Poruchy hospodaření s vodou a minerály.

Poruchy hospodaření s vodou a minerály.

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
Poruchy hospodaření s vodou a minerály.
Podíl vody na tělesné hmotnosti: 60% (muži), 55% (ženy)
ICT 40% (muži), 35% (ženy)
ECT 20% - 5% intravaskulární
- 15% intersticiální
tuk: 15% (muži), 20% (ženy)
intracelulární tekutina: 55%
extracelulární tekutina: 45%
- plasma 7.5%
- IST + lymfa 20%
- chrupavka, kost, vazivo 15%
- transcelulární 2.5%
osmolalita plasmy (mmol/kg H2O) = 2*Na+ + urea + glukóza [ 275 - 295 mosmol/kg]
osmolalita moči: 50 – 1400 mosmol/kg
Sekrece ADH je stimulována při 287 mosmol/kg a inhibována při 283 mosmol/kg plasmy.
Volumoreceptory: a.pulmonalis, atrium dext., vysokotlaká část cirkulace
Osmoreceptory: a.carotis int. (ncl. supraopticus a paraventricularis hypothalamu)
v.portae
na aldosteron jsou sensitivní i buňky tenkého střeva a slinné žlázy
efektory vodního hospodářství: ledviny, jícen, žaludek
regulační dráhy: nervové (centripetální) – n.X, n.IX.
humorální (centrifugální) – ADH, aldosteron, ANP
Nadbytek vody:
A. primární
1) nadměrný přívod
a) exogenní (psychogenní, infuze)
b) endogenní ( katétr)
2) snížená eliminace
a) renální insuficience
b) ↑ ADH
B. sekundární
retence Na+
nadbytek Na+ = 0.2*hmotnost (kg)*(Nas+ - 140)
nadbytek H2O = 0.6*hmotnost (kg)*([140/Nas+] – 1)
1
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
↓ cirkulující objem krve ↑ cirkulující objem krve
volumoreceptory
receptory baroreceptory
(juxtaglomerulární
(kardiomyocyty)
aparát ledvin)
hormony
účinky
konečný
efekt
renin → angiotenzinogen
→ angiotenzin I →
angiotenzin II
vazokonstrikce
sekrece aldosteronu
retence Na+ a vody
v ledvinách
↑ cirkulující objem krve
atriální (ANP) a
ventrikulární (BNP)
natriuretický peptid
vazodilatace
blokáda RAA kaskády
dilatace vas afferens a
konstrikce vas efferens
v ledvinných glomerulech
podpora vylučování Na+ a
vody
↓ cirkulující objem krve
2
↑ osmolalita
osmoreceptory
(hypothalamus)
baroreceptory
(periferní cévy)
ADH
antidiuréza
stimulace resorpce
vody ve sběrných
kanálcích ledvin
↓ osmolalita
Dehydratace
1. hypertonická: ↓ ECT + ↓ ICT → ↓↓ CTV
etiologie: ↓ přísun H2O, ↑ ztráty hypotonické tekutiny při horečkách, zvracení,
průjmech, DM (glykosurie, ketonurie), DI, tracheostomii, pneumonii,
renálním selhávání, osmotická diuretika
laboratorní projevy: ↓ CVP, ↑ osmolalita moči, ↑ Na+ a ↑ Cl- v moči, ↑ urea, Na+, Clv séru, ↑ ery, ↑ Hb, ↑ bílkoviny
↓ osmolalita moči u DI
příznaky: žízeň, ↓ hmotnost, apatie, neklid, halucinace, suchý jazyk, ↓ kožní turgor,
↑ teplota, oligurie, šok, koma
2. izotonická: ↓ ECT + norm. ICT → ↓ CTV
etiologie: ztráty z GIT, zvracení, píštěle, ileus, krvácení, diuretika, popáleniny,
pancreatitis, peritonitis, rychlá exsudace a transudace, izostenurie, polyurie,
pocení, m. Addison
laboratorní projevy: ↓ CVP, norm. osmolalita moči, ↓ vylučování Na+ a Cl-, ↑ urea,
↑ K+, norm. Nas+, ↑ ery, ↑ Hb, ↑ bílkoviny
příznaky: žízeň, únava, apatie, průjmy, zvracení, meteorismus, oligurie, ↓ turgor,
svalová slabost, ↓ tonus bulbů, šok, koma
3. hypotonická: ↓ ECT + ↑ ICT → CTV (↓, norm., ↑)
etiologie: ↑ ztráty solutů – chronická pyelonephritis, chron. renální insuficience, osm.
