obehova nedostatecnost_skalova

Příčiny a projevy oběhové
nedostatečnosti.
Patomorfologie šoku
Oběhová nedostatečnost (insuficience)
Definice :
• nepoměr mezi činností srdce a
odporem periferních cév
• změny srdce, cév a nebo
neurohumorálních
mechanismů regulujících
jejich činnost
Oběhová insuficience
• představuje jednu z nejčastějších příčin smrti –
v USA přes 40 % všech úmrtí.
– ischemická choroba srdeční (ICHS) 80 % úmrtí
– 5-10% pak následky hypertenze, vrozené srdeční
vady a chlopenní vady včetně endokarditid.
Oběhová insuficience
• Akutní a chronická
• Celková a místní
• Šok
Příčiny celkové oběhové insuficience
• Poruchy srdce
endokardu
myokardu
perikardu
vrozené vady
• Poruchy cévního
systému
poruchy krevního tlaku
- systémová a plicní hypertenze
• Poruchy krevní
hypervolémie
hypovolémie
polyglobulie
anémie
Oběhová insuficience – srdeční příčiny
Endokard
• chlopňové vady
• endokarditis
• nádory ….
Myokard
• ICHS
• myokarditis
• kardiomyopatie
Perikard
• perikarditis
• tamponáda
Vrozené vady
• defekt komorového septa
• transpozice velkých cév
• koarktace aorty ……
Nervově reflexní
poruchy
• poruchy srdečního rytmu
Oběhová insuficience - poruchy cévního systému
Změny tlaku – hypertenze
- hypotenze
• akutní
• chronické
SYSTÉMOVÁ HYPERTENZE
• primární (esenciální) – 90%
• sekundární – 10%
 renální (glomerulonefritis, DM, cystóza
ledvin…)
 renovaskulární
 endokrinní (feochromocytom, Cushingův
sy, Connův sy…)
 gestační (eklampsie..)
 mechanická (koarktace aorty, A-V píštěl)
• velký (systémový) oběh
• malý (plicní) oběh
SYSTÉMOVÁ HYPOTENZE
• primární
• sekundární (farmaka, endokrinní žlázy –
nadledviny, štít. žláza, poruchy ledvin, nervový
nebo cévní systém)
PLICNÍ HYPERTENZE
• sekundární – 99% (akutní – plicní embolie,
pneumonie; chronická – emfyzém, chr. bronchitis,
intersticiální procesy, sukcesivní plicní embolie…)
• idiopatická (primární)- 1%
Projevy celkové oběhové insuficience
Závislost na rychlosti vzniku
• Akutní
• Chronické – možnost adaptace (do určité míry)
• Poruchy selhávání na srdci
• Poruchy selhávání mimo srdce
Projevy oběhového selhávání na srdci
• akutní insuficience
– DILATACE přetížené části např. komor (neschopnost kontrakce)
• klinický projev – náhlé selhávání, smrt
• PRAVOSTRANNÁ - nejčastější příčina je trombotická embolie do plicnice →
akutní venostáza ve všech orgánech před PK
• LEVOSTRANNÁ – příčiny poškození myokardu (IM, záněty) → akutní
venostáza v plicích (plicní edém)
• chronická insuficience
• PRAVOSTRANNÁ a LEVOSTRANNÁ
– adaptace kompenzačními mechamismy
• HYPERTROFIE (zbytnění) - ↑ objemu kardiomyocytů
x hyperplazie = zmnožení buněk (u KMC nelze postnatálně)
– horní hranice normálu - m = ♂400g; ♀ 300g ; novorozenci 20 g; tloušťka
svaloviny LK = 12-13 mm, PK = 3-4 mm
– hypertrofický KMC d˃20μm
– ELMI – zmnoženi kontraktilních myofilament a mitochondrií
– reversibilní
• DILATACE (rozšiřování komory)
Mechanismus hypertrofie srdce
Následkem ↑ produkce celulárních proteinů
Může být indukována působením
• mechanických senzorů (spouštěných ↑ prac. zatížením), + schopnost samy o sobě
indukovat produkci RF a agonistů
• růstových faktorů (TGF-β, insulin-like growth factor-1, fibroblast growth factor)
