Monitoring - Projekt endoskopie

Transkript

INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ
Sborník k semináři
na téma:
Monitoring pacienta
23. října 2011
VFU Brno
Tento seminář je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České Republiky
1
Autoři:
MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D.
MVDr. Radovan Kabeš
MVDr. Petr Raušer, Ph.D.
MVDr. Leona Raušerová−Lexmaulová, Ph.D.
Editace:
MVDr. Michal Crha, Ph.D.
2
OBSAH:
Monitoring vnitřního prostředí pacienta
Leona Raušerová−Lexmaulová,
EKG z hlediska kontinuálního sledování pacienta
Carlos F. Agudelo, Leona Raušerová-Lexmaulová, VFU Brno
Respirační monitoring pacienta
Petr Raušer, VFU Brno
Hemodynamický monitoring pacienta
Radovan Kabeš, VFU Brno
Teplotní monitoring pacienta
Monitoring bolestivých stavů
Leona Raušerová−Lexmaulová, VFU Brno
Myorelaxace – principy, provedení, monitoring
3
MONITORING VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ PACIENTA
MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D.
Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta
veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
Většina patologických procesů vede k narušení vnitřního prostředí
organismu (elektrolytové a acidobazické abnormality – Tab. 1). Pro správný
průběh metabolických pochodů a přenos vzruchu je nezbytné určité pH a
koncentrace iontů. V rámci organismu nacházíme rozdíly zejména
v koncentraci jednotlivých iontů, které jsou důleţité pro ţivot jednotlivých
buněk a tím i funkci jednotlivých orgánů. Intracelulární tekutina (ICT) a je
charakteristická zvýšenou koncentrací draslíku, hořčíku, fosfátů a proteinů.
Naproti tomu nejvíce zastoupenými elektrolyty v extracelulární tekutině (ECT)
jsou sodík, chloridy a bikarbonát. Také koncentrace vody je v jednotlivých
částech organismu rozdílná. Voda tvoří zhruba 60 % hmotnosti, z toho 40 %
vody je intracelulárně a 20 % extracelulárně (8 % intravaskulárně).
Buněčné membrány jsou volně propustné pro vodu a ionty. Rozdílná
koncentrace sodíku a draslíku mezi ICT a ECT je udrţována činností
Na+/K+ATPázy a je nezbytná k udrţení membránového potenciálu.
Vnitřní prostředí organismu je udrţováno celou řadou mechanismů. Pro
udrţení vodní a elektrolytové rovnováhy je důleţitá zejména funkce ledvin,
plic a GIT. K udrţení fyziologického pH vyuţívá organismus několik
mechanismů. V ECT působí zejména bikarbonátový a proteinový pufrační
systém. Fosfáty jsou důleţitým pufračním systémem v buňkách. Změna
koncentrace vodíkových iontů souvisí nejen se změnou koncentrace
bikarbonátu, ale i dalších iontů v plazmě (zejména sodíku, draslíku, chloridů,
případně vápníku a hořčíku). Z těchto důvodů by monitoring vnitřního
prostředí měl být komplexní, to znamená, ţe by měl zahrnovat jak klinické
hodnocení zdravotního stavu pacienta, tak laboratorní vyšetření. Frekvence
těchto vyšetření závisí na zdravotním stavu pacienta, zejména progresi
onemocnění a závaţnosti zjištěných abnormalit v laboratorním vyšetření.
V rámci monitoringu vnitřního prostředí nás zajímá nejen klinický stav
pacienta, který můţe signalizovat přítomnost abnormalit vnitřního prostředí,
ale zejména výsledky laboratorního vyšetření.
Klinicky se zaměřujeme na zjištění stupně dehydratace a odhad typu a
objemu ztrát tekutin.
Tab. 1: Elektrolytové abnormality během některých patologických stavů
Patologický stav
Dehydratace
Změny elektrolytů
Ztráta vody
Změny acidobazické
rovnováhy
Bez abnormalit,
případně mírná
4
↑Na+, Cl-
metabolická acidóza
Zvracení
Ztráty Na+, K+, Cl-
Obstrukce pyloru –
metabolická alkalóza
Chronické Metabolická acidóza
Průjem
Ztráty Na+, K+, Cl-,
HCO3-
Metabolická acidóza
Diabetická ketoacidóza
Ztráty Na+, K+, HCO3-
Hypoadrenokorticismus
(Adisonův syndrom)
Ztráty Na+, ClRetence K+
Obstrukce močových cest
Retence K+
Různá hladina Na+, Cl-
Akutní renální selhání
Retence Na+, Cl-, K+
Chronické renální selhání
Různá hladina Na+, K+,
Cl-, HCO3-
Kongestivní srdeční selhání
Retence Na+
Někdy diluční Na+
U chronických stavů
metabolická acidóza
Krvácení
Ztráta kompletní krve
KLINICKÝ MONITORING:
Odhad stupně dehydratace, případně hypovolémie
Hypovolemičtí pacienti mívají následkem hypoperfúze mozku sníţenou
úroveň vědomí, coţ se projeví apatií aţ stuporózním stavem. Mimo objemu
cirkulujících tekutin a funkce cirkulačního aparátu mají na mozek
nezanedbatelný vliv koncentrace iontů a abnormality acidobazické
rovnováhy. V tomto ohledu jsou nebezpečné abnormality hladiny sodíku
(hypo i hypernatrémie)a zejména rychlé změny jeho koncentrace v plazmě.
Změny koncentrace sodíku mezi ETC a ITC velmi úzce souvisí s pohybem
molekul vody. Opakované váţení pacienta umoţňuje lépe odhadnout ztráty
tekutin. Monitoring produkce moči je důleţitý nejen pro monitoring hydratace,
ale i funkce ledvin a účinnosti infúzní terapie.
Další parametry, které jsou důleţité pro stanovení stupně dehydratace a
hypovolémie jsou uvedeny v Tab. 2 a 3.
Tab. 2: Stanovení stupně dehydratace
Parametr
Mírná
hypovolémie
10-15 %
Střední
hypovolémie
20-25 %
Těžká
hypovolémie
>30%
TF
130-150
150-170
170-220
Sliznice
normální
světlé
šedé, bledé
5
CRT
zkrácené
normální
prodlouţené
Amplituda
pulsu
zvýšená
mírně sníţená
výrazně sníţená
Trvání pulsu
mírně
redukovaný
redukovaný
výrazně
redukovaný
MTT puls
dobře
slabě
chybí
Vědomí
normální
sníţené
výrazně sníţené
MAP
> 90
> 60
< 60
Tab. 3: Odhad stupně dehydratace
Mírná
<8%
Parametr
Střední
8-10 %
Těžká
> 10 %
TF
120-150
150-170
170-220
Sliznice
růţové
bledé
bílé
CRT
<1s
<2s
3 s více
Amplituda pulsu
↑
↓
↓↓↓
Palpovatelnost
perif. pulsu
snadná
horší
chybí
Odhad dalších ztrát a klinických příznaků souvisejících s abnormalitami
vnitřního prostředí (typ dýchání, schopnost pohybu, výskyt arytmií, paralytický
ileus…).
LABORATORNÍ MONITORING
Celková bílkovina, albumin
Plazmatické bílkoviny a zejména albumin jsou velmi důleţité pro udrţení
onkotického tlaku (albumin zajištění onkotického tlaku ze 75-80 %). Albumin
přechází z intravaskulárního prostoru do intersticia a odtud se vrací
lymfatickými cévami zpět do cév. Poškození endotelu (např. zánětlivými
procesy) zvyšuje přestup albuminu do intersticia a tím i riziko otoků. Výrazný
pokles albuminu můţe být příčinou vzniku edémů, zejména během intenzivní
infúzní terapie (nízký onkotický tlak). Dalšími významnými vlastnostmi albuminu
je lapání volných kyslíkových radikálů a inhibice agregace trombocytů.
Plazmatické bílkoviny jsou součástí pufračního systému plazmy a jejich pokles
souvisí se změnami acidobazické rovnováhy (např. hypoalbuminémie zvyšuje
pH krve a můţe maskovat metabolickou acidózu). Bílkoviny působí rovněţ
jako transportní médium pro celou řadu látek. Pokles vazebné kapacity
bílkovin zejména albuminu zvyšuje podíl volné formy těchto látek a můţe
způsobovat jejich rozdílné působení. Korekce hypoalbuminémie je indikována
pouze u pacientů s edémy, protoţe přísun exogenního albuminu potlačuje
jeho syntézu v játrech. Deficit albuminu lze nahradit podáním plazmy,
případně transfúze. Řada studií popisuje moţnost pouţití humánního
6
albuminu, ale jeho pouţití je spojeno s vyšším rizike neţádoucích reakcí,
zejména při opakované aplikaci.
Osmolalita séra
Abychom dokázali definovat typ ztráty (zda převaţuje deficit vody nebo
iontů), případně zda jsou přítomny toxické metabolity (etylenglykol, metanol,
etanol) měříme osmolaritu séra. Osmolalita nás informuje o počtu osmolů
(počtu částic) v 1 kg roztoku (séra). Fyziologická hodnota je u psa a kočky
290-310 mOsm/kg. Naproti tomu osmolarita udává počet osmolů (částic) na
1 l např, inúzního roztoku. Přítomnost toxických metabolitů nejlépe odhalíme
výpočtem rozdílu mezi naměřenou (Osmm) a vypočítanou osmolalitou séra
(Osmc), kdy zvýšení rozdílu mezi těmito hodnotami ukazeje na přítomnost
nezměřených částic (např. ketonů, etylenglykolu …).
Výpočet rozdílu osmolality:
Osmc = 1,86 x (Na+ + K+) + močovina + glukóza + 9 (parametry v mmol/L)
Fyziologická hodnota je do 10 mOsm/kg u psa, u koček můţe být tento
rozdíl o něco větší.
Sodík
Metabolismus sodíku je úzce spojen s metabolismem vody. Zvýšení
koncentrace sodíku v extracelulární tekutině vyvolává dehydrataci buněčné
tekutiny a naopak pokles hladiny sodíku v ECT vede k přestupu vody do
buněk a jejich otoku. Výsledkem je poškození aţ nekróza buněk. Změny
objemu buněk vedou ke změně objemu oránů, coţ je velmi nebezpečné u
mozku (otok mozku je příčinou jeho herniace a následného poškození). Proto
jsou výrazné a zejména rychlé změny koncentrace sodíku příčinou
neurologických příznaků (myelinolýza), které mohou vést k úhynu pacienta.
Na toto bychom měli myslet během infúzní terapie a volit infúzní roztoky
s vhodnou koncentrací sodíkových iontů. Hladina sodíku by se neměla měnit
rychleji neţ o 0,5 mEq/l/hodinu (o 12 mEq/l/den) pokud abnormality trvají
déle neţ 24 hodin.
Hypernatrémie (> 155 mmol/l u psů a > 162 mmol/l u koček) bývá
vyvolána ztrátami čisté vody (meningitida, trauma hlavy, dexametazon,
otrava etylenglykolem, hyperventilace…), hypotonickými ztrátami (zvracení,
průjem, kličková diuretika, postobstrukční diuréza…), zvýšeným zadrţováním
sodíku (jaterní isuficience, hypertyreóza, cushingův syndrom), případně
zvýšeným příjmem sodíku (infúze hypertonického NaCl, nevhodné krmení…).
Hypernatrémie nad 170 mmol/l má za následek nástup neurologických
příznaků (fascikulace, tremor), vzestup hladiny sodíku nad 180 mmol/l je
příčinou těţkých neurologických příznaků.
Terapie:
Vypočítáme deficit tekutin na základě odhadu stupně dehydratace:
7
ml = tělesná hmotnost x % dehydratace x 10
Hypernatrémie nad 169 mmol/l v kombinaci se šokovým stavem, trvající
méně neţ 24 hodin
Nejprve korigujeme šokový stav (fyziologickým roztokem, Plasmalytem). Po
podání 1/3 objemu kontrolujeme hladinu sodíku v krvi. Pokud se hladina
sodíku nesníţí, nahradíme další třetinu deficitu tekutin podáním Ringer laktátu.
Pokud nedojde k dostatečné odezvě nahradíme poslední třetinu deficitu
tekutin aplikací balancovaného elektrolytového roztoku o poloviční
koncentraci nebo 0,45% NaCl a velmi pečlivě monitorujeme hladinu sodíku.
Tento roztok si připravíme smícháním daného roztoku s 5% glukózou v poměru
1:1. při poklesu sodíku pod 169 mmol/l zpomalíme rychlost infúze a tím i
korekci hladiny sodíku, ve které pokračujeme během dalších 48 – 60 hodin.
 Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající do 24 hodin
Tento stav se snaţíme korigovat velmi rychle zpravidla prostřednictvím
infúze 0,45% NaCl. Pokles sodíku by měl činit 6-8 mmol/l během 3-4 hodin a
následně zpomalujeme infúzi, aby hladina sodíku klesala o 1 mmol/l/h na
hladinu 160 mmol/l. Následně aplikujeme balancovaný polyionický roztok do
obnovy normonatrémie. Pacienta napájíme.
 Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin,
pacient nemá klinické příznaky
Pomalá korekce hladiny sodíku aplikací fyziologického roztoku nebo
Plasmalytu s opakovanou kontrolou hladiny sodíku po 2 hodinách. Následně
podáváme 0,45% NaCl nebo Plasmalyte o poloviční koncentraci. Pokud má
pacient ţízeň podáváme malé objemy vody a infúzi fyziologického roztoku.
 Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin,
pacient má neurologické příznaky
V těchto případech bývá hladina sodíku vyšší neţ 175 mmol/l. U těchto
pacientů zpočátku podáváme 5% glukózu, dokud se neupraví neurologické
příznaky, případně hladina sodíku neklesne na 169 mmol/l. Následně
podáváme fyziologický roztok nebo Plasmalyte a pokračujeme dle
předchozího schématu (bod C).
 Hypernatrémie následkem zadrţování sodíku v těle
Tato skupina pacientů můţe být i hypervolemická.
U pacientů bez příznaků hypervolémie aplikujeme furosemid v dávce
0,2 mg/kg i.v. a infúzi 5% glukózy, kterou následně nahradíme 0,45% NaCl tak,
aby hladina sodíku klesala o 0,5 mmol/l/hod a korekci provádíme během
24 a více hodin. Při akutním průběhu lze sodík korigovat během 3-6 hodin.
U pacientů s nadbytkem tekutin aplikujeme opakovaně furosemid
v dávce 0,2 mg/kg i.v. Pokud pacient současně trpí selháním ledvin,
pouţíváme vyšší dávku furosemidu (1-2 mg/kg). Vodní ztráty korigujeme
podáním 5% glukózy.

