje funkci těchto 'čerpadel'. Aplikuji také
Quercetin, což je bioflavonoid, který také účinkuje jako inhibitor této funkce.
Nicméně zabírá na jiný typ, než na který cílí Rifampicin. Sám o sobě má Quercetin také
protichlamydiový účinek.
JimK: Quercetin je navíc protizánětlivý a účinkuje proti volným radikálům.
Dr.A.: Ano, ale jeho protichlamydiový účinek je možná významnější než jeho protizánětlivý aspekt.
JimK: Kolik Quercetinu dávkujete na den? Já beru tři kapsle s bromelainem.
Dr.A.: Aplikuji dvě kapsle po 500 mg spolu s vitamínem C.
Rozdíly v léčbě u různých onemocnění
JimK: Přistupujete k léčbě rozdílně spíše na základě diagnóz a průběhu onemocnění, nebo
individuálně, podle konkrétního pacienta?
Dr.A.: Je složité tohle specifikovat. Zjednodušeně bych řekl, že čím déle a čím více je pacient postižen,
tím složitější bude terapie. Čím je pacient starší, tím větší je pravděpodobnost, že se chlamydiová zátěž
budovala delší dobu bez jeho vědomí. Působení infekce Cpn a stárnoucí imunitní systémem mohou
znamenat sníženou snášenlivost léčby. Na druhou stranu znám mladého pacienta, v jehož rodině byla
velmi silná anamnéza choroby srdeční. Jeho lékař z toho důvodu nasadil léčbu. Pacient měl velmi málo
reakcí. Bylo mu po třicítce.
JimK: Ale nějaké reakce měl, podle čehož jste poznali, že měl nějakou chlamydiovou zátěž?
Dr.A.: Ano.
JimK: V mé rodině se vyskytlo kardiologické onemocnění a Alzheimer. Jeden z mých
sourozenců trpí fibromyalgií. Takže by mohla existovat geneticky podmíněná náchylnost k
Cpn.
Dr.A.: AOE4 pravděpodobně hraje roli v chorobách srdce, Alzheimerově nemoci a roztroušené skleróze.
Pozoroval jsem, že problémy s krátkodobou pamětí, které doprovázejí 'mozkovou mlhu' mohou
15.02.2009 20:53
6z9
vymizet, když se pacient zbaví chlamydie – dokonce i u pacientů nad padesát let.
Porfyrie
JimK: Co se porfyrinů týče: považujete testy na porfyrii za smysluplné, nebo porfyrii prostě
předpokládáte a při léčbě chlamydií automaticky léčíte i porfyrii?
Dr.A.: S tím je trochu potíž. Pokud máme detekovat porfyriny rozpustné v tucích, je třeba získat co
možná nejkvalitnější vstupní data. To mimo jiné obnáší denní vzorek stolice, který musíte mrazit,
atakdále, atakdále. K detekci porfyrinů rozpustných ve vodě zase potřebujete čtyřiadvacetihodinový
vzorek moči... Existuje ale i test porfyrinů 'pro chudé'. Zdá se, že přítomnost porfyrinů provází zvýšená
hladina hemoglobinu – tedy od vyšší střední hodnoty u většiny CBC.
JimK: Když jsem s léčbou začínal, měl jsem nedostatek železa. To lze vysvětlit spotřebou
železa při metabolismu chlamydií. Pokud jako indikátor porfyrie použijeme hladinu
hemoglobinu, nemůže nám to zkomplikovat situaci?
Dr.A.: Zpočátku by byl zvýšený hemoglobin 'maskován' nízkou hladinou železa. V momentě, kdy
budete mít normální hladinu železa, už nebude krýt zvýšený hemoglobin. Obecně platí, že zvýšený
hemoglobin a zvýšený hematokrit jsou spolehlivými ukazateli porfyrie. Tím se rozumí střední vyšší
hodnoty a více.
JimK: Je nezvyk mluvit s lékařem, který považuje za náplň své profese vysvětlit, co se
odehrává v organismu pacienta, a ne jej jen zařadit do jedné ze 'zajetých' diagnostických
škatulek. Hovořil jsem s Davidem Wheldonem a David mi řekl: 'Ano, rozumím. Kdybych
poslouchal tyto lékaře, byl bych vdovcem.' To mluví za vše. Děkuji Vám za Váš čas a za
informace, které jste velkoryse poskytl.
Dr.A.: Rádo se stalo.
(díky za překlad ida_ida)
1133 x přečteno
Verze pro tisk
Komentář Dr.Powella k variacím kombinovaných
ATB protokolů
Posted Červenec 1st, 2008 by adriana
original link: http://www.cpnhelp.org/comments_on_cap_variation
Komentár Dr.Powella k variáciám kombinovaných ATB protokolov
(Comments on CAP variations from Dr. Michael Powell)
Submitted by Jim K on Sun, 2008-03-09 21:42
Poprosil som sa Dr.Powella, aby sa vyjadril k otázkam/obavám, ktoré tu boli už nejakú dobu
spomínané, ako napr. či používa CAP u svojich nových pacientov. Dostal som jeho odpoveď už pred
niekoľkými týždňami, ale nemal som čas to zosumarizovať do výstižného kontextu. Avšak opakované
príspevky k týmto otázkam ma mobilizovali, aby som našim čitateľom tu predostrel jeho komentáre.
Avšak kontext je, ako sa hovorí, všetko.
15.02.2009 20:53
7z9
(...túto časť úvodného komentáru od Jima K som neprekladal. Hovorí v nej o tom, že problémom Cpn
je, že má veľmi širokú škálu prejavov a väčšina lekárov kvôli svojej úzkej špecializácii diagnostifikuje a
lieči pacienta iba v rámci svojho oboru a nie komplexne...)
Ako vidíte, ja som jeden z tých komplikovaných prípadov a bolo treba špecificky vyladený a komplexný
prístup, aby som bol konečne správne liečený. Bol som tak dlhú dobu chorý a s toľkými rôznymi
zasiahnutými systémami, a pravdepodobne nie iba s CPn, že bolo treba lekára s veľmi širokým
rozhľadom, schopného prebojovať sa cez vrstvy trosiek, postupne čistiac tú spleť neporiadku, čo zostala
z môjho zdravia. Cpn a CAP boli v centre mojej liečby, z toho dôvodu tiež moja oddanosť k
