Stáhnout materiál Infekční patologie

AKTINOMYKÓZA
=chronická infekce vyvolaná Actinomyces Izraeli
Actinomyces izraeli- osidlují dutinu ústní, G+ vlákna schopna tvořit mycelium
dvojí charakter- hnisavá kolikvace- tvorba abscesů
fibroprodukce-jizvení
morfologický projev- aktinomykom- nepřesně ohraničený pseudotumorozní
útvar prostoupený abscesy- velký, tuhý
drúzy-tvořená aktinomykotickými vlákny- sírově žlutá granula
formy-cervikofaciální- začíná kdekoliv v ústní dutině- hlavně dáseň dolní
čelisti- zevně je patrné zánětlivé zduření a vytváření píštělí, jimiž se navenek otvírají
mnohotné abscesy
intratorakální- nejčastěji infekce plic aspirací aktinomycet z ústní dutiny
charakter chronické abscedující pneumonie
abdominální-plíživé formy
kožní- většinou vzniká provalením hlouběji uložených procesů
terapie-chirurgický zákrok
parenterální podávání penicilinu až po dobu 1 roku
prevence- pečlivá hygiena dutiny ústní
AMÉBOVÁ DYSENTERIE, AKANTAMEBIÁZA
=nákazy měňavkami (amébami)
měňavky žijící v tlustém střevě- živí se zde bakteriemi
Entoamoeba histolytica
zdroj nákazy- nemocný člověk vylučující čtyřjaderné cysty
přenos- fekálně-orální
ve střevě se cysta rozdělí na 4 trofozoity- působí cytolyticky a
proteolyticky na střevní sliznici a vyvolávají amébovou dysenterii
minuta- tvoří cysty, není patogenní
magna-netvoří cysty, je patogenní, schopnost erytrocytofagie
onemocnění střevní- vznik vředů, které se později
sekundárně infikují bakteriemi; tvar vředů je lahvovitý- může perforovat celou stěnu střeva a
působit peritonitidu
MA:léze se žlutými
potrhanými okraji, její spodinu tvoří submukosa nebo svalovina, není zánětlivá celulisace, ta
se objevuje až po sekundární infikaci vředu
mimostřední- játra, plíce, mozek,
kůže- do těchto orgánů se dostavá hematogenním rozsevem a tvoří zde abscesy
Entoamoeba coli- komenzál, nezpůsobuje infekce
měňavky volně žijící
Akantamoeba- encefalitida, keratitida
Naegleria fowleri-meningoencefalitida
vstupní brána infekce-nosní sliznice ameby pronikají podél
vláken čichového nervu přímo k mozku akutní hnisavá meningoencefalitida
inkubační doba- 1 týden
dramatický průběh
končí letálně do 3-6 dnů
ANAEROBNÍ TOXOINFEKCE
neurointoxikace
tetanus – původcem Clostridium tetani (tetanospasmin)
vlastní neurotoxická složka-neurotoxin- vstřebává se do lymfy a do krve dostává se
k zakončením neuronů na nervově-svalových ploténkách šíří se retrográdně axony
k motoneuronům CNS, kde blokuje inhibici motoneuronů zvýšená nervová dráždivost
a vznik tonicko-klonických křečí
projevy-stahy svalstva-nejprve v obličeji-trismus- žvýkací svaly
risus sardonicus-mimické svaly
extensory trupu-opisthotonus
generalizované křeče
smrt-křečovité stahy dýchacího svalstva
botulismus – původcem Clostridium botulinum (botulotoxin)
botulotoxin se ve střevě vstřebává do krve a dostává se do CNS k zakončení
motorických nervů, kde blokuje přenos acetylcholinu v synapsích chabé obrny nejprve
svalů inervovaných hlavovými nervy
smrt-zástava dýchání a srdeční činnost z bulbární paralysy
nekrotisující toxoinfekce měkkých tkání a viscerální
původci jsou histotoxická klostridia (Clostridium perfringens, novyi, septicum,
difficile, histolyticum)
klostridiová myonekrosa
proces probíhá primárně uvnitř živého svalu- klostridie se sem dostávají traumatem
sval propadá nekróze proces je místní proniká do krevního a lymfatického
řečiště celková intoxikace až sepse
mohutný otok s exsudací zvýšená permeabilita kapilár a nemocný ztrácí mnoho
tekutin a bílkovin pokles TK a šok
MI:koagulační nekrosa kosterních svalů
plynatá sněť
proces se šíří v podkoží a mezi svaly
tvorba plynu množícími se klostridiemi- na pohmat třaská
cholecystitis emphysematosa
myometritis emphysematosa
nekrotisující enterokolitis kojenců
po požití mléka kontaminovaného sporami klostridií
toxické poškození střevní
enterotoxemie
otrava z potravin vyvolaná Clostridium perfringens A
vznik- při požití masa, které po uvaření pomalu vychládalo usnadní se tak vyklíčení
spor
projev- mohutné průjmy s křečovitými bolestmi břicha, rychlou dehydratací a
poklesem TK
pseudomembranosní enterokolitida
nejčastěji po léčbě antibiotiky, která ničí normální střevní mikroflóru a umožňují tak
pomnožení klostridií
průjmy vyvolané Clostridium difficile
ASCARIASIS
=parazitární infekce, jejímž původcem je škrkavka dětská (ascaris lumbricoides)
patří mezi hlístice- nečlánkovaní červi, oddělené pohlaví
dlouhý 10-30 cm, nažloutlé nebo narůžovělé barvy
škrkavka žije v tenkém střevě v blízkosti Bauhinské chlopně-uvolňuje vajíčka
odcházejí stlolicí vnější prostředí- 2-3 týdny vývoj larvy ve vajíčku
přenos- fekálně-orální cesta
po požití potravy kontaminované vajíčky se z nich v duodenu líhnou
larvy pronikají do krevního oběhu játra srdce plíce- expektorovány polykány
ve střevě pak dospívají v červi, vylučující vajíčka do stolice
projevy- přítomnost larev v plicích- hypersensitivní reakce s infiltráty
eozinofilů Loefflerova eozinofilní pneumonie- přítomnost eosinofilů a CharcotLeydenových krystalů ve sputu
přítomnost larev ve střevě- obstrukce střeva, ucpání vývodů
pankreatu a žlučových cest, proniknutí škrkavky do jater s tvorbou tuberkuloidního
granulomu, hnisavá cholangiitis se vznikem jaterního abscesu, zvýšené risiko karcinomu
žlučových cest, průnik škrkavek do vv. hepaticae s embolisací
AVITAMINÓZY
vitamín= esenciální složka výživy nutná pro normální chod organismu
příjem- potravou-v hotové podobě
prekurzory
tvořeny střevní mikroflórou
rozpustný ve vodě
v tucích
příčiny-primární-nedostatečný příjem potravou
sekundární- nedostatečná endogenní tvorba
porucha resorpce- vitamíny rozpustné v tucích
vrozená nebo získaná porucha metabolismu vitaminu na úrovni
jeho skladování, transportu nebo přeměny do aktivní formy
resistence na vitamin
zvýšená potřeba vitamínu- fyziologická-růst, těhotenství
patologická-malignity
farmakologicky navozené
avitaminosa C-skorbut= kurděje
vitamin C je nezbytný pro hydroxylaci prolinu a lysinu
projev-porucha kostní tkáně- Mollerova-Barlowova nemoc= infantilní skorbut
u dospělých se špatně hojí zlomeniny
krvácivost- porucha cévní stěny- získaná vaskulopatie- bolestivé
podkožní a svalové hematomy, hemoragická gingivitida
avitaminosa B1-beri-beri
vitamín B1 (thimin) se účastní oxidační dekarboxylace ketokyselin, která je
důležitá při tvorbě ATP ze sacharidů- deficiencí trpí především myokard a nervová tkáň
vzniká především u alkoholiků
forma- vlhká- kardiovaskulární syndrom- poruchy metabolismu myokardu a
hypoproteinemie periferní vasodilatace a edémy
suchá- polyneuropathie – degradace myelinových pochev motorických
a sensitivních nervových vláken, hlavně na DK
Wernickeho-Korsakoffova encefalopatie- prokrvácená corpora
mammilaria
avitaminosa B2- cheilosis
nedostatek riboflavinu vede ke snížení resistence proti mikroorganismům
projev- vznik trhlinek v ústních koutcích, atrofická glossitis, dermatitis a
keratitis
pelagra= avitaminosa B3, B5 a B6
nemoc 3 D-dermatitis-zhrubění kůže
demence-poruchy CNS
diarrhoea- poruchy GIT
avitaminosa B12 a kyseliny listové- perniciózní anémie