8
Hladinu sodíku kontrolujeme po 1-4 hodinách v závislosti na stavu
pacienta. Pacienta opakovaně váţíme a měříme produkci moči.
Hyponatrémie (< 140 mmol/l u psů a < 149 mmol/l u koček) můţe být
relativní např. při hyperglykémii, kdy dochází k přestupu sodíku do buněk při
hyperosmolalitě plazmy.
Klinické příznaky (nausea, letargie, zvracení, slabost, fascikulace, tremor,
křeče, kóma) se zpravidla objevují při poklesu sodíku pod 125 mmol/l (edém
mozku). V některých případech se setkáváme s periferními otoky.
Terapie:
 Hyponatrémie s neurologickými příznaky a hypovolémií
Na základě odhadu stupně dehydratace vypočítáme deficit tekutin a
rychle korigujeme šokový stav infúzí fyziologického roztoku. Pokud nedojde ke
zlepšení neurologického stavu, přidáme do infúzního roztoku 5 % NaCl (0,5 – 1
ml/kg/hod zvýší plazmatickou hladinu sodíku o 1 – 1,5 mmol/l/hod). U
pacientů s těţkými příznaky by vzestup hladiny sodíku neměl překročit 8
mmol/l/den. Výskyt křečí lze potlačit podáním dfiazepamu v dávce 0,5
mg/kg iv.
 Hyponatrémie bez neurologických příznaků s hypovolémií
Obnovíme objem cirkulujících tekutin infúzí fyziologického roztoku, Ringer
laktátu nebo Plasmalytu. Vzestup hladiny sodíku opět neměl překročit
0,5 mmol/l/hod /8 mmol/l/den). Pokud je stav akutní rychle zvýšíme hladinu
sodíku na 130 mmol/l. Opakovaně měříme hladiny sérových elektrolytů.
 Hyponatrémie s retencí vody (normo, případně hypervolémie)
V těchto případech aplikujeme furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v.
Draslík
Draslík je důleţitý prvek pro udrţení membránového potenciálu a přenos
vzruchu, proto odchylky od normálu ovlivňují funkci svaloviny (hladké, příčně
pruhované, srdeční) a srdeční činnost. Fyziologická hladina draslíku se
pohybuje v rozmezí 3,5-5 mmol/l.
Hyperkalémie je zpravidla spojena s některými onemocněními např.
Adisonova
choroba,
ruptura
nebo
obstrukce
močových
cest.
Pseudohyperkalémie souvisí s těţkou metabolickou acidózou a je způsobena
výměnou vodíkového iontu za draslíkový iont ICT a díky tomu dochází
k vzestupu plazmatické hladiny draslíku. V průběhu korekce acidózy
přestupuje draslík zpět do buněk a jeho hladina v krvi klesá.
Klinicky zjišťujeme slabost, kolaps, bradykardii, arytmie, svalovou slabost,
případně periodickou paralýzu.
Terapie:
 Ţivot ohroţující hyperkalémie (>8 mmol/l)
9
Je příčinou těţkých arytmií (riziko fibrilace). Infúzní terapie 1,5-2 ml/kg/min.
Protoţe je většina pacientů acidemických jsou roztoky volby alkalizující
roztoky (Ringem laktát, Ringem acetát) i přesto, ţe obsahují určité mnoţství
draslíku. U pacientů s metabolickou alkalózou aplikujeme fyziologický roztok.
Intravenózní podání 10% kalcium glukonátu v dávce 0,5-1 ml/kg během
2-5 minut sniţuje membránový prahový potenciál a tím i riziko arytmií po dobu
20 minut.
Podání krátkodobého inzulínu (0,25-0,5 UI/kg) s glukózou (1-2 g/UI inzulínu).
Glukózu ředíme v poměru 1 : 1 s 0,45% NaCl. ¼ mnoţství glukózy v 0,45% NaCl
podáme před aplikací inzulínu a následně pokračujeme podáváním zbytku
glukózy formou 2,5% roztoku. Opakovaně měříme hladinu glukózy a draslíku.
 Hyperkalémie s arytmiemi (draslík 6,5-8 mmol/l)
Tento stav korigujeme infúzí s glukózou (100-200 ml 5-10% glukózy/l infúzí).
 Hyperkalémie bez arytmií (draslík 5-6,5 mmol/l)
Tento stav korigujeme podáním alkalizujících roztoků.
V případech oligurie, anurie (po vyloučení obstrukce či porušení integrity
močových cest) nebo hyperhydratace lze rovněţ aplikovat 2 – 4 mg/kg
furosemidu i.v.
U všech pacientů s hyperkalémií bychom měli kontrolovat i
acidobazickou situaci organismu a osmolalitu séra.
Hypokalémie
U kriticky nemocných zvířat se vyskytuje daleko častěji neţ hyperkalémie
a vzniká zpravidla následkem ztrát draslíku (např. zvracením, průjmem,
močí…).
Klinické příznaky zahrnují slabost, ventroflexe krku u koček, anorexii
(atonie GIT), retenci moči, polyurii, arytmie (ventrikulární, supraventrikulární).
Terapie:
(4 – skutečná hladina draslíku) x tělesná hmotnost x 0,6 = deficit mmol
1 ml 7,5% KCl = 1 mmol; 0,6 – korekce na procento tekutiny v těle
Rychlost intravenózního podání draslíku by neměla překročit
0,5 mmol/kg/hod.
Hladinu draslíku je nutno opakovaně kontrolovat.
Chloridy
Změny koncentrace chloridů velmi úzce souvisejí se změnami ABR (viz
níţe). Zjištěné abnormality korigujeme infúzí balancovaných polyionických
roztoků.
10
Hypochlorémie
zpravidla
souvisí
hyperchlorémie s metabolickou acidózou.
s metabolickou
alkalózou,
Vápník
Vápník je velmi důleţitý pro řadu buněčných funkcí (membránový
transport a stabilita, přenos vzruchů, funkce enzymatických systémů, sekrece
hormonů, funkce svalů…). V rámci celého organismu je důleţitým faktorem
v procesu sráţení krve a je nepostradatelnou součástí kostry. Jeho hladina je
v organismu regulována sekrecí hormonů příštítných tělísek (parathormon) a
štítné ţlázy (kalcitonin). Hlavními orgány, které se podílejí na matabolismu
vápníku jsou střevo, ledviny a kostra. Pro organismus má význam zejména
změna hladiny ionizovaného kalcia.
Hyperkalcémie
Hyperkalcémie souvisí zpravidla s neoplastickými procesy (např. lymfom),
případně některými otravami (hrozinky, vitamín D).
Klinicky zpravidla zjišťujeme letargii, depresi, svalovou slabost, křeče,
případně kóma. Velmi často zjišťujeme akutní renální selhání (následkem
hyperkalcémie)
Terapie spočívá v infúzní terapii (fyziologický roztok) - korekce
dehydratace. Podání furosemidu v dávce 2-4 mg/kg i.v., i.m., per os po 8-12
hodinách pomáhá sníţit hladinu vápníku. Dále se doporučuje podávání
sukralfátu 1 g/30 kg hmotnosti.
Hypokalcémie
S hypokalcémií se můţeme setkat po odstranění štítné ţlázy, poporodní
eklampsii, hypoalbuminémii, transfúzi (účinkem citrátu), po aplikaci
furosemidu, bikarbonátu, otravě etylenglykolem,...
Typickými příznaky jsou záškuby svalů, tření obličejové části hlavy,
toporná chůze, křeče, tachykardie, arytmie.
Hypokalcémii korigujeme aplikací 10% kalcium glukonátu v dávce
0,5-1,5 ml/kg i.v. během 10-30 minut.
Fosfor
Fosfor je důleţitý pro transport energie v buňkách. Fosfáty jsou součástí
intracelulárního pufračního systému.
Hyperfosfatémie (> 2,6 mmol/l)
Zpravidla souvisí s rozsáhlou nekrózou buněk, akutním renálním selháním,
obstrukcí močových cest.
Klinicky zjišťujeme průjem, tetanii.
Terapie spočívá v korekci intravaskulárního objemu a dehydratace
podáním balancovaných polyfonických roztokú (Plasmalyte, Ringem laktát).
Přídavek glukózy do infúze podporuje přestup fosforu do buněk, coţ vede
11
k poklesu jeho plazmatické hladiny. Perorální podání sukralfátu 0,5-1 g/25 kg
sniţuje vstřebávání fosforu z GIT.
Močovina, kreatinin
Hladina močoviny je důleţitá pro výpočet osmolality séra. Mimo jiné nás
informuje o úrovni metabolismu a funkci jater. Velmi nízká hladina močoviny
zpravidla souvisí se sníţenou funkcí jater (typický nález u zvířat
s portosystémovým zkratem), případně anorexií. Vysoká hladina můţe být
známkou onemocnění nejen močového aparátu (ledvin, močového
měchýře, močových cest), ale i GIT (krvácení). Proto pro posouzení funkce
ledvin má větší význam hladina kreatininu v krvi. Vysoká hladina kreatininu a
močoviny (azotémie) bývá spojena s dehydratací, hypovolémií, renálním
selháním nebo postiţením močových cest (poškození ureteru, ruptura
močového měchýře, uretry, obstrukce močových cest).
Vyšetření moči (hustota, příměsi, sediment nám poskytuje řadu informací
o stavu močového aparátu.
Azotémii korigujeme infúzní terapií (obnova normovolémie, hydratace).
Měření produkce moči nás informuje o funkci ledvin a pomáhá optimalizovat
objemy podávaných infúzí.
Glukóza
Abnormality hladiny glukózy v krvi jsou pro organismus škodlivé.
Hypoglykémie
Vyvolává poškození mozku a můţe rychle vést k úhynu pacienta. U těţce
nemocných pacientů bývá příčinou hypoglykémie narušená funkce jater,
která nejsou schopna v dostatečné míře syntetizovat glukózu, nadměrná
aplikace nebo endogenní produkce inzulínu (inzulinom, paraneoplastický
syndrom, pankreatitida). U septických pacientů můţe být hypoglykémie
vyvolána spotřebováním glukózy neutrolily.
Hyperglykémie
Můţe být následkem uvolnění katecholaminů, kortizolu během
stresových reakcí (šok, infekce, bolest, dušení), nedostatečné produkce
inzulínu (diabetes mellitus I typ), případně zvýšenou rezistencí buněk k inzulinu
(diabetes II typ). U zvířat během hospitalizace je další moţnou příčinou
intravenózní podávání roztoků s glukózou.
Těţká hyperglykémie souvisí s hyperosmolalitou séra (hyperglykemický
hyperosmolární syndrom, diabetická ketoacidóza).
Hyperglykemický hyperosmolární syndrom (HHS) a diabetická
ketoacidóza (DKA)
Vyskytují se zejména u zvířat s diabetem (DKA i HHS), ale i u zvířat
s chronickým renálním selháním (HHS).
12
Klinické příznaky zahrnují těţkou dehydrataci, depresi, neurologické
příznaky (následkem dehydratace mozku). U DKA zpravidla zjišťujeme
acetonemický zápach.
Z dalších abnormalit zpravidla zjišťujeme azotémii, metabolickou
acidózu, abnormalní hladiny fosforu (hyperfosfatémie – HHS, hypofosfatémie –
DKA).
Terapie spočívá v první řadě v korekci dehydratace (balancovanými
polyionickými roztoky (např. Plasmalyte). Následně přeměříme hladinu glukózy
v krvi a podáme inzulín (viz přednáška DKA). Zvířata s HHS jsou na podání
exogenního inzulínu citlivější (pouţíváme raději poloviční dávky).
ANALÝZA KREVNÍCH PLYNŮ A HODNOCENÍ ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY (ABR)
Bikarbonát a oxid uhličitý jsou primárně zodpovědné za acidobazickou
rovnováhu organismu. Bikarbonát je metabolickou sloţkou, oxid uhličitý
respirační sloţkou a jsou hlavním pufračním systémem extracelulární tekutiny.
Nebikarbonátové pufrační systémy (např. proteiny, fosfáty) působí
hlavně intracelulárně. Dále se na ovlivnění acidobazické rovnováhy podílejí
další sloţky krevní plazmy (např. organické kyseliny – močovina, kreatinin,
laktát a další)
Analýza krevních plynů
Analýza krevních plynů stanovuje metabolický acidobazický status a
efektivitu výměny plynů (srdce-plíce). Měříme pH krve a obsah plynů
ovlivňujících udrţení acidobazické rovnováhy (PaO2, PaCO2). Všechny
přístroje ještě zpravidla vypočítají koncentraci bikarbonátu a base excess (BE).
Anion gap
Anion gap (rozdíl mezi koncentrací aniontů a kationtů – AG) se pouţívá
k vyhodnocení acidobazického stavu organismu (pomáhá nám najít příčinu
poruchy ABR). AG vychází z pravidla neutrality (anionty i kationty musí být
v rovnováze). Kationty krve dělíme na měřené (Na+, K+) a neměřené (Ca2+,
Mg2+). Anionty rovněţ dělíme na měřené (CL-, HCO3-) a neměřené (proteiny,
fosfáty a sulfáty).
Výpočet AG:
AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- )
Vzhledem k silnému vlivu hladiny albuminu na acidobazickou rovnováhu
je vhodné AG korigovat dle aktuální hladiny albuminu:
AG alb. cor.= AG + 4,2 x (3,77 – aktuální hladina albuminu g/dl)
Normální AG je 12-20 mmol/l.
13
Pokud se zvýší neměřené anionty, dochází k poklesu měřených aniontů a
zvyšuje se AG (např. urémie s hyperfosfatémií).
Metabolická acidóza se zvýšením AG je u onemocnění s produkcí kyselin
např. (laktacidóza, ketoacidóza).
Metabolická acidóza s normálním AG indikuje renální selhání nebo
průjem. Tato onemocnění zpravidla vedou ke ztrátám bikarbonátu
s kompenzační hyperchlorémií. Tento typ metabolické acidózy označujeme
jako hyperchloremická.
Hypoalbuminémie vyvolává zvýšení pH krve a pokles AG.
SID (Strong Iion Difference)
Výpočet SID se pouţívá ke komplexnímu posouzení smíšených
metabolických poruch acidobazické rovnováhy.
SID je rozdíl mez součtem silných kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) a
aniontů (CL-, neměřené silné anionty – laktát, ß-hydroxybutyrát, acetoacetát,
sulfát). Z těchto iontů jsou v plazmě nejvíce zastoupeny značný Na+ , Cl- , a
proto SID počítáme zjednodušeně jako rozdíl Na+ a Cl- . Normální hodnota se
pohybuje v rozmezí 32 – 40 mmol/l.
Jsou 3 hlavní mechanismy, jak se SID mění:
1. změna v obsahu vody v plazmě
2. změny v koncentraci chloridů
3. změny v koncentraci ostatních silných kationtů (zejména sodíku).
Cloridy bychom měli posuzovat ve vztahu k sodíku, protoţe ztráty vody,
případně změna koncentrace sodíku ovlivňují koncentraci chloridů a tím
mohou zkreslovat skutačnou SID
korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 146/ Na+ u psa,
korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 156/ Na+ u kočky
Pokles SID souvisí s metabolickou acidózou, vzestup s metabolickou
alkalózou.
Na základě těchto mechanismů dělíme metabolickou alkalózu (pH nad
7,45 a zvýšení plazmatické hladiny bikarbonátu) na:
1. koncentrační alkalózu (hypernatrémie) – vzniká v důsledku ztrát čisté vody
(diabetes insipidus) nebo hypotonické tekutiny (zvracení, neoligurické
renální selhání, postobstrukční diuréza)
2. hypochloremická alkalóza (hypochlorémie) – vyšší přívod sodíku ve
srovnání s chloridy (aplikace bikarbonátu), vyšší ztráty chloridů ve srovnání
se sodíkem - zvracení ţaludečního obsahu, diuretika.
Rozdělení metabolické acidózy (pH pod 7,35 s poklesem hladiny
bikarbonátu) na:
1. diluční acidóza (hyponatrémie) – nadbytek vody v plazmě
14
s hypervolémií (zvýšení hypotonické tekutiny) – kongestivní srdeční
selhání, těţké onemocnění jater, nefrotický syndrom
 s normovolémií (zvýšení vody) – psychogenní polydipsie, infúze
hypotonických roztoků
 s hypovolémií (ztráta hypertonické tekutiny) – zvracení, průjem,
hypoadrenokorticismus, ztráta tekutin do třetího prostoru, diuretika
2. hyperchloremická acidóza – hyperchlorémie
 nadměrné ztráty sodíku ve srovnání s chloridy – průjem
 retence chloridů – renální selhání, hypoadrenokorticismus
3. organická acidóza – vyvolaná vzestupem neměřitelných silných aniontů
 uremická acidóza
 diabetická ketoacidóza
 laktacidóza
 otravy (ethylenglykolem, salicyláty)

