Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi, dušnosti a edémových stavů

Diferenciální diagnostika
bolestí na hrudi,dušnosti a
edémových stavů
R.Metelka 2015
Povrchové čití-mechanoreceptory
1.Polymodální a vysokoprahové receptory
Dotyk, tlak: Meissnerova tělíska, Merkelovy terče, Vater-Paciniho tělíska
Teplo: Ruffiniho tělíska Chlad: Krauseho tělíska
2.Bolest: volná nervová zakončení -povrchová (kůže,sliznice
-viscerální lokalizace (serózy orgánů
Hluboké čití - receptory
•Svalová vřeténka
•Golgiho šlachová tělíska
•Volná nervová zakončení v okolí kloubů
Bolest
•Nepříjemný smyslový a emocionální prožitek spojený se skutečným nebo domnělým
poškozením tkání.
•O poškození tkání informují nociceptory
•Obranný charakter
3.Volná nervová zakončení - reagují na mechanické, chemické a fyzikální podněty
– při traumatu či zánětu dojde k uvolnění mediátorů bolesti, tyto mediátory opět aktivují
nociceptory
Mediátory zánětu: změna pH, prostaglandiny E2 a E1, leukotrieny, histamin, substance P
Vedení bolesti 3 neurony (spinální ganglion, míšní kořen, thalamus)
Vlákna A δ – slabě myelinizovaná 5-30m/s
ostře ohraničená bolest vedená spinotalamickou drahou
Nemyelinizovaná vlákna C pomalé vedení 0,5–2 m/s
hluboká špatně diskriminovaná (neohraničená) difúzní bolest
Vlákna Aα/Aβ – silně myelinizovaná vlákna
zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlostí 30–70 m/s
Inervace orgánů dle Heada
Orgán Kořenová inervace
Jícen Th 5-8
Žaludek – kardie Th 6–7
Žaludek – pylorus Th 9
Střevo Th 9-12
Konečník S 2-4
Játra Th 8-10 (vpravo)
Žlučník Th 5-9
Srdce C 3-5, Th 1-8 (vlevo)
zadní roh míšní
Plíce Th 1-7
ggl.spinale
Ledviny Th 10-12
Močovod Th 11-12, L 1
aferentní
Močový měchýř Th 11-12, S 3-4
Prostata Th 10-12, S 1-5
Varlata, vaječníky Th 10
eferentní
Děloha Th 10-12, L1, L5
přední roh míšní
tr.sympaticus
Bolest-klinický přístup
charakter
- somatická -povrchní (kožní, sliznice tělních otvorů)
-hluboká (svaly,klouby,pojiva)
- útrobní=viscerální
- parietální-má charakter povrchní bolesti (pleura,peritoneum, perikard, meningy ,
serozy orgánů-játra,ledviny,slezina
- pravá viscerální
-centrální bolest při podráždění vláken jsoucích od nociceptorů proximálně (promítá ase
do průběhu přísl.nervu, např. amputační bolesti)..
kořenová x neuropatická
Lokalizace
Intenzita 0-10
Iradiace
Trvání akutní x chronická (stálá,rekurence,...
Vazba na další symptomy (dušnost, febrilie,symptomy jiného orgánu: GIT,uro
vegetativní doprovod(TK,P,pocení,zvracení, emoce
Dušnost
Je subjektivní pocit dechové nedostatečnosti (tísně)
Bývá doprovázen
- objektivními známkami respirační insf.
(DF, ortopnoická poloha, zapojení pomoc.dýchacích svalů-vtahování jugula, cyanoza
-známkami oběhové alterace-hypotenze i hypertenze
-poruchami vědomí kvantitativně x kvalitativně(agitovanost, amence,somnolence,koma
-objektivizace pomocí laboratorních parametrů.
pletysmograficky saturace kyslíkem: sPO2 pod 95%
z krve: pO2 pod 8kPA,pCO2 nad 6.5kPa, sat.pod 95%, respirační acidoza v ABR
Dušnost- klinický přístup
Charakter-námahová, klidová,paroxysmální bez vazby na námahu,na jiné faktory
-není volně ovlivnitelná(metab. acidoza, těžká parciální respir. insf.
