OBECNÁ

OBECNÁ
1. Zdraví, nemoc, smrt
2. Nádorový růst
3. Vrozené vývojové vady
4. Poruchy regulace tělesné teploty
5. Alergie, imunita
6. Zánět
7. Edém, ascites
8. Tvorba konkrementů
9. Acidóza
10. Alkalóza
11. Poruchy objemu a složení ECT
12. Poruchy metabolismu K, Ca, P
1. Zdraví, nemoc, smrt
Zdraví versus nemoc
Normativní a funkcionalistická definice zdraví a nemoci
Symptom (objektivní, subjektivní), syndrom, choroba
MKN - 10
Časový průběh nemocí
stadia nemoci - prodromy, latentní fáze, manifestace, uzdravení nebo přechod do
chronicity (sanatio ad integrum, sanatio per compensationem)
Exacerbace, remise, relaps, recidiva
Příčiny nemocí - vnější x vnitřní
Patogenní podněty:
fyzikální - mechanické faktory, el.-mg. pole, ionizující záření, teplo, chlad, nízký a
vysoký tlak vzduchu - příklady
chemické - xenobiotika, LD50, průnik do org., biotransformace- příklady
biologické -priony, viry, bakterie, paraziti, jedovatí živočichové
psychosociální a psychosomatické
Smrt - klinická x biologická
Smrt mozku: klinické známky
instrumentální metody: angiografie mozkových tepen
mozková perfúzní scintigrafie
(transkraniální dopplerovská sonografie, BAEP)
Význam pro transplantace
2. Nádorový růst
V organismu vzniká jeden nebo více patologických klonů bb. - odlišný genom
etiologie
Faktory vyvolávající genetické změny x schopnost buňky tyto změny opravovat +
schopnost eliminovat buňky postižené genetickou změnou
1) vnější etiologické faktory = mutageny
- fyzikální, chemické (kancerogeny), biologické (onkogenní viry) - příklady
2) endogenní etiologické faktory
- vrozené - vrozená porucha obranných mechanismů
- získané:
prekancerózy, metaplazie
Chronicky zvýšená stimulace imunitního systému, nadměrná hormonální stimulace,
stavy snížené schopnosti rozpoznat a eliminovat nádor
Mechanismy nádorové transformace buňky
změna fenotypu bky podmíněná somatickou genetickou změnou buňky (typy, příklady)
protoonkogeny → onkogeny
nádorové supresorové geny
- stádia a kinetika růstu nádoru
- stroma a krevní zásobení nádoru
- procesy omezující nádorový růst
Dělení nádorů na maligní a benigní (charakteristika)
velká různorodost projevů nádorů, rozdílné důsledky pro organismus
1) přímé důsledky
anatomická lokalizace
endokrinní aktivita, neurologické poruchy, intrakraniální hypertenze, chrapot, polykací
obtíže, krev ve stolici nebo moči, patologická zlomenina kosti, obstrukce dutých struktur
2) nepřímé důsledky - nejasná patogeneze
Paraneoplastický syndrom
- endokrinní projevy (příklady)
- kachexie
- jiné paraneoplastické projevy (např. bolest, polyneuropatie, hyperviskózní syndrom,
venozní trombózy, embolizace, krvácivé stavy, DIC)
Invazivní růst nádorů, tvorba metastáz
Příčiny smrti při nádorových onemocněních
3. Vrozené vývojové vady
Důsledek abnormálního ontogenetického vývoje
Různá klinická závažnost
Izolované vady x syndromy
Vady morfologické x metabolické
Příčiny:
- genetické (chromozomální aberace, monogenně či polygenně podmíněné - příklady)
- vnější faktory - teratogeny (biologické včetně nemocí matky, chemické, fyzikální příklady)
- kombinace obou (multifaktoriální)
Kritické vývojové periody.
Prenatální diagnostika
- neinvazivní - biochemické a ultrazvukové vyšetření
- invazivní - amniocentéza, odběr choriových klků, kordocentéza
Novorozenecký screening
4. Poruchy regulace tělesné teploty
Změny nastavení termoregulace.