kyselina listová- nezbytná pro syntézu DNA
vitamín B12- katalyzuje reakci, při které z methyl-THF vzniká THF
homocystein mění na metionin
nedostatek B12 makrocytární anémie, nedostatek trombocytů a granulocytů
průjmy, poruchy resorpce ve střevě, Hunterova glositida
demyelinisace axonů
aterosklerosa, trombosy
avitaminosa A
1. příznak- šeroslepost
zvýšené rohovění a atrofie dlaždicového epitelu suchá drsná kůže
porucha imunity
xeroftalmie
avitaminosa D
v dětství- rachitis- snížená kalcifikace kostí při osifikaci
v dospělosti k osteomalacii- snížená kalcifikace při remodelaci kostí
avitaminosa E
ztráta ochrany membrán vůči kyslíkatým radikálům
zmnožení a ukládání ceroidu v různých tkáních
porucha axonálního proudu ve výběžcích gangliových buněk
avitaminosa K
vitamín K- nezbytný pro γ-karboxylaci faktorů II, VII, IX, X a proteinů C a
S v játrech
nedostatek vitamínu K porucha sekundární hemostasy- koagulopatie
B AKTERIEMIE, SEPSE, PYEMIE
Bakteriemie= přítomnost bakterií v krvi, které jsou však zneškodňovány MFS
nebezpečí hrozí, pokud dojde k usazení bakterií v místech poškození vznik
sekundárních infekčních procesů
Sepse= generalizovaná infekce, při níž je bakteriemie provázena celkovou reakcí
bakterie se do krve dostávají- přímo- při poranění
z lokalizovaného infekčního pochodu
per continuitatem
cestou lymfatickou
klinicky=SIRS z infekčních příčin- syndrom systémové zánětlivé odpovědi
přítomnost alespoň 2 ze 4 klinických znaků
1. teplota nad 38oC nebo pod 36oC
2. puls nad 90/min
3. dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 pod 32 mmHg
4. počet leukocytů nad 12.109/l nebo pod 4.109/l nebo nad 10
% tyček
projevuje se různými změnami na orgánech
slezina- zvětšená, pouzdro napjaté, tkáň překrvená, světle červená, velmi
měkká
MI: sinusy naplněné krví s vysokou příměsí leukocytů, retikulární tkáň
je hyperplastická, folikuly jsou zvětšené
uzliny- zvětšené, pouzdro napjaté, tkáň je jemně granulovaná, růžová
MI: sinusy jsou dilatované s obsahem mononukleárů, někdy i
polymorfonukleárů
játra, kostní dřeň- zvětšené retikulární buňky
při leukocytose jsou v kostní dřeni zmnožené nezralé elementy
granulocytární řady, v krvi je posun doleva
septikemie= metastázující sepse- sepse, při které se bakterie uchytí v místech
lokálního poškození tkáně, kde se mohou dále množit a tvořit druhotná ložiska v orgánech
Pyemie- od bakteriemie se liší- bakterie nekolují v krvi jednotlivě ale ve shlucích nebo
v infikovaných trombech shluky bakterií se uchytí v kapilárách vznikají metastatické
abscesy
uvolněné tromby embolizují a vedou ke vzniku infarktu
septický infarkt-infikace infakrtu
blandní infarkt- nedojde k infekci
periferní- infekční trombus nesen z periferie do centra -PLÍCE
centrální-infekční trombus nesen z centra-SRDCE do periferie
portální- tromboflebitida v některém z přítoků v. portae
infikované tromby zanášené do jater septické infarkty a abscesy
umbilikální-tromboflebitida neuzavřené pupeční žíly u novorozence
kryptogenní= stav, kdy podle nálezu sice předpokládáme trombotický infekční zdroj,
ale nelze jej najít
B RUCELÓZY
=antropozoonosy- zdrojem nákazy jsou chovná zvířata- v jejich reprodukčních
orgánech přežívají bakterie
původce- Brucely- IC parazité (G-)- pomnožují se v buňkách RES
Brucella melitensis- kozy + ovce
nákaza na člověka- poranění
pití nepasterizovaného mléka
akutní- probíhá pod obrazem sepse- smrt do 1-3 týdnů
subakutní- forma febris undulans
febris undulans= vlnivá horečka- teplota během několika dnů stoupá, po
dosažení maxima opět klesá, následuje několik dnů bez teplot a pak přichází nová vlna
chronická- tvorba granulomů s centrálními nekrosami jako u tuberkulosy
v konečné fázi dochází k fibroprodukci a jizvení
CYTOMEGALIE
= onemocnění způsobené CMV (herpesvirus- DNA virus)
infekce- prenatální- vertikální přenos od matky na plod transplacentárně
postnatální- předměty kontaminovanými slinami nebo močí
líbání, pohlavní styk, krevní transfuse a transplantace
onemocnění dětí
cytomegalie-generalizovaná- ikterus, krvácivost, hepatosplenomegalie,
mozkové změny (hydro-cephalus, mikrocephalia, mikrokalcifikace mozku), mikroophthalmia,
endolabyrinthitis a chorioretinits
MI:obrovské buňky napadené virem s velkým, exentricky
uloženým jádrem, v něm je velká eosinofilní inkluse s halo, v cytoplasmě jsou mnohočetné
basofilní inkluse
změny nejvíce patrné ve slinných žlázách, plicích, ledvinách
onemocnění dospělých= cytomegalová mononukleosa
projev- hepatosplenomegalie, v periferní krvi lymfomonocyty
u imunosuprimovaných osob- komplikace- intersticiální pneumonitida
dále encefalitida, hepatitida, chorioretinitida…
DIFTERIE
toxikoinfekce postihující především děti
původce-Corynebacterium diphteriae-G+ tyčinka
hlavní faktor patogenity- difterotoxin
působení- lokální- povrchový fibrinosní zánět
systémové- myokard, uzliny, nadledviny, NS
nadledviny- zvětšené, edematosní,
prokrvácené, deplece lipidů v kůře, poškození buněk dřeně- není následek reakce na toxin, ale
na stresovou reakci z infekce
NS- obrny různých svalů
formy-difterie respiračního traktu- nejčastější
šíření- kapénkový přenos
MA: edém a překrvení sliznice + hemoragie pablány
MI: alterace epitelu s fibrinózní exsudací
3 vrstvy pablány- 1- rozpadající se fibrin s detritem a bakteriemi
2- síť zachovalého vláknitého fibrinu s čistou
kulturou korynebakteria
3- nekrotický epitel prostoupený fibrinem
hojení- 2 fáze- odloučení pablány regenerace nebo reparace
vzniklého defektu- reepitelizace, větší defekty jizva
difterie genitálního traktu
difterie konjunktivy
raná difterie
Fyzikální příčiny patologických stavů
mechanické
změny tlaku vzduchu
výšková nemoc
k poklesu napětí kyslíku a CO2 v krvi hypoxie
při delším pobytu ve vysokohorském prostředí adaptace zmnožením Ery
rychlý sestup do údolí edém plic + cirkulační selhání
dekomprese= náhlé snížení atmosférického tlaku
potápěčská KESONOVÁ nemoc
termické
vznik- přehřátí
ochlazení
popálení=lokální účinek vysoké teploty
3 stupně- 1. dermatitida typu erytému
2.vesikulární- puchýřnatá dermatitida
3. odpovídá nekrotizaci tkáně
MI:protažení buněk postižené epidermis do nitkovitých tvarů
hypotermie- pokles teploty těla okolo 20°C je velmi závažný ustávají životní funkce
a smrt nastává vnitřním zadušením s charakteristickou dilatací pravého srdce při plicním otoku
záření- infračervené záření přehřátí kůže a může vést až ke spáleninám
ultrafialové záření po určité době způsobuje erytém a hyperpigmentaci
velice nebezpečné při porfyrii
elektromagnetické záření
rentgenové
gama záření radioaktivních nuklidů
ionizační záření- nejcitlivější jsou na něj dělící se buňky- krvetvorná kostní
tkáň, lymfatická tkáň, zárodečné struktury gonád, střevní epitel
využití v praxi na radiosenzitivní nádory
nemoc z ozáření-zvýšení permeability kapilár pro bílkoviny, větší
propustnost buněčných struktur pro minerální látky
radiační šok- ozáření masivní dávkou (100-200 radů) často končí smrtí
HEMOFILOVÉ INFEKCE
Haemophilus- G- aerobní nepohyblivé tyčky
patogenně se u člověka vyskytují 2 druhy
Haemophilus influenzae- normální komenzál ústní dutiny a nasopharyngu