Dušnost a bolest jsou pravidelně vnímány současně,ale podle typu onemocnění i
samostatně:
Dušnost a bolest na hrudi
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
1. Primárně kardiální
Bolest- koronární bolest -neurčitá, v ploše –dolní –střední sternum,epigastrium
bez vazby na respiraci či polohu, vazba na námahu
-iradiace typucky do dermatomu C5-LHK,paže,loket, předloktí.
krk, epigastrium-rameno + vegetativní doprovod(SF,nauzea
-hemodynamický dopad ne bolesti, ale ztráty kontraktility
-sek hemod. s AP dopad arytmií
stavy: ICHS, vaskulitida (myokarditida)
sekundární AP při AO stenoze,arytmiích (koron.hypoperfúze
často sdružené s dušností : srdeční selhání jakékoli příčiny (ICHS,DKMP, myokarditida,
IE, srd.vady AO,Mi,vrozené, kardiotoxicita (cytostatika, steroidy), převodnění
Perikardiální bolest- suchá
x
exudativní perikarditida
tamponáda vs. konstrikce
typická prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat(pleuroperikarditická)
s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí.
Extrakardiální
- embolie plicní (nejhůře diagnostikovatelná,často letální příhoda )
- dekompenzovaná hypertenze (LK selhání, AP sy, arytmie
- primárně plicní – CHOPN (věk,anamnesa,fyzik.nález,vazba na infekty,
kouření), alergické astma bronch.(typy I-IV) x spastická bronchitida
-vaskulitidy ( sklerodermie, pulmorenální sy ,SLE
-pleuropneumonie , intersticiální plicní procesy
-pleurální výpotek (doprovází jiná onem.
- pneumothorax (spontánní mladí x starší-emyfem.bula, traumatický, iatrog
- hyperhydratace (starší lidé, selhání ledvin
- anemie
-onemocnění hrudní aorty (dissekce, aneurysma
- retrosternální struma -mediastinitis
- thymom (+ ev.mystenic.sy
onem. jícnu (trauma,divertikly, sy Mallory-Weiss, esofagitis,bránič.kýla, varixy při
portální hypertenzi, iritace bránice podbráničními procesy,dušnost při ascitu
sufokace- Quinckeho edem, pooper.paresa rekurentu, zánětlivý edem laryngu, cizí
tělesa v dých. cestách, aspirace
vertebrogenní iradiace bolesti, herpes zoster,
syndrom hrudní stěny-postižení interkost.svalů,nervů-spasmus,lymfadenitis
Dušnost při acidoze, paralýze dýchacích svalů (otravy,poliomyelitis), panické ataky a
neurastenie
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
Dušnost a bolest na hrudi
Klinické poznámky ke specifické dg. léčbě
Jednotlivých stavů
*AIM: dg. bolest-ekg-kardiomarkery (CK,CKMB,AST TnT BNP), echo v mezičase
STEMI (=elevace ST) PCI (primární koronární intervence
=primárně PTCA+?stent ev. ACB /alternativou z nouze trombolýza
nonSTEMI(=deprese ST)  LWMH +protidest.léky elektivní.KG –revaskularizace
postup u vaskulitidy vyvolávající AIM, AP sy je stejný
-perikarditida
-klasická souchorobí (uremie,hypotyreoza, SLE, dressler sy
- návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti
typický je charakter obtíží
prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat, nekonstzantně vazba na respiraci ( podle
pleurální složky)
s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí.
-fyzik. vyšetření :tření (suchá) x zaměření na hemod.významnost exudace
(sy vtokové stázy)
Tamponáda
x df.dg.