diuréza při DM, insuficience nadledvin, poruchy CNS, tumory rekta,
diuretika, laxativa, ↓ příjem solutů – neslaná dieta, příjem vody, hladovění
laboratorní projevy: ↓ CVP, ↓ osmolalita moči, ↓ Na+ v moči i v séru, ↑ urea, ↑ ery,
↑ Hb, ↑ bílkoviny
příznaky: není žízeň, měkké bulby, ↓ turgor, oligurie, horečka, křeče, šok
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
3
Hyperhydratace
1. hypertonická: ↑ ECT + ↓ ICT → CTV (↑, norm., ↓)
etiologie: pití mořské vody (tonutí v moři, trosečníci), akutní glomerulonefritida,
akutní selhání ledvin, tumory nadledvin, hypertonické roztoky i.v., léčba
kortikosteroidy
laboratorní projevy: ↑ CVP, ↓ diuréza, ↑ osmolalita moči, ↑ Nas+, ↓ ery, ↓ Hb,
↓ bílkoviny
příznaky: ↑ hmotnost, žízeň, horečka, neklid, exantém, hyperreflexie, dušnost (edém
plic, pleurální výpotek), ↑ TK, ↑ TF, srdeční selhání, delirium, koma
2. izotonická: ↑ ECT + norm. ICT → ↑ CTV
etiologie: jaterní cirhóza s ascitem, srdeční insuficience, nefrotický syndrom, tumory
nadledvin, i.v. soluty po operaci, traumatu
laboratorní projevy: ↑ CVP, norm. hodnoty iontů, ↓ ery, ↓ Hb, ↓ bílkoviny
příznaky: ↑ hmotnost, edémy, výpotky, srdeční selhání
3. hypotonická: ↑ ECT + ↑ ICT → ↑↑ CTV
„otrava vodou“
etiologie: nadměrný příjem hypotonických roztoků, gastrická laváž vodou, jaterní
selhání, anurie (renální selhání, šoková ledvina), ↑ ADH (SIADH –
Schwartz-Bartterův syndrom), m. Addison, pooperační stavy, morfin,
barbituráty, oxytocin, TBC, tumory
laboratorní projevy: ↑ CVP, ↓ Nas+, ↓ ery, ↓ Hb, ↓ bílkoviny, hypotonická polyurie,
anurie (osm. nefróza)
příznaky: slabost, nauzea, ↑ hmotnost, ↓ TK, ↓ TF, známky edému mozku, poruchy
vědomí
Hyperosmolární syndrom
osmolalita > 300 mosmol/kg H2O
A. deficit vody
1. nedostatečný příjem H2O
hladovění
2. ↑ ztráta H2O
DI, diuretika, hemodialýza, těžké trauma, popáleniny, sepse, otravy,
průjmy, pancreatitis, píštěle
B. nadbytek solutů
1. ↑ příjem Na+
p.o. příjem NaCl, NAHCO3, kortikoidy, i.v. hypertonické roztoky
2. ↑ příjem neelektrolytových solutů
a) penetrující: urea (urémie při renálním selhávání), etanol (otravy)
b) nepenetrující: glukóza (DM, infuze), manitol (infuze)
3. ↓ eliminace Na+
hyperaldosteronismus, hyperkortikalismus
příznaky: žízeň, třes, křeče, hypertermie, selhání levého srdce, edém plic, intrakraniální
krvácení, renální selhání, koma
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
4
Hypoosmolární syndrom
osmolalita < 270 mosmol/kg H2O
A. nadbytek vody
1. ↑ příjem H2O
otrava vodou
2. ↓ ztráta H2O
anurie při šokové ledvině, ↑ ADH (SIADH – Schwartz-Bartterův syndrom)
B. deficit solutů
1. ↓ příjem solutů
neslaná dieta
2. ↑ ztráta solutů
chron. pyelonephritis, chron. renální insuficience, chron. katabolismus,
insuficience nadledvin, encefalopatie, tumory rekta, osm. diuréza při DM,
saluretika, laxativa
příznaky: slabost, nevolnost, apatie, křeče, dušnost (edém plic), cefalalgie, kardiální a
renální selhání, koma
Natrium
Na+ 135 – 150 mmol/l
54% Na+ v ECT, 46% v ICT
∆ Na+ o 1 mmol/l ~ ∆ H2O o 7.2 ml
denní exkrece močí 120 – 240 mmol
Hyponatrémie: < 135 mmol/l
a) hypotonická hyperhydratace (diluční hyponatrémie)
Nau+ < 20 mmol/l při extrarenálních ztrátách (kardiální insuficience, jaterní cirhóza,
nefrotický sy, SIADH)
Nau+ > 20 mmol/l při renálních ztrátách (renální insuficience)
b) hypotonická dehydratace
Nau+ < 20 mmol/l (extrarenální) – zvracení, průjem, popáleniny, trauma, peritonitis,
pancreatitis
