Akutní kardiovaskulární příhody ve vnitřním lékařství

Akutní kardiovaskulární
příhody ve vnitřním lékařství
MUDr. Rudolf Metelka, PhD.
2014
Akutní kardiovaskulární příhody ve vnitřním lékařství –
vybrané stavy
-synkopa
-hypertenze
- bolest na hrudi a dušnost
-kardiální příčina / extrakardiální
-plicní embolie, akutní žilní trombóza
- cirkulační selhání –nestabilita, šok
- akutní tepenná ischemie
SYNKOPY
Synkopa je symptom, který je definován jako náhlá, krátkodobá
ztráta vědomí a
posturálního tonu s následnou spontánní úpravou, která je obvykle
také rychlá.
1.Nervově-zprostředkovaná synkopa. Toto souhrnné označení
zahrnuje jednotlivé specifické syndromy
vazovagální, vazodepresorická nebo situační synkopa a syndrom
karotického sinu – mají společný patofyziologický mechanismus
Zdrojem aferentních signálů jsou receptory reagující na bolest,
mechanické podněty a teplotu (např. arteriální baroreceptory u
syndromu karotického sinu, mechanoreceptory v levé komoře u
vazovagální synkopy, receptory v gastrointestinálním a
urogenitálním traktu u různých forem situačních synkop aj).
Aferentní vagová vlákna přenášejí signál do specifických oblastí
mozku (nucleus tractus solitarius mozkového kmene), eferentní
aktivace vede k vazodilataci a bradykardii.
2.Ortostatická hypotenze. Jde o postupný pokles krevního tlaku po
zaujetí vzpřímené polohy těla v důsledku poruchy regulačního
mechanismu.
Příčina-pokles intravask.objemu(dehydratace) nebo polékově nebo
onemocnění autonomního nervstva-pokles regul. cév. tonu
(amyloidoza, diabetes m.)
3.Kardiální synkopa. Podkladem je buď obstrukce toku krve nebo
pokles minutového objemu srdečního v důsledku arytmií, případně
jejich kombinace.
4.Cerebrovaskulární synkopa. V tomto případě jde o projev
hypoperfúze mozku v rámci tzv. steal syndromu. Podkladem je
významná stenóza v oblasti a. subclavia, která může způsobit
otočení toku krve ve vertebrální tepně a poruchu mozkové perfúze,
obvykle v závislosti na zátěži postižené horní končetiny.
df.dg.
5. epilepsie, narkolepsie
DG postup při vyšetřování synkop:
1.jde o synkopu? df.dg. benig. kolaps, AS cerebropatie, ...
2.strukturální onem. srdce ?
3.? okolnosti-věk(gravidita), provokace, prodromy,hloubka
bezvědomí (pomočení,pokálení), fyzik.vyšetření, vyš. metody
(ekg,rtg,HUTT,holter ekg+TK,echo,duplex karotid vertebrálních
tepen nebo TCS
Ad 2: ortostatická hypotenze
Zjištění variability srdeční frekvence
on-line EKG
tachogram R-R intervalů
Testy s neurovegetativní zátěží
Frekvenčně kontrolované
hluboké dýchání –podle
Ewinga
srdeční
frekvence
Ortostatický
test
Normal
Normal
inspirium
exspirium
stoj
vleže
Amyloidóza
Amyloidóza
Spectralní analýza
Amyloidóza
Normal
ischemická
kardiomyopahie
po srdečním
infarktu
Hypertenzní krize
EMERGENTní stav –
u hypertenze s významnou encefalopatií , při
krvácení do CNS, aortální dissekci, plicním edému, akutní koronární sympt. (MI,
AP)= akutní a život ohrožující orgánové selhání
Příklady: feochromocytom, intraoperativní h., (pre) eklampsie, polékově
(amphetamine, LSD, cocaine, extáze
Léčba:  JIP, cílem rychlé snbížení tlaku , preference i.v. léků
URGENTní stav – akcelerovaná hypertenze, kritické hodnoty TK (tj.
