poruchy krevního oběhu

PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU
Poruchy krevního oběhu mohou být místní nebo celkové.
Místní poruchy postihující jen určité oblasti těla. Patří sem hyperemie (překrvení), ischemie
(nedokrvení), vaskulární nekroza (odúmrť tkáně díky poruše cévního zásobení), haemorrhagie
(krvácení), tromboza, embolie a metastaza.
Mezi celkové poruchy pak patří krvácení, šok, hypertenze (vysoký krevní tlak) a hypotenze (nízký
krevní tlak).
Hyperemie
Hyperémie, nebo-li překrvení může nastat ze třech základních příčin:
Tepenná (arteriální) hyperémie vzniká tehdy, jestliže se rozšíří drobné tepénky a příslušný okrsek
tkáně, který zásobuje se překrví. Fyziologicky se tak děje například ve svalu při práci, nebo v
žaludeční sliznici po příjmu potravy; patologicky může tepenná hyperémie vzniknout například při
zničení nervového zásobení svaloviny drobných tepen. Při arteriální hyperemii je příslušná oblast
světle červená a teplá; pokud by překrvení trvalo delší dobu, pak zvýšeně prokrvená tkáň zbytní –
tento efekt využívají například kulturisti, kteří si soustavným tréninkem přivodí překrvení doprovázené i
zvýšením cévního zásobení svalstva.
Žilní (venosní) hyperémie vzniká při městnání krve v žilním systému. Příčnou tohoto městnání
může být například zúžení nebo ucpání velké žíly (krevní sraženinou, nádorem) nebo selhávání
pravého srdce, kdy se krev městná ve velkém oběhu – v žilním systému. Městnání krve v žilách
dolních končetin může způsobit i hydrostatický tlak - vznikají žilní městky – „křečové žíly“ (varixy).
Zpomalení toku krve v žilním systému a městnání krve v žilách má rozličné následky:
n vzniká cyanoza, neboli zmodrání oblasti, a to v důsledku většího odkysličení stagnující krve
(odkysličená krev je modročervená),
n vznikají otoky v oblasti, kde se krev městná (při selhávání pravého srdce jsou tyto otoky typicky
kolem kotníků),
n pokud se jedná o ucpání žíly, snaží se krev tuto překážku obejít – a mohou vznikat nové žíly
přemosťující ucpanou část,
n pod překážkou, samozřejmě, vznikají žilní městky, tedy varixy,
n při vystupňovaném městnání může dojít k odumření (nekroze) tkáně, která je nedostatečně
zásobena kyslíkem; tato nekroza je díky městnání prostoupena krví (hemoragií) a mluvíme proto o
hemoragické nekroze.
Kapilární (peristaltická) hyperemie vzniká rozšířením a zvýšenou propustností kapilár, a to zejména
při zánětech. Je příčinou zánětlivého otoku (zánětlivého tumoru).
Ischémie
Ischémie je nedostatek kyslíku ve tkáni; různé tkáně mají různou citlivost k nedostatku kyslíku, nejvíce
citlivá je mozková kůra.
Obecně může ischémie vzniknout uzávěrem přívodné tepny nebo při městnání krve v žilním
řečišti, tedy při vystupňované venosní hyperemii.
Následky ischémie jsou různé; záleží na jejím stupni a rychlosti jejího nástupu:
n Mírná ischémie může vést pouze ke ztukovatění (steatoze) tkáně, těžká ischémie vede k odumření
tkáně (nekroze); nekrozu následkem ischémie nazáváme infarkt.
n Pomalu vznikající ischémie vede k zániku jednotlivých buněk a ke zmenšení orgánu nebo tkáně –
tedy k atrofii; zaniklé buňky mohou být nahrazovány vazivem nebo vazivově tukovou tkání.
Nejčastější příčiny uzávěru tepen jsou: komprese tepny zvenčí (nádorem, otokem, škrtidlem), dále
uzávěr průsvitu tepny (ateroskleroza, tromboza, embolie), popřípadě spasmus tepny (chlad, šok,
komoce, sympaticus).
Rozsah poškození tkáně nebo orgánu uzávěrem přívodné tepny závisí na mnoha faktorech:
§ rychlosti uzávěru,
§ možnosti kolaterálního oběhu,
§ citlivosti tkáně k nedostatku kyslíku,
§ funkčním stavu orgánů (předchozích změnách),
§ celkovém stavu cirkulace (celkové poruchy zesilují účinek poruch místních),
§ kalibru postižené tepny.
