Nemoci přenášené komáry ve světě

Transkript

2009
VEŘEJNÉ SLUŽBY INFORMAČNÍHO SYSTÉMU MASARYKOVI UNIVERZITY
Nemoci přenášené komáry ve světě
ZDROJ: INFORMAČNÍ SYSTÉM MASARYKOVI UNIVERZITY
Veřejné sluţby Informačního systému, autor: Bc. Klára Kazdová
SEZNAM ZKRATEK
BATV
BFV
CDC
CEV
DEN
DENV
EEE
EEEV
CHIK
CHIKV
INKV
JCV
JE
JEV
LAC
LACV
INKV
MAY
MAYV
MVE
MVEV
ONN
ONNV
ROC
ROCV
RRV
SIN
SINV
SLE
SLEV
TAHV
VEE
VEEV
WEE
WEEV
WHO
WNV
YF
YFV
virus Batai
virus Barmah Forest
Centers for Disease Control and Prevention
virus kalifornské encefalitidy
horečka dengue
virus horečky dengue
východoamerická encefalomyelitida koní
virus východoamerické encefalomyelitidy koní
horečka Chikungunya
virus horečky Chikungunya
virus Inkoo
virus Jamestone Canyon
japonská encefalitida
virus japonské encefalitidy
encefalitida LaCrosse
virus encefalitidy LaCrosse
virus Inkoo
horečka Mayaro
virus horečky Mayaro
encefalitida Murray Valley
virus encefalitidy Murray Valley
horečka Ońyong nyong
virus horečky Ońyong nyong
horečka Rocio
virus Rocio
virus Ross River
horečka Sindbis
virus horečky Sindbis
encefalitida Saint Louis
virus encefalitidy Saint Louis
virus Ťahyňa
venezuelská encefalomyelitida koní
virus venezuelské encefalomyelitidy koní
západoamerická encefalomyelitida koní
virus západoamerické encefalomyelitidy koní
Světová zdravotnická organizace
virus horečky West Nile
ţlutá zimnice
virus ţluté zimnice
Komáři:
Ae.
rod Aedes
Ae. (Oc.)
rod Aedes podrod Ochlerotatus
An.
rod Anopheles
Cs.
rod Culiseta
Cx.
rod Culex
Viry přenášené komáry patří do velké ekologické skupiny virů, kterou nazýváme
arboviry. Termín arbovirus pochází z anglického arthropod-borne viruses a označuje viry,
které jsou v přírodě udrţovány tzv. biologickým přenosem. Biologickým přenosem
rozumíme přenos probíhající mezi hematofágními členovci a obratlovci.
Celosvětově je známých téměř pět set arbovirů a přibliţně sto z nich způsobuje
onemocnění člověka. Jedni z nejdůleţitějších vektorů alfavirů, flavivirů, bunyavirů a dalších
arbovirů, jsou právě komáři.
Počty epidemií způsobených DENV, YFV, WNV a dalšími viry neustupují. Děje se
tak z mnoha příčin. Světová populace se neustále zvětšuje, probíhá nekontrolovatelná
urbanizace, dochází k sociálním změnám a rozvoji dopravy. Tyto změny vedou k častějšímu
kontaktu člověka s arboviry prostřednictvím jejich přenašečů. Dochází také ke genetickým
změnám patogenů a ke globálním klimatickým změnám, které směřují k oteplování planety a
šíření vektorů do nových oblastí. Vyšší teplota prostředí znamená obvykle také vyšší
reprodukční rychlost vektora a jeho šíření do vyšších nadmořských výšek.
Výše uvedené skutečnosti ve mně probudily opravdový zájem o tyto mikroorganismy
a touhu dozvědět se o nich co nejvíce.
Několik slov o komárech
Čeleď komárovití je řazena v systému bezobratlých ţivočichů následovně (Sedlák, 2000):
Kmen: Arthropoda (Členovci)
Podkmen: Hexapoda (Šestinozí)
Třída: Insecta (Hmyz)
Podtřída: Pterygota (Křídlatí)
Řád: Diptera (Dvoukřídlí)
Podřád: Nematocera (Dlouhorozí)
Čeleď: Culicidae (Komárovití)
Medicínsky významné jsou dvě podčeledi čeledi Culicidae: Anophelinae a Culicinae. Ústní
ústrojí komárů je bodavé. Dospělé samice se ţiví krví, samci sají šťávu z květů. Některé
druhy komárů sají pouze na savcích, jiné na ptácích, na niţších obratlovcích, nebo i na
obratlovcích několika tříd. Po nasátí kladou samice vajíčka buď jednotlivě na vodní hladinu
(Anopheles) nebo v plovoucích člunkovitých shlucích (Culex, Culiseta), případně na vlhkou
zem (Aedes).