U malých zvířat vyuţíváme především hodnocení ABR na základě
analýzy krevních plynů (pokud moţno z arteriální krve) a výpočtu AG.
Tab. 3: Běžně stanovované parametry ve vztahu k hodnocení ABR:
Parametr
Ca art.
krev
Fe art.
krev
Ca ven.
krev
Fe ven.
krev
Jednotky
pH
7,35-7,45
7,24-7,45
7,32-7,5
7,28-7,41
HCO3
22-27
15-22
18-26
18-23
mmol/l
pCO2
4,7-6
3,3-4,9
4,4-6,7
4,4-6
kPa
pO2
10,6-14,6
12,8-15,7
4,7-6
kPa
T CO2
23-29
15-20
23-29
15-20
mmol/l
BE
±2
-2 – +2,5
±2
-2 – +2,5
mmol/l
Na+
140-155
150-160
mmol/l
K+
4-5,5
3,5-5
mmol/l
Cl-
95-125
95-120
mmol/l
12 - 20
12 - 18
mmol/l
AG
12 - 20
12 - 18
Hodnocení vyšetření ABR:
1. Jaké je pH krve? Acidémie (pH < 7,35), alkalémie (pH > 7,45)
2. Jaká je hodnota bikarbonátu (metabolická komponenta)? Acidóza –
pokles bikarbonátu, alkalóza zvýšení bikarbonátu.
3. Jaký je pCO2 (respirační komponenta)?
4. Jaký je AG a SID (rozdíl mezi Na+ a korigovanými Cl-, hodnocení
metabolické komponenty)?
15
Respirační alkalóza
Respirační alkalóza (primární hypokapnie), která je charakterizována
nízkým pCO2, zvýšením pH krve a poklesem bikarbonátu. Příčinou bývá
hypoxémie (pravo – levý zkrat, kongestivní srdeční selhání, těţká anémie,
těţká hypotenze, sníţený srdeční výdej, onemocnění plic. Příčinou můţe být i
centrálně
vyvolaná
hyperventilace
(onemocnění
jater,
hyperadrenokorticismus, G- sepse, přehřátí, zátěţ, onemocnění mozku, léky –
kortikosteroidy, progesteron, aminofilin) Se zvyšováním CO2 dochází ke
zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13 kPa vede ke sníţení bikarbonátu o
0,25 mmol/l u akutní resp. acidózy a u chronické resp. acidózy o 0,55 mmol/l).
Respirační acidóza
Respirační acidóza (primární hyperkapnie) vzniká, kdyţ produkce CO2
překročí jeho vylučování plícemi. Příčinou bývá narušená ventilace
(např.obstrukce dýchacích cest, onemocnění plic, hypoventilace vyvolaná
léky, onemocněním svalů, mozku). Se zvyšováním CO2 dochází u psů i koček
k poklesu pH a kompenzačnímu zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13
kPa vede ke zvýšení bikarbonátu o 0,15 mmol/l u akutní resp. acidózy a u
chronické resp. acidózy o 0,35 mmol/l). U koček není znám tento stupeň
kompenzace u chronické resp. acidózy.
Je charakterizována poklesem pH pod 7,35 s poklesem hladiny
bikarbonátu.
Pokud pH krve neklesne pod 7,2 nebo neklesá příliš rychle, pouţíváme
pro zvýšení pH krve pouze alkalizující infúzní roztoky (Hartmanův roztok, Ringer
acetát) a obnovení perfúze (doplnění objemu, prokrvení periferií, omezení
anaerobního metabolismu).
Pouţití bikarbonátu sodného (4,2%, 8,4% roztok) je vhodné spojit
s opakovaným vyšetřením ABR.
Výpočet:
Rozdíl BE x tělesná hmotnost x 0,3 = mmol bikarbonátu
nebo
Optimát. bikarbonát – naměř. hodnota x tělesná hmot. x 0,3
= mmol bikarbonátu
(1 ml 8,4% bikarbonátu sodného = 1 mmol)
Rozdíl BE (fyziologická – aktuální)
BE: Ca 0 aţ –4, Fe –1 aţ –8 mmol/l
16
SB: Ca 20-25, Fe 17-21 mmol/l
Podáváme třetinu aţ polovinu spočítaného objemu ve fyziologickém
roztoku během 20 minut a opakovaně měříme ABR
Komplikace: paradoxní acidóza cerebrospinálního moku, metabolická
alkalóza, hypernatrémie
Metabolická alkalóza
Je charakterizována vzestupem pH nad 7,45, primárně dochází
k vzestupu plazmatické hladiny bikarbonátu.
Můţeme se sní setkat u zvířat s profúzním zvracením (hypochloremická
alkalóza), u pacientů s Cushingovým syndromem, hyperaldosteronismem,
iatrogenní předávkování bikarbonátem.
Korekce aplikací fyziologického roztoku, případně obohaceného
draslíkem u hypokalemických zvířat.
Smíšené poruchy acidobazické rovnováhy
Poruchy, které mají neutralizující efekt na pH krve
Poruchy, které mají další efekt na pH krve.
KREVNÍ OBRAZ S DIFERENCIÁLEM
Hemoglobin je nejen součástí pufračního systému krevní plazmy, ale
zejména důleţitým transportním médiem pro kyslík. Pokles hematokritu pod
0,2 l/l u psa a pod 0,18 u kočky řešíme transfúzí plné krve.
Počet a morfologie bílých krvinek jsou důleţité pro hodnocení průběhu
onemocnění (progrese zánětlivých procesů, …). Počet krevních destiček,
případně v kombinaci s hemostazeologickým vyšetřením slouţí k diagnostice
poruch hemostáze.
Závěrem lze říci, ţe pečlivé sledování zdravotního stavu pacienta a
správná interpretace zjištěných výsledků jsou důleţité pro optimalizaci
prováděné terapie a tím i zvýšení šancí pacienta na uzdravení.
DOPORUČENÁ LITERATURA
DIBARTOLA SP 2006: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders. 3th ed., Elsevier
Saunders, St. Louis, 702 p.
KING LG, BOAG A 2007: Manual of canine and feline emergency and critical
care. BSAVA, Shurdington, 397 p.
MACINTIRE DK, DROBATZ JK, HASKINS SC, SAXON WD 2005: Manual of small
animal emergency and critical care medicine. Williams & Wilkins,
Philadelphia, 516 p.
17
MATHEWS KA 2006: Veterinary emergency critical care manual. Lifelearn Inc.,
Guelph, 809 p.
DROBATZ KJ, COSTELLO MF 2010: Feline emergency & critical care medicine.
Wiley-Blackwell, Ames, 656 p.
MORAIS HA, BACH JF, DIBARTOLA SP 2008: Metabolic Acid-Base Disorders in
the Critical Care Unit. Vet Clin North Am Small Anim Pract 38 :559-574.
HASKINS SC, HOPPER K, REZENDE ML 2006: The acid-base impact of free water
removal from, and addition to, plasma. J Lab Clin Med 147: 114-120
SCHAER M 2008: Therapeutic Approach to Electrolyte Emergences. Vet Clin
North Am Small Anim Pract 38: 513-533
SILVERSTEIN DC, HOPPER K 2009: Small animal critical care medicine. Elsevier
18
EKG Z HLEDISKA KONTINUÁLNÍHO SLEDOVÁNÍ PACIENTA
MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D.
Klinika chorob psů a koček – Oddělení vnitřních chorob, Fakulta veterinárního
lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
KARDIOVASKULÁRNÍ MONITORING
Cílem tohoto monitoringu je sledování staţlivosti srdce („výkonnosti
pumpy“) a tím i schopnosti krevního zásobení tkaní. Funkce srdce by měla
tkáním zajistit dostatečný přísun kyslíku, ţivin, tepla a odstraňování CO 2 a
metabolitů. U zdravého pacienta můţeme během celkové anestezie
pozorovat změny funkce kardiovaskulárního aparátu, které jsou ovlivněny
autonomní nervovou soustavou, reakcí na hloubku anestezie a nociocepce
(vnímavosti k bolestivým podnětům). Palpace periferního pulzu nebo
hrudního úderu, auskultace srdce klasickým nebo jícnovým fonendoskopem
a vyšetření sliznic (vlhkost, barva, CRT) nám také podávají řadu informaci o
funkci kardiovaskularního aparátu.4 Nicméně tento monitoring nemusí být
dostatečný, zvláště při výskytu komplikací během anestezie.. Jednou
z nejnebezpečnějších ţivot ohroţujících komplikací jsou arytmie, které mohou
vyvolávat deficit pulzu, neadekvátní bradykardie nebo tachykardie,
případně pokles krevního tlaku. Jednou z nejčastějších neinvazivních metod
sledování arytmií je elektrokardiografie (EKG).
ELEKTROKARDIOGRAM
EKG je grafická reprezentace elektrických potenciálů srdce na povrchu
těla organizmu během různých fázi srdečního cyklu a umoţňuje
diagnostikovat srdeční arytmie a defekty v převodu elektrických impulzů.
Můţeme jej měřit před, během i po anestezii. Je třeba ale zdůraznit, ţe pro
kompletní zhodnocení funkce srdce bychom zároveň měli sledovat krevní tlak
a další parametry, protoţe pacient můţe mít výrazně redukovaný srdeční
výdej, případně srdeční zástavu a normální EKG záznam (elektromechanická
disociace).
Technické aspekty
Monitoring EKG vs. diagnostické EKG
Diagnostické EKG zahrnuje 4 aţ 12 elektrod (končetinové i prekordiální
svody) a záznam lze sledovat na obrazovce nebo na papíře (simultánně
nebo individualně v závislosti na nastavení přístroje). Z nahraných záznamů
můţeme podrobně analyzovat, abnormality intervalů, morfologii a výskyt
abnormálních vln (vlny delta, J, atd) (Obr. 1).
19
Obr. 1: EKG záznam diagnostického EKG. Lze pozorovat 10-12 svodů (A), delší
zaznám ze svodu II (B). Dále je možné zvětšit výbrané komplexy, abychom
mohli přesně změřit veškeré vlny a intervaly (C) Také tabulka s normalními
hodnotami lze ikazovat i podle druhu sledovaného pacienta (D) (EKG Praktik
Veterinary®, SEIVA, Česká republika)
Anesteziologické EKG monitory mají 3 (někdy 4) elektrody a obrazovku,
na které lze sledovat EKG záznam, tepovou frekvenci a jsou zpravidla
vybaveny alarmem, aktivovaným změnou tepové frekvence na vyšší nebo
niţší neţ je nastavená hodnota. Kvalitnější přístroje bývají vybaveny i moduly
na měření krevního tlaku, oxymetrii, kapnografii, atd. a označují se jako
monitory vitálních funkcí (Obr. 2). Tyto přístroje jsou vhodnější pro anestezii neţ
diagnostické EKG přístroje. Z hlediska monitoringu kardiovaskulárního systému
se zpravidla pouţívají ke sledování tepové frekvence, detekce arytmií a
poruch převodu elektrických impulzů v srdci. Většina humánních přístrojů je
pouţitelná pro malá zvířata, ale u některých přístrojů se můţeme setkat
s určitým omezením jejich vyuţití (např. schopnost detekovat nízkou nebo
vysokou tepovou frekvenci u zvířat).
20
Obr. 2: Monitor vitálních funkcí. Tento přístroj umožňuje nejen sledování EKG
během anestezie, ale také saturaci hemoglobinu kyslíkem, kapnografii,
dechovou frekvenci a krevní tlak.
Technika náhrávání
Většinou sledujeme II. svod, který reprezentuje normální osu srdce a
zpravidla dává největší velikost EKG křivek. Další svody lze také pouţít na
potvrzení přítomnosti arytmií.9 Některé přístroje jsou vybaveny jícnovými
elektrodami na lepší sledování rytmu. Standardně se pro monitoring EKG
pouţívají tři svody, které se umístí na přední končetiny (pravá přední: červená,
levá přední: ţlutá) a na levou zadní končetinu (zelená elektroda), které sledují
ponteciály mezi dvěma končetinovými elektrodami a třetí uzemněnou
elektrodou. Elektrody se mohou umístit kdekoliv, aby nezavazely výkonu
chirugického zákroku, protoţe v podstatě neslouţí k diagnostickému účelu
(např.hodnocení velikosti a vektorů srdce), ale snahou je získat viditelný
záznam. Prekordiální připojení (uloţení elektrod v úrovni srdeční báze na obou
stranách) lze pouţít, ale EKG záznam je ovlivněn dýchacími pohyby hrudníku.
Elektrody připojujeme na kůţi pomocí gelu nebo alkoholu (kratší efekt neţ gel)
a „krokodýlků“ (případně i jehel). U menších pacientů můţeme pouţít
samolepicí elektrody přiloţené na polštářky prstů. Ideální přístroj by měl mít
dobrou filtraci z důvodu intereference např. impulzy z elektrokauteru, atd.
EKG záznam
EKG záznam z druhého svodu je pozitivní. Křivky a intervaly lze pozorovat
na Obr. 3.
21
Obr. 3: EKG záznam psa během anestezie. Nález - normální sinusový rytmus,
protože obsahuje vlnu P, konstatní PQ interval, pozitivní komplex QRS (podle
pozice elektrod může byt i negativní), segment ST bez změn (elevace nebo
deprese) a vlnu T.
Popis EKG záznamu:
Vlna P: depolarizace svaloviny síní, která začíná ve sinoatriálním uzlu (SA).
PQ interval: čas mezi začátkem systoly síní a začátkem systoly komor,
obykle začíná v SA a končí v atrioventrikulárním uzlu (AV).
QRS komplexy: depolarizace komor
-Q vlna je první negativní křivka
-R vlna je první pozitivní křivka
-S: negativní křivka po vlně R
ST interval: časový interval mezi koncem QRS a koncem vlny T
QT interval: suma všech komorových depolarizací a repolarizací
Vlna T: depolarizace nebo relaxace komor
EKG artefakty
-Kontaktní: nedostatečný kontakt mezi kůţí a elektrodou (chlupy,
nedostatek gelu…) (Obr. 4).
Obr. 4: EKG záznam pacienta s nedostatečným kontaktem mezi elektrodou a
kůží. Elektroda by se měla znovu připojit po aplikace např. gelu.
-Respirační: pohyb linie báze, která koreluje s dýcháním pacienta. Můţe
být způsobena dušností nebo hlubokým dýchaním (Obr. 5).
Obr. 5: EKG záznam pacienta během anestezie, který má elektrody přiložené
na hrudníku. Tento artefakt lze odstranit změnou pozice elektrod např. na
22
končetiny. Se stejným nálezem se můžeme setkat, když kabely EKG leží na
hrudníku nebo břiše pacienta a pohybují se s dýcháním.
-Pohyb: změny linie báze mimo dýchací pohyby (Obr. 6).
Obr. 6: EKG záznam pacienta během anestezie, kde došlo během
chirurgického výkonu k pohybu celého pacienta nebo se někdo nebo něco
dotýkal kabelů. Všimněte si, že zde není žadná pravidelnost.
-Elektrické: Zubatá linie (šum) (Obr. 7), která můţe být způsobena
elektrickým vybavením (připojení na stejný systém - zásuvku, prodlouţovací
kabel, atd) nebo jinými lékařskými přístroji pouţívanými blízko pacienta
(ultrazvuk, světlo, atd) nebo přímo u pacienta (elektrokauter). Také se můţe
objevit při špatném připojení uzemňovací elektrody. S tímto efektem se také
můţeme setkat u pacientů leţících na polštáři s teplou vodu.6
Obr. 7: EKG záznam pacienta během anestezie - pacient s nedostatečným
kontaktem uzemňovací elektrody. Tento artefakt je také známý jako síťový
brum (interferenční cyklus 50/60)10. Záznam neumožňuje správnou
interpretaci z důvodu neidentifikovatelnosti křivek a intervalů.
Normální EKG hodnoty během anestezie
Tab. 1 obsahuje EKG hodnoty publikované pro psy a kočky během
anestezie.
Tab. 1: Normální EKG hodnoty během anestezie
EKG
Pes
Kočka
23
parametr
Tep/min
70-160/min pro dospělé psy
120-240/min
60-140/min pro obří plemena
do 200-220 u stěňat.
Rytmus
Sinusový rytmus
Sinusová arytmie
Putující pacemaker
Sinusový rytmus
Sinusová tachykardie
(stresová)
Vlna P
Šířka: max. 0,04 s; u velkých
psů max do 0,05 s.
Vyška: max 0,4 mV
Šířka: max. 0,04 sek.
Vyška: max 0,2 mV.
PQ intervál
0,06-0,13 s
0,05-0,09 s.
QRS komplex Šířka: max. 0,05 sek; u
velkých psů; max. 0,06 sek.
Výška vlny R: max. 2,5 mV; u
velkých psů; max. 3 mV.
Šířka: max. 0,04 sek.
Výška vlny R: max. 0,9 mV.
ST segment
Deprese: Max. do 0,2 mV
Elevace: Max. 0,15 mV
Bez deprese nebo
elevace
Vlna T
Morfologie různá:
pozitivní, negativní nebo
bifazická.
Max. 25 % vlny R.
Morfologie různá:
pozitivní (většina),
negativní nebo bifazická.
Max amplituda 0,3 mV.
QT intervál
0,15-0,25 sek
0,12-0,18 sek.
Interpretace EKG
Během anestezie je nutný zjednodušený systém diagnostiky arytmií,
protoţe nemáme čas na dlouhou interpretaci. Doporučený postup je
následující:
1. Přepočítat tepovou frekvenci
Zkontrolovat jestli je frekvence rychlá nebo pomalá (bradykardie nebo
tachykardie).
2. Zhodnotit rytmus 1,8
Zhodnotit intervaly PR, RR a PP. PR intervaly by měly být během záznamu
stejné. Změny těchto intervalů mohou souviset s AV blokádami. RR a PP
mohou byt nepravidelné např. u případů sinusové arytmie. Někdy se na
zhodnocení tepové frekvence, sledování PP a RR intervalů pouţívá pravítko
24
(Obr. 8). Dále hodnotíme jestli po kaţdé vlně P následuje QRS komplex nebo
jestli má QRS komplex předchozí vlnu P (pozitivní v II svodu).
Obr. 8: EKG pravítko na rychlé zhodnocení tepové frekvence a pravidelnosti
rytmu.
3. Identifikovat vlny P
Normální vlny P jsou pozitivní a malé (kulaté) ve druhém svodu. To
znamená ţe impulz začíná v SA uzlu. Vlny P s jinou morfologií bývají atriální
předčasné komplexy (APC). Negativní vlny P (ve II. svodu) souvisejí se vznikem
impulzu blízkosti nebo v atrioventrikulárním uzlu. Nepřítomnost vlny P můţe
znamenat atriální fibrilaci (AF), atriální zástavu, nebo superpozici vlny P v QRS
komplexu, segmentu ST nebo vlně T předchozího komplexu.
4. Zhodnotit tvar a délku QRS komplexů
Normální QRS komplexy jsou ve druhém svodu pozitivní. Mohou také
vypadat normálně i kdyţ vznikají na abnormalním místě nad Hissovým
svazkem (arytmie s uzkými QRS komplexy). Široké QRS komplexy souvisejí s
ektopickým pacemakerem uloţeným pod Hissovým svazkem (v komorách)
nebo poruchou intraventrikulárního vedení (blokáda Tawarova raménka)
5. Zhodnotit vztah vln P s QRS komplexy
Normálně za vlnou P následuje QRS komplex s konstatním PQ intervalem.
Prodlouţený PQ interval znamená zpoţděný AV převod (AV blokáda 1.
stupně). Krátké PQ intervaly často souvisí s alternativním převodním systémem
kolem AV uzlu (např. Mahaimova, Jamesova nebo Kentova vlákna) nebo
únikovým rytmem. Někdy je vlna P samotná a nepokračuje jako QRS komplex
(AV blokáda 2. nebo 3. stupně).
6. Zhodnotit vlny T
Vlny T mají mít stejnou vzdálenost od kaţdého QRS komplexu a jednotný
tvar. Progresivní zvětšení vlny T je známkou myokardiální hypoxie. Tento nález
během anestezie bychom měli rychle řešit (sníţit dávky anestetik, zlepšit
ventilaci). Pokud se konfigurace vlny T se nevrátí do původního stavu je lepší
anestézii ukončit. Změny na ST-T signalizují elektrolytové abnormality např.
hyperkalémii a hypokalémii.8
25
ARYTMIE
Lze charakterizovat jako abnormality rytmu, pravidelnosti, převodu nebo
místa původu srdečního impulzu. Přítomnost arytmie můţe ovlivnit srdeční
výdej a perfúzi tkání. Nejčastěji se během anestezie setkáváme s
bradyarytmiemi,
ventrikulárními
komorovými
komplexy
(VPK),
supraventrikulární tachykardií, ventrikulární tachykardií (VT) a atrioventrikulární
blokádami (AV).
Se srdečními arytmiemi se během anestezie setkáváme často se, ale
většinou jsou nezhoubné. Anesteziolog by měl identifikovat a řešit konkrétní
arytmie, zejména pokud jsou potencialně nebezpečené nebo souvisejí
se hemodynamickým změnami. Před aplikací jakéhokoliv antiarytmika je
velmi důleţité zváţit jako moţnou příčinu zjištěných arytmií anestezii
(hyperkapnie, hypoxie) nebo chirurgický zákrok (krvácení, manipulace s
tkáněmi). Cílem by měl být monitoring krevního tlaku a tkaňové perfúze s
následnou modifikací anestetického protokolu, abychom sníţili riziko
myokardiální a respiráční deprese neţ okamţité podání antiarytmik.6 Srdeční
arytmie bychom měli medikovat pouze v případech, kdy a) nedojde k jejich
vymizení po odstranění vyvolávající příčiny; b) negativně ovlivňují
hemodynamiku a c) pokud mohou vyústit v ţivot ohroţující stav. Prvním
krokem je sledování a korekce hyperkapnie, hypoxie, arteriální hypotenze,
nedostatečné hloubky anestezie a analgézie a elektrolytových abnormalit.
Dále bychom měli zastavit podávání arytmogenních látek. Pokud jsou tyto
intervence nedostatečné, zahájíme antiarytmickou terapii. V humánní
literatuře roste počet kontroverzních názorů na bezpečnost pouţívání
antiarytmických látek, protoţe tyto léky nemusí účinkovat, naopak mohou
zhoršit danou arytmii, případně spouštět jiné oběhové abnormality.
Při výskytu arytmií po aplikaci, anestetik, o kterých je známo,ţe vyvolávájí
myokardiální depresi, bychom měli kromě arytmogenního účinku daného
léku zváţit i moţný vliv autonomní inervace srdce, která v některých
případech arytmie zhoršuje. Nervový systém je zvláště u stresovaných