prevádzkovaniu tejto webstránky, ale Cpn nebola jediným problémom v mojej liečebe ani jedinou
obavou môjho lekára.
Dr. Powell reaguje nižšie na otázky, ktoré sa pred ním objavili [which evolved for him] počas mnohých
rokov jeho liečenia Cpn a iných infekčných zápalových stavov v jeho reumatologickej praxi. Bol medzi
prvými lekármi, čo začali používať protokol Dr. Strattona aktívne vo svojej praxi a má za sebou mnoho
prípadov použitia CAP. A dozvedel sa o práci Dr. Strattona prostredníctvom vlastných výskumov a
neúnavného záujmu. Vtedy neboli žiadne webstránky, ktoré by ho informovali. To vypovedá čosi o jeho
inteligencii a záujme. Myslím si, že jeho otázky sú dobré otázky pre kohokoľvek z našich čitateľov na
zamyslenie a zváženie. Môžu nám pomôcť rozšíriť naše zmýšľanie spôsobom, podobne ako by sme radi
videli rozšírenie zmýšľania našich lekárov.
*****
Jime, díky, že jsi přinesl tyto otázky do oblasti našeho zájmu. Nebráním se léčbě lidí bakteriostatiky.
Ale domnívám se, že si všichni předtím, než začneme s CAP, potřebujeme nutně položit několik
důležitých otázek:
Co od CAP očekáváme?Jaké jsou nejnovější odborné názory a ohlasy na CAP? Můžeme chlamydie z
organismu zcela vymýtit? Nejsou Chlamydie pneumoniae (Cpn), podobně jako herpetické viry, jenom
léčbou potlačeny? Nevypovídá fakt, že někdo v sobě má nadměrné množství Cpn něco o funkčnosti
jeho imunitního systému? Kolik dalších infekcí v sobě má průměrný pacient s chlamydiemi? Máme
nejprve léčit viry, nebo bakterie?
Nemůžeme tím, že léčbou antibiotiky u pacienta rozdmýcháme toxické reakce v důsledku odumírání
bakterií, viry reaktivovat? Nemůže oxidační zátěž těchto toxických reakcí mít další negativní důsledky
nejen pro imunitní systém, ale i neurologický systém a v neposlední řadě i na úroveň základních živin či
látek, které by infekci bránily? Jak dlouho vlastně chceme a můžeme antibiotka brát?
Tohle jsou rozumné otázky, které je nutné si položit.
Je totiž důležité si uvědomit a chápat, že:
1) Nikdo neví, jaká kombinace CAP je optimální, nejvhodnější
2) Nikdo neví, jak dlouho by léčba měla trvat - 3 měsíce? 12 měsíců? 3 roky? Déle?
3) Nikdo neví, zda je možné se infekce zcela zbavit, zcela vyléčit - vyčistit všechna elementární tělíska
Cpn, každou jejich kryptickou a každou retikulární formu. Je to realistické očekávání?
4) Nikdo neví, kolik dalších infekcí je přítomno a zda by nebylo lepší začít bojovat nejdříve s nimi, ještě
před začátkem CAP, například použitím protivirových léků.
5) Nikdo neví, jakou roli u těchto infekcí hraje genetika a jen málo odborníků ví, jak se dají určité
predispoziční genetické faktory kompenzovat (např. bojovat proti infekci podporou a kompenzací
defektů methylace).
Každý, kdo se rozhodne pro léčbu CAP, by měl stát nohama na zemi, být realistický a vědět, že několik
měsíců na rozličných antibiotikách nebude zárukou obnovy zdraví a vitality. Prosím, vzpomeňme si, že
15.02.2009 20:53
8z9
vy i já jsme viděli případy neúspšnéhoCAP.
U některých pacientů, u kterých CAP selhal, jsem zažil, že u nich úžasně účinovala protivirová terapie.
To něco znamená. Viděl jsem lidi, kteří se rychleji zotavili pomocí sauny, Iodoralu a živin a vitamínů na
podporu proti infekci (a šlo o týdny spíše než o měsíce) a proto bych možná nejdříve začal s těmito
metodami. Když lidé prodělají prvotní toxické reakce na odumírající baktérie či viry s těmito
jednoduchými prostředky, budou tolerovat antibiotika i antivirotika lépe a budou se moci rychleji vrátit
do práce i k plnohodnotnému životu.
Pokud ke mně přijde někdo, kdo má na stupnici energie 2. stupeň z 10 možných a vyčerpané zásoby
základních vitamínů a hormonů, tu nejhorší věc, kterou bych pro něho mohl udělat, je to, že bych mu
2. stupeň jeho energie ještě snížil na 0 - tím, že bych po jeho organismu chtěl, aby předčasně zvládl
nápor antibiotické léčby.
Mám mezi mými pacienty takové, kteří tvrdí, že největší pozitivní efekt na jejich zdraví měly T3,
vitamín D a infrasauna. Někteří pacienti zase lépe reagují na antivirovou léčbu, zatímco jiní reagují
nejlépe na NAC, Zithro, Flagyl. U některých pacientů mám zase lepší výsledky s kombinací - NAC,
Rifampin, Doxy a Nifedipine. Jiným pacientům se daří velmi dobře s nitrosvalově nebo nitrožilně
podávaným gamaglobulinem, pokud jsou hypogammaglobulinemičtí. Minulý týden jsem zažil pacienta,
u kterého selhal CAP i antivirová terapie, ale byl schopný se vrátit do práce poté, co jsem mu
naordinoval niacinovou terapii. Nedávná studie z Harvardu potvrzuje antibakteriální i antivirové
vlastnosti niacinu, pokud jsou však léčebné dávky vyšší než denní RDA (doporučená denní spotřeba), je
nutné během léčby sledovat jaterní enzymy. Žádný lékař nemůže v roce 2008 vědět, jaká kombinace
léčby bude pro konkrétního pacienta ta nejvhodnější, protože zatím stále nemáme jasno, kdo je u
těchto smíšených infekcích a různých genetických mutací náš hlavní nepřítel.
