Harm Reduction Journal

Transkript

Minimalizace rizik spojených s užíváním tabáku:
alternativní strategie odvykání kouření pro zapřisáhlé kuřáky
Harm Reduction Journal 2006, 3:37doi:10.1186/1477-7517-3-37
Brad Rodu ([email protected])
William T Godshall ([email protected])
ISSN 1477-7517
Typ článku: Review
Datum odevzdání: 19. září 2006
Datum přijetí: 21. prosince 2006
Publikováno: 21. prosince 2006
Publikováno v české verzi: 19. července 2007
URL článku v originální verzi: http://www.harmreductionjournal.com/content/3/1/37
URL článku v české verzi: http://www.adiktologie.cz/articles/cz/172/1058/Minimalizacerizik-spojenych-s-uzivanim-tabaku-alternativni-strategie-pro-odvykani-koureni-prozaprisahle-kuraky.html
Tento recenzovaný článek byl publikován okamžitě po přijetí. Lze jej zdarma stahovat,
tisknout a distribuovat pro jakékoli účely (viz níže uvedenou poznámku o autorských
právech).
Články publikované v Harm Reduction Journalu jsou uvedeny v seznamu PubMed a
archivovány v PubMed Central.
Informace o publikování informací o vašem výzkumu v HRJ nebo jiném žurnálu BioMed
Central jsou uvedeny na adrese:
http://www.harmreductionjournal.com/info/instructions/
Informace o dalších publikacích BioMed Central jsou uvedeny na adrese
http://www.biomedcentral.com/
© 2006 Rodu a Godshall, majitel licence: BioMed Central Ltd.
Translation © Jindřich Bayer, 2007; majitel licence: Centrum Adiktologie PK 1.LF a VFN UK
Odborná a jazyková redakce: Josef Radimecký a Tomáš Zábranský
Tento článek je volně přístupný a distribuuje se podle podmínek uvedených v licenci Creative Commons
Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), která za předpokladu, že bude řádně
citován původní zdroj, ze kterého bylo citováno, povoluje, aby byl neomezeně užíván, distribuován a
reprodukován v libovolném médiu.
Strana 1 (celkem 51)
stránkování neplatí pro citace
Minimalizace rizik spojených s užíváním tabáku: alternativní strategie pro odvykání
kouření pro zapřisáhlé kuřáky
Brad Rodu1
William T. Godshall2
1
Profesor medicíny a emeritní profesor, Tobacco Harm Reduction Research,
Lékařská fakulta, Louisvillská univerzita, Kentucky, U.S.A.
2
Zakladatel a výkonný ředitel, Smokefree Pennsylvania, Pittsburgh, Pennsylvania,
U.S.A., e-mail: [email protected]
Korespondující autor:
Počet stran (hlavní text):
Počet tabulek:
Počet obrázků:
Počet referencí:
Doplňující soubory:
Brad Rodu
529 South Jackson Street
University of Louisville
Louisville, KY 40202
telefon: 502-561-7273
fax: 502-561-7280
e-mail: [email protected]
51
5
4
174
1
Abstrakt
Podle Center pro prevenci a kontrolu nemocí i po čtyřiceti letech historicky
nejintenzivnější veřejnozdravotní kampaně stále kouří přibližně 45 milionů Američanů.
Na nemoci související s kouřením, včetně rakoviny plic a dalších typů rakoviny a
kardiovaskulárních či plicních chorob, každoročně umírá přibližně 438 tisíc kuřáků.
Mnoho kuřáků není schopno – nebo aspoň ochotno – přestat kouřit metodou naprosté
abstinence od nikotinu a tabáku, a tak kouří dále i přes velmi reálná a zjevná rizika
negativních zdravotních následků. Konvenční programy a strategie pro odvykání kouření
kuřákům obvykle nabízejí dvě nepříjemné alternativy: přestaň, nebo umřeš.
Třetí přístup k odvykání kouření, v jehož rámci se využívají alternativní zdroje nikotinu
včetně moderních bezdýmých tabákových výrobků, vychází z principu minimalizace rizik
(harm reduction) užívání tabáku. Vědecký i medicínský základ pro minimalizaci rizik
užívání tabáku pomocí tabákových bezdýmých výrobků vychází z rozsáhlého souboru
výzkumů, které se většinou prováděly v průběhu posledního desetiletí.
V tomto článku najdete popis tradičních a moderních bezdýmých tabákových výrobků a
informace o prevalenci jejich užívání ve Spojených státech amerických a ve Švédsku.
Analyzuje epidemiologické důkazy ohledně nízkých zdravotních rizik spojených
s užíváním bezdýmých tabákových výrobků, a to jak v absolutních hodnotách, tak ve
srovnání s mnohem vyššími riziky, spojenými s kouřením. Dále nabízí výzkumem
ověřené informace o tom, že švédským mužům slouží bezdýmý tabák jako účinná
náhražka cigaret, což následně vede k tomu, že jejich úmrtnost v souvislosti s kouřením
patří ve vyspělém světě k nejnižším. Zpráva dokumentuje i skutečnost, že i zdánlivě
renomované zdroje, včetně vládních agentur a velkých zdravotnických organizací,
rozsáhle dezinformují o bezdýmých výrobcích.
Podle Americké rady pro vědu a zdraví je silná podpora minimalizace rizik užívání
tabáku plně v souladu s její misí, spočívající v propagaci využívání výzkumem
podložených poznatků v oblasti regulace i veřejné politiky a pomoci spotřebitelům
rozlišovat mezi nepodloženými tvrzeními o zdravotní prospěšnosti či neprospěšnosti a
skutečnými zdravotními hrozbami. Tato zpráva dokumentuje i skutečnost, že
minimalizace rizik užívání tabáku staví na pevném vědeckém i medicínském základě a
ukazuje, že má velký potenciál jako veřejnozdravotní strategie, která může pomoci
milionům kuřáků.
I. Východiska
Podle Center pro prevenci a kontrolu nemocí i po čtyřiceti letech historicky
nejintenzivnější veřejnozdravotní kampaně nadále kouří přibližně 45 milionů Američanů
[1]. Na nemoci související s kouřením, včetně rakoviny plic a dalších typů rakoviny,
kardiovaskulárních a plicních chorob, každoročně umírá přibližně 438 tisíc kuřáků [2].
Je jednoznačně prokázáno, že přestat kouřit přináší kuřákům kteréhokoli věku značný
zdravotní prospěch. Platí, že žádná jiná veřejnozdravotní snaha nemůže dosáhnout
prospěchu srovnatelného s výhodami, které by přineslo, kdyby velké procento kuřáků
přestalo kouřit. Podle průzkumů by ráda přestala kouřit většina kuřáků a mnozí se o to
opakovaně pokusili nebo stále pokoušejí. Konvenční přístupy k odvykání kouření ale po
kuřácích závislých na nikotinu vyžadují naprostou abstinenci od tabáku a nikotinu (a jak
uvidíme níže, užívání léků sloužících jako náhražka nikotinu je podle značení
požadovaného federálními předpisy omezeno na deset až dvanáct týdnů). Tohoto cíle
mnoho kuřáků není schopno – nebo aspoň ochotno – dosáhnout, a tak nepřestávají
kouřit ani přes hrozbu negativních zdravotních následků. Prakticky vzato současný stav
v oblasti odvykání kouření kuřákům nabízí pouze dvě nepříjemné alternativy: přestaň,
nebo umřeš.
Pro kuřáky ale existuje i třetí volba: minimalizace rizik užívání tabáku, při níž kuřáci, kteří
nejsou schopni nebo ochotni přestat zcela kouřit využívají alternativní zdroje nikotinu
včetně moderních bezdýmých tabákových výrobků (smokeless tobacco products, ST).
Historie minimalizace rizik užívání tabáku začala v roce 1974, kdy byl v britském
lékařském žurnálu Lancet publikován speciální článek odborníka na závislost na tabáku
Michaela A.H. Russela [3], který s odvoláním na „vysoký závislostní potenciál a
univerzální přitažlivost účinků nikotinu“ pro kuřáky označil „přísnější restriktivní opatření“
a „zintenzivňování“ protikuřáckých snah za „okázalé mrhání energií“. „Cíl dosáhnout
abstinence a zákazu všech forem kouření,“ je podle něj „nerealistický a předurčený
k neúspěchu“.
Russelova výzkumná skupina o šest let později porovnala míru absorbce nikotinu
z různých tabákových výrobků a konstatovala, že by šňupací tabák mohl sloužit jako
účinná náhražka kouření cigaret [4]. Nedlouho poté bylo z tohoto článku krátce citováno
v předním americkém lékařském žurnálu [5]. V roce 1981 Russell a kol. publikovali
follow-up studie o šňupacím tabáku [6] a v roce 1985 publikovali studii o perorálním
bezdýmém tabákovém výrobku [7]. Lynn Kozlowski, přední americký odborník na
kouření a nikotinovou závislost, působící na Pensylvánské státní univerzitě, v letech
1984 a 1989 poukázal na to, že užívání bezdýmých výrobků je pro uživatele méně
rizikové a proto by se bezdýmý tabák mohl používat jako účinná náhražka cigaret [8,9].
V roce 1994 provedli orální patolog Brad Rodu a epidemiolog Philip Cole z Alabamské
univerzity řadu kvantitativních výzkumných studií, ve kterých porovnávali rizika spojená
s užíváním perorálních bezdýmých výrobků a kouřením [10,11,12,13]. Část těchto prací
byla v roce 1995 shrnuta v publikaci Americké rady pro vědu a zdraví [14].
Vědecký a medicínský základ pro minimalizaci rizik užívání tabáku, která vychází
z principu, že se kuřákům, kteří nejsou schopni nebo ochotni dosáhnout abstinence od
tabáku, podávají náhražky tabáku ve formě bezpečnějších zdrojů nikotinu, byl vytvořen
na základě rozsáhlého souboru výzkumů, které byly většinou provedeny v průběhu
posledního desetiletí minulého tisíciletí. Institut medicíny Americké akademie věd, v roce
2001 vyslovil dnes již široce přijímanou definici výrobků sloužících k minimalizaci rizik
užívání tabáku, podle níž výrobek „slouží k minimalizaci rizik tehdy, když snižuje
celkovou mortalitu a morbiditu (úmrtnost a nemocnost) v souvislosti s užíváním tabáku,
a to i přesto, že jeho užívání může znamenat trvalou expozici škodlivinám obsaženým
v tabákových výrobcích“ [15]. Účelem této zprávy je přezkoumat existující vědecké
poznatky související s minimalizací rizik užívání tabáku.
II. Status Quo: kouření cigaret
A. Prevalence
Spojené státy americké se na první pohled zdají být typickým příkladem pozvolného,
avšak podstatného snižování míry kouření cigaret ve vyspělém světě. Na základě zpráv
zásadního významu, které publikovala Královská lékařská kolej v Londýně v roce 1962 a
americká obdoba ministra zdravotnictví (U.S. Surgeon General) v roce 1964 se
prevalence kouření ve Spojených státech snižuje nejméně od poloviny šedesátých let.
V roce 1965 kouřilo 52 % mužů [16], v roce 2004 již jen 23 % [1]. Prevalence mezi
ženami se snížila z 34 % v roce 1965 na 19% v roce 2004. V roce 1965 uvedlo nulovou
osobní zkušenost s kouřením pouze 44 % amerických dospělých a 14 % uvedlo, že
v minulosti kouřili. V roce 2004 se tento procentuální podíl zvýšil na 58 % a 21 %.
Snižující se prevalence (počet kuřáků) ale zastiňuje skutečnost, že vzhledem k růstu
počtu obyvatel zůstává absolutní počet kuřáků ve Spojených státech po celou
zmiňovanou dobu na relativně stejné úrovni – kolem 45 až 50 milionů. Silně závislí nebo
notoričtí kuřáci se brání konvenčním odvykacím strategiím, které kladou důraz na
abstinenci od užívání tabáku a nikotinu. Podíl náruživých kuřáků v dnešní populaci
kuřáků je vyšší než v minulosti. Čemu budou muset čelit, naznačuje studie
COMMIT (Kontrolní studie komunitní intervence pro odvykání kouření, Community
Intervention Trial for Smoking Cessation), kterou sponzoroval americký Národní institut
pro rakovinu [17]. Tento čtyřletý projekt byl sice pravděpodobně nejintenzivnější
kontrolovanou studií zaměřenou na odvykání kouření, míru odvykání kouření mezi
silnými kuřáky ale nijak neovlivnil. Podle publikované zprávy byla intervence
„zklamáním, které se ale nevymykalo zjištěním z většiny ostatních komunitních studií.“ O
silných kuřácích zpráva říká, že jsou „odolnější vůči změnám. Aby je bylo možno oslovit,
bude pravděpodobně nutno vytvořit nové klinické programy a provést změny ve veřejné
politice.“
B. Zdravotní účinky
Ve vyspělém světě zůstává kouření cigaret nejvýznamnější odstranitelnou příčinou
úmrtí. Podle Centra pro prevenci a kontrolu nemocí má kouření ve Spojených státech
každoročně na svědomí 438 tisíc úmrtí [2] a tento počet se v posledních patnácti letech
příliš nemění.
Kouření cigaret z velké části přispělo ke zvýšení počtu případů rakoviny v druhé
polovině dvacátého století. Tento trend měl i významné sociálními důsledky, mezi něž
např. patřila rozšířená pověra, že Spojené státy požírá „epidemie rakoviny“ způsobená
znečištěním životního prostředí a průmyslovými chemikáliemi. Skutečnost ale byla
taková, že tato „epidemie“ byla téměř výlučně způsobena jednou jedinou chorobou, a to
rakovinou plic, a že nastala díky jednomu jedinému faktoru spojeném s životním stylem,
kouření cigaret. Retrospektivní analýzou statistik mortality se zjistilo, že po vyloučení
rakoviny plic míra úmrtnosti spojené se všemi ostatními formami rakoviny dohromady od
roku 1950 neustále klesá [18].
První zprávy se zmínkami o spojitosti mezi rakovinou plic a kouřením cigaret byly
publikovány před více než padesáti lety [19,20]. V roce 2006 ve Spojených státech
amerických přibylo 175 tisíc nových případů rakoviny plic, přičemž naději na přežití pěti
let po diagnostikování má pouhých 15 % z nich [21]. Podle odhadu Centra pro prevenci
a kontrolu nemocí kouření každoročně způsobuje 142 tisíc úmrtí na rakovinu plic [2]. Je
rizikovým faktorem i pro další malignity, včetně rakovin ústní dutiny a hltanu, hrtanu,
jícnu, žaludku, močového měchýře, ledvin, slinivky břišní, děložního čípku, a leukémie
[2].
Podle Centra pro prevenci a kontrolu nemocí kouření každoročně způsobuje 132 tisíc
úmrtí na kardiovaskulární choroby včetně srdečních infarktů, mrtvic, ateriosklerózy a
prasknutí srdeční výdutě (aneuryzmatu) [2]. Každý rok je také příčinou 103 tisíc úmrtí na
plicní choroby, např. zápal plic, chřipku, bronchitidu a chronickou obstrukci dýchacích
cest [2].
Mnoho Američanů sice ví, že kouření cigaret způsobuje rakovinu a kardiovaskulární a
respirační choroby, většinou si ale neuvědomují, že zvyšuje i riziko neurologických
poruch, reprodukčních komplikací, šedého zákalu a dalších očních chorob, předčasného
stárnutí kůže, osteoporózy a dalších ortopedických a revmatologických chorob,
psychiatrických poruch a chirurgických komplikací [22]. Podle nedávno provedených
studií má kouření spojitost i se vznikem cukrovky typu 2 [23,24,25].
C. Stagnace
Russell před třiceti lety poznamenal: „Nelze pochybovat o tom, že nebýt nikotinu… tak
by lidé měli o kouření přibližně stejný zájem jako o foukání bublinek z bublifuku nebo
zapalování prskavek” [3]. Nikotin splňuje všechna kritéria látky vyvolávající závislost,
včetně psychoaktivních účinků, chování vyvolaného drogami, kompulzivního užívání,
relapsu po abstinenci, fyzické závislosti a tolerance. Nikotin v mozku stimuluje
specializované receptory, které vyvolávají jak euforické, tak sedativní účinky. Již léta je
známo, že řada rysů závislosti na nikotinu je podobná závislosti na opioidech, alkoholu
či kokainu. Stejně neuspokojivé jsou i vzorce relapsu, které jsou velmi podobné jako u
výše zmíněných látek [26].
Právě proto většina pokusů přestat kouřit končí neúspěchem, a to i přesto, že většina
kuřáků o škodlivosti kouření pro zdraví ví, a proto by ráda přestala kouřit. Je jasné, že
většina z nich by raději přestala kouřit samostatně bez cizí pomoci a 90 % „úspěšných
nekuřáků“ kvůli omezené přístupnosti a ceně formálních odvykacích programů využívá
svépomocných metod [27].
Formální odvykací programy již existují řadu desetiletí a za tu dobu se zvýšila jak jejich
komplexnost, tak i sofistikovanost. Míra relapsu ale stále zůstává na velmi vysoké
úrovni. Podle Konsensuální konference o užívání tabáku, kterou v roce 2006
zorganizoval Národní institut pro zdraví (National Institute of Health) „chce přestat kouřit
70 procent [kuřáků] a 40 procent kuřáků se o to každý rok vážně pokusí. Každoročně se
to ale podaří jen necelým pěti procentům z nich“ [28]. V tiskové zprávě ke konferenci se
objevilo ohromující doznání, že „jsou k dispozici efektivní intervence pro odvykání
kouření, které by mohly zdvojnásobit až ztrojnásobit míru úspěšnosti při odvykání
