Posttraumaticka stres porucha_cl_Prasko

DIAGNOSTIKA A LÉČBA POSTRAUMATICKÉ
STRESOVÉ PORUCHY
Ján Praško
Charakteristika poruchy
Termín posttraumatická stresová porucha (PTSP) je používán pro úzkostnou
poruchu, která se typicky rozvíjí po emočně těžké, stresující události, která svojí
závažností přesahuje obvyklou lidskou zkušenost a bývá traumatickou pro většinu
lidí. Takovou traumatickou událostí je např. výbuch bomby, válečné události, přírodní
katastrofy (zemětřesení, záplavy, výbuch sopky, vichřice), traumata způsobená lidmi
(přepadení, znásilnění), ale i auto-havárie, požár apod. Typická je:
•
dlouhodobá reakce na traumatickou událost
•
rozpomínání na trauma ve formě myšlenek, imaginací a snů
•
ztráta pozitivních emocí a pocit emočního otupění
•
vyhýbání se podnětům, situacím a činnostem připomínajícím trauma
•
zvýšení "arousalu" ve fyziologických reakcích i psychice.
Epidemiologie
Celoživotní prevalence PTSP je přibližně od 1 do 2,6% populace (Helzer a
spol 1987, Davidson a spol 1993). Ovšem dalších 5 až 15 % lidí zažije subklinickou
formu. U rizikových skupin je prevalence vyšší. Například kolem 30 % veteránů z
války ve Vietnamu rozvinulo PTSP a dalších 25 % její subklinickou formu. U obětí
přírodních katastrof a obětí kriminálních činů bývá uváděna celoživotní prevalence
mezi 3 - 58 % (McFarlane, 1989; Ramsay a spol., 1993). Poměr mužů k ženám je
přibližně 1:2. PTSP může vzniknout v kterémkoliv věku. Častěji se však objevuje v
mladším věku, kdy je člověk více vystaven traumatickým událostem. PTSP častěji
postihuje svobodné, rozvedené, ovdovělé, ekonomicky handicapované anebo
izolované lidi.
•
•
•
•
•
•
•
•
Tabulka: Typické ohrožující události spouštějící PTSP
přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení,
výbuch sopky, víchřice, požáry, výbuchy)
dlouhodobá internace, mučení
loupeže a přepadení
znásilnění
nehody
ztráta smrtí (např. přítomnost při suicidiu nebo zabití)
nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci)
Diagnóza
Porucha se vyvíjí někdy hned po traumatické události a a může se zesilovat v
průběhu let - čas v tomto případě neléčí. Jindy se příznaky objeví až po období
latence, která může trvat od několika týdnů až po několik měsíců a výjimečně i let
(Belenky, 1985). Výrazně více jsou ohroženi lidé, kteří v době traumatické události
trpěli již nějakou ztrátou a kterým chyběla podpora. Např. vážnější následky
znásilnění prožívají ženy, které předtím ztratily partnera (Kilpatrick a spol.,
1984).Typickými příznaky jsou epizody opakovaného oživování traumatu v
dotírajících vzpomínkách (flashbacky) nebo ve snech, které se objevují na pozadí
stálého pocitu "necitlivosti" a emočního otupění, stranění se lidí, nereagování na
okolí, ztráty radosti. Typické je vyhýbání se stimulům, činnostem a situacím, které
připomínají trauma (Van der Kolk, 1984). Když si postižení událost připomenou,
mohou mít pocit, že ji prožívají znovu. Jejich stav se často zhoršuje, když se blíží
výročí události nebo když se dostanou na podobné místo. Vzácně může dojít k
rychlým dramatickým výbuchům strachu, paniky nebo agrese, spuštěným podněty,
které náhle vyvolají vzpomínku nebo znovuvybavení traumatu (nebo původní reakce
na něj). Dále je tato porucha charakterizována podrážděností, napětím, ustrašeností,
depresivními náladami, nespavostí a nočními můrami, vyhýbáním se podnětům, které
připomínají původní situaci. Obvykle se objevuje vegetativní hyperaktivace se
zvýšenou dráždivostí, přehnané úlekové reakce a nespavost. Často se pojí i úzkost a
deprese a komplikace pitím alkoholu nebo užíváním drog. PTSD (podle DSM-IV
nikoliv podle MKN-10) může být akutní, pokud její příznaky trvají 1 až 3 měsíce
nebo chronická, pokud trvá déle. Pokud se příznaky neobjeví do 6 měsíců po
traumatické události ale později, mluvíme o odloženém začátku (dle MKN-10 na
rozdíl od DSM-IV však už nesplňuje kritéria PTSD).
Tab.: Diagnostická kritéria MKN-10 pro posttraumatickou stresovou poruchu
A. Postižený musel být vystaven stresové událoti nebo situaci, krátkého nebo
Dlouhého trvání, výjimečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která
by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv.
B. Je přítomno neodbytné znovuvybavování nebo "znovuprožívání" stresu v podobě
rušivých "flashbacků, živých vzpomínek či opakujících se snů, nebo prožívání
úzkosti při expozici okolnostem připomínajícím nebo spojeným se stresorem.
C. Postižený se musí vyhýbat nebo dává přednost vyhýbání se okolnostem, které
připomínají nebo jsou spojené se stresorem, přičemž toto vyhýbání nebylo
přítomno před expozicí stresoru.
D. Musí být přítomno některé z následujících kritérií:
(1) neschopnost vybavit si buď částečně, nebo kompletně některé důležité
momenty z období traumatu,
(2) jsou přítomny kterékoli dva z následujících příznaků zvýšené psychické
citlivosti a vzrušivosti, které nebyly přítomny před expozicí stresoru:
(a) obtíže s usínáním nebo udržením spánku ,
(b) podrážděnost nebo návaly hněvu,
(c) obtíže s koncentrací,
(d) hypervigilita,
(e) přehnané úlekové reakce.
E. Kritéria B, C a D musí být splněna v průběhu 6 měsíců od stresové události nebo
od konce období stresu. Někdy může být účelné diagnostikovat i po delším období
než 6 měsíců, ale důvody musí být zřetelně specifikovány.
Etiopatogenetické poznámky
Tato porucha nemůže existovat bez toho, že postižený byl vystaven
traumatické události. Trauma je tedy nezbytný faktor, ale sám o sobě nestačí. Na
rozvoji se zřejmě podílí také environmentální faktory v době kolem traumatické
události a predisponující faktory, které mohou být v premorbidní osobnosti a její
biologické výbavě.
Stresor: Podle definice je stresor hlavním faktorem rozvoje PTSP. Kritériem
splnění diagnózy PTSP je, že "postižený musel být vystaven stresové události nebo
situaci krátkého nebo dlouhého trvání, vyjímečně nebezpečného nebo katastrofického
charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv"
(MKN-10, 1992). Přehledy o vlivu povahy traumatu na rozvoj PTSD podal March.
Zjistil zjevný vztah mezi závažnosti stresové expozice a rizikem pro rozvoj PTSD
(March 1990, 1993). PTSD se třikrát častěji objevila u zraněných veteránu než u těch,
kteří zranění v boji nebyli (Heltzer a spol. 1987). Podobně PTSD se daleko častěji
objevuje u žen, které byly během znásilnění poraněny než u těch, které poraněny
nebyly (Winfield a spol. 1990). Na druhé straně však není nezbytné, aby událost
přímo postihla jedince jako oběť. Často stačí být svědkem ohrožující události, např.
jet vlakem, pod který skočil sebevrah nebo být svědkem vraždy, autonehody apod
(Farmer a spol. 1992).
Tabulka: Typické ohrožující události spouštějící PTSP
• přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení, výbuch sopky,
vichřice, požáry, výbuchy apod.)
• dlouhodobá internace, mučení - syndrom koncentračního tábora
• loupeže a přepadení
• znásilnění
• nehody
• ztráta smrtí (např. přítomnost při suicidiu, zabití či vraždě)
• ekologické ohrožení a přírodní katastrofy (záplavy, požáry)
• nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci
Ovšem ne u každého, kdo zažije těžkou traumatickou událost, se rozvine PTSP.
Dokonce většina lidí se po přechodném období psychické nestability dokáže velmi
dobře kompenzovat. Klinicky je nutné vzít v úvahu individuální biologické faktory,
preexistující psychosociální faktory a události, které se staly po traumatické události.
Např. společný skupinový zážitek traumatické události (např. požár nebo povodeň)
pomáhá jedinci lépe se s traumatem vypořádat, protože událost může sdílet s
ostatními. Někdy však naopak, pokud se za událost cítí být vinen. Ve svém přehledu
March (1993) shrnuje, že kromě objektivních charakteristik události, jako je míra
ohrožení na životě, přítomnost či nepřítomnost tělesného zranění, velkou roli hraje
kognitivní a afektivní reakce. Zážitek intenzivního strachu, bezmoci nebo děsu
výrazně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje PTSD.