Horečka – pyrogeny
termoregulační centrum
termogeneze (třesová, netřesová)
omezení ztrát tepla (vasokonstrikce)
zvyšování teploty
stadium akme
vymizení pyrogenů
pokles teploty (pocení)
typy horečky – continua, remittens, intermittens
léčba – omezení účinků pyrogenů, fyzikální snižování teploty
Teplota prostředí
Vysoká
Reakce na vysokou teplotu prostředí (vasodilatace, pocení) a jejich účinnost
Nízká
Udržování teploty jádra (termogeneze)
Vyčerpání termogeneze
Následky změny teploty tělesného jádra
Hypertermie – cirkulace (tachykardie, vasodilatace, objem ECT)
metabolismus
respirace
CNS (42o C)
Hypotermie – cirkulace (bradykardie, vasokonstrikce, srdeční výdej)
metabolismus
nervový systém
léčba podchlazení – srdeční výdej x vasodilatace
5. Alergie, imunita
Přirozená (nespecifická) imunita a získaná (specifická) imunita - složky
Imunodeficience
1. vrozené (primární) - příklady
2. získané (sekundární) - komplikace nemocí a jiných patologických stavů nebo
iatrogenní
Alergie: 4 typy - příklady
I. typu (časná nebo anafylaktická reakce, atopie, zprostředkovaná IgE)
II. typu (cytotoxická reakce)
III. typu (zprostředkovaná imunokomplexy)
IV. typu (opožděná, buňkami zprostředkovaná reakce)
Autoimunitní onemocnění
mechanismy narušení imunologické tolerance organizmu:
- změna vlastního ag navázáním jiné molekuly, např. léku nebo jeho metabolitu
- zkřížená reaktivita Ab proti dvěma antigenům - cizí i vlastní
- polyklonální (antigenně nespecifická) aktivace B-lymfocytů
- zpřístupnění „sekvestrovaného“ vlastního antigenu
- genetická predispozice
A. Autoimunitní choroby tkáňově (orgánově) specifické - příklady
B. Autoimunitní choroby nespecifické - příklady
Transplantační imunita
ortotopická a heterotopická transplantace
transplantace autologní, syngenní, alogenní a xenogenní
odhojení alogenního transplantátu (reakce H-v-G)- hyperakutní, akutní a chronická
Strategie prevence a léčby odhojení transplantátu:
- ovlivnění imunitního syst. příjemce
- snížení imunogenicity alotransplantátu
Transplantace orgánů, transplantace kostní dřeně (specifika, reakce G-v-H)
6. Zánět
Systémy realizující zánětovou odpověď
Nespecifická odpověď na poškození tkáně: místní
systémová (celková)
poškození bb
akutní zánět
chronický zánět
granulom
fibróza
vyhojení
vyhojení
vyhojení
Místní odpověď - symptomy zánětu: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa
Systémová odpověď:
- Horečka
- Leukocytóza, nezralé PMN
- Reaktanty akutní fáze: C-reaktivní protein (CRP), plazmatické inhibitory proteáz (α1antitrypsin, α1-antichymotrypsin), koagulační faktory (fibrinogen), složky komplementu (C3),
haptoglobin, ceruloplazmin, α1- kyselý glykoprotein a protein vážící lipopolysacharidy (LPB)
- Negativní reaktanty akutní fáze (albumin, transferin)
- sedimentace
MODS
SIRS
sepse, infekce, bakteriémie
Poruchy zánětu: imunodeficience
chemotaxe
poruchy fagocytózy - migrace
- tvorby ROS, proteáz
obrana baktérií (peroxidáza)
7. Edém, ascites
Starlingovy kapilární síly - tvorba tkáňového moku
Otok (edém) vzniká nahromaděním tekutiny ve tkáni
lokalizovaný x generalizovaný
dle úlohy ledvin primární x sekundární
dle tělesných kompartmentů intracelulární x extracelulární
Patogeneze:
- zvýšení hydrostatického tlaku:
- snížení hydrostatického tlaku v intersticiu
- snížení onkotického tlaku v kapiláře:
- zvýšení onkotického tlaku v intersticiu
- vzestup kapilární permeability:
- porucha lymfatické drenáže:
Následky edémů: prodloužená difusní dráha, zvětšení objemu ECT – poměr extra a
intravaskulárního objemu, RAS, aktivace zánětu
Edém plic, edém mozku
Ascites = přítomnost tekutiny v peritoneální dutině
příčiny a mechanizmy vzniku:
- portální hypertenze
- cirkulační změny (vazodilatace a hyperkinetická cirkulace),
- hypalbuminémie
- neurohumorální změny
- snížení perfúze ledvin
- retence vody a sodíku
- lymfatický přetlak, ↑propustnost lymf. kapilár
8. Tvorba konkrementů
Konkrement x litiáza (urolitiáza, cholelitiáza, pankreatolitiáza, sialolitiáza, prostatolitiáza)
velikost a tvar kamenů
Patogeneze:
- hypersaturace exkretu kmenotvornou látkou (porucha metabolizmu, dehydratace)
- přítomnost precipitačního jádra (infekce, odloupané epitelie)
- nedostatek inhibitorů litogeneze (změna pH)
Komplikace:
- ucpání dutiny - městnání obsahu, ascendentní infekce
- tlaková nekróza sliznice
- vznik koliky (mechanizmus vzniku, charakteristika jednotl. typů, principy terapie)
Diagnostika (zobrazovací metody, metabolické vyšetření)
Principy terapie
9. Acidóza
respirační
metabolická
normochloremická
hyperchloremická
Vliv na složení ICT
Následky: hyperkalémie
vazodilatace
metabolismus
(aniontové okénko)
10. Alkalóza
Respirační
Metabolická
HCO3, H
Vliv na složení ICT
Následky: pokles plasmatické hladiny Ca 2+, iritace, křeče
Kompenzace
Poruchy acidobazické rovnováhy
Aniontové okénko
Base excess
11. Poruchy objemu a složení ECT
hypo - normo- hypertonická
hypovolémie
normovolémie
hypervolémie
Příčiny vzniku jednotlivých poruch
Kompenzace změn osmolality
Kompenzace změn objemu
Hierarchie regulace objemu a osmolality
Následky změn osmolality – přesuny mezi intra a extracelulární tekutinou
Následky změn objemu – cirkulace
vylučování ledvinami
12. Poruchy metabolismu K, Ca, P
Hypokalémie x deplece draslíku
příčiny: malnutrice
poměr mezi koncentrací v intra a extracelulárním prostoru
zvýšené ztráty – renální
extrarenální
následky: srdeční sval
ostatní svaly
AB rovnováha
Hyperkalémie x retence draslíku
příčiny: renální
distribuční (acidóza)
následky: arytmie
Vztah hladin vápníku a fosfátů
Hypokalcémie – příčiny: malabsorpce
hypoparaththyreoidismus
hyperfosfatémie
alkalosa
vznik nerozpustných solí
následky: zvýšení nervosvalové dráždivosti, tetanie
osteomalácie
Hyperkalcémie: příčiny – hyperparathyreoidismus
hypervitaminóza
následky – srdeční sval
ukládání vápníku
Hypofosfatémie: příčiny – hyperparathyreoidismus
malabsorpce
tubulární resorpce
Hyperfosfatémie: příčiny – hypoparaththyreoidismus
selhání ledvin