kouření.“ Znamená to, že s maximálním využitím existujících odvykacích strategií by
mohlo uspět necelých 15 %, tedy maximálně sedm milionů současných kuřáků. Jedna
zásadní otázka ale nebyla v konsensuálním prohlášení zodpovězena: co lze udělat pro
zbývajících čtyřicet milionů dospělých kuřáků? Ve zbytku této zprávy budeme
analyzovat poznatky z výzkumů a vědecky podložené argumenty pro využití
minimalizace rizik užívání tabáku jako alternativy pro tyto kuřáky.
III. Užívání bezdýmého tabáku
A. Úvod
Tabák jako rostlina pochází ze západní polokoule a bezdýmé formy tabáku (ve formě
žvýkání listů nebo inhalování drti nosem) byly užívány ještě předtím, než na americký
kontinent přijeli Evropané a začali tabák zkoumat. Podle historika Jana Rogozinského
byl do začátku devatenáctého století nejběžnějším vyráběným tabákovým výrobkem
tabák slisovaný do formy koláčů nebo cihel [29]. Tabáková cihla se snadno vyráběla,
přepravovala i skladovala a bylo ji možno rozřezat na větší kousky na žvýkání,
nastrouhat či nakrájet nadrobno na kouření, nebo rozdrtit na prášek pro aplikaci nosem.
Užívání bezdýmých forem bylo oblíbeno, protože dávku na jeden den bylo možno
pohodlně nosit u sebe a užívat i v průmyslovém a zemědělském prostředí.
Bezdýmý tabák byl ve Spojených státech dominantní užívanou formou tabáku až do
začátku dvacátého století [29]. Popularita cigaret se začala zvyšovat až po pokrocích
v pěstování, sušení a zpracování tabáku a vynálezu zápalek. Dalším důvodem, který
přispěl k poklesu míry užívání bezdýmých tabákových výrobků, byla skutečnost, že se
na začátku dvacátého století mylně věřilo, že se vyplivnutými slinami přenáší
tuberkulóza, což následně vedlok zákazu plivátek i plivání na veřejnosti. Způsob
přenosu tuberkulózy je již znám několik desetiletí, takže dnes již víme, že vyplivováním
slin se tuberkulóza nepřenáší 1 [30].
Všechny formy bezdýmého tabáku se tradičně více užívaly v jižních státech a v
zemědělských oblastech Spojených států.
B. Typy bezdýmého tabáku
Jak uvidíme v další části textu, bezdýmý tabák v současnosti užívá pouze malý podíl
amerických uživatelů tabáku. Právě proto o bezdýmých tabákových výrobcích většina
Američanů, a to včetně kuřáků, neví téměř nic, nebo – a to je ještě horší – jsou zcela
mylně informováni dokonce i o základních charakteristikách těchto výrobků. Proto je
důležité seznámit se s tím, o jaké produkty se jedná a jak se užívají.
1
K nákaze je nutný dlouhodobější, opakovaný a těsný kontakt s infikovaným člověkem.
Bezdýmé tabákové výrobky se nekouří, ale šňupou, vkládají za líc nebo pod spodní ret.
Bezdýmý tabák se užívá v řadě států po celém světě, včetně států na Středním východě
a indickém subkontinentu. Bezdýmé tabákové výrobky užívané v těchto regionech jsou
ale jiné než ty užívané v angloamerickém světě. Tak např. v Indii vyrábějí bezdýmé
tabákové výrobky jednotliví farmáři a malé firmy, takže není možno příliš kontrolovat, jak
se provádí fermentace a sušení, tedy procesy ovlivňující tvorbu potenciálních
karcinogenů, tzv. tabákově specifických N-nitrosaminů (TSNA) [31]. V Indii se bezdýmý
tabák často kombinuje s přísadami, které zvyšují jak jeho toxicitu, tak i psychotropní
účinky [33,34], konkrétně s listem pepřovníku betelového (Piper betle), plátky nebo
kousky arekového ořechu (Areca catechu) anebo práškovým vápnem na hnojení [32].
Zdravotní účinky užívání bezdýmého tabáku v Indii lze těžko zhodnotit, protože indičtí
uživatelé bezdýmého tabáku často i kouří [35,36].
Tato zpráva se zaměřuje na bezdýmé tabákové výrobky užívané v západním světě,
především ve Spojených státech amerických a Švédsku. Ani v těchto státech ale
bezdýmé výrobky zdaleka netvoří homogenní kategorii. Ve Spojených státech se užívají
tři tradiční typy bezdýmých tabákových výrobků: šňupací tabák (v práškové formě,
powdered dry snuff), žvýkací tabák v listech (listy tabáku, loose leaf chewing tobacco) a
tzv. moist snuff (práškový zvlhčený žvýkací tabák), a tak je důležité porozumět tomu,
jaké jsou mezi nimi rozdíly z hlediska toho, jak se vyrábějí, jaké mají charakteristiky, jaké
části populace je užívají a jaká představují zdravotní rizika (jedná se především o
rakovinu úst).
Obrázek 1: Práškový šňupací tabák
Šňupací tabák (viz obrázek 1). Vyrábí se z fermentovaného, kouřem sušeného tabáku,
který se následně rozdrtí na prášek. Nazální aplikace šňupacího tabáku byla v Evropě
velmi rozšířená v sedmnáctém a osmnáctém století, poté ale začala jeho obliba klesat
[37]. Výrobci v Německu a Spojeném království svým nemnohým zákazníkům nabízejí
širokou paletu různě aromatizovaných tabáků. Ve Spojených státech se šňupacímu
tabáku, prodávanému v malých krabičkách nebo dózičkách, říká „dental snuff“ nebo
„Scotch snuff“. Od začátku devatenáctého století jej užívají především ženy v jižních
státech Spojených států [29,38], a to tak, že si práškem potřou dáseň nebo jej vloží mezi
dáseň a tvář. Užívání šňupacího tabáku je ale na ústupu a za posledních patnáct let
jeho odbyt klesl o 67 % [39].
Žvýkací tabák (viz obrázek 2). Žvýkací tabák ve formě samostatných tabákových listů
se vyrábí ze vzduchem sušených listů tabáku vypěstovaného v Pennsylvánii a
Wisconsinu. Listy se následně nařežou na kousky, ochutí ve sladkém roztoku a zabalí
do fóliových sáčků. Ve Spojených státech jej užívají především muži, obvykle
v souvislosti s aktivitami pod širým nebem. Většinou se užívá ve větším množství, takže
uživatelé mívají za tváří typickou kouli žvýkacího tabáku o velikosti golfového míčku a
vyplivují velké množství slin. Žvýkací tabák ale ztrácí na popularitě a jeho spotřeba
v minulém století klesala – jen za posledních patnáct let o přibližně 44 % [39].
Obrázek 2: Volný žvýkací tabák
Moist Snuff (viz obrázek 3). Vyrábí se z tmavých odrůd tabáku, které se suší vzduchem
a nad ohněm a následně rozřežou nebo nadrtí nadrobno. Balí se do kulatých krabiček,
ze kterých si uživatel vezme špetku snuffu, stlačí ji mezi palcem a ukazováčkem a vloží
za ret. Snuffu se užívá objemově menší množství a při užívání se vytváří méně slin,
přesto je ale vyplivování slin běžným jevem. Ve Spojených státech v současnosti
představuje nejoblíbenější formu bezdýmého tabáku - za posledních patnáct let se jeho
odbyt zvýšil o 66 % [39].
Kromě Spojených států má užívání moist snuffu dlouhou tradici i ve Skandinávii,
zejména ve Švédsku, kde se užívá tzv. „snus“ (čti „snůs“, švédský generický název pro
moist snuff), který je v podstatě jediným užívaným typem bezdýmého tabákového
výrobku ve Švédsku [40]. Ve Švédsku se moist snuff vyrábí jinak než ve Spojených
státech.
Tradiční americký snuff se při výrobě fermentuje, což mu dodává charakteristickou
příchuť. Kvůli fermentaci ale v minulosti bývaly naměřeny vysoké koncentrace
nežádoucích vedlejších produktů, zejména nitrosaminů (TSNA) a nitritu, které vznikaly
v důsledku působení bakterií. Ve Švédsku prochází moist snuff při výrobě tepelnou
úpravou podobnou pasterizaci, která zaručuje téměř dokonalou sterilitu a velmi nízký
obsah nitrosaminů (TSNA). Díky vylepšování výrobních procesů za posledních
pětadvacet let se ale obsah TSNA snížil jak ve švédském, tak i v americkém snuffu.
Podstatný pokles obsahu TSNA v americkém i švédském snuffu dokumentuje i zpráva
Švédské národní rady pro zdravotnictví a sociální péči [41]. Autoři zprávy zkonstatovali,
že „na základě dat z poslední doby lze usuzovat, že došlo ke zmenšení rozdílů [mezi
udávanými úrovněmi TSNA v amerických a švédských bezdýmých tabákových
výrobcích] a proto je nyní při hodnocení rizik sporné dělat ostrý rozdíl mezi užíváním
amerického a švédského moist snuffu – tedy aspoň pokud jde o obsah TSNA.”
Obrázek 3: Moist snuff
V samostatné kapitole této zprávy probereme, jak významnou roli sehrála ve Švédsku
prevalence užívání snusu s ohledem na nízkou prevalenci kouření, především mezi
muži.
Obrázek 4: Moderní bezdýmé tabákové výrobky
Moderní bezdýmé tabákové výrobky (obrázek 4). Během několika posledních let se
objevilo několik bezdýmých tabákových výrobků, které nespadají do žádné z dříve
používaných skupin. Jednou z příčin popularity moist snuffu je to, že výrobci tyto
výrobky postupně zdokonalili tak, aby byly „uživatelsky přívětivější“. Tradiční špetka
moist snuffu se v ústech těžko udržuje na stejném místě a to, jak se potom posouvá,
nepůsobí příliš esteticky. Moderní moist snuff se prodává v nadávkovaných sáčcích,
které vypadají jako velmi malé čajové sáčky.
Tyto výrobky v ústech zůstávají na jednom místě a vytváří se z nich velmi málo šťávy,
takže je lze užívat diskrétně bez plivání. Mezi výrobci se v současnosti objevil trend
nabízet ještě menší sáčky, které jsou suché a mají širokou paletu netabákových příchutí.
Mezi další výrobky v této kategorii patří malé kousky tabákových listů a granulky
slisovaného tabáku, které se kompletně rozpouštějí. Všechny tyto výrobky mají jednu
společnou charakteristiku: jsou tak malé, že se dají užívat nepozorovaně a bez plivání.
C. Prevalence
Prevalenci užívání bezdýmých tabákových výrobků se nedostalo zdaleka tolik zájmu
jako prevalenci kouření tabáku. Rozsah užívání bezdýmého tabáku mezi dospělými ale
byl změřen v rámci Národního dotazníkového šetření zaměřeného na zdraví (National
Health Interview Survey, NHIS). Ten, v případě dospělých, definuje jako současné
uživatele bezdýmých tabákových výrobků ty, kteří za život užili bezdýmý tabákový
výrobek nejméně dvacetkrát a užívají jej každodenně nebo obden. V roce 1991 byla
prevalence současného užívání bezdýmých tabákových výrobků mezi muži ve
Spojených státech přibližně na úrovni 5,6 % (4,8 milionu uživatelů) a v roce 2000 klesla
na 4,4 % (4,4 milionů). V roce 1991 ve Spojených státech užívalo bezdýmé tabákové
výrobky přibližně 0,6 % dospělých žen (533 tisíc) a do roku 2000 se tato prevalence
snížila na 0,3 % (324,000) [42,43].
V roce 2000 byla prevalence užívání bezdýmých tabákových výrobků vyšší mezi muži
ve věku 18 - 44 let (6 %) než mezi muži staršími čtyřiceti pěti let (3 %). Nejvyšší
prevalence byla zjištěna u mužů v jižních státech Spojených států (7 %), nejnižší u mužů
ze severozápadních států USA (2 %). Podobně jako u kouření byla prevalence užívání
bezdýmých tabákových výrobků vyšší u mužů, kteří absolvovali maximálně
středoškolského vzdělání a byla vyšší ve venkovských oblastech (9 %) než v městských
aglomeracích (3 %) [43].
Ve Spojených státech je mezi muži desetkrát více kuřáků než uživatelů bezdýmých
tabákových výrobků. Z toho vyplývá, že u uživatelů bezdýmých tabákových výrobků je
současné užívání obou typů tabákových výrobků běžné, zatímco u kuřáků k němu
dochází pouze vzácně. Přibližně 25 % mužů užívajících bezdýmé tabákové výrobky
uvedlo, že také kouří, mezi kuřáky bylo ale uživatelů bezdýmých tabákových výrobků
necelých 5 % [44]. V porovnání s uživateli, kteří výhradně kouří, udávali uživatelé obou
typů nižší spotřebu cigaret [45,46,47].
D. Zdravotní účinky
1. Orální leukoplakie
Tento hrozivě znějící termín se často používá při diskusích o užívání bezdýmých
tabákových výrobků. Doslova znamená bílý povlak (plak) a používá se k popsání ploch
sliznice dutiny ústní, které se ztlušťují následkem kouření nebo užívání bezdýmých
tabákových výrobků. Podle Světové zdravotnické organizace jsou velké rozdíly mezi
leukoplakií vzniklou následkem užívání bezdýmých tabákových výrobků a leukoplakií
vzniklou následkem kouření. Spočívají ve frekvenci výskytu, umístění v ústech a tom,
jak často tyto orální leukoplakie končí rakovinou dutiny ústní [48,49].
Tento stav se vyskytuje vzácně a dochází k němu u méně než jednoho procenta obecné
populace, především u dlouhodobých kuřáků ve věku 40 až 60 let [50,51]. Leukoplakie
v souvislosti s kouřením nejčastěji vznikají na spodní ploše jazyka a v oblasti krku, tedy
na místech, kde vzniká 75 % případů rakoviny dutiny ústní v USA [51,52].
S orální leukoplakií se lze setkat až u 60 % uživatelů bezdýmých tabákových výrobků
[53,54] během šesti měsíců až tří let od začátku užívání bezdýmého tabáku [55,56].
Dochází k ní především na místech, na kterých se užívají bezdýmé tabákové výrobky a
velkou měrou jsou následkem místního podráždění [55,57]. Frekvence výskytu závisí na
tom, který typ bezdýmého tabákového výrobku je užíván. Ke vzniku orální leukoplakie
vede častěji užívání moist snuffu, který je zásaditější než žvýkací tabák [56]. Zároveň
ale platí, že moist snuff v podobě nadávkovaných sáčků způsobuje méně případů
leukoplakie než ve volné formě [58].
Existují výrazné rozdíly v tom, jak často leukoplakie vzniklé v souvislosti s kouřením a
užíváním bezdýmých tabákových výrobků vykazují předrakovinné změny označované
jako dysplasie. V případech leukoplakie v souvislosti s užíváním bezdýmých tabákových
výrobků k dysplasii dochází velmi zřídka (maximálně ve 3 % případů) [49,59,60,61].
Dále platí, že i tehdy, když je dysplasie přítomna zároveň s leukoplakií vzniklou
následkem užívání bezdýmých tabákových výrobků, bývá zpravidla odhalena dříve než
u leukoplakií vzniklých následkem kouření [62,63], kde bývá zjišťována v přibližně 20 %
případů [64].
Leukoplakie vzniklé následkem užívání bezdýmých tabákových výrobků vedou ke vzniku
rakoviny pouze zřídka. Např. v jedné prospektivní studii mezi 1550 uživateli trpícími
leukoplakií sledovanými po dobu deseti let nebyl zjištěn ani jeden případ rakoviny [65] a
v další studii nebyl zjištěn ani jeden případ rakoviny dutiny ústní mezi pěti sty
pravidelnými uživateli bezdýmých tabákových výrobků, kteří byli sledováni po dobu šesti
let [66]. Ve Švédsku byl v retrospektivní studii dvou set tisíc uživatelů snuffu mužského
pohlaví každoročně zjištěn pouze jeden případ rakoviny dutiny ústní, což znamená velmi
nízkou frekvenci výskytu [67]. Pro srovnání uveďme, že v následné studii bylo zjištěno,
že během sedmi let došlo k výskytu rakoviny u 17 % případů leukoplakií v souvislosti
s kouřením [68].
Závěr je tedy takový, že u uživatelů bezdýmých tabákových výrobků se orální
leukoplakie vyskytuje běžně, primárně ale bývá projevem podráždění a k rakovině dutiny
ústní vede velmi ojediněle.
2. Rakovina dutiny ústní
Užívání bezdýmých tabákových výrobků bývá spojováno s rakovinou dutiny ústní již
řadu desetiletí. Mezi laiky i zdravotnickými profesionály panuje přesvědčení, že se jedná
o významnou souvislost, jež se projevuje u všech typů bezdýmých tabákových výrobků.
Epidemiologické studie ale již od padesátých let dvacátého století podávají přesvědčivé
důkazy o tom, že většina bezdýmých tabákových výrobků výskyt rakoviny zvyšuje pouze
minimálně.
Rodu a Cole prostudovali 21 epidemiologických studií publikovaných v letech 1957 až
1998 [69]. Na rozdíl od dřívějších posuzovatelů připravili odhad relativního rizika výskytu
rakoviny dutiny ústní a míst v horních dýchacích cestách, které mají souvislost
s užíváním žvýkacího tabáku, moist snuffu, šňupacího tabáku a čtvrté kategorie, v níž
nebyl typ bezdýmého tabáku jasně určen nebo znám (ST nespecifikován). Zjistili, že
užívání žvýkacího tabáku a moist snuffu souviselo pouze s minimálně zvýšenými riziky,
oproti tomu užívání šňupacího tabáku vyvolávalo rizika o něco vyšší.
Od šedesátých do devadesátých let minulého století byla v každém desetiletí provedena
nejméně jedna studie zaměřená na žvýkací tabák. Data jasně ukazují, že užívání