GENETICKÉ FAKTORY: True a spol. (1993) studovali 2224 monozygotních a
1818 dizygotních mužských dvojčecích párů, které sloužily ve válce ve Vietnamu.
Genetickou dispozicí bylo možné vysvětlit asi 1/3 rozptylu pro rozvoj PTSP.
BIOLOGICKÉ FAKTORY: Zdá se, že na rozvoji a udržování PTSD se podílí
celá řada neurobiologických systémů. Zatím není jasné, zda tyto změny jsou
výsledkem zážitku traumatu samotného nebo zda jde jen o odkrytí biologických
abnormit u disponovaných osob. Biologické teorie týkající se PTSP byly vyvozeny
jak z preklinických studií zvířecích modelů stresu, tak z měření biologických
proměnných u pacientů trpících PTSP. Preklinické modely naučené bezmocnosti,
kindlingu a senzitizace u zvířat vedly k teoriím zahrnujícím noradrenalinové,
dopaminové, endogenní opiátové a benzodiazepinové receptory a hypo-talamohypofyzárně-nadledvinkovou osu. Pokusná zvířata vystavená nekontrolovatelnému
stresu vykazují zvýšený obrat noradrenalinu v limbických a kortikálních oblastech a
zvýšený výdej dopaminu v nucleus accumbens a ve frontální kůře. Nálezy u
postižených PTSP podporují hypotézu o hyperaktivitě noradrenergního, opiátového
systému a osy osa hypotalamus - hypofýza - nadledvinky (Charney a spol. 1993).
Snad nejvíce byla zkoumána HPA osa. Yehuda a spolupracovnící (1991) ve svém
přehledu sumarizovali nejdůležitější nálezy takto: redukce 24hodinového výdeje
kortisolu, nadměrná suprese kortisolu po nízkých dávkách dexamethazonu, oploštělá
reakce kortikotropinu na CRH, zvýšený počet glukokortikoidních receptorů. Tyto
nálezy interpretují jako nadměrné potlačení (supersupresi) pohotovostní HPA reakce
na akutní stres. Spekulují, že jedním z důvodu této reakce je ochrana organismu před
toxickým účinkem vysokých hladin kortikosteroidů při opakovaném vystavení se
stresu. Navíc ukázali, že změny glukokortikoidních receptorů korelují se závažnosti
PTSD příznaků. Další důkazy pro abnormity v regulaci neurotransmiterů pocházejí
z provokačních studií u Vietnamských veteránů. Podání yohimbinu, α2–adrenergního
antagonisty, provokuje příznaky PTSD, stejně jako administrace serotonergní látky
m-chlorophenylpiperazinu (Southwick a spol. 1993, Krystal a spol. 1989). Další
biologické nálezy ukazují na zvýšenou aktivitu a reaktivitu autonomního nervového
systému, což je zjevné ze zrychlené srdeční akce a kolísavého krevního tlaku,
abnormální spánkové architektury (např. fragmentace spánku a prodloužená spánková
latence, celkově zkrácená doba spánku) (Pittman 1993, Kaminer a Lavie 1988).
Rovněž opioidní systém u PSTD vzbuzuje zájem badatelů, ale v této oblasti nebylo
zatím dosaženo konsensu. Pittman a spol. (1990) zjistili u válečných veteránů s PTSD
exponovaných vzpomínkách na trauma analgezii, kterou lze odstranit podáním
naloxonu.
UČENÍ: Behaviorální model PTSP mluví o dvou fázích rozvoje poruchy. V
první fázi jsou trauma (nepodmíněný podnět) a jeho okolnosti (podmíněný podnět)
pomocí klasického podmiňování asociovány s úzkostnou reakcí. Vzhledem k silné
stresové reakci, kterou nepodmíněný podnět (trauma) vyvolal, jsou pak i neškodné
okolnosti traumatu při jejich znovuobjevení spojeny se stresovou reakcí. Ve druhé
fázi rozvoje poruchy se uplatňuje operantní podmiňování (Solomon S.D. a spol.
1992). Pacient rozvíjí vyhýbavé chování (které je následováno krátkodobou úlevou)
na podmíněný i nepodmíněný podnět.
Kognitivní model PTSP postuluje, že postižené osoby nejsou schopny
kognitivně akceptovat a emočně zpracovat trauma, které předcházelo rozvoji poruchy
(Foa a spol., 1991). Prožívání stresu tak nemůže být ukončeno, ale pokračuje v
automatických vzpomínkách, kterým se postižení snaží vyhnout různými formami
vyhýbavého chování. Snaží se proto vyvarovat všech situací či chování, které
traumatickou událost připomínají. Postupně se pomocí selektivního zaměření
pozornosti na zúzkostňující podněty rozšiřuje počet spouštěčů úzkostné reakce.
Postižení se rovněž snaží zablokovat vzpomínky na trauma. Mluvíme o kognitivním
vyhýbání. Úzkostná snaha se vzpomínkám vyhnout vede naopak k jejich častějšímu
výskytu.
Podle kognitivně-behaviorálního modelu vede traumatická událost silným
emocionálním vlivem k rychlému vytváření podmíněného spojení mezi stimuly,
situacemi či činnostmi, které původně byly emočně neutrální, ale náhodně se objevily
v době traumatu. Vzhledem k vysokému rozrušení probíhá podmiňování velmi rychle
a pevně. Tyto stimuly, situace či činnosti pak vedou k opakovaným reakcím úzkosti.
Ale i samotné zvýšené napětí vede ke znovuvybavování si asociací spojených s
traumatem. Druhotně se rozvíjí selektivní pozornost - vysoký arousal vede ke zvýšené
psychické ostražitosti a výběru těch informací z prostředí, které by mohly připomínat
ohrožení. Postižený se začne vyhýbat setkáním s klíčovými stimuly, situacemi či
přestane vykonávat činnosti, které vedou k znovu-vybavování traumatu a úzkosti. Tím
si však nemůže ověřit, že tyto stimuly jej neohrožují. Uzavírá se bludný kruh, který je
dále udržován typickými automatickými myšlenkami. Traumatická událost vede ke
změně postojů k sobě, k druhým, ke své budoucnosti. Dochází k narušení při
zpracování události - pomocí typických kognitivních omylů.
Z pohledu kognitivní psychologie je mozek během traumatické události
zahlcen masivním množstvím informací, které není schopen zpracovat k krátké době
(Litz a Keane, 1989). Zpracování pak probíhá postupně v procesu uvolňování těchto
informací z paměti a jejich blokování. Tento pohled však nevysvětluje, proč u
některých lidí probíhá toto zpracování po dobu mnoha let i desetiletí, zatímco u jiných
v krátkém období.
Psychodynamické faktory: Podle hypotéz psychoanalytického modelu
reaktivuje traumatická událost předtím skryté, ale dosud nevyřešené vnitřní konflikty
(Horowitz, 1986). Aktivace dětského traumatu vede k regresi a použití obranných
mechanismů popření (jedinec se chová, jakoby o traumatu nevěděl, odmítá o něm
mluvit) a potlačení (vede k vytlačení stresujících emocí, impulzů a vzpomínek mimo
vědomí - parciální amnézie) a přenesení afektu (negativní emoce se přesouvají na
situace a objekty, kde si to postižený může dovolit). To vše slouží vyhnutí se stresové
reakci. Obvykle to krátkodobě zmírňuje nepříjemné emoce. Egu se tím uleví, a proto
zkouší zvládnout a redukovat úzkost jednoduchou formou vyhýbavého chování.
Pacient mívá sekundární zisky ze zevního světa, peněžní náhrady, zvýšenou pozornost
nebo sympatie a uspokojení potřeby závislosti. Tyto zisky posilují poruchu a její
přetrvávání. Další analytický pohled zdůrazňuje kognitivní aspekty traumatu. Protože
závažná traumatická událost je kognitivně disonantní a velmi neobvyklá, je vnitřně
obtížné integrovat ji do preexistujících koncepčních schémat. Neintegrovaná
traumatická událost je proto disociována mimo vědomí. Pozdější znovurozpomínání
je pak interpretováno buď jako pokus organismu o integraci traumatu, nebo jako
selhání obranných mechanismů (Brett a Ostroff 1977).
Průběh a prognóza
Postraumatická stresová porucha může vzniknout v kterémkoliv věku. Častěji
se však objevuje v mladším věku, kdy je člověk více vystaven traumatickým
událostem. Nejtypičtějšími traumaty u mužů jsou válečné zážitky a autonehody, u žen
znásilnění. Porucha častěji postihuje svobodné, rozvedené, ovdovělé, ekonomicky
handicapované anebo sociálně izolované lidi (Kaplan a Sadock, 1996).