pacientů před anestezií často hyperaktivní. Stimulace sympatického systému
můţe vyvolat VPK a někdy i fibrilaci komor, protoţe srdeční svalovina je
sensibilizovaná k účinku anestetik. Hyperkapnie rovněţ stimuluje sympatický
nervový systém, proto se s arytmiemi často setkáváme u pacientů s obstrukci
dýchacích cest nebo útlumem dýchání (hypoventilací). Výskyt arytmií můţe
souviset s myokardiálním nebo systemovým onemocněním, u pacienta
v anestezii také mohou souviset s myokardialním traumatem nebo zánětem,
myokardiální
hypoxií,
uvolněním
katecholaminů
při
neadekvátní
anestezii/analgezii, hyperkapnií, elektrolytovými nebo acidobazickými
poruchami, mechanickou manipulací kolem nebo na srdci.
Anestetika (lidokain, barbituráty, inhalační anestetika - halotan,
isufluroan) mohou vyvolávat vznik arytmií prostřednictvím různých
mechanismů, jako jsou blokáda vapníku nebo alterace vzniku vzruchu a
převodu impulsů. Arytmie vznikají i v případech, kdy jsou velké rozdíly nebo
malá homogenita trvání akčního potenciálu a vedlejší srdeční buňky jsou
refrakterní na opakované vstupy elektrických impulzů a re-excitaci srdce.
26
Opakované vstupy (re-entry) jsou podstatou mechanismu vzniku arytmií
vyvolaných barbituráty a inhalačními anestetiky. Na změny vedení
pacemakeru mají vliv srdeční frekvence, teplota, pH, krevní plyny, draslík,
katecholaminy a různýmé hormony, které ovlivňují automaticitu. Inhalační
anestetika zvyšují citlivost mykardu ke katecholaminům a zvyšují automaticitu.
Balancovaná anestezie minimalizuje riziko vzniku dysrytmií, ale pokud se
objeví a neupraví se po odstranění primárního procesu, nebo kdyţ ovlivňují
hemodynamiku s potenciálním ohroţením ţivota, je nutno je řešit.
Arytmie před anestezií
Pacienti s chronickým respiračním onemocněním mohou mít různé
arytmie z důvodu stimulace nervus vagus. Mohou se u nich vyskytnout arytmie
jako jsou sinusová arytmie (Obr. 9), SA blokáda a někdy AV blokáda 1. aţ 2.
stupně. Pokud pacient nemá hemodynamické změny není třeba arytmie
léčit.
Obr. 9: EKG záznam pacienta před anestezií. Pacient s chronickým dýchacím
problémem (kolaps prudušnice). Dominantní nález je nepravidelnost se
zachovalým sinusovým rytmem. Sinusová arytmie.
Srdeční blokáda je selhání převodu impulzu ze SA uzlu ke komorám.
Blokáda většinou vzniká v AV uzlu nebo v Hissově svazku (někdy nalevo nebo
napravo). AV blokáda 1. stupně je charakterizována prodlouţením intervalu
mezi vlnou P a začátkem QRS komplexu. AV blokáda 2. stupně je selhání
převodu některých atriálních depolarizací do komor. U AV blokády 3. stupně
nedochází k převodu ţadné atriální depolarizace na komory. AV blokádu 2.
stupně můţeme rozlišit na Mobitz 1 a Mobitz 2. Mobitz 1 znamená ţe před
nepřevedenou vlnou P je postupně prodlouţen PQ interval (Weckenbachův
fenomén). Mobitz 2 má konstatní PQ interval s občasným selháním převodu
impulzu do komor. Tento efekt je závaţnější a měli bychom zkoumat případné
příčiny a pokud neodloţíme anestezii, měli bychom mít připravený
kardiostimulátor.6
Nejzávaţnější arytmie pochazejí z komor. VPK nebo VT mohou být ţivot
ohroţujicím stavem. Tyto arytmie mívají původ v onemocněních srdce nebo
jiných orgánů, které mohou být cílem chirurgického zákroku. Syndrom
dilatace a torze ţaludku, onemocnění sleziny, peritonitida mohou být příčinou
arytmií a po jejich vyřešení mohou arytmie vymizet. VPK z důvodu srdečního
onemocnění bychom měli stabilizovat před zákrokem, protoţe mohou
progredovat do váţnejších stavů i před anestezií. Tyto arytmie mají i horší
prognózu.
27
Arytmie během anestezie
Bradykardie
Je následek abnormálního prodlouţení elektrického převodu do komor
nebo sníţení automaticity z SA uzlu.6 Nízká tepová frekvence nemusí stačit
k udrţení srdečního výdeje a tím i krevního tlaku (riziko hypotenze). Proto je
lepší hodnotit bradykardii na základě krevního tlaku a podle toho zvaţovat
intervenci. Někdy můţe být příčinou bradykardie vysoký krevní tlak (reakce
baroreceptorů). Mezi další příčiny patří anestetika (acepromazin, opioidy,
alfa2-agonisté)5,8,
příliš
hluboká
anestézie,
hyperkalémie,
parasympatomimetika, zvýšená vagální stimulace (stimulace oční, intubace,
stimulace faryngeální, laryngeální, rektální, abdominálních orgánů,
průdušnice), hypotermie, terminální hypoxie, hypoglykémie, terminální
metabolický stav, toxémie (digitalis, organofosfáty), hypotyreóza, srdeční
selhání, porucha převodního systému (sick sinus syndrom) a zvýšený
intrakraniální tlak.
a. Sinusová bradykardie
Alfa2-agonisté (např. dexmedetomidin) někdy působí významnou
bradykardii (Obr. 10). Bradykardie je fyziologickou reakcí na periferní
vasokontrikci a zvýšení systémového krevního tlaku. Většina případů
nepotřebuje řešení, ale monitoring je nezbytný, abychom zachytili progresi a
moţné další komplikace.
Obr. 10: EKG záznam pacienta během anestezie. Premedikace pacienta byla
provedena kombinací medetomidinu (10mcg/kg) a butorfanolu (0,2 mg/kg).
10 min. po aplikaci lze pozorovat výraznou bradykardii (40 tepů/min).
V případě vaţné bradykardie následkem pouţítí alfa2-agonistů (velcí psi:
< 45-50 tepů/min, střední psi: < 50-60 tepů/min, malí psi: < 60-70 tepů/min,
kočky: < 90-100 tepů/min) můţeme aplikovat ketamin v dávce 0,5-1 mg/kg
i.v., případně jejich účinek antagonizovat. U psů i koček lze atipamezol
aplikovat i.m. do 30 minut ve 2,5 násobku dávky alfa2-agonistů. Případná
aplikace atropinu nebo glykopirolátu je doporučena aţ po úplné
antagonizaci efektu alfa2-agonistů. Atropin přestupuje hematoencefalickou
bariéru, a proto zpravidla na začátku stimuluje vagus, a teprve poté začně
působit na srdce (přetrvávání, případně prohloubení bradykardie
bezprostředně po jeho aplikaci).
V případě bradykardie bez aplikace alfa2-agonistů (velcí psi: 60
tepů/min, střední psi: < 80 tepů/min, malí psi: 100 tepů/min, kočky:
120 tepů/min) se doporučuje sníţit koncentraci inhalačních anestetik o 25 %,
zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus,
max. 40 ml/kg během 15-ti minut). Monitorovat krevní tlak (prevence
28
hypotenze). Pokud není intervence dostatečná, můţeme aplikovat
glykopyrolát (0.01 mg/kg i.v). V případech nedostatečného zvýšení tepové
frekvence, lze aplikovat atropin (0.02 to 0.04 mg/kg i.v.). Pokud po 5-ti
minutách nedojde ke zrychlení srdeční frekvence, můţeme aplikovat
adrenalin (0.01 to 0.02 mg/kg i.v.).
Tachykardie
Zvýšená srdeční frekvence zvyšuje spotřebu kyslíku v srdci a můţe dojít
k myokardialní hypoxii (příčina dalších arytmií). Krevní výdej je sníţený, protoţe
je sníţené plnění komor. U případů hypotenze je tachykardie vyvolána
baroreceptory (např. hypovolemický šok). Tachykardie můţe být spojená i
s hypertenzí z důvodu zvýšeného sympatického tonu ( např. vlivem bolesti).
Obecnými příčinami tachykardie jsou neadekvátní anestezie/analgezie,
hypoxie, hyperkapnie, hypotenze, hypotermie, hypertermie léky (atropin,
ketamin, endogenní a exogenní katecholaminy - epinefrin, dobutamin).
Tachykardie se můţe zhoršit během anestezie u pacientů s onemocněním
srdce, hypertyreózou, šokem, sepsí, anémií nebo hypoxií.6,8 Sinusová
tachykardie je hemodynamicky vyznamná při tepové frekvenci u koček >
200/min, nebo u malého psa > 180/min, anebo > 160 u velkého psa (Obr. 11).
Tachykardii nemusíme léčit, pokud se neobjeví hemodynamické změny.
Metabolické příčiny mohou vyţadovat terapii. Chirurgická stimulace (bolest)
vyţaduje zlepšení analgezie, případně prohloubení anestezie. Hypotenzi nebo
šokový stav korigujeme infúzní terapií. Pokud infúzní terapie nestačí ke korekci
hypotenze, lze pouţít sympatikomimetika. Tyto léky ale mohou zhoršit
tachykardii (případy hypovolemie). U anemických pacientů je vhodná
transfúze. Hypoxie by se měla řešit zlepšením ventilace. Dále bychom měli
sledovat barvu sliznic, vyloučit přítomnost obstrukce dýchacích cest a
eventuelně redukovat, případně přerušit anestezii pokud nedojde ke
zlepšení.8
a. Sinusová tachykardie
Je třeba zhodnotit, zda jsou epizody tachykardie spojené s nějakým
pohybem pacienta. Pokud ano měli bychom zváţit vliv bolesti (zvýšit hloubku
inhalační anestezie, zlepšit analgezii - celkově, lokálně např. epiduralní).
Při inhalační anestezii zkontrolovat objemy a koncentraci anestetických plynů,
zejména kyslíku, koncentraci inhalačního anestetika a jeho mnoţství v
odpařovači).
29
Obr. 11: EKG záznam pacienta během anestezie. Nálezem je sinusová
tachykardie (tep 200/min), která by mohla být spojena s hypotenzí, bolestí
nebo hypoxií.
Pokud není sinusová tachykardie spojená s bolestí nebo technickým
problémem, měli bychom redukovat koncentraci inhlačního anestetika o
25 % a zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg
bolus během 15-ti minut, max. 40 ml/kg). Dále se doporučuje sledovat krevní
tlak a přítomnost VPK.
Supraventikulární arytmie
Supraventikulární extrasystoly vznikají nad Hissovým svazkem, proto jsou
ve většině případů úzké QRS komplexy. Občasné komplexy nezpůsobují
instabilitu, proto se normálně neléčí.8
a. Atriální tachykardie
APK mohou v některých případech spustit SVT a narušení hemodynamiky
(tepová frekvence aţ 300/min)8 (Obr. 12). Přítomnost atriálních arytmií můţe
být fyziologickou reakcí na lehkou anestezii, sympatickou stimulaci,
myokardiální trauma nebo ztrátu krevního objemu. Pokud vyloučíme anestezii
jako příčinu, lze aplikovat blokátory vápníkových kanálů (bolus verapamilu
0,05 mg/kg i.v. pomalu a zopakovat po 10-30 min.). Léky z této skupiny
podáváme velmi opatrně, protoţe způsobuji výraznou bradykardii, AV
blokády, a někdy i ventrikulární asystolii a mohou zhošit účinek jiných léků
např. beta-blokátorů a digoxinu.
Obr. 12: EKG záznam pacienta během anestezie při operaci nádoru sleziny. 5.
komplex zleva doprava je APC (červená šipka: vlna P vložená v předchozí
vlně T) a dále pokračuje v tachykardii předčasných komplexů (P') až náhle
končí v 15. komplexu (modrá šipka).
b. Atriální fibrilace
AF se nemusí léčit při anestezii pokud je chronická a nepůsobí výraznou
tachykardii nebo sníţení srdečního výdeje (Obr. 13). AF lze kontrolovat
30
aplikací digoxinu, blokátorů vápníkových kanálů nebo beta-blokátorů během
anestezie.
Obr. 13: EKG záznam pacienta před anestezii s DCM. Místo vln P lze pozorovat
drobné undulace linie báze, které se jmenuji vlny f. Tento nález se jmenuje
atriální fibrilace.
Ventrikulární arytmie
a. Ventrikulární předčasné komplexy
VPK zpravidla vypadají jako širší QRS komplexy, protoţe depolarizace se
šíří od buňky do buňky a ne prostřednictvím převodního systému (Obr, 14).
Během anestezie mohou být vyvolané hyperkapnií, elektrolytovými
abnormalitami, endogenními a exogenními katecholaminy, myokardialním
traumatem, toxicitou digoxinu (hypokalémie a hyperkalémie ji zhoršují),
hypokalemií, hyperkalemií, léky, které zvyšují citlivost ke katecholaminům
(inhalační anestetika, xylazin, tiopental), srdečním onemocněním (DCM,
myokarditida), stimulací myokardu (katétry, hrudní drény), hrudním nebo
jiným traumatem, systémovým onemocněním (GDV), intrakraniálním
onemocněním
(hypoxie,
hypertenze).
Predisponováni
jsou
jedinci
medikovaní digoxinem nebo s ventrikulární dilatací. Izolované VPK nepotřebují
medikaci, ale pokud se tepová frekvence zvýšší nebo se objeví ventrikulární
tachykardie, měly by se léčit.
První intervencí by mělo být sníţení koncentrace inhalačních anestetik o
25-50 % a zároveň zvýšíme průtok kyslíku o 2 l/min. Další opatření zahrnují
zvýšení objemu infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus,
během 15 minut, max. 40 ml/kg) a zhodnocení přítomnosti bolesti a její
eventualní potlačení. Pokud tato opatření nejsou dostačující a pacient je
hemodynamicky nestabilní (např. tep > 200/min, systolický tlak < 80 mmHg,
střední krevní tlak < 60 anebo SpO2 < 95) měli bychom pouţít antiarytmikum.
První volbou je bolus lidokainu (psi: 2-4 mg/kg i.v.; max. 8,8 mg/kg; kočka:
0,15-0,25 mg/kg i.v. pomalu; max. 2 mg/kg). Doporučuje se dávat jej přes jiný
vaskulární port. Pokud dojde k úpravě arytmie, pokračujeme v kontinuální
infúzi lidokainu (psi: 25-75 mcg/kg/min.; kočky: 10-20 mcg/kg/min). Pokud
dojde k bradykardii musíme infúzi antiarytmika zpomalit.
31
Obr. 14: EKG záznam pacienta během laparotomie - GDV. V záznamu lze
pozorovat monomorfní komorové komplexy (VPK v červeně).
b. Ventrikulární tachykardie
Jedná se o přitomnost 4 VPK za sebou, které se mohou během anestezie
opakovat (Obr. 15). Tento typ arytmií bychom měli řešit, aby arytmie
neprogredovala do horšího nálezu, nebo nevyvolala příznaky hypotenze.
Aplikujeme bolus lidokainu (psi: 2-4 mg/kg i.v.; max. 8,8 mg/kg; kočka:
0,15-0,25 mg/kg i.v. pomalu; max. 2 mg/kg) přes jiný vaskularní port. V případě
úpravy pokračujeme kontinualní infúzí lidokainu (psi: 25-75 mcg/kg/min.;
kočky: 10-20 mcg/kg/min). Infúze antiarytmika zpomalujeme při
výskytu bradykardie.
Obr. 15: EKG záznam pacienta během anestezie při ovariohysterktomii.
Přítomnost širších a bizarních VPK, bylo pravděpodobně spojené se septickým
stavem po ruptuře dělohy.
c. Fibrilace komor
Definuje se jako chaotická elektrická aktivita bez přítomnosti srdečního
(mechanického) stahu (Obr. 16). Na EKG nelze posoudit vzor. Jedná se o
terminální rytmus a je formou srdeční zástavy. V tomto okamţiku potřebuje
pacient defibrilaci.
Obr. 16: EKG záznam pacienta v terminálním stavu při resuscitaci.
Ventrikulární činnost je reprezentována nepravidelnými nízkovoltážními
impulzy.
Začínáme s externí energií na 3 joulů (J/kg) a interní na 0,2 J/kg. Pokud
defibrilátor není k dispozici lze defibrilovat chemicky aplikací 1 mEq/kg i.v.
32
chloridu draselného, pokračujeme podáním 0,6 mg/kg i.v. glukonátu
vápenatého nebo 0,2 ml/kg i.v. chloridu vápenatého. Můţeme také zkusit
náraz do hrudníku (Obr. 17). Polohujeme pacienta na pravém boku. Síla
nárazu zaleţí na velikosti pacienta (pro velké psy silnější, pro malé psy a kočky
menší).8
Obr. 17: EKG nález prekordiálního nárazu při asystolii (zelená šipka). Činnost
srdce pokračuje bez reakce nasledující 3 vteřiny.
Srdeční zástava
Existuje mnoho příčin srdeční zástavy, ale velmi často vzniká v souvislosti s
hyperkapnií a hypoxií. Srdeční zástava neurogenního původu bývá vzácná a
je zprostředkována nervem vagem. Pokud chirurg manipuluje přímo s nervus
vagus nebo přes okulosrdeční reflex, můţe dojít k srdeční zástavě bez
upozornění. Takovou reakci lze pozorovat při hmatání pulzu nebo EKG,
protoţe u takovéto náhlé situace jsou sliznice ještě růţové, oxygenace je
dostatečná, protoţe spontánní dýchání funguje ještě 2-3 minuty neţ dojde
k hypoxii dýchacího centra. Cerebrální hypoxie komplikuje resuscitaci,
zahájenou zpravidla aţ po zástavě dýchání a zjištění mydriázy. Kočky jsou
k tomuto typu srdeční zástavy náchylné a někdy se doporučuje premedikovat je anticholinergiky před hrudním nebo krčním zákrokem.6 EKG
záznam ukazuje plochou aktivitu nebo idioventrikulární rytmus, který nemusí
působit mechanické stahy (Obr. 18).
Obr. 18: EKG záznam pacienta se srdeční zástavou. Komorové komplexy jsou
pomalé (idioventrikulární rytmus) a poté skončí jakákoliv elektrická aktivita
srdce.
Zástava srdečních stahů můţe být vyvolána kompletní srdeční zástavou
(asystolie), nebo ventrikulární fibrilací nebo elektro-mechanickou disociací
(EMD). EMD je situace podobná asystolii, rozdíl je pouze v existenci nějakého
stupně pravidelného rytmu na EKG bez vytlačování objemu krve. EMD můţe
vzniknout při předávkovaní anestetik, hypovolemii, akutním srdečním selhání,
hypoxémii nebo váţné acidóze. Tyto ukazatele můţeme během anestezie
zjistit na základě EKG, analýzy ABR a palpace pulzu. Diagnostika srdeční
zástavy musí být rychlá, protoţe během anestezie se můţe objevit před
vznikem respirační nebo srdeční insuficience a mozek můţe být v okamţiku
33
oběhového kolapsu hypoxický. Diagnózu potvrzuje absence periferního pulsu,
srdečních ozev, cyanotické sliznice a absence krvacení z chirurgické rány.
Dále zjišťujeme výraznou dilataci zornic, agonální dýchání nebo apneu.6
CLARK L 2009: Monitoring the Anaesthetised Patient. In: Welsh L (ed.).
Anaesthesia for Veterinary Nurses. 2nd ed., Wiley-Blackwell, Oxford,
pp. 228-253
CRUZ JJ 2005: Monitorización anestésica avanzada en pequeños animales.
Cardiovascular y respiratoria. InformaciónVeterinaria. 25:23-35
Edwards NJ 1987: Bolton’s Handbook of Canine and Feline
Electrocardiography. 2nd ed., W.B.Saunders, Baltimore, 381 p.
HALL LW, CLARKE KW, TRIM CM 2001: Veterinary Anaesthesia. 10th ed.,
W.B.Saunders. Philadelphia, 561 p.
HARTSFIELD SM 2006: Cardiovascular Support During Anesthesia. Western
Veterinary Conference. pp. 256-269
KEEFE J 2010: Introduction to monitoring: Monitoring the ECG and blood
Gates. In: BRZANT S (ed.). Anesthesia for Veterinary Technicians. John
Wiley and Sons, Iowa, pp. 85-94
KRONEN P 2007: Monitoring of Patients under Anaesthesia. Eur J Comp Anim
Pract 17: 153-160
KRUSE-ELLIOT KT 2001: Cardiac dysrhtmias. In: GREENE SA (ed.). Veterinary
Anasthesia and Pain Management Secrets. 1st ed., Hanley and Belfus
Medical Publ. pp. 141-148
MCKELVEY D, HOLLINGSHEAD KW 2003: Veterinary Anesthesia and Analgesia.
3rd ed., Mosby, St. Louis. 464 p.
THURMON JC, TRANQUILLI WJ, BENSON GJ 1999: Essentials of small animal
anesthesia and analgesia. 1st ed., Saunders, Baltimore, 585 p.
34
RESPIRAČNÍ MONITORING PACIENTA
Respirační systém pacienta je jedním z klíčových ţivotně důleţitých
systémů. Pouze jeho správná činnost dostatečně zajistí poţadovanou výměnu
plynů – kyslíku a oxidu uhličitého, tepla a vodních par mezi pacientem a
okolím. Jakékoliv abnormality respiračního systému mohou být při vědomí
pacienta maskovány. Naplno se však zpravidla projeví při medikamentózním
zklidnění pacienta – sedaci nebo při celkové anestezii. Abychom změny
respiračního systému však rozpoznali a mohli pak na ně správně reagovat, je
nezbytný správný a důsledný monitoring – sledování respiračního aparátu
pacienta.
Respirační aparát lze monitorovat způsobem neelektronickým – podle
klinických příznaků a elektronickým – za pouţití monitorů vitálních funkcí nebo
laboratorních analyzátorů.. Neelektronické i elektronické sledování je moţné
u pacienta při vědomí, přístrojové sledování však zpravidla vyţaduje anestezii
pacienta.
NEELEKTRONICKÝ MONITORING
Neelektronický – klinický monitoring pacienta je často opomíjen, je však