žvýkacího tabáku souvisí pouze s mírně zvýšenými riziky rakoviny; relativní riziko pro
všechna anatomická místa je nižší než 2 s intervalem spolehlivosti včetně 1 (tj. zvýšení
rizika nebylo statisticky významné) (viz tabulku 1). První studie zaměřená na
zhodnocení rizika užívání žvýkacího tabáku se objevila v roce 1962 [70]. Dvě studie byly
publikovány v roce 1977 [71,72], dvě v roce 1988 [73,74] a další čtyři v letech 1993 až
1998 [75,76,77,78].
Stejně jako u žvýkacího tabáku je souhrnné relativní riziko užívání moist snuffu pouze
mírně zvýšené: tři relativní rizika měla maximální hodnotu RR = 1 a nejvyšší riziko mělo
hodnotu RR = 1,2 (tabulka 2). Relativní rizika užívání moist snuffu byla poprvé
publikována v roce 1977 [71]. Další studie byla provedena v roce 1988 [74] a poznatky
z dalších pěti studií [75,76,77,78,79] byly publikovány v letech 1993 až 1998, kdy se
tento typ bezdýmého tabákového výrobku začal intenzívně zkoumat.
Tabulka 1. Žvýkací tabák a rakovina úst a horních cest dýchacích
Místo
Relativní riziko
Studie
Případy/kontroly
(interval
spolehlivosti 95%)
Dutina ústní
0,6 (0,3-1,3)
2
283/296
Hltan
------Dutina ústní + hltan 1,1 (0,8-1,6)
4
2113/4454
Hrtan
1,3 (0,9-1,8)
1
387/2560
Dutina ústní + hltan 1,7 (1,2-2,4)
2
362/457
+ hrtan
Všechna místa
1,2 (1,0-1,4)
8
3145/5245
Dvě z těchto celkem sedmi studií o moist snuffu byly publikovány švédskými autory a
obě spatřily světlo světa v roce 1998 [78,79]. Především v Evropě se jim mezi
výzkumnými pracovníky v oblasti tabáku dostalo značné pozornosti, protože byly
vnímány jako ukázka, že švédské výrobky nepředstavují riziko rakoviny úst. Na jejich
základě se švédská vláda v roce 1999 rozhodla doporučit Evropské unii, aby se z obalů
bezdýmých tabákových výrobků odstranily nálepky varující před rakovinou úst. Tento cíl
splnila směrnice EU z roku 2001, ve které bylo definováno nové znění varování: „Tento
tabákový výrobek může škodit Vašemu zdraví a je návykový“ [80]. Pro zajímavost
uveďme, že zbývajících pět studií bylo publikováno ve Spojených státech a zjištěné
hodnoty relativního rizika byly velmi podobné hodnotám ze švédských studií.
Souhrnná relativní rizika užívání šňupacího tabáku jsou vyšší a pohybují se v hodnotách
od 4 do 13, přičemž ale platí, že tyto odhady mají širší intervaly spolehlivosti (tabulka 3).
První studie se objevila v roce 1962 [70], poté následovaly studie z let 1981 [81], 1988
[73] a 1994 [76], takže celkem bylo pokryto období 32 let.
Tabulka 2. Moist snuff a rakovina úst a horních cest dýchacích
Místo
Relativní riziko
Studie
Případy/kontroly
(interval
spolehlivosti 95%)
Dutina ústní
1,1 (0,8-1,6)
2
482/995
Hltan
0,7 (0,4-1,4)
1
138/641
3
1682/3931
Hrtan
1,2 (0,9-1,7)
2
544/3201
Dutina ústní + hltan ----+ hrtan
Všechna místa
1,0 (0,8-1,2)
5
2846/4926
Hodnoty relativního rizika nespecifikovaných bezdýmých tabákových výrobků se
pohybují v rozmezí 1,5 až 2,8 a jsou většinou statisticky významné. Souhrnná relativní
míra rizika pro všechny typy výrobků je RR = 1,9 (interval spolehlivosti CI = 1,5 - 2,3),
což je střední hodnota mezi nízkou mírou rizika zjištěnou u žvýkacího tabáku (1,2, 1,0 1,4) nebo moist snuffu (1,0, 0,8 -1,2) a vyšší mírou rizika zjištěnou u šňupacího tabáku
(5,9, 1,7 - 20) (tabulka 4). Střední míra rizika pro tuto kategorii bezdýmých tabákových
výrobků pravděpodobně reflektuje skutečnost, že různé skupiny v rámci studií užívaly
buď nízko, nebo vysoce rizikové produkty. Relativní rizika pro nespecifikované typy
bezdýmých tabákových výrobků byla určena v osmi studiích. Pět z nich bylo publikováno
v období od roku 1957 do roku 1969 [82,83,84,85,86] a zbývající jsou z let 1992 [87],
1993 [75] a 1998 [88].
Do analýzy, kterou v roce 2002 provedli Rodu a Cole, nebyla rozdílům mezi rizikovými
profily moist snuffu a žvýkacího tabáku na jedné straně a šňupacího tabáku na straně
druhé věnována žádná pozornost. Nízké riziko vzniku rakoviny úst v souvislosti
s užíváním žvýkacího tabáku bylo probíráno pouze v jednom článku [89]. I přes výše
uvedené značné rozdíly v obsahu tabáku ve šňupacím tabáku a moist snuffu i
zpracování těchto typů bezdýmého tabáku byli Rodu a Cole prvními, kdo určil rozdíl
mezi riziky spojenými s jejich užíváním.
Většina epidemiologických studií zaměřených na bezdýmé tabákové výrobky a rakovinu
úst má svá omezení. Mnohá z nich jsou typická pro všechny případové studie a některá
jsou důležitá pro pochopení jednotlivých unikátních rizik v souvislosti s výskytem
rakoviny úst. Ve většině těchto studií nebyla věnována pozornost možné záměně dvou
významných determinant vzniku rakoviny dutiny ústní: kouření cigaret a užívání
alkoholu. K výskytu zavádějícího faktoru (counfoundingu), způsobeného vlivem kouření,
by došlo, kdyby uživatelé bezdýmých tabákových výrobků kouřili více než neuživatelé
bezdýmého tabáku. Výsledkem by byly chybně vysoké odhady rizik vzniku rakoviny
dutiny ústní u uživatelů bezdýmých tabákových výrobků. Výskyt zavádějícího faktoru je
pravděpodobnější a došlo by k němu, pokud by míra kouření mezi uživateli bezdýmých
tabákových výrobků byla nižší než mezi neuživateli bezdýmého tabáku. Výsledkem by
byla chybně stanovená nízká míra rizika vzniku rakoviny dutiny ústní u uživatelů
bezdýmých tabákových výrobků.
Tabulka 3. Šňupací tabák a rakovina úst a horních cest dýchacích
Místo
Relativní riziko
Studie
Případy/kontroly
(interval
spolehlivosti 95%)
Dutina ústní
----Hltan
----Dutina ústní + hltan 4,0 (2,7-5,9)
3
298/947
Hrtan
----Dutina ústní + hltan 13 (8,0-20)
1
93/393
+ hrtan
Všechna místa
5,9 (1,7-20)
4
391/1340
Užívání alkoholu, jenž může být zavádějícím faktorem, zkreslujícím výsledky studií
(confounding), věnovaly pozornost pouze tři studie [78,79,81] .Kdyby se užívání
alkoholu kontrolovalo ve všech studiích, pravděpodobně by se o něco snížila řada
odhadů míry rizika vzniku rakoviny úst, které byly spojovány s užíváním bezdýmého
tabáku.
I přes tato omezení jsou výsledky těchto studií přiměřeně konzistentní, pokud jde o míru
rizika vzniku rakoviny úst následkem dlouhodobého užívání moist snuffu a žvýkacího
tabáku. Rodu a Cole ve svém přehledu konstatovali, že „podle velkého množství
v současnosti dostupných údajů běžně užívané bezdýmé tabákové výrobky zvyšují
riziko rakoviny dutiny ústní a horních dýchacích cest pouze minimálně.”
Od roku 2002, kdy byla publikován výše zmíněný přehledový článek, byly publikovány
další čtyři epidemiologické studie - jedna ve Švédsku a tři ve Spojených státech
[90,91,92,93]. V žádné z nich nebyla uvedena spojitost mezi užíváním bezdýmých
tabákových výrobků a významným zvýšením výskytu rakoviny úst. V roce 2004 vyslovila
skupina epidemiologů závěr, že důkazy souvislosti mezi užíváním bezdýmých
tabákových výrobků a rakovinou dutiny ústní „nejsou průkazné“ [94]. Dále konstatovali,
že řada tvrzení v médiích „přehání riziko vzniku rakoviny dutiny ústní [následkem užívání
bezdýmých tabákových výrobků] a překračuje rámec výzkumem podložených dat.”
Americká společnost pro rakovinu (American Cancer Society, ACS) v roce 2005 uvedla,
že u uživatelů bezdýmých tabákových výrobků v rámci první ani druhé Studie prevence
rakoviny nebylo zjištěno výrazně zvýšené riziko vzniku rakoviny dutiny ústní ani hltanu
[92]. Webová stránka Americké společnosti pro rakovinu se ale i přes toto zjištění
nadále zaměřuje na bezdýmé tabákové výrobky jako příčinu vzniku rakoviny dutiny ústní
a chybně tvrdí, že „u dlouhodobých uživatelů bezdýmých tabákových výrobků se riziko
vzniku rakoviny čelistí a dásní zvyšuje až padesátinásobně“ [95]. Tomuto druhu
dezinformací se budeme věnovat v jedné z dalších kapitol této zprávy.
Tabulka 4. Jakýkoliv typ bezdýmého tabáku a rakoviny úst a horních cest
dýchacích
Místo
Relativní riziko
Studie
Případy/Kontroly
(interval
spolehlivosti 95%)
Dutina ústní
2,8 (1,9-4,1)
4
581/798
Hltan
2,3 (1,2-4,4
3
169/472
3
655/2718
Hrtan
1,8 (0,3-9,3)
1
23/100
Dutina ústní + hltan ----+ hrtan
Všechna místa
1,9 (1,5-2,3)
7
1428/3681
Tabulky 1 až 4 byly adaptovány z [69].
3. Další typy rakoviny
Jak jsme již uvedli, kouření cigaret je spojováno se zvýšenou mírou rizika výskytu
několika druhů rakoviny na místech, která se nedostávají do kontaktu s cigaretovým
kouřem. Pro srovnání uveďme, že četné epidemiologické studie neprokázaly kauzální
vztahy mezi užíváním bezdýmého tabáku a rizikem vzniku rakoviny mimo ústní dutinu.
V roce 2004 Waterbor a kol. analyzovali literaturu o epidemiologických výzkumech a
shrnuli výzkumem podložené poznatky ohledně užívání bezdýmých tabákových výrobků
a vznikem rakoviny na různých místech těla [94]. Jejich závěry ohledně rizika vzniku
rakoviny ve spojitosti s užíváním bezdýmých tabákových výrobků a jejich srovnání se
známými riziky v souvislosti s kouřením jsou shrnuty v tabulce 5.
4. Kardiovaskulární choroby
Riziku vzniku kardiovaskulárních chorob mezi uživateli bezdýmých tabákových výrobků
se za posledních patnáct let věnovalo osm epidemiologických studií. Šest z nich došlo k
závěrům, že u uživatelů bezdýmých tabákových výrobků není zvýšená míra rizika vzniku
srdečního infarktu ani mrtvice [47,90,97,98,99,100]. Zbývající dvě studie udávaly mírně
pozitivní souvislosti – u uživatelů bezdýmého tabáku bylo zjištěno relativní riziko v
hodnotách mezi 1,2 - 1,4 [92,101], což jsou nižší hodnoty než u kuřáků. Asplund v roce
2003 dokončil komplexní přehled o kardiovaskulárních účincích užívání bezdýmého
tabáku [102]. Konstatoval, že ve výrazném kontrastu s kuřáky nevykazují uživatelé
bezdýmého tabáku ve srovnání s neuživateli tabáku žádné významné rozdíly
v následujících indikátorech kardiovaskulárního zdraví: srdeční tep, krevní tlak, minutový
srdeční objem a maximální pracovní kapacita, hladina hemoglobinu a hematokritu,
leukocytů, antioxidačních vitamínů, fibrinogenu, součástí fibrinolytického systému,
reaktivního proteinu C a produkce tromboxanu A. U uživatelů bezdýmého tabáku navíc
nebyly zjištěny žádné významné vaskulární změny související s kouřením včetně
ztlušťování stěn krevních cév a vzniku aterosklerotických plátů. Souhrnně lze
konstatovat, že podle většiny lékařských a epidemiologických poznatků není u uživatelů
bezdýmého tabáku prokázaná zvýšená míra rizika vzniku kardiovaskulárních
onemocnění.
Tabulka 5. Riziko rakoviny na různých místech spojených s užíváním bezdýmého
tabáku a kouřením
Místo vzniku rakoviny
Rizika plynoucí z užívání
Rizika plynoucí z kouření**
bezdýmého tabáku*
Hltan
Žádný vztah
RR = 5-11
Hrtan
Žádný vztah
13-15
Plíce
Neadekvátní
13-23
Žaludek
Nepřesvědčivá
1,4-2,0
Ledviny
Žádná asociace
1,3-3,7
Jícen
Nepřesvědčivá
7-8
Karcinom pankreatu
Neprůkazná
2,3
Rakovina močového
Žádná
2,2-3,3
měchýře
* Převzato z [94].
** Mezi současnými kuřáky (muži a ženami), Centrum pro prevenci a kontrolu nemocí
(CDC) tyto hodnoty použilo pro stanovení národních odhadů mortality přisouditelné
kouření [96].
Vlivu užívání bezdýmého tabáku jako rizikovému faktoru pro vznik diabetu typu 2 se
věnovaly dvě studie ze Švédska. V jedné z nich byla u současných uživatelů
bezdýmého tabáku zjištěna nepatrně zvýšená míra rizika (poměr pravděpodobnosti
vzniku = 1,5, interval spolehlivosti = 0,8 - 30) [103], podle dalších studií ale míra rizika
vzniku cukrovky u uživatelů bezdýmého tabáku nebyla významně zvýšená [104].
IV. Vědecký a logický základ pro minimalizaci rizik pomocí
bezdýmého tabáku
A. Udržovací (náhražková) léčba nikotinem
1. O nikotinu
Nikotin bývá charakterizován jako látka s vysokým závislostním potenciálem. Sám o
sobě ale představuje nulové nebo pouze velmi nízké zdravotní riziko. Nezpůsobuje např.
rozedmu plic ani rakovinu [105,106] a neexistují výzkumem podložené poznatky o tom,
že by hrál přímou roli ve vzniku kardiovaskulárních onemocnění [106,107]. Ve zprávě ze
schůze Monitorovacího centra pro otázky tabáku a zdraví působícího při Organizaci
spojených národů byl vysloven závěr, že „s výjimkou užívání v průběhu těhotenství
nebyla škodlivost dlouhodobého užívání nikotinu prokázána“ [108].
Americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) uznal bezpečnost přípravků
používaných pro náhražkovou terapii nikotinem tím, že povolil jejich prodej volně bez
předpisu. Dlouhodobé užívání náhražkové terapie nikotinem nebylo asociováno
s výskytem zdravotních rizik a náhražková terapie je považována za méně nebezpečnou
než návrat (relaps) ke kouření cigaret [109,110]. Pro úřady ve Spojeném království to byl
podnět, aby před nedávnem zliberalizovaly předpisy ohledně náhražkové terapie
nikotinem. Podle nových směrnic mohou náhražkovou léčbu nikotinem užívat pacienti
s kardiovaskulárním onemocněním, notoričtí kuřáci ve věku 12 až 17 let, těhotné
kuřačky a současně i ti, kteří nadále kouří [111].
Nikotinové žvýkačky se ve Spojených státech předepisují pacientům, kteří chtějí přestat
kouřit od roku 1984. Řadí se mezi přípravky bez následných zdravotních rizik a na
základě schválení Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv se prodávají volně bez předpisu
od roku 1996. Uživatel má pouze omezenou možnost kontrolovat množství
absorbovaného nikotinu, protože jeho obsah ve žvýkačce je nízký a uvolňuje se pomalu
[112]. V závislosti na státních a místních spotřebních daních a míře spotřeby cigaret by
žvýkačky mohly být pro kuřáka v poměrných jednotkách cenově konkurenceschopné.
Prodávají se ale pouze ve velkých baleních, a tak je jejich prodejní cena mnohem vyšší
než u cigaret, což je z ekonomického hlediska znevýhodňuje. Právě cena je nejčastěji
uváděným důvodem, proč kuřáci nikdy nevyzkoušeli náhražkovou terapii nikotinem
[113].
Nikotinová náplast byla ve Spojených státech představena v roce 1992 a bez lékařského
předpisu se prodává od roku 1996. Nepřetržitě dodává nikotin přes kůži po dobu až 24
hodin. Měla by zamezit kouření, nikotin se z ní ale uvolňuje tak pomalu, že není nijak
neobvyklé, když lidé s náplastí zároveň i kouří. Hlavní nevýhodou nikotinových náplastí
je nedostatečné uvolňování nikotinu, což je ale pouze technický problém. V současnosti
se vyhodnocuje používání nikotinové náplasti s vysokou dávkou nikotinu, která by mohla
sloužit jako kompletní náhražka nikotinu i silným kuřákům [114].
Řada kuřáků přeceňuje zdravotní rizika výrobků používaných při náhražkové terapii
nikotinem. V roce 2001 byl mezi 1046 dospělými kuřáky proveden průzkum, podle
kterého se 53 % z nich mylně domnívá, že nikotin způsobuje rakovinu a 14 % uvedlo, že
neví [115]. V dalším průzkumu z roku 2002 bylo zjištěno, že polovina kuřáků si dělá
starosti ohledně negativních vedlejších účinků náhražkové terapie nikotinem [116].
S podobným problémem se lze setkat i ve Spojeném království, kde bylo v nedávno
provedeném průzkumu zjištěno, že podle 69 % kuřáků je náhražková terapie nikotinem
podobně škodlivá jako kouření cigaret.
S mylnými představami se lze ale setkat i mezi lidmi se zdravotnickým vzděláním. 22 %
praktických lékařů ve Spojeném království se domnívá, že náhražková terapie nikotinem
je stejně škodlivá jako kouření cigaret, 40 % si myslí, že nikotin může způsobit
kardiovaskulární onemocnění a mrtvice, a podle čtvrtiny praktických lékařů může vyvolat
rakovinu plic [117].
Souhrnně lze tedy tvrdit, že podle nedávno provedené metaanalýzy [118] je
nedostatečné uvolňování nikotinu, vysoká cena a mylné představy o zdravotních rizicích