působí sekundární infekce- hlavně při chřipce- ortomyxovirus působí
nekrosu epitelu a usnadní tak průnik hemofila
u dětí-hnisavá leptomeningitida
akutní epiglottitis
u dospělých- záněty dolních cest dýchacích
Haemophilus Ducrei
působí venerickou chorobu – ulcus molle- bolestivý
doprovázen reakcí regionálních uzlin- zvětšují se, hnisají, tvoří
pakety a mohou se provalit navenek píštělemi
přenos- pohlavní styk
vznik- na zevním genitálu jako papula vesikula pustula,
spontánním rozpadem vzniká vřed s podminovanými okraji a nekrotickou spodinou
-
CHEMICKÉ PŘÍČINY PATOLOGICKÝCH STAVŮ
látky znečišťující prostředí
mohou vstupovat do biologického koloběhu kontaminace rostlinné i živočišné
potravy chronická nebo akutní otrava, ale také mohou mít kancerogenní, teratogenní či
mutagenní účinek
látky způsobující místní poškození tkání nebo otravy- jedy
CHOLERA, BACILÁRNÍ DYSENTERIE
Cholera = enteritis catarhalis acuta
původce- Vibrio cholerae-G- zahnutá tyčka s jedním polárně uloženým bičíkem
přenos- kontaminovanou vodou
inkubační doba 2-3 dny
průběh-vibria překonávají kyselé prostředí v žaludku ve střevě se vážou na povrch
enterocytů a uvolňují enterotoxin aktivace adenylátcyklasy stoupá koncentrace cAMP
přestup Cl- a vody do lumen střeva a pokles resorpce Na+ ze střeva
stadia- stadium masivních průjmů
stadium kolapsu
algické stadium
stadium uremie s acidosou
vodnaté průjmy se ztrátami vody a solí-přirovnává se k rýžovému odvaru- plavou
v něm vločky- hlen, odloupané epitelie, bakterie
postihuje tenké střevo
ochablé, vyplněné velkým množstvím vodnatého obsahu, výrazné folikuly,
mikroskopicky zvýšený počet mitos v Lieberkuhnových kryptách, zmnožení pohárkových
buněk, zánětlivá celulizace je velmi malá, bez neutrofilů
Bacilární dysenterie= enteritis pseudomembranosa et ulcerosa
původce- Shigela dysenteriae- G-tyčinka
přenos-fekálně-orální cestou
inkubační doba-2 – 7 dní
průběh:shigely pronikají do enterocytů v tlustém střeva množí se a produkují toxin
zánět střeva a nekróza střevního epitelu množení vředy, nekróza uvolňování
hlenu, hnisu a krve do stolice
stádia-katarální- sliznice je překrvená, zduřelá, tvoří silné cirkulární řasy, v těžších
případech poseté petechiemi, ulpívá na ní hlen
pablány- nekrosy povrchu sliznice a na nich ložiska fibrinu, splývající
v pablány
zvředovatění- většinou povrchní vředy
hojení vředů- regenerací z okolí ad integrum
průjmy s obsahem hlenu a krve
postihuje tlusté střevo
INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA, BURKITŮV LYMFOM
Infekční mononukleóza= onemocnění způsobené EBV (herpesvirus- DNA virus)
charakteristika-horečka, hyperplasie lymfatického aparátu, nález imunoblastů
v periferní krvi
přenos-slinami
inkubační doba-1 měsíc
patogeneze: EBV se po vstupu do organismu pomnoží v B-lymfocytech virus se
integruje do genomu některých B-lymfocytů proliferace transformovaných B-lymfocytů infiltrace dalších lymfatických tkání rozvoj IM
klinický projev- tonsilitis, krční lymfadenitidou, spleno a hepatomegalie
Bassův příznak- otok víček
Holzelovo znamení- petechie patra
postižení uzlin- zvětšení
MI: edém a hyperplasie lymfatické tkáně, struktura uzliny je později zastřena
difusní nebo uzlovitou hyperplasií imunoblastů s drobnými
intracytoplasmatickými inklusemi, sinusy uzliny se pak zaplňují velkými
basofilními mononukleáry
postižení kostní dřeně-hyperplazie
postižení sleziny- její ruptura patří k nejčastějším příčinám smrti v případě, že infekční
mononukleosa končí smrtelně
postižení dalších orgánů
monocytová angina- výrazné zvětšení tonsil a hyperplasie Waldeyerova okruhu
Burkittův lymfom= vysoce maligní non-Hodgkinský lymfom z B-lymfoblastů
MI: pozadí tvořené malými kulatými lymfoblasty s nápadně basofilní cytoplasmou a
drobnými tukovými vakuolami, mezi nádorovými buňkami jsou velké makrofágy
s apoptotickými tělísky
INFLUENZA
= nakažlivé onemocnění přenášené kapénkovou cestou
sliznice nosohltanu a dýchacích cest- neuroaminidasa snižuje viskozitu hlenu,
množení viru zánětlivý infiltrát, edém, destrukce sliznice
původce-ortomyxovirus
inkubační doba-2-3dny
klinické projevy-teplota, třesavka, bolest hlavy, svalů, celková malátnost
formy-katarální- zánět sliznice respiračního traktu
MI: nekrosy sliznice, nekrotisují cylindrické buňky s řasinkami
sliznice regeneruje během několika dnů z basálních buněk a z výstelky
žlázek- nadměrná s vrstvením epitelu, jeho povrchové buňky dlaždicově metaplasují
pneumonická- jeví sklon k hemorhagickému prosáknutí plicní tkáně
MI: zpočátku zánětlivý edém poškození plicních kapilár k exsudaci
do alveolů s tvorbou hyalinních membrán
kapilarotoxická- projevuje se jako povšechné překrvení tkání a zánětlivý edém
plic
encefalitická-vzácná
enterální
komplikace- bakteriální- stafylokoky, hemofily, pneumokoky, streptokoky
Reyův syndrom
KLÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA
=encefalitida s poliotropními rysy
původce-arbovirus
přenos- přisátím infikovaného klíštěte
inkubační doba-10 – 14 dní
patogeneze- bifázický průběh
1.fáze-virus se množí v endotelu kapilár a lymfatik
klinické projevy- nevolnost a zvýšení teploty
2.fáze-virus proniká do CNS
klinické projevy-menigitida
MA: mozek překrvený a zvětšený
MI: perivaskulární uzlíky- perivaskulární kulatobuněčné infiltráty v okolí kapilár a
venul, mononukleární infiltrace leptomening
klinické formy- meningeální
meningoencefalická
encefalomyelitická
Lymská borelióza
= infekce, jejímž původcem je Borrelia burgdorferi- systémové onemocnění
postihující kůži, CNS, srdce a klouby
přenašeč- klíště
3 stádia-erythema chronici migrans- v místě vstupu infekce vzniká anulární erythem,
který centrálně bledne, později vznikají sekundární léze
postižení CNS a srdce- meningitidy, encefalitidy, neuritidy, poruchy vedení
vzruchu až úplné AV blokády
postižení kloubů
KOLIBACILÁRNÍ INFEKCE
= infekce způsobené Escherichia coli
normálně komenzál tlustého střeva- G-tyčinka
E.coli jako podmíněný patogen vyvolává 2 typy infekcí
střevní- enterokolitidy
EPEC= enteropatogenní E.coli
váže se na enterocyty a poškozuje mikroklky
vyvolává novorozenecké průjmy
ETEC=enterotoxigenní E.coli
tvoří 2 typy enterotoxinů aktivují buněčnou adenylátcyklázu nebo
guanylátcyklázu zvýšení produkce cAMP nebo camp hypersekrece vody a elektrolytů
vodnaté průjmy dehydratace
EIEC=enteroinvazivní E.coli
proniká do enterocytů, kde se množí dysenterie
EHEC=enterohemoragická E.coli
zdroj infekce-hovězí maso, mléko
váže se v tlustém střevě- poškozuje epitel
uvolňuje verotoxin hemolyticko- uremický
syndrom
vodnaté průjmy s příměsí krve a částí odloupaného epitelu
mimostřední
raná infekce- flegmona svalů s tvorbou plynu
močové cesty- hnisavé záněty typu pyelonefritidy
žlučové cesty- hnisavá cholangiitida
LEISHMANIÓZA
původci-Leshmanie- bičíkovci
přenašeč-flebotomy- v jejich GIT prodělává Leishmania vývoj
v lidském těle žije uvnitř makrofágů
forma- kožní-lokalizovaná- v místě vpichu flebotoma vzniká svědivá papula ulceruje za vzniku suchého vředu krytého krustou- L.TROPICA nebo vlhkého vředu
mokvajícího- L. MAJOR
vředy spontánně vymizí bez jakékoli léčby