zcela nezastupitelný. Oproti elektronickému monitoringu nevyţaduje náročné
vybavení, vyţaduje však jistou důslednost a obvykle i zkušenost. U kaţdého
pacienta bychom měli sledovat dechovou frekvenci, hloubku dechu, jeho
pravidelnost a typ. Důleţité je také posouzení barvy sliznic.
Dechová frekvence je u jednotlivých pacientů dosti individuální.
Ovlivňuje ji druh zvířete (psi 10-20 dechů/min, kočky 20-40 dechů/min),
plemeno (malá plemena mají vyšší frekvenci), stáří (mladší zvířata mají vyšší
dechovou frekvenci), tělesná kondice (obézní zvířata mají zpravidla vyšší
dechovou frekvenci) a temperament (temperamentní pacienti mají zvýšenou
frekvenci). Dechovou frekvenci také výrazně ovlivňuje zdravotní stav
pacienta. U zdravých zvířat v dobré fyzické kondici se při úvodu do anestezie
dechová frekvence můţe nejprve přechodně zvýšit aby se posléze ustálila na
hodnotě niţší neţ byla dechová frekvence pacienta při vědomí. Pokud
pacient přechází do paralýzy, dechová frekvence se rapidně sniţuje aţ
dochází k dechové zástavě.
Hodnocení hloubky dechu je často velmi obtíţné, je dosti závislé na
zkušenosti vyšetřujícího. Dýchání by mělo být dostatečně hluboké, při usínání
pacienta však můţe být přechodně povrchní, dech můţe být zadrţován,
pokud ale pacient usne do stadia chirurgické anestezie, mělo by být jeho
dýchání opět dostatečně hluboké a pravidelné. S přechodem do paralýzy se
však dech stává opět povrchním aţ dojde k jeho úplné zástavě.
35
Dýchání by mělo být u pacientů při vědomí pravidelné. Při úvodu do
anestezie se můţe vyskytnout jeho nepravidelnost, zejména ve stadiu
excitace, po přechodu pacienta do chirurgické anestezie se však dýchání
stává opět pravidelným.
Na typu dýchání se podílí jak bránice, tak i meziţeberní svalovina. U
pacienta při vědomí nebo v průběhu usínání je dýchání většinou smíšeného
typu. Jakmile pacient přechází do stadia chirurgické anestezie, začne
převládat dýchání diafragmatické. S nástupem paralýzy se dýchání
zastavuje.
Nepřímým indikátorem výměny plynů (zejména kyslíku) respiračním
systémem pacienta je barva sliznic. Sliznice by měly být jak u pacienta při
vědomí, tak i u pacienta v anestezii růţové. Intenzita tohoto růţového
zbarvení můţe být ovlivněna pouţitými farmaky, zejména látky (anestetika)
s vasokonstrikčními účinky mohou výrazně „zesvětlit“ růţové zbarvení sliznic a
tím i hodnocení zkomplikovat. Změna barvy do modra aţ fialova (cyanóza) je
příznakem nedostatečného okysličení, jehoţ příčinou bývá většinou
nedostatečnost respiračního aparátu a počínající kolaps.
ELEKTRONICKÉ SLEDOVÁNÍ POMOCÍ MONITORŮ VITÁLNÍCH FUNKCÍ
Elektronické sledování pacienta monitory vitálních funkcí je závislé na
sloţitých a často i finančně náročných přístrojích. Jejich prostřednictvím
objektivně zaznamenáme mnoţství plynu, který pacient vymění s vnějším
prostředím (spirometrie). Nedílnou součástí vdechovaného plynu je kyslík,
jehoţ vstřebávání respiračním systémem a následnou distribuci do periferních
tkání zjistíme pulsní oxymetrií. Ve vydechovaném plynu se naopak vyskytuje
oxid uhličitý, jehoţ hladinu změříme kapnometrií nebo graficky zaznamenáme
kapnografií.
Spirometrie
Spirometrie je metoda monitoringu respiračního aparátu, který vyţaduje
celkovou anestezii pacienta s jeho endotracheální intubací a napojením na
spirometrický modul přístroje. Senzor pro spirometrické měření (tzv. Pitotova
trubice) je napojen bezprostředně na ústí endotracheální rourky pacienta.
Spirometricky můţeme měřit dechový objem pacienta za jednu
dechovou akci – tzv. Tidal Volume (Vt), který se měří většinou ve fázi výdechu.
Je přímým odrazem ventilace plic. Hodnoty Vt se pohybují podle stavu
plicního parenchymu mezi 10-15 ml/kg Vynásobením dechovou frekvencí lze
pak určit minutový dechový objem (MV), který činí 150-250 ml/kg/min.
Spirometricky lze také měřit a sledovat tlak v dýchacích cestách. Při
spontánní ventilaci je tlak přibliţně 0 cmH2O. Při umělé plicní ventilaci
pacienta se však tlak v inspiriu zvyšuje na hodnoty 10-20 cmH2O (nebo i více).
Jako poměr dechového objemu a tlaku se uvádí hodnota plicní
poddajnosti – mechanická compliance. Compliance je měřítkem elastického
odporu dýchacího systému – plic a hrudníku. Je li compliance sníţená, je
plíce tuţší – např. u fibrózy, u emfyzém je naopak compliance zvýšená – plíce
36
je pruţnější. Při sníţené compliance je dechová práce pacienta větší a
dochází k narušení poměru ventilace/perfúze.
Pulsní oxymetrie
Pulsní oxymetrie je elektronická monitorovací metoda, která nás
současně informuje o funkčnosti respiračního a kardiovaskulárního systému.
Abnormalita kaţdého z těchto systémů naruší výsledné hodnoty pulsní
oxymetrie. Měřenými hodnotami pulsní oxymetrie zjišťujeme současně
správnou dotaci organismu kyslíkem, odpovídající dechovou činnost
(funkčnost plic) a funkčnost oběhového systému, který dopraví příslušné
mnoţství kyslíku k cílové – měřené – tkáni. Tento způsob monitoringu je proto
poměrně komplexní.
Pulsní oxymetrie - měření saturace tkání kyslíkem (SpO2) se provádí
monitory, které poskytují informaci o funkčnosti periferního krevního oběhu
(síla periferního pulsu) a zásobení periferních tkání kyslíkem. Saturace kyslíkem
je ovlivněna dvěma faktory, a to saturací arteriální krve kyslíkem a
dostatečnou perfúzí tkáně v místě měření.
Pulsní oxymetry se plošně pouţívají v humánní medicíně, pouze některé
z nich jsou uzpůsobeny i k měření SpO2 u zvířat. Čidlo oxymetru se přikládá na
nepigmentované části těla – jazyk, ucho (perfúzní senzor) nebo se pouţívá
rektální sonda (odrazový senzor).
Pulsní oxymetry jsou konstruovány k neinvazivnímu odhadu (přepočítání)
saturace hemoglobinu kyslíkem podle absorpce červeného (660 nm,
detekuje deoxyhemoglobin) a infračerveného světla (920 nm, detekuje
oxyhemoglobin) skrz měřenou tkáň. Sonda oxymetru vysílá světlo o těchto
dvou vlnových délkách, které je po průchodu nebo odrazu od tkání
zachyceno světelným čidlem. Na základě analýzy poměru „statické“ (kůţe,
pigment apod.) a „pulsující“ absorpce světla (krev v arteriích) vypočítá pulsní
oxymetr procento saturace hemoglobinu kyslíkem. U pacientů s omezenou
perfúzí (vasokonstrikce, nedostatečný srdeční výdej) můţe sníţená pulsní vlna
omezit vlastní měření.
Hodnoty SpO2 by se měly pohybovat mezi 95-100 %. Hodnoty pod 90 %
lze povaţovat za váţnou hypoxii, hodnoty pod 80 % za velmi váţnou ţivot
ohroţující hypoxii. U anemických zvířat nebo zvířat v šoku však můţeme
naměři niţší hodnoty SpO2 a v případě normální hladiny arteriálního tlaku
kyslíku.
Sníţené hodnoty saturace tkání kyslíkem se mohou vyskytnout při
hypoventilaci pacienta, při nedostatečnosti plic (např. bronchokonstrikce,
atelaktáza, edém, pneumonie), při venózní příměsi krve (při pravolevém
zkratu) nebo při sníţení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu.
Pulsní oxymetry jsou v přístrojovém monitoringu pacienta velmi cenné a
lze je vyuţít mimo anestezie i v jiných klinických situacích např. u pacientů na
jednotkách intenzivní péče.
37
Kapnometrie a kapnografie
Kapnometrie je velmi citlivá neinvazivní metoda měření koncentrace
oxidu uhličitého ve vydechovaném alveolárním vzduchu – tzv. endexspirační
koncentrace CO2 (End-Tidal-CO2, ETCO2).
Hladina parciálního arteriálního tlaku CO2 (PaCO2) se hodnotou blíţí
hodnotě CO2 v plynu na konci výdechu – ETCO2. Je obrazem výměny CO2
v plicích vyvolané dostatečnou plicní ventilací a plicní krevní perfuzí. Měří se
čidlem napojeným na konec endotracheální rourky. Tato čidla mohou
fungovat na elektronickém principu analýzy barevného spektra přímo u ústí
endotracheální rourky – tzv. technika „Main-Stream“, která je rychlejší pro
analýzu, ale nepatrně méně přesná nebo technika „Side-Stream“, která
odebírá vzorky plynu hadičkou přímo do chromatografu monitoru. Tato
technika je přesnější ale trochu pomalejší.
Měření ETCO2 patří mezi základní běţně monitorované funkce. Změny
v ETCO2 se objevují při selhávání kardiovaskulárního systému rychleji neţ
změny na SpO2. Výkyvy v ETCO2 jsou dostačující pro posouzení pacienta, aniţ
by mu byl měřen arteriální krevní tlak.
Ideální hodnoty ETCO2 (normokapnie) by se měly pohybovat v rozmezí
35−40 mmHg (4,6−5,3 kPa). Hodnota nad 60 mmHg vyţaduje umělou plicní
ventilaci pacienta, hodnoty pod 24 mmHg
Kapnometrie poskytuje číselnou hodnotu ETCO2. Mnohem přínosnější je
však kapnografie, která graficky znázorňuje kolísání parciálního tlaku CO2
v dýchacích cestách za určitou časovou jednotku. Z kapnogramu je moţno
zjistit stav ventilace, integritu dýchacích cest a dýchacího okruhu a také
funkci kardiovaskulárního systému. Kapnografická křivka kolísá mezi nízkými
hodnotami CO2 při nádechu a CO2-plató při výdechu (ETCO2). Vzhledem
k tomu, ţe k výměně plynů dochází v plicních sklípcích, měly by nejvyšší
koncentrace CO2 doprovázet právě konečnou fázi výdechu (ETCO2), kdy
vydechovaný plyn není naředěn plynem z trachey a bronchů. Normální tvar
kapnografické křivky by pak měl vypadat jako na obr. N8. Křivka se na
počátku výdechu příkře zvedá od nulové hodnoty CO2, poté přechází ve
vyrovnané plató (ETCO2), aţ se začínajícím vdechem prudce klesá k nule.
Změny formy kapnografické křivky (obr. N9 aţ N10) by pak pro anesteziologa
měly být varovným signálem, ţe pacient, jeho dýchací cesty či dýchací okruh
nejsou v pořádku.
Obr. 1: Normální kapnografická křivka: a-b inspirační bazální linie, b-c –
vzestup koncentrace CO2 v průběhu exspiria, c-d – plató, d – endexspirační
koncentrace CO2 (ETCO2), d-e – pokles koncentrace CO2 v průběhu inspiria
38
Náhlý pokles ETCO2 na nulu můţe mít příčinu v apnoe, náhlé obstrukci
dýchacích cest, rozpojení dýchacího systému, embolii koronárních nebo
plicních cév nebo aţ srdeční zástavu.
Postupný pokles ETCO2 můţe být způsoben hyperventilací, hypotermií,
hypotenzí, zhoršenou perfuzí plic nebo oběhovou nedostatečností.
Náhlý vzestup bazální linie (linie a-b viz obr. 1) kapnografické křivky můţe
být vyvolán nedostatečnou délkou exspiria, kondenzaci vody v sytému nebo
zpětným vdechováním pacienta.
Postupný vzestup ETCO2 má zpravidla za příčinu bradypnoe,
nedostatečnou ventilaci (hloubku dechu) pacienta, zvýšený PaCO2 z jiné
příčiny (např. při laparoskopii) nebo hypertermii.
ELEKTRONICKÉ SLEDOVÁNÍ POMOCÍ LABORATORNÍCH ANALYZÁTRŮ
Při sledování respiračního systému laboratorními analyzátory provádíme
zejména analýzu krevních plynů. Přínosné jsou jak venózní, tak především
arteriální plyny. Arteriální krev odebíráme z periferních artérií, u psů a koček je
nejvhodnější a. metatarsalis dorsalis, u koní a. facialis. Nejvýznamnější je
přitom stanovení parciálního arteriální tlak O2 a parciálního arteriálního tlaku
CO2. méně průkazné je pak stanovení parciálního venózního O2.
Parciální arteriální tlak O2 (PaO2) je mírou oxygenační schopnosti plic. Je
závislý na schopnosti hemoglobinu přijímat, vázat a přenášet kyslík a indikuje
tkáňovou hypoxii. Normální hodnoty PaO2 se pohybují mezi 80-110 mmHg
(10,6-14,6 kPa). Hodnoty pod 60 mmHg (8,0 kPa) lze povaţovat za váţnou
hypoxii, hodnoty pod 40 mmHg (5,3 kPa) za velmi váţnou ţivot ohroţující
hypoxii. Stanovení hodnot PaO2 se provádí na krevním analyzátoru
acidobazické rovnováhy.
Parciální arteriální tlak CO2 (PaCO2) je odrazem ventilace plic pacienta.
Jeho hodnota je 35-40 mmHg (4,6-5,3 kPa). Hodnoty pod 30 mmHg (3,9 kPa)
indikují hyperventilaci, nad 45 mmHg (6,0 kPa) hypoventilaci. Při hodnotách
60 mm Hg (8,0 kPa) se jiţ vyvíjí těţká respirační acidóza a hypoxémie.
Stanovení jeho hodnot je součástí většiny krevních analyzátorů acibodazické
rovnováhy.
Parciální venózní tlak O2 (PvO2) dostatečně neinformuje o funkčnosti plic.
Pokud však nelze získat jinou, neţ ţilní krev, můţeme za předpokladu
39
dostatečné tkáňové saturace pouţít pro hodnocení krevních plynů i krev ţilní.
Normální hodnoty se pohybují v rozmezí 25-50 mmHg (3,2-6,6 kPa). Hodnota
PvO2 niţší neţ 30 mmHg (3,9 kPa) upozorňuje na nedostatečnou dotaci kyslíku
pacientovi.
Hodnota PaO2 by měla být hodnocena v závislosti na mnoţství
vdechovaného O2 (FiO2). Tím získáme informaci, zda je pacient schopen
normálně oxygenovat. Abnormální hodnoty PaO2 informují o závaţnosti
onemocnění pacienta, opakované odběry pak upozorňují na dynamiku
onemocnění, je však nutno brát v úvahu i FiO2.
U pacienta se zdravými plícemi je PaO2 téměř totoţné s hodnotou
parciálního tlaku kyslíku v plicních alaveolech (PAO2). Výpočet alveoloarteriálního gradientu (A-a) poskytuje informaci o stavu plicní dysfunkce.
Hodnota PAO2 je závislá na parciálním tlaku kyslíku (PO2) a mnoţství CO2 v
alveolu. Hodnota PAO2 je kalkulována na rovnováhu plynů v alveolu.
Alevolo-arteriální gradient je pak výsledkem rozdílu mezi PAO2 a PaO2.
Alveolo-arteriální gradient tak odráţí úroveň změn u pacientů s nebo bez
plicní patologie. Pokud pacient vdechuje běţný vzduch (21 % O2), jsou
hodnoty A-a gradientu 15 mmHg a nižší. Normální A-a gradient se zvyšuje při
zvyšování FiO2 (kolem 5-7 mmHg na 10% zvýšení FiO2). Pokud je A-a gradient u
hypoxemických pacientů normální, příčinu hypoxemie lze hledat
v hyperkapnii nebo sníţeném mnoţství vdechovaného kyslíku. Zvýšené
hodnoty A-a gradientu (25 mmHg a více) jsou příznakem plicní (nebo i
kardiovaskulární) patologie.
Tab. 1: Příklad hodnot krevních plynů při hodnocení plicní patologie
Pacient bez plicní
patologie
Pacient s plicní patologií
FiO2
21 % (0,21)
21 % (0,21)
PaO2
74 mmHg
74 mmHg
PaCO2
58 mmHg
31 mmHg
PAO2 = FiO2  (PB – PH2O) – (PaCO2 / RQ)
PAO2
76,6 mmHg
110,4 mmHg
A-a gradient
= PAO2 – PaO2
2,6 mmHg
36,4 mmHg
A-a gradient
< 15 mmHg (normální)
> 25 mmHg (abnormální)
PB – barometrický tlak (760 mmHg), PH2O – parciální tlak vodní páry
(50 mmHg), RQ – respirační kvocient (0,8)
40
Poměr PaO2/FiO2 je méně komplikovanou (ale i méně přesnou) metodou
kvantifikace schopnosti oxygenace pacienta při různých úrovních dotace
kyslíku (FiO2). Vydělením hodnoty PaO2 hodnotou FiO2 získáme tento poměr.
Normální hodnoty poměru PaO2/FiO2 u pacienta bez plicní patologie činí 500,
hodnoty 300-500 svědčí pro mírnou plicní patologii, hodnoty 200-300 pro
středně závaţnou a hodnoty pod 200 pro závaţnou plicní patologii. Poměr
PaO2/FiO2 je velmi jednoduchou metodou hodnocení oxygenace pacienta,
avšak méně přesnou neţ stanovení A-a gradientu, protoţe nebere v úvahu
variabilní hodnoty parciálního tlaku oxidu uhličitého (PCO2).
Tab. 2: Poměr PaO2/FiO2 při hodnocení plicní patologie
Pacient bez plicní
patologie
Pacient s plicní
patologií
FiO2
21 % (0,21)
21 % (0,21)
PaO2
110 mmHg
50 mmHg
PaO2/FiO2
524
238
PaO2/FiO2
> 500 (normální)
< 300 (abnormální)
Pro jednoduchý přepočet lze uvést, ţe v nadmořských výškách
s výjimkou velehor by měly hodnoty PaO2 odpovídat asi pětinásobku hodnoty
FiO2.
CLARE M, HOPPER K 2005: Mechanical ventilation: Indications, Goals, and
Prognosis. Comp Cont Educ 3: 195-208
HASKINS SC 1996: Monitoring the anesthetized patient. In: THURMON JC,
TRANQUILLI WJ, BENSON GJ: Lumb  Jones Veterinary Anesthesia.
Williams  Wilkins, Baltimore, 3rd ed., pp. 409-423.
JACOBSON JD, MILLER MW, HARTSFIELD SM, KNAUER KW 1992: Evaluation of
accuracy of pulse oximetry in dogs. Am J Vet Res 53: 537-539.
KOLATA RJ 1993: Monitoring the surgical patient. In: SLATTER D: Textbook of
small animal surgery. 2nd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, pp. 212-224.
NEČAS A, RAUŠER P, BRUNCLÍK V, LEXMAULOVÁ L 2001: MONITORING
pacienta v anestezii. In. RAUŠER P, NEČAS A, HELLEBREKERS LJ, KNOTEK Z:
Základy inhalační anestezie. VFU Brno, Brno, ss. 66-94
RAUŠER P, VLAŠÍN M 2006: Historie a indikace umělé plicní ventilace. In:
RAUŠER P, KOSINY M, MOENS Y, MFF I, HMIRÁK M, LEXMAULOVÁ L, KABEŠ
R, VLAŠÍN M: Umělá plicní ventilace. Noviko s r.o., Brno, ss. 9-22
41
TRIM CM 1994: Monitoring the anesthetized cat. In: HALL LW, TAYLOR PM:
Anaesthesia of the cat. Bailliére Tindall, London, pp. 194-223.
WAGNER AE BEDNARSKI RM 1992: Use of low-flow and closed-system
anesthesia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 200:1005.
WHITE G, MATTHEWS N, WALKER M, SLATER M 1994: Pulse oximetry for
estimation of oxygenation in dogs with experimental pneumothorax.
J Vet Emerg Crit Care 4: 69-76.
WRIGHT B, HELLYER PW 1996: Respiratory monitoring during anesthesia: pulse
oximetry and capnography. Comp Cont Edu 18: 1083-1097.
42
HEMODYNAMICKÝ MONITORING
MVDr. Radovan Kabeš
Klinika chorob koní, Fakulta
farmaceutická univerzita Brno
veterinárního
lékařství,
Veterinární
a
SOUVISEJÍCÍ ZÁKLADNÍ PATOFYZIOLOGICKÉ ÚVAHY
Zajištění vyváţené nebo mírně pozitivní kyslíkové bilance, tzn. zajištění
dodávky kyslíku do ţivotně důleţitých orgánů a tkání vyšší neţ je jeho
spotřeba, je jedním ze základních úkolů anesteziologa. Celková kapacita
transportního systém kyslíku je dána třemi základními okruhy faktorů. Jednak je
to oxygenační kapacita plic, jednak transportní kapacita hemoglobinu a v
neposlední řadě transportní kapacita kardiovaskulárního systému. Ta je dána
minutovým srdečním výdejem, pro který platí jednoduchý vztah:
minutový srdeční výdej = tepový objem x tepová frekvence
Tepový objem je definován jako objem krve vypuzený do arteriálního
řečiště během jedné srdeční kontrakce. Tento objem je ovlivňován třemi
základními faktory kontraktilitou myokardu, předtíţením (preloadem) a
dotíţením (afterload).
Preload je in vivo síla, která napíná myokardiální vlákna před stahem
(zatíţení před stahem). Jedná se tedy o výchozí délku svalu, z níţ začíná
kontrakce, nebo také náplň srdeční komory na konci diastoly (enddiastolický
objem). Podle Frank - Starlingova zákona („energie potřebná na kontrakci je
úměrná výchozí délce srdečních vláken“ obr. 1) pak platí, ţe zvýší-li se plnění
(preload), posouvá se začátek napínací fáze na křivce klidového napětí
doprava, tím se zvyšují enddiastolický objem (EDV), systolický objem (SV) a
práce srdce. Stoupá také endsystolický objem.
Afterload je definován jako odpor, proti němuţ je krev ze srdce
vypuzována (odpor kladený kontrakci, zatíţení během stahu). Dotíţení závisí
především na tlaku v aortě (srdce musí překonat před vypuzováním krve
odpor, který mu klade krev v tepnách, především v aortě). Vysoký afterload
zatěţuje srdeční sval, zvyšuje spotřebu kyslíku, zhoršuje prokrvení myokardu a
můţe přispívat k srdečnímu selhání. Při zvýšení tlaku v aortě (afterload), se
aortální chlopeň otevírá aţ při adekvátnímu zvýšení tlaku v levé komoře.