Larvy komárů ţijí ve vodě, ţiví se detritem a dýchají stigmaty atmosférický vzduch.
Pohyblivé kukly ţijí rovněţ ve vodě, ale potravu nepřijímají. Při optimální dostupnosti
potravy můţe vývoj larev trvat pouhých 7 dní a kukel 2 dny.
Druhová identifikace komárů vyuţívá morfologie hypopygia (kopulační ústrojí samců
na konci abdomenu) (Hubálek 2004a).
Na základě tohoto kritéria jsou v současné době vedeny spory o zařazení některých
příslušníků rodu Aedes do rodu Ochlerotatus. Ve své práci se drţím konzervativního názoru
(Savage, Strickman 2004) a rod Ochlerotatus ponechávám jako podrod rodu Aedes. Ţádné
jasné odlišnosti v biologii, chování a ekologii, které by podpořily rozdělení rodu Aedes na dva
samostatné rody nejsou známy.
Pouţívání samostatných rodů by proto mohlo vést ke zbytečným komplikacím při
určování a k informačnímu šumu mezi taxonomy, medicínskými entomology a specialisty na
surveillanci vektorů.
1. PŘEHLED NEJVÝZNAMNĚJŠÍCH VIRŮ PŘENÁŠENÝCH KOMÁRY
1.1
Čeleď: Togaviridae
Současnou čeleď Togaviridae ustanovil Casals a Brown roku (1954). Zahrnuje 22 virů
přenášených komáry, 8 z nich způsobuje lidská onemocnění podobná dengue (Theiler, Downs
1970).
Skládá se ze dvou rodů: Alphavirus a Rubivirus. Rod Alphavirus je tvořen malými (6070 nm) obalenými viry s pozitivní ssRNA. Patří mezi nejjednodušší ţivočišné viry.
S membránou hostitelské buňky reagují glykoproteiny E1 a E2 (Votava a kol. 2003). Dělí na
viry Nového a Starého světa, které se od sebe oddělily před 2 000-3 000 lety. Alfaviry jsou na
základě sekvenace genomu tříděny do tří skupin: VEE-EEE, SFV (RRV, CHIKV, MAYV,
ONNV, BFV) a Sindbis (Harley a kol. 2001).
1.1.1
Virus východoamerické encefalomyelitidy koní
Systematické zařazení: rod: Alphavirus (Hubálek, 2000a).
Synonyma a první izolace: prototypový kmen TenBroeck, byl vyizolovaný v USA z koně
(Theiler, Downs 1970).
Charakteristika: rozeznáváme 4 linie EEEV. Linie I je endemická v Severní Americe a
Karibiku a způsobuje většinu lidských onemocnění. Další linie IIA, IIB a III způsobují
primárně koňské onemocnění ve Střední a Jiţní Americe (CDC 2005).
Ekologie:
Existují dva cykly: sylvatický (endemický) a urbánní (epidemický, synantropní). Cyklus
sylvatický probíhá mezi komárem Culiseta melanura a ptáky (Hubálek, 2000a). Virus
perzistuje v deštném pralese, kde bývá kaţdoročně izolován z opic, myší a komárů
Výskyt
EEEV je rozšířený v Severní, Jiţní a Střední Americe (Theiler, Downs 1970).
Vektoři
Nejdůleţitějším vektorem je Culiseta melanura, dalšími vektory jsou: Aedes
(Ochlerotatus) taeniorhynchus, Culex taeniopus, Cx. caudelli, Cx. spissipes a Cx.
nigripalpus (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru
Virus se podařilo izolovat z koní, lidí, opic rodu Cebus, baţantů a jiných divokých
ptáků, hlodavců (Proechymis) a také z vačnatce (Marmosa). EEE virus se můţe
přemisťovat tahem ptáků (Theiler, Downs 1970).
Patogenita:
Onemocnění zvířat
Byly zaznamenány rozsáhlé epidemie u koní:
1959: v Britské Guayaně, koňské epidemie zde nastávají opakovaně (Theiler, Downs
1970).
1962: epidemie postihující lidi a koně na Jamajce, onemocnělo 11 lidí, 9 zemřelo a 70
ze 79 nakaţených koní uhynulo (Theiler, Downs 1970).