MI: granulomatosní zánět s mnohojadernými buňkami
obsahujícími parasity
difúzní- netvoří se vředy, ale uzlovité útvary podobné bradavicím
MI:makrofágy s parazity
viscerální- generalisované postižení RES- zvětšení makrofágů, jež
v cytoplasmě obsahují parasity, v uzlinách, kostní dřeni, játrech a slezině
klinický projev- horečka, pancytopenie, hyperpigmentace kůže DK,
jaterní fibrosa, mesangioproliferativní glomerulonefritida, bakteriální infekce z přetížení RES
zvláštní forma-kala-azar= černá horečka- nejnebezpečnější- Indie
L.DONOVANI
kožně-viscerální- L.BRAZILIENSIS
parazit se z vředu šíří dál do nazofaryngeálních sliznic
LISTERIOSA
=infekce způsobená Listeriosa monocytogenes-G+ tyčinka
2 formy
nákaza plodu transplacentární cestou- plod zmírá intrauterinně nebo brzy po
porodu, u přežívajících novorozenců se rozvíjí sepse nebo meningitida
podoba granulomatosis infantiseptica-výsev drobných abscesů až
granulomů
šíření infekce- pronikají do oběhu plodu placentou vylučují se
ledvinami do amniové tekutiny, která je aspirována infekce dýchacích cest a polykána infekce GIT
listeriosa dospělých – nejčastěji probíhá jako hnisavá leptomeningitida
spíše u imunosuprimovaných jedinců
LYSSA
=vzteklina= poliotropní encefalitida (převaha poškození šedé hmoty CNS)
původce-lyssavirus- patří mezi rhabdoviry (RNA virus)
přenos-pokousání infikovaným zvířetem
inkubační doba- různá podle místa proniknutí infekce do organismu
většinou 1 – 3 měsíce
patogeneze- virus se množí ve tkáních šíří se dostředivě nervovými vlákny do těl
neuronů, kde se pomnoží může se šířit odstředivě do různých orgánů
MA:mozek edematózní a překrvený
MI: intracytoplasmatické inkluse v neuronech cornu Ammonis, Purkyňových buňkách
kůry mozečku- eozinofilní kulovité Negriho tělíska v cytoplasmě neuronů neurony zanikají
a v jejich okolí se zmnožuje glie gliové uzlíky
klinika- bolesti v ráně a hydrofobie, křeče s paralysou svalstva
M ALÁRIE
onemocnění, jehož původce je prvok Plasmodia- kokcidie, krvinkovky
životní cyklus- ve slinných žlázách komára jsou sporozoiti, kteří se přisáním
dostávají do krevního oběhu člověka nejprve jsou vychytány v játrech jako klidová, tzv. Estadia v hepatocytech se pomnoží za vzniku merozoitů rozpad hepatocytů uvolnění
do krve průnik do ERY, kde se množí Ery se rozpadají- horečka uvolněná plasmodia
napadají další erytrocyty – po několika cyklech jsou v krvi přítomné pohlavní buňky, jejichž
další vývoj pokračuje až v těle komára nasavšího krev nakaženého člověka v žaludku
komára dojde ke splynutí gamet (oplození) vznik zygoty rozpad uvolnění sporozoitů
putují do slinných žláz
přenašeč- samičkami komára rodu Anopheles
dělení- malárie- maligní-tropická-Plasmodium falcifarum
benigní
inkubace- 1-2 týdny
malarický záchvat- počáteční náhlý vzestup teploty se zimnicí teplota se pak
udržuje na cca 40oC zarudnutí obličeje s pocitem horka a intensivní pocení
po záchvatu se dostavuje výrazná vyčerpanost
komplikace hemolýza
shlukování napadených Ery mikrotromby
poškození mozku- hemoragie + encefalopatie
poškození plic- edém
poškození ledvin- dystrofické změny tubulů s obsahem bílkovinných
válců
M ORBILI
=spalničky= akutní infekční onemocnění způsobené paramyxovirem
přenos-infikovaný aerosol
charakteristika- skvrnitý exanthem spojený s katarálním zánětem horních cest
dýchacích a konjunktivitidou
inkubační doba- asi 14 dní
průběh- virus vstupuje do organismu dýchacími cestami pomnoží se
v lymfatické tkáni proniká do krve roznášen do dalších tkání
stadia-iniciální- trvá 3 dny- katary horních cest dýchacích a spojivek,
lymfadenopatie, na bukální sliznici proti dolním molárům charakteristický enantemKoplikovy skrvny- prominující žlutobělavé skvrny velikosti špendlíkové hlavičky obklopené
hyperemickým dvorcem, facies morbillosa-vzhled uplakaného, nešťastného dítěte
MI: degenerace až nekrosa epitelií, Warthinovy- Finkeldayovy
obrovské buňky-mnohojaderné, intranukleární a intracytoplasmatické eosinofilní inklusenejvíce ve tkáni GITu
exantemové- makulopapulosní exanthem v podobě drobných, rychle
splývajících červených skvrn lehce vyzdvižené, exanthem se objevuje za ušními boltci a
šíří se kraniokaudálně na obličej, krk, hrudník a celé tělo
MI: edém a překrvení koria, nahromadění leukocytů a
makrofágů, intercelulární edém epidermis, později vakuolární degenerace a nekrosy
keratinocytů, endotel koriových kapilár zduřelý, na povrchu bývá hyperkeratosa
komplikace sekundární bakteriální superinfekce
u těhotných žen potrat
předčasný porod
u imunodeficitních osob-morbilová pneumonie
morbilová encefalitida
zanechává celoživotní imunitu
Mykózy sliznic
mykosy=infekční onemocnění způsobené houbami
původci- plísně ze skupiny dermatofyt- mají schopnost využívat keratin a parasitují
proto na keratinových strukturách – epidermis, vlasy, nehty
MI:výskyt-povrchové vrstvy epidermis, v koriu je malobuněčný celulizace
tinea capitis
favus- původcem Trichophyton schoenleini
chronické onemocnění alopecie, v okolí vlasů vznikají tečkovité až
miskovité útvary ze spor, mycelií a tkáňové drtě
kerion- hrbolatý útvar tvořený shlukem folikulitid, později abscesů a
granulační tkáně
plíseň prorůstá též vlas láme se úlomky se zabodávají do
perifolikulární tkáně, kde vznikají pravé abscesy
microsporia capillitii- postihuje kůži kštice i bezvlasové části těla u dětí
tvoří se kruhovitá ložiska s ulámanými vlasy pokrytými bělavým obalem
tinea barbae- mykosa vousů
tinea corporis
herpes tosurans- kruhovitá, ostře ohraničená ložiska, jejichž povrch tvoří
šupinky, puchýřky nebo pustulky
trichophytia follicularis agminata- hlubší forma herpes tonsurans lokalisovaná
ve vousech
tinea pedum et manuum
mykosa interdigitálních prostorů nohy-tzv. atletická noha
forma- akutní- puchýřky, exkoriace, sklon k exsematisaci a sekundární
infekci
chronická- šupiny, ragády
onychomykosa - nejčastější původce-trichophyta, dermatofyta, Candida
plísňové onemocnění nehtové ploténky
začíná na okraji nehtu a šíří se k jeho kořeni
nehet je suchý, ztrácí lesk a v podélném směru se třepí, barvu má
žlutošedou
saprofytární dermatomykosy
charakterizovány přítomností mykofyt v povrchních vrstvách epidermis bez
zánětlivé reakce a klinických příznaků
pityriasis verscicolor-původce- Malassezia furfur
tvoří kávově zbarvené skvrny s tendencí ke splývání
na povrchu zřetelné šupinky keratinu
trichomycosis palmellina- postihuje axilární a genitální ochlupení
chlupy jsou obaleny mikroorganismy, ztrácejí lesk a mění zabarvení
erythrasma- ohraničené hnědé skvrnky, hlavně na vnitřních plochách stehen
NEISSERIOVÉ INFEKCE
Neisserie-G- diplokoky
gonorrhoea kapavka
= akutní hnisavé venerické onemocnění
přenos- pohlavní styk
z matky na dítě
bakterie se zachytí v močové trubici nebo ve vagině fimbriemi na epitel
nejsou proto odplaveny močí, poté jsou endocytovány epiteliálními buňkami, epitel
endocytózu nepřežije uvolněné gonokoky se tak dostanou do slizničního vaziva, kde je
fagocytují neutrofilní granulocyty
další šíření infekce- per continuitatem
kanalikulárně
porogenně do vnitřních pohlavních orgánů
u žen postihuje nejčastěji děložní čípek
