Aktivní krvácení

Náhlé příhody břišní II
J.Kabát
III.chirurgická klinika LF 1, FN Motol
1
Dělení NPB
• NPB neúrazové
– zánětlivé
• ohraničené na orgán
• s přechodem do blízkého okolí
• neohraničené-difúzní záněty pobřišnice
– (perforační příhody)
– ileózní
• ileus mechanický
• ileus neurogenní
• ileus cévní
– krvácení do zažívacího traktu
• NPB úrazové
– sy. poúrazové peritonitidy
– sy. poúrazového hemoperitonea
– sy. smíšený (krvácení do břišní dutiny a perforační peritonitis)
2
Zánětlivé NPB
3
Peritonitida
• Peritoneum bohatě inervováno
– parietální - spinální nervy
– viscerální - vegetativní nervy
• Bohaté cévní a lymfatické zásobení riziko šíření zánětu
• Velká sekreční
a absorbční plocha
4
Etiologie peritonitidy
• Primární peritonitida - vzácná
– Hematogenní infekce - pneumokoky, gonokoky,
streptokoky, TBC - u oslabených pacientů
• Sekundární peritonitida
– Komplikace jiného onemocnění
– Perforace GIT - poranění, ulcus, appendititis,
diverticulitis, iatrogenní perforace, perforovaný
tumor
– Přestup infekce per continuitatem - appendititis,
diverticulitis, cholecystitis
– Jiné příčiny – insuficience anastomózy GIT
• Dělení podle původce
– Bakteriální
– Chemická (moč, žluč, žaudeční obsah)
5
Rozsah peritonitidy, příznaky
• Cirkumskriptní - ohraničená do okolí primárního zánětu periappendikulární, pericholecystitický, peridivertikulární…
infiltrát, absces
• Difuzní - celá dutina břišní
• Patofyziologie
– Sekrece – hypovolemie, hypovolemický šok
– Absorbce - toxiny, septikémie
• Symptomatologie
– Celkové příznaky
•
•
•
•
•
•
Dehydratace
Celková alterace - slabost
Tachykardie, hypotenze, tachypnoe, příznaky šoku
Nauzea, zvracení, zástava větrů a stolice
Febrilie
Výraz obličeje
– Lokální příznaky
• Bolest vázaná na pohyb
• Úlevová poloha
• Napětí svalové
6
Diagnostika peritonitidy
• Anamnéza a objektivní vyšetření
– 5P
– Lokální známky peritoneálního dráždění
• Laboratorní vyšetření
– KO, CRP,
ionty, glykemie,
U+Kr
(známky hypohydratace )
• Zobrazovací vyšetření
– RTG
(pneumoperitoneum,
paralytický ileus)
– USG - volná tekutina, bublinky plynu,
pneumoperitoneum, lokalizovaný zánět (apendititis,
cholecystitis, diverticulitis)
7
Terapie peritonitidy, komplikace
• Lokalizace zdroje infekce
• Lokální ošetření příčiny (drenáž abscesu, resekce)
• Zabránění dalšího šíření zánětu (výplach, drenáž
peritoneální dutiny, laváž,
laparostomie)
• ATB
• Prevence hypovolemického šoku
• Komplikace:
–
–
–
–
Septický šok
Intraabdominální abscesy
Paralytický ileus
Tvorba adhezí s rizikem ileu
8
Appendicitis acuta
• Lokalizace appendixu
–
–
–
–
Mediocekální
Pelvální
Laterocekální
Retrocekální
• Etiologie
– Obstrukce lumen appendixu
(koprolit, paraziti)
• Formy akutní appendicitidy
– Katarální
– Flegmonozní
– Gangrenozní
9
Klinický obraz akutní appendicitidy
• Bolesti břicha
– v okolí pupku a v epigastriu
– postupně přesun bolesti do pravého podbřišku v průběhu několika hodin
•
•
•
•
Tachykardie
Nevolnost až zvracení, nechutenství
Zástava odchodu plynů a stolice
Subfebrilie
• CAVE
– dětská a stařecká appendicitida
– těhotenství - appendix vytlačen
do podjaterní krajiny
-> netypická lokalizace bolesti
10
Průběh, komplikace
• Průnik zánětu do okolí
• Periappendikulární infiltrát
- střevní kličky a omentum - ohraničení zánětu od
okolí
• Periappendikulární absces - perforace appendixu do
infiltrátu, nebo kolikvace infiltrátu
• Difuzní peritonitida
- nekrytá perforace
appendixu, nebo
provalení
periappendikulárního
abscesu do volné
dutiny břišní
11
Diagnostika akutní appendicitidy
• Anamnéza
• Klinické vyšetření
– Tachykardie
– Subfebrilie
– Vyšetření břicha 5P (Blumberg, Rowsing,
Plenies, bolestivost Douglasova prostoru
při vyšetření per rectum)
Psoatový příznak
– Rozdíl mezi axillární a rectální teplotou
víc než 1 st. C.