u
maligní hypertenze (progrese renální dysfunkce, mírná encefalopatie,
klinicky bez život ohrožujícího orgánového selhání
Léčba- postupné snížení TK v hodinách až dnech- je možnost širšího
výběru léků (p.o.), ale vždy s diuretiky a vazodilatancii,kombinační léčba
= léčbu lze vést na standardním lůžku nebo ambulantně
= časté klinické kontroly, nejlépe kontrolovaný selfmonitoring
+ vždy aktivně došetřit orgánové postižení
Hypertenze ve specifických situacích
AO dissekce, plicní edém, akut. koronární příhoda – TK je nutné razantně
snížit o 20% (cílem=normotenze)
Na emergency: lékem volby vazodilatancia: captopril 25-50mg nebo nitráty iv
Nemočniční JIP: i.v. nitráty,diuretika,betalytika (ne u feochromocytomu),
urapidil
hemoragická CMP: agresivní léčba TK nad 160/110 mmHg
Léky: iv. urapidil (Ebrantil) betalytika, nitráty, diuretika
ischemická CMP se sek. vzestupem TK (autonomní regulace)
- vyčkat spontánní normalizace nebo léčbou docílit pomalou regresi TK
Indikace pro léčbu: TK nad 200/120mmHg / při plánované trombolýze již nad
180/110
Cílový TK: 150-160/100-110 mmHg
hypertenzní encefalopatie méně přímá vazodilatancia, lépe urapidil
(Ebrantil),betalytika, diureka iv, p.o
hypertenzní krize s renálním poškozením
základem je kombinační léčba s vyloučením/opatrností pro ACEi a sartany (jen
nízké dávky- nutno posoudit i renovaskulární podíl),vyšší dávky diuretik, nitrátů,
betalytika, dialyza
Hypertenze v těhotenství
1.Gestační hypertenze Hypertenzi v těhotenství definujeme buď dle absolutních hodnot
(systolický TK 140 mmHg nebo diastolický TK  90 mmHg), nebo vzestupem TK v
průběhu 2. trimestru (vzestup systolického TK o  25 mmHg nebo diastolického TK o 
15 mmHg) proti hodnotám před početím nebo v 1. trimestru
2. předchozí hypertenze de/kompenzované v podmínkách gravidity
1.Příčina gestační hyeprtenze není jednotná, v každém případě dochází k poruše až selhání
fetoplacentárního oběhu (placentární degradační produkty alterující prostaglandinový
systém,RAAS). Ve vystupňovaném stavu se rozvíjí generalizovaná vazokonstrikce s
poškozením cév ledvin, očních, CNS, kardiální zátěží . =(pre)eklampsie, HELLP) .
2.Ve stejném riziku pre/eklampsie je dekompenzovaná preexistující ne/léčená
hypertenze.
Důležitá je monitorace: prodromy,
screen.laboratorní testování.
TK,
jasné
symptomy,
opakované
Nutná neodkladná léčba symptomatických stavů s včasnou indikací porodu.
Preeklampsie
Definice : těhoteská hypertenze s proteinurií, edémy typicky po 20.týdnu
(3.trimestr, zvl. mladá primipara, DM, ledvin. on., vícečetné těhotenství, fosfolipidový sy,
vyšší věk
diagnóza preeklampsie:
Mírná -hypertenze po 20.týdnu
-proteinurie nad 0.3g/24h
-otoky, náhlý nárůst hmotnosti
Jiné-laboratorní f.: vzestup hematokritu and hemoglobinu, progressive nárůst urikemie
(diagnostické = nad 320mmol/l), zvýšení kreatininu a pokles GF,oligurie, proteinurie
Těžká: se známkami org. selhávání: obvykle u hypertenze nad 160/110
*renalní -proteinurie nad 5g/d, zvýšen kreatinin , KM, oligurie
*srdeční- dušnost (LK slabost .. až edém plic
*CNS-encefalopatie=cefalea, poruchy vizu (? +retinalní hemorrhagie),
spasmofilie- pohotovost ke křečím
*HELLP syndrome: hemolysis,
...možná progrese dále do DIC
elevated
liver
enzymes,
thrombocytopenia
Eklampsie
= eskalace záchvatů tonic-clonických křečí convulsions přecházející v
kóma
Typicky předchází preeklampsie.
= ve vysokém stupni těhotenství jediné řešení v emergentním stavu je
„stabilizovat a porodit“
t.j. farmalogická léčba na JIP a operativně vedený porod (s.caesarea.)
Kdy ukončit těhotenství– obecně z indikace:
1.matka: rezistentní hypertenze na maximální léčbě s orgánovými
změnami nebo s vážnou preuklampsií či emklapsií
2. fetus: kritický stav/poškození fetoplacentární jednotky= hypoxie
Léčba hypertenze v těhotenství
Nefarmakologická léčba
-Nedoporučuje se restrikce soli!
-Nedoporučuje se redukce hmotnosti ani u obézních
-omezení fyzické aktivity ...monitorace při hospitalizaci ...normalizace...porod
Recommended - limitation of physical activity ...hospital stay and monitoring
Farmakologická
th.: lékem volby = metyldopa
.... up to normalization or labor (sec. caesarea
jiná: betablokátory s vazodilatačním úč. (carvedilol, celiprolol, labetalol
Calciové blokátory (vyjma verapamilu)
Diuretika : furosemid – použití limitováno pro edemové stavy a kombinační th.,
ne thiazidy
Emergentně: Přímá vazodilatancia (nitráty),
centrálně působící antihypertenziva- urapidil (Ebrantil)
pomocné léky: magnesium, acetylosalic.acid (ASA, nízké dávky)
Kontraindikovány: ACEi , sartany ( AT1 antagonisté )
?
bolest na hrudi a dušnost
-kardiální původ
-embolie plicní, akutní žilní tromboza
Dušnost a bolest na hrudi
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
1. Primárně kardiální
- srdeční selhání (strukturální on. srdce : AIM, dKMP,srd.vady AO,Mi
myokarditida, inf. endokarditida AO-Mi chlopně
- arytmie
- kardiotoxicita (cytostatika, steroidy, volum. nálož
2. Extrakardiální
- embolie plicní (nejhůře diagnostikovatelná,často letální příhoda )
- dekompenzovaná hypertenze (LK selhání, AP sy, arytmie
- primárně plicní - CHOPN, pneumonie, astma bronch.