při šíření do dělohy vzniká endometritis a salpingitis
při hojení dochází ve sliznici k proliferaci vaziva, což může
zúžit až úplně uzavřít tubu – příčina sterility
u mužů uretru- začíná jako katarálně-hnisavá uretritis-postupně
exsudace ustává a zánět se může zhojit ad integrum, ale může také přetrvávat s proliferací
vaziva a vést k jizevnatému svraštění
může se šířit kanalikulární cestou do prostaty a semenných
váčků
při průniku do krve usidlují se gonokoky v kloubech, šlachách a
leptomemingách
často provázené Chlamydia trachomatis
prodělané onemocnění nezanechává imunitu
prevence- dodržování zásad bezpečného sexu
meningitidis hnisavá leptomeningitida
= hnisavý zánět leptomening
postihuje především děti a mladistvé- ve stresujících podmínkách
přenos- kapénkově
vstupní brána infekce- sliznice nosohltanu nasofaryngytida prostup bakterií do krve meningokoková sepse- peroutní průběh- uvolněný endotoxin
vyvolává septický šok s DIC
základní projev- horečka s petechiemi až purpurou a příznaky
meningeálního dráždění- bolest hlavy, zvracení, dráždivost, poruchy vědomí, křeče,
spasmus šíjového a zádového svalstva, kožní hyperstesie, světloplachost
MA mozku: zánět cév choroidálního plexu, komorový mok je zkalený,
leptomeningy jsou překrvené, cévy nastříknuné, subarachnoidálně a případně
intraventrikulárně nejprve serosní, později hnisavý exsudát
na řezu v kůře a těsně subkortikálně mohou být petechie a
malacie
chronické stádium- po 3 týdnech-vrůstání nespecifické granulační tkáně
z pia mater ztluštění arachnoidey
komplikace-systémové- sepse (šok), DIC, poškození nadledvin
intrakraniální- edém mozku, hydrocephalus, ischemie
mozku
ORGÁNOVÉ VISCERÁLNÍ MYKÓZY
Primární
kryptotokokosa - onemocnění způsobené plísní Cryptococcus neoformans
zdroj infekce- inhalace prachu z kontaminované půdy a ptačího trusu
hematogenní diseminací dochází k postižení mozku
2 formy-hlenová- nakupení kryptokoků s pouzdry
malá zánětlivá reakce v podobě přítomnosti histiocytů, část
kryptokoků je jimi fagocytována
granulomatózní- menší množství kryptokoků, kulatobuněčná celulizace
s převahou histiocytů – tvorba epitheloidních granulomů
MI:kulovité buňky se silným hlenovým pouzdrem
kryptokokosa plic- subpleurálně ostře ohraničená kulovitá ložiska, hlavně v basálních
částech -hojí se fibrosou (jizvením)
kryptokokosa CNS- změny hlavně na basi mozku
subarachnoidální prostor je vyplněn hlenovitou hmotou z nahromaděných
kryptokoků s přítomností granulomatosní reakce
v mozku jsou rosolovitá ložiska- kolonie kryptokoků
histoplasmosa- původce Histoplasma capsulatum (USA) et duboisi (Jižní Amerika a Afrika)
mikroorganismy obsahuje půda, trus drůbeže a netopýrů
k infekci dochází inhalační cestou
primoinfekt se tvoří v plicích
hematogenní diseminace vede k postižení sleziny, jater a nadledvin
chromoblastomykosa- onemocnění vyvolané hnědavě zbarvenými plísněmi- tropy
infekce vstupuje poraněnou kůží-chodidla
severoamerická blastomykosa-původce-houba Blastomyces dermatitidis
zdroj infekce- infikovaná půda
vdechnutí infikovaného prachu postiženy plíce
adiaspiromykosa-vzácné onemocnění-původce-houba Emmonsia crescens
nákaza inhalováním infikovaného prachu
postiženy jsou plíce
Sekundární-provázejí jiná onemocnění
původci- nízce virulentní mykofyta přítomná běžně v organismu jako saprofyti
projev-povrchové postižení sliznic GIT a dýchacího systému s možnou hematogenní
diseminací- mykofyta mohou prorůstat do cév
onemocnění snižující obranyschopnost organismu- vedoucí k mykose: imunodeficity (AIDS),
maligní nádory (především krvetvorné tkáně), nenádorová krevní onemocnění spojené
s leukopenií, u dětí malnutrice s průjmy a acidosou, DM, choroby ledvin s uremií…
Kandidosa- onemocnění vyvolané kvasinkami
2 formy- kvasinkovitá – ovoidní buňky (blastospory)
vláknitá – pseudohyfy
povrchové-kožní-onychomykosa
slizniční-soor
MI- soubor vláken stavěných kolmo k povrchu sliznice, mezi vlákny jsou
jednotlivé buňky
s postižením vnitřních orgánů při hematogenní diseminaci
MI: v centru jednotlivé buňky, od nich se pak radiálně rozbíhají vlákna
GIT: koagulační nekrosy prostoupené kandidami
malá zánětlivá reakce
odloučením nekrotických hmot vřed
plíce-jeví se jako nekrotisující hemorhagická pneumonie
Aspergillosa- onenocnění způsobené plísněmi rodu Aspergillus
k nákaze dochází inhalační cestou
postihují především plíce
mohou prorůstat do cév krevních i lymfatických hematogenní diseminace a
postižení regionálních uzlin
aspergilosa plic- akutní nekrotisující pneumonie s plicními infarkty
aspergilom-zvláštní forma- aspergilus vyplňuje dutinu
aspergilosa GIT- ložiska koagulační nekrosy nebo vředů, nejčastěji v tenkém střevě
aspergilosa mozku- nádorovitá ložiska na basi mozku (hlavně frontální lalok)
MI: granulomatosní reakce s fibrosní přeměnou ložisek
Mukormykosa- onemocnění způsobené vláknitými plísněmi čeledi Mucoraceae
nákaza- inhalační cestou
onemocnění probíhá akutně a je často letální
velká afinita k cévám prorůstají jejich stěnu trombózy, infarkty, hematogenní
šíření
kraniální mukormykosa-gangrenózní a ischemická léze nosní dutiny orbita obličej a baze lební meningoencephalitis s infarkty podmíněnými mukormytickou arteritis
s trombosami
plicní mukormykosa- primárním ložiskem bývá hlavní bronchus v oblasti hilu přestup na arterie-trombosy + postižení žil hemoragické plicní infarkty komplikované pleuritidou a
bronchopneumonií
mukormykosa GIT-vředy až difúzní nekrosy stěny
OXYURIASIS
= parasitární onemocnění, jehož původcem je roup dětský = Enterobius vermicularis
hlístice-nečlánkovaný červ, oddělené pohlaví
asi 1 cm dlouhý bělavý červ
vajíčka- v duodenu se v nich líhnou larvy dospívají v tenkém střevě cékumoplození, samečci poté hynou a samičky vylézají řitním otvorem- v noci, kladou v jeho okolí
vajíčka- rychle dozrávají- obsahují živé larvy
autoinfekce kontaminovanými prsty
klinické projevy-pruritus ani, nespavost
komplikace appendicopathia oxyurica- pomnožení roupů v apendixu
klinicky imitují apendicitis
přestup infekce na ženský genitál
PASTEURELOSY
=antropozoonosy- nemoci přenášené na člověka ze zvířat
společné-přednostní postižení lymfatických uzlin a hemorhagicko-nekrotický
charakter zánětlivých změn
Pasteurelosa
= infekce vyvolaná Pasteurella multocida
působí hemorhagickou septikemii u různých druhů zvířat
na člověka se přenáší vzácně- pokousáním psem a kočkou
3 podoby- lokalizované postižení
chronické plicní infekce
systémová postižení
Mor
původce Yersinia pestis
přenos-blechami z hlodavců
z nemocného člověka kapénkově
inkubační doba- 1 – 3 dny
po vstupu do těla se Yersenie místně pomnoží- makrofágy a produkují množství velmi
silného endotoxinu poškození endotelu trombosy, hemoragické nekrosy, petechie až
purpury
celkové následky-DIC a toxický šok
4 formy-žlázová- v místě vstupu infekce vzniká morová flyktena= vřídek s
s hemorhagicko-nekrotickým kožním zánětem, dále zduřují regionální lymfatické uzlinyuzliny jsou edematózní, prokrvácené, tvoří se hemorhagické nekrosy a uzliny zhnisají, mohou
se provalit navenek za vzniku vředu s hemorhagicko-nekrotickou spodinou
hematogenní diseminací se infekce roznáší do dalších uzlin