• Mc Burneyův bod – 1/3 spojnice spina iliaca anterior superior s pupkem
• Lanzův bod - rozhraní zevní a střední třetiny spojnice obou spin
• Laboratorní vyšetření
– Leukocytóza, zvýšené CRP, vysoká sedimentace, někdy ery a leukocyty v moči
• Zobrazovací vyšetření
– USG - zesílení appendixu, výpotek
12
Diferenciální diagnostika akutní appendicitidy
• Mezenteriální lymfadenitida
Zduření lymfatických uzlin v ileocekální oblasti při enterokolitidě,
vysoké teploty, alterace celkového stavu
• U dětí při nachlazení - zduření LU v různých lokalizacích, vysoké
teploty, bolesti břicha, zvracení
• Pravostranná renální kolika
- nález v moči, neklid,
typická iradiace bolesti,
kolikovitá bolest
• Adnexitida - vysoké teploty,
gynekologické vyšetření
• Mecklelův divertikl
(vždy nutná revize ilea
při appendectomii)
• Tumor - starší pacienti
• Divertikulitida
• Gynekologické afekce
13
Akutní cholecystitida – příznaky, terapie
• Obstrukce ductus cystikus
• Chemický zánět - bakteriální infekce
• Dilatovaný žlučník bývá hmatný jako
akutní hydrops (empyém žlučníku)
• Zvyšování tlaku - ischemie stěny nekróza - perforace - peritonitida.
(nebo pericholecystitis)
• Symptomatologie žlučové koliky
+ mírný ikterus, teploty.
• Známky ohraničeného zánětu
pobřišnice v pravém horním kvadrantu
• Terapie cholecystitidy zahájena konzervativně – spasmolytika,
klid na lůžku, infúzní terapie, ATB.
• Při progresi zánětu - cholecystektomie.
– akutně
– s odstupem několika týdnů
14
Divertikulóza - divertikulitida
• Diverikulóza
• Mnohočetný výskyt divertiklů na colon
• Aborálním směrem přibývá divertiklů - nejvíce
v descendens a sigmatu
• Etiologie
–
–
–
–
dieta chudá na vlákninu, obezita
nedostatek vlákniny - obstipace
insuficience vazivové tkáně
větší propulsní síla - zvýšení
tlaku uvnitř střeva - vyklenutí
sliznice oslabenými místy –
vznik divertiklů
• Průběh asymptomatický - obtíže vznikají až při
komplikacích
15
Divertikulitida - příznaky
• Stagnace stolice
- iritace a infekce stěny
• Zánět divertiklů
• Akutní divertikulitida
– Rychle vzniklý zánět
– Bolesti v levém podbřišku
podobné appendititidě
– Známky peritoneálního dráždění
– Teploty
– Poruchy vyprazdňování, odchodu plynů a stolice
16
Divertikulitida - diagnostika
• Anamnéza
• Klinické vyšetření
• Laboratorní vyšetření
(zánětlivé markery, KO)
• Zobrazovací vyšetření
– USG - zesílení stěny
– RTG - irigografie
dvojím kontrastem
(divertikly, stenóza,
perforace)
– Koloskopie
(divertikly, zánět sliznice)
17
Divertikulitida - terapie
• Konzervativní
– Parenterální výživa
– Inhibice zánětu
– ATB
• Chirurgická
– Jednodobá operace
resekce stenotického úseku
a anastomóza end-to-end
– Dvoudobá operace
resekce podle Hartmanna
slepý uzávěr aborálního pahýlu
+ terminální stomie.
Rekonstrukce ve druhé době.