-pleurální výpotek – transudát
- pneumothorax
-perikarditida, perikardiální výpotek
- hyperhydratace (starší lidé, selhání ledvin
- anemie
-onemocnění hrudní aorty (dissekce
-širší okruh: onem. jícnu (trauma, sy Mallory-Weiss,esofagitis,
varixy při portální hypertenzi
sufokace- Quinckeho edem, pooper.paresa rekurentu, zánětlivý edem
laryngu, cizí tělesa v dých. cestách, aspirace
1. bolest na dušnost-primarně kardiální*Akutní infarkt myokardu /a. pectoris
dg. bolest+ ekg+kardiomarkery (CK,CK-MB,TnT,TnI, myoglobin,AST ALT,LDH)
pomocná df.dg RTG hrudníku,CT-AG – dissekce aorty, embolie pplicní
léčba STEMI
(= ST elevace) PCI (primary coronary intervention)
=PTCA+?stenting, or CABG x trombolýza
nonSTEMI(= ST deprese)  oběh. stabilizace, protidestičkové léky,
LWMH
 elektivní KG
+ farmakologická podpora:, ACEi, betablokátory, statiny,...
-klasická souchorobí (uremie,hypotyreoza, SLE, dressler sy
- návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti
typický je charakter obtíží
prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat, nekonstzantně vazba na respiraci (
podle pleurální složky)
s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí.
-perikarditida
-fyzik. vyšetření :tření (suchá) x
zaměření na hemod.významnost exudace
(sy vtokové stázy)
Tamponáda
x df.dg.
Konstrikce perikardiální
-rychlost vzniku obtíží podle exudace v čase
neurčité
symptomy,nevýkonnost
-hypotenze, kolapsy
souvislosti s mož. příčinami (tbc
-paradoxní pulz
jde o chronické obtíže
-pravostranné/velkoběhové selhávání s./
Pomocná diagnostika: klinický dojem + TKaP+ ekg+ ECHO+
+ další (rtg,CT\AG ,scinti
+ laboratorní orgánově specifická (CK AST TnT BNP D dimery,KO
+ široký screening na doprovodná onemocnění u ne jasných stavů
- srdeční selhání (df.dg- infarkt, kardiomyopatie, myocarditis,
endokarditis, srdeční vady, arytmie, kardiotoxicita
DG: klinický obraz, labopratorní kardiomarkery a pomoc. zobraz. metody jako u
ICHS,! NT-BNP
*u všech: klíčové je ekg, echo(kinetika, EF, plicní hypertenze,chlopně,
perikard. a pleurální výpotky, RTG plic,
cílová df.dg. : 1.ischemická a 2. neischemická etiologie KMP:
echo, zátěžový/klidový SPECT myokardu, koronarografie
screening sekundární hypertenze, diabetu, hypotyreozy,
amyloidóza, ethylická , postinfekční KMP ...
kardiotoxicita (vysoce dávkované anthracycliny- kumulativní dávka-např.
daunorubicin 550mg/m2) , před-transplantační cystost.režimyt, objemové
přetížení při steroidní léčbě steroids ( bez předléčení diuretiky u
predisponovaných pac. ( stp.IM,EF,KMP, chlop.vady,vyšší věk).
Léčba srdečního selhání je jednotná:
*akutní edém plic (iv nitraty- ISDN,diuretika)
*následováno standardní léčbou chron.srd. selhání
ACEi,diuretika (+spirolakton),betablokátory, digitalis + příčinná léčba
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
onemocnění hrudní aorty
dissekce – ateroskleroza
– cystická degenerace medie =Marfanův sy, Ehlers Danlos
– trauma (autohavarie
Stanfordská klasifikace:
nebo podle deBakeyho:
typ A (proximální typ = asc. aorta
I typ dle Bakeyho -arkus Ao.. šíření distálně
II arkus Ao – šíření ke kořeni Ao
typ B (distální typ
=desc. aorta
III typ
DG: anamnesa x klinika (bolest, ireadiace podél disekujících tepen, hypotenze absence pulzu)
CT-AG nebo NMR
ECHO , ekg, D dimery.KO v df.dg.