plicní
vznik-navazuje při hematogenní diseminaci infekce na bubonickou formu
plíce vstupní branou infekce při šíření kapénkovou cestou
z nemocných
MI: alveoly vyplněny hemorhagicko-fibrinosním exsudátem a
neutrofily
MA: ložiska hepatisace
septická- vzniká při infekci vysoce virulentními mikroby, které pronikají
sliznicí úst, hrtanu, spojivkou přímo do oběhu, kde se pomnoží a nakažený člověk zmírá
dříve, než vzniknou lokální změny
kožní- projev generalizace infekce
Tularemie
původce-Francissela tularensis
rezervoár-divoce žijící hlodavci- zajíci, králíci, hraboši
přenos- klíšťaty a krevsajícím hmyzem
vdechnutí infikovaného prachu
požití kontaminované potravy nebo vody
inkubační doba-3 – 5 dní
1. příznak-horečka v místě vstupu infekce vzniká primární infekt a zduření
lymfatických uzlin
orgánové změny-tvorba miliárních tuberkuloidních uzlíků (granulomů) s nápadným
hemorhagickým lemem v játrech, slezině, plicích a ledvinách
granulomy v uzlinách- 3 vrstvy
1. vrstva- kolikvační nekrosa prostoupená ERY
2. vrstva- epitheloidní buňky s obrovskými buňkami Langhansova typu
3. vrstva- lymfocyty, plasmocyty, erythrocyty, v okolí uzlíků cévy se zduřelým
endotelem a změnami rázu panarteritidy a panflebitidy
formy, podle místa vstupu infekce
ulceroglandulární- místo vstupu nejčastěji na HK, zduřují axilární uzliny
okuloglandulární- branou infekce je spojivka, zduřují preaurikulární a krční
uzliny
glandulární-neznáme vstup infekce, zduřují hlavně mesenteriální a
retroperitoneální uzliny
tyfoidní- probíhá jako sepse bez zjistitelné brány infekce
anginobubonická- angína s lymfadenitidou pod mandibulárním úhlem
plicní-vznik- vdechnutím
embolisací při ulceroglandulárním typu
klinický obraz- bronchopneumonie se zvětšením hilových uzlin
PNEUMOCYSTÓZA
= mykotická infekce vyvolaná Pnemocystis carinii
vyvolává zvláštní typ pneumonie- intersticiální pneumocystová pneumonie
u kojenců a imunodeficitních osob
přenos-vzduchem
MA: difusní konsolidace plic- plíce nevzdušné, masité
MI: alveoly + brochioly- pěnovité PAS+ hlenovité hmoty, v nichž se nacházejí
mikroorganismy, není zánětlivá exsudace
intraalveolární septa- infiltrace plasmocyty a lymfocyty
POLIOMYELITIS ANTERIOR ACUTA
= Heine-Medinova nemoc- poliotropní encefalitida- převaha poškození šedé hmoty
CNS-nehnisavý intersticiální zánět nervové tkáně s převahou alterace neuronů (dětská obrna)
nejvíce je postižena mícha
původce- poliovirus- RNA virus
přenos- fekálně-orální cestou
inhalací
inkubační doba-7 – 14 dní
patogeneze: virus se pomnoží v lymfatické tkáni průnik viru do lymfy a do krve CNS- replikace virů v cytoplasmě neuronů, infekce vede k obrně svalů inervovaných neurony
z postižené oblasti
MA: postižené úseky edematózní a překrvené
při chronickém průběhu ztenčení radices anteriores spinálních nervů +
neuronální atrofie příslušných svalů (hlavně DK)
MI:fáze- exsudativní- neutrofily, pak lymfoplasmocytární infiltrát, mikroglie
alterativní- poškození motoneuronů- karyolysa, tigrolysa až úplný rozpad
buněk, v některých neuronech drobné intranukleární inkluse, neuronofagie
proliferativní- mizí zánětlivá infiltrace, reaktivní gliosa
zánětlivé změny se nalézají také v kosterních svalech a v myokardu
zánět je provázen nehnisavou leptomeningitidou
RUBEOLA, PAROTITIS EPIDEMICA
původce onemocnění- paramyxovirus- RNA virus
Rubeola= mírná horečnatá virosa provázená generalisovaným makulosním exanthemem,
mírnou lymfadenopathií krčních uzlin, leukopenií, relativní lymfocytosou a přítomností
plasmocytů v periferní krvi
přenos- vzdušnou cestou
inkubační doba-10 – 21 dní
forma-získaná-inhalační infekce s exanthemem, lymfadenopathií a athralgiem
vrozená- onemocní-li gravidní žena zarděnkami u plodu embryopatia
morbillosa- poškození cévní stěny, nekrotická ložiska v různých orgánech
zanechává trvalou imunitu
komplikace-rubeolová pneumonie
chronická progresivní panecefalitis
Parotis epidemica=onemocnění postihující slinné žlázy
přenos-inhalační cestou
primární pomnožení na sliznici nosohltanu-asymptomaticky lymfatickou drenáží do
krčních uzlin virémie proniká do dalších vnímavých tkání- slinné žlázy, žlázy s vnitřní
sekrecí
inkubační doba-2-3týdny
komplikace- meningoencefalitida, pankreatitida, orchitida, epidymitida
bakteriální infekce
začíná bolestmi před boltci otok jedné nebo obou příušních žláz, regionální uzliny a
slezina bývají mírně zvětšeny
MI: intersticiální a peritubulární nehnisavý zánět
SKLEROTIZUJÍCÍ SUBAKUTNÍ A HERPETICKÁ ENCEFALITIS
Sklerotizující subakutní encefalitis
pozdní následek spalniček- 6-7 let po infekci
postihuje děti a adolescenty (do 20 let)
progresivní průběh- do 2 let končí smrtí
klinický průběh- porucha psychiky ztráta volních pohybů demence decerebrační rigidita kachexie
MA:průběh-rychlý- mozek normální
déletrvající- mozek má tuhou konsistenci, postupná atrofie s rozšířením
komor
MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách
postupně mizí neurony z mozkové kůry, basálních ganglií a jiných šedých hmot
demyelinisace subkortikální bílé hmoty, gliosa
v okolí cév kulatobuněčný infiltrát
Herpetická encefalitida
onemocnění vyvolané herpes simplex virem
typ I u dospělých- ložiskové změny
typ II u novorozenců a dětí-difúzní postižení
MA: mozek silně zvětšený, oteklý
pleny překrvené
při HSV-2- rozsáhlé nekrózy i v bílé hmotě
MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách
perivaskulárně kulatobuněčný infiltrát
zrnéčkové buňky
při delším trvání mohou vzniknout spongiosní a gliofibrosní ložiska
STAFYLOKOKOVÉ INFEKCE
stafylokoky- G+ koky
koagulasa pozitivní Stafylokokus aureus
invazivní infekce- průnik bakterií do organismu a místní pomnožení
lokalizované
generalizované
stafylodermie
folliculitis= zánět vlasového folikulu nebo mazové žlázy
epitel vystýlající folikul postupně nekrotizuje a hnisavou kolikvací přechází proces do
podkoží= furunculus splýváním furunklů vzniká karbunkl
hidradenitis= zánět potních žláz- podpaží
panaritium= hnisavý zánět na prstech
paronychium=hnisavý zánět v oblasti nehtů
puerperální mastitis= akutní bakteriální zánět mléčné
žlázy kojících žen
impetigo- hnisavé kožní onemocnění
hordeolum=ječné zrno
osteomyelitis= hnisavý zánět kostní dřeně
pneumonie-sekundární- častější- komplikace chřipky
pseudomembranózní enterokolitis
toxikosy= onemocnění způsobená stafylokokovými toxiny
toxický šokový syndrom
enterotoxikosy
exfoliativní dermatitidy
lokalizovaná-bulosní impetigo
generalizovaná- Ritterova nemoc
koagulasa negativní Stafylokokus epidemidis et saprofyticus
STREPTOKOKOVÉ INFEKCE
Streptokoky-G+ koky- normální flóra úst a horních cest dýchacích
dělení-pyogenní-β-hemolytické
Streptococcus pyogenes, agalactiae, pneumoniae
viridující-α-hemolytické
Streptococcus mutans
nehemolysující-γ-hemolytické
Infekce streptokokus pyogenes
respiračního traktu
streptokoková nasofaryngitida
přenos- kapénkovou cestou
pokud streptokok vyplavuje toxin spála
povrchový zánět, sliznice sametovitě zduřelá, tonsily zvětšené,
v kryptách je hnis, regionální lymfatické uzliny zduřelé
klinicky- bolest ztěžující polykání, horečka, malátnost