Onemocnět mohou také baţanti a někteří savci (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Virus způsobuje encefalitidu a horečku s letalitou aţ 80% (Hubálek 2000a). Nakaţení
člověka virem EEE jsou sice poměrně vzácná, ale onemocnění je závaţné (Theiler,
Downs 1970) (Obr. 2). Nemoc můţe zanechat trvalé neurologické následky. Náklady na
léčení takového pacienta se odhadují na 3 milióny dolarů na ţivot pacienta (CDC,
2005).
Epidemie
Během srpna- září 2005 CDC zaznamenala 21 potvrzených případů EEEV v USA. Za
období 2000-2004 jich bylo 41, coţ je průměrně 8,2 případů ročně. Úmrtnost je
odhadována na 35%-75% (CDC, 2005).
Naproti tomu z Jiţní Ameriky byly zaznamenány jen dva smrtelné případy. Lidé, ţijící
v jihoamerických enzootických oblastech obvykle netrpí ţádnou zjevnou nemocí. Zdá
se, ţe jihoamerické kmeny mají niţší virulenci (Anguilar a kol. 2006).
Obr. 2: Počty lidských případů onemocnění EEE v USA mezi lety 1964-2004.
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/arbor/images/EEE1964-2004.gif
Prevence:
Jsou k dispozici mono, bi a trivalentní vakcíny, ale jsou pouţívány obvykle jen
v laboratořích (Hubálek, 2000a).
1.1.2
Virus západoamerické encefalomyelitidy koní
Systematické zařazení: rod Alphavirus (Hubálek, 2000a).
Synonyma a první izolace: prototypový kmen McMillan byl vyizolovaný z člověka v USA,
ale první izolaci viru provedl F. Rosenbusch roku 1935 z koně uhynulého na
encefalitidu. WEE je první arbovirovou nákazou prokázanou ve Spojených státech
amerických (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Virus perzistuje ve dvou cyklech: sylvatickém (endemickém) a urbánním (epidemickém,
synantropním) (Hubálek 2000a).
Výskyt
Virus se objevuje v Severní, Střední a Jiţní Americe (Hubálek 2000a).
Vektoři
Nejdůleţitějším vektorem je Culex tarsalis, příleţitostné izolace byly z komárů rodů
Culex, Aedes, Culiseta, Anopheles (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru
WEEV byl izolován z koní, člověka, hlodavců, ptáků, hadů a ţab. Předpokládá se, ţe
WEEV infikuje v přírodě studenokrevné obratlovce a ti se pak mohou stát přirozenými
rezervoáry viru (Theiler, Downs 1970).
Patogenita:
Západní encefalomyelitida koní, jiných savců a baţantů (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Encefalitida a horečka s letalitou 20% (Hubálek 2000a).
Prevence:
Existují mono, bi a trivalentní vakcíny, ale jsou pouţívány obvykle jen v laboratořích
(Hubálek, 2000a).
1.1.3
Virus venezuelské encefalomyelitidy koní
Systematické zařazení: rod Alphavirus (Hubálek 2000a).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Donkey I, izolovaný na Trinidadu z osla
během epidemie mezi lety 1943-1944, popsal ho Gilyard (1944). První izolaci VEEV
provedl ve Venezule Beck a Wyckoff (1938) (Theiler, Downs 1970). Enzootický typ se
nazývá Mucambo (Hubálek 2000a).
Ekologie:
Vyskytuje se ve dvou cyklech: sylvatickém (endemickém) probíhajícím mezi lidmi a
antropofilními komáry a urbánním (epidemickém, synantropním), který probíhá mezi
komáry Culex spp. a hlodavci (Hubálek 2000a).
Výskyt
VEE je rozšířená v centrální a Jiţní Americe, Mexiku a na Floridě (Theiler, Downs
1970).
Vektoři
Hlavním vektorem je Culex protesi, dalšími vektory jsou Aedes serratus, Cx.
nigripalpus, Cx. taeniopus, Cx. vomerifer, Cx. virgultus a několik dalších druhů rodu
Culex. Mechanickými přenašeči mohou být také příslušníci čeledi Simuliidae (Theiler,
Downs 1970).
Hostitelé viru
Virus byl izolován z divokých hlodavců rodu Oryzomys, Zygodontomys a Heteromys,
krysy Sigmodon hispidus a Proechymis semispinosus, ptáků: Myiozetetes similis a M.
granatensis, Ramphocelus passerinii, Icterus prothemelas a Butorides virescens
Patogenita:
Současně s lidskou epidemií probíhající v Kolumbii roku 1962, probíhala rozsáhlá
epidemie koní, kteří umírali po tisících (Theiler, Downs 1970).
Lidské infekce
U lidí způsobuje encefalitidu a horečku (Hubálek 2000a).