Každopádně je jistě vhodné začít léčbu tím, že u pacienta doplníme vyčerpané zásoby živin a vitamínů.
Vběhnout totiž doprostřed "vřavy" (t.j.CAP) pokud je vaše úroveň živin a vitaminů někde "u kotníků", je
krátkozraké rozhodnutí a rozhodně by pacienta stálo v závěru víc, než kdybyste do této bitvy pomocí
antibiotik a antivirotik nastoupili se silnou obranou a základem. Moc nevěřím, že většina lidí, kteří
krátce po začátku z mé léčby vycouvali poté, co jsem jim pro začátek doporučil vyzkoušet saunu,
skutečně tu saunu vyzkoušeli 2xdenně na 20 minut, tak, jak jsem jim doporučil. Prošla mi totiž rukama
řada pacientů, kteří na tuto jednoduchou metodu nedají dopustit a u těch, kteří se každý den saunují,
jsem také viděl mnohem rychlejší zotavení. Vážně, lidé, kteří se každý den saunují, mají tendenci
reagovat na léčbu spíše v týdnech než měsících.
Abych to shrnul, zatím není žádný důkaz, že třeba i 3 roky na CAP zlikvidují v lidském organismu
všechny Cpn. Nicméně u lidí, jejichž potíže mají vazbu na Cpn nebo jinou polymorfní bakteriální infekci,
jsem viděl fungovat CAP doslova zázračně, a to je důvod, proč i nadále tuto důležitou terapii
doporučuji. Je však moudré minimalizovat dobu antibiotické léčby, jak je to možné, a i sama většina
pacientů chce přejít z antibiotik na protiinfekční suplementy, jakmile je to jen možné. Neexistuje žádný
test, který by pacientovi nebo lékaři dokázal, že Cpn nebo jiná chronická infekce je zcela vymýcena,
takže jsme nuceni držet se jako vodítka klinických příznaků. Herpes virus zůstává v těle navždy, ale
když je v útlumu, lidé žádnou infekci nebo potíže nepociťují. Je možné, že by to takhle mohlo fungovat i
s Cpn.
Věříme tomu, že nejlepším způsobem, jak se postavit těmto infekcím a obnovit zdraví, je začít spíše
posilováním imunitního systému než rovnou zatížit pacientův organismus náročnou léčbou. Zkusili jsem
to oběma způsoby a lepší výsledky máme tehdy, pokud léčbu začneme podporou methylace, doplněním
chybějících vitaminů a živin, zvýšením tělesné teploty a funkce bílých krvinek. Potom když se toxické
reakce odumírajících mikroorganismů zmírní, můžeme zvážit antivirostatika a antibiotika a začít s jejich
nasazením bezpečněji.
15.02.2009 20:53
9z9
Nemůžu dostatečně krát zopakovat, že zatím nemáme důkaz, že tyto infekce můžeme totálně
zlikvidovat, nebo dokonce s jistotou vědět, kolik různých mikroorgaismů je v nemoci zapleteno. Není od
věci podívat se na weby např. o lymské borelióze, mykoplasmatech či jiných málo prozkumaných
infekcích - recidiva je velmi běžná. To je důvod, proč se domníváme, že hlavní důraz a směr terapie
musí být ve vybudování obranných mechanismů a zlepšení imunitních funkcí. Je to jen toužebné přání
předpokládat, že 6-12 měsíců na CAP může u těch nejvíce nemocných a nejvyčerpanějších pacientů
obnovit zdraví . Kéž by to bylo tak jednoduché.
S pozdravem
Dr. Michael Powell
(díky za překlad Horalce a mmichalovi)
918 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 20:53
Candida
1z5
Candida
Candida
Posted Březen 27th, 2008 by mmichal
originálny link: http://www.cpnhelp.org/candida
Kandida je všadeprítomný ľudský patogén, ktorý je dobre známy, pochopený a preskúmaný tradičnou
medicínou. Avšak alternatívni liečitelia predložili nové poznanie, ako možno kandida v tele funguje a hoci
táto teória zatiaľ nie je uznávaná ani potvrdená výskumom, niektorí ľudia zisťujú, že zameranie na
kandidu prostredníctvom tohto alternatívneho prístupu im pomáha dosiahnuť ich ciele.
Vedomí si tohto a so skúsenosťami niekoľkých našich členov, ktorým sa vodilo lepšie pri zahrnutí tohto
alternatívneho prístupu spolu s CAP, ponúkame túto informáciu, aby sme vám dali krátky prehľad o tom,
čo táto teória obsahuje a ako by mohla byť užitočná. Taktiež sme zostavili zoznam anti-candida doplnkov,
ktoré naši členovia považovali za užitočné pri úľave od svojich symptómov. Toto nie je v žiadnom prípade
súčasť ktoréhokoľvek CAP protokolu schváleného Dr.Weldonom, Dr.Strattonom alebo používaného na
Vanderbiltskej univerzite, hoci každý kompetentný lekár rozpozná kandidu u symptomatického pacienta,
ktorý trpí tradičnou kandidou (napr. vaginálna infekcia).
Táto stránka by nemala byť chápaná ako potvrdenie relatívne neznámej formy kandidózy, ani by ste si
nemali myslieť, že všetci ľudia používajúci CAP, majú tento problém, len kvôli tomu, že zopár ľudí ho má.
Predpokladá sa, že nakoľko CPn je patogén imunitného systému a akonáhle je systém zbavený
bakteriálnej záťaže, jeho zlepšená funkcia umožní, že všetky sekundárne alebo príležitostné infekcie budú
zlikvidované rovnako rýchlo. Taktiež je ale pravdou, že antibiotiká, hlavne dlhodobo užívané, sú známe že
narušia rovnováhu baktérii a kvasiniek v čreve a preto kvasinkové problémy sú, v istom rozsahu,
považované za potenciálne riziko ktorýmkoľvek lekárom, predpisujúcim tieto lieky.
Prosím buďte si vedomí, že táto stránka nie je mienená ako podrobný prehľad teórii a možností, ale aby