komplikace-šíření peritonsilárně
metastatické šíření
streptokoková bronchopneumonie
kůže a podkoží
erysipel= růže- akutní zánět kůže a podkoží
MI: zánětlivý edém škáry
na kůži nepravidelná, rudá a bolestivá mapovitá ložiska
ohraničená od okolí, může se vyskytnout kdekoliv- nejčastěji v obličeji a na DK
spála- streptokoková angina spojená s intoxikací toxinem
postihuje především děti
vstupní brána infekce- nosohltan
začíná angina enantém- bledé, později šarlachové skvrny
komplikace- šíření infekce do paranasnálních dutin
průnik bakterií do krve se sepsí
sterilní následky
streptokokové impetigo
Sterilní následky streptokokových infekcí= změny, které jsou v příčinném vztahu se
streptokokovou infekcí, ale samotné streptokoky se při nich již neprokazují
příčiny- účinek produktů streptokoků
zkřížená reaktivita protilátek proti streptokokovým antigenům (M-protein)
s vlastními tkáněmi
ukládání imunokomplexů
revmatická horečka
glomerulonefritidy
Infekce ostatními streptokoky
Streptococcus agalactiae-močové infekce, faryngitify
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus mutans zubní kaz
TAENIASIS
=parazitární onemocnění způsobené červy tasemnice (taenia)
červi s plochým, článkovaným tělem, hermafroditi
dospělí jedinci se přidržují hlavičkou ve střevní sliznici
nemají ústní otvor-absorpce živin speciálním tělním povrchem
poslední články obsahují vajíčka a odcházejí se stolicí z těla hostitele
člověk může být- definitivním hostitelem- ve střevě žije dospělý jedinec a vylučuje
vajíčka
mezihostitelem- z vajíček se ve střevě líhnou larvy a ty jsou oběhem
zanášeny do různých orgánů, kde tvoří boubele
druhy tasemnic
Taenia saginata- tasemnice bezbranná
přenos ze skotu
člověk definitivní hostitel
klinicky většinou bezpříznakové
Taenia solium- tasemnice dlouhočlenná
přenos z vepřů
člověk může být definitivním hostitelem
mezihostitelem- z vajíček ve střevě vznikají larvy krevní oběh kosterní svaly, srdce, mozek a mícha
cysticerkóza- mozková- křeče, intrakraniální hypertenze, zvracení,
bolesti hlavy, poruchy vidění
Diphyllobotrium latum- škulovec široký
přenos z ryb
člověk definitivním hostitelem
odnímáním vitaminu B12 mohou způsobit perniciosní anemii
Echinococcus granulosus- měchožil zhoubný
přenos ze psů
člověk mezihostitelem- ve tkáních se tvoří echinokokové cysty
obal cysty-3 vrstvy- může kalcifikovat
1. vrstva- palisádovitě uspořádané epiteloidní a obrovské
buňky
2. vrstva- pojivová tkáň infiltrována lymfocyty
3. vrstva- tuhé, cirkulárně uspořádané vazivo
nejčastěji postižena játra
Echinococcus multilocularis- měchožil větvený
přenos ze psů
člověk mezihostitelem
TOXOPLASMOSA
= parasitární infekce vyvolaná prvokem Toxoplasma gondii
hostitel parazita-kočky: vylučují oocyty ve stolici
přenos- fekálně-orální cestou
pozření nedostatečně tepelně upraveného masa jiného mezihostitele
transplacentárně
velmi záleží na době, kdy je postižen plod
ve 3. trimestru už má malé následky
průběh:ve střevě se z oocytů uvolňují sporozoiti-pohyblivá stadia rohlíčkovitého
tvaru s jádrem uprostřed a pronikají do různých tkání, kde se množí v buňkách RES (v
imunokompetentním organismu vznikají pseudocysty, při poklesu imunity se z nich uvolňují
parasiti a působí zánětlivou reakci – ta může mít podobu granulomu nebo nekrosy se
zánětlivou infiltrací, později nekrosa zvápenatí
formy-kongenitální- nákazu plodu od matky při transplacentárním přestupu
toxoplasmat intrauterinní odúmrť plodu
děti s hydrocefalem, mikrooftalmem
získané- postižení uzlin, ale může být i asymptomatická
závažná komplikace u imunodeficientních osob
TRICHINOSIS
= parasitární onemocnění způsobené Trichinella spiralis- svalovec stočený
člověk se nakazí požitím masa infikovaného zvířete, které obsahuje encystované larvy
v žaludku se rozpouští pouzdro ve střevě larvy dospívají- samičky se zavrtávají hluboko
do střevní sliznice a rodí larvy lymfatiky do krevního oběhu další orgány
orgánové změny-kosterní svaly- larvy pronikají do svalových vláken mizí
z nich myofibrily a zmnožují se jádra, mitochondrie a sarkoplazma vytváří obal larev ve
svalech vznikají pseudocysty obklopené infiltrátem z eosinofilů, neutrofilů, lymfocytů a
makrofágů vazivově opouzdřují a kalcifikují
myokard- akutní ložisková myokarditis s hemorhagiemi,
nekrosami a eosinofilním infiltrátem, larvy většinou zahynou a cysty se v myokardu netvoří
játra- steatosa
ledviny- kalné zduření
fáze- tyfová- klinický obraz-gastroenteritid- krvavé průjmy, zvracení, meteorismus,
horečka
revmatická-klinický obraz- horečka, pruritus, roseola, otok víček, bolesti ve
svalech, vysoká eosinofilie
TRYPANOSOMIÁZA
původci-trypanosomy-jednobuněčné organismy-bičíkovci s jedním bičíkem tvořícím
podél těla ondulující membránu- parazité střevního, urogenitálního traktu, CNS, krevního a
lymfatického systému
americké- způsobují spavou nemoc- přenašeč- moucha „tse-tse“
Trypanosoma rhodensiense akutní forma- smrtelná
Trypanosoma gambiense chronický forma
v místě vpichu mouchy vzniká vřed- doprovázený reaktivní
lymfangiitidou a lymfadenitidou
trypanosomy nevnikají do buněk, ale množí se v krvi, krví a
lymfou se šíří do CNS – projeví se bolestmi hlavy a poruchami vědomí (somnolence, sopor až
koma)
africké- Trypanosoma druzi- způsobuje Chagasovu nemoc- přenos
plošticemi-množí se v jejich GIT a prodělává vývoj
trypanosomy se množí v různých buňkách prasknutí buňky a
uvolnění trypanosom
forma-kongenitální- může vést k potratu nebo předčasnému
porodu- u přežívajícího novorozence probíhá jako sepse
akutní-často bez klinických příznaků- odezní za 1-2
měsíce, komplikace-myokarditis, meningoencefalitida
chronická- po latenci 10-20 let- hypertrofická
kardiomyopatie
TYFUS EXANTHEMATICUS, Q HOREČKA
Tyfus exanthematicus= skvrnitý tyfus
původce-Rickettsia prowazeki- G- koky
rezervoár-nakažený člověk
přenašeč-veš šatní- rickettsie se množí v epiteliích jejich střeva a jsou vylučovány
stolicí, která kontaminuje kůži a člověk si ji škrábáním vetře do kůže
inkubační doba-2 týdny
projevy- kožní-exantém, petechie
ostatní orgány-mozek, srdce
klinický obraz- horečka, bolesti hlavy, svalů a kloubů, přechodný exantem, kožní
petechie - postihují trup a končetiny
MA: myokard: šedočervený, křehký, někdy se šedými a šedožlutými skvrnami
připomínajícími čerstvý infarkt
mozek a pleny překrvené a edematosní, lymfoplasmocytární infiltrace mening
MI: exantematické uzlíky na drobných cévách a kapilárách
endotel zduřelý, jádra hyperchromní až karyorhexe
Brill-Zinsserova nemoc- představuje spontánní exacerbaci latentního skvrnitého tyfu,
který nositel získal před lety
lehký průběh, ale může se zdát zdrojem nákazy ostatních lidí
Q horečka
původce- Coxiella bruneti
rezervoár- domácí zvířata a ptáci
přenašeč- klíště
inkubační doba-2-3 týdny
odlišení od skvrnitého tyfu- není přítomen exantem ani postižení CNS
přednostně postižen respirační trakt
MA: edém a kongesce plic, ložiska konsolidace, zánětlivá reakce na pleuře, exsudát
v pleurální dutině
MI: v intersticiu plic mononukleární infiltrát, šíří se peribronchiálně do alveolárních
sept, v alveolech serosní exsudát s malým množstvím fibrinu, případně hyalinní blanky
