Parazitologie (OCH/PAR)

Obsah
ÚVOD ..................................................................................................................................................... 4
I. OBECNÁ PARAZITOLOGIE............................................................................................................. 5
Ekologické klasifikace parazitů........................................................................................................... 5
Sociální parazitismus ........................................................................................................................... 6
Definice životního cyklu parazita........................................................................................................ 8
Způsoby přenosu a šíření cizopasníků ................................................................................................. 9
Bariéry přenosu – obranné mechanismy hostitele ............................................................................... 9
Výskyt parazita v orgánech a tkáních hostitele ................................................................................. 10
Epidemiologické charakteristiky ....................................................................................................... 10
Typy hostitelů parazitů ...................................................................................................................... 11
Typy vztahů mezi organismy ............................................................................................................ 12
II. PROTOZOOLOGIE – parazitičtí prvoci .......................................................................................... 14
Obecná charakteristika prvoků .......................................................................................................... 14
Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců protozoí ........................................ 14
Rozmnožování protozoí .................................................................................................................... 15
Pohyb protozoí .................................................................................................................................. 16
Výživa a příjem potravy .................................................................................................................... 16
Nejvýznamnější protozoární onemocnění ......................................................................................... 16
III. HELMINTOLOGIE – parazitičtí helminti ...................................................................................... 38
Způsoby průniku helmintů do těla hostitele ...................................................................................... 38
Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců helmintů ....................................... 39
Molekulární interakce helmintů s hostiteli ........................................................................................ 39
Helminti a imunitní systém (IS) hostitele .......................................................................................... 40
Nejvýznamnější onemocnění způsobená motolicemi........................................................................ 41
Další významní zástupci motolic....................................................................................................... 48
PREVENCE TREMATODÓZ .......................................................................................................... 49
TERAPIE TREMATODÓZ .............................................................................................................. 49
Nejvýznamnější onemocnění způsobená tasemnicemi...................................................................... 50
PREVENCE CESTODÓZ ................................................................................................................ 54
TERAPIE CESTODÓZ ..................................................................................................................... 54
Kmen: ACANTHOCEPHALA (vrtejši)................................................................................................ 54
Kmen: HIRUDINEA (pijavky) ............................................................................................................. 55
Kmen: NEMATHELMINTHES (oblí hlísti)......................................................................................... 56
Nejvýznamnější onemocnění způsobená oblými hlísty..................................................................... 56
PREVENCE NEMATODÓZ ............................................................................................................ 64
TERAPIE NEMATODÓZ ................................................................................................................ 64
Použitá literatura a zdroje ...................................................................................................................... 65
3
ÚVOD
Předložená skripta Parazitologie jsou určena studentům studijního zaměření Bioorganická
chemie a jejich cílem je seznámit studenty se základy parazitárních onemocnění napadajících
člověka. Tento text vznikl jako doplněk k přednáškám z předmětu Parazitologie a není
úkolem těchto skript podat úplný obsah probírané látky. Podrobnější informace a bohatá
obrázková příloha budou studentům předloženy během audiovizuálních prezentací. Při
přednáškách se ukázalo, že je pro studenty mnohem výhodnější, když mohou svou pozornost
celou dobu věnovat prezentaci a nemusí většinu času trávit přepisováním textů.
Obsahem textu jsou převážně nejdůležitější humánní parazitózy vyskytující se po celém světě.
Nejdříve se budeme věnovat základům obecné parazitologie, kde se seznámíme s definicemi a
základními pojmy používanými v parazitologii. Další část textu je věnována jednobuněčným
parazitům – protozoologii a následuje kapitola mnohobuněčných parazitů – helmintologie.
Chtěl bych poděkovat recenzentům RNDr. Petru Krejčímu, Ph.D. a Ing. Petru Funkovi za
korekturu chyb a vypracování oponentských posudků.
4
I. OBECNÁ PARAZITOLOGIE
Parazitismus je v přírodě velmi rozšířený biologický jev, který pomáhá udržovat
ekologickou rovnováhu v ekosystémech. Patří mezi nejsložitější úrovně vzájemných vztahů
dvou organismů. Jedná se o koexistenční vztah dvou heterospecifických (různých druhů)
organismů, z nichž jeden (parazit) získává výhody na úkor druhého (hostitel), nebo ho
nějakým způsobem poškozuje, tedy parazit je metabolicky závislý na svém hostiteli.
Parazitologie je věda, zabývající se studiem cizopasníků, spojující studium zoologického
objektu, parazita a jeho vztahu s hostitelem i prostředím.
Paraziti jsou skupina predátorů žijících v těsném spojení se svými hostiteli. Parazit je
organismus žijící po celý život nebo alespoň jeho část na/v těle jiného organismu – hostitele.
Parazit žije na úkor jiného organismu a je s ním těsně svázán svým životním cyklem.
Jaké jsou hlavní starosti parazita?
• Mít strategii úspěšného vyhledávání hostitele.
• Znát způsob jak vniknout do hostitele a zachytit se v něm.
• Adaptovat se vůči fyzikálně-chemickým podmínkám hostitele.
• Být schopen se v těle hostitele uživit.
• Umět se chránit před obranným systémem hostitele.
• Dokázat se množit a šířit na další hostitele.
Zoologický systém parazitů:
Parazitičtí prvoci – protozoologie
Parazitičtí helminti – helmintologie
Parazitičtí členovci – arachnoentomologie
Ekologické klasifikace parazitů
Mikroparaziti – množí se na/v hostiteli, většinou nemají vytvořena specifická infekční
stádia. Onemocnění probíhá akutně a končí buď smrtí hostitele, nebo jeho uzdravením
současně se vznikem imunity proti reinfekci (viry, baktérie, houby a prvoci).
Makroparaziti – nezmnožují svůj počet v hostiteli, ale produkují infekční stádia, která se
přenáší na další hostitele. Patogenní projevy pak záleží na počtu infikujících jedinců. Infekce
je chronická s nízkou mortalitou (helminti a členovci).
Podle hostitelů:
Zooparaziti – paraziti zvířat a člověka.
Fytoparaziti – paraziti rostlin (hlístice v tkáních rostlin).
5
Podle lokalizace:
Ektoparaziti – na povrchu těla nebo na povrchových orgánech hostitele (Monogenea –
žábrohlísti, parazitičtí korýši, vši, blechy).
Endoparaziti – ve vnitřních orgánech hostitele (naprostá většina helmintů, motolice,
tasemnice nebo měňavka úplavičná).
Rozdělení parazitů podle místa lokalizace:
1) střevní (intestinální, enterální): žijí v trávicím ústrojí, především v tenkém a tlustém
střevě (Entamoeba histolytica, Trematoda, Cestoda)
2) krevní:
– v plazmě (Trypanosoma sp., mikrofilárie)
– v krvinkách (Plasmodium sp.)
3) kavitární (dutinoví): (Entamoeba gingivalis, Trichomonas vaginalis)
4) tkáňoví (orgánoví, systémoví):
– intracelulární (Toxoplasma gondii, Leishmania sp.)
– epicelulární (na povrchu buněk – Giardia intestinalis)
– intercelulární (Myxosporidia)
5) kožní a podkožní: podkožní filariózy (Onchocerca)
Ektopická (netypická) lokalizace: vzniká, pokud parazit při své migraci hostitelem mine
cílový orgán a usadí se na atypickém místě (Paragonimus westermani – motolice plicní
v mozku, Fasciola hepatica – motolice jaterní v mozku).
Podle vazby na hostitele:
Obligátní parazit – parazit, jehož část životního cyklu nezbytně zahrnuje parazitický způsob
života, tzn., že celý svůj život parazituje. Adaptován na výhradně parazitický způsob života
(motolice, tasemnice a většina helmintů).
Fakultativní (příležitostní) parazit – volně žijící živočich, který může za určitých podmínek
(např. oslabení hostitele) přejít k parazitickému způsobu života, tzn., že parazituje pouze
příležitostně (pijavka lékařská – Hirudo medicinalis).
Náhodný parazit – parazit, který napadne živočicha, jenž není jeho normálním hostitelem,
může se však postupně na tohoto nového hostitele adaptovat (př. vlasovka husí parazitující
v žaludku hus byla zjištěna i v žaludku hrdličky).
Hyperparazit – parazit, který zároveň slouží jako hostitel pro další cizopasníky.
Pseudoparazit – organismy nebo jejich části, které při diagnostice parazitů mohou být pro
svou vnější podobnost zaměňovány s vývojovými stádii či s dospělci parazitů (př. spory hub
jako cysty prvoků).
Sociální parazitismus
Živočich, který by uměl přelstít jiného živočicha, aby mu vychoval potomky, předá své geny
s větší pravděpodobností, nežli podvedený živočich.
6
Jako příklad mohou posloužit mravenci Tetramorium ve švýcarských Alpách. Královny
tohoto druhu často nesou na zádech bílé mravence odlišného druhu Teleutomyrmex
schneideri. Ten je na královně uchycen speciálně uzpůsobenými svěracími nožkami. Místo,
aby dělníci Tetramorium zaútočili, nechají je jíst potravu, kterou vyvrhují pro královnu.
Paraziti Teleutomyrmex se v hostitelském mraveništi páří. Jejich nové královny pak opouštějí
hnízdo, aby našli novou kolonii a tak přeskočí na nového hostitele.
Parazitičtí mravenci T. schneideri toho docílí falešnými pachy, díky nimž je hostitel vnímá
jako královny.
Někteří motýli umí zmanipulovat mravence tak, že jim odchovají jejich housenky. Tito motýli
kladou vajíčka na květiny, z nich se vylíhnou housenky, které spadnou na zem. Tam je najdou
mravenci, ale místo útoku se k housence chovají jako k vlastní larvě. Oklamáni jejím pachem
ji zanesou do mraveniště, krmí ji a pečují o ně, někdy jim dají i přednost. Housenka tam stráví
zimu, pak se zakuklí, až se promění v motýla. Teprve teď mravenci poznají vetřelce, ale než
stihnou zaútočit, motýl uletí.
Kukačka neprodukuje falešné pachy jako mravenci, ale falešné zrakové a zvukové vjemy.
Vajíčka kukačky vypadají podobně jako vajíčka rákosníka, takže ten je z hnízda nevyhodí.
Kukačka se vylíhne, vyhodí z hnízda vajíčka i mláďata hostitele a snaží se obelhat rákosníka
vydáváním signálů podobných jeho mláďatům. Aby rákosník věděl, kolik musí donést
potravy, řídí se podle růžové barvy vnitřní části zobáků a podle hlasitosti naříkajících mláďat.
Kukačka je o dost větší než rákosník a ten pak vidí jeden velký kukaččí zobák = hodně
malých zobáků. Navíc kukačka napodobí i volání malých rákosníků.
Když se oplodněné lidské vajíčko dostane do dělohy a pokouší se usadit, setká se s
množstvím makrofágů a dalších imunitních buněk. Embryo nemá na svém povrchu stejné
bílkoviny jako matka, což by mělo vést k útoku imunitního systému matky. Plod napadá
imunitní systém podobně jako jiní parazité (motolice, tasemnice). První buňky, které se
v embryu dělí, jsou trofoblasty – obalují embryo a chrání ho. Odráží útoky imunitních buněk
a molekul komplementu a vysílají navíc signály, které zpomalují imunitní systém v okolí.
Tyto zpomalující signály jsou produkovány v trofoblastu jakýmisi viry, trvale umístěnými
v naší DNA – analogie s viry v genech parazitických vosiček.
Plod je vlastně poloviční parazit. Znemožní matce kontrolu nad krevními cévami v okolí
dělohy, aby nepřiškrtila tok krve. Navíc uvolňuje do krve látky zvyšující koncentraci glukózy.
Zároveň v embryu dochází ke konfliktu zájmů otce proti zájmům matky na rychlost růstu
plodu. V plodu se geny matky snaží vývoj zpomalit a převzít nad tímto parazitem kontrolu,
geny otce naopak mateřské geny omezují a snaží se je umlčet, aby plod rostl rychleji a získal
z hostitele více energie.
Podle časového úseku ve vývojovém cyklu, kdy parazitují:
Permanentní (trvalý) parazit – celý životní cyklus parazituje, tedy žije po celé období své
dospělosti uvnitř nebo na povrchu těla svého hostitele (Plasmodium sp., Trypanosoma sp.,
Leishmania sp., Entamoeba sp.).
7
Temporální (dočasný) parazit – parazituje pouze občas, po určitou dobu se živí na svém
hostiteli, především za účelem příjmu potravy (Arilus foliaceus – kapřivci, Anopheles sp.,
Culex sp., Aedes sp., Ixodes sp.).
Podle typu životního cyklu:
Monoxenní = s účastí jednoho hostitele (Eimeria tenella – u kura domácího, Enterobius
vermicularis – u lidí).
Heteroxenní = s účastí více hostitelů (Toxoplasma gondii, Sarcocystis tenella, Fasciola
hepatica).
Podle způsobu výživy:
Stenofágní – živí se na jednom druhu hostitele, úzký okruh hostitelů (zpravidla jen jeden,
Trypanosoma lewisi).
Euryfágní – živí se na více druzích hostitelů, široké spektrum hostitelů (Toxoplasma gondii,
Trichinella spiralis).
Přenos a šíření cizopasníků:
horizontálně – mezi členy téže populace
vertikálně – mezi rodiči a potomky
Horizontální přenos může být:
1) přímý
2) nepřímý (pomocí vektoru nebo mezihostitele)
Typy životních cyklů parazitů:
1) přímý (geohelminti) – vývoj probíhá bez mezihostitele
2) nepřímý (biohelminti) – vývoj se střídáním hostitele
Definice životního cyklu parazita
Životní cyklus zahrnuje všechny jevy probíhající v komplexu parazit – hostitel – prostředí od
vzniku vajíčka v mateřském jedinci do smrti z tohoto vajíčka vzniklého potomstva, včetně
všech vývojových stádií dceřiných jedinců morfologicky nestejnorodých s jedincem
mateřským.
Životní cyklus parazita:
vajíčko → invazní larva → juvenilní jedinec → pohlavně zralý jedinec.
8
Způsoby přenosu a šíření cizopasníků
Způsob šíření
Nemoci člověka
Vertikální
HIV, toxoplasmóza
Horizontální
Přímý přenos
osobní kontakt
aktivní průnik
pohlavní přenos
kontaminace vody
Nepřímý přenos
ingesce (potrava)
inhalace
inokulace vektorem
spalničky
krevničky
HIV, syfilis, bičenka poševní
cholera, améby
tasemnice, motolice
malárie, spavá nemoc
Bariéry přenosu – obranné mechanismy hostitele
1) nespecifické
2) specifické
Nespecifické obranné mechanismy: fyzikálně chemické bariéry (povrchy kůže a sliznic,
nebuněčné složky pojivových tkání)
 fagocytóza – schopnost buněk pohlcovat a odbourávat cizorodé částice, fagocytární
aktivita největší ve slezině a játrech

zánět – souhrn procesů při pronikání parazita kůží, místní odpověď tkáně při
podráždění či poškození (pojivová tkáň v lymfatických a krvetvorných orgánech)
Specifické obranné mechanismy: imunitní odpověď – aktivace po průniku antigenních
látek (parazitů).
Obranné reakce hostitele:
1) buněčná imunita – zprostředkovaná buňkami (fagocyty = bílé krvinky = T lymfocyty)
2) humorální (látková) imunita – zprostředkovaná protilátkami (produkce protilátek,
imunoglobuliny).
Přítomnost antigenu (parazita) vyvolá rychlou reakci imunitního systému a produkci
specifických protilátek. Bezobratlí a rostliny mají rovněž schopnost obranných reakcí, ale
mnohem méně komplikovaných.
9
Prepatentní doba: časový interval mezi infekcí a prvními známkami přítomnosti parazitů
v organismu hostitele.
Inkubační doba: časový interval mezi infekcí a počátečními příznaky onemocnění.
Výskyt parazita v orgánech a tkáních hostitele
Zažívací soustava obratlovců (duodenum – dvanáctník, tenké střevo, tlusté střevo
a konečník).
Krev (plasma, krvinky) – relativně chudé prostředí na živiny, hematofágové (schistosomy).
Tkáně (svaly, játra, tělní dutina, cerebrospinální mok):
svalovina (Sarcocystis, Trichinella)
játra (kokcidie)
cerebrospinální mok: složení podobné krevní plasmě.
Střevo: funkce střeva a fyziologie trávení.
Fyzikálně chemické charakteristiky zažívacího traktu:
pH: ústní dutina = 6,7 (5,6–7,6) člověk
žaludek = 1,49–8,38 člověk
duodenum = 6,7 (5,1–7,8)
oxidačně-redukční potenciál (důležité pro transport elektronů)
kyslík (umožňuje aerobní metabolismus)
další plyny (hlavně CO2)
žluč (významný spouštěč – excystování cyst protozoí a motolic)
Epidemiologické charakteristiky
Epidemiologie – studium týkající se ekologických aspektů nemocí s cílem vysvětlit jejich
šíření, rozmístění, prevalenci a incidenci.
Prevalence je podíl počtu jedinců trpících danou nemocí a počtu všech jedinců ve sledované
populaci. Je vztažena k určitému časovému okamžiku (momentu) a obvykle se vyjadřuje
v procentech (počet parazitovaných hostitelů dělený celkovým počtem vyšetřených hostitelů
krát 100).
Stanovuje se dvojím způsobem:
1) přímým vyšetřením cizopasníků (pitvou, krevní roztěr, sérologie).
2) sledováním emise infekčních stádií (koprologicky).
Incidence (v epidemiologii) – počet nových případů onemocnění za jednotku času (míra růstu
onemocnění).
Intenzita invaze – počet jedinců daného druhu parazita na/v hostiteli.
10
Střední intenzita – průměrný počet parazitů na jednoho napadeného hostitele; tj. celkový
počet parazitů dělený počtem napadených hostitelů.
Abundance (relativní denzita) – průměrný počet jedinců daného druhu parazita z celkového
počtu všech vyšetřených hostitelů (tedy napadených i nenapadených); celkový počet parazitů
dělený celkovým počtem všech vyšetřovaných hostitelů.
Incidence – počet nových případů nakažených jedinců hostitele v daném časovém období
z počtu nenakažených jedinců hostitele na počátku studovaného období. Často zaměňován
s prevalencí.
Denzita – počet jedinců daného druhu cizopasníka na jednotku plochy, objemu nebo váhy
hostitelského organismu.
Distribuce – rozmístění cizopasníků; má čtyři různé úrovně (zoogeografické rozšíření
jednotlivých druhů parazitů, hostitelská specifičnost = rozmístění parazitů mezi různými
druhy hostitelů, frekvenční distribuce = rozmístění populace určitého druhu parazita v
populaci určitého druhu hostitele a lokalizace na/v hostiteli = rozmístění parazitů v organismu
hostitele).
Typy hostitelů parazitů
Definitivní hostitel – hostitel, v němž parazit pohlavně dospívá, prodělává reprodukci
a produkuje vajíčka nebo larvy, např. člověk jako definitivní hostitel Schistosoma, Taenia,
Ascaris.
Mezihostitel – hostitel, který je nezbytný pro larvální vývoj parazita a probíhá v něm část
vývoje, ale parazit nedosáhne stadia pohlavní zralosti. V mezihostiteli se vyvíjí většinou tzv.
infekční (invazní) stadia, která po vniknutí do definitivního hostitele vyvolají nákazu.
Vektoři (přenašeči) jsou mezihostitelé, kteří aktivně přenášejí vývojová stadia parazitů, např.
při sání krve. Některé druhy mají i více než 1 mezihostitele, např. člověk mezihostitelem
Echinococcus, Taenia.
Paratenický hostitel – živočich, ve kterém se parazit nevyvíjí, ale je schopen určitou dobu
přežívat a udržet si schopnost nákazy definitivního hostitele či dalšího mezihostitele, např.
měkkýši jako parateničtí hostitelé hlístic. Živočich, který stojí mimo vlastní životní cyklus
parazita (není pravým definitivním hostitelem, ani pravým mezihostitelem).
Rezervoárový hostitel – hostitel, který představuje zdroj nákazy parazitem pro ekosystém
a umožňuje cizopasníkovi přežívat v podmínkách, kdy není k dispozici vhodný hostitel, např.
potkani a šelmy rezervoárovým hostitelem pro Trichinella sp.
11
Náhodný hostitel – hostitel, kde parazit dlouho nepřežívá ani se nevyvíjí, ale atypická
migrace jeho larev v těle hostitele může být i patogenní, př. larvy migrans u Toxocara sp.

