18
Akutní pankreatitida
• Incidence
15-25/100 000 obyvatel/rok
• pod 15 let byla incidence 0,4
• nad 65 let 200x vyšší
• z úmrtí na PA - 53,7 % během
prvního týdne trvání choroby
• V ČR recentní údaje chybí
FN (1990 – 2002)
stoupla incidence
z 11,9 na 22,7
19
Etiologie
• Mnoho faktorů – společná patogeneza
(předčasná intracelulární aktivace pankreatických
proteolytických enzymů s jejich uvolněním do intersticia
pankreatu z poškozené acinární buňky)
•
•
•
•
Biliární
Alkoholická
Idiopatická
Ostatní příčiny (trauma, iatrogenní poškození při
operaci, po ERCP - EPT, hereditární faktory, infekce,
metabolické poruchy, hormonální poruchy, onemocnění
orgánů v okolí pankreatu, poruchy prokrvení…)
20
Biliární pankreatitida
•
•
•
•
Klasická AP, většinou úplná reparace
Častější u pacientů s mikrolitiázou
Nejčastěji 40-70 let, ženy 3:1
Cholelitiáza představuje 30×
větší riziko vzniku AP
• teorie společného kanálu
– kamínek zaklíněný na papile
– žluč může proudit do pankreatického vývodu
• teorie duodenálního refluxu
– dočasná inkompetence Oddiho svěrače (90% vs 3%)
• teorie zvýšeného intraduktálního tlaku
– překážka odtoku pankreatické šťávy
– poškození bazálních membrán acinů
včasná cholecystektomie a sanace žlučových cest je nejlepší prevencí vzniku biliární AP
21
Alkoholická pankreatitida
• není jednoznačně prokázáno, zda jde o AP nebo o akutní
exacerbaci CHP
• BAP a AAP (biliární a alkoholická) tvoří 70 - 80%
– Ireverzibilní histologické změny v pankreatu jsou u 20 – 50 %
alkoholiků
– klinicky manifestní pankreatitida pouze u 1 – 3 %
– denní příjem kolem 60g alkoholu po dobu více než 10 let navodí
alkoholickou pankreatitidu ve 20 – 30 %
•
•
Přímé působení - acinární buňka je poškozována acetaldehydem
Nepřímé působení
– senzibilizací acinární buňky k cholecystokininu a k vagovým impulsům,
stimulací lipogenezy v acinární buňce,
inhibicí oxidace mastných kyselin a tím
zvyšením množství tuku
v pankreatické tkáni.
– obstrukce vývodů pankreatickou šťávou
(intraduktální precipitace proteinů,
tvorba protein-Ca komplexů)
– vznik dalších mediátorů zánětu,
jako volné kyslíkové radikály.
(Acetaldehyd - oxidován xantinoxidázou
-uvolnění volných kyslíkových radikálů)
22
Idiopatická pankreatitida
• vyvolávající příčina není nalezena ani po podrobném vyšetření
• tvoří 20-30% všech nemocných s AP (značně nesourodá skupina)
Ostatní příčiny
• Operace, trauma, ERCP/EPT, iatrogenní poškození, léky,
hereditární pankreatitida, metabolické poruchy, hormonální
poruchy,infekce
• po výkonech na orgánech v blízkosti pankreatu (žaludek, játra,
žlučové cesty),
• vzácně i po operačních výkonech na vzdálených orgánech
Etiologie
–
–
–
–
následek mechanické traumatizace a nefyziologického operování
důsledek hypoperfúzních změn
porušení lymfatické drenáže pankreatu
zvýšení intraduktálního tlaku
23
Patogeneze a patofyziologie
•
•
různé etiologické faktory iniciují stejnou kaskádu patologických dějů
časná fáze (začínají několik minut od působení kauzálního faktoru)
– poškození acinární buňky
•
•
•
předčasná aktivace proteolytických a lipolytických enzymů
retence v buňce
porucha exocytózy
– tvorba a uvolnění zánětlivých mediátorů, tvorba dalších chemokinů, zhoršování
zánětu
– edém a ischémie (vazokonstrikce ze zvýšené sympatické aktivity, hemokoncentrace a
intravaskulární hyperkoagulace)
•
pozdní fáze (až za několik hodin po počátečním inzultu)