• vazoaktivních působků (α-adrenergních agonistů, endothelin-1, angiotensin II)
Tyto stimuly → k ↑ syntéze sval. proteinů, které jsou zodpovědné za hypertrofii
2 hlavní biochemické cesty
• phosphoinositide 3-kinase/Akt signální dráha
–
•
zřejmě nejdůl. fyziologická hypertrofie (např. cvičením
indukovaná)
signalizační dráha - rec spřažené s G proteinem
–
indukované mnoha FR a vazoaktivními působky
(zřejmě nejdůl. patol. hypertrofie)
→„přepnutí“ kontraktilních protenů z adultní na fetální nebo neonatální formu (α isoforma
těžkých řetězců je nahrazena β isoformou)
→ reexprese některých genů, které jsou exprimovány pouze v průběhu časného vývoje
(např. genu pro atriální natriuretický faktor (ANF) v hypertrofickém myokardu (gen pro ANF je v
embyonálním srdci exprimován v atriu i komoře, ale po narození je down regulován))
Hypertrofické kardiomyocyty
•
•
•
zmnožení kontraktilních myofilament
zmnožení mitochondrií
zvětšená jádra - ↑ DNA ploidie –
DNA replikace při absenci buň. dělení
→ zvýšená fce svalu
! ale zvětšení KMC u srd. selhání není doprovázeno
proporcionálním zmnožením kapilár → relativní
koronární insuficienci (při ↑ nárocích na O2),
zátěž = příčina + následek adaptace
• ↑ tlak v komorách (hypertenze, aortální stenóza) – pressure-overload
hypertrophy → koncentrická hypertrofie - ztluštění stěny, bez zvětšení
komorové dutiny
– zmenší se napětí stěny a roste srdeční výdej (v souladu s Laplaceovým zákonem)
• ↑ objem v komorách - volume-overload hypertrophy → komorová dilatace(Starlingův zákon) – zvýšení síly stahu protažením sval. vlákna
• překročení fčních rezerv – dekompenzace – excentrická hypertrofie – (hypertrofie
+ dilatace)
Projevy oběhového selhávání mimo srdce
•
•
•
•
Hyperémie a venostáza
Indurace
Edém
Cyanóza
Hyperémie a venostáza
• oba procesy lokálně↑ objemem
krve
• Hyperémie – aktivní proces
• Venostáza (kongesce, městnání)
– pasivní proces
– městnání v orgánech- hypoxie
– v játrech (hepatomegalie+ ↑
náplň krčních žil)
– Slezina, ledviny, sliznice GIT
(venostatický katar)
– až hemoragická infarzace
(hypoxemická nekróza)
Makro: orgány zvětšené, červenomodré
dilatace arteriol- při zánětu, při
cvičení..→ ↑krev. průtoku
↓ odtok krve – systémová,
lokální
deoxygenovaný Hb
Městnání v játrech
Muškátová játra
• centrum – městnání v oblasti v. centralis –červenofialová
• dilatované sinusy navzájem spojují centrilobulární oblasti
(=dráhy městnání) + atrofie jaterních trámců
• periferie – steatóza hepatocytů – žlutohnědá
Akutní selhání pravého srdce → centrilobulární nekrózy
Chronický průběh - množství vaziva ↑ (jaterní fibróza)
Indurace
lat. durus = tvrdý
= venostatická fibróza
Hypoxické nekrózy → hojení fibrózou (kolagenní a
retikulární vlákna)
• cyanotická (slezina, játra, ledviny)
– temně fialová barva, napjaté pouzdro
• hnědá (rezavá) indurace plic
Hnědá (rezavá) indurace plic
• dilatace až ruptury kapilár → krvácení do alveolů →
hemosiderin – hemosiderofágy - hnědé (rezavé)
zbarvení
• zmnožení vaziva v interalveolárních septech
Edém
= nahromadění nadměrného množství tekutiny v intersticálních
prostorech; → dále do tělních dutin, plic. sklípků..