Kolik je druhů parazitů?
kolem 80–90 % organismů jsou parazité
většina hostitelů má však více parazitů (Homo sapiens – nejméně 150 druhů)
někteří parazité jsou dokonce současně hostitelé dalších parazitů a tito mohou mít ještě
další parazity (hyperparazitismus)
podle některých odhadů dokonce převyšují volně žijící druhy 4:1
existuje asi jen 4000 druhů savců, ale známe 5000 druhů tasemnic a jejich množství
přibývá
200 tisíc druhů parazitických vosiček
statisíce druhů hmyzu parazitujících na rostlinách
např. 940 druhů obratlovců, žijících v Guanacastské rezervaci v Kostarice v sobě nese
11 tisíc druhů parazitů (a to pouze parazitických živočichů a prvoků)
Parazitární onemocnění
Každý pátý obyvatel planety je postižen askariózou
900 milionů lidí má ankylostomózu
800 milionů lidí má trichuriózu (tenkohlavci)
360 milionů má enterobiózu
90 milionů lidí má lymfatickou filariózu a 905 milionů lidí žije v rizikových oblastech
200 milionů lidí má schistosomózu a 600 milionů lidí žije v rizikových oblastech (250
000 úmrtí)
50 milionů lidí má amebózu (50 000 úmrtí)
12 milionů lidí nově onemocní leishmaniózou
18 milionů lidí má onchocerkózu
Typy vztahů mezi organismy
Mutualismus – vzájemné ovlivňování či soužití mezi jakýmikoliv dvěma či více organismy,
které je pro všechny zúčastněné organismy prospěšné.
Komenzalismus – symbióza mezi dvěma druhy, z nichž pro jednoho je vztah výhodou
a druhý není ovlivněn. Příkladem jsou někteří zástupci střevní mikroflóry, kteří se živí na
zbytcích potravy a hostiteli neškodí.
Amenzalismus – symbióza dvou druhů, z nichž pro jednoho je vztah nevýhodou a druhý není
ovlivněn. Příkladem je trnovník akát (Robinia pseudacacia), který produkuje fytoncidy, jedy
hubící podrost, ale sám není tímto symbiotickým svazkem dotčen.
12
Parazitismus – symbióza dvou druhů, z nichž pro jednoho je vztah nevýhodou a pro druhého
výhodou.
Kompetiční symbióza – vztah mezi dvěma druhy, které vynakládají velké úsilí, aby proti
sobě konkurenčně uspěly. Příkladem může být nekonečný „závod ve zbrojení“ mezi
rostlinami a býložravci.
13
II. PROTOZOOLOGIE – parazitičtí prvoci
Obecná charakteristika prvoků



jednobuněčné organismy
tělo tvoří eukaryotická buňka, velikost 1–150 µm, někteří až makroskopických
rozměrů (gregariny a nálevníci)
většina volně žijících (půda, mokřady, sladkovodní a mořské prostředí), mnoho
mutualistů, komenzálů nebo parazitů
Klasifikace parazitických prvoků doposud není jednotná. Protozoa jsou považována za
podříši, v současné době se rozdělují do 5 kmenů, kdy 6. kmen (Microspora) je ve své
klasifikaci v současnosti diskutabilní (prvoci x mnohobuněční).
Říše: Animalia
Podříše:





Protozoa
Kmen: Sarcomastigophora (cca 25 tisíc druhů)
Kmen: Labyrinthomorpha (35 druhů)
Kmen: Apicomplexa = Sporozoa (4800 druhů)
Kmen: Ascetospora
Kmen: Ciliophora (7500 druhů)
Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců protozoí
Podříše: PROTOZOA
Kmen: Sarcomastigophora
Řád:





Kinetoplastida (Trypanosoma, Leishmania)
Diplomonadida (Giardia, Spironucleus)
Trichomonadida (Trichomonas, Histomonas, Dientamoeba)
Amoebida (Entamoeba)
Schizopyrenida (Acanthamoeba, Naegleria)
Kmen: Apicomplexa (Toxoplasma, Cryptosporidium, Plasmodium)
Kmen: Ciliophora (Balantidium)
14
Rozmnožování protozoí
a) nepohlavní rozmnožování:
Binární dělení: vznik 2 jedinců z původní mateřské buňky:
nepravidelné (Sarcodina)
podélné – longitudinální (Mastigophora)
příčné – transversální (Ciliophora)
šikmé (Opalinata)
Mnohonásobné dělení (merogonie, schizogonie) – některá Sarcodina, Apicomplexa. Je to
opakované dělení jádra a základních organel před cytokinezí. Teoreticky probíhá za stejných
fyziologických podmínek.
Schizogonie vede ke vzniku schizontu – periferální uspořádání dceřiných buněk merozoitu. Je
to nepohlavní mnohonásobná mitóza následovaná simultánní cytokinezí. Z mateřské buňky
zůstane reziduální masa protoplasmy.
Schizont je buňka prodělávající schizogonii, ještě před proběhnutím cytokineze.
Merozoit je dceřiná buňka vzniklá rozpadem schizontu při schizogonii. Merozoiti dávají
vznik další fázi merogonie nebo gametogonie.
Merogonie je mnohonásobné dělení na merozoity.
b) pohlavní rozmnožování:
– zahrnuje meiózu (redukční dělení jádra) – gamety – gametogonie
gamonti – buňky, z kterých vznikají gamety
Syngamie = spojení celých gamet (buněk)
Anizogamety se liší velikostí:
makrogamety – samičí
mikrogamety – samčí
Fúzí makrogamet a mikrogamet vzniká zygota
Sporozoiti – infekční stádia v cystě
Oocysta obsahuje sporozoity
15
Pohyb protozoí
Protozoa mají schopnost aktivního pohybu v hostiteli (v krvi, lymfě, mezibuněčných
prostorech a tkáních, ve střevním lumen), vyhledávají vhodné buňky, do kterých pronikají
a využívají je při vlastní sexuální reprodukci.
Orgány pohybu:




pseudopodie (panožky) – měňavky a bičíkovci: lobopodie, filopodie, rhizopodie,
retikulopodie
flagella (bičíky)
cilie (brvy, řasinky) – u opalin a nálevníků
cirry (prstovitý útvar vzniklý spojením brv), membranely (brvy, které vytváří celé
pásmo), membrány (např. undulující membrána)
Výživa a příjem potravy


autotrofní – přijímají uhlík z anorganických látek, např. CO2.
heterotrofní – většina.
Mechanismy příjmu potravy:
difúze – látky pronikají cytoplazmatickou membránou pouze fyzikálně, bez spoluúčasti
buňky (pouze omezeně).
aktivní transport – enzymy (permeázy) produkované cytoplazmatickou membránou se
vážou na molekuly substrátu a napomáhají posunování substrátu do buňky:
a) pinocytóza – membrána buňky vytvoří jamku, která se posléze spolu se substrátem
oddělí od cytoplazmatické membrány a dá vzniknout tzv. pinocytickému měchýřku.
b) fagocytóza – buňky pohlcují větší částice (případně celé organismy) potravy, buňka
obklopí potravní částice panožkami a uzavře je ve vakuole, která vznikne odškrcením
cytoplazmatické membrány.
Nejvýznamnější protozoární onemocnění
GIARDIÓZA
Zástupci rodu Giardia – dříve Lamblia – nepoužívá se. Žijí v tenkém střevě obratlovců. Po
pevném přichycení na povrch enterocytů se vytvoří z mikrotubulů a lamel proteinu giardinu
nepárový přísavný disk.
16
Druhy, které nejsou patogenní pro své hostitele:



G. agilis – z pulců
G. ardeae – z vodních ptáků
G. muris – z hlodavců
Parazitologicky je nejvýznamnější skupina G. intestinalis:



Komplex morfologicky nerozeznatelných druhů
Parazituje především savce, včetně člověka
G. intestinalis (syn. G. duodenalis, G. lamblia) je původcem lidské a zvířecí
giardiózy (lambliózy).
Enterocyt je jednoduchá cylindrická epitelová buňka, která se nachází v tenkém a tlustém
střevě. Její glykokalyx (apikální povrch) obsahuje trávicí enzymy, tento hlen je produkován
pohárkovými buňkami, jež se nacházejí ve vrstvě epitelu. Mikroklky (microvilli intestinales)
jsou buněčné vychlípeniny, které zvyšují povrch střeva a tím i absorpci živin. Absorbované
molekuly putují do krevního řečiště. Každým mikroklkem také prochází lymfatická céva.
Giardie se mezi hostiteli přenáší čtyřjadernými cystami znečištěnou vodou nebo potravinami.
Je možný i fekálně orální přenos (malé děti). Bylo popsáno několik velkých epidemií
giardiózy, způsobené kontaminací zdroje pitné vody (cysty přežijí chlorování). Infekční dávka
velmi malá (infekční dávka pro člověka je pouze 10 cyst), v 1 ml infekční stolice je až 300
milionů cyst. Tyto cysty jsou velmi rezistentní, přežijí krátkodobé zmražení (je možné se
infikovat nápojem, do kterého vhodíme led z infikované vody). Cysty přežijí až 3 měsíce ve
studené vodě, nevadí jim běžné chlorování pitné vody. Stěna cysty je tvořena z hustě
propletených vláken specifických proteinů a polysacharidu N–acetylgalaktosaminu, který
vzniká během encystace indukční drahou (6 enzymů). Proteinová vlákna se skládají ze tří
typů proteinů.
Vývojový cyklus: Po pasáži žaludkem cysty giardií v duodenu excystují – vznik trofozoitů.
Trofozoity se šíří dále, někdy do žlučovodů a žlučníku. Ve střevě se bičíkovci rychle množí,
přísavným diskem přilnou k enterocytům a poškozují je. Dochází ke kolonizaci střevní
sliznice.

důležitý orgán – přísavný disk. Klenba disku je vyztužená mikrotubuly s žebry
tvořenými β–giardinem – je pružná, ale pevná. Okrajová obruč disku se zasunuje mezi
mikrovily enterocytů a giardie se k epitelu přisaje.
Giardie jsou pokryty povrchovými proteiny – tvoří plášť (18 nm vysoký). Tyto proteiny jsou
variabilní  variabilní povrchové proteiny (VSP), tzn., že mají různé antigenní varianty.
Geny pro VSP jsou rozptýleny po celém genomu v malých skupinkách. Velké množství genů
je současně transkribováno, ale jen jeden je translatován. Regulace toho, který z genů bude
následně i translatován je epigenetická, zřejmě pomocí RNA interference (ostatní transkripty
jsou selektivně umlčovány). Translatován je ten gen, který je v ten okamžik nejvíce
transkribován – transkripty masivně transkribovaného genu zahltí umlčovací proces a produkt
17
tohoto genu je exprimován. Výměna varianty antigenu probíhá jednou za 6–13 generací, není
ničím indukována, nesouvisí s imunitní odpovědí hostitele, probíhá i v in vitro podmínkách.
Při změně varianty se populace rozpadne na směs heterogenních fenotypů.
Giardie se vyživují pinocytózou. Cysty odchází z hostitele fekáliemi a to nepravidelně.
Z tohoto důvodu je nutno vyšetření opakovat. Inkubační doba giardiózy 1–3 týdny.
Příznaky: nekrvavý průjem s hlenem bez hnisavé příměsi, bolesti břicha, nevolnost až
zvracení, nechutenství. Dochází k poruše štěpení a vstřebávání sacharidů a tuků (přítomnost
tuku ve stolici – STEATORRHEA) – stolice světlá a mastná. Při chronickém průběhu
u malých dětí – malabsorpce živin a v tucích rozpustných vitamínů se nákaza projevuje
celkovým neprospíváním. Onemocnění většinou proběhne akutně a vymizí po několika
týdnech (výjimečně přetrvá roky). Reinfekce je snadná, mívá však často mírnější průběh.
V ČR nejčastější střevní protozoární onemocnění (stovky ročně). Celosvětově miliony lidí.
Průkaz giardiózy: nejčastěji nálezem cyst při mikroskopickém vyšetření stolice, je možný
i záchyt trofozoitů v duodenální šťávě.
Terapie: hlavně 5–nitroimidazoly (metronidazol, tinidazol).
Řád: Trichomonadida
TRICHOMONÓZA
Trichomonas vaginalis (bičenka poševní)
Původce lidské urogenitální trichomonózy. Kosmopolitně rozšířený prvok (v ČR 300–400
000 lidí se stoupající tendencí), oválného tvaru: 1 jádro, 4 bičíky, axostyl (opěrná tyčinka),
undulující membrána. Zdrojem onemocnění bývá akutně či chronicky nemocný člověk
(zejména muž s chronickou asymptomatickou formou).
přenos: přímý: pohlavní styk nebo během porodu z matky na novorozence.
nepřímý: zcela výjimečně vzhledem k citlivosti prvoka – ručník či prádlo.
inkubace: 4–14 dnů.
onemocnění:
u muže:
a) asymptomatická forma (většinou bez příznaků).
b) uretritida – výtok a potíže při močení.
u ženy: akutní zánět sliznice poševní s hojným běložlutým výtokem s řídkou konzistencí
a intenzivně zapáchající, který může způsobovat maceraci zevního genitálu. Častou
komplikací onemocnění je uretritida (75 % případů). Onemocnění často přechází do
chronického stadia s méně výraznými příznaky. Téměř výhradně pohlavně přenosná choroba.
Většinou se spontánně nevyléčí. Inkubační doba bývá dny až měsíc. U většiny mužů
18
a poloviny žen probíhá asymptomaticky nebo jen s mírnými záněty sliznice pohlavních cest
 asymptomatičtí nosiči. U mužů se výjimečně vyskytuje zánět prostaty, případně sterilita.
U žen dochází k vaginálnímu zánětu, který při zanedbání může vést ke sterilitě. Zánět se
obvykle i bez léčení zmírní, trichomonády ale nevymizí a může dojít k relapsu onemocnění
(zvláště v těhotenství).
Terapie: Urogenitální trichomonóza se léčí 5–nitroimidazoly (metronidazol – Entizol,
ornidazol–Avarzol). Je nutno přeléčit i všechny sexuální partnery pacientů (bezpříznakoví
nosiči). Některé kmeny vykazují rezistenci na metronidazol (nutno vyšší dávky). Imunita proti
T. se nevytváří a reinfekce jsou běžné.
Prevence: kondomy a stálost sexuálních partnerů.
Výskyt: celosvětově (USA, Evropa několik milionů ročně, Afrika více).
Laboratorní diagnostika: mikroskopicky po obarvení vaginálního sekretu Giemsovým
barvivem nebo kultivací materiálu odebraného z vagíny u žen nebo močové trubice u žen
a mužů.
Řád: Schizopyrenida


nepravé měňavky tzv. skupina limax – améb
nejvýznamnější rody: Naegleria
Naegleria fowleri:
Stadia: měňavka, bičíkovec s 2 bičíky a cysta.
Termotolerantní, vyskytuje se v oteplených vodách (45 °C – výpusti tepláren, termální
prameny). K nákaze člověka dochází vniknutím jakéhokoli stadia do nosní dutiny. Proniká
nosní dutinou do mozku, kde působí primární meningoencefalitidu (zánětu mozkových blan).
Měňavková stádia invadují čichovou sliznici a pronikají podél čichového nervu lebeční kostí
do mozku – tam lyzují a fagocytují mozkové buňky. Několik dnů po nákaze: prudké bolesti
hlavy, nevolnost, horečky, zvracení, křeče. Pacient upadne do hlubokého bezvědomí a během
pár dní zemře. Díky rychlému průběhu od prvních známek infekce – téměř bez šance na
vyléčení.
Terapie: amfotericin B přímo do míšního kanálu. Doposud se podařilo zachránit asi jen 6
pacientů z 200. V ČR největší epidemie v letech 1963–1965, vyhřívaný, špatně udržovaný
bazén v Ústí nad Labem (17 smrtelných případů).
19
AMOEBOZOA – pravé měňavky
Rod Acanthamoeba
Odlišitelný od jiných měňavek trnitými výběžky panožek nazývané akantopodie. Žijí ve
sladké i slané vodě, bahně, půdě, na rostlinách. Cysty jsou velice odolné. Existují desítky
druhů (některé termotolerantní – snesou i teplotu uvnitř lidského organismu).
Akantaméby způsobují dvě různá onemocnění u lidí:
1) GRANULOMATÓZNÍ AMÉBOVÁ ENCEFALITIDA (GAE)
Hlavně u imunosuprimovaných osob (transplantace, nádory, diabetici). Akantamébová cysta
vniká vdechnutím nebo oděrkami, trofozoiti jsou zanášeni krví do vnitřních orgánů a hlavně
CNS, kde poškozují nervovou tkáň.
Příznaky: bolesti hlavy, nevolnost, ztuhlost šíje, křeče, ochrnutí lícního nervu.
Zatím není účinná terapie. Úmrtnost téměř 100 %. Celosvětově známo několik set případů.
2) AKANTAMÉBOVÁ KERATITIDA


hlavně u lidí nosících kontaktní čočky (špatná hygiena skladování a nošení)
oděrka rohovky – vstupní brána infekce, množí se v tkáni rohovky – bolestivý,
chronický zánět, léčba obtížná. U těžších případů je nutná transplantace rohovky.
Terapie: Polyhexanid (PHMB)
Rod Entamoeba





Velice chudá organelová výbava
Trofozoit jednojaderný, mitochondrie chybí
Chybí i Golgiho aparát, peroxisomy a bičíky
Trofozoit naplněn potravními vakuolami
Zralé cysty jedno až osmijaderné
Nejvýznamnějším druhem je Entamoeba histolytica (měňavka úplavičná).