Latence rozvoje příznaků od traumatické události může trvat týdny až měsíce
(McFarlane 1989). Průběh poruchy bývá proměnlivý. Davidson a spol. (1991) a
Heltzer a spol. (1987) udávají, že 47% respektive 33% pacientů má diagnózu PTSD
déle než rok. Nověji Black udává, že kolem 30 % pacientu se spontánně v průběhu
času uzdraví, u 40 % přetrvávají mírné příznaky, u asi 20 % dojde sice ke zlepšení,
ale přetrvávájí středně závažné příznaky a u asi 10 % vůbec ke zlepšení nedojde
(Blank 1993)..-Lepší prognóza bývá u pacientů bez latence nebo s krátkou latencí
objevení se příznaků, u pacientů s dobrým premorbidním fungováním a dobrou
sociální podporou. Všeobecně velmi mladí a velmi staří lidé mívají horší prognózu
než lidé středního věku. Např. kolem 80 % dětí po roce a po dvou letech po
traumatických popáleninách trpí PTSP, zatímco u dospělých je to pouze 30 % po
jednom roce (Kaplan a Sadock, 1996). Je to proto, že děti ještě nevyvinuly dostatečně
psychologické mechanizmy ke zvládání trau-matických událostí. Podobně častěji se
rozvine PTSP u starých lidí - zde to jde na vrub rigidnějším a pomalejším způsobům
adaptace, obtížnější životní situaci a častou komor-biditou se somatickými nemocemi.
Výrazně prognozu zhoršuje PTSP premorbidní psychická porucha, ať jde o poruchu
osobnosti, organickou psychickou poruchu, afektivní poruchu nebo jinou úzkostnou
poruchu, abusus alkoholu nebo užívání drog. Naopak dostupnost sociální podpory
může pozitivně ovlivnit rozvoj, závažnost i trvání PTSP.
Diferenciální diagnóza
Některé příznaky PTSD se mohou překrývat s příznaky jiné psychické
poruchy, například deprese, panické poruchy, organické psychické poruchy či
poruchy osobnosti (například anhedonie, hyperarousal, panické záchvaty,
intepresonální konflikty). U jiných poruch však typicky však chybí nechtěné
rozpomínání na trauma. Naopak pacienti s PTSP jsou často nesprávně vedení pod
hlavičkou jiné psychické poruchy. To vede k nesprávné léčbě a chronifikaci. Klinik
by měl o možnosti PTSP uvažovat vždy, když vyšetřuje pacienta s jinou úzkostnou
poruchou, závislostí na návykových látkách, chronickou bolestí a depresivní
poruchou.
Pozornost při diagnóze PTSP věnujeme případnému úrazu, zejména hlavy.
Uvažujeme i další organické příčiny, jako je epilepsii, závislost na alkoholu či jiných
návykových látkách. Akutní intoxikace i abstinenční příznaky mívají obraz podobný
PTSP.
Někdy se PTSD zaměňuje za akutní reakci na stres, u té je však počátek potíží
zpravidla bezprostředně po stresu a porucha dříve odeznívá. V obraze není zpravidla
dostatek příznaků aby opravňovaly diagnózu PTSD.
Někdy po traumatické události dochází k rozvoji specifické fobie. Například
po autohavárii může dojít k rozvoji strachu řídit nebo jezdit dopravou. Chybí však
intruzívní rozpomínání na událost a zvýšený arousal.
Generalizovaná úzkostná porucha má některé příznaky, které připomínají
PTSP a někdy je jejím spouštěčem traumatická událost. Mezi tyto příznaky patří
pocity „na hranici svých sil“, špatné soustředění, podrážděnost, poruchy spánku.
PTSD má však ještě jiné odlišné příznaky zmíněné výše. Typické obavy a starosti u
GAD mají jiné zdroje a týkají se zpravidla každodenních povinností, zdraví, finanční
situace. Ovšem obě poruchy se mohou vyskytnou také součastně.
U lidí trpících OCD se objevují intruzívní myšlenky, ale pacient si uvědomuje,
že většina z nich nepatří žádné traumatické události. OCD však může s PTSD
koexistovat je jednoho člověka, spíše je to však vyjímečné (např. generalizace
kompulzivního umývání se po znásilnění k zamezení kontaminace).
Panická porucha je charakterizována panickými záchvaty a často zvýšeným
arousalem v době záchvatů i během anticipační úzkosti. Rozdíl je v kognicích, které
se panického záchvatu týkají. U PTSD jsou kognitivní aspekty úzkosti spjaté
s traumatickou události a vzpomínkami na ní, zatímco u panické poruchy s náhlým
pocitem ohrožením zdraví. Komorbidita mezi těmito dvěmi poruchami je však častá.
Rovněž některé příznaky depresivní poruchy mohou připomínat PTSD a
naopak. Jde zejména o ztrátu zájmů, zhoršenou koncentraci, pocit ztráty citů k jiným,
anhedonii, hypobulii, zhoršený spánek, ztrátu perspektiv. Depresivní porucha se
někdy rovněž rozvíjí s určitou latenci po traumatické události. U depresivní poruchy
však chybí intruzivní rozpomínání na traumatickou událost. Ovšem u některých lidí
může PTSD postupně přerůst v hlubokou depresi a tato deprese se může pak
opakovat. Komorbidita je velmi častá.
Dissociativní poruchy mohou rovněž připomínat PTSD. Těsně po traumatické
události se dissociativní stav snadno rozvine. Dissociativní porucha se však zpravidla
tím, že příznaky se rozvinou záhy po traumatické události, netrvají déle než 4 týdny a
chybí jiné příznaky PTSP.
Někdy je těžké odlišit pacienta trpící PTSP od pacienta s hraniční poruchou
osobnosti. Obě poruchy navíc často koexistují. Reminiscence vzpomínek a vyhýbavé
chování bývá však typické pro PTSP. Podobně tomu může být u histrionské poruchy
osobnosti. Pokud nejde o komorbiditu obou poruch, u histrionské poruchy osobnosti
chybí typické vyhýbavé chování, a kognitivní vyhýbání (naopak, pacient si ve
vyprávění všech možných traumat zpravidla libuje). Chybí zvýšený arousal s
vegetativní hyperaktivitou. Vzhledem k popularizaci PTSP v mediích musíme také
uvažovat o simulaci a pseudologii. Prožitek traumatické události může také
exacerbovat jinou již preexistující psychickou poruchu (Smith a spol. 1990).
Důsledky a komorbidita
Každá katastrofická událost, pokud nebyla zpracována, může vést k
chronickým poruchám:
• psychosomatickým,
• panické poruše,
• depresi,
• sociální fobii,
• agorafobii,
• sexuální dysfunkci,
• abusu návykových látek,
• partnerskému nesouladu,
• psychogenní paranoidní psychóze.
Komorbidita PTSP je vysoká. Následně často vznikají jiné úzkostné poruchy,
depresivní porucha, závislost na návykových látkách, poměrně časté jsou
suicidální pokusy. Shore a spol. (1989) zjistili, že 28 % trpí zároveň
generalizovanou úzkostnou poruchou, 12 % fobiemi, 10 % abusem alkoholu a
méně než 4 % abusem drog, panickou poruchou, obsedantně kompulzivní
poruchou nebo antisociální poruchou osobnosti.
Diagnostický postup, vyšetření a hodnocení
K diagnostickému postupu, vyšetření a hodnocení pacienta s PTSD patří jak
psychiatrické tak komplexní somatické vyšetření, informace od blízkých lidí případně
svědků traumatické události. Hodnocení pacienta s PTSP by mělo zachytit povahu,
intezitu a trvání jednotlivých příznaků, premorbidní osobnost a předchorobí. Pokud
bylo součástí traumatu zranění, je nutné podrobné neurologické a somatické vyšetření.
Jinak se odebírání anamnestických dat nijak podstatně neliší od běžného vyšetření.
•
•
•
•
•
Tabulka: Diagnostický postup a vyšetření
ke stanovení diagnozy stačí zpravidla rutinní psychiatrické vyšetření, identifikace
traumatické události a typického obrazu
pro upřesnění problému je vhodné použít dotazníky (dotazník strachu, SCL-90,
dotazník vyhýbavého chování, Sheehanová, Hamiltonova nebo Becková
posuzovací stupnice úzkosti, Sheehanová stupnice postižení, event. Dotazníku
životních událostí)
k hodnocení osobnosti je vhodné MMPI
k vyloučení somatických příčin je potřebné interní vyšetření a rutinní laboratorní
vyšetření včetně EKG a EEG
při složitější diferenciální diagnostice je vhodné neurologické vyšetření, event. CT
vyšetření při podezření na organické postižení mozku
Léčba
Léčba jedinců postižených traumatickou událostí se dá zjednodušené rozdělit
do dvou částí. Na léčbu člověka po traumatické události, který ještě PTSP nerozvinul,
a na léčbu pacienta s již rozvinutou PTSP.
Když se klinik setká s člověkem, který byl nedávno vystaven traumatické
události, nejdůležitějším přístupem je emoční podpora, povzbuzení postiženého k
líčení události a vlastních prožitků, vyjádření emocí. Dalším krokem je edukace
postiženého o různých možnostech, jak se sebou zacházet (např. relaxovat, mluvit o
traumatu s důvěryhodnými lidmi). Čím dříve je postižený vyslechnut v emočně
podporující atmosféře, tím lépe. Jednoduchý přístup s podporou a pochopením většině
postižených pomůže dostatečně. Krátkodobé užití anxiolytik ke snížení emočního
napětí a hypnotik k zajištění spánku je na místě.