• celkový
• lokální
Dle patofyziologie:
• venostatický
• hypalbuminotický
• lymfostatický
• zánětlivý
• angioneurotický
• hormonální
• a další (toxický, šok,
hypoxie…)
Dle kliniky:
• kardiální
• renální
• hepatální
• alergický
• při eklampsii …
Přesuny tekutin přes kapilární stěnu kontrolovány primárně
o hydrostatickým tlakem v kapilárách (tlakový gradient)
o koloidně osmotickým tlakem plasmy (tlakový gradient)
Starlingovy síly
hydrostatický tlak v kapiláře – tekutina → do intersticia, na arteriálním konci
kapilár 30-35 mm Hg, na venózním 10-15 mm Hg
hydrostatický tlak v intersticiu – tekutinu ← do kapiláry , fyziologicky 0 Hg
(většina profiltrované tekutiny se vrací do kapiláry a zbytek je odveden lymf.
systémem); nabývá významu při edémech
onkotický tlak bílkovin krevní plazmy – drží tekutinu v kapiláře, brání filtraci,
podporuje resorpci ; určen množstvím plazmatických bílk. (albumin); představuje
osmotický tlak; cca 25 mm Hg (lehce stoupá na na venózním konci asi o 1 mm
Hg- relativním zkoncentrováním bílkovin po přesunu H2O a iontů
onkotický tlak intersticia – drží tekutinu v intersticiu, je vytvářen bílkovinami,
které projdou stěnou vlásečnice, (˂ 5 mm Hg)
Edém
Pokud FILTRACE ˃ RESORPCE + LYMFATICKÁ DRENÁŽ
PORUCHA LYMFATICKÉ
DRENÁŽE
↓ROZDÍLU
(GRADIENTU)
ONKOTICKÝCH
TLAKŮ BÍLKOVIN
↑ ROZDÍLU
(GRADIENTU)
HYDROSTATICKÝCH
TLAKŮ KAPILÁR
↑PERMEABILITY
STĚNY KAPILÁRY
Kardiální edém
patogeneze – komplexní (venostáza)
tekutina = transudát, čirý, ↓ obsah bílkovin; (specifická hmotnost
je méně než 1,012)
lokalizace
• podkoží (místa s ↑ hydrostatickým tlakem), např.
perimaleolárně… až anasarka (povšechné prosáknutí tkání
tekutinou)
• v dutinách
– ascites - dutina břišní
– hydrothorax – dutiny hrudní
– hydroperikard – osrdečník
Cyanóza
modravé zbarvení kůže a sliznic ← ↑ obsahu redukovaného Hb v krvi
>50 g/l redukovaného Hb, klinicky rozpoznatelná při poklesu SaO2 < 80 %
• akra (rty, boltce, nos, konečky prstů – nehtové lůžko)
• sliznice DÚ, jazyka
→ paličkovité prsty = zbytnění koncových článků prstů
• centrální a periferní
venostáza, vrozené vady s P→ L zkratem, polycytémie, chlad, šok, sepse…
Faktory vzniku:
• absolutní množství Hb v krvi (anémie, polyglobulie)
• stupeň saturace Hb O2
• kvalitativní změny Hb (methemoglobin)
• stav cirkulace
! nedostatek O2 ≠ cyanosa
• ↓ hladina Hb (anémie) – může být nedostatek O2, ale není dosažena
koncentrace deoxygenovaného Hb nutná pro cyanosu
• ↑ koncentrace Hb v krvi – i při dostatku O2 může nastat cyanosa
Změny na cévách
arterioloskleróza – hyalinní a fibrinoidní degenerace stěny arteriol →
zesílení stěny a výraznému zúžení lumina (s následným ischemickým
postižením zásobených tkání)
zejména při hypertenzi a při DM
hyalinní arterioloskleróza - homogenní eosinofilní ztluštění stěny arteriol
starší lidé
s normálním TK nebo mírnou hypertenzí
častá v rámci diabetické angiopatie
charakteristická je pro benigní nefrosklerózu (ledviny)
hyperplastická arterioloskleróza - cibulovitě uspoř. lamely ve stěně
arteriol, výrazné zúžení lumen, reduplikace BM
typická pro maligní hypertenzi (traumatizace endotelu, prosakování
plazmy, reakce hladkosvalových bb, zmnožení matrix
nekrotizující arterioloskleróza (fibrinoidní nekróza)
Patomorfologie šoku
Definice šoku
Akutní oběhové selhání s neadekvátní
distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým
požadavkům tkání vedoucí ke generalizované
buněčné hypoxii
Perfúze