Působí amébovou (měňavkovou) dyzentérii (úplavici).
Mimostřevní nákazy (jaterní amébový absces).
K nákaze dochází pozřením cyst. Cysty 12–15 µm, odolné, přežívají za nehty, déle ve vodě
a výkalech. Trofozoiti, pohybující se lobopodiemi, žijí v lumen tlustého střeva jako
komenzálové (tzv. forma minuta). Při kyslíkovém stresu nebo změně střevní mikroflóry se
améba mění na invazní formu magna (60 µm). Průnik hlouběji do submukózy – léze. Akutní
20
forma – krvavý průjem, bez horeček. U mnoha nakažených lidí k onemocnění nedojde
a améby po roce vymizí.
Únikové mechanismy:




rychlá obměna membrány (když se na ní navážou protilátky, dokáže se jich rychle
zbavit)
degradace imunoglobulinů
inhibice komplementu (inhibitor komplementu je shodou okolností také lokalizován
na multifunkční lektinové molekule)
inhibice specifické buněčné odpovědi
Diagnostika:



Nález čtyřjaderných cyst, případně trofozoitů ve stolici
Sérologicky detekce specifických protilátek – IFAT, ELISA
Vzniklý jaterní absces možno i sonograficky
Terapie: Asymptomatické infekce – diloxanid furoát, paromomycin. Již propuklá choroba –
metronidazol, emetin.
Epidemiologie – amébové úplavice:




Ročně celosvětově desítky milionů lidí
Desítky tisíc – smrtelné
Velké epidemie – hromadný přesun obyvatelstva, války, uprchlíci
V ČR vzácně, většinou import
TRYPANOSOMÓZA




Kmen: Euglenozoa
Třída: Kinetoplastea
Řád: Trypanosomatida
Rod: Trypanoplasma
Sem (Euglenozoa) řazení bičíkovci tvoří monofyletický taxon. Přítomny 2 bičíky (z nichž 1 je
zpětný – extrémně zkrácen, někdy zbude jen bazální tělísko). Bičíky vycházejí z prohlubně na
povrchu buňky (rezervoár či vestibulum krásnooček, periflagelární kapsa trypanosomatid),
bičík je zpevněn paraflagelární tyčí.
Důležitá vlastnost Trypanosom: polymorfie – schopnost vytvářet během vývoje morfologicky
a fyziologicky odlišná stadia: – různá délka bičíku, poloha kinetoplastu, přítomnost undulující
membrány.
Morfologická stadia: amastigot, promastigot, epimastigot, trypomastigot
21
1) AFRICKÁ TRYPANOSOMÓZA (spavá nemoc)
původce: Trypanosoma brucei gambiense






chronická spavá nemoc
zdroj: nemocný člověk (hlavní hostitel), rezervoárovým zvířetem je prase
výskyt: říční oblasti západní a centrální Afriky
přenos: inokulativní – prostřednictvím mouchy rodu Glosina (= Tse tse) při sání
trypanosoma dokončuje vývoj v přední části trávicí soustavy mouchy
inkubační doba: týdny až roky (2–4 měsíce)
Když se parazit dostane do krve a lymfatické soustavy, zvětší se mízní uzliny do obrovských
velikostí. Právě zduřené uzliny se obecně považují za neklamný příznak tropické nemoci
známé jako spavá nemoc. Délka a intenzita této fáze je různá, většinou se odehrává v průběhu
6 měsíců. Pokud absentuje léčba nemoci, hroutí se obranné mechanismy organismu
a objevuje se anémie, kardiologické problémy a onemocnění ledvin.
Další stádium nemoci je neurologické. Parazit se dostane krví přes mozkovou bariéru do
mozku, napadne nervový systém a způsobuje zmatenost, záchvaty únavy, těžkou malátnost.
Regulace spánku a bdělosti zcela přestává fungovat. Nemocný upadá do hlubokého
komatózního spánku, který ale trvá pouze několik minut, po kterých následuje dlouhé období
nespavosti. Pacient se stává zcela pasivní, má pokleslá oční víčka a prázdný výraz v obličeji.
V jeho organismu dojde k totálnímu vyčerpání. Bez účinné léčby dochází k mentální
retardaci, nastává kóma a smrt. Následky neurologické fáze mohou mít nevratný charakter.
původce: Trypanosoma brucei rhodesiense






akutní spavá nemoc
zdroj: zejména jiní savci, rezervoárovým zvířetem je antilopa
výskyt: východoafrické savany
přenos: stejně jako předchozí
inkubační doba: do 3 týdnů (6–22 dnů)
způsobuje onemocnění s rychlejším průběhem a výraznějšími příznaky (symptomy),
neléčená může končit smrtí
Onemocnění: vznik primárního zánětu v místě vniku (šankr), nepravidelné vysoké horečky,
nechutenství, anémie, průjmy, otoky víček a končetin, hepatosplenomegalie (zvětšená játra
a slezina), po roce se objevují příznaky postižení CNS: meningoencefalitida (zánět
mozkových blan) s krvácením, poruchy vidění, spavost, hubnutí.
Raná fáze (hemolymfatická): epizody horeček, malátnost, bolesti v zádech, zvýšená citlivost
při nárazu, hubnutí.
Pozdní fáze (trypanosomy v CNS): poruchy spánku, řeči, křeče, ochrnutí, kachektizace,
poškození srdeční činnosti, změny EKG, srdeční selhání, poškození endokrinního systému
(štítná žláza), poruchy menstruace, impotence, úplná apatie, smrt.
22
Vývojový cyklus T. brucei:









v místě vpichu (stovky trypomastigotů) vzniká šankr (vřídek)
šíření do lymfatického systému a krevního řečiště
zde jako dělící se slender a nedělící stumpy – ty vstupují do glossin
průnik do mozku a moku. Invaze krevního řečiště – periodicky horečky
Průnik do CNS – bolesti hlavy, poruchy spánku, kachektizace, u neléčených přechází
ve smrt
variable surface glykoprotein (VSG) = variant antigenic types (VATs)
T. brucei okolo 2000 genů pro VSG
Trypanosomy zaplavují organismus vlnami populací s antigenně odlišným povrchem
buňky (VSG variace na plasmatické membráně)
Každá vlna zneškodněna imunitním systémem, ale po pár dnech nová vlna s odlišným
povrchem. To vede nakonec k vyčerpání imunitního systému.
Diagnostika: mikroskopický nález v:




krvi – neodebírat během horečky – dochází k trypanolýze,
tkáňovém moku,
punktátu z mízních uzlin,
cerebrospinálním moku.
Terapie: před invazí CNS – pentamidin, suramin, po proniknutí do CNS – melarsoprol,
eflornithin.
1) AMERICKÁ TRYPANOSOMÓZA (Chagasova choroba)
původce: Trypanosoma cruzi




nejdůležitější sterkorární Trypanosoma
mimo člověka infikuje více než sto druhů divokých i domácích zvířat, koluje tedy
nezávisle na člověku
výskyt: mírné, subtropické a tropické pásmo Jižní a Střední Ameriky od severní
Argentiny až po Texas
přenos: kontaminativní – prostřednictvím krevsajících ploštic "barbieros" (Triatoma
sp., čeleď Reduviidae), které v noci vylézají, lezou po obličeji, sají a defekují na kůži,
prvoci vetřeni škrabáním při svědění do ranky po bodnutí, aktivní přenos kůží
23
Vývojový cyklus T. cruzi:



Parazit se ve střevě ploštice množí v podobě epimastigotů. Ty se v rektu mění na
infekční trypomastigoty.
Metacykličtí trypomastigoti vnikají do tělních buněk – tam se množí jako amastigoti.
Po několika děleních buňka praskne a trypomastigoti se uvolní do krevního oběhu –
nedělí se – nákaza se šíří do dalších buněk a infikují při sání ploštice.
Inkubační doba: akutní infekce (u dětí): 1–2 týdny, latentní infekce: až 20 let.
Klinika: onemocnění probíhá akutně (zejména u dětí do 12 let) nebo latentně s příznaky:
lokální reakce v místě vniku, horečka, rychlé ubývání sil, otoky víček (Romaňův syndrom),
lymfadenitis (zduření mízních uzlin), hepatosplenomegalie, meningoencefalitida,
endokarditida (selhání srdeční svaloviny), dilatace trávicího traktu (megakolon,
megaesofagus), může končit i smrtelně.
Diagnostika:



přímý mikroskopický průkaz v barveném (Giemsou) preparátu z krve (krevní roztěr),
tekutin, punktátu z mízních uzlin
sérologický průkaz protilátek (nespolehlivé) – IFAT (imunofluorescence), ELISA
xenodiagnostika – nepřímá metoda průkazu původce onemocnění člověka
v krevsajícím členovci – přenašeči. Po nasátí krve nemocného člověka se v členovci
zárodky původce onemocnění pomnoží takovou měrou, že je lze snadněji prokázat
(ploštice Triatoma nebo Rhodinus).
Terapie: úspěšná je léčba jen v akutní fázi – benznidazol nebo nifurtimox, amfotericin B,
léčba v chronické fázi je neúčinná, léčí se pouze způsobené komplikace (srdeční, zažívací
trakt).
LEISHMANIÓZA
Rod Leishmania

organismy cirkulující mezi obratlovci a přenašeči, kterými jsou flebotomové (Diptera)
rodu Phlebotomus (Starý svět) a Lutzomyia (Nový svět).
Po malárii se jedná o druhou nejvážnější smrtonosnou nemoc vyvolanou parazitem. Ročně na
ni umírá 500 000 infikovaných osob. Lidské leishmaniózy jsou většinou zoonózy, výjimečně
antroponózy.
Infekce vždy začíná v kůži:

kožní leishmaniózy – po celou dobu onemocnění v kůži
24


kožně-slizniční (mukokutánní) – přestup do sliznic
útrobní (viscerální) – po krátké kožní fázi invaze vnitřních orgánů
Lokalizace onemocnění dána:



vlastnostmi parazita
aktivitou imunitního systému hostitele
genetickou výbavou hostitele
Vývojový cyklus Leishmania:
Při sání flebotoma jsou do rány inokulováni promastigoti a ti jsou fagocytováni do
makrofágů. Ve fagosomu makrofágu se mění na amastigotní stádium, které se dále množí. Po
naplnění fagocytu a jeho prasknutí paraziti infikují další fagocyty – vývoj ve fagocytech se
mnohokrát opakuje. Další flebotomus se nakazí při sání na infikovaném hostiteli, v jeho
střevě se amastigoti přemění na promastigoty, kteří se množí v mesenteronu flebotoma
a odtud se dostávají do ústního ústrojí, kde vyčkávají dalšího hostitele.
Onemocnění se dělí podle lokalizace klinických projevů a epidemiologicky:
Leishmania tropica:






původce suchého vředu
výskyt: jižní Evropa, severní Afrika, Blízký východ, střední Asie
přenašeč: Phlebotomus sergenti
většinou antroponóza, ale nověji nalezeny i zvířecí rezervoáry (damani v Izraeli)
inkubační doba 2–8 měsíců
spontánní zhojení vředu po asi 12–18 měsících, trvalá jizva
Leishmania major:





původce vlhkého vředu
výskyt: Afrika, Asie, Blízký a střední Východ, polopouště
přenašeč: Phlebotomus duboscai, papatasi
rezervoár: drobní hlodavci (př. pískomilové), v jejichž norách se flebotomové vyvíjí
spontánní zhojení mokvajícího vředu za 3–6 měsíců, trvalá jizva
Leishmania aethiopica:





původce suchého vředu, chronický pomalý průběh (3 roky)
často mukokutánní leishmanióza
rezervoár: damani (Hyracoidea)
rozšíření: Ethiopie, Keňa
kožní, mukokutánní, difúzní leishmanióza
25
Leishmania mexicana:




Komplex druhů
Původce kožní leishmaniózy
Rezervoár: lesní hlodavci
přenašeč: Lutzomyia longipalpis
Leishmania braziliensis:





Komplex druhů, působí kožní a kožně-slizniční leishmaniózy
výskyt: Jižní Amerika
L. b.braziliensis (lesy v povodí Amazonky) – působí nejtěžší formu mukokutánní l.,
začíná kožním vředem, rozsev do nosohltanu, ústních sliznic a přilehlých
chrupavčitých tkání obličeje. Může končit smrtelně.
Rezervoár: hlodavci
L. b. quyanensis – sekundární léze, šíření podél lymfatických drah – difúzní
leishmanióza, slabá reakce a velké množství parazitů v lézích.
Leishmania donovani:



Komplex příbuzných druhů. Působí viscerální l. Dva hlavní: L. d. infantum a L. d.
donovani. L. chagasi je označení pro L. d. infantum zavlečenou do J. Ameriky.
Leishmania donovani infantum – dětská viscerální l. ve středomoří, mohou onemocnět
i dospělí. Klinické příznaky: anemie, horečky, zduření sleziny (splenomegalie).
Rezervoár: psovité šelmy, člověk náhodným hostitelem. V ČR pouze import ze
Středomoří.
Leishmania donovani donovani – původce nejtěžší formy viscerální leishmaniózy
„kala-azar“ (černá nemoc – v jazyce hindi), „Dum dum fever“. Nemocným tmavne
kůže. Výskyt: Indie (Bangladéš, Bihár), střední a východní Afrika, rezervoár – cibetky
a kočkovité šelmy. Klinické příznaky: anémie, zvýšená teplota, mohutné zvětšení
sleziny a jater (hepatosplenomegalie). Neléčená končí většinou smrtí kachexií
(patologické zhubnutí a silná celková sešlost) během měsíců až let.
Diagnostika leishmaniózy:
1) odběr materiálu podle lokalizace:


viscerální leishmanióza: krevní nátěr (tlustá kapka), sternální punkce, biopsie sleziny,
jater či mízních uzlin
kožní leishmanióza: materiál odebraný z okraje a spodiny vředu
2) přímý mikroskopický průkaz parazita
26
3) sérologický průkaz protilátek – NFR (nepřímá fluorescence), ELISA
4) experiment na zvířeti
Terapie: Meglumin antimonát, i. m., Pentadimidin, Amfotercin B
Zabránit poštípání flebotomy je obtížné, protože bodají v noci a prochází běžnými
moskytiérami.
BALANTIDIÓZA
Kmen Ciliophora (nálevníci). Původce balantidiózy.



Vejčitá buňka (50–200 µm), tvoří cysty (50–70 µm), v cystě jeden jedinec
s potravními vakuolami
Výskyt: tlusté střevo prasat a člověka
B. coli se normálně živí střevním obsahem, někdy nálevníci vnikají do střevní sliznice
(vylučují hyaluronidázu) a působí zde hluboké vředy, které mohou prasknout
Projevy balantidiózy:



Krvavé hlenovité průjmy
Může dojít k rozsevu parazita do jater, plic, těžké nákazy – smrt
Poměrně vzácná, častěji tam, kde žijí lidé s prasaty nebo ve špatných hygienických
podmínkách
Diagnostika: Mikroskopický nález nálevníků nebo cyst v nativním preparátu z čerstvé stolice
nebo v barveném nátěru ze stolice.
Terapie: tetracyklin, metronidazol
Kmen: APICOMPLEXA
Kmen Apicomplexa je jeden z největších kmenů parazitických protist, působících závažné
humánní parazitózy. Všichni jsou adaptováni na život uvnitř, méně na povrchu buněk
hostitele. Tvoří čtyři velké skupiny (třídy):




Gregariny (Gregarinea)
Kryptosporidie (Cryptosporidea) – kryptosporidióza
Kokcidie (Coccidea) – kokcidióza, toxoplasmóza
Hemosporidie (Hematozoea) – malárie
27
Název od apikálního komplexu (AK): soubor organel na předním pólu těch stádií, která
vnikají do buněk hostitele (zoiti: sporozoiti, merozoiti).
AK tvoří: konoid – válcovitý útvar ze spirálně vinutých fibril, polární prstenec –
mikrotubuly, vyztužují buňku prvoka, rhoptrie (2–4) – kyjovité sekreční žlázky, vláskovité
mikronémy, denzní granula.
Buňka většiny zástupců Apikomplex obsahuje kromě jádra, mitochondrie a Golgiho aparátu
ještě apikoplast (AP) – zbytek plastidu získaného kdysi pohlcením červené řasy. Eugregariny
a kryptosporidie AP nemají. AP je nezbytný pro život (syntéza lipidů membrán) a jedná se
o zbytek fotosyntetického organismu, který je citlivý na herbicidy (blokují dělení AP).
Vývojové cykly kmene Apicomplexa jsou složité. Vyskytují se tři rozmnožovací fáze:
merogonie, gamogonie a sporogonie. Sporozoit vyhledá hostitelskou buňku, vnikne do ní,
roste v parazitoformní vakuole a stane se merontem – jeho jádro se dělí. Během merogonie
dochází k asexuálnímu množení – mnohojaderný meront se dělí na jednojaderné merozoity –
ty vnikají do dalších buněk hostitele. Zoiti vykonávají klouzavý pohyb beze změny tvaru,
pomocí aktin myozinového komplexu, svázaného se substrátem. Aktivně vyhledávají cílové
buňky hostitele. Po nalezení se zanoří do buňky a dojde k modifikaci vchlípené membrány
vložením proteinů z rhoptrií a denzních granul. Tím se mění její biochemické a antigenní
vlastnosti.
Merogonie se může několikrát opakovat i v různých tkáních → odlišní merozoiti. Během
gamogonie se vnitrobuněčná stadia, vzniklá merogoniálním množením, nejdříve mění
v nezralá sexuální stadia – samčí a samičí gametocyty a potom ve zralé samčí mikrogamety
a samičí makrogamety. Sporogonie začíná kopulací gamet. Zygota se obaluje a mění se
v oocystu. Uvnitř ní se někdy tvoří další obal – sporocysta. Uvnitř oocysty probíhá meióza
a buněčné dělení, vznikají sporozoiti, kteří opouští oocystu v trávicím traktu nového hostitele.
KRYPTOSPORIDIÓZA
Třída Cryptosporidea (kryptosporidie)






