Problematika edému u intracerebrálních hemoragií

Problematika edému
u intracerebrálních hemoragií
Vítková E., Krajíčková D.
Komplexní cerebrovaskulární centrum
Neurologická klinika LF UK a FN
Hradec Králové
Epidemiologie ICH
Ø  15% všech CMP
Ø 30% u asiatů
Ø  75% mortalita v prvních 24 hod u kmenových krvácení
Ø  44% umírá do 1M
Ø  63% umírá do 6M
Ø  20% funkčně nezávislých
Epidemiologie - lokalizace
Ø  20%-50% lobární hematomy – lepší prognóza
Ø  40%-50% bazální ganglia
Ø  5%-10% mozeček
Ø  18% thalamus
Ø  5%-12% pons
Ø  1% jiné části mozku
Etiopatogeneze
Ø  3 hlavní faktory vzniku spontáního
krvácení:
1.  Anatomické
Ø  Vrozené cévní anomálie,…
2.  Hemodynamické
Ø  Arteriální hypertenze
3.  Hemokoagulační
Ø  Iatrogenní, …
Ø  Faktory se kombinují
Patofyziologie edému
Ø  Extravazát způsobí primární a sekundární postižení
mozku
Ø  Dysrupce traktů bílé hmoty, ireverzibilní postižení
neuronů a glie, uvolnění vazokonstrikčních substancí
způsobujících poruchu lokální perfuze a uvolnění
prozánětlivých a prokoagulačních faktorů.
Ø  Dochází k aktivaci zánětlivých komponent ( IL-6, TNF
alfa), k degradaci bazální membrány H-E bariéry v.s.
v důsledku aktivované MMP (matrix metaloproteináz)
a toxickému efektu trombinu
vznik edému
Patofyziologie edému
Ø  Donedávna se předpokládalo, že v důsledku zvýšení
intrakraniálního tlaku, který provází vznik ICH, dochází
k hypoperfúzi a následně k ischemii v okolí hematomu
Ø  Studie MRI, SPECT nepotvrdily:
1. 
Vznik ischemie v okolí ICH
Ø Pokles CBF v okolí ICH < 25ml/100mg/min
Ø Penumbra: CBF < 15-20ml/100mg/min
Ø Mozkový infarkt: CBF˂ 12ml/100mg/min
Ø Energetický deficit v okolí ICH nebyl prokázán
Ø  měřen ATP
Vývoj edému v čase
Ø  CT a MRI studie zkoumaly přirozený vývoj edému kolem
ICH
Ø  Vznik časně po vzniku ICH
Ø  Maximální růst prvních 48 hodin
spojen s neurologickým zhoršením
Ø  Maximální objem edému 12.den ± 3 dny
Vývoj perihemoragického edému
Stroke 2011;42:2625-­‐2629 Faktory podporující rozvoj edému
Ø  Velikost hematomu - ↑ objem
Ø  Glykémie - ↑ objem
Ø  Zvýšený aPTT - ↑ objem
Ø  Hematokrit – zvýšená hodnota je spojena s pozdějším
vznikem maximálního objemu edému
Ø  Statin - ↓ objem
Terapeutické ovlivnění ICH a edému
Ø  TK
Ø  studie INTERACT, ATACH prokázaly vliv snížení TK v
akutní fázi ICH na růstu hematomu – objem menší
Ø  Nebyl prokázán vliv snížení TK na růst perihematálního
edému
Ø  Je doporučeno udržovat systolický TK - 140mmHg
(Management Intracerebral Hemorrhage AHA/ASA 2010)
Ovlivnění perihematomálního
edému
Ø  Až u 1/3 hematomů dochází k pokračování nebo
recidivě krvácení do 24 hod od začátku vzniku ICH
větší množství degradačních produktů hemoglobinu
Ø  Studie F7ICH-1372 s rFVIIa (NovoSeven) prokázala
potlačení progrese ICH i edému po ultračasném podání
rFVIIa
Ø  Neprokázala funkční zlepšení deficitu nemocných s ICH
Ø  Pacienti na antikoagulační terapii s ICH
odpovídající antidotum
Hypertonické krvácení do mozku
Akutní CT CT po 3 hodinách Antiedematózní terapie
Ø  Drenážní poloha – elevace 30 stupňů
Ø  Osmoterapie
Ø Mannitol 20% 0,25-1g/kg i.v. , bolus á 2-6 hod
Ø  Hyperventilace u ventilovaných nemocných
Ø Cílem hypokapnie s následným poklesem CBF
Ø  Středně hluboká hypotermie
Ø Zchlazení na 32 stupňů
Ø  Dekompresní kraniotomie
Ø  Barbiturátové kóma
Ø  Hypometabolická vázokonstrikce, pokles CBF
Chirurgická terapie -­‐ indikace Ø  Infratentoriálně
Ø  Mozečkový hematom o průměru ˃ 3-4cm nebo
komprimující mozkový kmen
Ø  Supratentoriálně
Ø  Studie STICH I
Ø Neprokázala benefit časné chirurgické terapie ICH
ve srovnání s konzervativním postupem
Ø Relativní efekt u mladých nemocných s povrchovým
ICH
Ø Špatná stratifikace nemocných ve studii
Ø  Studie STICH II - cílem zjištění skupiny nemocných
s ICH vhodných k chirurgické operaci
Závěr
Ø  ICH a s ní související edém je tématem k dalším studiím
s cílem prevence ICH, snížení vysoké mortality a
zlepšení funkčního výsledku nemocných
Děkuji za pozornost
Ovlivnění hemokoagulace •  Podání: Čerstvě mražené plazmy Koncentrátu koagulačních faktorů Vitamín K (warfarin) Protaminsulfát po krvácení při heparinizaci Kyselina tranexamová, aproXnin po krvácení po podání rtPA •  Slibnou se zdála být studie s rFVIIa – nepotvrdila vliv na outcome nemocných po ICH • 
• 
• 
• 
•