vám dala krátky prehľad o tom, čo kandida je a ako môže robiť problémy našim členom a dať vám
dostatok informácii na rozhodnutie, či je potrebné ju ďalej sledovať.
Uznávaný pohľad tradičnej medicíny:
Candida Albicans je kvasinka, ktorá žije v ľudskom tele a je súčasťou toho, čo je považované za normálnu
flóru pre telo (normálne baktérie). Darí sa jej v tmavých vlhkých miestach tela ako je zažívací trakt, ústa,
vagína a mokvajúce trhliny pokožky. Obvykle sa tiež v týchto miestach nachádza iná normálna flóra,
ktorá drží kvasinky pod kontrolou a bráni ich premnoženiu.
Keď niečo naruší túto prirodzenú rovnováhu, potom sa kandidy sa môžu patogenicky premnožiť. Branie
antibiotík je jedna z primárnych príčin, ktorá umožňuje výskyt tohto premnoženia, pretože „ostatná
normálna flóra“, ktorá drží kandidu pod kontrolou je redukovaná antibiotikami. Ľudia sa potom môžu
stretnúť s monilialnou vaginitídou ( pošvová kvasinková infekcia), múčnatkou [
thrush ], kožnou infekciou
alebo disbiózou (črevnou nerovnováhou v populácii kvasiniek vedúcej k hnačkám alebo zápcham). Podľa
tradičnej medicíny, toto sú dočasné problémy, ktoré môžu byť ľahko napravené probiotikami a/alebo
protiplesňovými liekmi a krátko nato ako sa telo a imunitný systém upraví, tento problém u normálneho
človeka ustúpi bez väčších problémov.
30.04.2009 22:03
Candida
2z5
U človeka s oslabenou imunitou, ako napr. pacient s AIDS, ktorého imunitný systém je vážne poškodený,
sa kvasinky môžu premnožiť a stať sa systémové (v krvi, v celom tele). To je veľmi vážny stav,
vyžadujúci pobyt na jednotke intezívnej starostlivosti a vnútrožilovo podávané antimykotické lieky. Táto
systémová forma kvasiniek u pacienta s narušenou imunitou je veľmi pravdepodobná, závažná a
potenciálne smrteľná.
Tradičný pohľad na kandidu je veľmi čiernobiely. Buď je kandida malý bezvýznamný problém, ktorý vaše
telo dokáže zvládnuť s minimálnou podporou, alebo je veľmi veľmi závažná a život ohrozujúca v dôsledku
výraznej poruchy imunity. Príklad tradičného pohľadu na kandidu možno nájsť tu ( HERE)
Alternatívny pohľad
Alternatívni liečitelia súhlasia so všetkým, čo je uvedené hore, nakoľko je to dobre zdokumentované.
Avšak zároveň veria, že môže existovať subakútna verzia kandidovej nerovnováhy, ktorú telo nedokáže
napraviť vlastnými silami.
Toto je jadro teórie: osoba berie antibiotiká a objaví sa črevná disbióza v tradičnom zmysle. Telo sa z
nejakého dôvodu nedostane späť do rovnováhy a kvasinka zostane dominantným organizmom v
zažívacom trakte. Zmení formu na hubovitý typ (zapustí vláknové výhonky) ktoré preniknú do stien
tráviacich slizníc a spôsobia narušenie bariéry, takže jedlo a ostatné látky, čo človek zje, môžu
„presiaknuť“ ako nestrávené proteíny do krvného obehu osoby (štandardne je jedlo dôkladne rozložené na
základné komponenty, ako napr. jednoduché uhľohydráty). Toto „presakujúce črevo“ spôsobuje
celoorganizmový zmätok, nakoľko osoba zareaguje na tieto cudzie proteíny, ako by to boli baktérie,
spôsobiac imunitnú odozvu a produkciu protilátok a zápalu. To má za následok množstvo symptómov u
pacienta v takmer každom orgáne a systéme tela. Niektorí autori tvrdia, že je do procesu zapojená
dokonca molekulárna mimikri, mieniac tým, že tieto cudzie proteíny, ktoré nepatria do krvi môžu
spôsobiť, že imunitný systém vytvorí imunitné bunky, ktoré krížovo reagujú (napádajú cudzie proteíny v
krvi, ktoré sem presiakli, ako aj omylom niektoré vlastné tkanivá). Podľa tejto paradigmy je toto
teoreticky vnímané ako príčina „autoimunity“.
V USA je určovanie tohto typu kadidózy vo veľkej miere robené prírodnými liečiteľmi, ktorí sú zodpovední
za široké rozšírenie povedomia/znepokojenia o tomto možnom probléme, po tom čo zahrnuli tento model
navzdory nedostatku vedeckých podkladov. U mnohých liečba a diagnóza kandidózy zahŕňa podstatnú
časť ich praxe a je ich liečbou a diagnózou prvej voľby pre mnohé, ak nie pre väčšinu ochorení. V ich
pohľade je kandida videná ako široko rozšírené a bežné ochorenie vyžadujúce mnoho času (rokov), úsilia
(vrátane veľmi prísnej a náročnej diéty) a podpory prírodných liečiv (nekonečné predpisovanie doplnkov
a/alebo antimykotík ako napr. nystatin), aby sa uzdravili. Toto je samozrejme drahá ako aj zaujatá liečba.
Chronické choroby ako MS sú videné ako „kandidové presakujúce črevo” spôsobujúce molekulárnu
mimikri a teória tvrdí, že keď vyliečite kandidu, tak MS sa stratí akonáhle je imunita zbavená chronickej
stimulácie. Choroby ako CFS sú podobne videné ako cudzie proteíny celoorganizmovo rozšírené a
vyčerpanie je spôsobené nepretržitým bojom proti týmto patogénom.
V prípade MS, niektorí liečitelia išli ešte ďalej a vyhlásili, že MS je spôsobená kandidou a/alebo plesňou.
Príklad toho môže byť videný tu (HERE). Dr. Wheldon sa venoval tomuto problému na základe svojim
rozsiahlych skúseností ako mikrobiológ a rozpoznal okamžite, že autori urobili kritickú chybu v ich