-rychlost vzniku obtíží podle exudace v čase
-hypotenze, kolapsy
-paradoxní pulz
-pravostranné/velkoběhové selhávání s./
Konstrikce perikardiální
neurčité symptomy,nevýkonnost
souvislosti s mož. příčinami (tbc
jde o chronické obtíže
Pomocná diagnostika: klinický dojem + TKaP+ ekg+ ECHO+
další (rtg,CT\AG ,scinti
laboratorní orgánově specifická (CK AST TnT BNP D dimery,KO
+full house na doprovodná onemocnění u ne jasných stavů
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
Embolie plicní – krevní trombus
-tuk -nádorové masy
1. Stanovení klinické pravděpodobnosti
myslet na možnost EP
2. Klinické vyšetření
- klinické symptomy bývají mnohoznačné a fyzik.nálezy chudé
dušnost 86% , flebotrombóza DK 85%, pleur. bolest 50%
- zhodnocení oběhové stability hypotenze = pod 90systTK
nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající min 15mi
3. *Diagnosticky rozhodují vedle interpretace anamnézy a fyzik.nálezu
objektivizující zobrazovací vyšetření
*v df.dg. je klíčové na počátku vyloučit akutní koronární sy (EKG,
lab.markery, echo)
D dimery - aktuálně probíhající protrombotický proces
ECHO - posouzení pravokomorové dysfunkce, pro kardiální df.dg.
CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafií
zdroj EP : duplex žil DKK, CT venografie(pánevní), abd sono
4. Pro léčbu je rozhodující stanovení rizikovosti EP
Rizikové skupiny pro vznik
tromboembolismu
fraktury kosti stehenní
TEP kyčle a kolen
prostatectomie
hysterectomie
velká chirurgie nad 40 let věku
relativní riziko:
50%
50-70%
40%,
15-20%
20-25%
předchozí žilní tromboembolie, starší interní pacient
hemiplegický pacient a jiná imobilizace na lůžku
60%
maligní onemocnění
20-30%
těhoteství, antikoncepce + kouření, cestování
Mayův-Turnerův sy- stenoza v křížení v. iliaca comm.sin a art. iliaca l.dx
Pro diagnostiku a délku chronické antikoagulační léčby
tromboembolické žilní nemoci stále platí:
Virchowova žilní trias:
– poškození cévní stěny
(trauma, zánět,operace,..)
– zpomalení krevního proudu
(žilní stáza, imobilizace)
– hyperkoagulační / trombofilní stav
Fyzikální orgánový nález u EP je často chudý
klasické symptomy:
• náhlá dušnost (86%),bolest na hrudi (51%), synkopa (34%), hemoptýza(13%),
• hypotenze pod 90systTK nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající min
15min
• tachykardie
• výrazně zvýšená náplň krčních žil, cyanóza
• pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie)
• klinické zn. flebotrombózy nejsou vždy přítomny,ultrazvukem = 59%
stratifikace rizika akutní plicní embolie
EKS 2008
Klinické markery oběhové
stability
hemodynamicky nestabilní =
Šok
Hypotenze (STK <90 mm Hg či
pokles STK o ≥40 mm Hg po dobu
delší 15 minut)
Markery dysfunkce PK
ECHO
Zvýšení NT-pro BNP
Markery poškození
myokardu
Zvýšení troponinů (TnT, hs-TnT)
Klinické charakteristiky a léčba jednotlivých typů embolie
plicní, riziko časného úmrtí
výskyt
%
riziko
Hypotenze
/šok
PK dysfce
(ECHO)
TnT,BNP
Léčba
Vysoce riziková
EP (masivní)
10-15%
≥ 15%
++
++
++
trombolýza/
embolectomie
Intermediárně
riziková EP
(submasivní)
30-40%
Norm
++
++
antikoagulační /
nestabilita=
trombolýza
Nizce riziková EP
(malá)
50 %
Norm
ne
+-
Antikoagulační
3-15%
<1%
další klinické typy EP:
• subakutní EP
• succesivní EP (opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny)
• chronická tromboembolická nemoc vývoj měsíce, roky-dušnost, intolerance zátěževětšinou spojena s těžkou prekapilární plic. hypertenzí, léčba antikoagulační ,
symptomatická, endarterectomie
komplementární metody : diagnostika komorbidit ,bezpečnost léčby,
zjištění trombofilie primární či sekundární u nádorů, systémových chorob pojiva, ale i
např. u těžké hypoproteinemie při nefrotickém syndromu, hypotyreoze...