Léčba:
chirurgická bandáž – záplata – náhrada- endovazální stentgraft
akutní= vysoká úmrtnost
elektivní= asc. AO nad 5cm (Marfan sy
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
-primárně plicní parenchym on.- CHOPN, pneumonie, astma bronch.
spastická bronchitis :vyšší dávky steroidů ,bronchodilatancia, zavodnit
astma b. x status astmaticus : gramové dávky steroidů, adrenalin, zavodnit
bronchodilatancia (lab. df.dg. NT-BNP)
-pleurální výpotek –
dg: fyzik.vyšetření –ultrazvuk- rtg po punkci
podstatné je ale i předchorobí – nádor plicní x srd. slabost, nefrot.sy,
pooperačně po ACB, odběry:transudát x exudát , cytologie,kultivace
- pneumothorax -anamnesa- prudká změna stavu,bolest
- spontánní, postpunkční
dg: fyzik. vyšetření: +podk.emfysem!, RTG
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
Embolie plicní – krevní trombus
-tuk
-nádorové masy
1. Stanovení klinické pravděpodobnosti
myslet na možnost EP
2. Klinické vyšetření
- klinické symptomy bývají mnohoznačné a fyzik.nálezy chudé
dušnost 86% , flebotrombóza DK 85%, pleur. bolest 50%
- zhodnocení oběhové stability hypotenze = pod 90systTK
nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající min 15mi
3. *Diagnosticky rozhodují vedle interpretace anamnézy a
fyzik.nálezu objektivizující zobrazovací vyšetření
*v df.dg. je klíčové na počátku vyloučit akutní koronární sy (EKG,
lab.markery, echo)
D dimery - aktuálně probíhající protrombotický proces
ECHO - posouzení pravokomorové dysfunkce, pro kardiální df.dg.
CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafií
zdroj EP : duplex žil DKK, CT venografie(pánevní), abd sono
4. Pro léčbu je rozhodující stanovení rizikovosti EP
Rizikové skupiny pro vznik tromboembolismu
fraktury kosti stehenní
TEP kyčle a kolen
prostatectomie
hysterectomie
velká chirurgie nad 40 let věku
relativní riziko:
50%
50-70%
40%,
15-20%
20-25%
předchozí žilní tromboembolie, starší interní pacient
hemiplegický pacient a jiná imobilizace na lůžku
60%
maligní onemocnění
20-30%
těhoteství, antikoncepce + kouření, cestování
Mayův-Turnerův sy- stenoza v křížení v. iliaca comm.sin a art. iliaca l.dx
Pro diagnostiku a délku chronické antikoagulační léčby
tromboembolické žilní nemoci stále platí:
Virchowova žilní trias:
 poškození cévní stěny
(trauma, zánět,operace,..)
 zpomalení krevního proudu
(žilní stáza, imobilizace)
 hyperkoagulační / trombofilní stav
Fyzikální orgánový nález u EP je často chudý
klasické symptomy:
 náhlá dušnost (86%),bolest na hrudi (51%), synkopa (34%),
hemoptýza(13%),
 hypotenze pod 90systTK nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající
min 15min
 tachykardie
 výrazně zvýšená náplň krčních žil, cyanóza
 pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie)
 klinické zn. flebotrombózy nejsou vždy přítomny,ultrazvukem = 59%
stratifikace rizika akutní plicní embolie
EKS 2008
Klinické markery oběhové
stability
hemodynamicky nestabilní =
Šok
Hypotenze (STK <90 mm Hg či
pokles STK o ≥40 mm Hg po dobu
delší 15 minut)
Markery dysfunkce PK
ECHO
Zvýšení NT-pro BNP
Markery poškození
myokardu
Zvýšení troponinů (TnT, hs-TnT)
Klinické charakteristiky a léčba jednotlivých typů
embolie plicní, riziko časného úmrtí
výskyt
%
riziko
hypotenze/
šok
PK dysfce
(ECHO)
TnT,BNP Léčba
Vysoce riziková 10-15%
≥ 15%
EP (masivní)
++
++
++
trombolýza/
embolectomie
Intermediárně
riziková EP
(submasivní)
30-40%
Norm
++
++
antikoagulační /
nestabilita=
trombolýza
Nizce riziková
EP
(malá)
50 %
Norm
ne
+-
Antikoagulační
3-15%
<1%
další klinické typy EP:
• subakutní EP
• succesivní EP (opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny)
• chronická tromboembolická nemoc vývoj měsíce, roky-dušnost, intolerance
zátěže- většinou spojena s těžkou prekapilární plic. hypertenzí, léčba antikoagulační
, symptomatická, endarterectomie
komplementární metody : diagnostika komorbidit ,bezpečnost
léčby,
zjištění trombofilie primární či sekundární u nádorů, systémových chorob
pojiva, ale i např. u těžké hypoproteinemie při nefrotickém syndromu,
hypotyreoze...
Trombofilní markery (nejčastější pozitivita):
*LAC/lupus antikoagulans/
*APC rezistence /bývá s genotypem pozitivním pro Leyden.mutaci pro f.V
*kardiolipinové protilátky ACA IgG,IgM
*deficit proteinu C,S, antitrombinu III, zvýšení inhibitoru aktivátoru
plasminogenu (PAI),zvýšení faktoru VIII nad 90.percentil, fibrinogen (nad 5g/l)
genetic. vyš.: mutace genu pro protrombin G20210A ,pro faktor V
*RTG (korelátem EP u 24-30% pac.:
-elevace bránice
-atelektáza
-plicní infiltrát
-ložiskově sníž. vaskularizace (Westermark
- chronická PH -prominence plícnice
-srdeční dilatace
*Duplex žil- potvrzení zdroje EAP, opakujeme s plán. skončením antikoag.léčby
Abdominální sonografie: obecný screening nádorů,tromboif. stavů
CT venografie- detekce trombů v oblasti pánve, v.cava inf. +sup.