monoxenní
vývoj na povrchu sliznice obratlovců – epicelulárně
oocysta se 4 sporozoity (není však vytvořena sporocysta)
rozdílný počet samčích a samičích gamet = anizogamní
různá hostitelská specifita
silnostěnné, odolné oocysty pro vnější prostředí a mezihostitelský přenos
a tenkostěnné oocysty, které excystují v hostiteli a jsou zdrojem autoinfekce
 přes 20 druhů rodu Cryptosporidium, žaludeční a střevní druhy
28
Cryptosporidium parvum
 Výskyt v zóně mikroklků tenkého a tlustého střeva myší, morčat, ovcí a skotu
(hl. telata)
 Příležitostně člověk – kryptosporidióza
Cryptosporidium hominis
 V zóně mikroklků tenkého a tlustého střeva člověka a prasat
 Hlavní původce lidské kryptosporidiózy
Zdroj: nemocný člověk, volně žijící i domácí zvířata (hovězí dobytek)
Přenos: fekálně-orální znečištěnými prsty, voda, potraviny kontaminované oocystami
Inkubační doba: 5 dnů
Možnosti infekce kryptosporidiemi:
 přímý kontakt: chovatelé, veterináři, pracovníci jatek, ekologické farmy
 kontaminované potraviny: při porážce na jatkách, při zpracování mléka,
kontaminované ovoce a zelenina, kontaminovaná voda, splachy z pastvin, hnojení,
odpadní vody z jatek, poruchy čističek vody, kanalizace vodáren
Klinika: U imunokompetentních:
 dospělých: asymptomatická forma
 dětí: manifestní forma – příznaky: 14 dnů trvající vodnaté průjmy, zvracení, teplota,
bolesti břicha.
Po ukončení vývojového cyklu prvoka dochází ke spontánnímu uzdravení.
U imunodeficientních pacientů (zejména AIDS) představuje jednu z oportunních parazitóz –
příznaky: chronické, život ohrožující těžké vodnaté průjmy, horečka, bolesti břicha, hubnutí,
někdy průnik do plic – plicní komplikace.
Kontaminace pitné vody oocystami C. hominis vede až k masovým epidemiím.
Účinná léčba kryptosporidiózy dosud neexistuje.
Cryptosporidium jako potenciální biologická zbraň:
 snadno dostupné infekční agens, nízká infekční dávka (ID50 pro Homo – 9 oocyst),
vysoká odolnost, výrazné klinické příznaky, není terapie, snadná „aplikace“ do pitné
vody nebo potravin, doposud nestandardní metody detekce
Diagnostika: flotační metody, barvené roztěry, imunologické metody, genetické metody.
29
KOKCIDIÓZA
Třída Coccidea
Řád Eimeriida
 Obsahuje velké množství zástupců. Vyskytuje se většinou u obratlovců. Některé jsou
veterinárně i zdravotnicky významné. Dělení do rodů podle: počtu sporocyst
v oocystě, počtu sporozoitů ve sporocystách, morfologie oocyst a sporocyst, typu
hostitele a vývojového cyklu, tkáňové a orgánové specifity.
 čeleď Eimeriidae, Rod: Eimeria+Isospora+Cyclospora
 čeleď Toxoplasmatidae
 čeleď Sarcocystidae
Rod: Eimeria
Eimerie kura domácího: 9 druhů, vysoký rozmnožovací potenciál. Jedna pozřená oocysta
vede ke vzniku až 1 milionu oocyst. Eimeria tenella je vysoce patogenní. Tvoří tři
merogonální generace v epitelu a submukóze slepých střev. Působí krvavý zánět slepých střev
a úhyn. V ČR je proti eimerii dostupná vakcína „Livacox“.
Eimerie králíků (Eimeria stedai): Parazitují v různých částech střev. Jsou příčinou
hromadného hynutí králíčat po odstavu.
Eimerie prasat (E. debliecki): V epitelu tenkého, tlustého i slepého střeva.
Eimerie skotu (E. zuernii): V epitelu tenkého, tlustého i slepého střeva. Zvláště patogenní.
Rod Cyclospora:
Cyclospora cayetanensis
 Lidská kokcidie. Vyvíjí se uvnitř epitelových buněk tenkého střeva, oocysty vycházejí
stolicí nevysporulované. Vyskytuje se hojně v teplých oblastech se špatnou hygienou.
V mírném pásmu dochází k nákaze dovezeným ovocem a zeleninou kontaminovanými
fekáliemi. Způsobuje průjmy.
SARKOCYSTÓZA
Čeleď Sarcocystidae: Dvouhostitelské kokcidie (sarkosporydie). Kolují mezi dravci
(definitivní hostitel – DH) a jejich kořistí (hlodavci, ptáci a další včetně člověka).
Rod Sarcocystis: Velké množství. Typický DH kočka, pes, draví ptáci.
Člověk jako DH: Sarcocystis hominis ze skotu, S. suihominis z prasat
30
Střevní sarkocystóza:









člověk jako DH
po pozření tepelně neopracovaného masa – stravovací zvyklosti
Sarcocystis suihominis, Sarcocystis bovihominis (hominis) aj.
v ČR ojediněle
v jihovýchodní Asii až 20% prevalence
krátkodobé průjmové onemocnění s horečkami
vylučování sporocyst od 5–12 dne po pozření masa
závažnější průběh u dětských pacientů
zpravidla bez terapie
Svalová sarkocystóza:




člověk jako mezihostitel – MH
po pozření sporocyst (kontaminované potraviny/voda)
Sarcocystis lindemanni a další druhy
v odborné literatuře popsáno necelých sto případů
Diagnostika:
1) nález sporocyst ve výkalech definitivního hostitele (flotace)
2) průkaz infekce v mezihostiteli:




nález sarkocyst ve svalovině (somatické svaly, srdce, jícen)
sérologický průkaz protilátek
klinické příznaky onemocnění (zánět, edémy, horečka, anémie, potraty)
experimentální zkrmení napadené tkáně definitivnímu hostiteli
Epidemiologie: U některých domácích zvířat prevalence až 100 % (dobytek, prasata, ovce).
Oocysty přežívají ve vhodných podmínkách až několik měsíců (vlhkost 75 % a více, teplota 5
až 12 °C), nezbytná je přítomnost kyslíku. Člověk se nakazí nedostatečně tepelně (pod 60 °C)
upraveným masem (S. suihominis, S.bovihominis). Infekce není nebezpečná pro život, vede
však k průjmu. Není žádná terapie, ani vakcinace. Význam má především prevence.
TOXOPLASMÓZA
původce: Toxoplasma gondii
Hostitelé: Asi 200 druhů savců a ptáků je napadáno meronty – extraintestinálním tkáňovým
stádiem Toxoplasma gondii. Tito hostitelé představují fakultativní mezihostitele cizopasníka.
Typický definitivní hostitel: kočka domácí a kočka divoká
31
Další kočkovité šelmy jako DH: Felis catus, Felis concolor, F. pardalis, F. wiedii, F.
jagouroundi, Lynx rufus, Felis bengalis (kočka, puma, ocelot, margay, jaguár, rys, tygr
bengálský).
Geografické rozšíření a výskyt
 Kosmopolitní – ve všech typech lidských společenství s výjimkou velmi izolovaných
míst
 Prevalence dosahuje až 90 % (sérologie)
 Vyšší prevalence – teplé a vlhké oblasti
 Nižší prevalence – chladné a suché oblasti
 Evropa a Severní Amerika až 30 až 50 % populace
 Afrika 47 %
 Prevalence infekce roste s věkem – hlavně po 35 letech věku a u starších lidí
 Pouze 1 % lidí majících protilátky má klinické symptomy onemocnění
Vývojový cyklus:
Ve střevě myši nebo člověka se prvoci uvolní z cyst, napadají různé buňky a v nich se rychle
nepohlavně množí, tzv. stadium tachyzoitů. Zdravý imunitní systém tachyzoity rychle
zpacifikuje silnou imunitní odpovědí. Tachyzoiti se přemění na bradyzoity a ti přetrvávají
v tkáňových cystách MH až do jeho smrti. Pokud MH sežere kočkovitá šelma, začne se prvok
v buňkách vnitřního povrchu jejího střeva pohlavně rozmnožovat a uvolňovat do trusu odolné
cysty. Tím se cyklus uzavírá. Tenkostěnná vysporulovaná oocysta obsahuje 2 sporocysty,
každou se 4 sporozoity.
Klinika: aborty, kongenitální defekty u dětí, poškození zraku, oslepnutí, akutní a chronické
onemocnění.
1) Získaná toxoplasmóza (postnatálně): klinický obraz je pestrý, neboť parazit muže
postihovat všechny orgány
 u imunokompetentních jedinců: asymptomatická forma (většina), klinická
manifestní forma – chřipkové projevy: malátnost, únava, horečka, někdy zduření
uzlin
 b) u imunodeficientních jedinců: Pokud dojde k postižení CNS, může vést až ke smrti.
Dalšími příznaky můžou být: postižení kardiovaskulárního aparátu, jaterního
parenchymu, očního bulbu nebo kosterního svalstva.
2) Vrozená (kongenitální) toxoplasmóza (prenatální infekce plodu): klinický obraz závisí na
době, kdy se matka nakazí:
 nákaza před otěhotněním – pak je přenos nákazy na plod podstatně ztížen (projektivní
imunita chrání plod před transplacentární infekcí)
 nákaza během 1. trimestru – nejtěžší poškození plodu
 nákaza během druhého a třetího trimestru bývá častější
32
Klinické projevy:
 potrat (abortus)
 narození mrtvého dítěte, narození poškozeného dítěte (kalcifikace mozku,
hydrocefalus, poruchy zraku, malformace)
 narození zdánlivě zdravého dítěte: lehčí kongenitální nákaza se projeví až ve 2–5
letech věku poruchami zraku (strabismus, retinitis), drobnými kalcifikacemi CNS,
mentální retardací až debilitou
 narození zdravého dítěte (ačkoli nakaženo)
Toxoplasmóza je kontrolována imunitním systémem hostitele. Manipulace s imunitním
systémem mají vliv na propuknutí toxoplazmózy, např. onemocnění AIDS, při chemoterapii
rakoviny, aplikace kortikosteroidu. U 30 % pacientů HIV pozitivních se vyvíjí toxoplasmová
encefalitida se špatnou prognózou.
Přenos toxoplasmózy: ingesce a inhalace oocysty, kongenitální přenos, karnivorie
1. Ingesce a inhalace oocysty – zdroj infekce je vždy kočka
 Kočka se nakazí při lovu v přírodě a pak kontaminuje okolní prostředí oocystami
 V bytě – kočičí záchod (pískoviště) – vysoká koncentrace oocyst – ingesce a inhalace
 V některých částech světa až 100% promoření kočkovitých šelem – rezervoár nákazy
2. Kongenitální toxoplasmóza (vzácná) – katastrofální následky pro dítě
 Pro gravidní ženu je každá kočka potenciální riziko.
 Nekrmit kočky syrovým masem!
 Vakcinace koček NENÍ možná!
3. Pozření syrového nebo nedostatečně tepelně zpracovaného masa (alespoň 60–70 °C)
Diagnostika: nález oocyst ve výkalech, nález zoitů ve tkáních, zjištění klinických příznaků
onemocnění, průkaz protilátek v krvi.
Terapie: Léčba je doposud velice obtížná, proto se klade velký důraz na prevenci konzumace
dobře tepelně upraveného masa, osobní hygienu po kontaktu s kočkou – pečlivé umytí rukou.
Chemoterapie obvykle vede pouze k potlačení klinických příznaků onemocnění, ale nevede
k eliminaci infekce. Podávají se antibiotika a chemoterapeutika: spiramycin, pyrimethamin
(deraprim) v kombinaci se sulfadiazinem. Akutní potřeba účinnějších terapeutických
prostředků.
Vliv krevních skupin AB0 a Rh faktoru na projevy toxoplasmózy
Nejmenší riziko nákazy toxoplasmou mají nositelé krevní skupiny 0, největší skupiny AB.
Toxoplasma pozitivní osoby s Rh negativním faktorem mají nižší reakční doby než Rh
pozitivní osoby. Výkonnost (reakční doby) Rh+ jedinců je stejná u toxoplasma pozitivních
33
i toxoplasma negativních, kdežto Rh- toxoplasma negativní osoby mají výrazně vyšší
výkonnost než Rh- toxoplasma pozitivní osoby. Po nákaze Rh- osoby toxoplasmózou se
reakční doby výrazně zhorší.
Manipulace Toxoplasma gondii s hostitelem
Bylo prokázáno, že toxoplasma pozitivní myš je snadnější kořist pro kočku než nenakažená
myš. Tím si parazit zajišťuje snadnější přenos do definitivního hostitele. Dochází k tomu
produkcí neurotransmiterů v mozku myši. Tyto neurotransmitery jsou shodné s přenašeči
přirozeně se vyskytujícími (např. serotonin). Lidi toxoplasma pozitivní mají delší reakční
doby a způsobují prokazatelně více dopravních nehod. Muži jsou méně ochotní přijímat
morální standardy společnosti, méně se obávají trestu za porušení společenských pravidel
a bývají nedůvěřivější k okolí. Ženy jsou společenštější a vřelejší. Oba tyto typy změn snižují
strach z nebezpečí. Některá antipsychotika (kyselina valproová, haloperidol), která jsou
silnými inhibitory množení toxoplasem, navíc obnovují u hlodavců strach z pachu kočičí
moči, o který po nákaze toxoplasmou přišli. Nebo i zabraňují tomu, aby ke ztrátě strachu po
nákaze došlo. Bylo pozorováno zvýšené riziko sebevražd u nakažených toxoplasmou, zřejmě
vlivem nízké hladiny serotoninu, který je u nakažených v mozku rychleji odbouráván spolu
s tryptofanem. Uvažuje se také o možném vlivu toxoplasmy na vznik migrény.
MALÁRIE
Zdrojem onemocnění je nakažený člověk. Přenos probíhá prostřednictvím komára rodu
Anopheles. Inkubační doba je 10–14 dnů.
 Nejzávažnější parazitární infekce v tropech
 300–500 milionů infikovaných
 100 milionů klinických případů ročně
 1,5–2,7 milionů úmrtí ročně (malé děti do 5 let věku)
 Eradikace: Evropa, Austrálie, USA (pouze importované případy)
 Redukce: Severní Afrika
 Vzestup: Afrika (oblasti jižně od Sahary)
Původce: 4 druhy prvoků: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae
a Plasmodium falciparum
Rozšíření v subtropech a tropech; zastoupení jednotlivých druhů podle lokality. V ČR
eradikována r. 1960 – přenašeč přítomen, ale nemá zde vhodné podmínky.
Případy importované malárie v ČR v letech 1994–2006:
 Celkem: 255 případů
 206 českých občanů, z toho 4 úmrtí: 1996, 1998, 2003, (2004)
 49 cizinců
34
Zvláštním typem je tzv. letištní malárie, která je způsobena nakaženými komáry dopravenými
náhodně letadlem mimo endemické oblasti, kde nakazí místní obyvatele (letištní haly).
Vývojový cyklus:
1. Pohlavní fáze cyklu (probíhá v žaludečním epitelu komára):
Komár je infikován při sání krve nakaženého člověka nasátím makrogamet (samičí)
i mikrogamet (samčí). Gametocyty se ve střevech komára spáří na zygotu. Zygota se mění na
oocystu a uvolní sporozoity, kteří pronikají do slinných žláz komára a při sání infikují
člověka.
2. Nepohlavní fáze cyklu (probíhá v lidském organismu):
Exoerytrocytární fáze: Všechny sporozoity (v počtu 5–200) inokulovaní při sání komára do
lidského organismu vycestují do 2 hodin do buněk jaterního parenchymu, kde se opakovaně
nepohlavně namnoží (na desetitisíce) exoerytrocytární schizogonií a jako merozoity jsou
uvolňovány do krve.
Erytrocytární fáze: Merozoity napadají erytrocyty, ve kterých se opět nepohlavně množí
erytrocytární schizogonií uvnitř erytrocytu a vznikají merozoity. Dochází k rozpadu
napadených krvinek s uvolněním merozoitů, kteří v krvi napadají další erytrocyty (cyklus se
několikrát opakuje – opakující se horečky. Po několika proběhlých cyklech se některé
merozoity vyvíjí v pohlavní buňky samčí (mikrogamety) a samičí (makrogamety), kterými se
opět nakazí komár.
Plasmodium uvnitř krvinky
Malý shluk hemoglobinu (HGb) se odškrtí do vnitřku parazita. Plasmodium pomocí
molekulárních skalpelů otevře svinutou strukturu HGb a odstřihuje proteinové kousky.
Z energie vazeb čerpá parazit energii. Střed HGb s iontem Fe je pro Pl. toxická – usazuje se
mu na membráně a narušuje toky důležitých molekul dovnitř a ven. Část vylučuje jako
hemozoin, zbytek zpracují enzymy – sníží náboj, a tím znemožní průnik membránou. Parazit
potřebuje vytvořit nové proteiny, ale na to mu jen HGb nestačí. V krvince nic jiného skoro
není, proto se napojí mikrotubuly na membránu a nasává pro sebe potřebné stavební kameny
k růstu. Povrch erytrocytu přeplněný kanálky a tubuly ztrácí pružnost, což představuje
nebezpečí pro parazita, protože takto narušené krvinky by zlikvidovala slezina. Proto parazit
vylučuje speciální skládací a rozkládací proteiny, tzv. šaperony, které dodávají krvince
pružnost i přes mohutnou přestavbu. Taky se brání slezině vytvořením lepivých molekul na
povrchu, díky čemuž se krvinky přilepí k cévní stěně.
Plasmodium a imunitní systém
Při průniku do krve během 30 minut zmizí Plasmodium v játrech. Během tak krátké doby
imunitní systém (IS) nestihne zareagovat. V játrech si IS parazita již všimne a jaterní buňky
zachytí uvolněné proteiny z Plasmodia, rozkrájí je, vynesou na povrch a tam je vystaví na
molekulách histokompatibilního komplexu (Hkk). IS je rozezná a připravuje útok, což trvá ale
asi týden. To stačí, aby se každý parazit namnožil na 40 tisíc buněk. Ty se uvolní z jater
a zalezou do krvinky. Krvinky jsou pro parazita vhodný úkryt. Jelikož nemají žádné geny,
nemohou tvořit molekuly Hkk, a tak nemohou dát vědět IS.
35
Úchytky na povrchu erytrocytu, vytvořené Plasmodiem k čerpání živin mohou být rozeznány
IS. Z toho plyne nebezpečí pro parazita, že se vytvoří protilátky a bude zahuben
cytotoxickými lymfocyty T. Plasmodium se tomu brání tak, že v krvince zapne naráz mnoho
genů (přes sto) pro tvorbu úchytek, ale vybere jen jeden. Takové úchytky bude mít i 16
potomků po prasknutí erytrocytu. Občas ale parazit přepne na jiný gen a začnou vznikat
tvarově mírně odlišné úchytky, které ovšem IS zatím nezná.
Klinika: Počáteční příznaky jsou malátnost, bolesti hlavy, zvracení, nevolnost, bolesti svalů.
Záchvat:



Fáze zimnice (pocit silného chladu, třesavka, malátnost)
Fáze horečky (2–6 i více hodin, 39–41,5 °C, neklid), následuje fáze pocení (silné
pocení, vyčerpanost).
Teplota klesá k normálu – pacient usíná, po probuzení úleva, slabost. Celý záchvat
trvá 8–12 hodin.
Interval mezi záchvaty:




Pl. falciparum
Pl. vivax
Pl. ovale
Pl. malariae
tropika
terciána
terciána
kvartána
vrchol horeček po 24–36 hod
vrchol horeček po 48 hod
vrchol horeček po 48 hod
vrchol horeček po 72 hod
Malarický záchvat je vyvolán rozpadem nakažených erytrocytů. Po prasknutí se do krve
uvolní merozoity a odpadní a metabolické produkty plasmodií (hemozoin, malarický toxin –
GPI). Hemozoin je fagocytován monocyty, jejichž funkci inhibuje – imunosupresivní funkce.
GPI – kotva povrchových antigenů merozoitů – falešný signál pro makrofágy ke spuštění
produkce tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-α) a interleukinu IL-1 (endogenní
pyrogeny). Tyto mají účinek na termoregulační centrum hypothalamu prostřednictvím
prostaglandinu E. Nadprodukce TNF-α je hlavní činitel patogenity. Vysoká adhezivita
infikovaných krvinek vede k vysoké lokální koncentraci toxinu na endotelu cév, kde jsou
shluky. To vede k lokální nadprodukci TNF-α a dochází k poškození cév a okolních tkání
a nekrózám (mozek, plíce, střevo, ledviny).
V průběhu malárie může u nejnebezpečnějšího druhu Pl. falciparum dojít k postižení
nejrůznějších orgánů v těle: cerebrální malárie, plicní edém, renální postižení (selhání ledvin),
kardiovaskulární postižení (kolaps), hematologické abnormality (anémie), gastrointestinální
postižení (průjem), metabolické abnormality (hypoglykémie). Tato postižení mohou být
i smrtelná. Např. u P. falciparum – cerebrální forma = smrt.
Laboratorní diagnostika:
1) přímý mikroskopický průkaz vývojových stádií parazita v krvi (odběr periferní krve na
vrcholu horečky a po ní): tlustá kapka a krevní roztěr barvený Giemsou.
36
VÝHODY: poskytuje nejvíc informací, zda je člověk nakažen a jakým druhem malarického
plasmodia. Jaká vývojová stádia jsou v periferní krvi. Jaké procento erytrocytů je infikováno
(parazitemie). Zda je přítomen hemozoin. Je poměrně rychlá a levná.
NEVÝHODA: expertní vyšetření.
2) sérologický průkaz protilátek (spíše pro průkaz malárie staršího data)
Terapie a profylaxe: chinin, chinakrin, chlorochin, meflochin, proguanil, atovachon,
pyrimethamin / sulfadoxin, doxycyklin, halofantrin, primachin, artemisinin a jeho deriváty.
DDT jako insekticid hubící komáry.
Prevence při cestě do tropů:
• Omezení pobytu venku po západu slunce (za soumraku), kdy je aktivita komárů
nejvyšší
• Používání moskytiér dokonale utěsněných pod lůžkem a ošetřených repelenty
(permethrin)
• Používání repelentů (diethyltoluamid) především na nekrytých částech těla
• Používání insekticidních přípravků (pyrethroidy, moskito – coils)
• Nošení světlého oděvu s dlouhými rukávy a nohavicemi
37
III. HELMINTOLOGIE – parazitičtí helminti
Helmintologie se zabývá studiem parazitických hlístů (helmintů), tedy zástupců kmene
Plathelminthes (ploší hlísti), Nemathelminthes (oblí hlísti) a Acanthocephala (vrtejši).
Onemocnění helminty se nazývají helmintózy.
Význam helmintů je medicínský i veterinární. Působí závažná onemocnění člověka především
v tropických zemích rozvojového světa. Schistosomóza a filarióza jsou zvlášť významné
(sledováno WHO). Schistosomy parazitují u 200 milionů lidí a ohrožují 600 milionů osob,
120 milionů lidí infikovaných lymfatickými filáriemi. Kolem 1 miliardy osob je nakaženo
škrkavkami. Téměř 1 miliarda lidí infikovaných tenkohlavci (Trichuris trichiura). Mezi
helminty dále patří např. jaterní, střevní a plicní motolice, střevní tasemnice, parazitické
hlístice (škrkavky, měchovci, roupi, svalovci). Jsou běžní i v mírném pásmu (roupi
a škrkavky). Onemocnění helminty nabývá významu s rostoucím importem z tropických zemí
s rozvojem turistiky.
Vývojové cykly jsou složité. Vývoj je možný přímý nebo nepřímý přes mezihostitele či
střídáním hostitelů. Podle průběhu vývojového cyklu se dělí helminti na geohelminty
a biohelminty.
Geohelminti – vývoj bez mezihostitele, definitivní hostitel napaden pozřením vajíček či
larev, nebo aktivním pronikáním larev z vnějšího prostředí (většina parazitů z třídy
Nematoda, Monogenea).
Biohelminti – životní cykly probíhají se střídáním hostitelů, část vývoje probíhá v
mezihostitelích, ve kterých se vyvíjejí larvální stádia (třídy Trematoda, Cestoda, část třídy
Nematoda, kmen Acanthocephala).
Způsoby průniku helmintů do těla hostitele
Perorální – predace (pozření jednoho hostitele druhým), nebo nákaza náhodným pozřením
potravy kontaminované vajíčky nebo larvami helmintů. Zvláštní kategorií je přenos
mateřským mlékem (z matky do těla potomstva, př. škrkavka Toxocara).
Perkutánní – přímý průnik larválních stádií povrchem těla hostitele (především u motolic
a filárií).
Spojivkovým vakem přenos larev (spiruridní hlístice).
Kongenitální (prenatální) vertikální přenos z hostitele na plod (Fasciola, Toxocara).
Dalšími tělními otvory cerkárie echinostomních motolic pronikají nefridioporem do ledvin
měkkýše, kde se mění v metacerkárie.
38
Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců helmintů
Kmen: Plathelminthes:
Třída: Trematoda (Fasciola, Dicrocoelium, Schistosoma)
Monogenea (ektoparazité ryb)
Cestoda (Hymenolepis, Taenia, Echinococcus)
Kmen: Acanthocephala
Kmen: Hirudinea
Kmen: Nemathelminthes:
Třída: Namatoda (Trichinella, Ascaris, Enterobius, Dracunculus, Wuchereria,
Onchocerca, Trichuris)
Molekulární interakce helmintů s hostiteli
Přenos helmintů mezi hostiteli (H) i přežívání v H jsou podmíněny adaptací.
 morfologická adaptace: speciální přichycovací orgány nebo povrchové struktury
sloužící k příjmu potravy
 mechanismy pro hledání H na molekulární úrovni
Již ve fázi hledání H mohou volně žijící stádia některých helmintů identifikovat H na základě
chemických signálů:



Cerkárie echinostomních motolic reagují na aminokyseliny mezihostitele (MH) ve
vodě.
Larvy hlístic rodu Strongyloides se orientují podle koncentrace CO2 a urokanové
kyseliny.
U miracidií schistosom jsou MAGs (miracidia attracting glycoproteins – miraxony).
Ty jsou vylučovány MH plži. Jejich sacharidová část je ve vodě rozpoznána parazitem
a ukazuje na přítomnost plže nejvhodnějšího pro vývoj motolice.
Hledání je často spojeno s průnikem do hostitele, např. kůží. Proces průniku je často iniciován
např. u cerkárií schistosom přítomností nenasycených mastných kyselin (linolenová
a linolová) na povrchu kůže. Průnik je energeticky náročný a je umožněn histologickými
enzymy. Tyto enzymy (peptidázy) degradují složky tkání. Vyskytují se u všech helmintů.
Nejznámější cerkariální elastáza (Schistosoma mansoni), štěpí elastin, kolagen i keratin.
Hyaluronidáza se vyskytuje u hlístic rodu Ascaris a Ancylostoma.
39
Po průniku do organismu H slouží helmintům receptory. Chemoreceptory S.mansoni slouží
k orientaci v kůži a hledání krevního řečiště. Tyto receptory registrují gradient koncentrace
D-glukózy a L-argininu.
Helminti a imunitní systém (IS) hostitele
Maskování: začlenění H molekul do povrchových buněk helminta – IS ho považuje za
vlastní.
1) Vystavují na svém povrchu receptory pro navázání H. molekul. Např. schistosomy
váží na svůj povrch funkční konce imunoglobulinů, cholesterol nebo α-2 –
makroglobulin. Vazba regulačního proteinu DAF (decay accelerating factor) brání
útoku komplementu stejně jako by se jednalo o povrch H buněk (erytrocytů). Exprese
takových receptorů na povrchu helmintů se může přizpůsobovat podle druhu H.
2) Fúze membrán H buněk (erytrocytů, neutrofilů) s povrchem helminta. Schistosomy
používají lyzofosfatydylcholin. Povrch helminta představuje mozaiku H i vlastních
molekul.
Mimikry: genom helminta obsahuje i informaci pro tvorbu molekul podobných nebo
identických s H. Došlo k tomu zřejmě přenosem genomu pomocí virů. Schistosomy umí
syntetizovat Lewis-X antigen (sacharid) i selektiny (lektin), což jsou významné nástroje H
obrany proti patogenům.
Umí obměňovat povrchové antigeny. Mohou na povrch transportovat různé enzymy, které
pomáhají odstraňovat imunitně atraktivní antigeny i navázané protilátky. Mají fosfolipázy,
které odvrhují antigeny vázané k GPI kotvě, peptidázy, které umí štěpit již navázané
hostitelské imunoglobuliny. Indukují apoptózu T-lymfocytů. Produkují inhibitory Cys a Ser
peptidáz (cystatiny, serpiny). Umí blokovat komplementovou kaskádu. Eliminují produkty
respiračního vzplanutí aktivovaných makrofágů produkcí parazitárních detoxifikačních
enzymů (superoxid dismutáza). Využívají složky imunity H ve svůj prospěch až dokonce
závislost na nich (hostitelský TNF-α stimuluje produkci vajec samiček schistosom). Sledují
hladiny H hormonů povrchovými receptory (Fasciola hepatica mění pohybovou aktivitu ve
žlučovodech podle hladin gastrointestinálních hormonů – cholecystokininové hormony
a motilin). Umí blokovat hormonální receptory na cílových tkáních H nebo i produkovat
analoga H hormonů. Zajímavým příkladem je feminizace samců myší s vyvíjejícími se
cysticerky tasemnice Taenia crassiceps. U myší testosteron inhibuje vývoj tasemnic, estradiol
naopak stimuluje. Při infekci tasemnicí T.crassiceps je u myši hladina testosteronu snížena až
o 90% a hladina sérového estradiolu zvýšena až 200 krát. Tento zvrat indukuje parazit. Larvy
tasemnice působí zvýšení produkce enzymu (P-450, aromatáza), zodpovědného za přeměnu
testosteronu na estradiol, který podporuje růst tasemnic. Testosteron se nemění tolik na
dihydrotestosteron, ale spíše na estradiol. Hormony působí i přímo. Cysticerky (vývojové
stádium tasemnice) mají na povrchu receptory pro testosteron i estradiol a reagují změnami ve
vývoji.
40
Kmen: PLATHELMINTHES (ploší hlísti)




tělo je silně dorzo – ventrálně zploštělé, bilaterálně symetrické
chybí tělní dutiny, anus (střevo slepě ukončené), dýchací a oběhový systém
tělo pokryto tegumentem, dobře vyvinutý kožněsvalový vak
nervová soustava tvořena párovitým cerebrálním gangliem, z něhož vybíhají do těla
podélné nervové provazce spojené příčnými spojkami
 exkreční systém protonefridiálního typu (plaménkové buňky)
 orgány zanořené do pojivové tkáně (parenchymu)
 většina jsou hermafroditi (výjimkou krevničky jako gonorchisté – jednopohlavní),
oplození je vnitřní, vývoj přímý i nepřímý
Třída: Trematoda (motolice)
 endoparazité především obratlovců (4000 druhů)
 trávicí soustava a přísavné orgány (ústní přísavka a břišní přísavka = acetabulum)
jsou dobře vyvinuty, tegumentální trny nebo ostny kolem ústní přísavky
 u některých Brandesův orgán – pomocný přichycovací orgán, který se podílí nejen na
fixaci, ale i na mimotělním trávení vylučováním proteolytických enzymů
 jejich potravou je střevní obsah, krev či tkáňová tekutina
 složité vývojové cykly, většinou nepřímé přes 1 – 2 mezihostitele, prvním
mezihostitelem je vždy měkkýš
Základní stupně vývoje jsou vajíčko (oválné, silnostěnné, s víčkem – operculem pro opuštění
miracidií), miracidium (volně pohyblivé a obrvené larvální stádium, které aktivně vyhledává
1. mezihostitele, měkkýše), sporocysta (v 1. mezihostiteli, tedy v měkkýši, mateřská
a dceřiná generace), redie (vzniká asexuálním množením ze sporocysty a aktivně konzumuje
tkáň hepatopankreatu mezihostitele, 1 i více generací redií), cerkárie (aktivní stádium, které
se uvolňuje z měkkýše do prostředí a pohybem pomocí ocásku – cercu vyhledává 2.
mezihostitele či definitivního hostitele), metacerkárie (klidové stádium v 2. mezihostiteli či
definitivním hostiteli) a dospělec.
Vývojový cyklus u motolic:
 monoxenní (jednohostitelský) – bez mezihostitele, u bezobratlých
 dixenní (dvouhostitelský) – jeden mezihostitel (Fasciola, Paraamphistomum,
Schistosoma)
 trixenní (tříhostitelský) – dva mezihostitelé (Clonorchis, Paragonimus, Dicrocoelium)
 tetraxenní (čtyřhostitelský) – tři mezihostitelé, u strigeoidních motolic
Nejvýznamnější onemocnění způsobená motolicemi
SCHISTOSOMÓZA
 dříve Bilharzióza (Theodor Bilharz)
41
 v cévní soustavě savců a ptáků, významní parazité člověka (kolem 200 miliónu lidí),
600 miliónu lidí ohroženo nákazou
 tropické a subtropické oblasti, přenos přes kontaminované vodní prostředí
 gonochoristé s pohlavním dimorfismem, štíhlejší a delší samice v canalis
gynecophorus kratšího a širšího samce
Z hlediska lokalizace:
 Viscerální – žijí v cévách a vnitřních orgánech
 Nazální – dospělci v cévách a tkáních nosní dutiny
Samičky kladou oplodněná vajíčka v cévách nebo v orgánech hostitele.
Vývojový cyklus: Kolem vajíčka, opatřeného trnem a bez víčka se tvoří zánět, díky němu
prochází ze tkáně do lumen střeva či močového měchýře a do vnějšího prostředí se stolicí
nebo močí. Vajíčko odchází z H s vyvinutým miracidiem. Stimulem k líhnutí je nízká
osmotická hodnota vody ve vnějším prostředí. Miracidium vyhledává MH plže, ve kterém se
mění na sporocystu první a druhé generace. U nazálního ptačího druhu Trichobilharzia
regenti se miracidium líhne již v nosní dutině. Ve sporocystách v MH plži se tvoří
furkocerkárie, které po dozrání opouští plže a penetrují do kůže DH. Stimulem jsou mastné
kyseliny povrchu DH. Během penetrace cerkárie ztrácí ocásek → stadium schistosomuly,
svléká glykokalyx → sníží se atraktivita pro IS hostitele a migruje krevním oběhem do
specifických orgánů podle druhu, kterým je DH napaden. Během života se membrána
periodicky obměňuje – svléká navázané protilátky.
Vajíčka jsou hlavní patogenní agens, hodně jich zůstává v krvi a jsou roznášena do tkání
orgánů – tam tvoří granulomy – příčina významného poškození. Lidské schistosomy jsou
dlouhověké (až 30 let), podle druhu produkují desítky až stovky vajíček denně. Onemocnění
probíhá ve dvou etapách. Toxické a traumatické stádium:
 toxické stádium: cerkáriová dermatitida – poškození kůže, horečky, anémie, otoky,
zduření uzlin, bolesti hlavy
 traumatické stádium: poškození krevních cév, které může přecházet až v karcinomy
Schistosoma haematobium (krevnička močová)
Původce egyptské neboli močové schistosomózy. Samci 10 x 1 mm, samice 12–20 x 0,2 mm.
Dospělci se usazují v cévách urogenitálního traktu, samičky kladou vajíčka v cévách
močového měchýře. Ven odchází vajíčka s močí – občas mírná hematurie. Dochází
k zánětlivým změnám urogenitálního traktu (stěny močového měchýře). Infekce mohou být
provázeny vznikem rakoviny. Zasaženy mohou být i játra, plíce, mícha.
Mezihostitelem jsou plicnatí plži rodu Bulinus.
Výskyt: Severní Afrika (hlavně Nil), Blízký i Střední východ až Indie
42
Schistosoma mansoni (krevnička střevní)
Původce střevní schistosomózy. Samci 6–12 x 1 mm, samice 10–16 x 0,2 mm. Dospělci žijí
v portální žíle (odvádí krev ze střev do jater) a cévách mezenteria. Vajíčka mají trn laterálně.
Z těla H odchází stolicí. Zasažené orgány: tlusté střevo, játra – fibróza, může vzniknout
i nádor, léze i v plících a míše.
Mezihostitelem jsou vodní plicnatí plži rodu Biomphalaria a Australorbis.
Výskyt: Afrika, atlantské pobřeží Střední a Jižní Ameriky
Schistosoma japonicum (krevnička jaterní)
Původce jaterní schistosomózy. Samci 6 – 12 x 0,8 mm, samice 12 – 20 x 0,3 mm. Časná fáze
infekce po penetraci cerkariemi – akutní forma – eozinofilie (hodně bílých krvinek), erytém
(červené zbarvení kůže) a horečky – tzv. horečka Katayama. Dospělci žijí v portální žíle.
Vajíčka nemají trn, pouze výstupek, samička jich uvolní několik set denně. Z těla hostitele
odchází se stolicí. Působí těžká chronická onemocnění s poškozením jater, sleziny, střeva
i plic. Závažnou komplikací je cerebrální schistosomóza (léze kolem vajíček zanesených krví
do mozku) – někdy způsobí i smrt hostitele.
Mezihostitelem jsou obojživelní předožábří plži rodu Oncomelania.
Výskyt: jihovýchodní a východní Asie, hlavně Čína, Filipíny, Thajsko
V našich podmínkách se vyskytuje Trichobilharzia regenti parazitující u ptáků. Jedná se
o nazální druh, který migruje na místo své definitivní lokalizace neobvyklými cestami –
periferními nervy, míchou a tkání mozku. Hostitelům působí neuromotorické poruchy až
ochrnutí končetin. Mohou nakazit i člověka – pokud je přítomen vhodný MH (např.
v přírodních nádržích), pak cerkárie proniká kůží. Po opakované expozici u člověka vzniká
kožní alergická reakce – silně svědící vyrážka – cerkáriová dermatitida. Parazit v savcích
nedokončuje vývoj a hyne v kůži.
Diagnostika: Přímý průkaz vajíček (ovoskopie) v moči, ve stolici nebo ve vzorku tkáně
získané biopsií. Nepřímý průkaz sérologickými metodami.
Terapie: Praziquantel – již pozorována snížená citlivost i rezistence, Oxamnichin, Metrifonát.
Ve vývoji jsou léky na bázi inhibitorů parazitických peptidáz. Vakcína zatím není k dispozici
– komplexní životní cyklus a složitá interakce s imunitním systémem hostitele. Navíc měla by
taková vakcína smysl? I kdyby byla účinnost 40 %, což považuje WHO za hranici, kdy se
vyplatí financovat vývoj vakcíny, tak bychom se zbavili 40 % parazitů. Neznamená to, že
40 % lidí se zcela zbaví parazita. Vzhledem k tomu, že schistosoma řídí množství vajíček
podle počtu dospělců v organismu, tak by samice jen zvýšila produkci vajíček. Dospělci
nepůsobí velkou škodu, ale vajíčka ano – působí tvorbu granulomů.
43
FASCIOLÓZA
Původce: Fasciola hepatica (motolice jaterní), 30 x 15 mm.
 Kosmopolitní parazit jater a žlučovodů přežvýkavců i monogastrických savců. Počet
infikovaných lidí je kolem dvou milionů, někde (Bolivie) je prevalence až 15%.
Prvním MH jsou plovatky, v ČR Galba truncatula.
Vývojový cyklus: Vajíčko se vylučuje trusem definitivního hostitele (DH), ve vodním nebo
vlhkém prostředí (opt. t. 15–26 C) se ve vajíčku vyvíjí za 10–20 dní miracidium – obrvená
larva první generace. V hnoji přežívají vajíčka 6–8 týdnů. Mimo vlhké prostředí vajíčka
hynou. Miracidium penetruje (chemotaxe) do mezihostitele (MH), proniká do
hepatopankreatu a vzniká sporocysta. Přibližně za 3 týdny se ve sporocystě vytvoří 5–12 rédií
1. generace (mateřských) a během 4. týdne vznikají rédie 2. generace (dceřiné). V každé
dceřiné rédii vzniká 15–20 cerkárií. Cerkárie opouštějí MH do vodního prostředí a během 8
hodin se opouzdří na vodních rostlinách a vzniká metacerkárie. Z jednoho MH tak vzniká až
několik stovek cerkárií. Metacerkárie přežívají ve vodním prostředí několik měsíců,
dlouhodobé sucho nepřežívají, vydrží teplotu mínus 10 C. Po pozření DH metacerkárie
pronikají střevní stěnou, peritoneální dutinou do jaterního parenchymu a žlučovodů. Za
optimálních podmínek je vývoj ukončen (vylučování vajíček) za 4 až 5 měsíců.
Nebezpečnost parazita spočívá hlavně v destrukci jaterní tkáně během migrace juvenilních
jedinců, obstrukci žlučovodů – způsobené přítomností dospělců i toxickým působením
metabolitů. Může dojít až ke kalcifikaci žlučovodů a vzniku kamenů. V játrech vznikají
degenerativní léze, následované proliferací pojivové tkáně a může dojít k fibróze a cirhóze
jater. Motolice působí velké ekonomické ztráty v chovech dobytka a ovcí.
Fasciola hepatica má jistou přirozenou resistenci k praziquantelu. Vyvíjí se vakcíny,
založené na trávících enzymech Cys peptidáz typu katepsinu L a na glutation-S-transferáze
této motolice.
Výskyt: endemicky – vázaný na výskyt MH a typického DH. Tradičně nejvíce ve Francii,
Portugalsku, Španělsku, jihovýchodní Asii. Byl potvrzený výskyt i na Slovensku. V Evropě
jsou zdrojem onemocnění saláty z potočnice lékařské (Nasturtium oficinale), v Asii chaluhy,
na kterých ulpívají metacerkárie.
Diagnostika: koprologické vyšetření – mikroskopický nález vajíček, sérologie – KFR, NFR,
ELISA. Laboratorní nález (anémie, hypoalbuminémie, zvýšené aktivity jaterních enzymů –
transaminázy).
Prevence: eradikace MH, meliorace, systém pastvy
Terapie: albendazol, klosantel, triklabendazol, avermektiny
44
FASCIOLOPSIÓZA
Původce: Fasciolopsis buski (motolice střevní)
Morfologie dospělých motolic: dorzoventrálně oploštělé tělo, listovitý tvar, velikost 20–75 x
8–20 mm. Přítomna ústní přísavka, břišní přísavka – acetabulum, mezi nimi genitální otvor.
Morfologie vajíček: oválná, žlutohnědé barvy, nevýrazné operculum, velikost 130–158 x
78–90 µm
DH: prase a člověk, MH: vodní plži rodů Segmentina, Hippeutis, Gyraulus…
Výskyt: jihovýchodní Asie a Indie
Vývojový cyklus: vajíčko se vylučuje trusem DH, ve vodním nebo vlhkém prostředí (opt. t.
15–26 C) se ve vajíčku vyvíjí za 3–7 týdnů miracidium. Miracidium proniká do MH plže.
Cerkárie se z plže uvolňují za 4–6 týdnů a encystují na vodních rostlinách. Po pozření rostlin
s metacerkáriemi dochází v duodenu DH k excystaci a vývoji v dospělce v tenkém střevě.
Klinika: bolesti břicha, průjmy, závratě, těžká poškození střev, silná napadení končí
i smrtelně. Celosvětově kolem 10 miliónů infikovaných lidí. Prevalence u dětí (Thajsko 10 %,
Taiwan 25 %, Čína a Indie až 60 %).
Zdroj infekce: adoleskárie na vodních rostlinách