myslení: slovo gliotoxin je popisné, nie špecifické, a podobne ako slovo “antibiotikum” označuje množstvo
vecí. Dodáva, že “gliotoxín” nájdený v mozgu MS pacientov je úplne odlišný chemicky a štrukturálne od
gliotoxínu produkovaného kandidou. Môžete si prečítať o tom od priamo od Dr.Wheldona ( HERE). Človek
sa nemusí obávať, že by MS mohla byť vyvolaná candidou; nie je žiaden dôkaz plesní alebo plesňových
vedľajších produktov v mozgu MS pacientov. “Gliotoxín” nájdený v mozgoch s MS je proteín, gliotoxín
produkovaný candidou nie je proteínom a je úplne odlišný. Naproti tomu však množstvo štúdii nachádza
30.04.2009 22:03
Candida
3z5
DNA odtlačky od CPn v MS mozgoch, o mnohých z nich sa zmieňujeme v našich archívoch.
Je len málo v zmysle tvrdej vedy (t.j. overené štúdie, ktoré sú všeobecne akceptované) priamo
podporujúcej alternatívny model kandidózy v ktorejkoľvek jeho verzii. Jej liečba a diagnóza namiesto toho
závisí výrazne na neoficiálnych dôkazoch a ponúkaných teóriách.
Napriek tomu, nie je to nelogické si predstaviť, že kandida by sa mohla stať problematickou v čreve,
podobne ako sa určite môže stať problémom v ústach alebo vagíne a tieto dobre známe typy infekcii
potrebujú liečbu. Takže pokiaľ nie je vylúčené, že tráviaci trakt tiež môže byť infikovaný rovnakým
spôsobom ako tieto oblasti, je táto teória stále možná. Čo by bolo potrebné, je aby sa u mnohých ľudí,
ktorí majú špecifický súbor príznakov, urobila biopsia alebo nejaký iný nevyvrátiteľný dôkaz o
predpokladaných hubových črevných kandidových infekciách, potom by polovica ľudí bola liečená na
candidu a druhej polovičke podávané falošné lieky, a u osôb, ktoré dostali skutočné lieky proti kandide,
aby sa uzdravili s úľavou od ich symptómov, ako aj dokázanie normálnej bezkandidovej biopsie po liečbe.
Takáto dvojitá štúdia naslepo zatiaľ nebola urobená, a preto ako liečba zostáva naďalej empirická liečba
pre typ infekcie, u ktorej nemáme žiaden dôkaz existencie hubovitej formy kandidy v črevách týchto
osôb.
Z uhla pohľadu tradičnej medicíny, teória a liečba hraničí s šarlatánstvom a diagnóza ‘kandidózy’ podľa
alternatívnej paradigmy je obvykle vnímaná s veľkým skepticizmom. Absencia kvalitného výskumu
podporujúceho diagnózu a komerciou poháňaný trh kandidových doplnkov, tomu nepomáha. Viacerým
tradičným ľudovým liečiteľom, ktorí liečili kandidózu podľa alternatívnej paradigmy, bola prax a licencie
preskúmavané miestnymi lekárskymi komisiami kvôli podpore vedecky nepreukázaných a
nepodporovaných praktík a niektorým dokonca boli odobraté licencie. Hoci sú tu niektorí pokrokovo
mysliaci ľudoví liečitelia, pre ktorých je zatiaľ nepotvrdená ale neoficiálne podporovaná paradigma
zmysluplný prístup, špeciálne pre pacientov zápasiacich s problémami neriešenými tradičnými prístupmi,
viac-menej nenájdete podporu pre tento náhľad v konvenčnej lekárskej komunite.
Takže, ako niekto vie, že má kandidózové problémy, u ktorých by mohol pomôcť alternatívny prístup?
Kedy by to mohol zvážiť?
Dôkaz pre toto je z veľkej časti neoficiálny, znamenajúci, že ak alternatívni liečitelia liečia použitím
anti-kvasinkových doplnkov, ľudia sa cítia lepšie, než že by tam bol nejaký druh objektívne merateľného
zlepšenia, ako napr.čistý laboratórny výsledok. Sú laboratória, ktoré testujú na túto formu kandidózy a sú
pacienti, ktorí si vyžiadali urobiť tieto testy (ako napr.domáci slinový test viď
HERE) ale žiaden z nich nie
je všeobecne akceptovaný, takže nemôžete ísť za bežným doktorom a žiadať ho o kandidový test iný než
tradičný typ zo steru, aký sa používa napr. na zistenie monilialnej vaginózy. Ak ste tak ešte neurobili,
nájdite klikateľné slovo ‘thrush’ vyššie v tomto dokumente a pozrite si obrázky ako vyzerá kandidová
infekcia napríklad v ústach. Je to oveľa viac, než len „biely jazyk“, a ktokoľvek si vie predstaviť, že ak by
bola takáto infekcia v črevách, mohol by to byť problém, tak ako je naznačené v alternatívnej teórii.
Symptómy kandidózy podľa alternatívnej paradigmy možno vidieť tu
HERE. Stránka obsahuje veľmi dlhý
zoznam symptómov, ktoré zrejme môžu mať súvis s premnožením kandidy.
Okrem tohto horeuvedeného zoznamu symptómov, ľudia na CAP, ktorí cítia, že majú problém s
premnožením kandidy v súvislosti s liečbou, si sťažovali na symptómy ako mozgová hmla, zastavenie v
ich liečebnom pokroku, zažívacie symptómy ako nafukovanie brucha, hnačka alebo zápcha, múčnatka
[thrush], kožné infekcie potvrdené ako kvasinkové, a typická vaginálna kandida. Ak máte tieto
symptómy, porozprávajte sa s vaším doktorom o možnej liečbe, keďže niektorí naši členovia mali
kandidové problémy (ako napr. kandidová kožná infekcia alebo monilial vaginitis), ktoré boli ľahko
diagnostifikované ich všeobecnými lekármi a úspešne liečené použitím konvenčnej medicíny a liekov na
predpis. Ak sú vaše symptómy neurčité a doktor nenájde nič nezvyčajné, potom môžete skúsiť užívať
30.04.2009 22:03
Candida
4z5
niektoré z anti-kandida suplementov, ktoré sú vypísané v zozname od Michele (link nižšie) vychádzajúce z