• distribuce srdečního výdeje do tkání(TK)
• zajištění výživy tkání
Šok = soubor příznaků
charakterizován systémovou hypoperfuzí tkání s nedostatečným
přívodem O2 a živin do tkání + hromaděním produktů bb
metabolismu (CO2, laktát)
o nerovnováha mezi skutečnou náplní a mezi kapacitou cévního řečiště
o nerovnováha mezi nabídkou a potřebou O2
snížením srdečního výdeje
– snížením efektivního cirkulujícího objemu krve
–
• změny hemodynamiky = zhoršení tkáňové perfúze
– v mikrocirkulaci (septický šok, anafylaktický šok)
– v makrocirkulaci
absolutní hypovolémie (krvácení,…)
relativní hypovolémie (kardiogenní šok)
• tkáňová (buněčná) ischémie
hypoxický a metabolický efekt hypoperfuze → k reverzibilnímu
buněčnému poškození (fce)→ event. ireversibilní poškození
(strukturální změny) a smrti buněk - orgánu – organismu
Dělení šoku
Podle patogeneze:
• hypovolemický (↓ tekutin)
• kardiogenní (IM)
• obstruktivní (plicní embolie,
Podle příčiny:
• hypovolemický
o
o
o
o
tamponáda)
• distribuční
o
o
o
o
septický,
anafylaktický,
neurogenní,
endokrinní
•
•
•
•
hemorhagický
traumatický
popáleninový
dehydratační
kardiogenní
anafylaktický
septický
neurogenní
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK
snížení cirkulujícího objemu krve → snížení plnících tlaků srdce (↓žilní
návrat, ↓systol objem, ↓srdeční výdej,↓TK)→snížení obsahu O2
→snížení středního arteriálního tlaku→ šok
• ztráta objemu tekutin
– zevní ztráty
– vnitřní ztráty
• Hemorhagický - krvácení do GIT, ruptura arteriálního aneurysmatu, bodná
poranění velkých cév
• Traumatický - rozsáhlé poškození tkání, polytrauma
• Popáleninový - ztráta plazmy z popálených ploch, únik z krevního řečiště do
ECT
• Dehydratační - ztráta zvracením, průjmy nebo pocením
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK
akutní ztráta
• 10% objemu - dobře tolerována
tachykardie, vzestup systém odporu, za norm TK
• 20-25% - začínají selhávat kompenzační mechanismy
↓ srdeční výdej i ↓TK, ↑systémový odpor
• 40% - těžká hypotenze hypoperfuze orgánů (při trvání
↑než 2 hod - nevratné poškození tkání)
výrazný ↓ srdečního výdeje i ↓ TK
chronická ztráta – kompenzační mechanismy – lepší
tolerance
KARDIOGENNÍ ŠOK
• Příčiny :
- poškození myokardu
• infarkt myokardu, kontuze myokardu
- mechanické abnormality srdce
(část tepového objemu se nedostává do oběhu)
• chlopenní vady, ruptura mezikomorové přepážky
- poruchy rytmu
OBSTRUKČNÍ ŠOK
• Mechanická překážka - obstrukce - krevního
toku kardiovaskulárním řečištěm
• překážka je v řečišti - masivní plicní embolie
• překážka mimo řečiště – (omezení plnění
pumpy)
o perikardiální tamponáda
o konstriktivní perikarditis
DISTRIBUČNÍ ŠOK
relativní hypovolémie způsobená vasodilatací, AV zkraty, maldistribucí
krevního průtoku
• relativní hypovolémie
• ↓periferní cévní rezistence
• ↓ utilizace O2
• ↑ permeabilita kapilár – hypovolémie
• vliv toxinů u sepse, mediátory zánětu
Anafylaxe – typ reakce antigen-protilátka uvolňující mediátory typu histaminu,
bradykininu → spasmy v oblasti dýchacích cest (bronchospasmus,
laryngospasmus), trávicího ústrojí, bolesti, změny v oběhovém systému s
vazodilatací až šokem
Předávkování léky s vasodilatačními účinky
Neurogenní - úrazy míchy - ztráta periferního cévního tonu
Addisonská krize - akutní insuficience nadledvin, nedostatek kortizolu
Sepse - endotoxin G- bakterií je stimulem spouštějícím uvolňování mediátorů
způsobujících generalizovanou vasodilataci a patologickou distribuci krevní