hlavním důvodem toho, že mezi uživateli náhražkové formy podávání nikotinu je míra
těch, kteří dlouhodobě přestanou kouřit, pouze sedmiprocentní.
2. Dlouhodobé užívání léčiv s obsahem nikotinu
Podle pokynů Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv by se léčiva s obsahem nikotinu měla
užívat maximálně po dobu deseti až dvanácti týdnů. Základem pro toto omezení není
strach z poškození zdraví, ale obavy ohledně prodlužování závislosti na nikotinu.
Vzhledem k omezením léků s obsahem nikotinu stojí za povšimnutí, že někteří kuřáci
tyto výrobky užívají déle než po dobu tří měsíců stanovenou Úřadem pro kontrolu
potravin a léčiv. Přibližně 20 % kuřáků, kteří přestali kouřit pomocí nikotinových
žvýkaček v době, kdy byly pouze na předpis, je užívalo déle než rok [112]. Ve studii
zaměřené na odvykání kouření, v jejímž rámci byly rozdávány nikotinové žvýkačky
zdarma s tím, že participantům bylo sděleno, aby je po dvou měsících přestali užívat, se
zjistilo, že 37 % účastníků, kteří po jednom roce nekouřili, je stále užívali [119].
S využitím liberální definice nepřetržitého užívání se v nedávno provedené studii zjistilo,
že až třetina současných uživatelů nikotinových žvýkaček je užívá po dobu delší než
šest měsíců [120]. V této studii bylo také zjištěno, že 7 % osob, které začnou užívat
nikotinové žvýkačky, je bude užívat déle než šest měsíců a 1 % je bude užívat déle než
dva roky. Ekvivalentní hodnoty pro nikotinovou náplast byly 1,7 % (> 6 měsíců) a 0,05 %
(> 2 roky).
3. Koncentrace a dostupnost nikotinu obsaženého v bezdýmých
tabákových výrobcích
Bezdýmé tabákové výrobky obsahují mnohem vyšší koncentrace nikotinu než léčiva
s obsahem nikotinu a tyto koncentrace jsou na úrovni, která je obecně považována za
koncentraci vytvářející závislost [121,122]. Biologická dostupnost nikotinu z bezdýmých
tabákových výrobků závisí na pH výrobku, protože nikotin obohacený o protony (v
zásaditějších výrobcích) se přes ústní sliznici vstřebává účinněji a rychleji než tytéž
formy nikotinu v kyselejších výrobcích. Absorbční kinetika nikotinu závislá na výši pH je
velmi důležitým důvodem, proč se bezdýmý tabák nekonzumuje jako potraviny. pH
obsahu žaludku je velmi kyselé, což silně zpomaluje (inhibuje) absorbci nikotinu [122].
Profily bezdýmých tabákových výrobků podle absorbce nikotinu jsou známy již řadu let
[105,123] a ukazují jak výhody, tak nevýhody ve srovnání s profily tabákových výrobků,
které se kouří. Ve srovnání s cigaretami se nikotin z bezdýmých tabákových výrobků
vstřebává o něco pomaleji, nejvyšší úrovně jeho koncentrace v žilní krvi jsou ale
obdobné [105]. Po požití bezdýmých tabákových výrobků vydrží zvýšený obsah nikotinu
v krevním séru navíc déle než je tomu po kouření cigaret [105]. To může pomoci
vysvětlit poznatek, že mezi ex-kuřáky byla jednotková spotřeba bezdýmých tabákových
výrobků mnohem nižší než jejich dřívější jednotková spotřeba cigaret [124,125].
Uživatelé bezdýmých tabákových výrobků i kuřáci tak ve finále denně konzumují
srovnatelné množství nikotinu [126].
B. Srovnání rizik užívání bezdýmých tabákových výrobků a kouření
Zjištěná zdravotní rizika související s užíváním bezdýmých tabákových výrobků jsou
markantně nižší než je tomu v případě rizik souvisejících s kouřením. Rozdílná míra
rizik související s užíváním obou typů tabákových výrobků byla za posledních
pětadvacet let uznána v téměř osmdesáti recenzovaných vědeckých a lékařských
publikacích (viz doplňující soubor 1).
Michael A.H. Russell se svými spolupracovníky v roce 1980 poukázal na skutečnost, že
šňupací tabák dodává nikotin efektivně a bez potřeby spalování tabáku, a tak by se
mohl používat jako účinná náhražka cigaret [4]. Krátce po otištění článku z něj bylo
krátce citováno ve stručném oznámení v Lékařském žurnálu Nové Anglie [5]. Russell a
kol. v roce 1981 publikovali follow-up studie o šňupacím tabáku [6] a v roce 1985 vydali
studii o perorálním bezdýmém tabákovém výrobku [7]. Lynn Kozlowski, přední americký
odborník na kouření a závislosti na nikotinu, který působí na Pennsylvánské státní
univerzitě, v letech 1984 a 1989 konstatoval, že bezdýmé formy tabáku představují pro
uživatele menší rizika a proto by mohly sloužit jako účinné náhražky cigaret [8,9,127].
Výzkumníci z Alabamské univerzity v Birminghamu Brad Rodu a Philip Cole od roku
1994 posuzují rozdíly mezi riziky souvisejícími s užíváním obou typů tabákových
výrobků. S pomocí zjištěných odhadů rizik, pocházejících z akceptovaných zdrojů
doložili, že užívání bezdýmých tabákových výrobků má na svědomí pouze přibližně 2 %
zdravotních rizik asociovaných s kouřením [10,11,12]. Dále zjistili, že v souvislosti
s dlouhodobým užíváním bezdýmých tabákových výrobků se střední délka života
zkrátila v průměru o patnáct dnů, zatímco v souvislosti s kouřením se zkracuje přibližně
o osm let [11].
Rodu v roce 1994 poznamenal, že užívání bezdýmých tabákových výrobků představuje
nižší riziko vzniku rakoviny dutiny ústní než kouření [10]. V roce 2001 bylo toto zjištění
potvrzeno souhrnnou zprávou o minimalizaci rizik užívání tabáku, již publikoval americký
Lékařský institut (Institute of Medicine), kde bylo uvedeno, že „celkové riziko [vzniku
rakoviny dutiny ústní] je [při užívání bezdýmých tabákových výrobků] nižší než při
kouření cigaret, přičemž při užívání některých výrobků jako např. u švédského snusu
toto riziko nemusí být nijak zvýšené” [15].
Na konci devadesátých let minulého století uznalo rozdílné míry rizik souvisejících
s užíváním bezdýmých tabákových výrobků a kouřením i několik vlivných organizací. Na
expertní schůzce Monitorovacího centra Organizace spojených národů pro problematiku
tabáku a zdraví
v roce 1997 byl např. vysloven závěr, že „nyní je evidentní, že riziko
úmrtí a onemocnění nesouvisí pouze s konzumovaným množstvím, ale také se
způsobem konzumace tabáku. Každodenní kouření cigaret je např. mnohem
nebezpečnější než příležitostné užívání švédského snusu“ [108]. Ve stejném roce
konstatoval vědecký panel svolaný Švédskou národní radou pro zdraví a sociální služby,
že „zdravotní rizika užívání bezdýmého tabáku jsou s velkou pravděpodobností nižší než
rizika související s kouřením” [41].
Královská lékařská kolej v Londýně je nejstarší a nejprestižnější lékařská společnost na
světě. V roce 2002 vydala zprávu s názvem „Jak chránit kuřáky a šetřit životy“, v níž
konstatuje, že: „v závislosti na konkrétním výrobku je konzumace [bezdýmého] tabáku
jako způsob užívání nikotinu řádově desetkrát až desetitisíckrát méně nebezpečná než
kouření.” Zpráva pokračovala ještě odvážnějším prohlášením, když konstatovala, že
„někteří výrobci možná budou chtít propagovat bezdýmý tabák jako možnost
„minimalizace rizik“ a možná pro to najdou oporu v obci odborníků na veřejné zdraví“
[128].
V rámci studie financované Národním institutem pro rakovinu se v roce 2004 sešel
mezinárodní panel odborníků, ve kterém byli zastoupeni i epidemiologové z Národních
institutů pro zdraví a Americké společnosti pro rakovinu, aby porovnali rizika užívání
bezdýmých tabákových výrobků s riziky spojenými s kouřením. Shodli se na tom, že „ve
srovnání s kouřením je relativní riziko užívání bezdýmých tabákových výrobků s nízkým
obsahem nitrosaminů až o 90 % nižší.“ Mj. dospěli k závěru, že „toto zjištění vyvolává
etické otázky, jestli není nevhodné a zavádějící, když vládní úředníci a odborníci na
otázky veřejného zdraví charakterizují bezdýmé tabákové výrobky jako srovnatelně
nebezpečné jako kouření cigaret” [129].
Pravděpodobně nejdetailnější a nejpřímočařejší srovnání rizik kouření a užívání
švédských nebo amerických bezdýmých tabákových výrobků s využitím širokého
spektra odhadů rizik užívání bezdýmých tabákových výrobků, které sahalo od spolehlivě
prokázaných a hodnověrných po vysoce spekulativní a nehodnověrné poznatky,
připravili Phillips a kol. [130]. Podle jejich odhadu ve srovnání s kouřením
„epidemiologickým poznatkům nejlépe odpovídala rizika [užívání bezdýmých tabákových
výrobků] v rozmezí jednoho až dvou procent, možná i méně. Pravděpodobně
nejdůležitější je ale to, že náš výpočet ukazuje, že komparativní odhady rizik ve výši až
5 %, natožpak 10 % a více, na základě výzkumem podložených poznatků nelze
odůvodnit.”
C. Důkazy, že bezdýmé tabákové výrobky jsou účinnou náhražkou
cigaret
1. Data z průzkumů
Ve vládních a dalších průzkumech lze najít omezené množství důkazů o případech
kuřáků, kteří přestali kouřit pomocí substituce cigaret bezdýmými tabákovými výrobky, a
většina publikovaných informací o tomto tématu je dřívějšího data. Průzkum NHIS z roku
1991 odhalil, že 33,3 % (přibližně 1,8 milionu) dospělých současných uživatelů
bezdýmého tabáku dříve kouřilo cigarety [42].
Národní Průzkum užívání tabáku mezi dospělými, který v roce 1986 provedl Úřad pro
kouření a zdraví Centra pro prevenci a kontrolu nemocí, zjistil, že 7 % (1,7 milionu) ex-
kuřáků mužského pohlaví při odvykání kouření cigaret užívalo bezdýmé tabákové
výrobky. Ve stejném průzkumu bylo zjištěno, že pouze 1,7 % ex-kuřáků mužského
pohlaví (404 600) při odvykání kouření vyhledalo pomoc odborných programů [131].
V průzkumu NHIS z roku 1998 se zjistilo, že 5,8 % každodenních uživatelů snuffu
v předchozím roce přestalo kouřit cigarety, že u každodenních uživatelů snuffu je třikrát
vyšší pravděpodobnost, že dříve kouřili cigarety, než u osob, které snuff nikdy neužívaly,
a že u každodenních uživatelů snuffu je čtyřikrát vyšší pravděpodobnost, že
v předchozím roce přestali kouřit, než u osob, které snuff nikdy neužívaly [132].
Podle průzkumu NHIS z roku 1987 bylo u amerických mužů ve věku 23 až 34 let, kteří
kouřili cigarety a následně užívali snuff, dvakrát pravděpodobnější, že přestanou kouřit
(95 %, interval spolehlivosti 1,2 - 3,5), než u uživatelů, kteří kouřili pouze cigarety [133].
Cohen-Smith a Severson provedli průzkum, jehož se zúčastnilo 51 uživatelek a 59
uživatelů bezdýmých tabákových výrobků v severozápadních státech USA. 98 %
uživatelek a 90 % uživatelů buď stále kouřilo nebo bylo ex-kuřáky. Autoři studie zjistili,
že 59 % mužů a 52 % žen při odvykání kouření užívalo bezdýmé tabákové výrobky
[134].
2. Data z klinických studií
Jedna klinická, otevřená (open-label) a nerandomizovaná pilotní studie posuzovala, do
jaké míry jsou bezdýmé tabákové výrobky účinné ve snaze pomoci kuřákům cigaret
přestat kouřit. Řešitelé využili přístup na bázi krátké intervence (tzv. low-intensity
approach), který se skládal z dvacetiminutové přednášky o zdravotních účincích všech
forem užívání tabáku, po níž byly participantům předány informace a vzorky
naporcovaných sáčků s tabákem pro jednorázové použití, které lze zakoupit po celých
Spojených státech. Na konci studie, po jednom roce, ověřovali výzkumníci věrohodnost
výpovědi participantů ohledně nekouření pomocí exhalovaných úrovní oxidu uhelnatého
[125] a stejnou metodu použili i při follow-up po sedmi letech [135].
Z celkového počtu šedesáti tří osob, které se studie od jejího začátku zúčastnily, se
přechodem na bezdýmý tabák úspěšně podařilo přestat kouřit šestnácti (stav po jednom
roce) a dvanáct z nich nekouřilo ještě po sedmi letech. Při vstupu do studie měli úspěšní
participanti průměrnou denní spotřebu 1,5 balíčku cigaret. Po jednom roce mělo třináct
participantů, kterým se úspěšně podařilo přestat kouřit, průměrnou týdenní spotřebu 2,3
balení bezdýmého tabáku (zbývající tři participanti tabák přestali užívat zcela). Další
čtyři participanti snížili s pomocí bezdýmého tabáku spotřebu cigaret nejméně o 50 %.
3. Švédské zkušenosti s tabákem
V posledních sto letech se téměř ve všech vyspělých státech užívá tabák především ve
formě cigaret. Významnou výjimkou je Švédsko, kde je již celá desetiletí především mezi
muži míra kouření tabáku značně nižší než ve srovnatelných státech. (O historickém
vývoji užívání švédského snusu pojednává článek publikovaný Americkou radou pro
vědu a zdraví [136].) Za posledních padesát let byla u švédských mužů zjištěna nejnižší
míra výskytu rakoviny v souvislosti s kouřením v Evropě, konkrétně rakoviny plic, hrtanu,
dutiny ústní a močového měchýře [137]. Ve srovnání se všemi vyspělými zeměmi zde
byl zároveň zjištěn nejnižší procentuální podíl úmrtí mužů v souvislosti s kouřením
[138,139].
Ve studii z roku 2004 se zjistilo, že pokud by v Evropské unii (v době, kdy měla EU
pouze patnáct států) byla prevalence kouření mezi muži na úrovni Švédska, dalo by se
každoročně zamezit téměř dvěma stům tisícům úmrtí přisouditelným kouření
[140]. Na druhou stranu ale platí, že míra kouření je mezi ženami ve Švédsku na
podobné úrovni jako v dalších evropských státech, a to se odráží i ve srovantelném
počtu onemocnění v souvislosti s kouřením. Ve výše uvedené studii z roku 2004 se
zjistilo, že s ohledem na míru kouření mezi ženami ve Švédsku by se dalo v Evropské
unii zamezit pouze jedenácti stům úmrtí.
Fagerström v nedávno publikované studii zdůraznil, že per capita spotřeba nikotinu
z tabáku je ve Švédsku poměrně vysoká a na srovnatelné úrovni s dalšími státy, např.
Dánskem, Spojenými státy a Rakouskem [141]. Rozdíl mezi Švédskem a dalšími státy
spočívá v tom, v jaké formě je nikotin konzumován. V Dánsku, Spojených státech a
Rakousku je téměř veškerá spotřeba nikotinu kryta kouřením tabáku, ve Švédsku je
naopak až 50 % současné spotřeby nikotinu kryto užíváním bezdýmých tabákových
výrobků ve formě snusu. Užívání snusu je ve Švédsku mnohem běžnější mezi muži než
mezi ženami a 60 % nikotinu konzumovaného švédskými muži je ve formě snusu. Není
to nic nového, spotřeba bezdýmého tabáku na hlavu je ve Švédsku již sto let na jedné
z nejvyšších úrovní ve světě [142].
Americko-švédská výzkumná skupina zkoumá od roku 2002 databázi Světové
zdravotnické organizace, aby podrobně popsala vliv užívání snusu na kouření v populaci
severního Švédska v letech 1986 až 2004 [46,143,144].
V období pokrytém studií byla prevalence užívání všech forem tabáku na stabilní,
přibližně čtyřicetiprocentní úrovni. Byly ale zjištěny markantní a opačné změny
v prevalenci kouření a užívání snusu. V roce 1986 byla prevalence kouření na úrovni 19
% a podle dalších studií se snižovala až na 9 % v roce 2004. Prevalence výhradního
užívání snusu se zvýšila z 18 % v roce 1986 na 27 % v roce 2004. Užívání snusu bylo
dominantním faktorem pro skutečnost, že mezi muži byla prevalence ex-kuřáctví vyšší
než mezi ženami (poměr prevalencí 6,18, 95 %, interval spolehlivosti 4,96 – 7,70).
Mezi ženami byla prevalence užívání všech forem tabáku na stabilní úrovni 27 až 28 %
a ve všech studiích kouřilo více žen než mužů. Ukázalo se ale, že užívání snusu mělo
spojitost s nižší mírou kouření mezi ženami v letech 1999 a 2004. V letech 1986, 1990 a
1994 byla prevalence kouření přibližně na úrovni 25 až 27 %, v roce 1999 ale klesla na
21 % a v roce 2004 až na 16 %. V roce 1986 byla prevalence užívání snusu na úrovni
0,5 %, v roce 1990 se zvýšila na 1,9 %, v roce 1994 na 2,0 %, v roce 1999 na 5,1 % a
v roce 2004 na 8,9 %.
V těchto pracích nebylo užívání snusu asociováno se začátkem kuřáctví, protože
prevalence kouření mezi bývalými uživateli snusu byla ve všech letech pokrytých studií
na nízké úrovni (3-4 %). Podle poznatků z výzkumu byl mezi dospělými muži v severním
Švédsku dominantní přechod z kouření na snus, nikoli naopak.