Pacienti s jednoznačnou indikací vyšetření
trombofilních faktorů:
věk pod 45 let
a EP či žilní tromboza
idiopatická nebo recidivující EP či žilní tromboza
nezvyklá lokalizace žilní trombozy
pozitivní rodinná anamnéza EP či žilní trombozy
ženy s anamnézou EP v graviditě plánující další graviditu
Odběr na trombofilní markery je nutné provést před
nasazením warfarinu (artef. pozitivita LAC).
Spirální CT angiografie plícnice
Scintigrafie
 ventilačně – perfúzní mismatch
=normální ventilace+ defekty perfúze
pravá
plíce
levá
Pohled zpředu
Pohled zprava
zezadu
Pohled zezadu
Levá
plíce
pravá
Pohled zleva zezadu
APE-ekg (tachycardia, dxrotation, SI,QIII,-TIII
RV overload in right precordial
leads- V1-3
Echokardiografická diagnostika při plicní embolii
Nejdůležitější je :Dilatace a hypokinesa PK
a odhad syst.tlaku v plícnici nad 35mmHg(PASP), trik reg nad 25mmHg
další: dilatace PS, kmene plícnice(25mm) ,jat. žil, hypertrofie PK(5mm
Kmen
plícnice
Abnormální až paradoxní pohyb mezikom.septa.
Perikard.+ pleurální výpotek.
Septum
Septum
Perikard
Plicní hyeprtenze = PASP nad 35mmHg dopler: trikuspidální
regurgitace –gradient nad (25)-30mmHg
pulmonary systolic arterial pressure (PASP)= Trik reg gradient+ tlak v pr.síni
plicní hypertenze *lehká 36-45 *střední 46-60 *těžká nad 60 mmHg
Doppler :
-abnormní tok v plícnici (typ II-III),
-zkrácený ACT(pod 100ms)
-pulmonální regurgitace
RTG –plicní infarkt
RTG diagnostika (chronické)
plicní hypertenze
 RTG šíře centrálního kmene plícnice vpravo:
17mm muži,15mm ženy ..... odhad PAP > 30 mmHg
Léčba
Léčba plicní embolie - základní léčba
 Vstupně u všech pacientů s vysokou či intermediární
pravděpodobností EP bez čekání na výsledky zobrazovacích
metod podat i.v. 5000j heparinu(UHF
 Akutní masivní EP (high-risk“, včetně nestabilní EP
 první volba: systémová trombolytická léčba (-67% mortalita
(altepláza – Actilyse)
+podpůrná léčba: včetně ECMO,UPV
 úvod iv bolus 10mg, násl. 60-90mg během 2hod + heparin
 rizikoví=redukovaná dávka: bolus 0.6mg/kg během 15 min
Alternativa: streptokináza (starší), tenektepláza (neregistr.)
 trombolýza redukuje mortalitu nestabilních o 67% (USA-2012)
 Akutní submasivní EP (intermediate-risk
 první volba : antikoagulační (LMWH nebo nová antikoagulancia),
 při hemodynamické nestabilitě a nedojde-li ke klinickému
zlepšení, symptomů (resp.insf) vždy zvážení trombolýzy
Léčba plicní embolie - základní léčba
 Akutní malá EP (low-risk
 antikoagulační
 -nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce
0,1ml/10kg 2x denně s.c., délka 6-10 dní
 paralelně warfarin (lze od 1.dne), po docílení účinného
INR 2-3 souběžně min 3dny s heparinem
 nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban
 Alternativa k LMWH:
 léčba heparinem (UHF): kontinuální infuzí cca
30000j/den, kontroly 2-3x denně PTT , cílem je 2-4x
prodloužení aPTT.
Pokračující léčba:
Warfarin nebo nová antikoagulancia , alternativně LMWH
Alternativní postupy u masivní plicní embolie
Nelze-li plnou dávku alteplázy (celkem 100mg Actilyse) pro vyšší riziko
krvácení - lze podat redukovanou v celk.dávce 0.6mg/kg
1.Chirurgická embolectomie
- důležitá je včasná indikace!
dřívější data :Embolectomie s resuscitací mortalita 40-70%, nyní 10-40%
současný stav- ČR-pokročilá chir. technika a použití ECMO a včasná indikace vedou
ke snížení mortality:
II.IK VFN Praha 1999-2008: do 10% u embolectomií při masivních EP
= 10 nemocných, 8x úspěsně
Indikace: potvrzená dg. masivní EP
hemodynamicky nestabilní stav
+kontraindikace nebo selhání trombolýzy
2.Katetrizační léčba- fragmentace a odsátí trombembolu
různé kombinované systémy
chirurgická embolectomie plícnice
výsledek chirurgické endarterectomie u chronické tromboembolické
choroby
Léčba hepariny
nefrakc. heparin-pouze úvodní bolus iv 5000j
poté přecházíme na LMWH:
LMWH: podle dávkovací schematu ml/kg po 12h
(u prep.Fraxiparin forte 1x24h)
možnost monitorace: hladina antiXa (cílově 0,5-1.0 IU/ml, v
těhotenství 0.5-1.1 IU/ml , měříme před a 4h po aplikaci LMWH
u renální insf. nutno dávku redukovat-podle anti-Xa
dnes obsoletní kontinuálně podávaný nefrakcionovaný heparin po 68h 8-10tis.j iv, sc. cílově na prodloužení aPTT 2-4x riziko: kolísání
antikoagulace, trombocytopenie
Komplikace léčby hepariny
 Protilátkově indukovaná trombocytopenie
(destič.tromby, nejčastěji do 10.dne), častá u
nefrakcionovaného heparinu(UHF).