Nau+ > 20 mmol/l (renální) – diuretika, intersticiální nephritis, ↓ aldosteron
Nas+ < 130, Nau+ > 30 mmol/den – nefritida ztrácející sůl (salt losing nephritis)
c) hyperosmolární hyponatrémie (expanze ECT při ↑ Glc, ↑ urea, ↑ SO42-, infuze
manitolu)
d) pseudohyponatrémie (↑ plazmatické lipidy nebo proteiny)
e) přesun Na+ do ICT (kaliová deplece, sick cell sy při operacích, hepatopatiích)
f) ztráty Na+ pocením (cystická fibróza), močením (osmotická diuréza u DM)
příznaky: slabost, nevolnost, nauzea, cefalalgie, agitovanost, letargie, apatie, dezorientace,
anorexie, ↓ šlachové reflexy, Cheyne-Stokesovo dýchání, hypotermie,
pseudobulbární ochrnutí, křeče, poruchy vědomí (difúzní edém mozku, herniace
kmene, demyelinizace)
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
Hypernatrémie: > 150 mmol/l
a) ↑ příjem Na+ nebo ↓ příjem H2O
b) hypertonická dehydratace
c) hypertonická hyperhydratace
d) retence Na+ z cerebrálních příčin
e) ↑ aldosteron (Connův sy)
f) nefrotický sy
g) jaterní cirhóza
h) pravostranné srdeční selhání
příznaky: žízeň, ↑ dráždivost, neklid, zmatenost, letargie, cefalalgie, svalové fascikulace,
hyperreflexie, spasticita, poruchy vědomí
Chloridy
Cl- 96 – 110 mmol/l
denní exkrece močí 100 – 260 mmol
Hypochlorémie: < 96 mmol/l
a) ↓ příjem Clb) hypotonická dehydratace
c) hypotonická hyperhydratace
d) expanze ECT při ↑ Glc, ↑ urea
e) metabolická alkalóza (zvracení, odsávání)
f) chronická respirační acidóza (kompenzační ↑ HCO3-)
g) renální ztráty Cl- v polyurické fázi renální insuficience
příznaky: doprovázejí ↓ Na+, v případě metabolické alkalózy tetanie
Hyperchlorémie: > 110 mmol/l
a) ↑ příjem Clb) hypertonická dehydratace
c) hypertonická hyperhydratace
d) retence Na+ a Cl- z cerebrálních příčin
e) metabolická acidóza (ztráty HCO3-)
f) chronická respirační alkalóza (kompenzační ↓ HCO3-)
příznaky: doprovázejí ↑ Na+, projevy metabolické acidózy
Kalium
K+ 3.8 – 5.2 mmol/l
98% K+ v ICT, 2% v ECT
denní exkrece močí 40 – 90 mmol (90%)
5
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
6
Hypokalémie: < 3.8 mmol/l
a) ↓ příjem K+
b) ↑ ztráta K+ z GIT (průjmy, píštěle, zvracení, tumory), Ku+ < 20 mmol/l
c) ↑ ztráta K+ při hladovění (katabolismus bílkovin)
d) ↑ renální ztráta K+ (glomerulo- a pyelonefritidy, polyurická fáze akutního selhání
ledvin, renální tubulární acidóza), Ku+ > 20 mmol/l
e) Connův sy, Cushingův sy
f) terapie kortikoidy, diuretiky, inzulínem, laxancii)
g) edémy (↑ resorpce Na+ v ledvinách)
h) ↓ Mg2+
i) metabolická alkalóza
příznaky: ↓ chuť k jídlu, atonie GIT (paralytický ileus), adynamie, ↓ reflexy, ↓ glukózová
tolerance, na EKG extrasystoly, arytmie, zkrácení PQ, ↓ ST, nápadná vlna U
(>T), splývající vlny T, U
hypokalemická nefropatie – vakuolární tubulopatie s polydipsií, rezistentní na ADH
Hyperkalémie: > 5.2 mmol/l
a) ↑ přívod K+
b) ↓ eliminace K+ (renální insuficience, hypokortikalismus)
c) metabolická acidóza
d) diabetické koma
e) farmakoterapie (K+-šetřící diuretika, digitalis)
f) vyplavení K+ z buněk do ECT (katabolické stavy, hemolýza, infekce, stres, operace,
transfuze, trauma, popáleniny, crush sy, cytostatická terapie)
g) pseudohyperkalémie (špatný odběr krve)
příznaky: slabost, únava, parestézie, fascikulace, zvracení, průjmy, spazmy, arytmie, zástava
srdce v diastole, na EKG dlouhý PQ, hrotnaté T, raménkové blokády, AV bloky
Kalcium
Ca2+ 2.25 – 2.75 mmol/l
zásoba 1200 g
ionizované 50-55%
vázané na bílkoviny 35-40% (4/5 na albumin, 1/5 na globulin)