V roce 2003 Foulds a kol. posoudili poznatky ohledně účinků užívání snusu na kouření a
konstatovali, že „jeho dostupnost ve Švédsku švédským mužům pomohla přejít k značně
méně rizikové formě závislosti na nikotinu a tak, zdá se, přispěla k tomu, že vykazují
neobvykle nízkou míru kouření“. Podle řešitelů „máme ve Švédsku konkrétní příklad, kdy
dostupnost méně škodlivého tabákového výrobku pravděpodobně přispěla k rozsáhlému
zlepšení zdravotního stavu obyvatel.“ [145].
Furberg a kol. v roce 2005 zkoumali data o užívání tabáku uvedená ve Švédském
registru dvojčat a zjistili, že mezi patnácti tisíci participanty mužského pohlaví mělo
pravidelné užívání snusu spojitost s odvykáním kuřáctví, nikoli s jeho začátkem.
Pravidelné i příležitostné užívání snusu sloužilo u osob, které nikdy nekouřily, jako
protektivní faktor [146].
Ramstrom a Foulds v roce 2006 prostudovali data z národního reprezentativního
sociálního průzkumu, který byl proveden v letech 2001 až 2002 ve Švédsku, a zjistili, že
užívání snusu působí jako významně protektivní faktor proti začátku kuřáctví (OR = 0,3,
interval spolehlivosti 0,2 - 0,4). Dále zjistili, že mezi muži byl snus nejčastěji užívanou
pomůckou pro odvykání kouření (při posledním pokusu přestat kouřit jej užívalo 24 %
mužů). U mužů, kteří užívali snus jako pomůcku pro odvykání kouření, byla vyšší
pravděpodobnost úspěchu než u mužů, kteří užívali nikotinové žvýkačky (OR = 2,2,
interval spolehlivosti CI = 1,3 - 3,7) nebo náplasti (OR = 4,2, CI = 2,1 - 8,6), a stejné
zjištění platilo i pro ženy [147].
V. Otázky politiky snižování škod souvisejících s kouřením
A. Užívání bezdýmého tabáku: vstupní brána k odvykání kouření, nikoli
ke vzniku kuřáckého návyku
Data z výzkumných studií ze Švédska a Spojených států nepodporují neopodstatněné
tvrzení, že rozsáhlé užívání bezdýmých tabákových výrobků slouží jako vstupní brána
ke vzniku kuřáckého návyku, a to především mezi mladými. Stanovisko z pohledu
ochrany veřejného zdraví, jež bylo publikováno v Tobacco Kontrol autory Clivem
Batesem, bývalým ředitelem britské organizace Action on Smoking and Health, a pěti
dalšími uznávanými odborníky na výzkum tabáku a zdravotní politiku, vyvrátilo
představu o tom, že ve Švédsku vedlo užívání bezdýmých tabákových výrobků ke
kouření: „Je-li zde nějaká vstupní brána, tak podle všeho nevede ke kouření, ale naopak
od něj odvádí, a je to také důležitý důvod, proč je ve Švédsku ve srovnání s Evropou
nejnižší míra onemocnění souvisejících s užíváním tabáku“ [148]. K podobnému závěru
dospěl i Foulds: „Na základě tohoto přezkoumání lze usuzovat… že ve Švédsku mezi
muži snus nefungoval jako vstupní brána ke kouření, spíše posloužil jako cesta pryč od
něj.“ [145].
Ve studii, publikované v roce 2005, bylo sledováno užívání tabáku mezi patnácti až
šestnáctiletými studenty v patnáctiletém období od roku 1989 do roku 2003 [149].
Řešitelé zjistili, že prevalence pravidelného užívání snusu mezi švédskými chlapci se od
roku 1989 zvýšila z přibližně 10 % na 13% v roce 2003, ale prevalence pravidelného
kouření byla na velmi nízké úrovni a snižovala se z přibližně 10 % na necelá 4 %.
Prevalence užívání snusu mezi dívkami byla velmi nízká a v celém období byla mezi
dívkami prevalence kouření přibližně dvakrát vyšší než u chlapců. Autoři vyslovili závěr,
že pro švédskou mládež není užívání snusu pravděpodobně vstupní bránou ke kouření,
naopak mělo spojitost s nízkou prevalencí kouření mezi chlapci.
Řešitelé ve Spojených státech nenašli přesvědčivé důkazy o tom, že by užívání
bezdýmých tabákových výrobků vedlo americkou mládež ke kouření. Kozlowski a kol.
v roce 2003 provedli analýzu dat z Národního dotazníkového šetření zaměřeného na
zdraví z roku 1987 a konstatovali, že jen málo poznatků nasvědčuje tomu, že by užívání
bezdýmých tabákových výrobků sloužilo jako vstupní brána ke kouření, protože většina
uživatelů bezdýmých tabákových výrobků nikdy nekouřila nebo kouřila cigarety dříve,
než začali užívat bezdýmé tabákové výrobky [133]. Podle výzkumníků se jejich závěry
shodovaly s výsledky dřívějších prací ze Švédska a průzkumu z roku 1984, který byl
sponzorován tabákovým průmyslem [150].
O’Connor a kol. v roce 2003 analyzovali data z Národního průzkumu domácností na
téma užívání drog (National Household Survey on Drug Abuse) z roku 2000 [151]. Vliv
užívání bezdýmých tabákových výrobků na začátek kouření cigaret popsali jako
„nanejvýše minimální“. O’Connor a kol. dále prostudovali data z Průzkumu postojů a
praktik dospívajících, který provedlo Centrum pro prevenci a kontrolu nemocí, a hledali
důkazy pro to, zda užívání bezdýmých tabákových výrobků mezi mladými sloužilo jako
vstupní brána ke kouření cigaret [152]. Konstatovali, že po patřičné kontrole možných
záměn (confoundingu) uznávaných psychosociálních prediktorů kouření nenašli mezi
užíváním bezdýmých tabákových výrobků se začátkem kouření spojitost. Toto zjištění
odporuje závěrům z dřívější zprávy, ve které nebyla provedena kontrola možné záměny
(confounding) prediktorů a byla zjištěna pozitivní asociace [153].
I bez přesvědčivých důkazů se stále znovu objevují tvrzení o účinku vstupní brány, což
přimělo O’Connora a kol. v roce 2005 prohlásit, že „pokračující vyhýbání se této otázce
[minimalizace rizik] na základě tvrzení, že užívání bezdýmého tabáku může vést ke
kouření, nám připadá jako neetické porušení lidského práva na pravdivé informace,
týkající se ochrany vlastního zdraví [154]. Tento citát představuje další téma, kterému se
budeme věnovat, totiž informace a dezinformace ohledně bezdýmého tabáku a
minimalizace rizik užívání tabáku.
B. Informace a dezinformace o bezdýmém tabáku a minimalizaci rizik
užívání tabáku
Kozlowski a kol. přesvědčivě argumentují, že kuřáci mají základní právo na přesné
informace o bezpečnějších formách užívání tabáku [155,156,157]. Jeho výzkumná
skupina zformulovala základní principy poskytování takových informací na základě
zásad z Univerzální deklarace lidských práv, zásad doktríny o informovaném souhlasu a
zásad smluvní etiky podnikání, podle níž mají firmy morální povinnost sdělovat
zákazníkům důležité informace o poskytovaných výrobcích.
Americký Nejvyšší soud v roce 2001 možná vytvořil právní základ pro to, jak zajistit
odpovědnost výrobců tabákových výrobků za poskytování pravdivých informací o
rozdílných rizicích užívání bezdýmých tabákových výrobků a kouření. V písemném
většinovém názoru v případu Lorillard versus Reilly, v němž většinou pěti hlasů proti
čtyřem soud rozhodl, že rozsáhlé omezení reklamy ze strany společenství
Massachusetts bylo porušením komerčních práv na svobodu projevu výrobců
tabákových výrobků. Soudkyně Sandra Day O'Connor napsala, že „zájem státu o
prevenci užívání tabáku nezletilými je velký a dokonce přesvědčivý, ale stejně tak je
pravda i to, že prodej tabákových výrobků dospělým a užívání tabákových produktů
dospělými jsou zákonné aktivity. Musíme vzít v potaz, že maloobchodní prodejci tabáku
a výrobci mají zájem sdělovat dospělým pravdivé informace o svých výrobcích a dospělí
mají odpovídající zájem být o tabákových výrobcích pravdivě informováni“ [158].
1. Základní právo na informace
Mnoho odborníků na veřejné zdraví a strategie zaměřené na užívání tabáku
v posledních dvaceti letech diskutovalo o tom, že kuřáci mají základní právo na přesné
informace o méně rizikových výrobcích, aby se mohli informovaně rozhodovat, pokud
nejsou schopni nebo ochotni zcela přestat užívat tabák. Kozlowski se v roce 1984
vyjádřil k potenciálu minimalizace rizik užívání tabáku i tomu, jaké výzvy jsou s ní
spojeny, a napsal, že „je-li možno ponechat stranou prohibicionistické instinkty, mohlo
by užívání méně nebezpečného tabáku sehrát důležitou roli v řešení problému kouření a
zdraví…” [9].
Rodu v roce 1994 navrhnul, že „strategie ochrany veřejného zdraví, která by uznala
bezdýmé tabákové výrobky jako alternativu kouření by byla přínosem pro ty, kteří mají
před sebou neuspokojivou volbu mezi abstinencí a tím, že nepřestanou kouřit“ [10]. Ve
své knize z roku 1995 kuřákům sdělil, že „bezdýmé tabákové výrobky vám,
zapřisáhlému a dlouhodobému kuřákovi, umožňují znovu nabýt kontrolu nad svým
zdravím tak, že si budete dopřávat mnohem bezpečnější formu užívání tabáku“ [13].
Jedním z problémů spojených s minimalizací rizik užívání tabáku je, že šíření informací
o méně rizikových tabákových výrobcích by mohlo mít nepříznivý vliv na zdraví
veřejnosti, pokud by mělo za následek, že by je začali užívat noví uživatelé. Takový
argument je ale snadno převážen jednoduchou úvahou, která bere v potaz poměr rizik
[159]. Je-li užívání bezdýmých tabákových výrobků padesátkrát až stokrát méně
nebezpečné než kouření, musel by být k vytvoření veřejných škod produkovaných
kouřením počet uživatelů bezdýmých tabákových výrobků padesáti až stonásobně
vyšší. Jinými slovy, k dosažení stejného počtu obětí, které si dnes kouření u 45 milionů
amerických kuřáků vyžádá, by bylo zapotřebí 2,3 až 4,5 miliard uživatelů bezdýmého
tabáku, což je vzhledem k současnému počtu 290 milionů Američanů nemožné.
Kozlowského sdělení z roku 2002 znělo jasně: „Cigarety zabíjejí přibližně polovinu těch,
kdo je kouří… Je nutno bezodkladně informovat kuřáky o tom, jaké mají možnosti snížit
riziko… Politika ochrany veřejného zdraví v tomto případě postrádá přesvědčivé
argumenty pro potlačování lidských práv jednotlivců. Lidé na takové relevantní
informace [o rizicích spojených s užíváním tabáku] mají právo“ [155]. Ve stejném roce
učinila prestižní Královská lékařská kolej v Londýně nadějné prohlášení, že „někteří
výrobci možná budou chtít propagovat bezdýmý tabák jako možnost „minimalizace rizik“
a možná pro to najdou oporu v komunitě odborníků na ochranu veřejného zdraví“ [128].
Od té doby se stále více expertů vkládá do diskuse o tom, že by kuřákům měly být
poskytnuty relevantní informace o rizicích a že by měli mít možnost vybrat si z nabídky
bezpečnějších forem tabáku. Cummings se v roce 2002 vyslovil za tržní přístup
s využitím informací o rizicích: „Dokud kuřáci nebudou dostávat dostatek informací, aby
si mohli vybírat výrobky kvůli nižším zdravotním rizikům, zůstane současný stav
nezměněn. Největší potenciál něco udělat se světovou epidemií onemocnění
v souvislosti s užíváním tabáku nemá státní regulace, ale kapitalismus“ [160].
Kozlowski a kol. v roce 2003 předložili racionální argumenty, že kuřáci mají nárok na
informace o bezpečnějších výrobcích a odpověděli na obavy, že by poskytování
informací o rizicích mohlo nepříznivě ovlivnit zdraví veřejnosti: „Obavy spojené se
zdravím veřejnosti by měly mít přednost před osobními právy jen tehdy, když je jasně a
přesvědčivě prokázána újma společnosti. Nejsou-li takové důkazy, měla by mít přednost
osobní práva“ [161].
2. Dezinformace od vládních a dalších organizací
Především ve srovnání s kouřením jsou Američané o rizicích spojených s užíváním
bezdýmých tabákových výrobků informováni velmi mylně. V roce 2005 ve studii, jíž se
účastnilo 2028 dospělých kuřáků žijících v USA správně uvedlo, že bezdýmé tabákové
výrobky jsou bezpečnější než cigarety pouze 10,7 % participantů [154]. Podle výsledků
další studie se 82 % kuřáků žijících v USA nesprávně domnívalo, že žvýkání tabáku
vyvolává stejné riziko vzniku rakoviny jako kouření cigaret [162].
Ve studii z let 1999 až 2000, které se zúčastnilo 36 012 mladých dospělých
nastupujících do amerických leteckých sil, se zjistilo, že 75 % mužů a 81 % žen se
nesprávně domnívalo, že přechod z cigaret na bezdýmé tabákové výrobky nepřinese
žádné snížení rizik a podle dalších 16 % mužů a 13 % žen by došlo k pouze malému
snížení rizik. Pouze 2 % mužů a 1 % žen správně uvedlo, že by přechodem z cigaret na
bezdýmé tabákové výrobky došlo k velkému snížení rizik [163]. Dále se v této studii
zjistilo, že podle naprosté většiny dotazovaných přináší přechod z normálních cigaret na
cigarety s nízkým obsahem dehtu větší snížení rizik než přechod z cigaret na bezdýmé
tabákové výrobky.
Není jasné, proč mají Američané tak pomýlené názory ohledně rizik spojených
s užíváním tabáku. Jasné je ale to, že mylné informace o bezdýmých tabákových
výrobcích hojně šíří i zdánlivě důvěryhodné zdroje včetně vládních agentur a organizací
zabývajících se ochranou zdraví. K tomuto jevu se nejostřeji vyjádřili Phillips a kol.:
„Podle některých zdravotnických aktivistů je přijatelné klamat lidi proto, aby se
rozhodovali tak, jak by se jindy nerozhodli… Těmto ochráncům, kteří jsou proti užívání
bezdýmých tabákových výrobků, se pomocí různých taktik povedlo přesvědčit většinu
lidí, že zdravotní rizika spojená s užíváním bezdýmého tabáku jsou mnohonásobně
vyšší než ve skutečnosti. Jejich primární taktikou jsou lživá nebo klamavá vědecká
prohlášení, která všechny formy užívání tabáku hážou do jednoho pytle. … Zjevně
motivováni svou nenávistí vůči všemu spojenému s tabákem se snaží přesvědčit lidi,
aby nepřešli od extrémně nezdravého chování k alternativnímu chování, které eliminuje
takřka veškerá rizika, jimž jsou vystaveni“ [164].
Tato taktika v Americe zabírá – Američané téměř bez výjimky a bez ohledu na dosažené
obecné i zdravotnické vzdělání věří, že užívání bezdýmých tabákových výrobků nese
podobná rizika jako kouření. Především se nesprávně domnívají, že přechod z kouření
na bezdýmé tabákové výrobky vyvolá zvýšené riziko vzniku rakoviny dutiny ústní.
Phillips tuto populární dezinformaci charakterizoval jako sdělení typu „tak v tom případě
klidně můžeš kouřit“, protože lidem sděluje, že pokud užívají bezdýmé tabákové
výrobky, tak mohou přejít ke kouření, aniž by došlo ke zvýšení rizika, zatímco kuřáci se
zvažováním přechodu na bezdýmý tabák ani nemusí obtěžovat [165].
Phillips a kol. v roce 2003 systematicky prostudovali informace z internetu o užívání
bezdýmých tabákových výrobků a zjistili, že rizika užívání bezdýmých tabákových
výrobků jsou téměř vždy směšována s riziky spojenými s kouřením [165]. Přibližně
v jedné třetině případů se objevovaly explicitní výroky, že užívání bezdýmých
tabákových výrobků je stejně špatné jako kouření, ne-li horší. Ve zbývajících případech
jsou informace uspořádány tak, aby implikovaly podobná rizika, ačkoli to není přímo
vysloveno. Lze se také setkat s různými specifickými výroky, které nemají oporu
v odborné literatuře.
Vládní agentury, další organizace a členové komunity odborníků na ochranu veřejného
zdraví mají morální povinnost nedezinformovat kuřáky ohledně výrobků, které jsou
méně rizikové než cigarety. Přesto ale výzkumníci odhalili početné případy dezinformací
pocházejících z vládních zdrojů. V roce 2003 Kozlowski a O’Connor např. kritizovali
webové stránky Centra pro prevenci a kontrolu nemocí za to, že na nich bylo chybně
uvedeno, že bezdýmé tabákové výrobky nejsou bezpečnější než cigarety, a zdůraznili,
že „zavádějící zdravotnické informace o bezdýmém tabáku nesplňují vládní kritéria proti
klamání ve výzkumu“ [156].
Během slyšení podvýboru americké Sněmovny reprezentantů v roce 2003 vedoucí
amerického úřadu pro zdravotnictví Richard Carmona uvedl: „Nemohu konstatovat, že
užívání kteréhokoli tabákového výrobku je bezpečnější alternativou kouření …
Neexistují žádné významné důkazy o tom, že by bezdýmý tabák byl bezpečnější
alternativou cigaret“ [166]. Na společném slyšení se podobně vyjádřil i Scott Leischow,
