Neurogenní plicní edém

Neurogenní edém plic
Definice
Náhle a nečekaně vzniklý, nepředvídatelný a manifestní edém plic zejména při významném
mozkolebečním poranění. Příčinou vzniku je s nejvyšší pravděpodobností
katecholaminová bouře z centrálního podnětu, která vede ke kardiopulmonáklní
dysfunkci.
Tato hypotéza je zastávána již déle než 100 let. Cushing jej spojil s mozkolebečními
poraněními v roce 1903; Shanahan v roce 1908 jej uváděl i do souvislosti s opakovaným
epileptickými záchvaty s rozvojem hypoxie, Moutier popsal jeho vznik u střelných poranění
mozku u vojáků v průběhu I. světové války. Novodobé studie fenoménu nejsou početné ani
rozsáhlé.
Subarachnoidální krvácení – SAK: Nejvíce byl neurogenní plicní edém studován při
subarachnoidálních krváceních, která doprovázejí přibližně ve 2 – 42,9 %. Je v těchto
případech závislý na věku, na odložení akutních neurochirurgických výkonů, na poškození a.
vertebralis a snížení perfuze v jejím povodí, na závažnosti SAK v hodnocení podle Hunta a
Hesse.
Mozkolebeční poranění : Při uvedených traumatech se vyskytuje až ve 20 %; při smrti již na
místě příhody byl zjištěn až ve 32 %, při úmrtí do 24 hodin po úrazu byl nalezen až v 50 %.
Jeho vznik je zřejmě závislý na oxygenačním indexu, na náhlém vzestupu nitrolebečního
tlaku. Často je spojen se souběžně vzniklým a náhlým zvětšením extravaskulárního objemu
vody v plicích při objemovém přetížení.
Epilepsie: Pokud dojde k náhlé srdeční zástavě při epileptických křečích, je neurogenní edém
plic vytvořen až ve 100 % případů.
Etiologie
Etiologie pravděpodobně spojuje náhlý vzestup nitrolebečního tlaku, útlak specifických
mozkových struktur a uvolnění katecholaminů až po vznik katecholaminové bouře, vzdáleně
podobné krizi u feochromocytomu. Odpovídá tomu zlepšení po podání lidokainu, fentanylu,
fenoxybenzaminu, disekce míchy v pokusech na zvířatech
K zónám triggeru se u lidí řadí hypotalamus, mícha s oblastí A1, A5, area postrema, dále
neurony ve spojení hypotalamu a míšního sympatiku, schopné vyvolat akutní hypertenzi.
Hlavní role u lidí se připisuje poškození hypotalamu.
Patogeneza
Předpokládá se reakce na náhlý vzestup nitrolebečního tlaku – patogeneticky se pokoušejí
vysvětlit vznik neurogenního edému plic 4 teorie:
1. Neurokardiální teorie: vznikne druhotná dysfunkce myokardu, analogická s Takotsubo
kardiomyopatií; je prokazatelná myocytolýza s nekrózami a spojená s abnormalitami
stěny myokardu; lehce se zvýší hodnota troponinu, stoupne i PAOP; průsvit koronárního
řečiště – arterií není změněn. Obraz odpovídá omráčenému myokardu, který doprovází i
krizi při feochromocytomu.
2. Neurohemodynamický výklad : k edému plic vede náhlý vzestup systémového tlaku a
plicních tlaků
3. Teorie tlakové vlny: Poukazuje se na častý výskyt hemoragií v alveolech, na
extravzálních obsah albuminu v alveolech, na zvýšenou permeabilitu plicních cév. Krev se
přesune do plicního řečiště, plicní edém má transudativní ráz při vzestupu plicních tlaků
na hodnoty převyšující 70 mm Hg a při náhlé plicní hypertenzi převyšující 25 mm Hg.
4. Teorie adrenergní hypersenzitivity plicních venul: edém plic vznikne i bez náhlých
vzestupů tlaku změnou endoteliální integrity, tj. jejich alfa a beta plicních receptorů;
mechanismus je podobný vzniku ALI.
Klinický obraz a symptomatologie
Klinický obraz má dvě základní fáze: Úvodní fáze je zahájena v minutách až v několika málo
hodinách po inzultu CNS; odložená fáze se rozvíjí mezi 12 – 24 hodinami po vyvolávající
noxe.
K projevům patří akutní dyspnoe, tachypnoe, hypoxiemia hypoxie; na plicích jsou sklyšitelné
distabnční rachoty, vznikne tachykardie, hypertenze, zvýší se tělesná teplota. V krevním
obraze je prokazatelná leukocytóza, v rtg obraze srdce a plic jsou zřejmé plicní infiltráty,
srdeční stín nemusí být zvětšen. Projevy jsou velmi podobné ARDS.
Diagnostika
Pokles oxygenačního indexu paO2 / FiO2 < 200; v levé síni není prokazatelný přetlak; je
prokazatelná vyvolávající příčina – mozkolebeční poranění, epileptické paroxysmy; nejsou
prokazatelné triggery pro rozvoj ARDS; lze sice laboratorně určit hladiny katecholaminů, ale
jejich zvýšení je velmi přechodné a laboratorní metody je neurčí statim.
Diferenciální diagnostika
Je poměrně obtížná, snaží se vyloučit rozvoj jiných syndromů, jako je postaspirační syndrom,
přetížení tekutinami, kardiogenní edém plic. Neurogenní edém plic se na rozdíl od
kardiogenního manifestuje kravvým napěněným sekretem z dýchacích cest. V rtg / CT obraze
jsou infiltráty umístěny převážně centrálně na rozdíl od gravitačního obrazu při kardiogenním
edému plic nebo disperzní infiltraci při ARDS.
Postup a terapie
Zásadním úkolem je snížení sympatikotonie, podávají se alfa-adrenolytika – fentolamin,
fenoxybenzamin, dále urapidil, osmotická diuretika, antiepileptika, chlorpromazin. O podání
glukokortikoidů se diskutuje. Hemikraniektomie se dosud neuvádí. Účinnost postupů je malá.
Symptomaticky se indikuje oxygenoterapie, umělá ventilace – neinvazivní ventilace není
vhodná.
Prognóza je nepříznivá, mortalita vysoká.
DAVISON, DL, TEREK, M, CHAWLA, LS: Neurogenic pulmonary edema.
2012 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, Vincent, J-L (Ed); Berlin,
Springer, 2012, s. 471 – 480.
Klíčová slova: Neurogenní edém plic
Key words: Neurogenic pulmonary edema
Drábková