vázané s ionty 5-10% (citrát, fosfát, HCO3-)
99% v kostech
99% profiltrovaného Ca2+ - reabsorpce v prox. a dist. tubulu a v Henleho kličce
Hypokalcémie: < 2.25 mmol/l
a) hypoparathyreoidismus (chirurgické odstranění štítnice)
b) hypovitaminóza vit.D
c) porucha resorpce tuků (malabsorpční syndromy)
d) resekce žaludku a střeva
e) pankreatitida (precipitace Ca2+ v peritoneální dutině)
f) renální insuficience
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
g)
h)
i)
j)
k)
7
↑ citráty (transfuze)
metabolická alkalóza
medulární karcinom štítné žlázy
osteoblastické metastázy
akutní hyperfosfatémie (cytolýza nádorových buněk při léčbě akutních leukémií a
lymfomů)
příznaky: chvění prstů a rtů, tetanie (Chvostek a Trousseau), závratě, migrény, anginózní
potíže, vypadávání vlasů, poruchy nehtů a zubů, osteomalacie, rachitis, srdeční
selhávání (↓ kontraktilita myokardu), na EKG prodloužený QT
Hyperkalcémie: > 2.75 mmol/l
a) hyperparathyreoidismus
b) m. Kahler (mnohočetný myelom)
c) paraneoplastická hyperkalcémie
d) osteolytické metastázy
e) m. Paget
f) intoxikace vit.D, vit.A
g) akutní osteoporóza (léčba kortikoidy)
příznaky: slabost, únava, deprese, hyporeflexie, hypotonie, žízeň, zvracení, obstipace,
meteorismus, nefrolitiáza a nefrokalcinóza, ulcerace v GIT, arytmie, na EKG
zkrácení QT
Fosfor
PO43- 0.7 – 1.5 mmol/l
zásoba 600 – 800 g
Hypofosfatémie: < 0.7 mmol/l
a) ↓ přívod PO43b) intenzivní fyzická práce
c) hypovitaminóza D
d) porucha resorpce
e) hyperparathyreóza
f) Fanconiho sy
g) chronická acidóza (renální ztráty PO43-)
h) respirační alkalóza
i) renální insuficience
j) farmakoterapie (diuretika, antacida)
k) glykosurie u DM
l) přesun PO43- z ECT do ICT (stimulovaná glykolýza, syntéza ATP při anabolismu)
m) toxický a septický šok
příznaky: slabost, malátnost, únava, myalgie, hemolýza, parestézie, polykací obtíže
Hyperfosfatémie: > 1.5 mmol/l
a) ↑ přívod PO43b) hypoparathyreóza
c) renální insuficience
Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003
d)
e)
f)
g)
h)
i)
8
akromegalie
akcentovaný růst kostí (puberta)
↑ přívod vit.D
chronický alkoholismus
katabolismus
cytolýza nádorových buněk při cytostatické terapii
příznaky: nevolnost, průjem, třes, sinusová tachykardie, fibrilace síní, ↓ TK, horečka
Magnesium
zásoba 25 g (1000 mmol)
denní potřeba 300 mg
Mg2+ 0.6 – 0.9 mmol/l
denní exkrece močí 1.4-6.8 mmol
1% v plazmě (50-55% ionizovaný, 35-40% vázaný na albumin, 10-15% rozpustný)
60% v kostech
35% ve svalech
funkce: aktivuje Na+/K+-ATPázu
inhibuje vyplavování Ca2+ z intracelulárních zásob (přirozený blokátor Ca2+)
Hypomagnesémie: < 0.6 mmol/l
primární – vzácné AR dědičné onemocnění (generalizované záchvaty)
sekundární – a) jednostranná výživa (alkoholismus, parenterální výživa)
b) malabsorpční sy
c) ↑ spotřeba (těhotenství)
d) ↑ renální ztráta (diuretika, polyurie)
e) pankreatitida
f) abusus laxancií
g) odsávání sondou, píštěle, opakované punkce ascitu
příznaky: ↑ dráždivost, tetanie, deprese, parestézie, myalgie, ↑ citlivost na digitalis, ↑ sklon
koronárních cév ke spazmům, na EKG extrasystoly, prodloužení QT
Hypermagnesémie: > 0.9 mmol/l
a) renální insuficience
b) ↑ přívod Mg2+
c) intoxikace vit.D, alkoholem
d) vyplavování Mg2+ z buněk (trauma, akutní jaterní dystrofie, hemolýza)
e) hypokalémie
f) acidóza
g) diabetické koma
h) tyreotoxická krize
i) ileus
příznaky: nauzea, svalová slabost, parézy, somnolence, útlum CNS, apnoe, bradykardie,
↓ TK, oligurie, projevy hyperkalémie