TYFUS
=septické onemocnění vyvolané Salmonella enterica typhi
přenos- kontaminovanou vodou nebo potravou
inkubační doba- 2 týdny
samotné onemocnění trvá asi 4 týdny
patogeneze- bakterie se osidlují a pomnožují v lymfatických folikulech střeva pronikají do
krve a do lymfy vychytávány buňkami RES a játry žluč střevo
po dostatečném vytvoření endotoxinu, se onemocnění projevuje klinicky jako vzestup
teploty nad 40o C a průjmovitá stolice
stadia- dřeňové infiltrace- zduření a zrudnutí folikulů, prominují do lumen
MI: proliferace makrofágů-tyfové buňky- fagocytují bakterie a
lymfocyty, ve střevě tvoří difusní infiltrát, mimo střevo uzlíky- Thomy
nekrosy a přískvarů- na povrchu infiltrovaných folikulů se objevují žlutavé
skvrny, povrch je drsný a mění se ve žlutozelený až hnědý příškvar, nekrosa postupuje do
hloubky a zachvacuje celou dřeňově infiltrovanou tkáň
zvředovatění- začíná demarkací celého nekrotického ložiska zónou
leukocytů příškvar se v cárech odlučuje za vzniku tyfových vředů, které mají navalité
okraje a zasahují do submukosy až na svalovinu
vyčištění vředů a hojení- po úplném odloučení zbytků nekrosy se spodina
vředu vyčistí, vyhladí a sníží se navalité okraje, hojení se děje vrstvou granulační tkáně a
epitelizací z okolí, žlázky a folikuly regenerují pouze rudimentárně, v místě kde byl vřed
přetrvává status punctatus
komplikace perforace střeva
krvácení do střeva
VARICELLA, HERPES SIMPLEX, HERPES ZOOSTER
Varicella= plané neštovice- benigní akutní horečnaté exanthemové onemocnění dětí
přenos-přímý kontakt
inhalačně
dochází k viremii a k poškození endotelu drobných cév v kůži s následnou tvorbou
kožních puchýřů- kožní změny se šíří centrifugálně- začínají na obličeji a šíří se na trup a pak
na končetiny, současný výskyt kožních lesí v různém stupni vývoje
kožní změny-preexantém makuly papuly vesikuly krusty bez jizev
MI: v jádru keratinocytů eosinofilní inkluse, buňky mohou splývat ve vícejaderné
elementy, mezi buňkami edém – vznikají štěrbiny a dutinky – výsledkem je vícekomorový
puchýř, který přechází v jednokomorový
komplikace-varicelová pneumonie a meningoencefalitida
přidružení bakteriální infekce
Herpes simplex
= puchýřnaté onemocnění způsobené viry HSV-1 a HSV-2
HSV-1 ústa, sliznice dutiny ústní
HSV -2 genitální trakt
přenos-kapénkově
kontaktem
primoinfekce často probíhá bezpříznakově
manifestní infekce bývají projevem aktivace viru v latentně infikovaných buňkách při
různém zatížení organismu- horečnatá onemocnění, trauma, stres, sluneční záření, menses…
projev- herpetický puchýřek- alternativní zánět kůže s cytolýzou z balonové a
retikulární degenerace- keratinocyty napadené virem obsahují zprvu velkou basofilní
intranukleární inkluzi, která se později mění v basofilní inkluzi obklopenou světlým dvorcem
infekce-orofaryngeální
akutní herpetická gingivostomatitida
kožní
oční- herpetická keratokonjunktivitida
akutní nekrotizující herpetická meningoencefalitida
novorozenecká- častěji HSV-2-novorozenec se nakazí v průběhu porodu
Herpes zooster
= puchýřnaté onemocnění kůže způsobené VZV (varicella-zooster virus)
nejčastěji u dospělých, kteří v dětství prodělali varicelu a u nichž došlo
k reaktivaci viru
klinická manifestace- pásový opar
virus sídlí v sensitivních gangliích a šíří se nervovými vlákny do dermatomu
formy- intercostalis, lumboabdominalis, končetinový, ophtalmicus…
MI: balonová degenerace postižených keratinocytů, tvorba intranukleárních inkluzí a
vícejaderných buněk
exantém se podobá varicelovému
VARIOLA, VACCINIA, MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
původce- poxviry- DNA viry- největší
vyvolávají puchýřnatá onemocnění
Variola= pravé neštovice- vysoce nakažlivá akutní virosa s vysokou úmrtností
inkubační doba-10 – 12 dní
přenos-vzduchem
kapénkově
kontakt
vstupní brána- dýchací cesty: pomnožení viru průnik do krve generalizace
eruptivní fáze- tvorba exantemu na kůži- postupuje centripetálně: končetiny trup obličej, makuly papuly-perleťová špička vesikuly pustuly-zkalení obsahu a krvácení
dovnitř puchýřků krusty- zasychání papul jizva
MI: balonová a retikulární degenerace keratinocytů zasažených virem
variola confluens- splývání ložisek
variola hemorhagica-černé neštovice
orgánové projevy- diseminované nekrosy v játrech, slezině, kostní dřeni, ledvinách,
plicích, uzlinách i jinde
komplikace-bakteriální kontaminace pustul stafylokoky sepse
diagnostika- nález Guarnierových tělísek v cytoplazmě
zanechává celoživotní imunitu
Vakcinia-chránička, komplikace očkování proti neštovicím
za 2 – 3 dny vzniká v místě aplikace vakciny papula, která se mění ve vícekomorový
puchýřek, zkalením a zhoustnutím obsahu vzniká pustula, ta zasychá v krustu, jež se odlupuje
a zbývá po ní vtažená, miskovitá jizva
Molluscum contagiosum
podoba mnohotných prominujících hrbolků (uzlíků) v kůži, zvláště na hrudníkubělavé barvy, s centrální vkleslinou
virus se přenáší kontaktem s postiženou kůží
obsahem uzlíků
MI: podobný bradavici, ale v keratinocytech jsou obrovské cytoplasmatické inkluse,
které utlačují jádro na periferii
VIROVÉ PNEUMONIE, PŘEDEVŠÍM DĚTSKÉ
pneumotidy= nehnisavé intersticiální záněty plic
MI: edém intersticia, infiltrace intersticia mononukleáry, alveoly prázdné, někdy
s odloupanými pneumocyty a makrofágy, při serosní nebo fibrinoidní exsudaci do alveolů se
tvoří hyalinní membrány
dělení-hemorhagické- charakteristické pro chřipku, častá superinfekce stafylokoky a
hemofily
inkluzní dětské-virové inkluze v pneumocytech nebo bronchiálním epitelu
CMV
varicella
adenoviry
obrovsko-buněčné-spalničky
R-S virosa
pneumocystová
komplikace sekundární bakteriální infekce
hemorhagie
nekrosy sept s přechodem v rozpadovou pneumonii
ZVRATNÝ TYFUS A WEILOVA NEMOC
Zvratný tyfus
epidemický- přenašeč- veš šatní
původce- Borrelia recurrentis
chronická-přenašeč-klíště
původce- Borrelia hermsii a jiné
inkubační doba-5-10 dní
klinická charakteristika- opakující se ataky horeček- v průběhu horečky jsou likvidovány
borelie, vznikají ale nové antigenní mutace a celý proces se opakuje
změny na orgánech-slezina- zvětšená, hyperplasie buněk RES, ve folikulech i červené pulpě
granulomatosní ložiska
játra- centroacinárně a intermediárně steatosa a nekrosy, cholestasa
ledviny- kalné zduření, steatosa
srdce- kalné zduření, steatosa, někdy intersticiální myokarditis
Weilova nemoc
= horečnatá žloutenka s krvácením do různých orgánů
původce-Leptospira icterhemorhagia
změny na orgánech-játra- zvětšená, periportálně infiltrace mononukleáry, zduřelé hepatocyty
působí útlak žlučových kapilár, cholestasa a tvorba žlučových trombů, zpočátku fokální nekrosy
hepatocytů, později regenerace, v intersticiu i v hepatocytech jsou stříbřením prokazatelné leptospiry
-ledviny- zvětšené, intersticium infiltrováno lymfocyty, plasmocyty i
neutrofily, v těžkých případech nekrosy epitelu tubulů
-kosterní svaly- dystrofické změny, ztráta příčného pruhování, vakuolizace
až nekrosa vláken, intersticiálně kulatobuněčná infiltrace, větší defekty svaloviny se hojí fibrotisací,
maximum změn je v lýtkových svalech