perfuze na úrovni mikrocirkulace
Patofyziologie šoku
• sympatoadrenální reakce (↑TK- baro i chemoreceptory, ↑aktivita
sympatiku, hormony dřeně nadledvin, vasokonstrikce a ↓kapacity žil
systému,↑TK a srdeč výdeje)
• neuroendokrinní reakce (↑ACTH,↑ADH,↑GH z hypofýzy, ↑ẞ- endorfiny,
↑kortizol =˃ ischémie nadledviny(perfúze), prokrvácení nadledvin (sepse))
• mediátory zánětu (mikroorganismy+toxiny, aktivace kompementu,
cytokiny, metabolity kys. arachidonové, f. aktivující trombocyty,
lyzosomální E, vasoaktivní mediátory, adhezivní molekuly)
• hemodynamické změny
• změny v mikrocirkulaci
• kyslíkový metabolismus (↑spotřeba O2, ↓extrakce O2, ↑pO2 smíšené
žilní krve)
• orgánové změny (autoregulace)
– chráněny (perfundovány)- mozek a srdce
– nechráněny – periferie (i ledviny) – vasokonstrikce
3 STADIA PODLE DYNAMIKY PATOFYZIOL. ZMĚN:
1. stadium kompenzace
(aktivovány reflexní kompenzační mechanismy, perfuze životně
důležitých orgánů je zachována; tachykardie, ↑ systémového odporu,
↓vylučování tekutin ledvinami; centralizace oběhu )
2. stadium dekompenzace
(kompenzační mechanismy nestačí udržet perfuzi → tkáňová hypoxie
→anaerobní metabolismus → laktátová acidóza →dilatace arteriol →
↓ snížení srdečního výdeje; extravasace tekutin do intersticia;
decentralizace oběhu)
3. stadium refrakterní /ireverzibilní/
(morfologické změny ve vitálně důležitých orgánech; dojde k
uvolňování lysosomálních E s cytotoxickými účinky; i při úpravě
hemodynamických parametrů =˃buněčná smrt
Patofyziologie šoku – orgánové změny
Morfologicky- oběhové poruchy (hyperémie, edémy, destičkové tromby)
- následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy)
Plíce
Při šoku - tachypnoe (aktivací sympatoadrenální osy), ale při ↓ srdečním výdeji
se prokrvení plic snižuje.
=˃narušení poměru ventilace − perfuze (prokrveny dolní části plic-gravitace,
horní laloky představují mrtvý prostor) =˃ narušení výměny plynů → vzniká
hypoxie =˃ k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolyt. E
=˃ k intersticiálnímu (hyalinní blanky) i alveolárnímu edému
Šoková plíce (syndrom ARDS), makro: plíce těžká a vlhká.
Ledviny
Hypotenze a vazokonstrikce =˃ k snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glom.
filtrace =˃ k oligurii až anurii. Šoková ledvina
Zpočátku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii (↑ 90 min) →
fční porucha → v morfologickou =˃ dochází k renálnímu selhání.
Mikro: nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik
erytrocytů do tubulů (válce). Makro: bledá, zvětšená;
Patofyziologie šoku – orgánové změny
Střevo
Hypoperfuze střeva =˃ k poškození stěny s narušením střevní bariéry s otokem a
krvácením =˃ následuje prostup bakterií, průnik toxinů, uvolnění endotoxinu,
histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu =˃ prohloubení
šoku.
Játra
Centroacinózní nekrózy + poškoz . Kupfferových buňněk, které vede k usnadnění
průniku bakterií a toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Ikterus, porucha
syntetických i detoxikačních funkcí
Mozek
Anoxická encefalopatie až drobné nekrózy v hraničních zónách mezi povodími
mozkových tepen. Dezorientace až koma.
Nadledviny
Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k
vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv.
pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až
hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při
meningokokové sepsi).
Koagulace - DIC