vedoucí Odboru pro výzkum kontroly tabáku Národního institutu pro rakovinu [167].
Carmonova slova přinutila Rodua, který se tohoto slyšení také aktivně účastnil [168]
k poznámce, že „je smutné, jak špatně je [vedoucí amerického úřadu pro zdravotnictví]
informován o kouření cigaret, americkém zdravotním problému číslo jedna.“ Rodu ve
svém písemném příspěvku Carmonu příkře zkritizoval a prohlásil, že by měl povinně
„říct americkým kuřákům pravdu o všech dostupných možnostech, jak přestat kouřit.
Koneckonců právě on ponese odpovědnost a nechá za sebou odkaz v podobě deseti
milionů kuřáků, kteří zemřou v průběhu následujících dvaceti let” [169].
Ken Boehm z Národního centra pro legislativu a strategii (National Legal & Policy
Center, NLPC), neziskové organizace propagující otevřené, závazné a etické praktiky ve
vládě, v březnu 2004 podal podle zákona o kvalitě dat (Data Quality Act, DQA) žádost o
opravu znění dokumentu publikovaného Národním institutem pro stárnutí (National
Institute of Aging, NIA), ve kterém byly obsaženy dezinformace ohledně srovnání
relativních rizik užívání bezdýmých tabákových výrobků a kouření cigaret. (Tuto a další
žádosti ohledně bezdýmých tabákových výrobků, které byly podány podle zákona o
kvalitě, lze najít na webové stránce amerického Ministerstva zdravotnictví a
humanitárních služeb [170]). Na základě této žádosti byl původní text změněn:
„Podle některých lidí jsou bezdýmé tabákové výrobky (žvýkací tabák a snuff), dýmky a
doutníky bezpečnější než cigarety. Nejsou.“
Po revizi Národním institutem pro stárnutí zní text takto:
„Podle některých lidí jsou bezdýmé tabákové výrobky (žvýkací tabák a snuff), dýmky a
doutníky bezpečné. Nejsou.“
Taktika tvrdit, že bezdýmé tabákové výrobky nejsou „bezpečné“ se používá již od roku
1986, kdy vstoupil v platnost Zákon o komplexní informovanosti o bezdýmém tabáku
(Comprehensive Smokeless Tobacco Education Act), podle kterého musí být na
obalech bezdýmých tabákových výrobků jako jedno ze tří varování uvedeno: „Tento
výrobek není bezpečnou alternativou cigaret“.
Rodu toto varování v roce 1995 zkritizoval jako absurdní a uvedl, že absolutní kritéria
bezpečnosti nesplňují ani další spotřebitelské výrobky jako např. automobily, sekačky na
trávu, aspirin a červené maso [13]. O deset let později se k tomuto typu neinformativního
varování kriticky vyslovili Kozlowski a Edwards ve studii s názvem„Napsat ´není
bezpečný´ nestačí: kuřáci mají právo vědět více než jen to, že neexistuje žádný
bezpečný tabákový výrobek“ [157]. Podle těchto autorů si kuřáci zaslouží být více
informováni: „Sdělení typu „není bezpečný“ nebo „není neškodný“ nijak nevypovídají o
skutečnosti, že některé tabákové výrobky jsou podstatně bezpečnější než jiné… Říct, že
tabák „není bezpečný“ sice není nekorektní, tato informace ale nemá dostatečnou
informační hodnotu. V zájmu respektování osobních práv na informace relevantní pro
zdraví je nutno se dostat nad rámec sdělení o tom, že neexistuje žádný bezpečný
tabákový výrobek, aby bylo možno lépe informovat o povaze rizik užívání tabákových
výrobků a systémů dodávání nikotinu do těla.”
Argumenty proti dezinformacím shrnul Ken Boehm z NLPC:
„Tento typ důkazů by si Američané měli mít možnost prostudovat sami, aby se mohli
samostatně rozhodnout“. I přes sebelepší snahy největší vládní byrokracie v historii naší
republiky Američané stále raději myslí sami za sebe. A když tak samostatně přemýšlíme
o světlých stránkách produktů s nižším rizikem, jakými jsou např. bezdýmé tabákové
výrobky, nikdo z nás nepotřebuje být dezinformován vlastní vládou.” [171].
Zvážíme-li, že minimalizace rizik užívání tabáku je „přesvědčivá, logická a výtečně
proveditelná“ strategie [172], je politováníhodné, že jsou argumenty proti klamání
veřejnosti vůbec zapotřebí.
VI. Závěry a doporučení
V posledních čtyřiceti letech se objevují stále asertivnější veřejnozdravotní kampaně
proti kouření cigaret. Cílem koalice dobře financovaných veřejných a soukromých
agentur je snížit prevalenci kouření cigaret. Její vliv vyústil do podoby všudypřítomných
zdravotnických varování a stále intenzivnějších programů zaměřených na odvykání
kouření a v poslední době vyvolává společenskou ostrakizaci kuřáků a průmyslu, který
je zásobuje. Přesto nadále kouří 45 milionů Američanů a na nemoci v souvislosti
s kouřením umírá příliš mnoho lidí.
Americká rada pro vědu a zdraví je členem této protikuřácké koalice již několik desítek
let. Za dobu své existence publikovala řadu článků o zdravotních rizicích kouření.
Zároveň pohání k odpovědnosti tabákový průmysl za podíl na zdrcujícím počtu obětí
užívání tabáku. Zakladatel ACSH Elizabeth Whelan vydal stěžejní protikuřáckou knihu
s názvem Kouřící zbraň?: jak tabákovému průmyslu prochází vražda (A Smoking Gun?:
How the Tobacco Industry Gets Away with Murder) [173].
Americkou radu pro vědu a zdraví založila v roce 1978 skupina vědců, které začalo
znepokojovat, že řada důležitých veřejných politik týkajících se zdraví a životního
prostředí postrádala pevný vědecký základ. Vytvořili ji, aby debatám o otázkách ochrany
veřejného zdraví dodali výzkumem podložené argumenty a rovnováhu a seznámili
veřejnost s racionálními poznatky.
Misí ACSH je propagovat, aby základem pro nařízení, veřejnou politiku a soudní
rozhodnutí byly fundované vědecké poznatky a prostřednictvím médií pomáhat
spotřebitelům rozlišovat skutečné zdravotní hrozby od těch čistě hypotetických. Podle
názoru ACSH je silná podpora minimalizace rizik užívání tabáku plně v souladu s touto
misí; jak dokumentuje tato zpráva, minimalizace rizik užívání tabáku má silný
medicínský a vědecký základ a ukazuje se, že jako strategie ochrany veřejného zdraví
má velký potenciál pomoci milionům kuřáků.
Minimalizace rizik užívání tabáku dává kuřákům možnost získat kontrolu nad následky
nikotinové závislosti. Ve své nejčistší podobě se jedná o neintruzívní a výhradně
vzdělávací strategii, a jako taková má nezpochybnitelně kladný etický rozměr. Navíc je
nákladově efektivní a v dnešní době dostupná všem kuřákům. Její implementace si ale
vyžádá, aby byly přehodnoceny a znovu promyšleny konvenční politiky kontroly tabáku i
jejich východiska.
Podle ACSH kuřákům přinesou užitek následující opatření:
1. Agentury federální vlády (především Ministerstvo zdravotnictví) a organizace
z oblasti podpory zdraví (např. Americká společnost pro rakovinu a klinika Mayo)
by měly zastavit dezinformační kampaň, která neodpovědně překrucuje vědecké
informace a klamně informuje ohledně užívání bezdýmých tabákových výrobků.
Uváděním nepřesných a nepodložených sdělení ohledně bezdýmých tabákových
výrobků ohrožují svou pověst zdrojů důvěryhodných informací. Kampaň založená na
dezinformacích by měla být nahrazena vzdělávacím programem, který bude
zdůrazňovat rozdílná rizika různých forem užívání tabáku.
2. Měla by se revidovat regulační omezení výroby a prodeje léčiv nahrazujících
nikotin. Nikotin je návyková látka, ve vzniku většiny onemocnění v souvislosti
s kouřením ale hraje pouze malou nebo nulovou roli. Výrobci léčiv nahrazujících nikotin
by měli mít dovoleno prodávat léčiva s vyššími dávkami nikotinu, která budou mít
příjemnou chuť a dodají kuřákům nikotin v odpovídajícím množství za cenu srovnatelnou
s cigaretami. Kuřáci by dále měli být informováni o tom, že permanentní užívání
náhražkové terapie nikotinem je markantně bezpečnější než pokračování v kouření.
Mohly by to zajistit nové nálepky na obalech výrobků používaných při náhražkové terapii
nikotinem a další nálepky na cigaretových krabičkách: „Upozornění: nikotin nezpůsobuje
rakovinu, srdeční choroby ani rozedmu plic.“
3. Výrobci tabákových výrobků by měli následovat příklad společnosti British
American Tobacco (BAT) a uznat, že užívání bezdýmého tabáku je mnohonásobně
bezpečnější než kouření cigaret. Společnost BAT otevřeně přiznala, že perorální
bezdýmé tabákové výrobky jsou bezpečnější než cigarety a aktivně se podílí na
zkušebním prodeji švédského snusu ve Švédsku, Norsku a Jižní Africe [174]. K datu
tiskové uzávěrky této zprávy zavedli omezený zkušební prodej i výrobci cigaret v USA,
zatím se ale ještě nijak nevyjádřili ohledně rozdílných zdravotních rizik. Vzhledem ke
stavu vědeckého poznání dokumentovanému v této zprávě je to nepřijatelné.
4. Ve veškeré federální legislativě, která se věnuje regulaci tabáku, by měla být
zahrnuta ustanovení, která adekvátně reflektují rozdíly v rizicích mezi tabákovými
výrobky ke kouření a bezdýmými tabákovými výrobky nebo výrobky sloužícími
k náhradní terapii nikotinem. Zároveň je nutno pečlivě přezkoumat současné návrhy
probírané americkým kongresem, aby se zajistilo, že znění přijímané legislativy bude
regulovat značení a marketing výrobků na základě rizik. Cílem by mělo být poskytnout
uživatelům tabáku potřebné informace, aby pochopili rozdíl mezi různými tabákovými a
nikotinovými výrobky a mohli si vybírat a rozhodovat o svém zdraví.
5. Do doby, než bude přijata komplexnější regulace, by měl americký parlament
zrušit federálně vyžadované varování, se kterým se nyní můžeme setkat na
obalech bezdýmých tabákových výrobků: „Tento výrobek není bezpečnou
alternativou cigaret.“ Toto varování neuvádí v omyl pouze kuřáky, může uvést v omyl i
uživatele bezdýmých tabákových výrobků, kterým může vyznít tak, že by klidně mohli
kouřit. Toto varování by se mělo nahradit následujícím varováním, které by se lepilo na
krabičky cigaret nebo vkládalo do nich: „Varování: užívání bezdýmého tabáku
představuje určitá rizika, kouření cigaret je ale mnohem nebezpečnější. Ideální by sice
bylo zcela přestat s tabákem, přechodem od cigaret k bezdýmému tabáku lze ale
značně snížit zdravotní rizika pro kuřáky i jejich okolí.“ Umístěním tohoto varování do
cigaretových krabiček by se zajistilo, že se dostane i k cílové skupině, tedy těm, kteří
dále kouří.
6. Státní zákonodárství by mělo následovat příklad státu Kentucky a zavést pro
tabákové výrobky racionální daňové strategie rozlišené podle rizik. Stát Kentucky
v roce 2005 schválil strukturu spotřební daně pro cigarety a bezdýmé tabákové výrobky
vycházející z rozdílných rizik. V přijatém zákonu bylo uvedeno:„Rada zastupitelů si
uvědomuje, že zvýšením daní z tabákových výrobků by se měla snížit jejich spotřeba,
což obyvatelům státu Kentucky přinese možnost žít zdravěji. Relativní daně
z tabákových výrobků navržené v tomto paragrafu reflektují skutečnost, že je k dispozici
stále více dat z vědeckých studií, podle kterých sice bezdýmý tabák představuje určitá
rizika, která jsou ale podstatně nižší než rizika, která představuje užívání dalších forem
tabákových výrobků. Rada zastupitelů bere na vědomí, že podle některých členů
komunity odborníků na ochranu veřejného zdraví by minimalizace rizik užívání tabáku
měla být doplňkovou strategií ochrany veřejného zdraví ohledně tabákových výrobků.
Zdanění tabákových výrobků podle toho, jaká představují relativní rizika, je racionální
daňová strategie a může dobře posloužit cíli veřejnozdravotního sektoru snížit mortalitu
a morbiditu v souvislosti s kouřením a snížit náklady zdravotnického systému spojené
s nemocemi spojenými s užíváním tabáku.“
Seznam zkratek
ACS American Cancer Society – Americká společnost pro rakovinu
ACSH American Council on Science and Health – Americká věda pro vědu a zdraví
BAT British American Tobacco
CDC Centers for Disease Control and Prevention – Centra pro kontrolu a prevenci
onemocnění
DQA Data Quality Act – Zákon o kvalitě dat
EU European Union – Evropská unie
FDA Food and Drug Administration – Úřad pro kontrolu potravin a léků
NCI National Cancer Institute – Národní institut pro rakovinu
NHIS National Health Interview Survey - Národní dotazníkové šetření zaměřené na
zdraví
NIA National Institute on Aging – Národní institut pro stárnutí
NIH National Institutes of Health – Národní zdravotnické instituty
NLPC National Legal Policy Center – Národní centrum pro právní politiku
NRT Nicotine replacement therapy – náhradní terapie nikotinem
RR Relative risk – relativní riziko
ST Smokeless tobacco – bezdýmý tabák
TSNA Tobacco specific nitrosamine – tabákově specifický nitrosamin
Prohlášení o možném střetu zájmů
Dr. Rodu je podporován neomezenými granty pro Louisvillskou univerzitu od US
Smokeless Tobacco Company a švédské Swedish Match AB. Jeho sponzoři s touto
prací nebyli seznámeni, a tak do ní nijak vědecky nevstupovali ani neovlivňovali design,
analýzu, interpretaci ani přípravu rukopisu. Dr. Rodu nemá žádný finanční ani osobní
střet zájmů ohledně užívání nebo zanechání užívání tabáku.
Pan Godshall tímto prohlašuje, že si není vědom žádných střetů zájmů.
Autorský vnos
Na studování literatury a přípravě rukopisu se podíleli oba autoři.
Poděkování
Tento rukopis definue postoj Americké rady pro vědu a zdraví ke zpracovávanému
tématu. Autoři by rádi poděkovali za pomoc následujícím pracovníkům rady, kteří
pomohli kriticky zhodnotit obsah i perspektivu dokumentu, především částí týkajících se
strategie.
Elizabeth M. Whelan, ScD, MPH
Prezidentka a zakladatelka
Gilbert Ross, MD
Medical/Executive Director
Autoři vřele děkují následujícím osobám, které při přípravě této zprávy pomohli svými
recenzemi, kritickou analýzou, komentáři a návrhy. Jejich jména uvádíme s jejich
svolením:
Scott D. Ballin, JD
Tobacco and Health Policy Consultant
Washington DC
Clive Bates
Former Director (1997-2003), Action on Smoking and Health, UK
London, United Kingdom
Ronald W. Brecher, PhD, DABT, C Chem
Principal, Globaltox: Toxicology Focused Solutions
Guelph, ON
Canada
Emil William Chynn, MD, FACS, MBA
Medical Director, IWANT2020.com, Inc.
New York, NY
Michael Dubick, Ph.D.
Senior Research Pharmacologist
US Army Institute of Surgical Research
San Antonio, TX
Dwight B. Heath, PhD
Department of Anthropology
Brown University
Providence, RI
Rudolph J. Jaeger, PhD, DABT, REA (California)
Consulting Toxicologist
Environmental Medicine Inc.
Westwood, NJ
Michael Kunze, Dr Med
Professor, Institute of Social Medicine
Center for Public Health
Medical University of Vienna
Vienna, Austria
Carl V. Phillips, PhD
Associate Professor, University of Alberta School of Public Health
Director, Alberta Smokeless Tobacco Education and Research Group
Edmonton, AB
Canada
Lars M. Ramstrom, PhD
Director
Institute for Tobacco Studies
Stockholm, Sweden
William O. Robertson, MD
Medical Director, Washington Poison Center
Emeritus Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine
Seattle, WA
David Schottenfeld, MD
John G. Searle Professor Emeritus of Epidemiology
Professor Emeritus of Internal Medicine
School of Public Health
University of Michigan
Ann Arbor, MI
Peter G. Shields, MD
Professor of Medicine and Oncology
Director, Cancer Genetics and Epidemiology
Lombardi Comprehensive Cancer Center
Georgetown University Medical Center
Washington, DC
Robert B. Sklaroff, MD
Elkins Park, PA
Jacob Sullum
Senior Editor, Reason
Dallas, TX
David T. Sweanor, BA (Hon), LLB
Adjunct Professor of Law and Medicine,
University of Ottawa
Ottawa, ON
Canada
John W. Waterbor, MD, DrPH
Associate Professor of Epidemiology
School of Public Health
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, AL
Odkazy
1. Centers for Disease Control and Prevention, 2005. Cigarette smoking among adults –