Pokud pacient již rozvinul PTSP, je léčba daleko složitější. Důležitá je pak
edukace o tom, co se s ním děje a jak je možno tuto poruchu léčit. Potřebná je dále
emoční abreakce a často řešení problémů v životě, které v souvislosti s traumatem
nebo díky PTSP vznikly. Většinou je na místě intenzivní psychoterapie a
psychotropní medikace. Velmi důležité je získat pro postiženého podporu jeho rodiny,
přátel a blízkých.
Studie o účinnosti léčby
Výsledky farmakologických studií mají svá omezení. Většinou byly
provedeny na válečných veteránech. Zobecnění na jiné populace je sporné. Často se
ukazuje, že během farmakoterapie odeznívají jen některé příznaky a jinými pacienti
nadále trpí. ANTIDEPRESIVA: Nejvíce prací bylo publikováno o antidepresivech.
Tricyklická antidepresiva: Imipramin se ukázal být účinný v jedné otevřené
(Burnstein 1984) a 2 dvojitě slepých placebem kontrolovaných studiích (Frank a spol.
1988, Kosten a spol. 1991) přičemž byl účinnější než placebo a stejný nebo
nesignifikantně méně účinný než fenelzin. Amitriptylin se byl účinný ve 2 pilotních
studiích (Falcon a spol. 1985, Bleich a spol. 1986) a 2 dvojitě slepých placebem
kontrolovaných studiích (Davidson a spol. 1990, Davidson a spol. 1993). Desipramin
byl úspěšně testován ve 2 otevřených (Kauffman a spol. 1987, Falcon a spol. 1985)
studiích. Jediná dvojitě slepá studie (Reist a spol. 1989) neukázala významný rozdíl
proti placebu. Doxepin byl zkoušen pouze v otevřených studiích (White 1983, Bleich
a spol. 1986). Byl učinný, dvojitě slepé studie však chybí. Úspěšné kazuistiky s
použitím clomipraminu a maprotilinu uvádí Bleich a spol. (1986) Zdá se tedy, že
ověřené výsledky jsou pouze u imipraminu a amitriptylinu. U většiny pacientů však
nelze mluvit o vyléčení. Část příznaků zůstává. Např. ve studii Davidsona a spol.
(1990) na konci studie 64% pacientů kteří užívali amitriptylin a 72 % těch, kteří
dostávali placebo, stále splňovalo kritéria pro PTSP.
IMAO: Fenelzin bylo testován v jedné otevřené (Davidson a spol. 1987) a 3
dvojitě slepých studiích (Frank a spol. 1988, Shestatzki a spol. 1988, Kosten a spol.
1991). Byl účinnější než placebo i než imipramin. Tranylcyprominem bylo úspěšně
léčeno několik pacientů (Shen a Park, 1983), nebyl však testován ve studii.
SSRI: Fluoxetin byl úspěšný ve 2 otevřených studiích (Shay 1992 a Nagy a
spol. 1993) a 1 dvojitě slepé placebem kontrolované studii (Van der Kolk 1994).
Sertralin se ukázal být úspěšným v 1 otevřené studii (Kline a spol. 1994). Dobrý efekt
paroxetinu uvádí Fichtner a spol. (1994).
RIMA: Ani brofaromin ani moclobemid nebyly zkoumány v kontrolovaných
studiích. Klinická zkušenost s moclobemidem je však dobrá.
INHIBITORY ADRENERGNÍ AKTIVITY: Kinzie a Leung (1989)
popisují úspěšnou léčbu 6 veteránů s PTSP pomocí clonidinu a 43 pomocí kombinace
clonidinu s TCA. V otevřené prospektivní studii (Kolb a spol. 1984) popsali zvýšení
účinku imipraminu po přídání clonidinu u 9 veteránů s PTSP. V téže práci popsali
také 12 pacientů, které léčili úspěšně propranololem.
BENZODIAZEPINY: Výsledky jsou rozporuplné. Alprazolam byl testován v
otevřené studii u 20 veteránů s PTSP (Feldman 1987). 16 pacientů se výrazně zlepšilo
ale u 4 došlo ke zvýšení agresivních výbuchů. Ve dvojitě slepé studii byl alprazolam
účinnější než placebo (Braun a spol. 1990), ovšem jeho efekt se týkal pouze
významného snížení úzkosti - typické příznaky PTSP, intruzivní vzpomínky a
vyhýbavé chování zůstaly nezměněny. Navíc abstinenční příznaky po vysazení jsou u
PTSP časté (Risse a spol. 1990). Otevřená studie s clonazepamem (Loewenstein a
spol. 1988) však ukázala výrazné zlepšení spánku, ústup nočních můr, flasbacků a
panických atak. Po vysazení nebyly viděny závažnější abstinenční příznaky.
ANTIKONVULZIVA: Carbamazepin byl úspěšný při léčbě agresivních
výbuchů u PTSP (Wolf a spol. 1988). Celkové zlepšení po podávání carbamazepinu
popsal Lipper a spol. (1986) a po valproátu Pesler (1991).
LITHIUM: Nízké dávky lithia carbonica (300-600 mg) výrazně zlepšily stav
u 5 veteránů s PTSP (Kitchner a Greenstein 1985). Výrazné zlepšení v otevřené studii
u 8 ze 14 léčených veteránů popsal po lithiu Van der Kolk (1983). Irwin a spol.(1989)
uvádějí, že přidání lithia zvyšuje účinnost antidepresiv u PTSP.
BEHAVIORÁLNÍ TERAPIE: Behaviorální terapie užívá k léčbě různých
forem expozici traumatickým podnětům. Rozlišuje mezi graduální expozici (od
lehčího k těžšímu podnětu) nebo masivní (zaplavení ihned nejtěžším podnětem).
Většinou expozice u PTSP probíhá v imaginaci, méně často in vivo. Dvě otevřené
(Fairbank a Keane 1982, McCaffrey a Fairbank 1985) a 4 kontrolované studie
ukazují, že masivní expozice redukuje příznaky PTSP (Keane a spol. 1989 ,
Boudewyns a Hyer 1990, Cooper a Clum 1989, Foa a spol. 1991). V kontrastu s tím
však Pitman a spol.(1991) a Hyer a spol.(1989) publikovali zhoršení některých
příznaků během expozic zaplavením. Desensitizace v imaginaci byla zkoumána ve 3
otevřených (Richards a Rose 1991, Shalev a spol. 1992, Vaugham a Tarrier 1992) a 3
kontrolovaných studiích (Richards a spol. 1994, Peniston 1985, Brom a spol. 1989).
Ve všech těchto studiích došlo k podstatné redukci (zlepšení o 60-85 %) příznaků
PTSP. Roční katamnézy ve studii Richardse a spol.(1994), kde byla desentizace v
imaginaci kombinována s expozici in vivo, ukázaly nejen, že zlepšení se ještě v
průběhu času prohlubuje. Léčba masivními expozicemi in vivo v Izraelské armádě
vedla u většiny vojáků trpící PTSP k masivními zhoršení (Solomon a spol. 1992). Při
této expozici šlo o vystavení podmínkám připomínajícím bojové situace.
KOGNITIVNÍ TERAPIE: Tři kontrolované studie ukázaly vysokou
efektivitu kognitivní terapie u PTSP (Foa. a spol 1991, Resick a Shnicke 1992, Resick
a spol 1988). Ve všech těchto studiích se efekt léčby udržel v 6ti měsíčních
katamnézách.
PSYCHODYNAMICKÁ TERAPIE: většina literatury o psychodynamické
terapii PTSP jsou kazuistiky nebo teoretické úvahy (Parson 1986, Lindy 1989). Jedina
kontrolovaná studie Brom a spol. (1989) porovnávala krátkodobou dynamickou
psychoterapii s hypnoterapii, desensitizaci a čekateli na terapii. Všechny aktivní léčby
vedly ke zlepšení. Otevřená studie (Lindy 1988) sledovala roční úspěšnost
individuální psychoanalytické psychoterapie u 21 Vietnamských veteránů. U všech
došlo k výraznému ústupu příznaků.
SKUPINOVÁ PSYCHOTERAPIE: Skupiny veteránů či znásilněných žen se
organizovaly historicky dříve, než jiné psychoterapeutické přístupy (Walker 1983).
Údaje o efektivitě těchto skupiny jsou bohužel pouze deskriptivně popisovány
(McWhirten a Liebman 1988, Brockway 1987, Fischman a Ross 1990, Koller a
spol.1992). Chybí kontrolované studie.
RODINNÁ TERAPIE: Rodinná terapie pomáhái jak postiženému tak jeho
rodině. Bohužel většina literatury o rodinné terapii u pacientů trpících PTSP jsou
kazuistiky (Rabin a Nardi 1991). Potřebné jsou empirické studie.