V takto zkrácené tepové fázi proto tepový objem klesne. Zvýší se
endsystolický objem (ESV) a následné diastolické plnění proto posouvá
začátek napínací fáze na křivce klidového napětí doprava. Tepový objem se
tak prostřednictvím zvýšeného tlaku v aortě normalizuje. Endsystolický objem
je přitom poměrně značně zvýšen.
Z výše zmíněného vyplývá minimálně to, ţe čím detailněji je moţné
sledovat funkci a výkon kardiovaskulárního systému, tím cíleněji a efektivněji je
moţné včas terapeuticky zasáhnout při závaţném narušení jeho funkce.
43
STRATEGIE PŘI VOLBĚ ÚROVNĚ HEMODYNAMICKÉHO MONITORINGU
Při volbě úrovně hemodynamického monitoringu je nutné brát v úvahu
zejména poměr mezi pravděpodobností , ţe dojde k signifikantnímu narušení
hemodynamiky pacienta a mezi moţnými riziky(invazivita metody), která jsou
s tou kterou metodou spojena. Důleţitým kritériem jsou rovněţ náklady,
spojené s danou monitorovací metodou. V humánní medicíně je toto
poměrně striktně dáno návody (závazné postupy), které jsou koncipovány
s ohledem na stupeň anesteziologického rizika, povahu onemocnění, ko- či
polymorbiditu pacienta. V klinické praxi má detailní hemodynamický
monitoring důleţitou funkci – napomoci správnému rozhodnutí při oběhové
stabilizaci kriticky nemocného pacienta.
MONITOROVANÉ PARAMETRY
Arteriální krevní tlak
Hodnota arteriálního krevní ho tlaku je závislá na hodnotě srdečního
výdeje a na odporu cévního řečiště (systémová vaskulární rezistence).
Automatické neinvazivní měření krevního tlaku (nepřímé měření) se
v současné době provádí oscilometrickou technikou. Výhodou této techniky
je nízká invazivita a technicky nízká náročnost nasazení u pacienta. Její
princip spočívá v nasazení tlakové manţety kolem končetiny pacienta. Po
nafouknutí manţety a postupném vypouštění je tlakovými sensory snímána
oscilace stěny arterie vyvolaná turbulentním prouděním krve. Tato metoda je
blízká svým principem sphygmomanometrii avšak její přesnost stanovení
jednotlivých parametrů arteriálního tlaku je o něco niţší (Obr. 1)
Oproti sphygmomanometrie poskytuje informaci kromě o systolickém a
diastolickém tlaku také o středním arteriálním tlaku. Navíc tato metoda
poskytuje automatičnost měření v časových intervalech. Nevýhodou této
metody je, ţe oproti invazivně měřenému tlaku nadhodnocuje jak hodnotu
systolického tak diastolického tlaku. Nepřesnost měření diastolického tlaku
navíc narůstá s poklesem hodnoty diastolického tlaku. Přesnost této metody
je rovněţ závislá na volbě správné velikosti manţety. Šířka manţety by měla
být shodná s 2/3 obvodu končetiny, délka balonku manţety by měla být
ideálně shodná s obvodem končetiny, minimálně by však měla představovat
90 % obvodu v místě přiloţení manţety. Pouţití menší manţety má za následek
získaní falešně pozitívních hodnot, pouţití větší manţety vede k získání falešně
negativních hodnot. Důleţitá je také lokalizace vůči srdci. V optimálním
případě by manţeta měla být lokalizována ve stejné úrovni jako je srdce
(respektive ve výši pravé srdeční předsíně).
V humánní medicíně byly ověřovány i metody kontinuální neinvazivní,
ţádná z nich se pro velkou míru nepřesnosti měření neujala.
Invazivní měření krevního tlaku spočívá v kontinuálním snímání tlaku
v arteriálním řečišti prostřednictvím kapalinového sloupce působícího na
senzor tlakového převodníku, kde se mechanický tlak sloupce kapaliny
převádí na elektrický signál a ten je zobrazován na obrazovce monitoru.
Předpokladem pro přesnost měření je umístění převodníku ve výši pravé
44
předsíně a tzv. „vynulování“ převodníku, kdy se přeruší komunikace mezi
arteriálním řečištěm a komůrkou převodníku a tento stav tlaku se nastaví jako
tlak nulový. Výhodou invazivního měření tlaku je moţnost posoudit kromě
hodnot systolického, středního a systolického arteriálního tlaku také morfologii
tlakové křivky a její kolísání v rámci dechového cyklu při ventilaci pozitivním
tlakem (IPPV) (tzv. dynamické parametry preloadu). Pro posouzení křivky je
nutné mít pro propojení arteriálního katétru a komůrky převodníku hadičky
s optimální kompliancí. Nedotlumení či přetlumení systému má za následek
zkreslení tvaru křivky.
Obr. 1: Porovnání vyhodnocení signálu měřeného sphygmomanometricky a
oscilometricky. (Geddes LA, 1984)
Centrální ţilní tlak
Centrální ţilní tlak vyjadřuje sílu, jakou je napínán myokard ve fázi plnění
srdce krví. Je definován jako vertikální výška vodního sloupce od mitrální
chlopně. Jeho hodnota je dána mírou náplně velkých ţil. Fyziologická
hodnota se pohybuje od 4 do 7 mm Hg. Centrální ţilní tlak je významně
ovlivňován poloho těla a končetin. U koně v laterální poloze je povaţován za
fyziologický tlak okolo 4-8 mm Hg. V dorzální poloze bývá jeho hodnota okolo
8 - 12 mm Hg. Jeho hodnotu rovněţ zvýší polohování do trendeleburské
polohy. Technika měření je totoţná s tou, která je popsána u arteriálního tlaku,
tzn. tlakový převodník se přes krátkou sterilní hadičku připojí k centrálnímu
ţilnímu katetru zavedenému do v. jugularis s distálním koncem co nejblíţe
45
ţilnému splavu. Jeho hodnota se patologicky sniţuje při dehydrataci a šoku.
Ke zvýšení dochází při hyperhydrataci a pravostranném srdečním selhání.
Obr. 2: Morfologie křivky centrálního žilního tlaku (CVP), pro porovnání
v reálném čase jsou zobrazeny i křivky EKG a arteriálního tlaku. Diastolické
komponenty křivky (y-pokles až a-vlna). Systolické komponenty (c-vlna až vvlna). Podle Mark JB: Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York, Churchill
Livingstone, 1998, Fig. 2-5)
Plicnicové tlaky, tlak v zaklínění (PAWP)
Pro měření těchto tlaků je nutné pouţít a zavést plicnicový katétr. Katétr
se zavádí buď přes jugulární nebo přes femorální ţílu přes pravou předsíň a
pravou komoru aţ do plicnice. Správnost pozice katetru se nejčastěji ověřuje
podle charakteristiky tlaková křivky typické pro příslušnou partii (obr. 3)
Obr. 3: Charakteristické křivky získané v průběhu zavádění plicnicového
katetru. Podle Mark JB: Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York,
Churchill Livingstone, 1998, Fig. 3-1.
46
Vlastní tlak v zaklínění je potom měřen nafouknutím manţetky (balonku),
který je přítomen na distálním konci katétru, avšak proximálně od otvoru, přes
který je registrována tlaková křivka. Krátkodobým nafouknutím tohoto
balonku dojde k dočasnému okluzi plicnice a tím k eliminaci vlivu tlaků
propagujících se z pravé komory. Tímto způsobem lze odhadnout velikost
plnícího tlaku levé předsíně. Ten by se měl fyziologicky pohybovat v rozmezí
od 6 do 12 mm Hg. Zvýšené hodnoty jsou spojeny s levostranným srdeční
selhávání, plicní hypertenzí, kardiogenním šoku a při klinicky významné mitrální
regurgitaci.
Měření srdečního výdeje
Diluční metody
Obecně jsou tyto metody zaloţeny na principu, kdy je na úrovni pravé
předsíně srdce vpraven bolus látky s přesně definovaným objemem a
koncentrací. Podle úrovně srdečního výdeje je tento bolus různou rychlostí
ředěn a transportován přes pravou komoru do plicnice, kde je registrována
změna koncentrace oproti časové ose. Je vytvořena diluční křivka. Z této
křivky je Stuart-Hamiltonovo integrální rovnicí vypočítán srdeční výdej:
kde SV je srdeční výdej, nind je celkové látkové mnoţství injikovaného
indikátoru a cind je koncentrace indikátoru v místě měření (např. v mol/l) v
určitém časovém úseku délky dt.
Při termodilučním měření srdečního výdeje se sleduje nikoliv změna
koncentrace, nýbrţ výsledná teplota měřená distálním termistorem SwanGanzova katétru poté, co je na úrovni pravé srdeční předsíně rychle injikován
bolus fyziologického roztoku či 5% glukózy o teplotě roztoku blíţící se 0°C aţ po
pokojovou teplotu. Tento bolus sníţí přechodně teplotu krve a přístroj
zaregistruje termodiluční křivku, ze které je dle výše uvedené rovnice
vypočítán srdeční výdej. Čím je rozdíl teplot krve a injektátu větší, tím přesnější
je měření. Měření by se mělo provádět vţdy v určité fázi dechového cyklu
(nejčastěji se bolus aplikuje na konci výdechu), neboť srdeční výdej během
respiračního cyklu kolísá.
Lithiumdiluční měření srdečního výdeje spočívá v aplikaci lithia do
periferní či centrální ţíly. Bolus lithia naředěný krví prochází nejprve přes plicní
oběh do levé části srdce a odtud do periferního arteriálního řečiště. Zde je
kontinuálně po dobu měření (cca 1 minutu) arteriálním katétrem připojeným
k pumpě zajišťující konstantní průtok 4 ml/min odebírán vzorek arteriální krve
tato krev protéká přes senzor s potenciometrickou elektrodou, změna
koncentrace bolusu lithia je tak ve výsledku vyjadřována jako změna
klidového napětí na membráně elektrody. Protoţe se změna koncentrace
47
neměří hned v plicnici, ale aţ na úrovni systémové arterie, označuje se tato
metoda jako transpulmonální lithiumdiluce. Jelikoţ ionty lithia nejsou
organismu vlastní, je tato metoda velice přesná i přesto, ţe se koncentrace
měří nikoliv na úrovni plicnice, ale aţ na úrovni některé z arterií systémového
oběhu. Pro svou flexibilitu můţe být tato metoda pouţita i ve veterinární
medicíně, pouze je zapotřebí přizpůsobit mnoţství lithia objemu cirkulující krve.
Existuje rovněţ metoda transpulmonální termodiluce, avšak zde je
zapotřebí pro přesné stanovení dodrţet pouţívaní speciálních katétrů
dodávaných výrobcem a je nutné přesně dodrţet metodiku kam zavést
arteriální katétr a kam aplikovat bolus. Tato metoda díky velké variabilitě
tělesné konstituce ve veterinární medicíně není pouţitelná.
GEDDES LA 1984: Cardiovascular Devices and Their Applications. John Wiley,
New York
MARK JB 1998: Atlas of Cardiovascular Monitoring. Churchill Livingstone, New
York
PINSKY MR, PAYEN D 2005: Functional hemodynamic monitoring. Springer
Verlag, Berlin
48
TEPLOTNÍ MONITORING PACIENTA
Udrţení konstantní teploty pacienta je jedním ze základních
homeostatických mechanismů. Centrum termoregulace se nachází
v hypotalamu, který reguluje teplotu krve a kůţe. Aktivací termosenzitivních
neuronů dochází ke spouštění mechanizmů zvyšujících nebo sniţujících
produkci tepla, případně navozujících tepelné ztráty. Tím je udrţována
rovnováha mezi produkcí tepla nebo jeho ztrátami. Zdrojem tepla jsou
především metabolické pochody.
Fyziologické rozmezí tělesné teploty psů a koček je 37,5-39,5 °C. Teplota
tělesného jádra asi o 2-4 °C vyšší, neţ teplota na periferiích. Zdravá zvířata
mají dobře vyvinutou termoregulační odezvu na sníţenou nebo na zvýšenou
teplotu. Nedostatečnou však bývá termoregulace u pacientů pediatrických,
geriatrických, u pacientů s postiţením hypotalamu, s hypotyreózou nebo v
anestezii. Celková anestezie výrazně ovlivňuje vasomotoriku organizmu, která
je hlavním mechanizmem v redistribuci tělesného tepla.
ZPŮSOBY MONITORINGU TEPLOTY PACIENTA
Sledování tělesné teploty je jeden z nejjednodušších, pro objektivní
vyhodnocení však vţdy vyţaduje přístrojové vybavení – teploměr. Z hlediska
sledování vitálních funkcí pacienta je však velmi významný. Měření teploty se
provádí teploměry analogovými nebo digitálními, kterými lze měřit teplotu na
různých částech těla.
Pokud chceme znát dynamiku teplotního stavu pacienta, je nutno měřit
teplotu teploměry opakovaně nebo kontinuálně speciálními teplotními.
Opakované měření teploty je z hlediska anestezie důleţité zejména při
inhalační nebo déletrvající injekční anestezii nebo při probouzení pacienta z
anestezie.
Nejjednodušší a nejčastěji prováděné je měření tělesné teploty
v konečníku pacienta, tato hodnota však ve většině případů nemusí zcela
odpovídat skutečné teplotě tělesného jádra (viz níţe). Pro přesnější měření se
pouţívají teploměry s delšími, flexibilními čidly, které se zavádějí pacientovi
jícnem nad bázi srdeční, kde naměříme teplotu více se blíţící skutečné
teplotě jádra pacienta. Tato měření se však pro náročnost jejich technického
provedení provádějí pouze u pacientů v celkové anestezii. Další moţností
měření tělesné teploty je měření teploty na periferiích, tato teplota je však
často pouze informační. Je výrazně ovlivněna teplotními podmínkami okolí a
perfúzí měřené částí organizmu.
Z hlediska monitoringu je také velmi významné klinické zhodnocení
celkového stavu pacienta a úrovně jeho vitálních funkcí, které se při poklesu
49
nebo vzestupu tělesné teploty významně mění. Hlavní důraz by měl být přitom
kladen na funkci kardiovaskulárního aparátu – EKG, krevní tlak – který
prodělává při termoregulačních změnách zvýšenou zátěţ.
Z abnormalit teplotního stavu pacienta rozlišujeme hypotermii a
hypertemii.
HYPOTERMIE
Hypotermie vzniká při situacích, kdy je produkce tepla organizmem
menší neţ jeho výdej. Tepelné ztráty organizmu vznikají prouděním (konvekcí),
vedením (kondukcí), sáláním (radiací) nebo odpařováním (evaporací).
K evaporaci dochází zejména dýchacími cestami a kůţí. Čím větší je tělesný
povrch organizmu (malá zvířata), tím větší jsou jeho ztráty. Při nízké teplotě
prostředí dochází k vasokonstrikci koţních cév, piloerekci, zvyšuje se svalový
tonus pacienta, event. se vyskytuje i svalový třes. Zvířata reagují na okolní
teplotu také změnou svého chování, aby omezily nebo zvýšily ztráty a
produkci tepla. K výrazným ztrátám tepla dochází především kůţí v souvislosti s
chladným okolním prostředím, s přípravou operačního pole (holení srsti) nebo
s podanými chladnými roztoky (infúzními roztoky nebo roztoky pro výplachy).
K tepelným ztrátám dochází také v místě chirurgického zákroku – v místě
incize (zejména při laparotomiích nebo torakotomiích).
Z hlediska pacienta dochází k největším tepelným ztrátách u mladých a
starých pacientů nebo u pacientů s narušeným celkovým zdravotním stavem.
Z hlediska operačního výkonu jsou pro hypotermii nejrizikovější operace
laparotomickéa především torakotomické u nichţ je hypotermický účinek
ještě zesílen umělou plicní ventilací. Umělou ventilací totiţ pacient přichází
také o velké mnoţství tepla. K tepelným ztrátám pacienta však dochází při
kaţdé anestezii. Přímým účinkem látek (barbituráty, deriváty fenotiazinu) je
narušena funkce termoregulačního centra. Po podání acepromazinu dochází
mimo ovlivnění termoregulačního centra i k vazodilataci, vlivem čehoţ se
výrazně sniţuje tělesná teplota. Jedním z hlavních patofyziologických
mechanizmů hypotermie je omezení vazokonstrikce, coţ působí řada
anestetik.
K výrazným ztrátám tepla dochází také při inhalační anestezii, zvláště u
systému bez zpětného vdechování, kdy se spolu s mnoţstvím odpadových
plynů ztrácí také tělesná vlhkost a teplo. Termoregulační práh výrazně sniţují i
inhalační anestetika. Tepelné ztráty při inhalační anestezii mohou být
omezeny, pokud zůstává ve vdechovaném vzduchu teplo a vlhkost. Pro
uchování dechového tepelného výdeje je vhodnější dýchací systém se
zpětným vdechováním (systém okruhový nebo jednocestný), z hlediska
mnoţství dodávaných plynů pak systém s nízkými průtoky plynů – tzv.
„Low-Flow“. Další moţností je zařazení speciálního zvlhčovače do dýchacího
okruhu pacienta před endotracheální kanylu. Vodní páry ve vydechovaném
vzduchu pak kondenzují na zvlhčovači a ohřívají a zvlhčují následně
vdechovaný vzduch.
Hypotermie – tělesná teplota pod 37,2 °C se poměrně rychle rozvíjí u
zvířat anestetizovaných v chladném prostředí. Sníţení tělesné teploty o 1-3 °C
50
pod normál navozuje u psů poměrně značnou ochranu organizmu proti
mozkové ischémii, pokud však teplota klesne pod 32,8 °C, začíná se rozvíjet
ţivot ohroţující kardiovaskulární deprese. Někteří autoři dělí hypotermii na
mírnou, střední a těţkou. K úhynu dochází při poklesu teploty o 20 °C pod
fyziologické rozmezí.
Mírná hypotermie
Jako mírná hypotermie je charakterizován stav, kdy je tělesná teplota
v rozmezí 32,3-37,2 °C. Pacient je přitom letargický, jeho mentální status je
omezen. Patrná je tělesná slabost a svalový třes.
Středně těţká hypotermie
Středně těţká hypotermie je charakterizována tělesnou teplotou
27,8-32,3 °C. Pacient trpí svalovou ztuhlostí, rozvíjí se bradykardie a hypotenze.
Mohou se vyskytnout srdeční arytmie. Jeho dechová činnost se zpomaluje a
mírně prohlubuje.
Těţká hypotermie
Stav označovaný jako těţká hypotermie je ţivot bezprostředně ohroţující,
tělesná teplota pacienta přitom klesá pod 27,8 °C. srdeční údery jsou téměř
neslyšitelné, dýchání je výrazně ztíţené. Pacient upadá do komatu, pupila je
fixovaná a dilatovaná. Při sniţující se teplotě můţe dojít k fibrilami síní.
Perioperační hypotermie je spojená i s řadou významných změn. Při
návratu studené krve z periferií do tělesného jádra (do srdce) dochází k rozvoji
změn srdeční frekvence a srdečního rytmu. Kardiovaskulární změny jsou
charakteristické změnami EKG – sinusovou bradykardií s prodlouţením PR, QRS
a QT segmentu. Sniţuje se srdeční výdej. Nejprve nastupuje vasokonstrikce,
která je následována masivní vasodilatací. Dochází i ke změnám srdečního
rytmu – nejprve vznikají atriální arytmie, které jsou při dalším poklesu teploty
následovány arytmiemi ventrikulárními (např. ventrikulárními prematurními
kontrakcemi, ventrikulární tachykardií). Při poklesu pod 28 °C pak můţe
docházet i k ventrikulárním fibrilacím.
Vyvíjí se deprese CNS aţ koma. Při poklesu teploty o 2-5 °C dochází k
omezení mozkové perfúze. Při poklesu pod 27 °C dochází k vymizení reflexů,
pod 26 °C nastává úplná ztráta vědomí, mizí pupilární reflex, pupila je
dilatovaná.
Zpomaluje nebo se zcela zastavuje střevní motilita. Vyplavuje se kortisol,
vyvíjí se insulin-rezistentní hyperglykémie. Při dlouhodobém trvání pak přechází
stav aţ do hypoglykémie. Při mírné hypotermii dochází k metabolické
acidóze. Vlivem sníţené periferní perfúze dochází k rozvoji anaerobního
metabolizmu, hromadění laktátu, omezené funkci jater a respirační alkalóze.
Při přetrvávající hypotermii je pak omezena ventilace, rozvíjí se hypoxie,
hyperkapnie a respirační acidóze. Dochází k hyponatrémii a hyperkalémii. Je
narušená i hemokoagulace v důsledku dysfunkce trombocytů, sekundárně
můţe dojít i ke vzniku diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC).
51
Citlivost tubulárních buněk k antidiuretickému hormonu je při hypotermii
sníţená, dochází k poklesu reabsorpce sodíku a glukózy. Výsledkem je
produkce méně koncentrované moči a rychlá dehydratace pacienta.
Chladová diuréza se vyskytuje uţ při poklesu teploty o 2-3 °C.
Organizmus v důsledku sníţené funkce jater vykazuje redukovannou