Řídká při LMWH. Při konzumpci tromboc. pod 100 000vysadit heparin.
 Pokles AT III pod 50%
 Krvácení, pozitivita jater. markerů
 Osteoporoza při dlouhodobém podávání
WARFARIN
 zásadní je informovanost pacienta o léčbě, compliance
(princip,interakce léků, potravin- dietu radikálně
neměníme,nejde-li o ortodoxního vegetariána, informovat lékaře
o w. před invazivními zákroky)
 individ. dávkování, tbl. 3 a 5mg, lab. kontroly (co3-6 týdnů)
cílově: léčebná hladina INR 2-3
nástup plného účinku za 2-7dnů
odeznívání efektu do 3-5dnů po vysazení
 INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení
 krvác.komplikace lze často spojit s lékovou a potravinovou
interakcí CYT P450
při obtížně nastavitelné léčbě warfarinem je vhodné vyšetření
polymorfizmu v genech pro P450 a mtb vit.K (MUDr.PetřkováI.IK FNOL s úpravou dávky podle algoritmu na
www.warfarindosing.org)
Nová antitrombotika-antikoagulancia
nejsou účinnější než warfarin, ale mají méně krvácivých
komplikací(zejm CNS -35-40% , gastrointestinální jsou
přibližně stejné
výhoda dávkování s méně frekventní kontrolou(nutné
kontroly PTT,ren.fcí(urea,kreatinin, klírens), hladiny léku
nemají antidotum, krvácení se léčí vysazením a klasic.
hemostyptiky
Typy:
přímé inhibitory trombinu: dabigatran
podává v pokračování po LMWH, ne současně
přímé inh. faktoru Xa : rivaroxaban, apixaban
podávají se od počátku léčby (bez LMWH)
Nová antitrombotika-antikoagulancia
Dabigatran (Pradaxa)
renálně: do 30ml/min
- registrován v ČR pro antikoagulaci při FS 2xd 150/110mg
-používán v USA při EP (v ČR se očekává), dává se po LMWH
-USA i u dialýzovaných
Rivaroxaban (Xarelto)
renálně: do 15ml/min
-registrován v ČR pro antikoagulaci při FS, tromboembolické nemoci
(HŽT i EP) -podává se od 1:dne místo LMWH/ nebo následuje
Zahajovací dávka 2x15mg tbl, po 3týdnech 20mg 1xdenně,max1rok
Apixaban (Eliquis)
renálně: do 15ml/min
registrován pro FS,očekává se pro EP dávka 5mg/2.5mg 2xd
-
Lze zahájit místo LMWH(2x10mg 7 dní, pak 2x5mg, 3-6-více měs.
Edoxaban-není registrován
Fondaparinux (Arixtra)
je jedním z novějších parenterálních antikoagulancií.
syntetický pentasacharid -nepřímo inhibuje aktivovaný faktor X.
Ve srovnání s nefrakciovaným heparinem (UFH) a
nízkomolekulárními hepariny (LMWH) neovlivňuje aktivitu
trombinu.
Výhodou je dlouhý poločas eliminace, aplikace v jedné denní
dávce 2.5mg/den.
Neindukuje trombocytopenii
Nevýhodou je zejména clearance závislá zcela na funkci ledvin.
Kontrola před propuštěním u pacientů s EP
- u submasivní a masivní EP
-kontrolní echokardiografie
příznivé je vymizení dilatace pr. komory, hypokinezy a plicní
hypertenze (trik.reg pod 2.5m/s,tj .pod 30mmHg odh.PASP)
-kontrolní plicní scan
s propočtem vaskulární obstrukce (nízké riziko je pod 35%)
Dlouhodobé sledování pacientů po plicní embolii
-po masivní a submasivní EP
-s plicní hypertenzí v akutní fázi nad 60mmHg odhadu PASP
- idiopatickou EP
-recidivující EP
Trvání chronické antikoagulační léčby
Ataka EP Původ
restituce
Trombofilní
markery*
1.ataka
přechodná plná
příčina
žádné
1.ataka
idiopatická
žádné
1.ataka
malignita
3měsíce
(rec.30%/6let
)
6-12 měs
3-6měs. LMWH, pak
warfarin do vyléčení/trvale
1.ataka
1
6-12 měs
1.ataka
2
trvalá
2 a více
trvalá
*trombofilní markery: Leyden, deficit C,S proteinu, antitrombinu, mutace genu
protrombinu, hyperhomoc., trvale na90percentil f.VIII, antifosfolipid.protilátky
*kontrola hodnoty trombofilních markerů je individálně vhodná i s odstupem po
propuštění-pomůže v indikaci délky antikoagulační léčby
Kavafiltry-při kontraindikaci a přílišné nebezpečnosti antikoag. léčby
-při recidivě EP při dobře vedené antikoag. léčbě
-při masivní EP s průkazem trombů v.cava,pánev žil-CT
venografií (redukce úmrtí z 57 na 25%)
-profylaktické zavedení dočasného filtru
-umístění filtru suprarenálně jen při trombech v úrovni
renálních žil a u gravidních žen
2. other exacardiac cause of dyspnoea and pain
-primary pulmonary parenchym. diseases COPD, pneumonia, astma bronch.