HYPNOZA: Studie Vietnamských veteránů ukazují na jejich vyšší
hypnabilitu (Kingsbury 1988). Brom a spol (1989) ukázali, že hypnoterapie je
účinnější než čekání na léčbu. Ovšem Spiegel (1988) upozorňuje na riziko hypnozy.
U PTSP může vést k těžkého dissociativního stavu.
Všeobecné principy léčby
Mezi základní principy při léčbě PTSD patří vytvoření terapeutického vztahu,
vysvětlení a edukace o tom, co se s pacientem děje a zmírnění či odstranění
stigmatizace. Edukace a destigmatizace je zpravidla potřebná také s rodinnými
příslušníky, pokud pacient tomu svolí. Edukace se zpravidla týká popisu příznaků
PTSD, jejich vlivu na chování a vztahy a základních principů léčby. Je potřebné
stanovit realistické cíle (spíše zdůrazňující lepší fungování v práci a v rodině, lepší
kontrolu impulzů a afektů, nikoliv úplné odstranění příznaků)
a zdůraznit
pravděpodobné kolísání příznaků v průběhu léčby. Mezi informace patří i doporučení
vhodné četby, která se zabývá příběhy lidí s PTSP a odborné brožury, popisující
příznaky a léčebné přístupy. V případě, že PTSD souvisí s trestným činem, který
nebyl trestně stíhán či soudně řešen, je potřebné s pacientem probrat tuto možnost.
Velmi důležitá je mobilizace podpůrného sociálního systému – příbuzných, přátel
eventuálně podpůrných skupin.
Léčba PTSD není lehká. Síla afektů, které souvisí s traumatem bývá někdy tak
velká, že pacient má potíže s námi o něm vůbec mluvit. Nás postup tedy má být
velmi diskrétní, taktní a jemný. Pacient se potřebuje cítit bezpečný. Vzpomínky na
trauma a emoční reakce mohou být tak silné, že vyvádějí z míry i terapeuta, děsí ho,
někdy šokují natolik, že jim sám odmítá věřit. Proto je při léčbě PTSD velmi důležitá
supervize. Pacient vzpomínky postupně doplňuje a částečně mění. Zpravidla to není
známkou toho, že jsou falešné, ale že zpočátku měl na část vzpomínek amnézii, nebo
se styděl nebo bál uvést plnou pravdu.
Psychofarmakoterapie
Dávky antidepresiv jsou podobné, jako při léčbě depresivní poruchy. První
volbou bude amitriptylin nebo imipramin, při kontraindikaci SSRI či RIMA.
Vhodnější je začít s minimální dávkou na den a pak ji zvedat postupně ve třídenních
intervalech. Dávky jsou stejná jako u depresivní poruchy. Významnější efekt lze
očekávat přibližně po dvou měsících podávání léku. Po selhání této léčby lze
uvažovat augmentaci benzodiazepiny (přednostně clonazepamem) nebo změnu za
antidepresivum jiné skupiny. Při resistenci je k dispozici tranylcypromin. Doporučená
udržovací léčba by měla trvat alespoň rok, než se lék začne pozvolna vysazovat
(Kaplan a Sadock, 1996). Lithium, carbamazepin a valproat jsou dobré přídatné léky
na kontrolu impulzivity. Beta blokátory (clonidin a propranolol) mohou urychlit
nástup léčebného efektu a pomáhají kontrolovat vegetativní příznaky. Vzhledem k
vysokému riziku vzniku závislosti u PTSP je podávání benzodiazepinů zatím
přijímáno ambivalentně (Gelder a spol. 1996) Ovšem při akutní exacerbaci příznaků
bývají účinné. Používají se jak klasické benzodiazepíny (diazepam, chlordiazepoxid,
medazepam, oxazepam), tak zejména vysoce potentní benzodiazepíny jako je
clonazepam. Jejich podávání by mělo být limitováno na 4-8 týdnů. Pak by měly být
postupně vysazeny. Užití antipsychotik není v této indikaci ověřeno, nicméně klinicky
mohou pomoci pro krátkodobou kontrolu agrese, neklidu nebo přechodných
psychotických fenoménů. Vhodný je haloperidol, pimozid, trifluoperazin nebo
risperidon v malých dávkách.
Psychoterapie
Farmakoterapie samotná, i když uleví v příznacích PTSP, je pro léčbu PTSP
nedostatečná (Friedman 1988, Shalev a spol. 1996). U PTSP je vždy na místě
intenzivní psychoterapie. Důležité je získat pro postiženého podporu jeho rodiny,
přátel a blízkých.
Psychoterapeutické přístupy k PTSP zahrnují podpůrnou psychoterapii,
psycho-dynamickou psychoterapii, kognitivně-behaviorální terapii a hypnozu. Ve
všech přístupech je zdrůrazněna potřeba rekonstrukce traumatické události, abreakce a
podpora pacienta, vedoucí k jeho pocitu bezpečí. Většina kliniků upřednostňuje
krátkodobou psychoterapii pro akutní reakci na traumatickou událost. Krátkodobá
psychoterapie minimalizuje riziko závislosti, sekundárních zisků a chronicity. Část
pacientů s chronifikovanou PTSP a s ko-morbiditou však zpravidla potřebuje
střednědobý nebo dlouhodobý systematický psycho-terapeutický přístup.
PODPŮRNÁ
PSYCHOTERAPIE:
Dosahuje
účinku
především
prostřednictvím terapeutova chování. Záleží na schopnosti empatie, autencititě, lidsky
vřelém projevu a schopnosti vyjádřit porozumění. Kroky u PTSP jsou tyto:
(A) ZKLIDNĚNÍ PACIENTA: Na počátku je potřebné navázat kontakt a
vytvořit terapeutický vztah. Cílem je dosáhnout zklidnění a vnitřní stabilizace
postiženého pomoci uvolnění emočního napětí. Pomáhá klid a vyrovnanost terapeuta,
zdůraznění, že postižený udělal dobře, že vyhledal pomoc, osobní zájem o jeho
problémy, empatické naslouchání, uznání starostí a obav, umožnění odreagovat
negativní emoce, vyjádření pochopení pro reakce postiženého i pokusy o řešení a
nabídka společného hledání řešení.
(B) EDUKACE: Terapeut pomáhá postiženému pochopit, jak příznaky
souvisejí s traumatickou událostí a aktuálními problémy v životě. Zdůrazňuje potřebu
postupné emoční rekonstrukce traumatické události.
(C) REKONSTRUKCE TRAUMATICKÉ UDÁLOSTI A ABREAKCE: Terapeut
pacienta povzbuzuje v popisu traumatické události. To se děje v průběhu několika
sezení. Pacient postupně doplňuje informace a rozpomíná na detaily, které vytěsnil.
Rozpomínání je spojeno se silným emočním doprovedem a vegetativní reakcí. Pacient
má tendence v sobě tyto projevy udusit, úkolem terapeuta je naopak je facilitovat. K
abreakci je možné také použít imaginaci traumatické události. S dostatečně
vyjádřenými emocemi přichází katarze. (D) ZMĚNA VÝZNAMU UDÁLOSTI: Pacient
často chápe traumatickou událost jako "trest", hledá v ní svoje nebo cizí zavinění,
selhání, cítí se jí být označen, vyloučen z lidské společnosti apod. Terapeut diskutuje s
pacientem tyto významy a snaží se mu pomoci najít adaptivnějšími pohledy.
(D) ŘEŠENÍ PROBLÉMŮ: S PTSP často souvisí celá řada problémů v životě.
Mohou to být problémy v rodinných vztazích, v práci, sociální izolace apod. Terapeut
pomáhá vyhledat ústřední problém a možnosti a zdrojů pomoci. Následuje společné
hledání adaptivnějšího řešení. Úkolem terapeuta je být pacientovi průvodcem a
citovou oporou. Pomoci mu otevřít reálné možnosti změny situace a nalézt postupná
řešení "krok za krokem". Chrání ho před maximalistickými nároky a zkratovým
řešením.
PSYCHODYNAMICKÁ PSYCHOTERAPIE může pomoci mnohým
pacientům trpícícm PTSP. V bezpečném prostředí empatického terapeutického vztahu
se terapeut snaží obejít pacientovo popření a potlačení. Hlavními prostředky na
počátku léčby jsou rekonstrukce traumatické události s abreakcí a katarzí. V dalším
průběhu se terapeut snaží pacientovi zprostředkovat, jak zkušenosti z dětství zvýšily
jeho zranitelnost k rozvoji příznaků PTSP. V průběhu terapie je pacient konfrontován
se svými maladaptivními postoji k sobě a světu, nahlíží, jak si tyto postoje vytvořil
během svého vývoje. Přes korektivní zkušenost ve vztahu s terapeutem nalézá
postupně nové postoje (Horowitz, 1976).