alternatívnej teórie alebo vyhľadať pomoc kompetentného prírodného liečiteľa.
Samozrejme treba poznamenať, že dlhodobé užívanie antibiotík dokonca aj v konvenčnej lekárskej
paradigme vedie k riziku kandidových problémov, predovšetkým disbiózy. CAP doplnky obsahujú dennú
dávku probiotík, aby pomáhali udržať rozrastanie kvasiniek v medziach. Nakoľko CPn je infekcia
imunitného systému a imunitný systému bude napravený liečbou, tento model obsahuje myšlienku, že
telo bude schopné zvládnuť kvasinky efektívne ako ktorýkoľvek normálny človek bez problémov, s
postupom času ako liečba bude postupovať. NAC taktiež účinkuje proti-kvasinkovo, keď rozbíja gliotoxín
produkovaný kandiou (referencia David Wheldon, link viď vyššie).
Ak však máte pocit, že by ste mohli mať osobne nejaký úžitok z liečby kvasiniek prostredníctvom
doplnkov popri CAP, tento stručný pohľad na pozadie problému a jeho rôzne aspekty, vám pomôže pri
štarte. Prosím, vyhľadajte si ďalšie informácie, nakoľko toto je mienené len ako prehľad, ale buďte si
vedomí, že toto je oblasť s veľkým množstvom komerciou propagovaných tvrdení. Buďte opatrní a
všimnite si, že vyhlásenia v tejto oblasti často nie sú podporené prísnymi vedeckými štandarmi, tak ako
by bolo ideálne. Napríklad ak jedna spoločnosť tvrdí, že ich produkt je jediný, ktorý skutočne zbaví
kandidy, možno sa diviť, ako môžu urobiť také vyhlásenie, keďže nie sú žiadne štandardné testy na tento
problém, žiadne štandardizované objektívne diagostické kritéria a žiaden spoľahlivý dôkaz na
vyhodnotenie, či kandida ustúpila alebo nie. Možnože to, čo tým myslia je, že „všetci ľudia s ktorými sme
hovorili, tvrdili, že sa majú lepsie po užití nášho produktu“. Osobne mi neprekáža užívať taký produkt,
aby som zistil, či mi nejakým spôsobom pomôže, ale vadí mi, aby bol slabý dôkaz prezentovaný ako
reálny „výskum“.
Osobne som užíval Candex a Candida cleanse spolu s Primal defense a Saccaromyces boulardii ako
probiotikum a zistil som, že pridanie „anticandida“ doplnkov regulovalo moju elimináciu späť k normálu,
kým probiotiká samotné (niekoľko druhov) to nezvládli, takže prípravky užívam na špecifické symptómy,
keďže u mňa proti tým symptómom zaberajú.
Stručne, spôsoby liečby tohto problému spadajú do niekoľkých kategórii:
1. Protiplesňové lieky na predpis, ako napr. nystatin, ktorý zasahuje do replikácie kvasiniek a ktorý vám
predpíše váš klasický doktor ak máte tradičnú kvasinkovú infekciu uznávanú tradičnou paradigmou.
2. Probiotiká, čo sú „zdravé“ normálne baktérie, ktoré vytlačia premnoženú kandidu a vrátia črevo do
rovnováhy, avšak ktoré sú zároveň taktiež zabíjané antibiotikami branými v rámci CAP, takže sú potrebné
konštatné dávky. Tieto sú zahrnuté v CAP, keďže sú dobre známe ako pomoc pri redukcii dopadu disbiózy
alebo dokonca infekcii baktériami clostridium difficile (predovšetkým s.bulardii)
3. Enzýmy, ktoré rozbíjajú bunečnú stenu kandidy a tak ju zabíjajú a ktoré musia byť brané na prázdny
žalúdok (lebo inak rozložia namiesto toho jedlo, ktoré tam je)
Ďalšia stránka k tejto problematike je od Michele zostavený zoznam položiek zo všetkých doplnkov (pozn.
aut: najdete v sekci Doplňky), ktoré členovia tohto webu (pozn.aut: myslený cpnhelp.org) diskutovali
kvôli tomuto problému. Nepodporujeme špeciálne žiaden z týchto produktov, iba ponúkame zoznam, aby
ľudia mohli pozrieť o čom sme diskutovali a komentáre ľudí k týmto výrobkom...
Ani neponúkame medicínske rady či diagostiku žiadneho zdravotného problému. Iba doktor tak môže
urobiť. A na záver zopakovanie, že tieto druhy doplnkov nie sú ani súčasťou CAP protokolov, ani nie sú
považované za nevyhnutné pre bežného človeka na CAP. Väčšina ľudí skonštatuje, že nemá problémy s
kandidou.
(Děkuji Majce a Mmichalovi za překlad)
30.04.2009 22:03
Candida
http://www.chlamydie.info/node/694
Antimykotika a probiotika.
"Další stránka k tomuhle tématu je list položek sesbíraný Michele ze všech doplňků, o kterých
členové tohoto webu diskutují na toto téma. Výslovně nepodporuje žádný z těchto produktů,
prostě poskytujeme list, takže lidé mohou vidět o čem diskutujeme a komentáře lidí k těmto
produktům.
Ani nenabízíme lékařské rady nebo diagnostiku zdravotních problémů. Jenom váš lékař to
může udělat. A na konec opakujeme, že tyto druhy doplňků nejsou součástí kombinovaných
antibiotických protokolů (CAP's) ani se na ně nenahlíží jako na nezbytné pro lidi na
kombinovaném antibiotickém protokolu (CAP). Většina lidí zjistí, že nemají žádné problémy
s kvasinkami." (dik za preklad jelenovi)
(originál - Candida)
Antimykotika a probiotika
Caution: most of the information collected here originates from
manufacturers so please consider your options carefully.
Some comments have come from users of these products, but as we know
from our experiences with other medication each of us is different and
may react differently to these products too.
Name
Acidophilus and other
