Poranění hlavy

Poranění hlavy
Perfuzní tlak mozku (CPP)
- je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (MAP) a nitrolebním tlakem (ICP)
CPP = MAP - ICP
MAP = syst TK + diastol. TK / 2
ICP zjistíme pouze změřením
Fyziologické faktory a jejich limity ovlivňující činnost mozek:
- Globální průtok krve mozkem - CBF - 50ml/100g/min
- Spotřeba kyslíku mozkem - 3,5ml/100g/min
- Nitrolební tlak - ICP - do 15mm Hg
- Perfúzní tlak mozku (CPP) - 60 a více mm Hg
- MAP je nutno zachovat nad 90
Perfuzní tlak mozku má regulační mechanizmy, které při poruchách zúčastněných složek
umožňují úpravou jiných zachovat pokud možno stálou úroveň (systémem negativní zpětné vazby).
Například při vzestupu středního arteriálního tlaku dojde zejména k vazokonstrikci mozkových cév
tak, že se množství krve v mozku nezvýší a zásobení živinami pokračuje nerušeně dále normálně.
Při velkém zvýšení středního arteriálního tlaku se však naruší hematoencefalická bariéra a mozek
začne "otékat" tj.zmnožuje se extracelulární tekutina, což vede ke zvýšení nitrolebního tlaku,
omezenějšímu prostupu živin a kyslíku a z toho plynoucím poruchám (zde tzv. hypertenzní
encefalopathie).
Zavřené poranění hlavy – otřes; zhmoždění; stlačení mohou být s nitrolebním krvácením a edém
mozku. Poranění mozku bez poranění měkkých obalů vznikají tupým
násilím, spíše silou než rychlostí.
- Otřes mozku - jedná se o dočasnou, traumaticky způsobenou okamžitou ztrátu vědomí,
provázenou antegrádní i retrográdní amnezií. Příčina a mechanismus tohoto
stavu nejsou přesně známy. Neinvazivní vyšetření (CT) dává negativní
nález; makroskopicky ani mikroskopicky mozek nevykazuje změny.
- Kontuze mozku - je podmíněna traumatickou povrchovou encefalomalacií (rozpad
mozkové tkáně) různé velikosti. Kontuzní ložiska se tvoří v místě nárazu
(coup - vznikají, je-li hlava v klidu a narazí na ni cizí těleso) nebo na
protilehlé straně (contrecoup - při prudké deceleraci pohybující se hlavy,
např. následkem pádu). Kontusní ložiska mohou být i vícečetná a mohou
se stát zdrojem subarachnoidálního krvácení.
Mozkové obaly mají 3 vrstvy: na lebku těsně naléhající dura mater, dále arachnoideu a na
mozek těsně naléhající pia mater.
Nitrolební krvácení
U poranění hlavy jen v 5%, ale má 50% úmrtnost.
- Epidurální krvácení – vzniká při krvácení tepny mezi lebeční klenbou a tvrdou plenou
mozku, většinou z artérie meningica medie - poranění mozkového
splavu. Ke krvácení dochází obvykle několik hodin po úraze, až
několik týdnů. Může se vzniknout epidurální hematom a v jeho
důsedku nitrolební hypertenze. Epidurální hematom se vyskytuje ve
2% u hospitalizovaných nitrolebečních poranění, jejich úmrtnost je
25%.
- Subdurální krvácení – je asi pětkrát častější než epidurální. Úmrtnost těchto poranění je
kolem 50%. Vzniká poraněním žil v prostoru mezi tvrdou plenou a
arachnoideou (pavoučnicí). Může vzniknout i za několik dnů až týdnů
i měsíců po poranění - krevní výron se vytváří rychleji. Směřuje mezi
duru mater a arachnoideu. Bývá nejčastěji traumatického původu, z
ruptury přemosťujících vén při mozkové kontuzi. K subdurálnímu
krvácení vedou zejména úrazy spojené s prudkým úhlovým
zrychlením hlavy. Lokalizováno bývá na konvexitách hemisfér.
Akutní subdurální hematomy (trvání do 3 dnů) bývají tvořeny směsí
krve a mozkomíšního moku. Postihují zpravidla frontoparietální
oblast. Rozsáhlé subdurální krvácení může komprimovat obě
hemisféry. Akutní subdurální hematom (zejména je-li menších
rozměrů) se může zhojit (organisace prorůstáním granulační tkáně)
nebo může přejít v chronický subdurální hematom.