SKUPINOVÁ PSYCHOTERAPIE umožňuje sdílet traumatickou událost za
podpory celé skupiny. Skupiny z pacientů postižených PTSP sdílejí společné prožitky
a chrání účastníky před pocity výjimečnosti, izolace a vyděděnosti. Podpora skupiny
pomáhá ke změně individuálního významu traumatické události a nabízí mnohočetné
pohledy na problémy v životě. Problémem může někdy být nadměrné libování si
členů skupiny v rolích "obětí" a paradoxně posilování v pocitu odlišnosti od okolního
světa a sekundárních zisků z poruchy. To však záleží na způsobu moderace
terapeutem.
RODINNÁ NEBO MANŽELSKÁ terapie je často potřebná jako doplněk
individuální psychoterapie. Rodinná terapie je léčbou volby v případě postiženého
dítěte. Manželská či partnerská terapie je vhodná zejména pokud jde o řešení
partnerských či sexuálních problémů, které velmi často v důsledku PTSP vznikly.
KOGNITIVNĚ BEHAVIORÁLNÍ TERAPIE: Pracuje strukturovaně krok
za krokem. Pacient se učí nejdříve zvládat své příznaky, diskutovat se svými
negativními myšlenkami, které ho obviňují nebo značkuji a souvisí s nedůvěrou ke
světu, exponovat se jak vzpomínkám na trauma, tak situacím, kterým se vyhýbá,
relaxovat.S pacientem se v průměru potřebujeme setkat 8 - 16x, zpočátku jednou
týdně, později stačí 1x za 14 dnů. Běžná jsou katamnestická sezení po 3, 6 a 12
měsících, která mají zároveň profylaktický terapeutický smysl. Terapeutické kroky při
léčbě jsou obdobou kroků při jiných úzkostných poruchách, větší důraz je však kladen
na expozici traumatickým vzpomínkám, spojenou s abreakcí traumatu již od počátku
léčby.
Již během prvního setkání, ale i v následujících vytváříme pracovní
společenství, kde největším expertem na své příznaky i na jejich změnu je sám pacient
- my mu pouze jako odborníci pomáháme nalézat cestu, jak se s příznaky vypořádat
co nejefektivněji. Tuto cestu však nemůžeme absolvovat za něj. Spolupráci se
snažíme zahájit od prvního malého úkolu, který společně s pacientem uděláme ihned
v prvním sezení a podporujeme dále tím, že pacient pracuje i mimo sezení na
domácích úkolech.Typické kroky jsou:
(1) ORIENTACE A EMOČNÍ PODPORA: Pacient někdy nerozumí vztahu
mezi traumatizující událostí a současnou (někdy značně různorodou)
symptomatologií. Zejména pokud existuje dlouhá latence mezi traumatickou událostí
a objevením se potíží. Uvedení příznaků do vztahu s událostí a propojení symptomů
do modelu pomáhá pacientovi zorientovat se. Nutná je emoční podpora a nehodnotící
postoj terapeuta.
(2) ABREAKCE: Abreakce pomáhá dramatickým uvolněním zadržovaných
emocí. jeho důsledky. K plnému odstranění příznaků však samotná abreakce nestačí,
(3) EDUKACE O PTSP A O LÉČBĚ: Orientace pacienta postupně přechází v
edukaci o PTSP Pacient se na vlastních příznacích učí o souvislostech v rámci KBT
modelu. Po vysvětlení funkčních vztahů terapeut ukazuje, jakým způsobem bude
působit léčba.
(4) EXPOZICE: Podobně jako u jiných úzkostných poruch je pacient
opakovaně dlouhodobě vystaven spouštěčům (vzpomínkám a imaginacím)
vyvolávajícím stresovou reakci. Je znovu a znovu exponován stresovým momentům v
prostředí bezpečného terapeutického vztahu. Úkolem terapeuta je proces facilitovat
pomocí empatie.
* PŘÍMÁ TERAPEUTICKÁ EXPOZICE V ROZHOVORU: Nejtypičtější
expozicí u pacientů s PTSP je opakované protrahované vystavení se vzpomínkám na
trauma. Nejjednodušším způsobem je nechat pacienta popisovat traumatickou událost
a žádat ho, aby upřesňoval co nejvíce ty podrobnosti, které u něj budí největší tíseň
nebo vegetativní příznaky.
* PÍSEMNÁ EXPOZICE: Písemná expozice je typickým domácím úkolem.
Pacient dostává jako zadání popsat co nejvíce detailů traumatické události, včetně
svých myšlenek a emocí. Zpravidla je první popis velmi stručný. Další jsou stále
bohatší. Po opakovaném popisu události dochází postupně k habituaci a desenzitizaci.
V průměru je k tomu zapotřebí 8 - 10 popisů.
* EXPOZICE VE FANTAZII (IMAGINACI): Účinnější je popis traumatické
události tehdy, když necháme pacienta zavřít oči, celou situaci si vizuálně vybavit a
popisovat v přítomném čase. Zde se můžeme s pacientem opakovaně vracet k emočně
nabitým momentům, až dojde k habituaci a desenzitizaci - t.j. pacient situaci popisuje,
ale nedochází již k objevení se emoční bouře.
(5) KOGNITIVNÍ REKONSTRUKCE: V kognitivní rekonstrukci společně s
pacientem zjišťujeme specifický význam událostí a pomáháme mu jej přepracovat na
více reálný pohled. Automatické negativní myšlenky a představy udržují
posttraumatickou stresovou poruchu. Pokud je pacient dokáže přepracovat, pomáhá
mu to ve zmírnění symptomatologie.
(6) RELAXACE: Relaxace má velký význam pro snižování celodenního napětí.
Vhodný je u nás známý autogenní trénink. Pro potřeby KBT se však nejčastěji
používá progresivní relaxace vytvořená Ostem (1987).
(7) ŘEŠENÍ PROBLÉMŮ: Problémy, které PTSP přinesla pacientovi v
rodinném životě i v práci je potřebné řešit. Řada z nich se totiž může podílet na
udržování PTSP (např. ztráta majetku, práce, manželské problémy, sexuální
dysfunkce). Řešení problémů je komplexní strategie, s jejímž využitím se věnujeme
předem definovaným oblastem klientova života.
(8) UKONČENÍ TERAPIE: Před ukončením terapie "zředíme" pacientovy
návštěvy. Předvídáme, že i v budoucnosti se občas dostaví zvýšené napětí při
vystavení se typickému spouštěči. Důležité je expolorovat, jak by mohl sám použít
dovednosti, které se v terapii naučil (kognitivní rekonstrukce, expozice, relaxace).
Snažíme se také předvídat, jaké životní situace mohou v nejbližší budoucnosti nastat
(např. ztráta zaměstnání, odchod od rodičů, rozchod s přítelem či přítelkyní).
Požádáme pacienta, aby aby si vypracoval plán, jak jim čelit.
Kombinovaná léčba
Návrh léčebného postupu
Tabulka: Stratégie léčby posttraumatické stresové poruchy
1. VOLBA
farmakoterapie
PSYCHOTERAPIE
TCA:
KBT
amitriptylin
podpůrná psychoterapie
imipramin
skupinová terapie
clomipramin
krátkodobá dynamická terapie
SSRI:
fluoxetin
paroxetin
setralin
citalopram
2. VOLBA
RIMA:
moclobemid
psychoterapie
Změnit KBT
FARMAKOTERAPIE
(a) změnit skupinu antidepresiva
(b) augmentace
Kombinace
psychoterapie
s farmakoterapii
TYMOPROFYLAKTIKA
carbamazepin, lithium, valproát
BETABLOKÁTORY
propranolol, atenolol
clonidin
3. VOLBA
PSYCHOTERAPIE
dlouhodobá dynamická
psychoterapie
jiné systematické
psychoterapie
FARMAKOTERAPIE
(a) změnit skupinu antidepresiva
(b) IMAO: tranylcypromin
(c) augmentace neuroleptikem:
rodinná terapie
pimozid, haloperidol, trifluoperazin risperidon
socioterapie
Rehabilitace a prevence
Tabulka: Rehabilitace a prevence
REHABILITACE:
•
součásti rehabilitace je nácvik řešení životních problémů
•
příprava plánu do budoucna s promyšlením postupů u
předpokládáných problémů
PREVENCE:
•
včasná podpora osob po traumatickém zážitku
•
programy kontroly stresu u ohrožené populace
•
sekundární prevence – udržovací léčba medikamenty
- programy kontroly stresu
- nácvik sociálních dovedností
•
svépomocné skupiny
BZD
Personální a technické předpoklady
Tabulka: Ekonomická rozvaha, personální a technické předpoklady
•
velké interindividuální rozdíly v míře postižení a potřebě péče
•
ambulantní léčba, hospitalizace jen při komorbiditě nebo suicidálním chování
•
průměrná akutní léčba psychoterapii 12 – 24 sezení, farmaky 6-12 týdnů
s týdenními kontrolami, ale může trvat i řadu let
•
udržovací léčba 6-12 měsíců s kontrolami jednou měsíčně
CENA LÉKŮ NA JEDEN DEN:
Tricyklická antidepresiva:
4 - 26 Kč/den
SSRI:
28 – 60 Kč/den
RIMA:
27 – 40 Kč/den
PERSONÁLNÍ PŘEDPOKLADY: psychiatr, sestra, psycholog, sociální pracovnice
TECHNICKÉ:
možnost základních laboratorních vyšetření, EKG, EEG, CT
Literatura
1.