Nekroza z důvodu uzávěru přívodné tepny může být:
♦ totální, kdy nekroza postihla veškeré struktury – pak mluvíme o infarktu, nebo
♦ parciální, kdy nekroza postihla pouze funkční struktury, ale vazivové stroma „přežilo“ – mluvíme o
malacii, a ta se zhojí jizvou.
Selhávání srdce na podkladě ischemického poškození tedy nemusí být pouze na základě infarktu,
nýbrž i na podkladě vzniku mnohočetných drobných jizviček po malaciích.
Někdy je infarktové ložisko prokrváceno a mluvíme o infarktu červeném; k tomuto jevu dochází:
n vznikne-li infarkt na základě žilního (venosního) městnání (například při znemožnění odtoku žilní
krve z orgánu nebo jeho části), nebo
n jde-li o infarkt při tepenném ucpání, ale v orgánu s bohatým a větveným krevním zásobením
(slezina, plíce).
Ve většině orgánu je infarkt způsobený uzávěrem tepny „bílý“; příkladem bílých infarktů jsou infarkty
srdeční a mozkové mrtvice z uzávěru mozkových tepen, kdy vzniká tak zvané „bílé změknutí mozku“
(bílá encefalomalacie).
Osud infarktového ložiska je různý:
q může se rozpadnout (zkolikvovat) – příkladem je právě výše uvedené bílé změknutí mozku, po
kterém v mozkové tkáni zůstane dutina vyplněná tekutinou (postmalatická pseudocyta); tato
dutina se však může nasáváním další tekutiny zvětšovat a utlačovat okolní mozkovou tkáň
(projevuje se tedy stejně jako nezhoubný nádor v dutině lební),
q může vyschnout a opouzdřit se vazivem, do kterého se s oblibou ukládají vápenné soli.
Hemoragie
Hemoragie je výstup krve z cévy; pro některé případy existují specifické názvy:
• hematemeza (zvracení krve),
• hemoptoe (chrlení krve z plic),
• metroragie (krvácení z dělohy),
• epistaxe (krvácení z nosu),
• hematurie (močení krve),
• purpura (tečkovité krvácení),
• hematom (ložisko krvácení ve tkáni),
• apoplexie (mohutné prokrvácení),
• melena (zelená stolice – hemoglobin se ve střevě mění ve verdoglobin, který je zelený),
• enteroragie (krvácení do střev),
• gastroragie (krvácení do žaludku).
Existují i výrazy pro krvácení do dutin:
q hemoperikard (krvácení do osrdečníku),
q hemothorax (krvácení do dutiny hrudní),
q
q
q
q
hemartroz (krvácení do kloubu),
hemocefalus (krvácení do mozkových komor),
hematomyelie (krvácení do míchy),
hemoperitoneum (krvácení do dutiny břišní).
Ke krvácení může dojít přímým poraněním cévy, nahlodáním cévy například nádorem, nebo
prostupem krve cévní stěnou kapilár při jejich chorobném postižení zánětem, toxickými látkami,
městnáním krve a podobně.
Osud krvácení může být v zásadě trojího typu:
q rezorbce (úplné odstranění krevní sraženiny vstřebáním),
q zvazivovatění (krevní sraženina obsahuje fibrinovou síť, která je předpokladem vzniku vazivové
tkáně, neboť po vláknech fibrinu „šplhají“ vazivové buňky a kapiláry) a
q kolikvace – tedy rozbřednutí a zkapalnění, důsledkem je vznik pseudocysty podobných vlastností
jako byly popsány výše u pseudocysty postencefalomalatické; i tato pseudocysta se může chovat
jako benigní nádor a svým zvětšováním odtlačovat okolní struktury.
Krvácení můžeme rozdělovat různých hledisek:
Dle směru krvácení na zevní (z ran, z tělesných otvorů) a vnitřní. Vnitřní krvácení může směřovat
• do traktů (trávicí trakt, močové cesty, žlučové cesty,dýchací cesty, střední ucho),
• do tělních dutin (lební, hrudní, břišní, osrdečníková),
• do likvorových cest (míšní kanál, subarachnoideální prostor, mozkové komory, do oční komory),
• pod tvrdé tkáně (nad tvrdou plenu mozkovou - epidurálně, pod periost - subperiostálně) – viz
„příčný řez v oblasti temene“ uvedený níže,
• do tkání (hematomy, purpury).
Podle původu je pak krvácení tepenné (světlá krev), žilní (tmavomodrá krev), vlásečnicové a
smíšené.