bahnička – water chestnut (Eliocharis tuberosa)
kotvice plovoucí – water caltrop (Trapa natans)
vodní hyacint – water hyacinth (Eichhornia spp.)
divoká rýže – wild rice (Zizania spp.)
PARAGONIMÓZA
Původce: Paragonimus westermani (motolice plicní). Plicní parazit.
DH: především kočkovité šelmy, masožravci, buvoli a člověk.
MH: Prvním mezihostitelem jsou okružákovití plži (Planorbis, Melania), druhým MH jsou
krabi a raci (Astacus sinensis a Eriocheir sinensis).
Morfologie dospělých motolic: oválný tvar, červenohnědé barvy, velikost 7–20 x 4–8 mm,
přítomna ústní přísavka, acetabulum ve středu těla, vaječník ve středu, žloutkové trsy na
okrajích střední části.
Morfologie vajíček: ovoidní, žlutohnědé barvy, operculum, velikost 80–120 x 48–60 µm.
Výskyt: východní a jihovýchodní Asie (Japonsko, Čína, Korea, Filipíny, atd.).
45
Vývojový cyklus: Člověk se nakazí alimentární cestou požitím pokrmu z nedostatečně tepelně
upravených infikovaných korýšů (raci a krabi). Metacerkárie existuje v tenkém střevě,
proniká jeho stěnou do břišní dutiny, popř. do jater. Potom přes bránici do hrudní dutiny
a proniká do plic, kde hledá partnera. Kolem dvojice červů se vytvoří fibrózní cysta, z ní
odchází oplozená vajíčka do alveol. Ta s hlenem putují do úst, odkud jsou spolknuta a do
prostředí odchází stolicí. Migrující larvy poškozují parenchym jater a bránici (vzácně
i pneumotorax). Infekce plic je spojena s vykašláváním krvavého sputa s vajíčky.
Klinika: Inkubační doba je 2–20 dnů, akutní a chronické onemocnění. V akutní fázi se
objevují bolesti břicha, průjmy, horečka, kašel. Při chronické fázi v plicích (až 10 let) se
objevuje dráždivý kašel, dýchací potíže, bolesti v hrudníku, celková slabost a horečka, příměs
krve v hlenu, plicní záněty, kaverny v plicích až smrt. Léčba je málo úspěšná. K ektopické
lokalizaci dochází nejčastěji v mozku, kde způsobují cerebrální paragonimózu (mozkový
nádor, postižení CNS) nebo v játrech (nekróza jater, žloutenka). Symptomy a RTG obraz
připomíná TBC – je nutno odlišit.
Diagnostika:
1) přímý nález vajíček ve sputu, vzácněji vajíčka ve stolici
2) sérologická diagnostika (NFR, KFR, ELISA, imunoblotová analýza)
 plicní forma – nutné odlišení od plicního nádoru či TBC (krvavé sputum)
 mozková forma – odlišení od mozkového nádoru, epilepsie či náhlé mozkové příhody
 jaterní forma – odlišení od nádoru jater a hepatitidy
OPISTORCHIÓZA
Paraziti ptáků, savců (i člověka), plazů, obojživelníků, ryb. Lokalizován je ve žlučovém
měchýři a žlučovodech.
Původce: Opisthorchis felineus (motolice sibiřská, psí)
 Výskyt v severní Evropě a na Sibiři. Člověk se nakazí po požití pokrmu ze syrové
nebo sušené ryby.
Původce: Opisthorchis viverrini
 Výskyt v Thajsku a Indočíně, Laosu. Tradiční gastronomická úprava syrových ryb
v endemických oblastech.
Vývojový cyklus: Miracidia se líhnou až v trávicím traktu předožábrých plžů (Bithynia) –
první mezihostitel. Cerkárie se vyvíjí v rédiích. Metacerkárie se encystují pod šupinami nebo
ve svalech ryb – druhý MH. K nákaze DH dochází perorálně. Člověk pozře syrové či tepelně
neupravené rybí maso s metacerkáriemi.
46
Klinika: Dospělci způsobují záněty žlučníku a žlučovodů, onemocnění až karcinom jater
a slinivky, únavu, nevolnost, zvracení, průjmy, kožní vyrážku, hubnutí, otoky dolních
končetin, v těžkých případech smrt následkem septického šoku.
Diagnostika: přímý mikroskopický průkaz vajíček ve stolici nebo duodenální tekutině,
nepřímý průkaz sérologickými metodami (ELISA).
KLONORCHIÓZA
Původce: Clonorchis sinensis (motolice žlučová), velikost 10–15 x 3–5 mm, vajíčko: 26–30 x
15–17 µm.
Výskyt: v Číně, Tchaj-wanu, Koreji, Japonsku a na Dálném Východě.
Okruh MH, DH i patogenita a laboratorní diagnostika jsou obdobné jako u opistorchiózy.
Vývojový cyklus: DH – rybožraví savci a člověk – žlučovody. První MH – vodní plž
bahnivka Bithynia fuchsiana, Parafossarulus manchouricus. 2. MH – převážně kaprovité ryby
(95 druhů). Miracidium se uvolňuje až v 1. MH. DH se nakazí pozřením ryby
s metacerkáriemi (syrové, sušené ryby).
Terapie: triklobendazol, praziquantel, bithionol, albendazol, mebendazol
DIKROCELIÓZA
Původce: Dicrocelium dendriticum (motolice kopinatá)
Kosmopolitní výskyt, velikost 6–10 mm, nákazy člověka jsou sporadické. Člověk se nakazí
náhodně při pozření mravence na vegetaci nebo různých plodech, častěji jsou postiženy děti.
Způsobuje záněty žlučníku, žlučovodu nebo pankreatu skotu, ovcí a dalších přežvýkavců.
Vývojový cyklus: DH – býložravci a všežravci včetně člověka. 1. MH – suchozemští plži (90
druhů) páskovka Cepaea, žitovka, oblovka, hladovka, keřovka, keřnatka, srstnatka,
suchomilka. 2. MH – mravenci rodů Formica, Tetramorium. Vajíčko se vylučuje trusem DH,
vajíčka přežívají v trusu 3–10 měsíců v závislosti na teplotě a vlhkosti. Vajíčko s miracidiem
pozřeno 1. MH. Miracidium penetruje do hepatopankreatu 1. MH a vzniká sporocysta. Ve fázi
sporocyst je možná hibernace. Za 3–5 měsíců se vyvíjí rédie 1. generace (mateřské) a rédie 2.
generace (dceřiné). Cerkárie migrují do dýchacího aparátu 1. MH, kde jsou obaleny slizem
a vznikají tzv. cerkáriové (slizové) koule. 2. MH „stopuje“ 1. MH po slizové stopě a pozře
slizové koule s cerkáriemi. V 2. MH vznikají metacerkárie, přičemž jedna cerkárie putuje do
nervového ganglia mravence a dochází k jeho manipulaci – zakousnutí se na vrcholky trav. Po
pozření DH se metacerkárie uvolní a během migrace do žlučovodů (7–8 týdnů) dozrává
v dospělce.
Diagnostika: mikroskopický nález vajíček ve stolici koprologickým vyšetřením.
47
Další významní zástupci motolic
Metagonimuus yokogawai, velikost 1–2,5 x 0,4–0,8 mm. Vajíčka hnědá: 26–30 x 15–17 µm.
DH se nakazí pozřením ryby s metacerkáriemi (syrové, sušené ryby).
Vývojový cyklus: DH – rybožraví savci a člověk, popř. rybožraví ptáci – tenké střevo. 1. MH
– vodní plž bahnivka Bithynia fuchsiana. 2. MH – kaprovité ryby. Miracidium se uvolňuje až
v 1. MH.
Výskyt: Čína, Korea, Japonsko, Vietnam, sporadicky Balkán, Španělsko.
Heterophyes heterophyes, velikost 1 x 0,5 mm. Parazit tenkého střeva člověka a masožravců
Výskyt: jižní Evropa, delta Nilu, Střední východ a Asie.
Echinostoma revoltum (motolice trnitá), 22 x 3 mm, komplex druhů
Charakteristickým morfologickým znakem je 37 ostnů v límci. 1. MH plovatkovití plži –
v ČR Lymnaea stagnalis. 2. MH plži různých druhů. Dospělci často v zadní části tlustého
střeva, u ptáků kloaka. U člověka se vyskytuje asi 10 druhů, málo časté. Někdy působí bolesti
břicha, průjmy, zvracení, horečky.
Alaria alata
Parazit masožravců. Mezocerkárie se tvoří v žábách. Larvy migrují tělem a poškozují orgány.
Člověk se může nakazit pozřením syrového masa obojživelníka. Nebezpečná je oční forma
alarióza. Metacerkárie dospívají ve střevě DH.
Eurytrema pancreaticum, 18 x 7 mm
Parazit pankreatického vývodu přežvýkavců i jiných savců, včetně člověka.
Výskyt: velká část Asie, Madagaskar, Venezuela
Suchozemský plž vypouští z dýchacího ústrojí sporocysty, ty se přichytí na vegetaci. Jako 2.
MH slouží různý rovnokřídlý hmyz. Způsobuje chronický zánět slinivky. Dlouhotrvající zánět
působí pankreatickou cirhózu. Dochází ke ztrátě hmotnosti a anémii v důsledku poruchy
trávení.
48
PREVENCE TREMATODÓZ
Nejdůležitější prevencí je přerušení složitého cyklu parazita:
 Omezit disperzi vajíček – ve stolici, moči DH – důsledná hygiena (kanalizace)
v případě schistosom. Chemická dezinfekce, kompostování, spalování exkrementů.
 Tlumení populací MH měkkýšů – meliorace, chemicky – nevýhoda, bývá
nespecifické. Zkoušen biologický boj proti MH plžům a larvám motolic (některé ryby)
– je třeba opatrnosti kvůli nežádoucím environmentálním důsledkům.
 Využití exotoxinů, např. entomopatogenní bacil Bacillus thuringiensis má
moluskocidní a cerkaricidní účinky.
 Využití antagonistických vztahů motolic: rédie pro člověka neškodných echinostom
likvidují vývojová stádia jiných druhů (vč. nebezpečných schistosom) uvnitř MH.
Znemožnění přenosu na DH:
 Často přenos alimentární cestou, tzn. požívat pouze tepelně dobře upravené maso
(Opisthorchidae a Paragonimidae), i rostliny (Fasciolidae)
 U motolic penetrujících kůží (Schistosomatidae) omezení kontaktu s vodní plochou
s MH plži.
 Zkouší se repelenty DEET, anthelmintikum niklosamid – zneškodňuje cerkárie při
kontaktu s kůží.
 Vakcinace hostitele – zatím není žádná schválená.
TERAPIE TREMATODÓZ
Praziquantel – působí u motolic změny v distribuci vápenatých iontů a tím paralýzu svalů.
Dochází také k porušení povrchového tegumenu a obnažení antigenů, čímž se parazit
zatraktivní pro zásah imunitního systému. Některé motolice na léčbu praziquantelem
nereagují, pak se aplikují benzimidazoly. Ty zasahující β-tubulin a mikrotubuly parazita.
Třída: Cestoda (tasemnice)
 výhradně parazitická skupina helmintů
 všechny tasemnice jsou oviparní – vajíčka do prostředí se stolicí definitivního hostitele
(DH)
 především endoparazité trávicí soustavy obratlovců, většinou hermafroditi
 většinou bez segmentace, příchytné orgány na předním konci těla (mělké zářezy nebo
rýhy, kruhové svalnaté přísavky, přísavné rýhy nebo štěrbiny – bothria, rostellum –
zasunovatelný chobotek s rostellárními háčky, zasunovatelné tentakule (chapadélka)
 tělo členěno na hlavičku (scolex), krček (cervix) a tělo (strobilum), které je složeno
z jednotlivých článků (proglotid), polyzoické – článkované, segmentované tělo
49
 není vytvořená trávicí trubice, absence střeva, potrava přijímána povrchem těla
 složité, nepřímé vývojové cykly
 larva lykofora je opatřena embryonálními háčky v počtu 10 (dekakant, u primitivních
tasemnic) nebo 6 (hexakant, u ostatních „typických“ tasemnic)
 larvy druhého stadia v mezihostiteli (MH) – metacestodi
Základní schéma vývoje:
 vajíčko s larvou (onkosféra) opatřenou embryonálními háčky (kruhovky) nebo se
z vajíček líhne larva ve vodním prostředí – koracidium (šterbinovky)
 onkosféra perorální cestou pozřena MH
 přeměna na larvální stádia procerkoid (u šterbinovek), cysticerkoid (u kruhovek),
cysticercus (larvální stádium v obratlovci), coenurus, echinokok, tetrathyridium
nebo strobilocercus, larvální stádium – plerocerkoid (u tříhostitelských tasemnic)
 dospělec
Nejvýznamnější onemocnění způsobená tasemnicemi
DIFYLOBOTRIÓZA
Původce: Diphyllobothrium latum (škulovec široký)
Parazit savců, včetně člověka, dospělci délka 10–17 m. Je schopna ve střevě vychytávat
vitamín B12 → zhoubná anémie. Dospělci produkují vajíčka s víčkem – uvolněno do vody.
Zde dochází k tvorbě obrvené larvy koracidia – uvolněno do vody a pozřeno 1. MH –
buchanka (Cyclopidae a Diaptomidae). V buchance vznikne procerkoid – infekční pro 2.
MH – rybu. Po pozření buchanky se procerkoid v rybě uvolní a mění na plerocerkoid – ten se
usadí ve svalovině. Člověk a další savci se nakazí pozřením tepelně neupravené, infikované
ryby (okoun, štika, ježdík, mník).
Výskyt: severozápad Ruska, Skandinávie, alpská jezera Švýcarska a Francie
SPARGANÓZA
Původce: Spirometra erinacei
Tasemnice s tříhostitelským cyklem, dospělci u šelem, náhodně člověk. Člověk se nakazí buď
procerkoidem z buchanek (1. MH) nebo plerocerkoidem z obratlovců (2. MH). V člověku
jako stadium plerocerkoid (délka až 35 cm) nejčastěji v podkoží, někdy i v oku. Larvy
plerocerkoidů produkují protein, který blokuje produkci růstového hormonu MH a nahrazuje
50
některé jeho funkce (růst MH zachován, ale oproti růstovému hormonu stimuluje tento
parazitární protein tvorbu tukové tkáně).
Výskyt: nejčastěji Asie
HYMENOLEPIÓZY
Původce: Hymenolepis diminuta (tasemnice krysí)
20–60 mm, 600–1000 článků, bez rostellárních háčků
Obligátně dvouhostitelský cyklus. MH – hmyz (blechy, brouci), DH – hlodavci (potkani,
krysy) i člověk.
Krysí výkaly s vajíčky přitahují potemníka svým pachem. Dospělá tasemnice snižuje strach
MH brouka před krysou, vyvolává snížení reprodukce blokováním vaječných receptorů pro
vitelogenin. Navíc blokuje broukovi pachové žlázy. U DH dochází k výrazné vnitrodruhové
regulaci – při silných nákazách zůstávají některé tasemnice nevyvinuté. Rychleji rostoucí
tasemnice produkují látky, které inhibují syntézu DNA ostatních tasemnic.
Původce: Hymenolepis nana – tasemnice dětská
Nejmenší lidská tasemnice (40 mm), scolex 100–200 článků.
Nejčastější střevní onemocnění působené tasemnicemi s kosmopolitním rozšířením,
prevalence 50 miliónu lidí. Tasemnice produkuje vajíčka. Ty pozře MH hmyz a v něm se z
onkosféry vytvoří cysticerkoid. Ten je infekční pro DH (hlodavec, člověk). Alternativně se
může vyskytovat i jednohostitelský cyklus – zajišťuje snadné šíření mezi DH (dětský
kolektiv). Zdroj infekce je pak vajíčko, uvolněné po rozpadu článků (apolyze). V prostředí se
špatnou hygienou dojde k pozření vajíčka a ve střevě proběhnou dvě fáze vývoje vajíčka.
Nejdříve uvolněná onkosféra pronikne do sliznice střeva a vznikne cysticerkoid. Následně se
cysticerkoid uvolní a na jiném místě střeva se přichytí a vznikne dospělá tasemnice.
Klinika: poruchy trávicí soustavy, nevolnost, zvracení, hubnutí, bolesti hlavy, závratě, únava,
ztráta tělesné hmotnosti.
DIPYLIDIÓZA
Původce: Dipylidium caninum (tasemnice psí)