Blank, A.S.: The longitudinal course of posttraumatic stress disorder. In: Davidson, J.R.T. a Foa,
E.B.(eds): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and Beyond. Washington, DC, American
Psychiatric Press, 1993
2.
Bleich, A., Siegel, B., Caro, R. a spol.: Post-traumatic stress disorder following combat exposure:
Clinical features and psychopharmacological treatment. Br. J. Psychiatry, 1986, 149:354-369
3.
Boudewyns, P.A. a Hyer, I.: Physiological response to combat memories and preliminary
treatment outcome in Vietnam veterans PTSD patients treated with direct therapeutic exposure.
Behav. Ther. 1990: 21: 63-87
4.
Braun, P., Greenberg, D., Dasberg, H. a spol.: Core symptoms of posttraumatic stress unimproved
by alprazolam treatment. J. Clin. Psychiatry. 1990: 51: 230-238
5.
Brett, E. a Ostroff, R.: Imagery in posttraumatic stress disorder: An overview. Am. J. Psychiatry
1977: 142: 417-424
6.
Brockway, S.S.: Group treatment of combat nightmares in post-traumatic stress disorder. J.
Contemp. Psychotherapy. 1987: 17: 270-284
7.
Brom, D., Kleber, R.J. a Defares, P.B.: Brief psychotherapy for posttraumatic stress disorder. J.
Consult. Clin. Psychol. 1989: 57: 607-612
8.
Burnstein, A. Treatment of post-traumatic stress disorder with imipramine. Psychosomatics. 1984,
25: 681-687
9.
Bury, J.S.: Pathology of war neuroses. Lancet 1918,1:97-99
10. Cooper, N.A. a Clum, G.A.: Imaginal flooding as a supplementary treatment for PTSD in combat
veterans: A controlled study. Behav. Ther. 1989: 2O: 381-391
11. Charney, D.S., Dutch, A.Y., Krystal, J.J. a spol.: Psychobiologic mechanisms of posttraumatic
stress disorder. Arch. Gen. Psychiatry. 1993: 80: 294-306
12. Davisdon, J. R.T., Hughes, D., Blazer, D.G. a spol.: Post traumatic stress disorder in the comunity:
An epidemiological study. Psychol. Med. 1991: 21: 1-9
13. Davidson, J.R.T., Kudler, H., Sanders, W.B. a spol.: Prediting response to amitriptyline in
posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1993, 150: 1024-1029
14. Davidson, J.R.T., Kudler, H., Smith, R. a spol.: Treatment of posttraumatic stress disorder with
amitriptylin and placebo. Arch. Gen. Psychiatry, 1990, 47:259-266
15. Davidson, J.R.T., Walker J.I., Kilts, C.: A pilot study of phenelzine in the treatment of posttraumatic stress disorder. Br. J. Psychiatry, 1987, 150: 252-255
16. Fairbank, J.A. a Keane, T.M.: Flooding for combat-related stress disorders: Assessment of anxiety
reduction across traumatic memories. Behav. Ther. 1982: 13: 499-510
17. Falcon, S., Ryan, C., Chamberlain, K. a spol.: Tricyclics: possible treatment for posttraumatic
stress disorder. J. Clin. Psychiatry, 1985, 46, 385-388
18. Feldman, T.B.: Alprazolam in the treatment of pottraumatic stress disorder (letter). J. Clin.
Psychiatry. 1987: 48: 216-217
19. Fichtner, C.C., Arora, R.C., O°Connor, F.L. a spol.: Platelet paroxetine binding and fluoxetine
pharmacotherapy in posttraumatic stress disorder: Preliminary observations on a possible predictor
of clinical treatment response. Life Sci. 1994: 54: 39-44
20. Fischman, Y., Ross, J.: Group treatment of exiled survivors of torture. Am. J. Orthopsychiatry.
1990: 60: 135-142
21. Foa, E.D., Rothbaum, B.O., Riggs, D.S. a spol.: Treatment of posttraumatic stress disorder in rape
victims: A comparison between cognitive-behavioral procedures and conseling. J. Consult. Clin.
Psychol. 1991: 59: 719-723
22. Foa, E.D., Rothbaum, B.O., Steketee, G.S.: Treatment of rape victims. Special Section: Rape. J.
Interpers. Violence. 1993: 8: 256-276
23. Frank, J.B., Kosten, T.R., Giller, E.L. a spol.: A randomized clinical trial of phenelzine and
imipramine for posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1988, 145: 1289-1291
24. Friedman, M.J.: Toward rational pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: An interim
report. Am. J. Psychiatry. 1988: 143: 281-285
25. Gelder, M., Gath, D., Mayou, R., Cowen, P.: Oxford textbook of psychiatry. Third edition. Oxford
University Press, Oxford, 1996, a spol. 1996
26. Heltzer, J.E., Robins, L.N., McEvoy, L.: Posttraumatic stress disorder in the general population:
findings of the Epidemiological Catchment Area Survey. N.Engl.J. Med. 1987; 317: 1630-1634
27. Hyer, I. Woods, M.G., Bruno, R. a spol.: Treatment outcomes of Vietnam veterans with PTSD and
the consistency of the MGMI. J. Clin. Psychol. 1989: 45: 547-552
28. Irwin, M., Van Putten, T., Guze, B. a spol.: Pharmacologic treatment of veterans with
posttraumatic stress disorder and concomitant affective disorder. Ann. Clin. Psychiatry. 1989: 1:
127-130
29. Kaminer, H. a Lavie, P.: Dreaming and long term adjustment to severe trauma. Sleep. Res.: 1988:
18: 148
30. Kaplan, H.I. a Sadock, B.J: Concise textbook of clinical psychiatry. Williams and Wilkins,
Baltimore. 1996, 669 s.
31. Kauffman, C.D., Reist, C., Djenderedijan, A., a spol.: Biological markers of affective disorders
and posttraumatic stress disorder: a pilot study with desipramine. J. Clin. Psychiatry, 1987, 48:
366-367
32. Kardiner, A.: The Traumatic Neuroses of War. New York. NY: Harper and Row: 1941
33. Keane, T.M., Fairbank, J.A., Caddal, J.M. a spol.: Imlosive (flooding) therapy reduces symptoms
of PTSD in Vietnam combat veterans. Behav. Ther. 1989: 20: 245-260
34. Kingsbury, S.J.: Hypnosis in the treatment of posttraumatic stress disorder.: An isomorphic
intervention. Am. J. Clin. Hypnosis. 1988: 31: 81-90
35. Kinzie, J.D.: Severe posttraumatic stress syndrome among Cambodian refugees: symptoms,
clinical course, and treatment approaches: In: Shore, J.H. (ed.): Disaster Stress Studies: New