Dle rychlosti: smrt nastává při rychlé ztrátě poloviny objemu krve nebo při pomalejší ztrátě 2/3
objemu krve.
Podle příčiny můžeme krvácení dělit na úrazové a neúrazové; příkladem neúrazového krvácení může
být například krvácení z nádoru nebo z jícnových varixů při jaterní cirhóze.
V praxi je často důležité odlišit krvácení v oblasti mozkových plen:
Epidurální krvácení je totiž většinou ohraničené, neboť tvrdá plena lne k periostu poměrně pevně.
Subdurální krvácení je krvácení do lební dutiny a bývá rozsáhlejší, neboť mezi tvrdou plenou a
pavoučnicí je volný, vlhký prostor.
Subarachnoideální krvácení, tedy krvácení mezi pavučnici a omozečnici, je krvácením do prostoru,
ve kterém teče mozkomíšní mok; krvácení se tedy může odplavit poměrně daleko.
Příčný řez v oblasti temene hlavy:
Tromboza
Tromboza je intravitální sražení krve v cévě; existují základní tři příčiny vzniku trombozy:
a) zpomalení krevního proudu (městky, výdutě, selhávání srdce), kdy výstelka cévy trpí
nedostatkem kyslíku a mohou na ní vzniknout defekty, které sražení krve vyprovokují),
b) porucha cévní stěny (dystrofie, zánět, trauma),
c) vniknutí látek podporujících sražení krve do oběhu (tromboplastické látky), v tomto případě
vzniká již výše uvedený „DIC syndrom“, který končívá smrtí.
Klinicky rozeznáváme formu stenickou, kdy trombóza vzniká za plného zdraví po určité zátěži, kterou
může být operace nebo porod a astenickou u osob nemocných, zejména při selhávání srdce a při
malignitách.
Dle rozsahu může být tromboza nástěnná (parietální), kdy nedochází k blokaci celého průsvitu cévy a
úplná (obturační).
Podle toho, je-li před vznikem trombozy přítomen v cévě zánět mluvíme o flebotromboze (nebyl
přítomen zánět, vzniká zejména v hlubokých žilách dolních končetin a pánevních orgánů a bývá
častým zdrojem embolizace plicnice) a tromboflebitidě, která postihuje především povrchové žíly
(zejména žíly „křečové“) a zánět je zde vyvolávající příčinou.
Tromby mohou být červené (krev se srazila při zpomalení proudu), bílé (v rychle proudící krvi,
neobsahují červené krvinky, pouze fibrin a destičky), smíšené (korálovité) a hyalinní (v kapilárách při
„DIC syndromu“.
Osud trombozy je rozličný:
q embolizace, čili odtržení a zanesení trombu proudem krve na místo, kde se cévní řečitě přirozeně
zužuje (nečastěji se jedná o embolizaci plicnice),
q zvazivovatění trombu, po určité době ale dojde k pozvolné rekanalizace (obnoví se průchodnost
cévy),
q rezorbce trombu (týká se spíše malých trombů),
q kalcifikace a vznik útvaru podobného kameni (označuje se jako „flebolit“ů
q zkapalnění (kolikvace) centra trombu, což se týká zejména trombů větších – jedná se tedy o
osud podobný osudu krevní sraženiny,
q rozpuštění trombu léčebně podanými látkami, například streptokinázou.
Embolie
Embolie je zavlečení pohyblivého předmětu krevním proudem na místo, kde zúžení brání dalšímu
pohybu.
Druhy embolů:
n TROMBOTICKÁ EMBOLIE je embolie krevní sraženiny, tedy trombozy; jedná se o nejčastější typ
embolie, zejména se vyskytuje embolizace plicnice jako důsledek flebotrombozy žil dolních
končetin a pánve. Ohroženy jsou zejména osoby upoutané na lůžko a osoby s poruchami krevní
srážlivosti nebo krevního oběhu. Prevencí je časná rehabilitace po operacích a užívání léčiv
snižujících krevní srážlivost.
Příznaky embolizace plicnice mohou být typické (náhlá smrt, dušnost, cyanoza, bolest na hrudi,
vykašlávání krve), popřípadě netypické – imitující například infarkt myokardu.