– stimulace apoptózy, popřípadě rozvoj nekrózy žlázy (PLA2)
– teplota, hypovolémie, šokové změny plicní, ledvinové
•
Mírná edematózní forma AP (mortalita 1 – 2 %)
– ohraničena na žlázu
– celková odezva je velmi mírná
•
Těžká nekrotizující forma AP (mortalita 20 – 30 % - 50%)
– indukuje systémovou zánětlivou odpověď (SIRS = systemic inflammatory
response syndrome)
•
Průběh ve 3 stupních
–
–
–
Lokální zánětlivá odpověď
Generalizová systémová zánětlivá odpověď (SIRS) -> (MOS)
Sepse
24
Klasifikace akutní pankreatitidy
• Mírná AP
– intersticiální edém žlázy
– mikroskopické okrsky
pankreatické nekrózy
• Prudká AP
– orgánové selhání
(šok, plicní insuficience,
ledvinové selhání,
gastrointestinální krvácení)
lokální komplikace (nekrózy, absces, pseudocysta)
–
– systémové a metabolické komplikace (DIC,
hypokalcémie)
25
Diagnóza a klinický obraz
•
•
•
USG
CT (umožnilo anatomicky přesnou diagnostiku choroby, stanovení
rozsahu postižení pankreatu, zobrazení lokálních a vzdálených
komplikací a z toho vyplývající závěry pro terapii)
endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP)
• žádný 100% specifický diagnostický marker
• 95 %
– klinický obraz
– zvýšení sérových amyláz a lipáz nad trojnásobek normy
– zobrazovací vyšetření (USG,CT)
• Zánětlivá NPB
– bolest, nauzea nebo zvracení, zástava
žaludeční a střevní peristaltiky
– (palpační bolestivost, napětí svalstva břišní
stěny)
– teplota
– zvýšení sérových amyláz a lipáz, leukocytóza, CRP, zvýšení hladiny
aminotransferáz
26
Konzervativní léčba akutní pankreatitidy
• 3 základní principy
1. eliminace perorálního příjmu
2. udržení adekvátní hydratace intravenózním přísunem vody a
elektrolytů (ztráta nejméně 2 - 2,5 l tekutin do peritonea )
3. odstranění bolestí (eliminace patologických reflexů)
Léčba těžké AP
= závažný léčebný problém
• od začátku komplexní terapie
na JIP, ARO
• CŽK, močový katetr, NG sonda,
parenterální výživa
• aktivní detoxikace (forsírovaná
diuréza, hemodiafiltrace)
• ATB profylaxe
27
Přehled základních a podpůrných opatření při
léčbě těžké AP
Základní léčba
Zlepšení perfúze
objemová náhrada,ionotropní podpora
Zlepšení oxygenace
kyslíková léčba, řízená ventilace
Léčba bolesti
analgetika celkově, lokálně (epidurální katetr)
Krytí energetických ztrát
parenterální + enterální (časná) výživa
Odstranění příčiny
ERCP/EPT u biliární AP
Doplňková léčba
Snížení sekrece žaludku a
pankreatu
sonda, atropin, H2 blokátory, somatostatin
Neutralizace enzymů v tkáních
antiproteázy, forsírovaná diuréza, peritoneální dialýza
Neutralizace zánětlivých mediátorů
anti PAF,anti CCK,anti ICAM-1 a jiné
Prevence a terapie infekce
ATB - carbapenemy, chinolony III.generace, cefalosporiny
III.generace; selektivní dekontaminace střeva, peritoneální
laváž
Ostatní léčba
kortikoidy, heparin
28
Chirurgická léčba akutní pankreatitidy
• absolutní indikací je pouze infekce pankreatu (infikovaná nekróza,
absces)
– mortalita 15 – 50% u operovaných
– mortalita 80 – 100% u neoperovaných
• Podstatou operace je debridement, drenáž a laváž
• Načasování výkonu – 3.-4. týden
• Tři typy chirurgického šetření infikované nekrózy:
1. konvenční drenáž (laparotomie, nekrektomie, gravitační drenáž).
2. otevřená drenáž
(laparotomie, nekrektomie, drenáž,
otevřené břicho s dočasným
uzávěrem zipem, folií, síťkou).
3. lavážní – zavřené – techniky
(laparotomie, nekrektomie,
lavážních drenáž a uzávěr
dutiny břišní).