“good” intestinal flora
Dosage
See recommended dosage
by manufacturer.
Calendula oil
Candex
Apply locally
2 x 2 daily
Caprylic acid
Up to 1500mg daily
Curcumin/
500 to 1500mg daily
Turmeric
Diflucan/
200mg 2-3 times per week
fluconazole
Fungizone
Mode of Action
Comments
Replaces intestinal flora killed by Best is a multi-flora formulation.
antibioticsi and/or imbalanced
by Cpn, Candida, etc.
Enteric coated may help better
survive stomach acids.
Helps prevents C. Difficile
infection from antibiotics.
Essential when using CAP’s
Antifungal
Cheap
Fibre digesting enzymes eat
Not cheap. Does not need
candida cell walls
refrigeration
Can irritate sensitive GI mucous
Based on Coconut oil
membranes
antifungal antiviral
Anti-inflammatory antifungal
Antifungal
by prescription
Administrated intravenously Antifungal interferes with
candida cell walls
by prescription
Cheap
Uses p450 liver enzymes for
metabolism, so caution if liver is
affected.
For systemic life threatening
infectionsi.
Candida
Grapefruit seed extract
Between meals 125mg x 2 Antifungal
daily
Reasonably priced
Kolorex
Lamisil/
Disrupts fungal cell membranes
1 cap x2 daily
Herbal antifungal
Not cheap
250mg daily or as directed Antifungal works by interfering Can affect liver function
with fungal cell walls
terbinafine
N-acetyl cysteine
prescription only
2x600mg
Nystatin
As prescribed by doctor
Olive leaf extract
1-2 caps twice a day
Oregano oil
As directed
Possible Antifungal action
Antymycotic, antifungal
affecting fungal cell walls
Anti-viral, anti-candidal,
antibacterial.
Antifungal, anticandidal,
antiviral
450mg x2
Also in capsules
Pangamin Bifi Plus
4tbl 2-3x daily
Probiotic Defense."
1x3 daily
N-acetyl cysteine may discourage
colonization with Candida albicans
Allow lozenges to dissolve in the
mouth.
Stimulates NK cell production, so is
immunei boosting
Can be used as preventative or
treatment of intestinal candida.
Cheap
bifidobacteria and lactobacilli,
saccharomyces cerevisiae
Probiotic Homeostatic Soil
Organisms
Cheap, available in Czech Republic or
internet.
Not cheap
150mg taken between
meals
Probiotic yeast survives
antibiotics
Tanalbit
30 Mins before meals 2
caps 3x per day
Threelac
Undecyclenic acid
1 or 2 sachets daily
450 – 750mg daily in 3
doses
Tannin based antimycotic,
attaches to fungal cells
preventing colonisation
Probiotic, microencapsulated
Antifungal 6 times more
effective than caprylic acid
Do not take with Nystatin, Diflucan,
sporonox or other antifungals. Not
expensive
Not cheap, casein based
Now Foods
Saccharomyces boulardii
Very expensive
Can irritate sensitive GI mucous
membranes
Although the terms antifungals and probiotics are often used
synonymously their actions are slightly different.
Antifungals work by using the differences between human and fungal
cells to kill off the fungal organism without harming our own body cell.
However some antifungals can irritate the gut especially if it is particularly
sensitive.
Probiotics work by supplying us with the necessary good bacteria or
yeasts our GI tracts need for healthy operation.
Lactic acid bacteria (LAB) are the most common organisms used.
Homeostatic Soil Organisms HSOs are probiotics comprising organisms
that destroy fungus. HSOs were originally found in soil and subsequently
cultivated.
Viry
1z2
Viry
Lidský Herpes Virus 6, Virus Epstein-Barrové a
endogenní retroviry – přispívají k Roztroušené
skleróze?
Original na HHV6_Chlamydia_pneumoniae
Stručná úvaha
Lidský herpes virus (HHV6), objevený v roce 1986, je v raném dětství velice běžný, usazuje
se v organismech dětí ve věku zhruba dvou let a často způsobí horečku trvající asi tři dny.
Tento věk je podle epidemiologických údajů na získání primárního patogenu RS příliš nízký,
avšak vzácné primární infekce v pozdějším věku nelze zcela vyloučit. Virus je neurotropický,
nicméně primární infekce zřídkakdy způsobí vážné onemocnění. Obvykle zůstává nečinný v
CNS po celou dobu života.
Podle několika studií byly u osob s RS zjištěny zvýšené ukazatele HHV6. Challoner a jeho
spolupracovníci zjistili, že je DNA HHV6 v mozku dospělého člověka velice běžná. Pomocí
imunohistochemických metod zjistili projevy virových proteinů v jádrech oligodendrocytů
sousedících s lézemi RS. [Challoner PB, Smith KT, Parker JD et al., Plaque-associated
expression of human herpesvirus 6 in multiple sclerosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Aug
1;92(16):7440-4.] Na první pohled se to zdá být velice pádný důkaz spojení s primární
příčinou. Je to tak ale doopravdy? Podívejme se na paralelní situaci. Chronická aktivní infekce
HHV6 se obecně objevuje u všech pacientů s AIDS v závěrečné fázi. [Corbellino M, et al.
Disseminated human herpesvirus 6 infection in AIDS. Lancet 1993; 342:1242; Knox KK,
Carrigan DR. Disseminated active HHV-6 infections in patients with AIDS. Lancet. 1994 Mar
5; 343(8897): 577-8.] Zmínění výzkumníci pomocí imunohistochemie u pacientů s AIDS