Embolie však vzácněji postihuje i velký oběh, zde se může jednat o krevní sraženinu z výdutě
v levém srdci, sraženinu ze srdeční chlopně – popřípadě jde o tak zvanou „paradoxní embolii“, kdy
se sraženina krve dostala „z prava doleva“ otvorem mezi srdečními síněmi (viz vrozené srdeční
vady) .
n TUKOVÁ EMBOLIE je vmetení tukových kapének do oběhu, například při zlomeninách kostí,
úrazech z rozdrcením tukové tkáně a popáleninách); tuk může projít kapilárami plic a zachytit se
ve velkém oběhu, kde poškodí zejména mozek.
n VZDUCHOVÁ EMBOLIE, tedy vniknutí vzduchových bublin do oběhu může nastat při úrazech a
operacích v oblasti krku, vniknutím vzduchu do děložních žil po porodu, iatrogenně (injekce se
vzduchem) a při Kesonově nemoci. Větší vzduchová embolie vede ke smrti, například selháním
srdce, které pracuje jakoby naprázdno (stlačuje vzduch a nevypuzuje krev).
n Mezi VZÁCNÉ TYPY EMBOLIÍ paří embolie plodové vody, ateromových hmot, nádorových buněk,
orgánové embolie (embolie kostní dřeně), parazitární embolie (příkladem může být larva škrkavky)
a embolie cizích těles (jehla, kulka).
Metastáza
Metastáza je vznik druhotného ložiska nemoci.
Metastázy mohou být neživé hmoty, mikroorganismy a nádorové buňky.
Příkladem metastazy neživé hmoty je antrakotický pigment, který po vdechnutí do plicních sklípků
metastazuje mízními cestami do uzlin plicní branky a dále. Při provalení takovéto, na pohled černé
uzliny do cévního řečiště se mohou metastazy pigmentu nalézt i ve vzdálených orgánech.
Za metastazu neživé hmoty lze považovat i metastatickou kalcifikaci, která byla popsána v rámci
obecné patologie; při zvýšené hladině vápníku (popřípadě při zvýšeném přívodu vápníku) se vápník
usazuje v orgánech, které navenek vylučují kyselé metabolity – a uvnitř nichž je z tohoto důvodu
zásadité prostředí vhodné pro usazování vápníku formou nerozpustných solí. Jedná se o žaludek
vylučující HCl, ledviny vylučující kyselou moč a plíce vylučující kyselinu uhličitou (H2O + CO2).
Při metástaze mikroorganismů mohou například vznikat dceřiné hnisabé hlízy (abscesy) v různých
orgánech a tkáních.
Pojmem „metastáza“ se však nejčastěji označují metastázy nádorů; šíření nádorů je obsahem jiné
kapitoly.
Šok
Definice: Šok je soubor patofyziologických změn způsobených selháním periferního krevního oběhu.
Rozvoj patofyziologických změn při šoku:
• Příčina šoku vyvolá nepoměr mezi náplní a kapacitou cévního řečiště, což se projeví snížením
krevního tlaku.
• Na pokles tlaku zareagují čidla (receptory) sledující krevní tlak (baroreceptory) a objem krevního
řečiště (volumoreceptory).
• Čidla vyšlou signály do centrálního nervového systému, který – v zájmu zachování potřebného
prokrvení mozku, prostřednictvím sympatiku a adrenalinu ze dřeně nadledvin, omezí přívod krve
k periferním (šokovým) orgánům (končetiny, ledviny, játra aj)
• Dojde tedy k periferní vazokonstrikci a redistribuci krve k životně důležitým orgánům avšak za
cenu hypoxie šokových orgánů (ledviny, plíce, játra).
• Dojde k poškození mikrocirkulace v šokových orgánech a k vyplavování látek aktivujících
intravaskulární hemokoagulaci v celém těle.
• Vznikne disseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC syndrom), mikrotromby poškodí
veškerých orgánů, SMRT.
Stupeň rozvoje šokových změn závisí na:
a) délce působení vyvolávající příčiny,
b) stupni poklesu krevního tlaku,
c) účinnosti protišokových opatření.
Fáze šoku:
Patologicky: reversibilní (návrat k normálu je ještě možný), ireversibilní (končí smrtí).
Klinicky: erektická (zrychlený puls, bledost pokožky, potivost, neklid, nevolnost, zvracení), apatická
(spavost, netečnost, pocit žízně, slabost).
Hodnocení šoku: TĚŽKÝ = systolický tlak pod 80 mm, puls 110-120/min, apatie, ztráta vědomí,
popelavě šedá pokožka.
Vyvolávající příčiny šoku
PRIMÁRNÍ ŠOK (mluví se o KOLAPSU) – přímým podrážděním receptorů sledujících objem krve
a vnitřní poměry (volumoreceptory, presoreceptory):
- kolaps po rychlém vypuštění výpotku v tělní dutině, nebo rychlém odstranění většího nádoru,
- mikční kolaps,
- ortostatický kolaps.