United States, 2004. MMWR 54, 1121-1124.
2. Centers for Disease Control and Prevention, 2005. Annual smoking-attributable
mortality and years of potential life lost, and productivity losses – United States,
1997-2001. MMWR, 54, 625-628.
3. Russell MAH, 1974. Realistic goals for smoking and health: a case for safer smoking.
Lancet, 1, 254-258.
4. Russell MAH, Jarvis MJ, Feyerabend C, 1980. A new age for snuff? Lancet 1, 474475.
5. Kirkland LR, 1980. The nonsmoking uses of tobacco. New Engl J Med 303, 165.
6. Russell MAH, Jarvis MJ, Devitt G, Feyerabend C, 1981. Nicotine intake by snuff
users. BMJ 283, 814-817.
7. Russell MAH, Jarvis MJ, West RJ, Feyerabend C, 1985. Buccal absorption of nicotine
from smokeless tobacco sachets. Lancet 2, 1370.
8. Kozlowski LT, 1984. Pharmacological approaches to smoking modification. In:
Matarazzo JD, Weiss SM, Herd JA, Miller NE, Weiss SM (eds.) Behavioral Health.
A handbook of health enhancement and disease prevention. John Wiley & Sons,
New York; Chapter 45, pp. 713-728.
9. Kozlowski LT, 1984. Less-hazardous tobacco use as a treatment for the “smoking and
health” problem. In: Smart RG, Cappell HD, Glaser FB, Israel Y, Kalant H,
Popham RE, Schmidt W, Sellers EM (eds.) Research Advances in Alcohol and
Drug Problems. Volume 8. Plenum Press, New York; Chapter 11, pp. 309-329.
10. Rodu B, 1994. An alternative approach to smoking control. Am J Med Sci 308, 3234.
11. Rodu B, Cole P, 1994. Tobacco-related mortality. Nature 370, 184.
12. Rodu B, Cole P, 1995. The rewards of smoking cessation. Epidemiol 7, 111-112.
13. Rodu B, 1995. For Smokers Only: How Smokeless Tobacco Can Save Your Life.
Sulzburger and Graham, New York.
14. Rodu B, Cole P, 1995. Would a Switch from Cigarettes to Smokeless Tobacco
Benefit Public Health? Yes. ACSH Health Issues; Point/Counterpoint [
http://www.acsh.org/healthissues/newsID.744/healthissue_detail.asp ]
15. Stratton K, Shetty P, Wallace R, Bondurant S (eds), 2001. Clearing the smoke.
Assessing the science base for tobacco harm reduction. Institute of Medicine.
National Academy Press, Washington, D.C.
16. Giovino GA, Schooley MW, Zhu B, Chrisman JH, Tomar SL, Peddicord JP, Merritt
RK, Husten CG, Eriksen MP, 1994. Surveillance for tobacco-use behaviors –
United States, 1900-1994. In: CDC Surveillance Summaries. MMWR 43 (No. SS3), 1-43.
17. COMMIT, 1995. Community Intervention Trial for Smoking Cessation. Parts I and
II. Am J Public Health 85, 183-192 and 193-200.
18. Rodu B, Cole P, 2001. The fifty-year decline of cancer in America. J Clin Oncol 19,
239-241.
19. Doll R, Hill AB, 1950. Smoking and carcinoma of the lung. BMJ 2, 739-748.
20. Wynder EL, Graham EA, 1950. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in
bronchogenic carcinoma. A study of six hundred and eighty-four proved cases.
JAMA 143, 329-336.
21. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures, 2006. Atlanta. Available at:
http://www.cancer.org/downloads/STT/CAFF2006PWSecured.pdf (Accessed June
19, 2006)
22. Whelan EM, 2003. Cigarettes: What the Warning Label Doesn’t Tell You, The First
Comprehensive Guide to the Health Consequences of Smoking Updated and
Revised for the 21st Century, American Council on Science and Health, 2003.
23. Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Rosner B, Hennekens
CH, Speizer FE, 1993. Cigarette smoking and the risk of diabetes in women. Am J
Public Health 83: 211-214.
24. Manson JE, Ajani UA, Liu S, Nathan DM, Hennekens CH, 2000. A prospective
study of cigarette smoking and the incidence of diabetes mellitus among U.S. male
physicians. Am J Med 109: 538-542.
25. Will JC, Galuska DA, Ford ES, Mokdad A, Calle EE, 2001. Cigarette smoking and
diabetes mellitus: evidence of a positive association from a large prospective cohort
study. Int J Epidemiol 30: 540-546.
26. Tobacco use compared to other drug dependencies (Chapter V). In The Health
Consequences of Smoking: Nicotine Addiction. A Report of the Surgeon General,
1988. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease
Control, Rockville, MD.
27. Fiore MC, Novotny TE, Pierce JP, Giovino GA, Hatziandreu EJ, Newcomb PA,
Surawicz TS, Davis RM, 1990. Methods used to quit smoking in the United States:
do cessation programs help? JAMA 263: 2760-2765.
28. National Institutes of Health, 2006. NIH State-of-the-science statement on tobacco
use: prevention, cessation and control. Available at:
http://consensus.nih.gov/2006/2006TobaccoSOS029html.htm
29. Rogozinski J, 1990. Smokeless Tobacco in the Western World: 1550-1950, Praeger
Publishing, New York.
30. Stead WW, Bates JH. Mycobacterial diseases. In Isselbacher KJ, Adams RD,
Braunwald E, Petersdorf RG, Wilson JD (eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 9th Edition. McGraw-Hill Book Company, New York, 1980, pp 700701.
31. Brunnemann KD, Genoble L, Hoffmann D, 1985. N-Nitrosamines in chewing
tobacco: An international comparison. J Agric Food Chem 33, 1178-1181.
32. Muir C.S, Zaridze DG, 1986. Smokeless tobacco and cancer. An overview. IARC
Scientific Publications - Lyon 74, 35-44.
33. Wary KK, Sharan RW, 1988. Aqueous extract of betel nut of north-east India induces
DNA-strand breaks and enhances rate of cell proliferation in vitro. Effects of betelnut
extract in vitro. J Cancer Res Clin Oncol 114, 579-82.
34. Thomas SJ, MacLennan R, 1992. Slaked lime and betel nut cancer in Papua, New
Guinea. Lancet 340, 577-8.
35. Hirayama T, 1966. An epidemiological study of oral and pharyngeal cancer in
Central
and South-East Asia. Bull World Health Organ 34, 41-69.
36. Jayant K, Balakrishhhnan V, Sanghvi LD, Jussawalla DJ, 1977. Quantification of the
role of smoking and chewing tobacco in oral, pharyngeal and oesophageal cancers.
Br J Cancer 35, 232-4.
37. Sapundzhiev N, Werner JA, 2003. Nasal snuff: historical review and health related
aspects. J Laryngol Otol 117, 686-691.
38. McGuirt WF, Wray A, 1993. Oral carcinoma and smokeless tobacco use: a clinical
profile. In Smokeless Tobacco or Health: An International Perspective. U.S.
Department of Health and Human Services, NIH Publication No. 93-3461, pp 9195.
39. U.S. Department of Agriculture Economic Research Service. Briefing Rooms:
Tobacco. Available at: [ http://www.ers.usda.gov/Briefing/Tobacco/ ]
40. Wahlberg I, Ringberger T, 1999. Smokeless tobacco. In Davis DL, Nielsen MT.
Tobacco: Production, Chemistry and Technology. Blackwell Science, Oxford, pp
452-460.
41. Ahlbom A, Olsson UA, Pershagen G, 1997. Health risks associated with moist snuff.
Socialstyrelsen (Swedish National Board of Health and Welfare), Stockholm,
Sweden.
42. Centers for Disease Control and Prevention, 1993. Use of Smokeless Tobacco
Among Adults – United States, 1991. MMWR 42, 263-266.
43. Tomar SL, 2003. Trends and patterns of tobacco use in the United States. Am J Med
Sci 326, 248-254.
44. Mumford EA, Levy DT, Gitchell JG, Blackman KO, 2005. Tobacco control policies
and the concurrent use of smokeless tobacco and cigarettes among men, 1992-2002.
Nic Tob Res 7, 891-900.
45. Wetter DW, McClure JB, De Moor C, Cofta-Gunn L, Cummings S, Cinciripini PM,
Gritz ER, 2002. Concomitant use of cigarettes and smokeless tobacco: Prevalence,
correlates, and predictors of tobacco cessation. Prev Med 34, 638-648.
46. Rodu, B, Stegmayr, B, Nasic, S, Asplund, K, 2002. Impact of smokeless tobacco use
on smoking in northern Sweden. J Int Med 252, 398-404.
47. Huhtasaari F, Lundberg V, Eliasson M, Janlert U, Asplund K, 1999. Smokeless
tobacco as a possible risk factor for myocardial infarction. A population-based
study in middle-aged men. J Am Coll Cardiol 34, 1784-1790.
48. Axell T, Holmstrup P, Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M, 1984. International
seminar on oral leukoplakias and associated lesions related to tobacco habits.
Comm Dent Oral Epidemiol 12, 145-154.
49. Bouquot J, Schroeder K, 1993. Oral leukoplakia and smokeless tobacco keratoses
are two separate and distinctive precancers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 76, 588589.
50. Bouquot JE, Gorlin RJ, 1986. Leukoplakia, lichen planus, and other oral keratoses in
23,616 white Americans over the age of 35 years. Oral Surg 61, 373-381.
51. Bouquot JE, Weiland L, Ballard D, Kurland L, 1988. Leukoplakia of the mouth and
pharynx in Rochester, MN. 1935-1984. Incidence, Clinical features and follow-up
of 463 patients from a relatively unbiased patient pool. J Oral Pathol 17, 436.
52. Silverman S, Gorsky M, 1990. Epidemiologic and demographic update in oral
cancer: California and national data- 1973 to 1985. JADA 120, 495-499.
53. Grady D, Greene J, Daniels TE, Ernster VL, Robertson PB, Hauck W, Greenspan D,
Greenspan J, Silverman S, 1990. Oral mucosal lesions found in smokeless tobacco
users. JADA 121, 117-123.
54. Sinusas K, Coroso JG, Sopher MD, Carbtree BF, 1992. Smokeless tobacco use and
oral pathology in a professional baseball organization. J Fam Pract 34, 713-718.
55. Greer RO, Poulson TC, 1983. Oral tissue alteration associated with the use of
smokeless tobacco by teenagers. part 1. clinical findings. Oral Surg 56, 275-84.
56. Greene JC, Ernster VL, Grady DG, Robertson PB, Walsh MM, Stillman LA, 1993.
Oral mucosal lesions: Clinical findings in relation to smokeless tobacco use among
U.S. baseball players. Monograph. 2; Smokeless tobacco or health, An International
Perspective. NIH publication No 93-3461 pp. 41-50.
57. Greer RO, Poulson TC, Boone ME, Lindenmuth JE, Crosby L, 1986. Smokeless
tobacco associated oral changes in juvenile, adult and geriatic patients: Clinical and
histomorphologic features. Gerodontics 2, 87-98.
58. Andersson G, Axell T, 1989. Clinical appearance of lesions associated with the use
of loose and portion-bag packed Swedish moist snuff: a comparative study. J Oral
Pathol Med 18, 2-7.
59. Smith JF, Mincer HA, Hopkins KP, Bell J, 1970. Snuff-dipper’s lesion. A
cytological and pathological study in a large population. Arch Otolarynngol 92,
450-456.
60. Roed-Petersen B, Pindborg JJ, 1973. A study of snuff induced oral leukoplakias. J
Oral Pathol 2, 301-313.
61. Axell T, Mornstad H, Sundstrom B, 1976. The relation of the clinical picture to the
histopathology of snuff dipper’s lesions in a Swedish population. J Oral Pathol 5,
229-236.
62. Mincer HH, Coleman SA, Hopkins KP, 1972. Observations on the clinical
characteristics of oral lesions showing histologic epithelial dysplasia. Oral Surg 33,
389-399.
63. Kaugars GE, Mehailescu WL, Gunsolley JC, 1989. Smokeless tobacco use and oral
epithelial Dysplasia. Cancer 64, 1527-1530.
64. Waldron CA, Shaffer G, 1975. Leukoplakia revisited. A clinicopathologic study 3256
oral leukoplakias. Cancer 36,1386-1392.
65. Smith JF, 1975. Snuff-dippers lesions. A ten-year follow-up. Arch Otolaryngol 101,
276-277.
66. Christen AG, Mcdonald JL, Christen JA, 1991. The impact of tobacco use and
cessation on nonmaligant and precancerous oral and dental diseases and condition.
An Indiana University School of Dentistry Teaching Monograph. Precancerous
condition; June 1991: pp. 7-13
67. Axell T, Mornstad H, Sundstrom B, 1978. Snuff and cancer of the oral cavity. A
retrospective study. Läkartidningen 75, 1224-1226.
68. Silverman S, Gorsky M, Lozada F, 1984. Oral leukoplakia and malignant
transformation: a follow-up study of 257 patients. Cancer 36, 563-568.
69. Rodu B, Cole P, 2002. Smokeless tobacco use and cancer of the upper respiratory
tract. Oral Surg 93, 511-515.
70. Vogler WR, Lloyd JW, Milmore BK, 1962. A retrospective study of etiological
factors in cancer of the mouth, pharynx, and larynx. Cancer 15, 246-258.
71. Wynder EL, Stellman SD, 1977. Comparative epidemiology of tobacco-related
cancers. Cancer Res 37, 4608-4622.
72. Browne RM, Camsey MC, Waterhouse JAH, Manning GL,1977. Etiological factors
in oral squamous cell carcinoma. Comm Dent Oral Epidemiol 5, 301-306.
73. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, Austin DF, Greenberg RS, Preston-Martin S,
Bernstein L, Schoenberg JB, Stemhagen A, Fraumeni JF, 1988. Smoking and
drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48, 3282-3287.
74. Spitz MR, Fueger JJ, Goepfert H, Hong NK, Newell GR, 1988. Squamous cell
carcinoma of the upper aerodigestive tract. Cancer 61, 203-208.
75. Mashberg A, Boffetta P, Winkelman R, Garfinkel L, 1993. Tobacco smoking,
alcohol drinking, and cancer of the oral cavity and oropharynx among U.S.
veterans. Cancer 72: 1369-1375.
76. Kabat GC, Chang CJ, Wynder EL, 1994. The role of tobacco, alcohol use, and body
mass index in oral and pharyngeal cancer. Int J Epidemiol 23, 1137-1144.
77. Muscat JE, Richie JP, Thompson S, Wynder EL, 1996. Gender differences in
smoking and risk for oral cancer. Cancer Res 56, 5192-5197.
78. Schildt EB, Eriksson M, Hardell L, Magnuson A, 1998. Oral snuff, smoking habits
and alcohol consumption in relation to oral cancer in a Swedish case-control study.
Int J Cancer 77, 341-346.
79. Lewin F, Norell SE, Johansson H, Gustavsson P, Wennerberg J, Biörklund A,
Rutqvist LE, 1998. Smoking tobacco, oral snuff, and alcohol in the etiology of
squamous cell carcinoma of the head and neck: a population-based case-referent
study in Sweden. Cancer 82: 1367-1375.
80. European Commission, 2001. Directive 2001/37/EC of the European Parliament and
of the Council. June 5, 2001. Available at: http://europa.eu.int/eurlex/
pri/en/oj/dat/2001/l_194/l_19420010718en00260034.pdf
81. Winn DM, Blot WJ, Shy CM, Pickle LW, Toledo A, Fraumeni JF, 1981. Snuff
dipping and oral cancer among women in the Southern United States. N Engl J
Med 304, 745-749.
82. Wynder EL, Bross IJ, Feldman RM, 1957. A study of the etiological factors in
cancer of the mouth. Cancer 10, 1300-1323.
83. Wynder EL, Hultberg S, Jacobsson F, Bross IJ, 1957. Environmental factors in
cancer of the upper alimentary tract: a Swedish study with special reference to
Plummer-Vinson (Patterson-Kelly) syndrome. Cancer 10, 470-487.
84. Peacock EE, Greenberg BG, Brawley BW, 1960. The effect of snuff and tobacco on
the production of oral carcinoma: an experimental and epidemiological study. Ann
Surg 151, 542-550.
85. Vincent RG, Marchetta F, 1963. The relationship of the use of tobacco and alcohol to
cancer of the oral cavity, pharynx or larynx. Am J Surg 106, 501-505.
86. Martinez I, 1969. Factors associated with cancer of the esophagus, mouth, and
pharynx in Puerto Rico. JNCI 42, 1069-1094.
87. Maden C, Beckmann AM, Thomas DB, McKnight B, Sherman KJ, Ashley RL, Corey
L, Daling JR, 1992. Human papillomaviruses, herpes simplex viruses, and the risk
of oral cancer in men. Am J Epidemiol 135, 1093-1102.
88. Schwartz SM, Daling JR, Doody DR, Wipf GC, Carter JJ, Madeleine MM, Mao EJ,
Fitzgibbons ED, Huang S, Beckmann AM, McDougall JK, Galloway DA, 1998.
Oral cancer risk in relation to sexual history and evidence of human papillomavirus
infection. JNCI 90, 1626-1636.
89. Mattson ME, Winn DM, 1989. Smokeless tobacco: association with increased cancer
risk. NCI Monographs 8: 13-16.
90. Accortt NA, Waterbor JW, Beall C, Howard G, 2002. Chronic disease mortality in a
cohort of smokeless tobacco users. Am J Epidemiol 156, 730-737.
91. Accortt NA, Waterbor JW, Beall C, Howard B, 2005. Cancer incidence among a