Epidemie
Epidemie bývají sezónní a váţí se na období dešťů, kdy je populace komárů největší
1954: epidemie VEE v Kolumbii, virus byl zjištěn v neidentifikovaném druhu rodu
Culex, v Psorophora albipes a Psorophora ferox. VEEV byl také izolován
v Panamě, na Floridě a v Mexiku (Theiler, Downs 1970).
1962: po extrémním období dešťů propukla závaţná epidemie na kolumbijské části
poloostrova Guajira s celkovým počtem 3000 případů v Kolumbii a 9000 ve
Venezuele (Theiler, Downs 1970).
Prevence:
Máme k dispozici mono, bi a trivalentní vakcíny, ale jsou pouţívány obvykle jen
v laboratořích (Hubálek, 2000a).
1.1.4
Virus Chikungunya
Systematické zařazení: rod Alphavirus (Hubálek, 2000a), antigenní komplex Semliki Forest.
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Tanganyika Ross original, izolovaný
z člověka Rossem roku 1956 (Theiler, Downs 1970).
Charakteristika: název viru je odvozen z místního jazyka a vyjadřuje pozici pacienta
zkřiveného bolestí kloubů (CDC 2006).
Ekologie:
Virus má dva cykly: sylvatický, probíhající mezi opicemi a stromovými komáry Aedes
africanus, Ae.(Oc.) furcifer, Ae. taylori a urbánní, zahrnující člověka a synantropní
komáry Ae. aegypti, Ae. albopictus a Culex pipiens fatigans (Hubálek 2000a). V Asii
epidemie CHIKV probíhají v cyklu mezi člověkem a komáry. Člověk tedy slouţí jako
jediný hostitel a amplifikátor viru. Většina epidemií se vyskytne během období dešťů a
poleví během období sucha (CDC 2006).
Výskyt
CHIKV pochází z Afriky a následně byl introdukován do Asie (Kamath a kol. 2006).
V současné době se tedy vyskytuje v tropické Africe a Asii (Hubálek 2000a) (Obr. 3).
Obr. 3: Výskyt CHIKV ke dni 28. 9. 2006
http://www.semp.us/biots/biot_407.php
Vektoři
Nejdůleţitějšími vektory jsou Aedes aegypti a Ae. africanus. Dále pak Mansonia
fuscopennata,
Mansonia
africana,
Mansonia
uniformis,
Cx.
fatigans,
Cx.
tritaeniorhynchus a Cx. gelidus (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru
Hostiteli viru jsou především primáti, protilátky byly nalezeny u 15% konţských
šimpanzů. Jsou také známy dvě izolace viru ze slinných ţláz netopýrů rodu Scotophilus
v Senegalu (Theiler, Downs 1970). Zdrojem viru mohou být i ptáci (Hubálek 2000a).
Patogenita:
U zvířat má zpravidla inaparentní průběh (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
U lidí způsobuje horečku Chikungunya provázenou bolestmi hlavy, kloubů, svalů a
vyráţkou. V Asii bývá spojována s hemoragií, letalita není příliš vysoká (Hubálek
2000a).
Inkubační doba je obvykle 2-4 dny. Nemoc je charakteristická náhlým nástupem
horečky trvající 3-7 dní, bolestmi hlavy, slabostí, artritidou, bolestmi svalů a zad.
Vyráţka se vyskytne asi u poloviny případů. Někteří pacienti trpí bolestmi kloubů
měsíce i roky po uzdravení. Neuroinvazivní onemocnění bývá vzácné. Byl popsán
transplacentální a kongenitální přenos. Nemoc zanechává dlouhodobou imunitu (CDC
2006).
Symptomy onemocnění jsou velmi podobné symptomům DEN, ale na rozdíl od DEN
nebyl dosud zaznamenán šokový syndrom (Kamath a kol. 2006).
Epidemie
1952–1953: epidemie ve východní Africe, během níţ byl virus poprvé rozpoznán (CDC
2006).
1964: epidemie v Indii: Kalkata, Madras, Vellore a v Bankoku (Thajsko). Epidemie
CHIKV byla dříve známá pod názvem Bangogská krvácivá horečka (Theiler, Downs
1970).
2001-2003: 24 samostatných propuknutí CHIKV bylo identifikováno v Indonésii
v období od září-března (Laras a kol. 2005).
2005: CHIKV se objevil na ostrovech v Indickém oceánu, více neţ 260 000 lidí bylo
nakaţeno včetně cestujících vracejících se domů z těchto ostrovů. Při této epidemii
byla objevena nová evoluční linie CHIKV, vynořující se ve východní části centrální
Afriky. Aedes albopictus figuroval jako vektor (Parola a kol. 2006). Tato epidemie
stále trvá, další zde uvedené epidemie jsou její introdukce. První případ introdukce
CHIKV do České Republiky popsala (Zelená a kol. 2006). Jednalo se o 43 letou
ţenu, která onemocněla po návratu z dovolené na ostrově Mauritius. Uzdravila se
bez následků.