spastic bronchitis :steroids ,bronchodilatation drug, volum –rehydration
cardiac reason or patient at cardiac risk df.dg. NT-BNP
-pleural effusion
dg: clinical examination –sonography- rX-ray after puncture
testing: transudate x exudate (specific gravity,proteins) cytology,
microbiology culture
- pneumothorax -history- sharp rapid pain or dyspnoea
- spontaneous, postpunkture (central catheters,effusio
dg: examination, subcut. emphysema, X-ray
-perikardititis - classic comorbidities (uremia,hypotyreosis, SLE, dressler
sy
or fever-young age-position dependent pain(návaznost na horečnatý
stav, polohový char. bolesti (relief sitting)
-exam.- friction rub, inflow stasis (neck filling)+paradoxical pulse
-X-ray, ECHO, ecg
- Therapy- according to hemod. instability, cause
Th:pain,puncture,
colchicin, NSA, less steroids, ATB?
Aortic dissection
-aterosclerosis
- cystic media degeneration (Marfan sy, Ehlers Danlos sy
- traumatic (traffic accident
Stanfords klasification:
or deBakey:
type A (proximal = asc. aorta
I typ Bakey -arcus Ao.. diss. to distal
II arcus Ao – diss. do stem of aorta
III typ descending aorta
typ B (distal type=desc. aorta
DG: histoiry, clinical exam. (pain, shock, pulseless anemic extremities)
CT-AG nebo NMR
Treatment: surgery- bandage or endovasal stentgraft
akutní operation= high lethality, stentgraft- better
elektive oper.= asc. AO over 5cm (Marfan sy
AO regurgitation- degenerative disseases (AS), SLESviz výše, onem.pojiva typu
SLE,
Takayashu
Acute arterial ischemia
arterial embolia or thrombosis (cardiac, endovazal-paque abruption)
df.dg. embolia-rapid ischemia, thrombosis slower
DG: clinic, lab.: D dimers, angiography –NMR, direct AG
Key for embolia: embolectomy
find source (cardiac-TEE,TTE
permanent anticoagulant th
arterial thrombosis is indicated to thrombolysis
fololowed permanent anticoagulant th
Hluboká žilní tromboza
proximalní-pánevní žíly, nejčastěji ileofemorální tromb.
jako* flegmasia coerulea dolens nebo alba dolens (edém způsobuje
již kritickou i arteriální ischemii končetiny
Th: lokální thrombolýza nebo systémová TL (při
souzčasné EP)
90% pacientů s ileofemorákní trombozou bez provedení TL
(poue antikoag. léčba) má posttrombotický sy (žilní klaudikace,
otoky,popř. poruchy prokrvení s defekty)
Distální – femoropopliteální a bércové tr.
symptoms: edem, bolest, Homans, plantární zn.
Th: LWMH –warfarin nebo „nová antikoagulancia (rivaroxaban,
dabigatran, apixaban)
- syst.trombolýza v případě masivní EP
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
Šok
Šok je definován jako cirkulační selhání,kdy :
STK je pod 90mmHg současně s klinickými známkami šoku: eretický, později
nápadně klidný, studeně opocený bledý až cyanotický pacient se zn. periferní kož.
vazokonstrikce (mramorování kůže), tachykardií
Šok se rozvíjí a koexistuje současně s alterací metabolických pochodů při výsledné
kapilární hypoperfúzi směrem ke tkáňové hypoxii, hypoxické mtb acidóze s
difuzním selháním buněčného metabolizmu.
Orgánové selhávání je představováno (MODS-multi organ distress sy) :
1. oligurie, mtb laktátová acidoza
2. nekardiální plicní otok, srdeční selhávání
3. jaterní, hemokoagulační poruchy-konsumpce srážecích faktorů,trombocytů s
aktivací prokoagulační kaskády-poté krvácivé projevy s perif. ireversibilní
vazodilatací (DIC
4. CNS- prohlubující se poruchy vědomí , v ireverzibilní fázi centr. podm.poruchy
ventilační a vazomotorické(apnoe, asystolie) při přiedému mozku
Šok není nikdy primární diagnózou.