velikost 20–50 cm (max. 70 cm), 250 článků, 2 sady pohlavních orgánů
kosmopolitní, sporadický výskyt u člověka
DH – ptáci a savci (především psovité šelmy)
MH (cysticerkoidy) – vodní a suchozemští bezobratlí (brouci, blechy, vši, všenky)
bezpříznaková nákaza, pouze u některých dětí nechutenství, slabost a anorexie
51
Diagnostika: nález pohyblivých článků ve stolici
TENIIDÓZY
Dva rody: Taenia a Echinococcus
Taenia solium (tasemnice dlouhočlenná)
Původce prasečí teniózy. DH – člověk, MH – prase. Dospělec ve střevě dosahuje délky 2–3
m. K nákaze MH dochází pozřením vajíček. Ve střevě se uvolní onkosféra, onkosféra migruje
tělem do různých orgánů, včetně svaloviny, kde se vytvoří cysticerkus (cysticercus
cellulosae). Člověk se nakazí pozřením tepelně neupraveného masa (prejty, jitrnice). Projevy
nákazy jsou nechutenství, bolest břicha, průjmy, zácpy, anémie.
Člověk může být i MH pokud dojde k pozření vajíček. Potom vzniká onemocnění
cysticerkóza (svalová, podkožní, oční, mozková, generalizovaná) – mnohem závažnější než
nákaza cysticerky, končí i fatálně. Z pozřených vajíček se v člověku uvolní onkosféry, ty
migrují do různých orgánů a tvoří cysticerky. Nekrózy působené tlakem vyvíjejících se
cysticerků na mozek působí epileptické záchvaty, oslepnutí, paralýzu, poruchy rovnováhy až
smrt.
Autochtonní nákaza v ČR nezjištěna již desítky let díky veterinárnímu dozoru. Ojediněle
dochází k nákaze importem ze zahraničí. Cysticerkóza je velice rozšířena v Mexiku, Peru,
subsaharské Africe, Indii a Číně. Prevalence 4 miliony lidí.
Taenia saginata (tasemnice bezbranná)
Původce hovězí teniózy. Velikost 4–5 m (max. 20 m), až 2000 článků, bez háčku na scolexu
(bezbranná). DH – člověk, MH – skot, buvoli, sobi, vzácně ovce a kozy. Ve střevě člověka
žije zpravidla pouze 1 jedinec. U nemocného dochází k odchodu článků se stolicí nebo
spontánně po defekaci. Ve svalovině skotu se usazuje jako larvocysta cysticercus bovis,
velikost do 10 mm. Tato larvocysta je zdrojem infekce pro člověka. K šíření onemocnění
dochází turistikou. Parazit je kosmopolitně rozšířen. Prevalence 77 miliónu lidí. Zdrojem
nákazy jsou v dnešní době klobásy, krvavé a tatarské bifteky, čerstvé salámy ze syrového
masa bez tepelné úpravy (nad 56 °C nebo zmražení). Tato tasemnice není schopna způsobit
lidskou cysticerkózu!
Ostatní Taenia sp.
Taenia asiatica
 může způsobit nákazy člověka. MH – prase, skot, koza (výskyt cyst především
v játrech)
 Morfologicky podobná s T. saginata: rostellum nemá háčky
 Výskyt: jihovýchodní Asie, Čína
52
Taenia hydatigena (tasemnice vroubená) 1,5–5 m
Parazit psovitých šelem. MH – přežvýkavci → cysticercus tenuicollis (velikost tenisového
míčku) – úhyn jehňat. Vzácně nalezeny larvy u člověka.
Echinococcus granulosus (měchožil zhoubný)
Původce echinokokózy (hydatiózy). Velikost 2–6 mm (max. 11 mm), 3–4 segmenty.
Kosmopolitně rozšířen, mírné pásmo, tropy a subtropy. Nákaza cirkuluje mezi přežvýkavcem
= MH a masožravcem = DH psovité šelmy (pes, vlk, šakal, liška), hyena a kočkovité šelmy
(lev a levhart). MH přežvýkavci (turovití, jelenovití, velbloudi), prasata, člověk. Larvocysta se
jmenuje echinococcus cysticus (hydatida) s dceřinými cystami. Echinokok se vyskytuje
v játrech a plicích, ledvinách, slinivce, slezině, CNS a dalších orgánech. Do 1 roku dorůstá
velikosti až 2 cm, může růst 10–15 let (do velikosti dětské hlavičky). Klinické příznaky
připomínají příznaky rostoucího nádoru, bolesti v jaterní oblasti, zvetšená játra, žloutenka,
kašel, astmatické potíže, může končit i smrtelně. Po protrhnutí echinokoka se mohou dceřiné
váčky roznést do různých částí těla, kde se vyvinou nové echinokoky, tzv. generalizovaná
echinokokóza. Při prasknutí hydatidy v těle MH dojde k vylití cystické tekutiny s množstvím
parazitárního antigenu a vzniku anafylaktického šoku. V larvách probíhá asexuální množení
za vzniku tisíce nových larev – protoskolexů.
Výskyt: V ČR cystická echinokokóza ojediněle. Keňa – prevalence až 10%.
E. granulosus má několik kmenů lišících se MH specifitou. Evropské kmeny infikují koně
a prasata a jsou neinfekční pro člověka, zatímco člověku nebezpečné kmeny jsou
specializované na ovce a skot.
Echinococcus multilocularis (měchožil bublinatý neboli větvený)
Velikost 1–4 mm (max. 6 mm), strobila z 5 článků. K nákaze člověka dochází především
perorální cestou infikovanými vajíčky (kontaminovaná půda, voda). Definitivním hostitelem
jsou psovité šelmy (pes, vlk, liška), kočka. Mezihostiteli jsou hlodavci a člověk.
V MH se tvoří larvální stádium alveokok, který působí alveolární echinokokózu – velmi
závažné onemocnění. Larvocysta alveococcus multilocularis je tvořena velkým počtem
menších měchýřků spojených navzájem. Larva napadá hlavně játra (99 % všech případů).
Netvoří samostatné cysty, ale difúzně prorůstá okolní tkání a může dojít k záměně
s karcinomem jater nebo cirhózou. U člověka cysty pomalu rostou až 30 let. Klinické
příznaky se mohou objevit s odstupem několika let. Bez léčby je mortalita větší jak 90 %.
Výskyt: severní polokoule (Sibiř, Japonsko). V ČR je prevalence u lišek desítky procent,
u lidí málo. Více se vyskytuje v Rakousku, Polsku a Slovensku.
53
PREVENCE CESTODÓZ
 MH i DH se vždy nakazí perorálně.
 Dodržování hygienických návyků a zabránění kontaktu vajíček s přijímanou
potravou.
 Důkladná tepelná úprava masa (prevence nákazy metacestody) a veterinární
kontrola.
 Sterilizace fekálií před použitím jako hnojivo.
TERAPIE CESTODÓZ
K léčbě infekcí dospělými tasemnicemi i larválními stádii se používá niklosamid, praziquantel
a benzimidazoly. Někdy je nutný operativní zásah (plerocerkoidy Spirometra, hydatidy
Echinococcus granulosus). Vakcinace se užívá v případě nákaz ovcí a skotu tasemnicemi
rodů Taenia a Echinnococcus. Jedná se o aplikaci povrchových antigenů onkosfér, které se
dnes produkují jako rekombinantní antigeny. Ochranný efekt je 90–100%.
Kmen: ACANTHOCEPHALA (vrtejši)
•
•
•
•
•
•
•
výhradně parazitická skupina, endoparaziti zažívacího traktu (střeva) obratlovců
1100 druhů, největší počet u sladkovodních ryb a ptáků, kosmopolitní rozšíření
tělo válcovité, nesegmentované
mají zatažitelný vysunovatelný chobotek (proboscis) s háčky jako příchytný orgán,
lemnisky a cementové žlázy u samců
absence trávicí trubice, příjem potravy povrchem těla, absence smyslových
a pohybových orgánů
dobře vyvinutá pohlavní soustava, gonochoristé (oddělené pohlaví), sexuální
dimorfismus
nepřímé vývojové cykly = biohelminti, DH – obratlovec, MH – bezobratlý, mnoho
paratenických hostitelů (ryby)
Vývojový cyklus: Dospělci jsou přichyceni ve střevě chobotkem. Po oplození klade samice
vajíčka, ta odcházejí do vnějšího prostředí již s vyvinutou infekční larvou akantorem. Po
pozření vajíčka MH je akantor uvolněn, pronikne do hemocoelu a přemění se na larvu –
akantela. Vývoj v MH končí přeměnou na cystakant, což je stádium infekční pro DH. Ten se
nakazí perorálně pozřením infikovaného MH. Dospělci se vyvíjí přímo ve střevě DH, bez
migrace tkáněmi nebo orgány.
Vrtejši ovlivňují chování MH takovým způsobem, že usnadní přenos na DH. Například švábi
infikovaní vrtejši se pohybují pomaleji, blešivci mění fototaktické reakce (fotonegativní na
pozitivní). Podobně zabarvení napadených korýšů napomáhá jejich přednostnímu pozření DH.
MH je snadná kořist pro DH.
54
Macracanthorhynchus hirudinaceus (vrtejš veliký)
Jeden z největších druhů vrtejšů, dosahující délky až 60 cm, rozšířen kosmopolitně a napadá
hlavně prasata. MH jsou larvy (ponravy) a dospělci brouků jako chroust (Polyphylla), listokaz
(Anisoplia), zlatohlávek (Epicometis). DH jsou kromě prasat, psi, opice a také člověk.
Výskyt: Thajsko, kde jsou MH brouci používáni jako lék proti orchitidě nebo pojídání brouků
po krátkém opečení.
Kmen: HIRUDINEA (pijavky)
•
•
•
•
•
asi 300 druhů, 75 % krevsající, zbytek predátoři bezobratlých
většinou žijí ve sladké, méně v mořské vodě
tělo složené většinou z 33 článků
hermafroditi, většina pijavek jsou oviparní
vajíčka odkládají v kokonu ze sekretu opasku na pevné předměty
Hirudo medicinalis (pijavka lékařská), velikost 10–15 cm.
Saje krev na teplo i studenokrevných obratlovcích, včetně člověka. U nás je již vzácná,
protože je citlivá na čistotu vody. V minulosti se využívala k pouštění žilou. V současnosti se
ještě vedle syntetického hirudinu aplikují pijavky v traumatologii a plastické chirurgii při
trombóze při odstraňování větších hematomů.
Limnatis nilotica, velikost 8–10 cm.
Vyskytuje se ve sladkých vodách Středomoří. Napadá savce, hlavně přežvýkavce – koně, ale
i člověka během pití. Pronikne do ústní nebo nosní dutiny až do dýchacích cest či jícnu a tam
pak saje krev. Ve vzácných případech může být fatální.
Haemadipsa spp., velikost až 6 cm.
Jedná se o suchozemské pijavky vlhkých lesů východní Asie. Sucho přežívají v půdě, vlhko je
aktivuje a vylezou na vegetaci. Reagují na otřesy a chemické podněty od hostitele. Jsou
schopny nasát krve až desetinásobek své hmotnosti. Ranky dlouho krvácí a slouží jako
vstupní brána pro infekce.
55
Sekrety slinných žláz pijavek
Hirudin je peptid, který se váže na trombin a zastavuje tak kaskádu vedoucí ke srážení krve.
U H. medicinalis byl nalezen vasodilatátor – rozšiřuje cévy při sání, dále anestetikum
a hyaluronidáza, která štěpí amorfní složku pojivových tkání, čímž usnadňuje prostup
ostatních složek slin. V trávicím traktu pijavek byly nalezeny endosymbiotické bakterie,
které produkují endopeptidázy. Tyto peptidázy využívá pijavka k trávení proteinů z nasáté
krve. Bakterie produkují také vitamíny, které pijavka potřebuje.
Kmen: NEMATHELMINTHES (oblí hlísti)
Třída: Nematoda (hlístice)
 Jedna z nejpočetnějších skupin živočichů, téměř 20 tisíc popsáno v obratlovcích,
mnoho dalších v bezobratlých, rostlinách (fytohelminti).
 Dospělci hlístic se v obratlovcích vyskytují nejčastěji v trávicím traktu, dále v krevním
a lymfatickém systému, nervové soustavě, urogenitálním traktu, dýchací soustavě,
tělních dutinách, kůži.
 Tělo zpravidla kruhovité, protáhlé.
 Pohlavní dimorfismus (samičky větší)
 Významní cizopasníci člověka (např. filárie), původci onemocnění zvířat (např.
bachorové hlístice řádu Strongylida, plicnivky).
 Velikost 0,3 mm až 8,5 m.
Vývoj hlístic: Vývoj dospělců probíhá přes čtyři larvální stádia, oddělená svlékáním staré
a tvorbou nové kutikuly (většinou).
Nákaza DH:
 perorálně pozřením vajíčka nebo larev
 invazní larvy aktivně pronikají povrchem těla (perkutánně)
Nejvýznamnější onemocnění způsobená oblými hlísty
TRICHURIÓZA
Původce: Trichuris trichiura (tenkohlavec lidský)
Velikost samice až 60 mm, samec do 50 mm, geohelmint. Lokalizován v tlustém střevu
člověka, působí těžká poškození sliznice, podílí se i na zánětech slepého střeva. Vajíčko je
56
odolné, citronovitého tvaru se 2 pólovými zátkami.Trichurióza představuje endemickou
střevní geohelmintózu s kosmopolitním výskytem, především v oblastech tropů a subtropů
(Asie a Afrika), méně na americkém kontinentě. Člověk se nakazí potravou nebo vodou
kontaminovanou vajíčky s infekčními larvami. Častěji se vyskytuje u dětí. Způsobuje bolesti
břicha, zvracení, chronické a těžké průjmy, vyskytuje se stolice s hlenem a někdy i s krví,
bolesti hlavy, závratě, vznikají až vředy, poruchy výživy a anémie.
Diagnostika: mikroskopický nález typických vajíček ve stolici.
KAPILARIÓZY
Kapilárie jsou tencí červi, žijící v trávící a dýchací soustavě a močovém systému obratlovců.
Onemocnění způsobená kapiláriemi se nazývají kapilariózy. Většinou se jedná
o geohelminty, někdy biohelminty.
Původce: Calodium hepaticum (syn. Hepaticola hepatica, Cappilaria hepatica)
Kosmopolitní parazit hlodavců, přenosný na člověka a další savce. Lokalizace v jaterním
parenchymu, kde samičky produkují vajíčka. Ta jsou zde enkapsulována hostitelskou tkání,
takže se nemohou dostat do vnějšího prostředí. Přenos parazita je tak možný až po smrti
hostitele. Pozřením infikovaného zvířete a jeho průchodem trávicím traktem se vajíčka
dostanou do vnějšího prostředí. Tam se vyvinou larvy. Teprve potom může dojít k nákaze
hostitele kontaminovanou potravou nebo vodou.
Klinika: Hlístice působí nekrózu jaterního parenchymu. Při silné nákaze – fibróza,
hepatomegalie, eozinofilie, horečky.
Původce: Paracapillaria philippinensis
Parazit sliznice tenkého střeva, působí silné průjmy. Onemocnění může být fatální.
Výskyt: Filipíny, Thajsko, Japonsko.
TRICHINELÓZA
Původce: Trichinella spiralis (svalovec stočený)
•
•
Velikost samice 3–3,9 mm, samec 1,2–2,2 mm, geohelmint.
Dospělci parazitují v tenkém střevě savců (hlodavci, prasata, šelmy, především liška
a divoká prasata, člověk), definitivní hostitel (DH) plní zároveň funkci mezihostitele
(MH).
57
•
•
•
•
•
Samičky viviparní (rodí živé larvy), larvy migrují krevním řečištěm do příčně
pruhované svaloviny, zde stočení larvy a opouzdření (encystace) a přežívání několik
let nebo odumření larev a jejich kalcifikace.
Lokalizace především ve žvýkacích, bráničních, břišních a jazykových svalech.
Kosmopolitní rozšíření, malá rezistence vůči mrazu, výskyt vázaný na požití
nedostatečně tepelně upraveného masa zvířat s infekčními larvami (není výskyt
v zemích, kde se nekonzumuje vepřové maso).
Člověk se nakazí nedostatečně tepelně upravenou potravou (vepřové maso, např.
uzené nebo domácí klobásy), nejčastěji jsou napadeni hlodavci. Prasata se nakazí
zbytky masa, případně při konzumaci hlodavců. Při onemocnění člověka se objevuje
střevní fáze (poruchy trávicí soustavy) a svalová fáze (až ochrnutí důležitých svalů,
především dýchacích).
U nás dnes vzácně: u lišek a divočáků, jezevců a psíka mývalovitého (především
severní a jižní Morava).
Vývojový cyklus: Po pozření nakaženého masa s cystami prvního larválního stádia (L1) se
parazit uvolní z cyst. Ve střevě se svléká a mění se na L2 až na L5. Vzniklí dospělci kopulují
a samička se přichytí v tenkém střevě, sameček hyne. Samička klade za dobu dvou až tří
měsíců zhruba 1500 larev L1 a pak hyne. L1 migrují přes střevní stěnu do lymfatických uzlin,
lymfatického, krevního oběhu, vnitřních orgánů a do svaloviny.
Klinika: Závisí na počtu pozřených larev. 12–48 hodin po pozření: nespecifické
gastrointestinální příznaky, 5.–7. den: horečka a otoky obličeje, 9.–10. den: migrace larev –
edém obličeje a končetin, petechie (krvavé tečkování pod nehty), svalové bolesti, ztížené
dýchání, encefalitida, selhání ledvin, 3.–6. týden: smrt nebo kardiovaskulární a pulmonální
komplikace a od 6. týdne: chronický únavový syndrom.
Diagnostika: Trávicí metoda a kompresní metoda (diagnostika larev ve svalovině),
sérologický průkaz protilátek (KFR, NFR, ELISA), metodika ve vládních nařízeních
a zákonech.
Citlivost larev T. spiralis k nízkým teplotám:
•
Larvy hynou okamžitě při -24 °C, po 8 minutách při -20 °C, po 64 minutách při -15
°C, po 4 dnech při -10 °C.
Citlivost larev T. spiralis k vysokým teplotám:
•
Larvy hynou okamžitě při 62 °C, po 6 minutách při 55 °C, po 47 minutách při 52 °C.
STRONGYLOIDÓZA
Původce: Strongyloides stercoralis (hádě střevní)
•
velikost samice 2–3 mm, samec 1 mm, geohelmint
58
•
•
•
parazituje v tenkém střevě člověka a primátů střídající 2 generace: parazitická
(parazitické, partenogenetické stádium – vývin nového jedince ze samičího vajíčka
neoplozeného samčí pohlavní buňkou – vznikne samice) a volně žijící generace (obě
pohlaví) v půdě, je zde možný i zkrácený vývoj (autoinfekce)
kosmopolitní rozšíření, oblasti s vysokými srážkami a špatnou hygienou, v oblastech
tropů a subtropů působí závažná střevní onemocnění
nákaza pozřením kontaminované potravy nebo kontaktem s larvami v mokré hlíně
Klinika: Nechutenství, průjmy, zvracení, těžké záněty střev, malátnost, bolesti břicha. Larvy
migrující kůží mohou působit dermatitidu v místě vniku. Plicní fáze bývá spojena
s eozinofilií, kašlem až bronchitidou. Dospělci a líhnoucí se larvy poškozují mukózu střeva.
U imunosupresivních může být fatální.
Diagnostika: Nativní preparát ze stolice (nález aktivních larev), koncentrační Baermannova
larvoskopická metoda, sérologická detekce protilátek (NFR, ELISA).
ANKYLOSTOMÓZA
Původce: Ancylostoma duodenale (měchovec lidský)
Parazit tenkého střeva člověka, primátů, prasat a koček. Velikost samice 10–16 mm (max. 20
mm), samec 8–11 mm. Charakteristická je přítomnost ústní kapsulky se zuby. Jedná se o
geohelminta, podobnost s rodem Necator (Latinská Amerika, Afrika a Asie) = Necator
americanus (měchovec americký), často se vyskytuje smíšená infekce oběma druhy
měchovců. Vyskytuje se kosmopolitně, působí střevní onemocnění v tropických
a subtropických oblastech s vlhkým a teplejším klimatem – volná stádia vyžadují nad 21 °C.
Proto je rovněž rozšířen v dolech nebo tunelech, kde je původcem nemocí z povolání
(tunelářská nemoc, cihlářská nemoc, hornická blednička). Spolu s rodem Necator je
infikováno kolem 800 milionu lidí. Měchovci se dožívají několika let.
Vývojový cyklus: Vajíčka odchází z těla hostitele (H) se stolicí do vnějšího prostředí, kde se
vyvíjí a líhne larva 1. stádia (L1). Ta se dvakrát svléká a mění se na larvu 3. stádia (L3).
K nákaze dochází penetrací kůží pomocí histolytických enzymů. Možná je i nákaza perorální.
Larvy se hematogenní cestou dostávají do plic, migrují tracheou vzhůru a jsou spolknuty.
Dospívají v přední části tenkého střeva. Necator americanus proniká do těla H hlavně
perkutánní cestou – L3 totiž nepřežívají průchod žaludkem.
Klinika: Infekční larvy pronikající kůží (hlavně nohou) zanechávají začervenalé cestičky,
které svědí již několik minut po infekci – dermatitida. Projevy plicní fáze jsou: kašel, záněty
dýchacích cest. Dospělci v oblasti dvanáctníku působí těžké průjmy a ztráty krve, jednak
přímým sáním, jednak sliznice nekrotizuje a krvácí. Časem se vyvine anémie. Některé druhy
parazitující u zvířat využívají paratenické hostitele. U člověka mohou larvy zvířecích
měchovců migrující kůží způsobovat dermatitidu – larva migrans cutanea.
59
ENTEROBIÓZA – OXYURIÓZA
Původce: Enterobius, syn. Oxyuris vermicularis (roup dětský)
Velikost samice 6–8 mm (max. 13 mm), samec 1–2,5 mm, geohelmint. Parazituje ve slepém
a tlustém střevě člověka (zejména u dětí), který je jediným hostitelem. Jen vzácně nalezen
u zvířat. Jedná se o nejrozšířenější helmintózu na světě a je velmi hojná i v ČR. Vyšší
prevalence je v urbanizovaných a přelidněných oblastech. Samičky kladou dráždivá vajíčka
do okolí análního otvoru, hlavně v noci, což způsobuje úporné svědění.
Klinika: Děti jsou neklidné, objevuje se nervozita a poruchy spánku. Při slabších infekcích
probíhá nákaza bez příznaků, u silnějších parazitóz se objevuje nechutenství, průjmy,
zvracení, poruchy zažívání, bolesti břicha, záněty slepého střeva. Je možnost znovu se nakazit
(autoinfekce) škrábáním – přenos infekce orální cestou.
Diagnostika: Metody perianálních stěrů k průkazu vajíček
vyšetřovaného), nález vajíček ve stolici pouze při masových infekcích.
(osobní
přítomnost
Terapie: Pyrvinium, mebendazol, albendazol
ASKARIÓZA
Původce: Ascaris lumbricoides (škrkavka dětská)
Velikost samice 20–30 cm (max. 40 cm), samec 15–30 cm, geohelmint. Dospělci jsou
lokalizováni v tenkém střevě člověka. Kosmopolitní rozšíření, jeden z nejčastějších parazitů.
Napadena je až 1 miliarda lidí. Toto onemocnění je typické pro špatné hygienické podmínky.
Vysoká prevalence v tropických a subtropických oblastech.
Vývojový cyklus: Nerozrýhované, velmi odolné vajíčko odchází s exkrementy do vnějšího
prostředí – larva 1. stadia. Následuje svlékání larvy ve vajíčku – larva 2. stadia (invazní).
K nákaze pak dojde pozřením vajíčka (potravou, atd.). Následuje uvolnění larvy ve střevě
a k migraci portální žílou do jater, srdce a plic. V plících následuje druhé svlékání a vzniká
larva 3. stadia, která migruje do průdušek (dráždivý kašel) a dochází vykašlávání do ústní
dutiny odkud je následně polknuta. Dochází k opětovné migraci do tenkého střeva a dalšímu
vývoji (3. svlékání a dospívání). Migrace v DH nahrazuje část vývoje v půdě nebo MH.
Klinika: Plicní fáze – verminózní bronchopneumonie (horečky, tvorba hlenu, krvavé sputum,
někdy larvy ve sputu). Střevní fáze – projevy závislé na počtu hlístic (eozinofilie, enteritida,
křeče, meteorismus, zvracení, pseudoepileptické záchvaty, neprůchodnost a perforace střeva).
60
TOXOKARÓZA
Původce: Toxocara canis
Parazit psovitých šelem. U člověka (paratenický hostitel) působí larvální toxokarózu –
infekční larvy vylíhlé z vajíček migrují tělem a poškozují orgány (plíce, oči, mozek). Typické
příznaky: kašel, eozinofilie, alergické vyrážky. V ČR až 18 % séropozitivních lidí.
ANISAKIÓZA