zjistili, že ve zkoumaných vzorcích tkáně lymfatických uzlin byla hustota infekcí HHV6
výrazně vyšší (p<0,016) v oblastech podléhajících aktivním destruktivním změnám
působeným virem HIV než v oblastech, kde tyto změny neprobíhaly.
[http://www.wisconsinlab.com/hiv.htm naposled čteno 13th Nov 2005.] Zvýšený výskyt
HHV6 byl zjištěn také v lézích progresivní multifokální leukoencefalopatie spojené s AIDS, což
naznačuje kaskádu patogenů (HIV, polyomavirus JC a HHV6.) [Blumberg BM, Mock DJ,
Powers JM, et al., The HHV6 paradox: ubiquitous commensal or insidious pathogen? A
two-step in situ PCR approach. J Clin Virol. 2000 May; 16(3): 159-78.]
Aktivní infekce HHV6 byla nalezena v návaznosti na legionářskou nemoc. [Russler SK, Tapper
MA, Knox KK et al., Pneumonitis associated with coinfection by human herpesvirus 6 and
Legionella sp. in an immunocompetent adult. Am J Pathol. 1991; 138(6): 1405-11.] 2 ze 3
pacientů s virovou encefalitidou, u kterých byl izolován jak HHV6 tak virus Herpes Simplex
(HSV), zemřeli, což je mnohem vyšší poměr než v případě encefalitidy způsobené samotným
HSV, kde zemřel 1 z 19. [Tang YW, Espy MJ, Persing DH, Smith TF. Molecular evidence and
clinical significance of herpesvirus coinfection in the central nervous system. J Clin Microbiol.
15.02.2009 20:54
Viry
2z2
1997 Nov;35(11):2869-72.] HHV6 se zdá být něčím, co by se dalo charakterizovat jako
„pomahač“. To jest organismus, jenž je již v mnoha lidských tkáních přítomen a při
vyrušení z neaktivního stavu způsobí těžká poškození v oblastech, které jsou již zasaženy
primárním vnitrobuněčným patogenem. (Stojí za zmínku, že Legionella pneumotropica je
silná vnitrobuněčná bakterie.) Lze soudit, že HHV6 může mít roli „pomahače“ při chronických
infekcích Chl pneumoniae, která je samozřejmě také vnitrobuněčný patogen. Dále lze
spekulovat, že vyhlazení chlamydiální infekce, povzbuzení při mitochondriální únavě a
obnova normální funkčnosti imunitního systému by mohlo HHV6 uvést zpět do stavu
nečinnosti.
Virus Epstein-Barrové (EBV) je další možný pomahač. Tento častý herpes virus se obyčejně
získá někdy v průběhu dětství, pozdní adolescence nebo rané dospělosti, způsobí infekční
mononukleózu a zůstává po celý život latentní v B-lymfocytech. K reaktivaci dochází
sporadicky a virus je vylučován ve slinách. Po krevní infekci se protilátky EBV nukleárnímu
antigenu-1 pomalu zvyšují a do konce života zůstávají zvýšené. Protilátky EBVNA-1 se
nalézají v oligoklonálních pásech mozkomíšního moku pacientů s RS (Rand KH, Houck H et
al., Epstein-Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) associated oligoclonal bands in patients
with multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2000 Feb 1;173(1):32-9.) a reakce CD8+ T-lymfocytů
na latentní EBV proteiny jsou silnější u pacientů s RS než u kontrolních pacientů. (Sabine
Cepok, Dun Zhou et al., Identification of Epstein-Barr virus proteins as putative targets of
the immune response in multiple sclerosis. J Clin Invest. 2005 May 2; 115(5): 1352–1360)
Jsou náznaky, že endogenní retroviry mohou hrát roli při postupu RS. Tyto prastaré sekvence
virové DNA jsou replikami těch, které byly do našeho genomu vloženy náhodnou infekcí
během utváření zárodečných buněk.
Mohou lidské endogenní retroviry (HERV) hrát roli při postupu RS? Zdá se to být možné.
Aktivace HERV, HERV-H/RGH, HERV-W a ERV-9 byla popsána, když byly specifické buňky
(především B-lymfocyty) pacientů s RS kultivovány in vitro. Virová RNA těchto HERV byla
zjištěna pomocí PCR metod reverzní transkriptázy v sérech/plasmě a mozkových tkáních
pacientů s RS, ovšem nejen u nich [posouzeno v Clausen J. Endogenous retroviruses and
MS: using ERVs as disease markers. Int MS J. 2003 Apr;10(1):22-8.] Je jejich aktivace jen
průvodním jevem přenášeným cytokinem, nebo má i patogenní přínos k nemoci? Přirozený
postup RS, probíhající ve fázích, naznačuje reaktivaci vrozených virů. Clausen poznamenává:
„předběžné údaje naznačují, že specifické ERV mohou působit jako auto-, super- nebo
neoantigeny mající potenciál zesílit zánětlivé nebo způsobit autoimunitní reakce.“
Opět vyvstává otázka: když bude zdroj cytokinového rozrušení odstraněn, mohou se tito
vetřelci opět uložit ke spánku? Zdá se to být pravděpodobné: přeci s těmito tvorečky a jejich
genomem usazeným v našem těle žijeme již bezpočet věků.
(moc děkuji za možnost uveřejnění Keiře a za překlad jejímu kamarádovi Endymu)
2196 x přečteno
Verze pro tisk
15.02.2009 20:54

Kompletní příručka k tisku v pdf

Transkript

Podobné dokumenty

Příběhy pacientů Příběh Astrodiany

Příručka k léčbě

Příručka k léčbě

prezentace

C. trachomatis - Zdravotní ústav se sídlem v Ostravě

Seznam metod

CHLAMYDIE

Transplantace jater pro erythropoetickou protoporfýrii

Stáhněte si verzi PDF

Obnova vlasů -chlamydie

Akutní jaterní porfýrie

Latentní infekce chlamydiemi. - Chlamydie zs / Chlamydie os server

Diagnostika a diferenciální diagnostika porfyrií