• kontinuální proplachování omentální
burzy, retroperitoneálního prostoru
a peritonea, vyplavování volných
nekróz
29
Akutní perforace peptického vředu
Klinický obraz
• náhlý vznik krutých
šokujících bolestí
„z plného zdraví“
• někdy navazují na vředové
obtíže v předchozí anamnéze
• jindy jde o první
příznak nemoci
• bolest je zpočátku lokalizována
v horní polovině břicha
• peritoneum je chemicky
drážděno vylitým obsahem
žaludku
– na to reaguje produkcí řídkého exsudátu - dojde ke „klamnému“
zlepšení (na 3-6 hodin)
– poté se dostavuje trvalá bolest, která s rozšíří z nadbřišku po
celém břiše
30
Průběh
• V dalším stadiu stoupá
tepová frekvence a zvyšuje
se teplota
• na břiše se objevuje svalové
napětí, rozšiřuje se z epigastria
po celém břiše
• urychluje se ventilace
- kostálního typu
• nemocný zachovává vynucenou
klidovou polohu s pokrčenými
dolními končetinami
• na břiše nacházíme všechny známky
peritoneálního dráždění včetně
pozitivního nálezu per rectum
• někdy je pozitivní i tzv. frenikový
příznak
• paréza střev - v břiše je mrtvé ticho,
škytavka, zvracení
• kardiovaskulární selhání
31
Terapie
• nazogastrická sonda k vyprázdnění žaludku
• i.v. podávání antibiotik
• vlastní léčení je vždy chirurgické
– resekce
– sutura a překrytí cípem omenta s toaletou dutiny břišní
(i laparoskopicky)
• krvácející a perforovaný vřed
– suturou doplněnou kmenovou vagotomií a pyloroplastikou
Příznaky chronické vředové nemoci pokračují asi u
1/3 nemocných dál po operaci, proto je na místě
eradikace H. pylori blokátorem protonové pumpy v
kombinaci s antibiotiky
32
Ileózní NPB
33
Ileus - dělení
• Neprůchodnost střevní
• Etiologie a dělení:
– Mechanický ileus
• Obturační
– Intraluminální
– Intramurální
– Extramurální
• Strangulační
– Uskřinutí pruhy
– Uskřinutí v otvorech
– Invaginace
– Volvulus
– Neurogenní
• Paralytický
• Spastický
– Cévní
• Arteriální - ischemický
34
Ileus - patofyziologie
• Střevní obstrukce
• Dilatace střeva nad překážkou
• Útlak cév - nejprve žil, později i tepen
- infarzace střeva
- porucha resorbce
- ischemie, gangréna
stěny střevní
- prostup bakterií,
toxinů
• Dehydratace, toxemie,
hypovolemický
a septický šok,
multiorgánové selhání
35
Ileus – klinický obraz
• Symptomatologie:
•Subjektivní
– Bolesti břicha
– Nauzea, zvracení
– Zástava odchodu plynů
a stolice
•Objektivní
– Vzedmuté břicho
– Ztužování kliček
– Překážková peristaltika, nebo
paralýza
– Per rectum prázdná prostorná
ampula ( není pravidlem )
36
Obstrukční ileus
• Intraluminální
– Biliární - nejčastěji v oblasti
Bauhinské chlopně
– Alimentární
– Cizí tělesa
– Paraziti
• Intramurální
– Nádory střevní stěny - tumory
– Jizevnaté striktury - diverticulitis, M. Crohn
• Extramurální
– Tlak okolních orgánů - nádory, cysty, prorůstání
nádorů
– Srůsty, pruhy - bez porušení cévního zásobení
37
Strangulační ileus
•
Obstrukce s poruchou cévního zásobení
– srůsty
– uskřinuté kýly
• zevní
• vnitřní
•
Invaginace
– Vsunutí jedné části střeva
do druhé
•
Volvulus
– Otočení střeva i s mesenteriem
kolem osy
• Symptomatologie
– Obstrukce
• Kolikovitá bolest - přechod v trvalou bolest z distenze střeva
• Zvracení a zástava plynů a stolice
• Vysoký ileus - překážka v horním úseku GIT
– Časné zvracení
• Nízký ileus - překážka na dolním GIT
– Časná zástava větrů a stolice, kolikovitá bolest, meteorismus, nauzea,
pozdní zvracení až mizerere
– Strangulace
• Náhle vzniklá šokující bolest s reflexním zvracením, příměs krve ve stolici ze střevní infarzace
38
Obstrukční ileus - terapie
• Operativní dstranění překážky
– Intraluminální
• Odstranění z enterotomie
– Intramurální
•
•
•
•
Resekce s anastomozou
Založení stomie - trvalé, dočasné
Střevní bypass - obejití překážky
Strikturoplastika - u jizevnatých stenóz
– Extramurální
• Odstranění příčiny
• Resekce úseku s rozsáhlými adhezemi
• Strangulace:
– Odstranění příčiny
– Resekce nekrotického střeva
• Prevence recidivy
– U plošných adhezí
• Fixace střeva v požadované poloze
- operace podle Nobleho
39
Neurogenní ileus
• Paralytický
– Intraabdominální příčina
• Peritonitida, pooperační stavy, tupá poranění
– Extraperitoneální příčiny
• Poranění CNS, intoxikace, urémie,
sepse, renální kolika
• Spastický
– Poranění CNS a onemocnění
nervového systému
– Hyperparathyreoidismus
– Intoxikace
• Symptomatologie a diagnostika
• Paralytický
– vzedmuté břicho, zástava plynů a stolice, malá bolest ze střevní
distenze, pozdní zvracení, neslyšitelná peristaltika, prázdná
rozepjatá ampula, na RTG difuzně hladinky s distendovanými
kličkami
• Spastický - stejně jako obstrukční
40
Terapie neurogenního ileu
Paralytický
• Odstranění příčiny
–
–
–
–
–
peritonitida - operační revize
ostatní - uremie, sepse - konzervativní postup
podpora peristaltiky - Syntostigmin, Ubretid
NG sonda
Náhrada tekutin, živin
Spastický
• Konzervativní postup (při známé příčině)
• Operační revize
41
Cévní ileus
•
Etiologie
– Embolie
nejčastěji do a. mesenterica superior
– Trombóza - tepenná, žilní
•
Patofyziologie
– Porucha cévního zásobení střeva
– Zástava peristaltiky
– Porušení střevní stěny
nekróza, peritonitida
– Prohlubování hypovolemie,
toxemie, bakteriemie
– Hypovolemický a septický šok
s difuzní peritonitidou
•
Symptomatologie a diagnostika
– Náhle vzniklá prudká bolest břicha, reflexní zvracení, zástava plynů a stolice,
příměs krve ve stolici
– Předcházející „angina abdominalis" - obdoba klaudikačních bolestí - občasné
křečovité bolesti břicha
– Velké subjektivní obtíže s minimálním objektivním nálezem - břicho mírně
vzedmuté, měkké, difuzně citlivé, poslechově paralýza, později rozvoj
peritonitidy a šoku
42
Terapie cévního ileu
• Operační revize
– Časná
desobliterace cévy,
embolectomie,
trombectomie
– Pozdní:
• resekce nekrotického
často je nutná second look revize k ověření zachovalého
cévního zásobení
– Heparinizace, substituce tekutin,
parenterální výživa, ATB
– Obecně velmi špatná prognóza, vysoká
letalita
43
Krvácení do GIT
44
Krvácení do GIT
•
do horní části GIT
–
–
•
je nutné vždy považovat
za život ohrožující
z toho musí vyplývat postupy
v diagnostice a léčbě
do dolní části GIT
–
nebývá akutní a život ohrožující
–
je spíše pozvolné a recidivující
–
chronické, nevelké krvácení
většinou nevyžaduje akutní
léčebný zásah, ale pečlivé
klinické i paraklinické
vyšetření ke zjištění příčiny
45
Průběh
• pomalé krvácení
– nenápadné zhoršování zdravotního stavu
• rychlé krvácení
– alterace celkového stavu pacienta
– hypovolemický posthemorrhagický šok s obrazem selhání
oběhu a bezprostředním ohrožení života
• okamžité vyšetření, objektivní zhodnocení aktuálního
stavu
• zajištění základních životních funkcí pacienta
• zajištění adekvátního a bezpečného transportu
• základem vyšetření zůstává anamnéza, klinické vyšetření se
zhodnocením parametrů oběhu (pulzu, TK), vyšetření břicha
46
Zdroj krvácení
• černá, průjmovitá stolice – meléna
– signalizuje krvácení z horní části GIT
• tmavě červená krev s koaguly
– svědčí pro krvácení z vyšších partií tlustého
střeva
• jasně červená krev
– krvácení z nejaborálnějších partií tlustého
střeva či z análního kanálu (enterorrhagie)
47
Krvácení z horní části GIT
• 80 – 85 % krvácení do zažívacího traktu
• silné akutní krvácení = bezprostřední
ohrožení života, stav je nutné hodnotit
jako urgentní
• vznik hemorrhagického šoku
– vzestup frekvence srdeční
– zrychlení pulzu
– poklese tlaku (syst pod 80 mm - kritický
stav)
48
Klinický obraz
• Hemateméza, případě meléna
• Celkové příznaky - množství ztracené krve - různý stupeň
hemorrhagického šoku (krevní ztráty více než 10 – 15 % objemu
cirkulující krve se subjektivně a klinicky manifestují)
• ztráty do 500 ml u zdravého dospělého se nemusí projevit.