SEKUNDÁRNÍ ŠOK (vlastní ŠOK) – sekundárním podrážděním receptorů při rozličných stavech,
které vedou k nepoměru mezi objemem krve a objemem krevního řečiště:
Hypovolemický šok, tedy vzniká při zmenšení objemu kolující krve, které může nastat po krvácení
(POSTHEMORAGICKÝ ŠOK), po ztrátě plasmy (např. POPÁLENINOVÝ ŠOK) a po ztrátě vody a
elektrolytů při průjmech, zvracení, pocení, nedostatku antidiuretického hormonu, či nedostatečném
příjmu tekutin (DEHYDRATAČNÍ ŠOK)
Pozn.: antidiuretický hormon (ADH) je vylučován zadním lalokem podvěsku mozkového
(neurohypofýzou) a působí ne ledviny, ve kterých zvyšuje zpětné vstřebávání vody; pokud chybí,
vylučuje pacient až 20 l moči denně a trpí nemocí označovanou jako „žíznivka“.
Normovolemický šok vzniká při náhlém rozšíření (dilataci) cévního řečiště, které může být
způsobeno celou řadou faktorů, která determinují název určitého typu šoku:
v anafylaktický šok (vyplavení vasodilatačních látek při alergické reakci),
v septický šok (toxiny mikroorganismů způsobí dilataci krevního řečiště),
v kardiogenní šok (selhání srdce jako pumpy),
v obstrukční šok (akutní uzávěr velké cévy, např. při embolizaci plicnice),
v neurogenní šok (selhání vasomotorických reflexů - např. při míšním šoku),
v traumatický šok (útlumem mozkové kůry jejím nefyziologickým přetížením, jehož důsledkem je
nekoordinovaný rozvoj nižších řídících mechanismů oběhu),
v smíšený šok - kombinací předchozích (příklad: popáleninový šok - únik plasmy, infekce,
trauma).
Hypertenze
Hypertenze je zvýšení krevního tlaku nad fyziologickou mez; může postihovat oběh malý i velký.
HYPERTENZE V MALÉM OBĚHU, tedy zvýšení tlaku v plicním řečišti může být náhlé (nejčastěji při
embolizaci plicnice) nebo dlouhotrvající (při chorobách plic snižujících objem plicního řečiště,
popřípadě při některých srdečních vadách).
HYPERTENZE VE VELKÉM OBĚHU je poměrně časté onemocnění, které je potřeba zavčasu léčit.
Může být:
n přechodná či trvalá,
n esenciální (příčina není přesně známa) nebo symptomatická (je známa příčina vzniku hypertenze).
Esenciální (primární) hypertenze je nejčastější typ hypertenze, příčina není známá – popřípadě
není jednoznačná spíše multifaktoriální.
Uvádí se, že se na vzniku esenciální hypertenze mohou uplatňovat faktory genetické, regulační
(porušení koordinace kory a nižších regulačních mechanismů) – a dále zvýšená citlivost na presorické
látky (látky zvyšující krevní tlak), zvýšená dráždivost čidel (presoreceptorů) a opakované dráždění
kory, například stresem.
Symptomatická hypertenze je taková, jejíž příčinu známe; jedná se zejména o
• hypertenzi při postižení ledvin (ledviny – zejména při nedokrevnosti vylučují hormon renin, který
způsobuje hypertenzi),
• hypertenzi při hyperprodukci některých hormonů (adrenalinu dření nadledvin nebo tyroxinu
při hyperthyreoze - hyperprodukci hormonů štítné žlázy),
•
•
hypertenzi při některých vrozených srdečních vadách (například při zúžení srdečnice),
hypertenzi při poškození mozku.
Hypertenze má tři stadia; pokud je léčba zahájena ve stadiu prvém, má to rozhodující význam pro
osud pacienta. Stadia hypertenze:
1. FUNKČNÍ = pouze zvýšený KT, žádné další patologické změny,
2. KARDIOVASKULÁRNÍ ZMĚNY (zbytnění srdce, rozvoj aterosklerozy),
3. ORGÁNOVÉ ZMĚNY (zejména z poškození cév vlivem aterosklerozy).
Hypotenze
I hypotenze může být esenciální (někteří jedinci mají sklon k nízkému tlaku) a symptomatická
(například při Addisonově chorobě, tedy při selhávání funkce kory nadledvin).