Trombofilní markery (nejčastější pozitivita):
*LAC/lupus antikoagulans/
*APC rezistence /bývá s genotypem pozitivním pro Leyden.mutaci pro f.V
*kardiolipinové protilátky ACA IgG,IgM
*deficit proteinu C,S, antitrombinu III, zvýšení inhibitoru aktivátoru
plasminogenu (PAI),zvýšení faktoru VIII nad 90.percentil, fibrinogen (nad 5g/l)
genetic. vyš.: mutace genu pro protrombin G20210A ,pro faktor V
*RTG (korelátem EP u 24-30% pac.:
-elevace bránice
-atelektáza
-plicní infiltrát
-ložiskově sníž. vaskularizace (Westermark
- chronická PH -prominence plícnice
-srdeční dilatace
*Duplex žil- potvrzení zdroje EAP, opakujeme s plán. skončením antikoag.léčby
Abdominální sonografie: obecný screening nádorů,tromboif. stavů
CT venografie- detekce trombů v oblasti pánve, v.cava inf. +sup.
Pacienti s jednoznačnou indikací vyšetření trombofilních
faktorů:
věk pod 45 let
a EP či žilní tromboza
idiopatická nebo recidivující EP či žilní tromboza
nezvyklá lokalizace žilní trombozy
pozitivní rodinná anamnéza EP či žilní trombozy
ženy s anamnézou EP v graviditě plánující další graviditu
Odběr na trombofilní markery je nutné provést před
nasazením warfarinu (artef. pozitivita LAC).
Spirální CT angiografie plícnice
Scintigrafie
• ventilačně – perfúzní mismatch
=normální ventilace+ defekty perfúze
pravá
levá plíce
Pohled zpředu
Pohled zprava zezadu
Pohled zezadu
Levá
pravá plíce
Pohled zleva zezadu
APE-ekg (tachycardia, dxrotation, SI,QIII,-TIII
RV overload in right precordial leadsV1-3
Echokardiografická diagnostika při plicní embolii
Nejdůležitější je :Dilatace a hypokinesa PK
a odhad syst.tlaku v plícnici nad 35mmHg(PASP), trik reg nad 25mmHg
další: dilatace PS, kmene plícnice(25mm) ,jat. žil, hypertrofie PK(5mm
Kmen
plícnice
Abnormální až paradoxní pohyb mezikom.septa.
Perikard.+ pleurální výpotek.
Septum
Septum
Perikard
Plicní hyeprtenze = PASP nad 35mmHg dopler: trikuspidální regurgitace –
gradient nad (25)-30mmHg
pulmonary systolic arterial pressure (PASP)= Trik reg gradient+ tlak v pr.síni
plicní hypertenze *lehká 36-45 *střední 46-60 *těžká nad 60 mmHg
Doppler :
-abnormní tok v plícnici (typ II-III),
-zkrácený ACT(pod 100ms)
-pulmonální regurgitace
RTG –plicní infarkt
RTG diagnostika chronické
plicní hypertenze
• RTG šíře centrálního kmene plícnice vpravo:
17mm muži,15mm ženy ..... odhad PAP > 30 mmHg
Léčba
Léčba plicní embolie - základní léčba
• Vstupně u všech pacientů s vysokou či intermediární pravděpodobností
EP bez čekání na výsledky zobrazovacích metod podat i.v. 5000j
heparinu(UHF
• Akutní masivní EP (high-risk“, včetně nestabilní EP
• první volba: systémová trombolytická léčba (-67% mortalita (altepláza –
Actilyse) +podpůrná léčba: včetně ECMO,UPV
• úvod iv bolus 10mg, násl. 60-90mg během 2hod + heparin
• rizikoví=redukovaná dávka: bolus 0.6mg/kg během 15 min
Alternativa: streptokináza (starší), tenektepláza (neregistr.)