onemocnění způsobené „sleďovým červem“
Původce: Anisakis simplex a Pseudoterranova decipiens
•
•
•
•
heteroxenní hlístice, biohelmint
DH: ploutvonožci (tuleň, lachtan), kytovci (delfín), mořští ptáci
MH: mořští korýši, člověk jako náhodný H
u lidí larva migrans po pozření měkkýšů, syrových ryb nebo hlavonožců
Výskyt: V přímořských zemích se onemocnění šíří rybolovem. Poprvé popsána v 60. letech
20. století. V Japonsku asi 2000 případů ročně, Evropa asi 500 případů ročně.
Tato choroba byla pozorovaná zejména v Holandsku a Japonsku. Nicméně ryby či rybí
výrobky napadené sleďovým červem byly zjištěny i na trzích v Norsku, Dánsku a Velké
Británii. Jednalo se zejména o makrely a mořského ďasa. Jako prevence se u mořských ryb
vlastnoručně ulovených nebo kupovaných na trhu doporučuje pečlivě prohlédnout svalovinu,
zda se v ní nenacházejí cizopasní červi. Mořské ryby, které se zpracovávají takovým
způsobem, který nezaručuje tepelné usmrcení larev (nakládání do kyselých nebo slaných
nálevů, výrobky ze syrových ryb – suši, sashimi), se mají zmrazit na -35 ºC po dobu 15 hodin
nebo na -20 ºC po dobu 7 dnů. Toto ošetření červy usmrcuje. Konzumace nedostatečně
tepelně nebo zmrazením zpracovaných ryb může vést k onemocnění. Též byly zjištěny
alergické reakce na červy, dokonce i usmrcené.
V ČR 6. prosince 2007 inspekce přikázala stáhnout červivé sledě z Kauflandu v Českých
Budějovicích. Kaufland prodával baltické sledě, v nichž našli potravinářští inspektoři červy.
Sleď byl plně prostoupen hlísticemi Anisakis simplex.
FILARIÓZY
•
•
•
•
helmintózy působené vlasovitými hlísticemi z řádu spirur (Spirurida)
nepřímý vývojový cyklus – biohelminti, přenášejí je členovci (hematofágní létající
hmyz nebo korýši)
působí závažné lymfatické a podkožní filariózy v tropech a subtropech
mikrofilárie: larvy cirkulující v krevních a lymfatických cévách a poté nasáty
krevsajícím přenašečem
61
Dracunculus medinensis (vlasovec medinský)
•
•
•
•
•
původce drakunkulózy
parazit v podkožním vazivu člověka (samička), šelem (pes, šakal, kočka),
přežvýkavců (ovce, skot) a koní
70–120 cm, závažný parazit, dnes již téměř eradikován
samec po kopulaci hyne
MH – buchanky
Vývojový cyklus: Gravidní samička vypouští z dělohy larvy (L1) při kontaktu H s vodou.
Larvy jsou pozřeny buchankami a v nich se dále vyvíjí. DH se nakazí pozřením infikovaných
buchanek při pití. Paraziti opouští střevo a migrují lymfou nebo krví do podkoží (zejména
dolní končetiny), kde dospívají. Oplodněné samice tvoří v podkožním vazivu velké boule.
Klinika: Klinické příznaky nevýrazné, kopřivka, zvracení, průjem. Podkožní boule obsahují
již ve střevě oplozenou samičku, která perforuje kůži a při kontaktu s vodou klade vajíčka.
Bouřlivěji může probíhat alergická reakce po odumření samičky v podkoží či sekundární
bakteriální infikace boulí. K odstranění parazita je nutný chirurgický zákrok. V minulosti
pomocí hůlek – do rozštěpu hůlky se chytla samička a několik dní se opatrně namotávala.
Gnathosthoma spinigerum (15–30 mm)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
původce gnathostomiázy
parazit kočkovitých a psovitých šelem v tropech a subtropech Asie, Austrálie a částech
Ameriky
na hlavě typický otrněný límec
MH – korýši
parateničtí H – různí korýši a obratlovci všech tříd
dospělci lokalizováni v tumorovitých útvarech ve stěně žaludku DH
k nákaze člověka dochází pozřením MH či paratenického hostitele (PH)
migraci larev v podkoží provázenou otoky a svěděním často předchází jaterní fáze
nebezpečná je hlavně viscerální forma onemocnění s příznaky podle lokalizace (oční,
otoky hrtanu, poškození CNS)
Onchocerca volvulus (vlasovec kožní), samice až 50 cm
 původce onchocerkózy
 nebezpečný parazit člověka a dalších primátů
 parazituje v podkožním vazivu, mízních uzlinách, mikrofilárie migrují často do očí,
kde působí onemocnění „říční slepota“, které vede až ke ztrátě zraku
 MH – muchničky (Simuliidae), hematofágní samice
 infikováno 18 milionů lidí (99 % v Africe), 120 mil. žije v rizikové oblasti
62
Výskyt: rovníková Afrika, J. Amerika, Guatemala, Venezuela, Mexiko, rezervoárem jsou
nemocní lidé
Klinika: Mírné infekce se omezí na svědivé dermatitidy s alergickou reakcí. Těžší formy
způsobují chronickou dermatitidu s atrofií a depigmentací kůže, zřídka kdy se objevuje
elefantiáza. Při napadení oka filáriemi, které je u onemocnění časté, dochází k zánětům
spojivky, sítnice a rohovky a způsobuje tzv. říční slepotu. Hlavní patogenní agens jsou filárie
v kůži. Jejich migrace a produkce alergenních metabolitů působí silné svědění, což nutí
nakaženého ke škrábání. Do rozškrábaného místa se může zanést sekundární infekce. Během
delší doby dochází až k atrofii kůže, kdy kůže získává pergamenový vzhled a ostrůvkovité
ztrátě pigmentu (leopardí kůže).
Terapie: Kromě chirurgické léčby dobře zabírá ivermektin. V hyperendemické oblasti jej lze
použít i profylakticky.
Wuchereria bancrofti (vlasovec mízní), 25–100 mm
 původce Bancroftovy filariózy
 dospělci lokalizace: mízní uzliny a mízní ganglia (lymfatický systém) člověka
 mikrofilárie migrují z lymfy do krve a cirkulují tělem. Během dne se však zdržují
v cévách plic a jejich množství v periferní krvi začne stoupat po soumraku, kdy
začínají být aktivní vektoři – MH – komáři (Culex, Mansonia, Aedes, Anopheles)
 mikrofilárie mají zpravidla noční periodicitu, tzv. microfilaria nocturna
Klinika: Působí těžké záněty mízních uzlin, bolesti břicha, zvracení, anémii, chylurii (lymfa
v moči), hematochylurii (krev + lymfa v moči). Mezi charakteristické projevy patří
elefantiáza – silné zvětšení různých částí těla nebo orgánů (končetiny, penis, skrotum, prsa).
Brugia malayi
 původce brugiózy (malajská filarióza)
 onemocnění, včetně elefantiáz, má podobný průběh jako Wuchererióza
 vektor: komáři rodu Mansonia a Coquillettidia
Výskyt: jihovýchodní Asie
Loa loa (vlasovec oční), 30–50 mm
 původce loaózy
 filárie u člověka a primátů
63
 lokalizace v podkoží, kde působí silně zánětlivé a bolestivé otoky
 oční forma: dospělí červi se usadí pod spojivkou, vzniká těžký zánět spojivek
a slzných váčků, poruchy vidění
 mikrofilárie mají denní periodicitu výskytu v periferní krvi – microfilaria diurna
 vektor: ovádi Chrysops
Výskyt: Afrika a Blízký a Střední východ
PREVENCE NEMATODÓZ
Hlístice jsou velice diverzifikované a jejich parazitní formy se výrazně liší svou biologií.
Některé druhy mají obrovský zdravotnický a hospodářský (chov) vliv.
Geohelminti (škrkavky, tenkohlavci, měchovci):
 Zabránit disperzi v prostředí (nehnojit fekáliemi přímo, ale až po dezinfekci).
V případě zvířecích parazitóz – pravidelně odčervovat.
Biohelminti
 Přerušit životní cyklus. U infekcí přenášených perorálně je důležité důkladné tepelné
zpracování konzumovaných částí hostitelů infekčních larev, popř. hluboké zamrazení.
 V přenosu některých hlístic je důležitým faktorem vodní prostředí (v něm žijí MH).
Čistá pitná voda je v mnohých částech světa luxus (drakunkulóza po vypití
infikovaných buchanek ve vodě).
U nematod přenášených krevsajícími vektory pomáhají prostředky osobní ochrany
(moskytiéry, repelenty). Účinné mohou být i programy eradikace vektorů, např. využití
bakterie Bacillus thuringiensis k likvidaci larev muchniček a komárů přenášejících filárie.
Dalším způsobem mohou být chemické přípravky a zásahy do životního prostředí vektora
(vysušení bažin). Nevýhodou eradikace vektorů je nákladnost, a tím i nedostupnost v chudých
zemích, ve kterých se tato onemocnění vyskytují.
TERAPIE NEMATODÓZ
Nejčastěji
se
používají
benzimidazoly,
avermektiny,
a diethylkarbamazin. Humánní vakcína dosud nebyla vyvinuta.
64
milbemyciny,
pyrantel
Použitá literatura a zdroje
Kořínková K.: Obecná parazitologie: význam a biologie parazitů. Skripta PřF UJEP Ústí nad
Labem (2006)
Kořínková K.: Základy parazitologie – soubor přednášek (2008)
Volf P., Horák P. a kol.: Paraziti a jejich biologie. Triton Praha (2007)
Břetislav Koudela: Parazitologie potravin a parazitologické laboratorní metody, Ústav
parazitologie FVL, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
Gelnár: Základy humánní parazitologie – soubor přednášek
Ryšavý B., Černá Ž., Chalupský J., Orságh I., Vojtek J.: Základy parazitologie. SPN
Praha (1988)
Begon M., Harper J. L., Townsend C. R.: EKOLOGIE jedinci, populace a společenstva.
Vydavatelství univerzity Palackého Olomouc (1997)
Hausmann K., Hülsmann N.: Protozoologie. Academia Praha (2003)
Horák P., Scholz T.: Biologie helmintů. Karolinum Praha (1998)
Chroust K., Lukešová D., Modrý D., Svobodová V.: Veterinární protozoologie. Ústav
parazitologie FVL VFU Brno (1997)
Chroust K., Svobodová V., Modrý D., Volf J.: Veterinární arachnoentomologie. Ústav
parazitologie FVL VFU Brno (2000)
Jíra J.: Lékařská helmintologie. Galén Praha (1998)
Jírovec O. a kol.: Parasitologie pro lékaře. Avicenum Praha. (1977)
http://www: wikipedia.org.
World Malaria Report 2008, WHO 2008
http://www.cdc.gov/malaria/facts.htm
http://www.malaria.com
E.Nohýnková: Malarická plasmodia – přednáška, III. klinika infekčních a tropických nemocí
1. LF UK Praha
B. Melichar a kol.: Chemická léčiva, Avicenum (1987)
C. Zimmer: Vládce parazit, Paseka (2005)
Bláhová Z.: Endoparazité koní – SOŠ veterinární Hradec Králové–Kukleny
Hui Y. H. et al.: Foodborne Diseases Handbook, Marcel Dekker Inc., vol. 2 (2001)
OrtegaY.: Foodborne Parasite. Springer (2006)
http://www.wikipedia.org/
EFSA Journal: 8(4):1543, (2010)
Begon M,, Harper J.L. , Townsend C.R.: EKOLOGIE – jedinci, populace a společenstva
(1997), Vydavatelství univerzity Palackého Olomouc.
Jurášek V., Dublinský P.: Veterinárna parasitológia. Príroda Bratislava (1993)
Kaufmann J.: Parasitic Infections of Domestic Animals. Birkhäuser Verlag, Basel, Schweiz
(1996)
Ryšavý B., Černá Ž., Chalupský J., Orságh I., Vojtek J.: Základy parazitologie. SPN
Praha (1988)
http://www.agronavigator.cz/az/vis.aspx?id=76488
65