Typy šoku
*hypovolemický – krvácení
- ztráta plasmy- popáleniny,ztráta kůže
- dehydratace – nekorigované ztráty vody a minerálů, průjmy,
zvracení,drény a píštěle
*poruchy distribuce krve/objemu ECT
- anafyylaxe
- septický šok ( vazodilatačně půs. toxiny nebo SIRS (nepřiměřená
zánětlivá odpověď na bakterielní antigeny nebo jejich produkty(nejč. G-T,STF,
kandida)
- těžké metabolické poruchy ( s těžkým selh. buněč. mtb, Na/K pumpy
- neurogenní (míšní trauma
*kardiogenní–
-akutní s. selhání nebo terminální fáze chronického s.s.
infarkt myokardu, arytmie – poruchy kontraktility nebo plnění
-mechanické problemy –chlop.vady, hypertrofic. obstructivní. KMPe
KMP, embolie plicní
-poruchy plnění-perikardiální tamponáda nebo konstrikce
Fáze šoku
Fáze I- Kompenzovaný šok
- SF a srdeční kontraktilita stoupá - tachykardie, hypotenze, dyspnoe
-systemová vasokonstrikce- mramorovaná kůže, splanchnická vazokonstrikce,
a vazokontrikce renální cév -oligurie
-gluconeogenesa, nárůst anaerob.metabolismu
Fáze II- Dekompenzovaný šok
-organ. dysfunkce – renální selhání -oliguria,mtb acidosis
- CNS- mentalní poruchy či kvantit. porucha
vědomí..bezvědomí
- ischemické zěmny maokardiální(-ST),pokles srdečního výdeje
-MODS, incl.ARDS
Fáze III- Irreverzibilní šok
-těžká metabolická acidóza
-hemoragické a ischemické periferní poškození (perif. trombozys, organová
krvácení-DIC)
-srdeční selhávání, poruchy rytmu-asystolie či maligní arytmie
-CNS-koma
Léčba šoku
1. příčinná
2. symptomatická and orgánově specifická podpora
1. hemodynamická - volumexpanze (tekutinováf resuscitace
- posílení srd.kontraktility , vasoconstrikce (Noradrenalin
- podpora diurézy(furosemid
2. metabolické a iontové dysbalance
energie: glucosa+amino kyseliny+lipidy
iontové dysbalance, léčba acidózy
(oligurie,acidoza-renální eliminace ,CVVH,intermit.dialýza)
oxygenace, včasná ventilační podpora suport
léčebná hypotermie
3.steroidy v malých dávkách (max 4x50mg hydrocortison)
4.podpůrná, často však kauzální léčba ATB, koagulopatie
, organová protekce (stres. vřed, pankreatitida, jaterní
Monitorování: CVP, TK-arterial kateter, pulm.artery pressure
(pravostr.katetrizace), ventilační parametry (pCO2)
LAb.: ledvinné, jaterní, koagulační,pankreatické markery, ABR, ionty,glykemia,
albumin
Edémové stavy
Edem vzniká retencí intersticiální tekutiny
Lokalizovaný edém
Zánětlivý
známky zánětu ano-ne: rubor-calor –dolor-functio laesa
Blokáda žilního odtoku (žilní trombóza, sy horní duté žíly, uzlinový sy …)
Blokáda lymfatického odtoku (erysipel, resekce uzlin, metastázy, filarióza …)
Zvýšená propustnost kapilár (zánět, alergie-Quincke …)
Kompartment sy Bakerova cysta Sudeckova atrofie svalové trauma
Generalizovaný edém
Srdeční selhání ( sek.hyperaldosteronizmus aktivací RAAS,ADH,
Jaterní selhání (sek.hyperaldosteronizmus,hypalbuminemie,port.hypertenze
Prim. hyperaldosteronizmus, Cushing. sy
Renální choroby (nefrotický syndrom, akutní glomerulonefritis, oligurické selhání
L,
Tubulární poruchy s retencí Na+voda, polékově po NSA,estrogenech)
Ostatní hypoalbuminémie (těžká malnutrice, gastrointestinální ztráty proteinů)
Idiopatický edém
Pozdní gestóza (EPH)
Dermatomyositida
Myxedém při hypothyreóze (prosáknutí podkoží
mukopolysacharidy,srd.selhávání)
Polékový edém (vasodilatancia, estrogeny …)
Vyšetření otoků:
1. anamnéza - rychlost vzniku a trvání ,lokalizace otoku, bolestivost, dynamika
obtíží- vazuby na polohu, námahu, přítomnost celkového onemocnění, změny
tělesné hmotnosti
2. fyzikální vyšetření –
3. Základní laboratorní vyšetření obecný screening zaměřený podle typu
otoku(ů)- -neopomenout vždy bílk. mtb, ztráty. Vyšetření punktátů.
4. Diferenciální diagnostika
a) Systémové příčiny – cílené na orgánové systémy- kardiovaskulární,renální,
endokrinní, ztráty bílkovin GIT
b) Lokální příčiny – Duplexní sonografie žil DKK, vč. vizualizace uzlin, CT
vyšetření,lymfografie, abdominální sonografie, gynekologické a urologické
vyšetření. Cíleně onkolog.depistáž.