Methods and Findings. Washington, DC: American Psychiatric Press: 1986: 123-140
36. Kinzie, J., Leung, P.: Clonidine in Cambodian patients with posttraumatic stress disorder. J. Nerv.
Ment. Dis.,1989, 177:546-550
37. Kitchner, I., Greenstein, R: Low dose lithium carbonate in the treatment of posttraumatic stress
disorder: brief communication. Milit. Med. 1985: 150: 378-381
38. Kline, N.A., Dow, B.M., Brown, S.A. a spol.: Sertraline efficacy in depressed combat veterans
with posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1994, 150: 621
39. Kolb, I.C.: A neuropsychological hypothesis explaining posttraumatic stress disorders. Am. J.
Psychiatry, 1987, 144, 989-995
40. Kolb, L.S., Burris, B., Griffiths, S.: Propranolol and clonidine in treatment of the chronic posttraumatic stress disorders of war. In: Van der Kolk, B. (ed.): Post-traumatic Stress Disorder:
Psychological and Biological Sequelae. Washington, DC: American Psychiatric Press: 1984
41. Koller, P., Marmar, C.R., Kanas, N.: Psychodynamic group treatment of posttraumatic stress
disorder in Vietnam veterans. Int. J., Group Psychother. 1992: 42: 225-246
42. Kosten, T.R., Frank, J.B., Dan, E. a spol.: Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder using
phenelzine or imipramine. J. Nerv. Ment. Dis. 1991, 179:366-370
43. Krystal, J.H., Kosten, T.R., Perry, B.D. a spol.: Neurobiological aspects of PTSD: Reviw fo
clinical and preclinical studies. Behav. Ther. 1989: 20: 177-198
44. Lindy, J.D.: Transference and post-traumatic stress disorder. J. Am. Acad. Psychoanalysis. 1980:
17: 397-413
45. Lindy, J.D.: Vietnam: A Casebook. New York. Brunner Mazel. 1988
46. Lipper, S., Davidson, J.R., grady, T.A. a spol.: Preliminary study of carbamazepine in posttraumatic stress disorder. Psychosomatics. 1986: 27: 849-854
47. Loewenstein, R.J., Hornstein, H. a Farben, B: Open trial of clonazepam in the treatment of
posttraumatic stress symptoms in MPD. Dissociation. 1988: 1: 3-12
48. March, J.S.: The nosology of posttraumatic stress disorder. J. Am. Dis. 1990: 4: 61-82
49. March, J.S.: What constitutes a stressor? The „criterion A“ issue. In: Davidson J.R.T. and Foa,
E.B. (eds.): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and beyond. Washington DC: American
Psychiatric Press. 1993: 37-54
50. Mason, J.W., Giller, E.L., Kosten, T. a spol.: Urinary free cortisol levels in posttraumatic stress
disorder patients. J. Nerv. Ment. Dis., 1986, 174, 145-149
51. McCaffrey, R.J., Fairbank, J.A.: Behavioral assessment and treatment of accident-related
posttraumatic stress disorder: Two case studies. Behav. Ther. 1985: 16: 406-416
52. McIntyre, D.C. a Edson, N.: Effect of norepinephrine depletion on dorsal hippocampus kindling in
rats. Exp. Neurol. 1982, 77, 700-704
53. McWhirten, J. a Liebman, P.C.: A description of anger-control therapy groups to help Vietnam
veterans with posttraumatic stress disorder. J. Specialists Group Work. 1988: 13: 9-16
54. Nagy, L, Southwick, S.M., Charney, D.S.: Open prospective stiral of fluoxetine for posttraumatic
stress disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 1993, 13: 107-113
55. Parson, E.R.: Transference and post-traumatic stress: Combat veterans transference to the VA
Medical Center. J. Am. Acad. Psychoanalysis. 1986: 14: 340-375
56. Peniston, E.C.: EMG biofeedback assisted desensitization treatment for Vietnam combat veterans
post traumatic stress disorder. Clin. Biofeedback Health. 1985: 9: 35-41
57. Perry, B.D., Giller, E.L., Southwick, S.M.: Altered platelet alpha-2-adrenergic binding sites in
PTSD. Am. J. Psychiatry, 1987, 144: 1511-1512
58. Pesler, F.A.: Valproate in combat-related posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1991:
52: 361-364
59. Pittman, R.K.: Biological findings in posttraumatic stress disorder: Implications for DSM-IV
classification. In Davidson, J.R.T. and Foa, E.B. (eds.): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and
beyond. Washington DC: American Psychiatric Press. 1993: 173-190
60. Pittman, R.K., Altman, B., Greenwald, E. a spol.: Psychiatric complications during flooding
therapy for posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1991: 52: 17-20
61. Pittman, R.K., Orr, S.P., Forgue, D.F. a spol.: Psychophysiologic assessment of posttraumatic
stress disorder imagery in Vietman combat veterans. Arch. Gen. Psychiatry, 1987, 44: 970-975
62. Pittman, R.K., van der Kolk, B.A., Orr, S.P. a spol.: Naloxone-reversible analgesic response to
combat-related stimuli in post-traumatic stress disorder: A pilot study. Arch. Gen. Psychiatry
1990: 47: 541-544
63. Rabin, C. a Nardi, C.: Treating post-traumatic stress disorder couples. J. Abnorm. Psychol. 1991:
27: 155-157
64. Rainey, J.M., Alecm, A., Ortiz, A. a spol.: A laboratory procedure for the induction of flasbacks.
Am. J. Psychiatry, 1987, 144: 1317-1319
65. Reist, C., Kauffmann, C.D., Haier, R.J. a spol.: A controlled trial of desipramine in 18 men with
posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1989, 146: 513-516
66. Resick, P.A., Jordan, C.G., Cirelli, S.A. a spol.: A comparative outcome study of behavioral group
therapy for sexual assault victims. Behav. Ter. 1988: 19: 383-401
67. Resick, P.A. a Schnicke, M.K.: Cognitive processing therapy for sexual assault victims. J. Consult.
Clin. Psychol. 1992: 60: 748-756
68. Richards, D.A., Lovell, K., Marks, I.M.: Post-traumatic stress disorder: Evaluation of a behavioral
treatment program. J. Traumatic. Stress. 1994: 7: 669-680
69. Richards, D.A., Rosse, J.S.: Exposure therapy for post-traumatic stress disorder: Four case studies.
Br. J. Psychiatry. 1991: 158: 836-840
70. Risse, S.C., Whitters, A., Burke, J. a spol.: Severe withdrawal symptoms after discontinuation of
alprazolam in eight patients with combat-induced posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry.
1990: 51: 206-209
71. Ross, R.G., Ball, W.A., Sullivan, K.A. a spol.: Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic
stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1989, 146:697-707
72. Shalev, A.Y., Bonne, O., Tth, S.: Treatment of Posttraumatic stress disorder: A Review.
Psychosomatic Medicine. 1996: 58: 165-182
73. Shalev, A.Y., Orr, S.P., Pitman, R.K.: Psychophysiologic response during script driven imagery as
an outcome measure in post-traumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1992: 53: 324-326
74. Shay, J.: Fluoxetine reduces explosiveness and elevated mood on Vietnam combat vets with
PTSD. J. Traumatic Stress, 1992, 5:97-110
75. Shen, W.W. a Park, S.: The use of monoamine oxidase inhibitors in the treatment of traumatic war
neurosis: case report. Milit. Med., 1983: 148: 430-431
76. Shestatzky, M., Greenberg, D., Lerer, B: A controlled trial of phenelzine in posttraumatic stress
disorder. Psychiatry Res., 1988, 24:149-155
77. Shore, J.H., Taturn, E.L., Vollmer, W.M.: The Mt.St. Helens stress response syndrome. In: Shore,
J.H. (ed.): Disaster Stress Studies: New Methods and Findings. Washington, DC: American
Psychiatric Press: 1986: 77-99
78. Shore, J.H., Vollmer, W.M., Taturn, E.L.: Community patterns of posttraumatic stress disorders. J.
Nerv. Ment. Dis., 1989, 177, 681-685
79. Smith, E.M., North C.S., McCool, R.E. a spol.: Acute postdisaster psychiatric disorder:
identification of persons at risk. Am. J. Psychiatry, 1990, 147, 202-206
80. Solomon, S.D., Gerrity, E.T., Muff, A.M.: Efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder:
An empirical review. JAMA 1992: 268: 633-638
81. Solomon, Z., Shalev, A.Y., Spiro, S. a spol.: The effectiveness of the Koach Project: Negative
psychometric outcome. J. Traumatic. Stress. 1992: 5: 225-246
82. Southwick, S.M., Krystal, J.H., Morgan, C. a spol.: Abnormal noradrenergic function in
posttraumatic stress disorder. Arch. Gen. Psychiatry 1993: 50: 266-274
83. Spiegel, D.: Dissociation and hypnosis in post-traumatic stress disorder. J. Traumatic. Stress. 1988:
1: 17-33
84. Svensson, T.H.: Peripheral autonomic regulation of locus ceruleus noradrenergic neurons in brain:
putative implications for psychiatry and psychopharmacology. Psychopharmacology, 1987, 92, 1-7
85. True, W.R., Rice, J., Eisen, S.A. a spol.: A twin study of genetic and environmental contributions
to liability of posttraumatic stress symptoms. Arch. Gen. Psychiatry. 1993: 50: 257
86. Van der Kolk, B.A.: Psychopharmacological issues in posttraumatic stress disorder. Hosp. Comm.
Psychiatry. 1983: 34: 683-691
87. Van der Kolk, B.A., Dryfuss, D., Michaels, M. a spol.: Fluoxetine in posttraumatic stress disorder.
J. Clin. Psychiatry, 1994, 55: 517-522
88. Van der Kolk, B., Greenberg, M., Boyd, H. a spol.: Inescapable shock, neurotransmitters and
addiction to trauma: toward a psychobiology of posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry,
1985, 20, 314-325
89. Vaugham, K., Tarrier, N.: The use of image habituation training with post-traumatic stress
disorder. Br. J. Psychiatry. 1992: 161: 658-664
90. Walker, J.: Comparison of "rap" groups with traditional group therapy in the treatment of Vietnam
combat veterans. Group. 1983: 7: 48-57
91. White, N.S.: Posttraumatic stress disorder. Hosp. Comm. Psychiatry, 1983, 34: 1061-1062
92. Winfield, I., George, L.K., Schwartz, M. a spol.: Sexual assault and psychiatric disorders among a
community sample of women. Am. J. Psychiatry 1990: 147: 335-341
93. Wolf, M.E., Alavi, A., Mosnaim, A.D.: Posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans: clinical
and EEG findings: possible therapeutic effects of carbamazepine. Biol. Psychiatry. 1988: 23: 642644
94. Yehuda, R., Giller, E.L., Southwick, S.M. a spol.: Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in
posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry 1991: 30: 1031-1048