detoxikační schopnost veškerých látek včetně anestetik. Pacienti se z
anestezie probouzejí výrazně pomaleji. Hypotermie také zvyšuje schopnost
proteinů vázat farmaka a zpomaluje jejich jaterní a renální metabolizaci. V
důsledku toho se při zahřívání mohou projevit příznaky toxicity. Je omezena i
imunitní odpověď organizmu (infekce ran), zvyšuje se pooperační
katabolizmu bílkovin – zhoršuje se hojení ran.
Korekce hypotermie
Pro korekci hypotermie je vhodné pacienta zahřívat technikami
pasivního (teplé prostředí) nebo aktivního (zevnitř) zahřívání. Zpočátku při
zahřívání můţe docházet ještě k mírnému poklesu tělesné teploty –
obnovenou cirkulací se dostává studená krev z periferií do tělesného jádra).
Při mírné hypotermii jsou doporučovány pouze teplé přikrývky.
Při středně těžké hypotermii je vhodné pouţít vyhřívací podloţky, tepelné
ventilátory, případně infrazářiče. Mezi kůţi pacienta a tepelný zdroj bychom
měli přiloţit ochranou vrstvu. Mezi nejlepší patří pěnové, gelové nebo vodní
vyhřívací podloţky. Velmi důleţitá je také tepelná ochrana končetin jejich
zabalením do plastových roušek, ručníků apod. Přitom je nutno dávat pozor
na teplotu v místě působení jednotlivých zařízení, aby nedošlo k popálení
kůţe pacienta. Elektrické vyhřívací podloţky mohou způsobit popálení
pacienta. Proto jsou doporučovány spíše vyhřívací podloţky vodní. Je nutno
také poznamenat, ţe zvýšené tepelné působení na místo, kde byla s.c nebo
i.m. injikována nějaká látka nebo např. na místo s přilepenou fentanylovou
náplastí narušuje lokální prokrvení dané oblasti a tím výrazně ovlivňuje i
vstřebávání příslušné látky.
Těžkou hypotermii lze korigovat technikami ohřevu tělesného jádra
zahrnujícími teplou gastrickou nebo peritoneální laváţ, teplá klyzmata, teplé
infúzní roztoky (ne však horké) a zahřívání dýchacích cest dodávkou teplého
vzduchu.
Zároveň by měla být provedena náhrada cirkulujícího objemu tekutin
temperovanými izotonickými roztoky (moţno kombinovat s glukózou). Roztok
Ringer-laktátu (Hartmann§v roztok) není zcela ideální z důvodu narušené
funkce jater. Je vhodná i doplňková kyslíková terapie (maskou, kyslíkovým
límcem, nazálním katétrem). Pro prevenci srdečních arytmií by měl být,
zejména u silně podchlazených pacientů, omezen jejich pohyb. Při teplotě
pod 28 °C je srdce necitlivé vůči antiarytmikům nebo atropinu.
Zahřívání pacienta by mělo být pozvolné, ne příliš rychlé. Při rychlém
aktivním zahřívání mohou nastat některé ţivot ohroţující komplikace, jako
např. šok ze zahřívání, laktacidóza, srdeční arytmie, sekundární pneumonie,
zvýšení
intrakraniálního
tlaku
s
edémem
mozku,
pankreatitida,
52
rhabdomyositida, akutní tubulární nekróza ledvin nebo sníţená imunitní
odezva organizmu aţ sepse.
HYPERTERMIE
S hypertemií se setkáváme především v teplých letních měsících (úţeh
úpal), není však výjimkou ani v zimě, kdy bývá příčinnou zvýšená tepelná
expozice zvířat. K hypertermii můţe docházet i vlivem stresu nebo při anestezii.
Poměrně častá a riziková bývá hypertermie u brachycefalických plemen psů.
Hypertermie – vzestup tělesné teploty nad 41 °C – je u psů a koček někdy
způsobena nadměrným zahříváním pacientů pro prevenci hypotermie.
Vyskytuje se však i jako pyrogenní reakce na bakteriální infekci nebo jako
přímá reakce na některé podané látky. Uváděna je i moţnost vzniku
pozátěţové hypertermie. Mezi další příčiny peroperační hypertermie patří
narušení
termoregulační
schopnosti
mozku,
thyreotoxikóza
nebo
feochromocytom. Vzácně se můţe hypertermie projevovat ve formě
syndromu maligní hypertermie, coţ je ţivot ohroţující hypermetabolická
situace vyvolaná stresem nebo některými při anestezii pouţívanými látkami –
např. yohimbinem V tomto ohledu je mnohem méně rizikové pouţívat pro
antagonizaci alfa-2 agonistů místo yohimbinu atipamezol. Hypertermie
40,5 °C se můţe vyskytnout u koček po anestezii vedené směsí tilataminzolazepam. Zvýšení teploty v těchto případech je spojeno se zvýšenou
svalovou aktivitou, nekoordinovanými pohyby nebo obrannými reakcemi
během manipulace nebo při usínání zvířete. Významným faktorem vzniku
hypertermie je i manuální znehybnění zvířete a s tím spojená stresová situace.
I nadměrná svalová aktivita můţe být příčinou hypertermie.
Při zvýšení tělesné teploty dochází k periferní vasodilataci se zvýšeným
prokrvením kůţe. Nedostatečná produkce potu je nahrazována tepelnou
polypnoí. Tento mechanizmus je však u zvířat s problémem horních cest
dýchacích narušen (brachycefalická plemena). Tepelný výdej také sniţuje
nedostatečná funkčnost kardiovaskulárního aparátu, zejména sníţený srdeční
výdej. Také nadměrné mnoţství tělesného tuku omezuje výdej tepla.
Při zvýšené teplotě těla dochází ke zvýšené spotřebě kyslíku
kardiovaskulárním systémem, mozkem, játry a ledvinami. Nadměrná reflexní
vasodilatace vede k hypotenzi, kardiovaskulárním dysfunkcím, šoku a smrti.
Z klinických příznaků je patrné ztíţené nebo zrychlené dýchání, zvracení,
kolaps, ataxie a hypersalivace. Tělesná teplota se zpravidla pohybuje mezi
40,5-43 °C. Srdeční frekvence je zrychlená, puls je silný, sliznice jsou překrvené,
většinou suché, čas zpětného plnění kapilár (Capillary Refill Time, CRT) bývá
zkrácen. Při přetrvávající hypertermii dochází k depresi CNS, puls slábne,
sliznice blednou a pacient přechází do šokového stavu. Průjem a krvácení
jsou příznakem orgánového selhání.
Při vyšetření krve je zjišťována hypernatrémie, zvýšené hladiny urey a
kreatininu
poukazují
na
akutní
tubulární
nekrózu,
zvýšení
alaninaminotransferázy (ALT) a asartátaminotransferázy (AST) identifikují
jaterní nedostatečnost, elevace kreatinkinázy (CK) poukazuje na
rhabdomyolýzu. Pacienti bývají hypoglykemičtí a glykosuričtí, někdy i
53
myoglobinuričtí. Acidobazická rovnováha organizmu je zpočátku beze změn,
později nastupuje respirační alkalóza. S progredující obrnou vasomotorů
přechází organizmus do alkalózy. I u hypertermie bývají narušené krvesráţlivé
mechanizmy s rizikem vzniku a rozvoje DIC. V závislosti na tom mohou vznikat
krváceniny, trombóza nebo infarkty ţivotně důleţitých orgánů. Extrémně
citlivé na vysokou teplotu jsou zejména neurony.
Známkou nepříznivé prognózy bývá sníţená hladina bílkoviny, albuminu a
cholesterolu spolu s výskytem ventrikulárních arytmií.
Jako vhodná terapie těchto stavů je umístění pacienta mimo teplé
prostředí – mimo uzavřený pooperační box, a ochlazování mírným proudem
chladnějšího vzduchu (ne však studeného). Alternativou je i polévání
pacientů chladnou vodou pro podporu odpařování. Doporučovány jsou i
chladné „zábaly“ přikládané do podpaţdí nebo na stehna. Zchlazování
pacienta ukončujeme při poklesu tělesné teploty na 39,5 °C. Snahou je docílit
během 30-60 minut konečné teploty 39,0 °C. Tělesnou teplotu je nutno
během zchlazování pečlivě monitorovat, poněvadţ jsou narušené
termoregulační mechanizmy a při nadměrném zchlazování můţe vzniknout i
hypotermie.
Chladné infúzní roztoky, gastrická laváž nebo klyzma sniţují tělesnou
teplotu bez výraznější periferní vasokonstrikce. Pokud je však ochlazování příliš
rychlé, tato vasokonstrikce bezprostředně hrozí. Komplikacemi rychlého
zchlazování můţe být také metabolická acidóza. Podávání infúzí zejména
v časných fázích hypertermie by nemělo být příliš rychlé, protoţe zvyšuje riziko
plicního nebo mozkového edému.
Komplikacemi hypertermie nad 43 °C je ireverzibilní poškození vnitřních
orgánů, zejména ledvin nebo jater.
Prevence hypertermie lze docílit minimalizací stresu při úvodu do
anestezie nebo při probouzení z anestezie. Omezit manuální fixaci pacientů.
Klimatizované prostředí, omezit operace v příliš horkých dnech.
Maligní hypertermie
Hlavním patogenetickým mechanizmem rozvoje maligní hypertermie je
narušení kontroly intracelulárního kalcia, které se stává volným, ionizovaným,
v důsledku čehoţ dochází k narušení metabolizmu ATP a intracelulární
homeostázy. Vyvíjí se rigidita, která je následkem působení nevázaného
kalcia. Při terapii maligní hypertermie je látkou volby dandrolen (2 mg/kg i.v.),
který blokuje uvolňování kalcia ze sarkoplazmatického retikula.
Maligní hypertermie je častá při anestezii lidí nebo prasat, občas se však
můţe vyskytnout i při anestezii nebo sedaci psů nebo koček. Velmi náchylná
k maligní hypertermii jsou brachycefalická plemena psů. Při anestezii zvířat
vnímavých k maligní hypertermii by měl být pouţit oxid dusný, barbituráty,
opiáty,
velké trankvilizéry nebo
nedepolarizující myorelaxacia
–
kuraremimetika. Neměla by se příliš pouţívat ostatní inhalační anestetika
(halotan) nebo disociační anestetika (ketamin, tiletamin).
Při maligní hypertermii dochází ke zvýšení a prohloubení dechové
frekvence. Tachykardie nemusí být přítomna, vyskytují se však arytmie,
54
dochází ke zvýšení endexspirační koncentrace CO2 (ETCO2) bez výrazného
poklesu dechové frekvence a k metabolické acidóze. Zvýšená dechová
frekvence bývá často jediným příznakem přehřátých pacientů. Tělesná
teplota jádra je rapidně zvýšená, rektální teplota však nemusí vykazovat
výraznější změny. Pokud nejsou zavčas provedena náleţitá terapeutická
opatření, pacient umírá.
Alternativou léčby maligní hypertermie je sedace pacienta. Látkami
volby je butorfanol (0,2 mg/kg i.v.) samotný nebo společně s acepromazinem
(0,05-0,1 mg/kg i.m., max. 1 mg pro toto). Ještě radikálněji lze sníţit tělesnou
teplotu celkovou anestezií, případně umělou plicní ventilací. Anestetikem
volby pro celkovou anestezii mohou být barbituráty nebo propofol (do
7 mg/kg i.v. + 0,1-0,3 mg/kg/min i.v.). Pacientovi je pak vhodné dodávat kyslík
nebo jej uměle ventilovat. K tomuto účelu není bezpodmínečně nutno mít
ventilátor, vystačíme si i si ambuvakem.
BAGSHAW RJ, COX RH, KNIGHT DH, DETWEILER DK 1978: Malignant
hypertermia in a greyhound. J Am Vet Med Assoc 172: 61
BELLAH JR, ROBERTSON SA, BUERGELT CD, MCGAVIN AD 1989: Suspected
malignant hypertermia after halotane anesthesia in cat. Vet Surg
18: 483-488
CABELL LW, PERKOWSKI SZ, GREGOR T, SMITH GK 1997: The effects of active
peripheral skin warming on perioperative hypotermia in dogs. Vet Surg
26: 79-85
EWANS AT 1996: Anesthetic emergencies and accidents In: THURMON JC,
TRANQUILLI WJ, BENSON GJ: Lumb & Jones Veterinary Anesthesia. 3rd ed.,
Williams & Wilkins, Baltimore, pp. 849-860
HASKINS SC 1981: Hypotermia and its prevention during general anesthesia in
cats. Am J Vet Res 42: 856
KING L, HAMMOND R 1999: Manual of canine and feline emergency and
critical care, BSAVA, Shurdingham, p. 366
NELSON TE 1991: Malignant hypertermia inj dogs. J Am Vet Med Assoc
198: 989-994
RAUŠER P, LEXMAULOVÁ L 2003: Termoregulace a její kontrola. In: RAUŠER P,
HELLEBREKERS LJ, LEXMAULOVÁ L, KABEŠ R, BRUNCLÍK V, NEČAS A:
M + Vet s r.o., Brno, ss. 73-83
TILLEY LP, SMITH jr. FWK 2000: The 5-minutes veterinary consult, Williams &
Wilkins, Baltimore, 546 p.
WINGFIELD WE 2001: Veterinary emergency medicine secrets, 2nd ed., Hanley
& Belfus, Philadephia, 504 p.
55
MONITORING BOLESTIVÝCH STAVŮ
MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D.
Bolest je významný faktor s negativním vlivem na celý organismus
(narušení funkce imunitního systému, zhoršené hojení ran,…). Abychom mohli
bolest tlumit, musíme ji nejprve poznat a zhodnotit její intenzitu. Na základě
typu a intenzitě bolesti volíme vhodnou terapii. U lidí a přeneseně i u zvířat je
bolest popisována jako nepříjemný záţitek spojený s poškozením tkání. Bolest
bývá povaţována za pátý projev ţivota.
Diagnostika bolesti u zvířat je obtíţnější, protoţe na rozdíl od lidí, zvířata
nám přímo neřeknou, ţe je něco bolí a kaţdý ţivočišný druh reaguje odlišně.
Podstatou diagnostiky bolesti jsou změny v chování zvířat a fyziologických
parametrů (např. dechová a srdeční frekvence, tělesná teplota), případně
stanovení některých biochemických parametrů (např. kortizol). U chronické
bolesti je diagnostika obtíţnější.
Bolest můţeme rozdělit z několika hledisek:
1. na základě typu:
 viscerální – je obtíţně lokalizovatelná, tupá, hlodavá, křečovitá
bolest, spojená zpravidla s poškozením vnitřních orgánů
 somatická – ostrá, bodavá, pálivá bolest spojená s onemocněním
muskuloskeletálního aparátu, případně kůţe. Na rozdíl od viscerální
bolesti ji lze snadno lokalizovat.
2. délky trvání
 akutní
 chronická
PŘÍZNAKY BOLESTI
Zvířata se zpravidla chovají a reagují na podněty jinak neţ obvykle (neţ
zdravá zvířata). Odchylky v chování většinou nejlépe posoudí majitelé nebo
ošetřovatelé zvířat. Platí to zejména pro chronickou bolest. Projevy bolesti
mohou být rovněţ ovlivněny onemocněním, případně medikací (např. zvíře
po traumatu hlavy se sníţenou úrovní vědomí, tachykardie můţe být vyvolána
hypovolémií).
Obecně u pacientů pozorujeme sníţený příjem krmiva, který zhoršuje
negativní energetickou bilanci organismu. Bolestivost v oblast hrudníku
zpravidla souvisí s hypoventilací. Pacienti většinou zaujímají polohu, při které je
bolest „nejmenší“ a nechtějí se pohybovat. S tím souvisí větší riziko tvorby
otoků na ventrálních částech těla. Stres spojený s bolestí vede k imunosupresi.
56
Pes
Klinicky se setkáváme s nahrbeným, zkrouceným postojem, s ocasem
mezi nohama, případně zaujímá úlevující polohu (stojí tak, aby ulevil
bolestivému místu). Hlava bývá svěšená, břicho vykasané. Pes delší dobu sedí,
vleţe zaujímá laterální polohu s nataţenou hlavou. Bolest bývá zpravidla
spojena s agresivitou. Psi mají snahu chňapat, kousat, napadat ošetřující
personál nebo utíkat. Nelze u nich provést běţné úkoly (měření pulsu, teploty,
injekční aplikace), napadají lidi i jiná zvířata, kteří se dotknou jejich
bolestivého místa. V některých případech dochází aţ k automutilaci
bolestivého místa.
U silnější bolesti pozorujeme hlasové projevy (štěkání, kňučení, nářek a
kňourání). Zvířata se nerada pohybují, chůze bývá atypická, v závaţnějších
případech zvířata nejsou schopna chodit, případně ani vstát.
Kočka
Naproti tomu kočky mají tendenci zalézat do úkrytu, skrývat postiţené
místo a při manipulaci jsou agresivní (koušou, škrábou). Pacienti zaujímají
nahrbený postoj se svěšenou hlavou a vtaţeným břichem, dochází
k sesouvání těla a klesání hlavy. Hlasové projevy bolesti jsou u nich vzácné.
Naříkají, sliní, syčí a vrčí, zvláště při manipulaci. Mohou se vyskytnout aţ
hysterické záchvaty. Kočky méně pečují o srst, mají rozšířené zornice, jsou
málo aktivní, nechtějí se pohybovat a chůze je abnormální. V závaţnějších
případech nejsou schopny ani vstát.
Kůň
Koně stojí se svěšenou hlavou, ušima a mdlým pohledem, vtaţeným
břichem, nahrbený na třech končetinách. Pozice kopyt a končetin bývá
abnormální, případně chodí dokola. Zvířata se silnou bolestí zpravidla leţí.
Pacienti bývají agresivní (koušou, kopou, vyhazují), nespolupracují, bojují,
případně utíkají nebo jsou odevzdaní. Bolest u koní většinou nevyvolává
zvukové projevy, případně se setkáváme s mručením, naříkáním a skřípáním
zuby. Zvířata zpravidla kulhají, chůze bývá abnormální, neochotně se
pohybují. Můţe se vyskytnout automutilace.
Při kolikových bolestech se setkáváme se střídáním neklidu a klidného
stání se svěšenou hlavou. Koně vstávají a lehají si, mají vyděšený výraz
s rozšířenými zornicemi, nepřítomným pohledem a rozšířenými nozdrami. Potí
se, ohlíţejí se a hlavou vyhazují směrem k břichu a chodí dokola.
Skot, ovce, koza
Postiţená zvířata se oddělují od stáda a mají mdlý výraz. Neochotně se
pohybují, zaujímají ztuhlý postoj. Můţe se vyskytnout skřípání zuby. S výjimkou
koz jsou zvukové projevy výjimečné. Kolikové bolesti se projevují stejně jako u
koní, ale jsou méně výrazné. Při manipulaci můţe dojít k vyvolání agresivity.
57
Prase
Bolest se zpravidla projeví změnou normálního sociálního chování,
případně vokalizací, která je zesílena manipulací se zvířaty. Postiţená zvířata
se zahrabávají do podestýlky, nerada se pohybují a chůze bývá abnormální.
Laboratorní zvířata
U laboratorních zvířat se zpravidla setkáváme se sníţeným příjmem
krmiva, pohybem, svíjením se a výraznými hlasovými projevy při palpaci
bolestivého místa.
Klinickým vyšetřením zjišťujeme zvýšení dechové, tepové frekvence,
případně i teploty. Bledost sliznic, prodlouţené CRT a chladné periferie mohou
podmíněny vazokonstrikcí vyvolanou silnou bolestí. Rozšíření zornic při
bolestivých stavech je dáno aktivací sympatiku. Bolest zvyšuje spotřebu kyslíku
v organismu, můţe zhoršovat ventilaci (změny v dechové frekvenci,
v dechovém objemu, změny barvy sliznic a saturaci hemoglobinu kyslíkem),
které ve výsledku mohou vést k dekompenzaci dyspnoe a úhynu pacienta.
V závislosti na intenzitě bolesti se setkáváme se změnami srdeční frekvence,
krevního tlaku, srdečního výdeje, vaskulární rezistence. Bolest je rovněţ
významný arytmogenní činitel.
Výskytu nervových příznaků (svalové záškuby, tremor, křeče, paralýza,
rozšířené zornice, hyperestézie a hyporeflexie) můţe rovněţ souviset s bolestí.
Změny muskuloskeletálního systému zahrnují kulhání, neobvyklou chůzi,
flaciditu nebo rigiditu svalů, neochotu k pohybu, záškuby a atrofií svalů.
Negativní vliv bolesti na funkci trávícího systému vede ke ztrátě
hmotnosti, zpomalení růstu, změně objemu, barvy a konzistence trusu,
zvracení, případně krvácením z GIT (ulcerace).
Sníţení objemu moči, změny její specifické hmotnosti a zadrţování moči
(přeplňování močového měchýře) mohou být vyvolány bolestí.
DIAGNOSTIKA A HODNOCENÍ BOLESTI
Diagnostika je zaloţena na spolupráci mezi lékařem a majitelem,
případně ošetřovatelem zvířete, protoţe změny temperamentu a chování
zvířete posoudí nejlépe člověk, který je se zvířetem v častém kontaktu. Tato
spolupráce je důleţitá zejména u chronické bolesti, která nemívá tak
markantní zevní projevy. Pečlivé klinické vyšetření odhalí výše zmíněné
abnormality zdravotního stavu zvířete a má za cíl určit typ a lokalizaci bolesti
(somatická x viscerální, akutní x chronická,…) .
Z diagnostických přístrojových metod lze pouţít EKG, pulzní oxymetrii,
kapnometrii (kapnografii), měření krevního tlaku nebo elektromyografii. Mezi
pouţívané laboratorní metody patří analýza krevních plynů a pH, stanovení
glukózy, celkové bílkoviny, močoviny, kreatininu, elektrolytů, případně kortizolu
a katecholaminů.
K hodnocení bolesti (analgesiometrie) slouţí několik metod:
 Deskriptivní hodnocení bolesti
58
Vizuální hodnocení bolesti (VAS)
Číselné hodnocení bolesti (NRS)