- Subarachnoidální - je krvácení mezi z pavoučnice, tedy mezi pavoučnicí a měkou plenou.
Krev se pak najde i v mozkomíšním moku - při podezření je mok nutno
vyšetřit. Při lokalizaci je nutno se opírat o klinická data (zejména byla-li
provedena angiografie). Může jít o následek traumatu (ruptura
kortikomeningeálních cév).
Rozvíjí se intrakraniální hypertenze, dochází ke dráždění bazálních
mozkových struktur (nervy) a cévním spazmům. Klinicky bývá bolest
hlavy, zmatenost, zvracení, ztráta vědomí, meningismus. Časté jsou
srdeční arytmie. Stav postiženého se postupně rozvíjí v průběhu dní, kdy
se objevují komplikace, způsobené především rozvojem cévních spasmů.
Dále hrozí nebezpečí opakování krvácení. Celkově dosahuje úmrtnost
průměrně 50%.
- Intracerebrální – krvácení do mozku. Z hlediska prognózy je nejzávažnější, jeho mortalita
dosahuje až 80%. Vzniká obvykle u sterších osob na základě sklérózy
mozkových tepen. Masivní krvácení vzniká náhle a následky bývají velmi
vážné (ictus apoplecticus). Nejčastější příčinou rozsáhlého intracerebrálního
krvácení je ruptura cévy při arteriální hypertenzi.
80% krvácení postihuje hemisféry, 15% postihuje mozeček, 5% kmen.
Basální ganglia (mimo thalamu) bývají postižena ve 40 - 55%, thalamus 10
-15%. Rozvoj masivního krvácení však může být relativně pomalý, až
několik dní. Náhlá ztráta vědomí v okamžiku začátku krvácení bývá
přibližně u 1/3 pacientů. Dalšími příznaky bývá bolest hlavy, parézy,
epileptický záchvat, psychické poruchy. Doprovodná nitrolební hypertenze
a edém bývají pravidlem. Hluboké koma.
- Intracereberální – do mozečku viz intrcerebrální
- Intraventrikulární - do postraních komor kde se tvoří likvor. Zpravidla vzniká následkem
provalení rozsáhlého intracerebrálního krvácení do komor. Tato
komplikace nastává u 25 - 45% případů. Přežívá přibližně polovina
postižených. Dále připadá v úvahu krvácení z plexus chorioideus a
provalení rozsáhlého subarachonidálního krvácení do komor.
Všechny tyto krvácení mohou způsobit nitrolební hypertenzi a edémem mozku.
Nitrolební hypertenze
Mozkový edém (=otok) zvětšení velikosti buněk, zvětšení mezibuněčné tekutiny, zvětšení
obou složek.
Rozdělení mozkového edému podle patogeneze: vazogenní
cytotoxický
osmotický
hydrostatický.
Při vazogenním je od začátku poškozena hematoencephalická bariéra.
Hlavní příčiny zvýšení nitrolebního tlaku:
A) zvětšení objemu mozku
1. Expanzivní léze: mozkový absces, intrakraniální hematom
B) zvětšení objemu mozkomíšního moku
1. Hydrocephalus
2. Meningitis
C) zvětšení objemu krve
1. Zvýšení cévního průtoku krve mozkem (CBF) - arteriální krevní objem: (hypoxie zvyšuje se i venózní objem), hyperkapnie, zánět, úraz, laktátová acidóza
2. Zvýšení mozkového venózního objemu: kašel, vzestup nitrohrudního a nitrobřišního
tlaku, obstrukce venózního odtoku (zasypání, cirkulární hluboké popálení krku...)
Při poruchách prokrvení vznikne bludný kruh, kdy zvyšující se tlak působí zhoršení
prokrvení, zhoršení cytotoxického edému (z poškození buněk), prolomení hematoencephalické
bariéry. Smrt nastane útlakem životně důležitých center (regulujících dýchání a činnost srdce).
Příznaky nitrolební hypertenze
bolest hlavy
zvracení
porucha dýchání
poruchy hybnosti a cítivosti
narůstající bezvědomí
poruchy oběhu
křeče obličejového a končetinového svalstva
anisokorie zornic (širší zornice je obvykle na stejtné straně jako stlačení mozku)
Další poranění hlavy též otázka 04. úrazy hlavy v dětském věku.