• trombolýza redukuje mortalitu nestabilních o 67% (USA-2012)
• Akutní submasivní EP (intermediate-risk
– první volba : antikoagulační (LMWH nebo nová antikoagulancia),
– při hemodynamické nestabilitě a nedojde-li ke klinickému zlepšení,
symptomů (resp.insf) vždy zvážení trombolýzy
Léčba plicní embolie - základní léčba
• Akutní malá EP (low-risk
• antikoagulační
• -nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce
0,1ml/10kg 2x denně s.c., délka 6-10 dní
• paralelně warfarin (lze od 1.dne), po docílení účinného INR 2-3
souběžně min 3dny s heparinem
• nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban
• Alternativa k LMWH:
• léčba heparinem (UHF): kontinuální infuzí cca 30000j/den,
kontroly 2-3x denně PTT , cílem je 2-4x prodloužení aPTT.
Pokračující léčba:
Warfarin nebo nová antikoagulancia , alternativně LMWH
Alternativní postupy u masivní plicní embolie
Nelze-li plnou dávku alteplázy (celkem 100mg Actilyse) pro vyšší riziko krvácení lze podat redukovanou v celk.dávce 0.6mg/kg
1.Chirurgická embolectomie - důležitá je včasná indikace!
dřívější data :Embolectomie s resuscitací mortalita 40-70%, nyní 10-40%
současný stav- ČR-pokročilá chir. technika a použití ECMO a včasná indikace vedou ke snížení
mortality:
II.IK VFN Praha 1999-2008: do 10% u embolectomií při masivních EP
= 10 nemocných, 8x úspěsně
Indikace: potvrzená dg. masivní EP
hemodynamicky nestabilní stav
+kontraindikace nebo selhání trombolýzy
2.Katetrizační léčba- fragmentace a odsátí trombembolu
různé kombinované systémy
chirurgická embolectomie plícnice
výsledek chirurgické endarterectomie u chronické tromboembolické choroby
Léčba hepariny
nefrakc. heparin-pouze úvodní bolus iv 5000j
poté přecházíme na LMWH:
LMWH: podle dávkovací schematu ml/kg po 12h
(u
prep.Fraxiparin forte 1x24h)
možnost monitorace: hladina antiXa (cílově 0,5-1.0 IU/ml, v těhotenství
0.5-1.1 IU/ml , měříme před a 4h po aplikaci LMWH
u renální insf. nutno dávku redukovat-podle anti-Xa
dnes obsoletní kontinuálně podávaný nefrakcionovaný heparin po 6-8h 810tis.j iv, sc. cílově na prodloužení aPTT 2-4x riziko: kolísání
antikoagulace, trombocytopenie
Komplikace léčby hepariny
• Protilátkově indukovaná trombocytopenie (destič.tromby,
nejčastěji do 10.dne), častá u nefrakcionovaného
heparinu(UHF).
Řídká při LMWH. Při konzumpci tromboc. pod 100 000-vysadit
heparin.
• Pokles AT III pod 50%
• Krvácení, pozitivita jater. markerů
• Osteoporoza při dlouhodobém podávání
WARFARIN
• zásadní je informovanost pacienta o léčbě, compliance
(princip,interakce léků, potravin- dietu radikálně neměníme,nejde-li o
ortodoxního vegetariána, informovat lékaře o w. před invazivními
zákroky)
• individ. dávkování, tbl. 3 a 5mg, lab. kontroly (co3-6 týdnů)
cílově: léčebná hladina INR 2-3
nástup plného účinku za 2-7dnů
odeznívání efektu do 3-5dnů po vysazení
• INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení
• krvác.komplikace lze často spojit s lékovou a potravinovou interakcí
CYT P450
při obtížně nastavitelné léčbě warfarinem je vhodné vyšetření
polymorfizmu v genech pro P450 a mtb vit.K (MUDr.Petřková-I.IK
FNOL s úpravou dávky podle algoritmu na www.warfarindosing.org)
Nová antitrombotika-antikoagulancia
nejsou účinnější než warfarin, ale mají méně krvácivých
komplikací(zejm CNS -35-40% , gastrointestinální jsou přibližně
stejné
výhoda dávkování s méně frekventní kontrolou(nutné kontroly
PTT,ren.fcí(urea,kreatinin, klírens), hladiny léku
nemají antidotum, krvácení se léčí vysazením a klasic.