• kolem 1000 ml krve – lehký šok.
– únava , slabost, kolapsové stavy,
– vyšší hodnota tepové frekvence (>100 /min) TK nevýrazný pokles.
• kolem 1500 ml - středně těžký posthemorhagický šok
– slabost, studené pocení, malátnost, pocit žízně,
– objektivně bledost, výrazná tachykardie, krevní tlak pod 12 kPA (90
mm Hg)
• >2000 ml - těžký šok
– TK neměřitelný, puls na periferii nehmatný, tachykardie 140 – 150 p/
min
– oligurie až anurie
– zřetelné poruchy vědomí
49
Diagnostika
•
•
vyčerpávající anamnéza (nezastupitelný
význam!)
fyzikální klinické vyšetření a zhodnocení
celkového stavu – řídí celý další postup
– kolorit kůže, vyšetření spojivek, skler, dutiny
ústní, břicha, vyšetření per rektum a zhodnocení
charakteru stolice
•
•
•
•
KO
u akutního krvácení není možné žádné
prodlení, endoskopické vyšetření musí být
provedeno urgentně na specializovaném
pracovišti!
výtěžnost > 80%
(rtg, angiografie)
50
Klasifikace krvácení podle Forresta
• I. Aktivní krvácení
– I.a stříkající krev
z arterie
– I.b krev prosakuje ze
zdroje
• II. Krvácení se zastavilo
– II.a je vidět pahýl cévy
(vysoké riziko recidivy)
– II.b je vidět krevní
koagulum
– II.c je vidět pouze
zbytky hematinu
• III. nejsou vidět známky
krvácení
51
Klasifikace krvácení podle Forresta
• I. Aktivní krvácení
– I.a stříkající krev
z arterie
– I.b krev prosakuje ze
zdroje
• II. Krvácení se zastavilo
– II.a je vidět pahýl cévy
(vysoké riziko recidivy)
– II.b je vidět krevní
koagulum
– II.c je vidět pouze
zbytky hematinu
• III. nejsou vidět známky
krvácení
51
Klasifikace krvácení podle Forresta
• I. Aktivní krvácení
– I.a stříkající krev
z arterie
– I.b krev prosakuje ze
zdroje
• II. Krvácení se zastavilo
– II.a je vidět pahýl cévy
(vysoké riziko recidivy)
– II.b je vidět krevní
koagulum
– II.c je vidět pouze
zbytky hematinu
• III. nejsou vidět známky
krvácení
51
Klasifikace krvácení podle Forresta
• I. Aktivní krvácení
– I.a stříkající krev
z arterie
– I.b krev prosakuje ze
zdroje
• II. Krvácení se zastavilo
– II.a je vidět pahýl cévy
(vysoké riziko recidivy)
– II.b je vidět krevní
koagulum
– II.c je vidět pouze
zbytky hematinu
• III. nejsou vidět známky
krvácení
51
Terapie
•
•
•
•
•
•
•
•
zajistit žilní přístupy kanylací nejméně dvou
periferních žil
nic per os
parenterální přívod tekutin, náhradní
roztoky, transfuze
volné dýchací cesty, 02
intubace umělá ventilace
(resuscitace)
urgentní endoskopie
hospitalizace na JIP , náhradní roztoky ,
u peptického vředu antisekreční léčba, i.v.
hemostyptika
52
Terapie
53
Krvácení do dolní části GIT
• nebývá akutní a život ohrožující - spíše
pozvolné a recidivující
• aktuní: divertikulóza, Meckelův divertikl,
angiodysplazie, ulcerózní kolitida,
koagulační poruchy, tumory
• chronické: polypy, karcinomy,
haemorrhoidy, anální fisury, Crohnova
chorba, ulcerózní kolitida, radiační a
ischemická kolitida, divertikulóza
54