cohort of smokeless tobacco users (United States). Cancer Causes Control 16:
1107-1115.
92. Henley SJ, Thun MJ, Connell C, Calle EE, 2005. Two large prospective studies of
mortality among men who use snuff or chewing tobacco (United States). Cancer
Cause Contr 16, 347-358.
93. Rosenquist K, Wennerberg J, Schildt E-B, Bladström A, Hansson BG, Andersson G,
2005. Use of Swedish moist snuff, smoking and alcohol consumption in the
aetiology of oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma. A population-based
case-control study in southern Sweden. Acta Oto-Laryngol 125: 991-998.
94. Waterbor J, Adams R, Robinson J, Crabtree FG, Accortt NA, Gillaland MJ, 2004.
Disparities between public health educational materials and the scientific evidence
that smokeless tobacco use causes cancer. J Cancer Educ 19, 17-28.
95. American Cancer Society; Spit (Smokeless) Tobacco.
[http://www.cancer.org/docroot/PED/content/PED_10_2x_Smokeless_Tobacco_and
_Cancer.asp?sitearea=PED ], Accessed 12/19/06.
96. Centers for Disease Control and Prevention. Smoking Attributable Mortality,
Morbidity, and Economic Costs (SAMMEC),
[http://apps.nccd.cdc.gov/sammec/login.asp?comebackto=/sammec/edit_risk_data.as
p?]
97. Huhtasaari F, Asplund K, Lundberg V, Stegmayr B, Wester PO, 1992. Tobacco and
myocardial infarction: is snuff less dangerous than cigarettes? BMJ 305, 1252-1256.
98. Asplund K, Nasic S, Janlert U, Stegmayr B, 2003. Smokeless tobacco as a possible
risk factor for stroke in men: a nested case-control study. Stroke 34, 1754-1759.
99. Hergens M, Ahlbom A, Andersson T, Pershagen G, 2005. Swedish moist snuff and
myocardial infarction among men. Epidemiol 16, 12-16.
100. Johansson S, Sundquist K, Qvist J, Sundquist J, 2005. Smokeless tobacco and
coronary heart disease: a 12-year follow-up study. J Cardiovasc Prevent Rehab 12:
387-392.
101. Bolinder G, Alfredsson L, Englund A, de Faire U, 1995. Smokeless tobacco use
and increased cardiovascular mortality among Swedish construction workers. Am J Pub
Health 84, 399-404.
102. Asplund K, 2003. Smokeless tobacco and cardiovascular disease. Progr
Cardiovasc Dis 45, 383-394.
103. Persson PG, Carlsson S, Svanstrom L, Ostenson CG, Efendic S, Grill V, 2000.
Cigarette smoking, oral moist snuff use and glucose intolerance. J Int Med 248:
103-110.
104. Eliasson M, Asplund K, Nasic S, Rodu B, 2004. Influence of smoking and snus on
the prevalence and incidence of type 2 diabetes amongst men: the northern Sweden
MONICA study. J Int Med 256: 101-110.
105. Benowitz NL, 1988. Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine
addiction. N Engl J Med 319, 318-330.
106. Benowitz NL (ed), 1998. Nicotine Safety and Toxicity. Oxford University Press,
New York, NY.
107. Wald NJ, Idle M, Boreham J, Bailey A, 1981. Serum nicotine levels in pipe
smokers: evidence against nicotine as a cause of coronary heart disease. Lancet 2,
775-777.
108. United Nations Focal Point on Tobacco or Health. Social and economic aspects of
reduction of tobacco smoking by use of alternative nicotine delivery systems
(ANDS). September 22-24, 1997 (ISBN 1 898970 72 6).
109. Murray RP, Bailey WC, Daniels K, Bjornson WM, Kurnow K, Connett JE, Nides
MA, Kiley JP, 1996. Safety of nicotine polacriliex gum used by 3,094 participants
in the Lung Health Study. Chest 109, 438-445.
110. Hubbard R, Lewis S, Smith C, Godfrey C, Smeeth L, Farrington P, Britton J, 2005.
Use of nicotine replacement therapy and the risk of acute myocardial infarction,
stroke, and death. Tob Control 14, 416-421.
111. Action on Smoking and Health (United Kingdom), 2005. Nicotine Replacement
Therapy, Guidance for Health Professionals on changes in the Licensing
Arrangements for Nicotine Replacement Therapy, ASH, London, December 2005.
112. Henningfield JE, 1995. Nicotine medications for smoking cessation. N Engl J Med
333, 1196-1203.
113. Cummings KM, Hyland A, 2005. Impact of nicotine replacement therapy on
smoking behavior. Ann Rev Public Health 26, 583-589.
114. Dale LC, Hurt RD, Offord KP, Lawson BM, Croghan IT, Schroeder DR, 1995.
High-dose nicotine patch therapy: percentage of replacement and smoking
cessation. JAMA 274, 1353-1358.
115. Cummings KM, Hyland A, Giovino G, Hastrup JL, Bauer JE, Bansal MA, 2004.
Are smokers adequately informed about the health risks of smoking and medicinal
nicotine? Nic Tob Res 6, S333-S340.
116. Mintel, 2002. The Cigarette Market U.S. consumer intelligence, Mintel
International Group Ltd., September, 2002.
117. Halpin D, 2005. Perceived safety of nicotine replacement products among general
practitioners in the UK: impact on utilisation. British Thoracic Society Winter
meeting, 7-9 December 2005.
118. Hughes JR, Shiffman S, Callas P, Zhang J, 2003. A meta-analysis of the efficacy of
over-the-counter nicotine replacement. Tob Control 12, 21-27.
119. Garvey AJ, Kinnunen T, Nordstrom BL, Utman CH, Doherty K, Rosner B, Vokonas
PS, 2000. Effects of nicotine gum dose by level of nicotine dependence. Nic Tob
Res 2, 53-63.
120. Shiffman S, Hughes JR, Pillitteri JL, Burton SL, 2003. Persistent use of nicotine
replacement therapy: analysis of actual purchase patterns in a population based
sample, Tob Control 12, 310-316.
121. Tilashalski K, Rodu B, Mayfield, C, 1994. Assessing the nicotine content of
smokeless tobacco products. JADA 125,590-594.
122. Richter P, Spierto FW, 2003. Surveillance of smokeless tobacco nicotine, pH,
moisture, and unprotonated nicotine content. Nic Tob Res 5, 885-889.
123. Lunell E, Lunell M, 2005. Steady-state nicotine plasma levels following use of four
different types of Swedish snus compared with 2-mg Nicorette gum: a crossover
study. Nic Tob Res 7, 397-403.
124. Tilashalski K, Lozano K, Rodu B, 1995. Modified tobacco use as a risk reduction
strategy. J Psych Drugs 27, 173-175.
125. Tilashalski K, Rodu B, Cole, P, 1998. A pilot study of smokeless tobacco in
smoking cessation. Am J Med 104: 456-458.
126. Ramstrom L, 2003. Snus: part of the problem or part of the solution? Addiction 98:
1198-1199 (letter).
127. Kozlowski LT, 1989. Reduction of tobacco health hazards in continuing users:
individual behavioral and public health approaches. J Substance Abuse 1, 345-347.
128. Royal College of Physicians of London. Protecting Smokers, Saving Lives: The
case for a Tobacco and Nicotine Authority, London. Available at:
http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/protsmokers/index.asp
129. Levy DT, Mumford EA, Cummings KM, Gilpin EA, Giovino G, Hyland A, sweanor
D, Warner KE, 2004. The relative risks of a low-nitrosamine smokeless tobacco
product compared with smoking cigarettes: estimates of a panel of experts. Cancer
Epidemiol Biom Prev 13, 2035-2042.
130. Phillips CV, Rabiu D, Rodu B, 2006. Calculating the comparative mortality risk
from smokeless tobacco versus smoking. Congress of Epidemiology, June 23,
2006.
131. Novotny TE, Pierce JP, Fiore MC, Davis RM, 1989. Smokeless Tobacco Use in the
United States: The Adult Use of Tobacco Surveys, NCI Monogr 8, 25-29, NIH,
U.S. DHHS.
132. Tomar SL, 2002. Snuff use and smoking in U.S. men: implications for harm
reduction, Am J Prev Med 23, 143-149.
133. Kozlowski LT, O’Connor, Edwards BQ, Flaherty BP, 2003. Most smokeless
tobacco use is not a causal gateway to cigarettes: using order of product use to
evaluate causation in a national U.S. sample. Addiction 98, 1077-1085.
134. Cohen-Smith D, Severson H, 1999. A comparison of male and female smokeless
tobacco use. Nic Tob Res 1, 211-218.
135. Tilashalski K, Rodu B, Cole, P, 2005. Seven year follow-up of smoking cessation
with smokeless tobacco. J Pscyh Drugs 37, 105-108.
136. Rodu B, 2004. Swedish Tobacco Use: Smoking, Smokeless and History. ACSH
Health Facts and Fears. [http://www.acsh.org/factsfears/newsID.362/news_detail.asp ]
137. LaVecchia C, Lucchini F, Negri E, Boyle P, Maisoneuve P, Levi F, 1992. Trends of
cancer mortality in Europe, 1955-1989: II and IV. Eur J Cancer 28, 514-599; 28A,
1210-1281.
138. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C Jr., 1992. Mortality from tobacco
in developed countries: indirect estimation from national vital statistics. Lancet
339, 1268-1278.
139. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, 2006. Mortality from Smoking in
Developed Countries 1950-2000, (2nd edition, revised June 2006). CTSU, Oxford
University 2006, available at www.ctsu.ox.ac.uk/~tobacco/ .
140. Rodu B, Cole P, 2004. The burden of mortality from smoking: comparing Sweden
with other countries in the European Union. Europ J Epidemiol 19, 129-131.
141. Fagerström K, 2005. The nicotine market: an attempt to estimate the nicotine intake
from various sources and the total nicotine consumption in some countries. Nic
Tob Res 7, 343-350.
142. Nordgren P, Ramström L, 1990. Moist snuff in Sweden: tradition and evolution. Br
J Addict 85, 1107-1112.
143. Rodu, B, Stegmayr, B, Nasic, S, Cole, P, and Asplund, K, 2003. Evolving patterns
of tobacco use in northern Sweden. J Int Med 253, 660-665.
144. Stegmayr B, Eliasson M, Rodu B, 2005. The decline of smoking in northern
Sweden. Scand J Public Health 33, 321-324.
145. Foulds J, Ramström L, Burke M, Fagerström K, 2003. Effect of smokeless tobacco
(snus) on smoking and public health in Sweden. Tob Control 12, 349-359.
146. Furberg H, Bulik CM, Lerman C, Lichtenstein P, Pedersen NL, Sullivan PF, 2005.
Is Swedish snus associated with smoking initiation or smoking cessation? Tob
Control 14, 422-424.
147. Ramstrom L, Foulds J, 2006. Role of snus in initiation and cessation of tobacco
smoking in Sweden. Tob Control 15, 210-214.
148. Bates C, Fagerstrom K, Jarvis MJ, Kunze M, McNeill A, Ramström L, 2003.
European Union policy on smokeless tobacco: a statement in favour of evidence
based regulation for public health. Tob Control 12, 360-367.
149. Rodu B, Nasic S, Cole P, 2005. Tobacco use among Swedish schoolchildren. Tob
Control 14, 405-408.
150. Miller K, 1984. Smokeless Tobacco Study – Atlanta/Florida, Philip Morris U.S.A.
Marketing Research Department Report.
151. O’Connor RJ, Kozlowski LT, Flaherty BP, Edwards BQ, 2005. Most smokeless
tobacco use does not cause cigarette smoking: results from the 2000 National
Household Survey on Drug Abuse. Addict Behav 30, 325-336.
152. O’Connor RJ, Flaherty BP, Edwards BQ, Kozlowski LT, 2003. Regular smokeless
tobacco use is not a reliable predictor of smoking onset when psychosocial
predictors are included in the model. Nic Tob Res 5, 535-543.
153. Tomar SL, 2003. Is use of smokeless tobacco a risk factor for cigarette smoking?
The U.S. experience. Nic Tob Res 5, 545-553.
154. O’Connor RJ, Hyland A, Giovino G, Fong GT, Cummings KM, 2005. Smoker
awareness of and beliefs about supposedly less-harmful tobacco products, Am J
Prev Med 29, 85-90.
155. Kozlowski LT, 2002. Harm reduction, public health, and human rights: smokers
have a right to be informed of significant harm reduction options. Nic Tob Res 4,
S55-S60.
156. Kozlowski LT, O’Connor RJ, 2003. Apply federal research rules on deception to
misleading health information: an example on smokeless tobacco and cigarettes.
Pub Health Rep 118, 187-192.
157. Kozlowski LT, Edwards BQ, 2005. “Not safe” is not enough: smokers have a right
to know more than there is no safe tobacco product. Tob Control 14 (Suppl), 3-7.
158. Lorillard v. Reilly, 2001. Lorillard Tobacco Co. et al. v. Thomas F. Reilly, Attorney
General of Massachusetts, et al.; Nos. 00-596 and 00-597, Supreme Court of the
United States, 533 U.S. 525
159. Kozlowski LT, Strasser AA, Giovino GA, Erickson PA, Terza JV, 2001. Applying
the risk/use equilibrium: use medicinal nicotine now for harm reduction. Tob Contr
10: 201-203.
160. Cummings KM, 2002. Can capitalism advance the goals of tobacco control?
Addiction 97, 957-958.
161. Kozlowski LT, O'Connor RJ, Edwards BQ, 2003. Some practical points on harm
reduction: what to tell your lawmaker and what to tell your brother about Swedish
snus. Tob Control 12, 372-373.
162. Cummings KM, 2001. Informing Consumers about the Relative Health Risks of
Different Nicotine Delivery Products, presented at the National Conference on
Tobacco or Health, New Orleans, LA, November 2001.
163. Haddock CK, Lando H, Klesges RC, Peterson AL, Scarinci IC, 2004. Modified
tobacco use and lifestyle change in risk-reducing beliefs about smoking. Am J Prev
Med 27, 35-41.
164. Phillips CV, Guenzel B, Bergen P, 2006. Deconstructing anti-harm-reduction
metaphors; mortality risk from falls and other traumatic injuries compared to
smokeless tobacco use. Harm Red J 3, 15.
165. Phillips CV, Wang C, Guenzel B, 2005. You might as well smoke; the misleading
and harmful public health message about smokeless tobacco. BMC Public Health
5, 31.
166. Carmona R, 2003. Can Tobacco Cure Smoking? A Review of Tobacco Harm
Reduction, Testimony before the U.S. House Subcommittee on Commerce, Trade,
and Consumer Protection, Committee on Energy and Commerce June 3, 2003.
167. Leischow S, The Science of Reduced Risk Tobacco Products, Testimony before
the U.S. House Subcommittee on Commerce, Trade, and Consumer Protection,
Committee on Energy and Commmerce, NCI, U.S. DHHS, June 3, 2003.
168. Rodu B, 2003. Can Tobacco Cure Smoking? A Review of Tobacco Harm
Reduction, Testimony before the U.S. House Subcommittee on Commerce, Trade,
and Consumer Protection, Committee on Energy and Commerce June 3, 2003.
169. Rodu B, 2003. News You Can’t Use. Washington Times, June 6, 2003.
170. U.S. Department of Health and Human Services, Information Quality Web Site,
[http://aspe.dhhs.gov/infoquality/requests.shtml ]
171. Boehm K, 2004. Smokescreen on tobacco. Washington Times, April 7, 2004.
172. Edell D, 1995. Dr. Dean Edell, medical journalist. Public comment on tobacco
harm reduction.
173. Whelan EM, A Smoking Gun: How the American Tobacco Industry Gets Away
with Murder. Lippincott Williams and Wilkins, 1984. ISBN 0893130397.
174. British American Tobacco News Release, 28 June 2006.
[http://www.bat.com/oneweb/sites/uk__3mnfen.nsf/vwPagesWebLive/DO6R7BSR?
opendocument&SID=&DTC=&TMP=1 ]
Doplňující soubory tohoto článku
Doplňující soubor 1: additional file 1.doc : 159Kb
http://www.harmreductionjournal.com/imedia/4030442311261547/sup1.DOC
Formát souboru: doc
Název: Recenzované vědecké/lékařské články uznávající, že užívání bezdýmého
tabáku vyvolává méně rizik než kouření cigaret, v opačném chronologickém pořadí 2006
– 1980.
Jazyk: angličtina

Harm Reduction Journal

Transkript

Podobné dokumenty

AMiT spol. s r.o. PRAHA PROTOKOL O ZKOUŠCE Programové

Mezinárodní doporučení pro odvykání kouření v primární péči

PERSONÁLNÍ MONITORING VOC

Little League Elbow syndrom

VÝSLEDKOVÁ LISTINA - Půlmaraton

Z jednání předsednictva OUČR - Ovocnářské unie České republiky

05 nemoci dutiny ústní

Onkologická rizika - Liga proti rakovině Brno

2015

zde - Fórum ochrany přírody

02 Symptomatologie - eOTORINOLARYNGOLOGIE

ELF SCOOTER 2 RAINBOW

DODATEK B Experimentální plán Čínské studie

âESKÁ SPOLEâNOST PRO BIOCHEMII A MOLEKULÁRNÍ

interface 1/2015 - Centrum pro transfer technologií

Technologický předpis Provádění Monolitických - BBA

Ukázka z knihy v PDF

VÝZNAM REAKTIVACE GRANULOVANÉHO AKTIVNÍHO UHLÍ

Enduro European Championship 2015