hemostyptiky
Typy:
přímé inhibitory trombinu: dabigatran
podává v pokračování po LMWH, ne současně
přímé inh. faktoru Xa : rivaroxaban, apixaban
podávají se od počátku léčby (bez LMWH)
Nová antitrombotika-antikoagulancia
Dabigatran (Pradaxa)
renálně: do 30ml/min
- registrován v ČR pro antikoagulaci při FS 2xd 150/110mg
-používán v USA při EP (v ČR se očekává), dává se po LMWH
-USA i u dialýzovaných
Rivaroxaban (Xarelto)
renálně: do 15ml/min
-registrován v ČR pro antikoagulaci při FS, tromboembolické nemoci (HŽT i
EP) -podává se od 1:dne místo LMWH/ nebo následuje
-dávka 2x15mg tbl, po 3,týdněch 20mg 1xdenně
Apixaban (Eliquis)
renálně: do 15ml/min
pro FS,očekává se pro EP dávka 5mg/2.5mg 2xd
dává se po LMWH
Edoxaban-není registrován
-registrován
Fondaparinux (Arixtra)
je jedním z novějších parenterálních antikoagulancií.
syntetický pentasacharid -nepřímo inhibuje aktivovaný faktor X.
Ve srovnání s nefrakciovaným heparinem (UFH) a nízkomolekulárními
hepariny (LMWH) neovlivňuje aktivitu trombinu.
Výhodou je dlouhý poločas eliminace, aplikace v jedné denní dávce
2.5mg/den.
Neindukuje trombocytopenii
Nevýhodou je zejména clearance závislá zcela na funkci ledvin.
Kontrola před propuštěním u pacientů s EP
- u submasivní a masivní EP
-kontrolní echokardiografie
příznivé je vymizení dilatace pr. komory, hypokinezy a plicní
hypertenze (trik.reg pod 2.5m/s,tj .pod 30mmHg odh.PASP)
-kontrolní plicní scan
s propočtem vaskulární obstrukce (nízké riziko je pod 35%)
Dlouhodobé sledování pacientů po plicní embolii
-po masivní a submasivní EP
-s plicní hypertenzí v akutní fázi nad 60mmHg odhadu PASP
- idiopatickou EP
-recidivující EP
Trvání chronické antikoagulační léčby
Ataka EP
Původ
restituce
Trombofilní
markery*
1.ataka
přechodná
příčina
plná
žádné
1.ataka
idiopatická
1.ataka
malignita
žádné
3měsíce
(rec.30%/6let)
6-12 měs
3-6měs. LMWH, pak warfarin
do vyléčení/trvale
1.ataka
1
6-12 měs
1.ataka
2
trvalá
2 a více
trvalá
*trombofilní markery: Leyden, deficit C,S proteinu, antitrombinu, mutace genu
protrombinu, hyperhomoc., trvale na90percentil f.VIII, antifosfolipid.protilátky
*kontrola hodnoty trombofilních markerů je individálně vhodná i s odstupem po
propuštění-pomůže v indikaci délky antikoagulační léčby
Kavafiltry-při kontraindikaci a přílišné nebezpečnosti antikoag. léčby
-při recidivě EP při dobře vedené antikoag. léčbě
-při masivní EP s průkazem trombů v.cava,pánev žil-CT
venografií (redukce úmrtí z 57 na 25%)
-profylaktické zavedení dočasného filtru
-umístění filtru suprarenálně jen při trombech v úrovni renálních
žil a u gravidních žen
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
-onemocnění hrudní aorty
dissekce – ateroskleroza
– cystická degenerace medie =Marfanův sy, Ehlers Danlos
– trauma (autohavarie
Stanfordská klasifikace:
nebo podle deBakeyho:
typ A (proximální typ = asc. aorta I typ dle Bakeyho -arkus Ao.. šíření distálně
II arkus Ao – šíření ke kořeni Ao
typ B (distální typ =desc. aorta
III typ
DG: anamnesa x klinika (bolest, ireadiace podél disekujících tepen, hypotenze -šok,
absence pulzu)
CT-AG nebo NMR
ECHO , ekg, D dimery.KO v df.dg.