Deskriptivní hodnocení bolesti
Je jednoduchá metodou, která rozděluje bolest do 3-5 stupňů (ţádná
bolest, mírná bolest, nepohodlí, úzkost, intenzivní bolest). Tento způsob
hodnocení závaţnosti bolesti na základě mimiky byl převzat z humánní
medicíny, ale ve veterinární medicíně poskytuje zkreslené výsledky.
Vizuální hodnocení bolesti
VAS (Vizuální Analogové Skóre)
Na číselnou osu od nuly do sta zaznamenáváme intenzitu bolesti
odhadnutou na základě chování, reakcí pacienta, příjmu krmiva, postoje,
pohyblivosti, aktivity, reakce na dotyk bolestivé oblasti, péče o bolestivou
oblast, vokalizace a fyziologických parametrů.
Číselné hodnocení bolesti
Je podrobnějším hodnocením bolesti, protoţe číselně hodnotí kaţdý
parametr zvlášť. Vyuţívá se číselného rozmezí 0-10 (viz Tab. 1). Při hodnocení
vycházíme z posouzení vokalizace, polohy, pohyblivosti, neklidu pacienta a
výsledků klinického vyšetření.
Tab. 1: Číselné hodnocení bolestivosti podle chování a klinického stavu
pacienta ve vztahu k indikaci analgetické terapie
Stupeň
bolesti
Aplikace
analgetik
Popis
0
Absence bolesti – zvíře si normálně hraje,
spí, ţere, pije
Ne
1
Pravděpodobně bez bolesti – zvíře se chová
téměř normálně, kočky předou.
Ne
2
Mírný diskomfort – pacient ţere, pije, ale
apatický nebo ve střehu při palpaci rány a
okolí.
Přešetřit za 1 h, při
progresi
analgetika
3
Slabá bolest – pacient je skleslý nebo
ostraţitý, neklidný, třese se, dechová a
tepová frevence mohou být zvýšené, vrtí
ocasem. Kočky mohou příst.
Ano
4
Slabá aţ mírná bolest – pacient se brání
palpaci bolestivého místa, zaujímá
nepřirozenou polohu, třese se, nechce ţrát,
dechová a tepová frekvence mohou být
zvýšené, pupily bývají dilatované.
Ano
5
Mírná bolest – neochota k pohybu, deprese, Ano
inapetence, vokalizace při manipulaci,
staţené uši, dechová a tepová frekvence
59
bývá zvýšená, pupily dilatované. Kočky tiše
leţí a nechtějí se hýbat.
6
Střední bolest – jako st. 5, vokalizace bez
manipulace.
Ano
7
Střední aţ silná bolest – deprese, nereaguje
na zavolání, „hledí do sebe“, močí, kálí pod
sebe, při pohybu naříká, nebo neustále
kňučí, tepová i dechová frekvence bývá
zvýšená a pupily dilatované.
Ano
8
Silná bolest - vokalizace, vřeštění, pacienti
sebou „mlátí“ v kotci, tachykardie,
tachypnoe
Ano
9
Silná aţ mučivá bolest – hyperestézie,
nekontrolovatelný třes zvláště v oblasti rány.
Tento stupeň bolesti můţe vést k úhynu
pacienta.
Ano
10
Mučivá bolest, pacienti silně naříkají,
případně jsou v kómatu – hyperestézie,
hyperalgézie. Tato bolest můţe pacienta
zabít.
Ano
Předchozí způsoby hodnocení bolesti jsou do určité míry ovlivněny
subjektivními názory. Abychom dosáhli vyšší objektivity hodnocení, bylo
vypracováno několik metod zahrnujících posouzení chování, reakcí a
fyziologických parametrů. Patří mezi ně např. komplexní hodnocení bolesti
vytvořené na univerzitě v Glasgow a Melbourne.
Na univerzitě v Glasgow byl vytvořen systém posouzení intenzity bolesti
na základě podrobnějšího hodnocení chování a reakcí zvířete (Tab. 2).
Tab. 2: Komplexní hodnocení bolesti (podle University Glasgow)
Postoj
ztuhlý
nahrbený, napjatý
ani jedna z předchozích moţností
Vzhled pacienta
neklidný
spokojený
Vokalizace
nářek a kňučení
sténání
hysterie
bez vokalizace
Pokud se zajímá o postižené místo,
co dělá?
kouše postiţené místo
lízání, ohlíţení se, tření bolestivého
místa
60
ignoruje ránu
Po našem příchodu zavoláme na
pacienta jménem a otevřeme jeho
kotec. Pacient reaguje
agresivně
depresivně
nejeví zájem o okolí
je nervózní, má strach nebo je
bázlivý
klidně
šťastně a spokojeně
šťastně a skáče
Posouzení reakce na stimuly. Sedící
zvíře nutíme vstát a vyjít ven, stojící
zvíře s bolestivým procesem
v perineu nutíme sednout.
ztuhlý
pomalu nebo neochotně se zvedá
nebo sedá
kulhá
ţádná z předchozích moţností
odhadujeme míru neúspěchu
Posouzení reakce na dotyk
postiženého místa (jemný tlak na
ránu nebo bolestivé místo)
naříká
couvá
chňapá
vrčí nebo je ostraţitý
ţádná z předchozích moţností
Deskriptivní diferenciální skóre univerzity v Melbourne pouţívá hodnotící
číselné rozmezí 0-27 (modifikované 0-23). Tab. 3.
Tab. 3: Deskriptivní diferenciální skóre hodnocení bolesti podle university
v Melbourne.
Fyziologická data
Kategorie
Popis
Skóre
a)
parametry ve fyziologickém rozmezí
0
b)
rozšířené zornice
2
> 20 %
1
> 50 %
2
> 100 %
3
a)
zvýšená rektální teplota
1
b)
salivace
2
Reakce na palpaci bolestivého místa
beze změny
0
ostraţitost při dotyku
2
61
ostraţitost před dotykem
3
aktivita
klid, spí
0
z části při vědomí
0
vstává
1
ţere
0
neklid (vstává a lehá si)
2
válení, mlácení sebou
3
Postoj
a)
odlehčování nebo ochrana postiţené 2
oblasti
b)
laterální poloha
0
sternální poloha
1
sezení nebo
hlavou
vstávání
se
zvednutou 1
sezení nebo vstávání se svěšenou hlavou
2
pohyb
1
abnormální postoj
2
bez vokalizace
0
vokalizace při dotyku
2
intermitentní vokalizace
2
nepřetrţitá vokalizace
3
podřízený
0
vyloţeně přátelský
1
ostraţitý
2
agresivní
3
Vokalizace
Mentální status
Tab. 4: Schéma hodnocení bolesti pouţívané na KCHPK VFU Brno
Kategorie
Popis stavu
Srdeční frekvence
- zvýšení srdeční frekvence o více neţ 20 %
1
2
3
Dechová frekvence
- zvýšení dechové frekvence o více neţ 20 %
1
2
3
Tělesná teplota
- rektální teplota přesahující 39,0 °C
1
62
Pupily
- dilatované pupily
2
Produkce slin
- hypersalivace
2
Odezva na palpaci
postiženého místa
- bez změny oproti původnímu stavu
- ohlíţí se po dotyku postiţeného místa
- ohlíţí se před dotykem, ochranná pozice
0
1
2
Mentální status
- přátelský, poslušný
- většinou přátelský, opatrný při manipulaci
- důvěřivý, ostraţitý, bez agresivity
- mírně agresivní, lze s ním manipulovat
- silně agresivní, nelze s ním manipulovat
0
1
2
3
4
Poloha
- laterální poloha
- sternální poloha, sedí, stojí, pohybuje se
- svěšená hlava, abnormální polohy, nahrbený
0
1
2
Spontánní chování
- běţné, přijímá potravu, poslušný nebo spí
- drobné odchylky, při vědomí a ostraţitý
- abnormální, méně pohybu, chodí a leţí
- abnormální, neklidný, válí se, automutilace
0
1
2
3
Provokované
chování
- normální odezva na manipulaci
- minimální odezva na manipulaci
- mírně neklidný, neochota pohybu (lze donutit)
- uhýbá po dotyku postiţeného místa, agresivní
- silná reakce na stimulaci, agresivita, neklidný
0
1
2
3
4
Pohyb
- normální úroveň pohybu
- neochota k pohybu, změny polohy
- neochota k pohybu, nelze k němu donutit
- neochota k pohybu, válí se, tluče sebou
0
1
2
3
Vokalizace
- bez vokalizace
- vokalizace, lze uklidnit
- intermitentní vokalizace, nelze uklidnit
- nepřetrţitá vokalizace, neobvyklá
0
1
2
3
Hodnocení chronické bolesti
Ve srovnání s hodnocením akutní bolesti je obtíţnější. Důleţitá je
spolupráce s majitelem (jeho podrobný popis odchylek v chování a reakcích
zvířat). Posuzujeme pohyb zvířete a příznaky bolesti (abnormální postoj,
pohyb). RTG vyšetřením zjistíme stupeň degenerativních změn na pohybovém
aparátu a jejich moţnou souvislost s bolestí. K přesnějšímu hodnocení bolesti
nám rovněţ můţe pomoci stanovení např. kortizolu.
63
Příkladem hodnocení chronické bolesti můţe být systém vytvořený na
základě hodnocení pacientů s dysplazií kyčelního kloubu.
Tab. 5: Hodnocení chronické bolesti
Pozitivní chování
kondice
0-3
hry
0-4
Negativní chování
vokalizace
0-3
Pohyb
chůze
0-3
klus
0-4
cval
0-4
skok
0-4
lehni
0-4
vstaň
0-4
obtíţnost pohybu po klidu
0-4
obtíţnost pohybu po velké zátěţi
1-4
Vyšetření pacienta provádíme před podáním analgetik i po jejich
aplikaci, abychom mohli posoudit jejich účinnost a zvolit vhodný preparát,
dávku, způsob a dobu jejich reaplikace.Cílem monitoringu bolesti je včasné
odhalení bolesti a její léčba, abychom eliminovali její negativní dopad na
organismus.
MACINTIRE DK, DROBATZ JK, HASKINS SC, SAXON WD 2005: Manual of small
animal emergency and critical care medicine. Williams & Wilkins,
Philadelphia, 516 p.
MATHEWS KA 2006: Veterinary emergency critical care manual. Lifelearn Inc.,
Guelph, 809 p.
DROBATZ KJ, COSTELLO MF 2010: Feline emergency & critical care medicine.
Wiley-Blackwell, Ames, 656 p
HELLEBREKERS LJ 2000: Animal pain. Van der Wees, Utrecht, 184 s.
KING LG, BOAG A 2007: Manual of canine and feline emergency and critical
care. BSAVA, Shurdington, 397 p.
SILVERSTEIN DC, HOPPER K 2009: Small animal critical care medicine. Elsevier
64
MYORELAXACE – PRINCIPY, PROVEDENÍ, MONITORING
Řada látek pouţívaných v anesteziologii navozuje svalové uvolnění –
myorelaxace. Ta je však často pouze nízké nebo střední úrovně. Kvalitní
myorelaxace lze navodit řadou způsobů:
- Velmi hluboká anestezie je často spojena s kvalitní myorelaxace. Bohuţel
však také dochází k výrazné, zpravidla ţivot ohroţující kardiovaskulární
depresi.
- Kvalitní myorelaxace lze docílit také úplnou motorickou paralýzou
nervových vláken, kterou lze docílit při správně provedené lokální
(svodnéí) anestezii.
- Relativně dobrou relaxaci zajistíme i aplikací centrálně působících látek
s myorelaxačními účinky, zejména benzodiazepinů a alfa-2 agonistů. I tyto
látky však mají řadu vedlejších neţádoucích účinků.
- Kvalitní a dostatečnou myorelaxace lze docílit pouze pouţití periferních
myorelaxancií (Peripheral neuromuscular-blocking agents, NMBA)
působících na neurosvalové ploténce. Tyto látky zajišťují úplnou svalovou
paralýzu celého těla pacienta.
PATOFYZIOLOGIE NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY
Svalové buňky kosterní svaloviny jsou inervovány myelinizovanými
větvemi motorických neuronů, které ztrácejí svoji myelinizaci ve spojení nervu
a svalu – v tzv. nervosvalové ploténce. V nervovém zakončení, presynaptické
části, je velké mnoţství acetylcholinu (Ach), v postsynamptické na svalové
membráně pak nikotinové Ach receptory.
Při podráţdění dochází k vyplavení Ach, který se naváţe na
postsynaptické receptory, tím se otevřou iontové kanály, depolarizuje se
svalová membrána a dojde k vyplavení iontů vápníku ze sarkoplasmatického
retikula. Následně pak dojde ke svalovému stahu.
Ach zůstává v postsynaptickém receptoru asi 2 milisekundy, pak je
Ach-esterázou metabolizován a stimulace končí. Neurosvalový přenos začíná
selhávat v případě, ţe je 75 % Ach receptorů blokováno, přenos je pak zcela
vyrušenpři blokaci 90 % receptorů. To je označováno jako mez bezpečnosti –
pouze 25 % Ach receptorů je třeba pro vyvolání normální svalové kontrakce.
Mechanizmus účinku myorelaxancií
Periferní myorelaxancia (NMBA) se dělí na 2 skupiny – depolarizující
(nekompetitivní, např. sukcinylcholin, suxametonium) a nedepolariuzjící
(kompetitivní).
65
Depolarizující NMBA se váţí namísto ACh na receptor, otevírají iontové
kanály a navozují po krátké fázi svalového spasmu svalovou ochablost.
Nedepolarizující NMBA se také váţí namísto Ach na receptor, iontové
kanály však neotevírají a tím způsobí svalovou paralýzu.
PODMÍNKY POUŽITÍ NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY
NMBA navozují relaxaci v celém těle včetně dýchacích svalů. Jejich
pouţití proto vyţaduje umělou plicní ventilaci, bez jejíţ dostupnosti nelze
myorelaxancia pacientovi podat.
Různé svalové skupiny jsou k myorelaxanciím různě citlivé. Bránice a
meziţeberní svaly relaxují jako poslední, jejich funkce se obnovuje jako první.
Svaly hltanu a hrtanu, důleţité pro správné dýchání pacienta, však obnovují
svoji činnost aţ mezi posledními, coţ můţe být rizikové. Naopak např.
okohybné svaly, jejichţ relaxace je nutná pro nitrooční výkony, relaxují
poměrně brzo, pacientovi proto můţe být podána nízká dávka NMBA,
okohybné valy relaxují, jeho dýchání však zůstává nenarušeno (Obr. 1).
Obr. 1: Nástup a odeznění relaxace jednotlivých svalových skupin po podání
nedepolarizujících myorelaxancií u psa (upraveno podle Erhardt a kol. 2004)
Nástup účinku NMBA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
svaly víček
akomodace
okohybné svaly
žvýkací svaly
svaly hrtanu a hltanu
svalovina krku a hřbetu
svalovina končetin
mezižeberní svalovina
bránice
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
hltan
distální svaly hrudní končetiny
distální svaly pánevní končetiny
hrtan
svaly trupu
proximální svaly hrudní končetiny
proximální svaly pánevní končetiny
mimické svaly
mezižeberní svalovina
bránice
Odeznívání účinku NMBA
INDIKACE POUŽITÍ MYORELAXANCIÍ
Rozsáhlé chirurgické výkony
Kvalitní myorelaxace je nutná zejména u náročných zákroků v hloubce
tělesných dutin. Typickými zákroky vyţadujícími kvalitní NMBA je např.
nefrektmie nebo adrenalektomie. Řadou autorů je však doporučována i pro
66
relativně rutinní operace, jako např. pro ovariohysterektomii nebo pro
laminektomii.
Hrudní chirurgie
Při operacích v dutině hrudní je spontánní dýchání pacienta kvůli
iatrogennímu pneumotoraxu téměř nemoţné. Podmínkou je proto umělá
plicní ventilace vedená zpravidla přerušovaným přetlakem (Intermitent
Possitive Pressure Ventilation, IPPV). Abychom mohli tento typ ventilace
uplatnit, je většinou nutno zcela eliminovat spontánní dýchání pacienta. To
lze provést řadou způsobů, nejosvědčenějším je pak aplikace NMBA, která
spolehlivě vyblokují činnost bránice i meziţeberních svalů.
Repozice fraktur
Při řadě ortopedických patologií, jako jsou např. fraktury nebo luxace
kloubů, dochází k výrazným kontrakturám okolní kosterní svaloviny. Aby byla
zajištěna snadná repozice a rekonstrukce daných stavů, je doporučováno i v
těchto případech aplikovat NMBA, čímţ se neţádoucí svalová kontraktura
zcela uvolní a umoţní tak operatérovi snazší manipulaci s tkáněmi.
Nitrooční výkony
Vyjma disociační anestezie dochází při přechodu pacienta do stádia
chirurgické anestezie k ventrální rotaci očního bulbu. Při zákrocích na očním
bulbu – výkonech v přední oční komoře, čočce nebo sklivci – však operatér
vyţaduje centrální pozici očního bulbu. Tu lze docílit manuálně fixačními
pomůckami, které však mohou bulbus traumatizovat. Mnohem efektivnější
variantou je pouţití NMBA. Po jejich aplikaci dojde k relaxaci okohybných
svalů, která způsobí centrální fixaci očního bulbu s jeho mírnou protruzí
(relaxace m. retractor bulbi).
NMBA nemají přímý vliv na pupilu u savců, působí však její dilataci u
ptáků a plazů.
Hypoxie a hyperkapnie
Příčin hypoxemi a hypoperkapnie je celá řada. U pacientů při anestezii
vyskytuje poměrně často. Hypoxemii a hyperkapnii lze nejsnáze řešit
napojením pacienta na umělou plicní ventilaci. Umělá ventilace však
zpravidla vyţaduje vyblokování spontánní ventilace. Nejsnazším řešením je
podání NMBA.
Zvýšeným nitrolební tlak
Zvýšený nitrolební tlak je ţivot bezprostředně ohroţující stav. Sníţit ho lze
řadou způsobů. Jako velmi efektivní „nemedikamentózní“ způsob je umělá
plicní ventilace, která zajistí normokapnii, případně mírnou hypokapnii jejímţ
následkem dochází k poklesu event. udrţení nitrolebního tlaku na normální
fyziologické hodnotě. Pro provedení umělé plicní ventilace však musíme
nejprve vyblokovat spontánní dýchání pacienta, jako velmi dobrá alternativa
se jeví aplikace NMBA.
67
POUŽÍVANÁ MYORELAXANCIA
Ve veterinární medicíně se v současnosti vyuţívají zejména centrální
myorelaxancia – guaiafenezin a periferní nedepolarizující myorelaxancia
(NMBA). Periferní depolarizující myorelaxancia – sukcinylcholin a
suxametonium se v současnosti téměř nepouţívají.
Centrální myorelaxans guaifenezin je určen pro balancovanou anestezii
u koní.
U člověka, malých zvířat i koní patří v současnosti mez nejpouţívanější
NMBA atrakurium, cis-atrakurium, mivakurium, vekuronium, pankuronium nebo
rokuronium.
Periferní
nedepolarizující
myorelaxancia
se
dělí
na
skupinu
benzylizochinolinových NMBA, tzv. kurariformních a aminosteroidových
NMBA. Obecně u jednotlivých látek platí, ţe čím pomalejší je doba nástupu
jejich účinku, tím delší je jejich působení a naopak. Při aplikaci se zpravidla
podává třetina aţ polovina vypočítané dávky, zbytek se doaplikuje v případě
potřeby. Citlivost zvířat na NMBA je individuální a dosti široká.
Benzylizochinolinová NMBA – kurareminetika
Atrakurium
Atrakurium
je
metabolizováno
plasmatickými
esterázami
a
Hofmannovou degradací. Méně neţ 10 % látky je vyloučeno nezměněno. Z
těchto důvodů není metabolizace atrakuria závislá na funkci jater nebo
ledvin. Je pro NMBA volby u pacientů s hepatopatií nebo nefropatií. Pokud
trpí pacient hepatopatií a pouţije se vysoká dávka atrakuria, můţe jeho
metabolit laudanosin výjimečně navodit výskyt řkečí. Při rychlé aplikaci
vysokáých dávek atrakuria u lidí můţe docházet k vyplavení histaminu, tento
fenomén věak nebyl u zvířat zatím potvrzen. U pacientů se zvýšeným rizikem
vyplavení histaminu – např. u astamitů – by však mělo být pouţití atrakuria
náleţitě zváţeno.
Cis-atrakurium
Tato látka je stereoisomerem atrakuria. Je metabolizován pouze
Hofmannovou degradací, esterázy se na metabolizaci nepodílí.
Cis-atrakurium je silnější neţ atrakurium. Po jeho aplikaci je riziko vyplavení
histaminu mnohem niţší ve srovnání s atrakuriem. Vzhledem k niţší podávané
dávce je i mnoţství laudanosinu a tím riziko výskytu křečí po podání
cis-atrakuria menší.
Vzhledem k malému výskytu vyplavení histaminu a výskytu křečí jsou
výhody pouţití cis-atrakuria ve srovnání s atrakuriem ve veterinární medicíně
minimální.
Mivakurium
Mivakurium je metabolizováno plasmatickými cholinessterázami z asi
70-88 %, coţ způsobuje jeho poměrně krátkou dobu relaxace. Mivakurium je
velmi dobře antagonizovatelné anticholinesterázami (viz níţe). U psů má
68
mivakurium
poměrně
dlouhé
působení,
nevyvolává
výraznější
hemodynamické změny. U koček působí rychlý nástup a poměrně krátké
působení. Mivakurium patří ve veterinární medicíně k méně pouţívaným
NMBA.
Aminosteroidová NMBA
Vekuronium
Vekuronium má na kardiovaskulární systém zanedbatelné účinky,
výraznější jsou pouze při pouţití vyšších dávek. Minimálně se metabolizuje játry
a vylučuje ţlučí, jeho půsopbení proto můţe být částečně prodlouţeno u
hepatopatiků.
Pankuronium
Pankuronium je relativně dlouze působící NMBA. Na kardiovaskulární
systém má omezené půsopbení, při jeho rychlé aplikaci nebo podání
vysokých dávek pankuronia však můţe docházet k přechodné tachykardii a
hypertenzi vyvolané vagolytickým a nepřímým sy,patomimetickým
působením.
Rokuronium
Rokuronium je středně dlouze působící NMBA s minimálním
kardiovaskulárním působením. Ze všech NMBA má nejrychlejší nástup účinku.
Účinky rokuronia lze kompetitivně antagonizovat aplikací cyklodextranu.
Tab. 1: Použité dávky a doba působení periferním nedepolariuzjících
myorelaxancií
Atrakurium
Cis-atrakurium
Mivakurium
Vekuronium
Dávka u psa (i.v.)
Dávka u kočky (i.v.)
Doba působení
0,25-0,5 mg/kg
nebo
0,25 mg/kg +
0,4-0,5 mg/kg/h
0,25-0,5 mg/kg
nebo
0,25 mg/kg +
0,4-0,5 mg/kg/h
30-40 min
0,15 mg/kg
nebo
0,15 mg/kg +
0,2-0,45 mg/kg/h
-----
30 min
0,01 mg/kg
0,02 mg/kg
0,05 mg/kg
0,1 mg/kg
nebo
34 min
65 min
151 min
0,1 mg/kg
25 min
0,1 mg/kg
nebo
20-25 min
69
0,1 mg/kg +
0,1 mh/kg/h
0,1 mg/kg +
0,1 mh/kg/h
Pankuronium
0,06 mg/kg
0,06 mg/kg
45-60 min
Rokuronium
0,5 mg/kg
nebo
0,5 mg/kg +
0,2 mg/kg/h
0,6 mg/kg
30 min
ANTAGONIZACE PERIFERNÍCH NEDEPOLARIZUJÍCÍCH MYORELAXANCIÍ
Odeznění účinku myorelaxancií je závislé na jejich metabolizaci a
plasmatické koncentraci. Mimo tohoto fyziologického způsobu však můţe být
účinek NMBA zkrácen aplikací látek s anticholinesterázovými účinky, které
omezují
rychlou
metabolizaci
ACh
po
jeho
vyplavení.
Látky
s anticholinesterázovými účinky pak umoţní kumulaci ACh který můţe
kompetitivně nahradit NMBA z postsynaptického receptoru a obnovit
neuromuskulární přenos.
Látky s anticholinesterázovou aktivitou neumoţňují pouze vazbu ACh na
nikotinový receptor neuromuskulárního spojení, ale také působí akumulaci
ACh na postganglionálních parasympatických muskarinových receptorech,
čímţ mohou vyvolat řadu dalších neţádoucích jevů, jakými jsou např.
bradykardie, srdeční arytmie, bronchokonstrikce nebo salivace. Proto jsou
látky s anticholinesterázovým působením zpravidla podávány společně
s antimuskarinovými látkami jako např. s atropinem nebo s glykopyrolátem.
Pro antagonizaci jsou zpravidla pouţíváni neostigmin nebo edrofonium.
Neostigmin má pomalý nástup, ale dlouhé působení, edroponium má
naopak rychlejší nástup účinků a kratší působení. Atropin má rychlý nástup
účinků a kratší působení, glykopyrolát naopak pomalejší nástup účinků a delší
působení. Farmakokineticky je proto atropin bliţší edrofoniu a glykopyrolát
neostigminu. I v případě vzájemné kombinace obou látek (edrofoniumatropin nebo neostigmin-glykopyrolát) se však mohou vyskytnout mírné
přechodné muskarinové účinky jako např. mírná bradykardie nebo
atrioventrikulární blok II. Stupně.
Pokud je podáno krátce působící edrofonium společně s délepůsobícím
NMBA, např. pankuroniem, zvyšuje se riziko tzv. rekurarizace v období
probouzení pacienta z anestezie. Při pouţití délepůsobících NMBA by se
proto měl pro antagonizaci pouţívat i déle působí neostigmin
(s glykopyrolátem).
Neostigmin a glykopyrolát jsou obvykle mícháni v poměru 5 : 1 (2,5 mg
neostigminu + 0,5 mg glykopyrolátu). V závislosti na hloubce svalové blokády
a délce myorelaxace se pak aplikuje dávka 0,01-0,1 mg/kg neostigminu.
Edrofonium a atropin jsou obvykle mícháni v poměru 25 : 1 (1 mg/kg
edrofonia + 0,04 mg/kg atropinu). Podávají se pomalu intravenózně do
účinku během několika minut. Pokud nejdou obě látky smíchány, podávají se
70
atropin nebo glykopyrolát obvykle 1-2 minuty před podáním neostigminu
nebo edrofonia, abychom omezili výskyt neţádoucích reakcí.
V současnosti se začíná plošně vyuţívat i kompetitivní antagonista NMBA
– cyklodextran, coţ je látka působící zcela odlišně od neostigminu nebo
edrofonia. Tato látka je vyvinuta pro antagonizaci rokuronia, jehoţ molekulu
obalí natolik, ţe nemůţe být účinná na neuromuskulárním spojení.
Cyklodextran působí poměrně rychle bez jakýchkoliv závaţnějších vedlejších
účinků.
MONITORING NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY
Pouţití myorelaxancií by mělo být zpravidla doprovázeno sledováním
jejich účinnosti – důsledným monitoringem myorelaxace. Přístrojové sledování
úrovně svalového uvolnění je prováděno periferními neurostimulátory. Tato
zařízení vytvářejí elektrické proudy o relativně nízké intenzitě a vysílají je do
těla pacient pomocí 2 elektrod umístěných na kůţi nebo v podkoţí v blízkosti
periferního motorického nervu. Nejčastěji je k těmto účelům pouţíván
 n. ulnaris na mediální ploše lokte,
 n. peroneus na kraniolaterální ploše tibie nebo
 n. facialis na laterální ploše tváře
Elektrody jsou napojeny (nalepeny) přímo na kůţi nebo jsou napojeny na
drobné jehly, které se vpichují do podkoţí v blízkosti enrvu. Odezva –
kontrakce – jednotlivých svalových skupin je pak patrná po stimulaci těchto
elektrod. Ideální je umístění elektrod nad průběh nervu neţ přímo k cílovému
svalu, protoţe můţe docházet k přímé elektrické stimulaci svalu i při úplné
neuromuskulární blokádě. Metody mechanomyografie a elektromyografie
jsou poměrně sloţité a technicky náročné, proto se v běţné anesteziologické
klinické praxi neuplatnily. Jsou určeny pouze pro experimentální nebo
speciální klinické studie.
Nervový stimulátor je schopen navozovat tzv. supramaximální stimulaci
60-80 mA., aby se aktivovala všechna svalová vlákna. Impuls je monofázcký a
pravoúhlý a trvá 0,2 ms. Delší trvání je nevhodné, protoţe by mohlo dráţdit
přímo sval. Reakce na podráţdění se hodnotí přímo vizuálně nebo taktilně
nebo, a to je mnohem přesnější, elektromyograficky nebo akcelerometrcky.
V praxi se vyuţívají různé způsoby stimulace, protoţe nedepolarizační
blok má různé vlastnosti závislé na tom, jaký způsob stimulace se pouţije.
Klinicky se vyuţívá: jednotlivé podráţdění, „Train-of-Four“, tetanická stimulace
a „Double-burst-suppression“.
Jednotlivé podráţdění
Jednotlivé podráýţdění („Single Twitch“) je způsob stimulace vyuţívající
jednotlivý elektrický impuls vysílaný ve frekvenci 1 impuls za 1-10 sekund
(1-0,1 Hz). Srovnává se intenzita záškubu před a po aplikaci relaxans.
Nevýhodou je, ţe k rozdílu amplitudy dochází aţ při blokaci nejméně 75-80 %
receptorů, při 90-95 % blokády jiţ nelze vyvolat záškub ţádný.
71
Tento způsob je obvykle pouţíván pro hodnocení nástupu úrovně
svalové relaxace, v klinické anestezii má poměrně omezené vyuţití.
„Train-of-four“ (TOF)
Pro zhodnocení úrovně neuromuskulárních funkcí je tento způsob
nervové stimulace v současnosti asi nejčastěji pouţívaný. Čtyři elektrické
impulsy jsou vysílány k nervu v průběhu 2 sekund (0,5 Hz). Pokud není pacient
relaxován, vzniknou jako odezva této stimulace 4 výrazné svalové záškuby o
stejné intenzitě (T1, T2, T3 a T4). Pokud je aplikováno myorelaxans (a blokováno
alespoň 70 % receptorů), je 4. záškub z TOF (T4) slabší nebo se nemusí
vyskytnout vůbec. Pokud je aplikována dostatečná dávka relaxancia, dojde
k postupnému vymizení všech 4 záškubů v pořadí T3, T2 a naposledy i T1.
vymizení záškubů je způsobeno prejunkčním účinkem relaxancií omezujících
uvolnění acetylcholinu při nervové stimulaci.
Obr. 1: Neurostimulace formou Train-of-Four při nedepolarizační blokádě. A –
výchozí hodnoty bez podaného NMBA; B, C, D – kvocient čtyřčlenné
stimulace se po podání relaxans adekvátně blokádě sniţuje, D – úplná
svalová blokáda bez neurostimulační odezvy
A
B
C
D
E
1,0
0,8
0,6
0,4
0,4
Depolarizující myorelancia fungují pouze postsynapticky, efekt TOF lze
proto zaznamenat pouze u nedepolarizujících myorelaxancií (u
depolarizujících myorelaxans se intenzita všech záškubů sniţuje stejně). Při
nástupu myorelaxace vymizí kontrakce T4 v případě, ţe je blokováno asi 75 %
acetylcholinových receptorů, T3 při blokaci 80 %, T2 90 % a T1 při blokádě
téměř 100 % acetylcholinových receptorů.
Při odeznívání účinku relaxancií se svalové stahy obnovují v opačném
směru, tzn. T1 se obnoví nejprve, T4 nejpozději. Pro určení úrovně stahů jako
odezvy na TOF pro zhodnocení odeznívání svalové relaxace se určuje tzv.
TOF-poměr („TOF-Ratio“, TOFR), který je poměrem intenzity stahu T4 vůči T1 a
odpovídá návratu svalové funkce na takovou úroveň umoţňující pacientovi
bezproblémové spontánní dýchání. Pokud je TOFR > 0,7, jedná se o první
72
známky nervosvalového zotavení. Hodnotě TOFR > 0,9 je v humánní medicíně
limitující pro odpojení pacienta z umělé plicní ventilace a jeho extubaci.
V mnoha studiích bylo prokázáno, ţe vizuální a hmatová zkouška
detekuje TOFR < 0,4. Výrazná hloubka svalové relaxace proto nemusí být
klinicky dostatečně zaznamenána. Tato nedostatečná senzitivita TOF při
detekci reziduální svalové relaxace pravděpodobně souvisí s obtíţným
srovnáním síly T4 a T1 při ignoraci 2 svalových stahů mezi nimi. TOF je vyuţíván
jak pro hodnocení svalové relaxace při operaci, tak i v době probouzení
pacienta z anestezie.
Tetanická stimulace
Tetanická stimulace (tetanus) je definována jako série stimulací o vysoké
frekvenci (nejčastěji 50 hz za 5 s). Kvůli takto vysoké frekvenci není sval
schopen reagovat jednotlivými stahy, je pozorován jeden dlouhý svalový
stah.
Charakter stahu je u pacientů při vědomí nebo u nedostatečně
anestezovaných pacientů bolestivý, zdůrazňuje však účinky relaxancia na
neuromuskulární spoj více neţ stimulace TOF. Pokles úrovně odezvy na
tetanickou stimulaci je patrný, podobně jako u TOF, aţ u výraznějšího stupně
neuromuskulární blokády. Absence výrazného poklesu kontrakce při vizuálním
nebo taktilním hodnocení není indikátorem adekvátní neuromuskulární
transmise. Tetanická stimulace se v běţné klinické praxi vyuţívá spíše
výjimečně.
„Double-Burst-Stimulation“ – DBS
Technika „Double-Burst-Stimulation“ – DBS je vyuţívána zejména při
odeznívání svalové blokády. Zahrnuje 2 skupiny krátkých pulsů o frekvenci
50 Hz. Skupinu 3 pulsů následuje po pauze 750 milisekund skupina dalších
3 pulsů (DBS3,3) nebo skupina 2 pulsů (DBS3,2). Výsledný svalový stah je
charakterizován dvěma individuálními svalovými stahy (D1 a D2), které jsou
silnější neţ stahy navozené TOF. Poměr D2 : D1 relativně odpovídá poměru
T4 : T1 u TOF stimulace. V případě DBS je však oproti TOF snazší detekovat
pokles úrovně stahů, protoţe DBS pouze srovnává sílu D2 ku D1, zatímco
v případě TOF musí být při hodnocení T4 a T1 ignorován i vliv T3 a T2. vizuální a
taktilní hodnocení poklesu DBS odpovídá TOF-poměru < 0,6. Ačkoliv DBS je
citlivější neţ TOF pro detekci residuální neuromuskulární blokády, nelze jím
spolehlivě rozpoznat reziduální paralýzu u pacientů při probouzení,, zatímco
TOF > 0,9 je vyţadováno pro adekvátní neuromuskulární návrat. Technika DBS
je pouţívána při odeznívání neuromuskulární blokády v případě, ţe chybí
výraznější pokles TOF.
Tab. 1: Charakteristika a způsob použítá různých způsobů přístrojového
sledování myorelaxace
Způsob neurostimulace
Jednoduchá kontrakce
Hlavní použití
Hodnocneí nástupu blokády
73
TOF
Hodnocení úrovně blkoády
hodnocení odeznívání blokády
Tetanus
Hodnocení úrovně blkoády
hodnocení odeznívání blokády
DBS
Hodnocneí odeznívání blokády
Pouţití periferní nervové stimulace
Je třeba zdůraznit, ţe periferní nervová stimulace funguje pouze jako
indikátor hloubky neuromuskulární blokády. Neposkytuje tedy ţádnou
informaci o hloubce nebo kvalitě anestezie. NMBA nemají ani anestetické ani
analgetické účinky. Pacient, který nevykazuje odezvu na neuromuskulární
stimulaci proto můţe být zcela při vědomí!
Periferní nervová stimulace proto slouţí ke dvěma účelům.
1. Ideální svalové relaxace pro břišní chirurgii je docíleno, pokud dochází při
TOF k odezvě pouze 2 svalovými stahy. 80-90 % receptorů je přitom
blokováno. To umoţňuje pro docílení ideální svalové relaxace dávku
myorelaxancia titrovat.
2. Na konci chirurgického výkonu můţeme zhodnotit úroveň reziduální
neuromuskulární blokády. Při odeznívání by mělo mít TOF 4 svalové stahy
stejné intenzity, DBS by neměl být zaznamenán ţádný pokles. Pouze
v tomto případě je umoţněno pacienta odpojit od umělé plicní ventilace
event. ho extubovat. Tento stav je nutno bezpečně rozeznat, protoţe
různé svalové skupiny reagují a metabolizují myorelaxancia rozdílně rychle.
Ve vztahu k dýchacím svalům je nejprůkaznější monitoring myorelaxace
hodnocený stimulací na n. ulnaris. I při dostatečném odeznění účinku
myorelaxancií je však nutno pacienta důsledně kontrolovat do doby
úplného probuzení z anestezie.
AUER U, MOSING M 2006: A clinical study of the effects of rocuronium in
isoflurane-anesthetised cats. Vet Anesth Analg 33: 224-228
ERHARDT W, HENKE J, KROKER R 2004: Muskelrelaxanzien zur neuromuskulären
Blockade. In: ERHARDT W, HENKE J, HABERSTROH J: Anästhesie &
Analgesie beim Klein- und Heimtier Sofie bei Vögeln, Reptilien,
Amphibien und Fischen. Schattauer, Stuttgart, ss. 96-110
FLAHERTY D, AUSKBURALLY A 2007: Muscle relaxants. In: SEYMOUR CH, DUKENOVAKOWSKI T: BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and
analgesia. 2nd ed. BSAVA, Gloucester, 156-165
LARSEN R 2004: Svalová relaxancia. In.: LARSEN R: Anestezie. Grada, Praha,
ss. 121-160
74

Monitoring - Projekt endoskopie

Transkript

Podobné dokumenty

základy anestezie a analgezie prasat

Monitorování svalové relaxace

EUR-Lex - Official Journal - 2013

Piťha J. Myasthenia gravis na prahu 3. tisícíletí. Postgrad Med 2012

sborník - Česká asociace veterinárních lékařů malých zvířat

Competency based Training in Intensive Care Medicine

Sborník - Projekt endoskopie

Zpravodaj 8/2013

1. NÁZEV PŘÍPRAVKU Tracrium 25 Tracrium 50 Tracrium 250

První pomoc - Pracovní lékařství pro lékaře všech odborností

Doporučený postup peroperační péče u pacientů s myasthenia

Monitorace myorelaxace

nová verze 2014,antiarytmika

Zkušenosti s anestezií prasat v zoo ve Dvoře Králové nad Labem

NIMBEX injekce - GSK Kompendium

Suprane

Fyziologie nervosvalového přenosu Svalová relaxancia v

Tracheostomie