Léčba:
chirurgická bandáž – záplata – náhrada- endovazální stentgraft
akutní= vysoká úmrtnost
elektivní= asc. AO nad 5cm (Marfan sy
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
-primárně plicní parenchym on.- CHOPN, pneumonie, astma bronch.
spastická bronchitis :vyšší dávky steroidů ,bronchodilatancia, zavodnit
astma b. x status astmaticus : gramové dávky steroidů, adrenalin, zavodnit
bronchodilatancia (lab. df.dg. NT-BNP)
-pleurální výpotek –
dg: fyzik.vyšetření –ultrazvuk- rtg po punkci
podstatné je ale i předchorobí – nádor plicní x srd. slabost, nefrot.sy, pooperačně po
ACB, odběry:transudát x exudát ,
cytologie,kultivace
- pneumothorax -anamnesa- prudká změna stavu,bolest
- spontánní, postpunkční
dg: fyzik. vyšetření: +podk.emfysem!, RTG
Edémové stavy
Edem vzniká retencí intersticiální tekutiny
Lokalizovaný edém
Zánětlivý
známky zánětu ano-ne: rubor-calor –dolor-functio laesa
Blokáda žilního odtoku (žilní trombóza, sy horní duté žíly, uzlinový sy …)
Blokáda lymfatického odtoku (erysipel, resekce uzlin, metastázy, filarióza …)
Zvýšená propustnost kapilár (zánět, alergie-Quincke …)
Kompartment sy Bakerova cysta Sudeckova atrofie svalové trauma
Generalizovaný edém
Srdeční selhání ( sek.hyperaldosteronizmus aktivací RAAS,ADH,
Jaterní selhání (sek.hyperaldosteronizmus,hypalbuminemie,port.hypertenze
Prim. hyperaldosteronizmus, Cushing. sy
Renální choroby (nefrotický syndrom, akutní glomerulonefritis, oligurické selhání L,
Tubulární poruchy s retencí Na+voda, polékově po NSA,estrogenech)
Ostatní hypoalbuminémie (těžká malnutrice, gastrointestinální ztráty proteinů)
Idiopatický edém
Pozdní gestóza (EPH)
Dermatomyositida
Myxedém při hypothyreóze (prosáknutí podkoží mukopolysacharidy,srd.selhávání)
Polékový edém (vasodilatancia, estrogeny …)
http://cs.wikipedia.org/wiki/Ed%C3%A9m
Vyšetření otoků:
1. anamnéza - rychlost vzniku a trvání ,lokalizace otoku, bolestivost, dynamika obtížívazuby na polohu, námahu, přítomnost celkového onemocnění, změny tělesné
hmotnosti
2. fyzikální vyšetření –
3. Základní laboratorní vyšetření obecný screening zaměřený podle typu otoku(ů)- neopomenout vždy bílk. mtb, ztráty. Vyšetření punktátů.
4. Diferenciální diagnostika
a) Systémové příčiny – cílené na orgánové systémy- kardiovaskulární,renální,
endokrinní, ztráty bílkovin GIT
b) Lokální příčiny – Duplexní sonografie žil DKK, vč. vizualizace uzlin, CT
vyšetření,lymfografie, abdominální sonografie, gynekologické a urologické vyšetření.
Cíleně onkolog.depistáž.