2005–2006: 12 případů u cestujících z epidemických oblastí do USA, Kanady, Jiţní
Ameriky, Karibské oblasti a Evropy (CDC 2006).
2006: epidemie CHIKV proběhla na ostrově Reúnion. Ze 775 000 obyvatel se do 20. 4.
nakazilo 244 000 a 205 z nich bylo smrtelných. Tato epidemie přišla zcela
neočekávaně, překvapila svou velikostí a dosud nepopsanými klinickými symptomy
jako např. zasaţením CNS, koţními projevy, ţloutenkou, případy úmrtí a neonatální
infekce. Je to poprvé, co byla v této části světa popsána epidemie CHIKV (Pialoux a
kol. 2006).
Prevence:
Na tuto nemoc nemáme ţádnou specifickou léčbu (Kamath a kol. 2006).
Neexistuje také ţádná vakcína (CDC 2006).
1.1.5
Virus Ońyong-nyong
Systematické zařazení: rod Alphavirus (Hubálek 2000a), antigenní skupina Semliki Forest.
Blízce příbuzný CHIKV a někdy povaţovaný za jeho subtyp (Lanciotti a kol. 1998).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Uganda Ug MP 30 izolovaný z
komára Anopheles gambiae (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
Virus je rozšířen v tropické Africe (Hubálek 2000a).
Vektoři
Primárně je ONNV přenášen komáry čeledi Anophelidae. Hlavním vektorem je
Anopheles gambiae a An. funestus (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru
Jsou zejména savci: primáti a netopýři, výjimečně ptáci (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Onemocnění zvířat:
Zpravidla inaparentní průběh (Hubálek 2000a).
Lidské infekce:
Způsobuje horečku Ońyong-nyong s bolestmi hlavy, kloubů, svalů a vyráţkou. Letalita
je nízká (Hubálek 2000a).
Epidemie
1959-1961: epidemie, během níţ byly infikovány 2 milióny lidí v Africe. Začala
v Ugandě a během tří let se rozšířila do Keni, Tanzanie, Zairu, Malawi a
Mozambiku. Nebyl zaznamenán jediný případ úmrtí (Lanciotti a kol. 1998).
1996: epidemie v Ugandě čítající stovky případů (Hubálek, 2000a).
1.1.6
Virus Mayaro
Systematické zařazení: rod Alphavirus (Hubálek, 2000a).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Trinidad Tr 4675. Poprvé byl izolován na
Trinadu roku 1954 z krve horečnatého pacienta (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Cyklus viru pravděpodobně probíhá mezi komáry rodu Haemagogus a opicemi
Výskyt
Jihoamerický kontinent, Trinidad a Střední Amerika (Theiler, Downs 1970).
Vektoři
Hlavní vektor ještě nebyl identifikován, ale bude jím pravděpodobně komár rodu Culex.
Virus byl izolován z komárů Haemagogus sp., Culex spp., Mansonia venezuelensis,
Psorophora ferox a z roztočů Gigantolealaps (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru:
Byl izolován z opic. Protilátky byly nalezeny u divokých hlodavců rodů: Proechimys,
Nectomys, Oryzomys, kteří zřejmě hrají důleţitou roli při udrţování viru v přírodě
(Theiler, Downs: 1970). Zdrojem viru mohou být ještě další savci, ptáci a plazi (Ameiva,
Tropidurus) (Hubálek 2000a).
Patogenita:
U zvířat má nemoc inaparentní průběh (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Onemocnění se nazývá horečka Mayaro a projevuje se bolestmi hlavy, kloubů, svalů a
vyráţkou. Letalita zatím nebyla zaznamenána. Protilátky jsou přítomny v krvi u 20-50%
indiánů v povodí Amazonky (Hubálek 2000a).
Epidemie
Virus Mayaro je jeden z nejčastějších původců onemocnění člověka v Amazonské pánvi
s celkovou incidencí vyšší neţ 22%. Velmi častý je v obou Guayanách, u starší generace
v Britské Guayaně byly nalezeny protilátky u 90% vyšetřovaných osob. Infekce člověka
jsou spjaty s pohybem osob v deštném pralese (Theiler, Downs 1970).
1955: První epidemie byla popsána v Brazílii a Bolívii (Taylor a kol. 2005). Při této epidemii
se jednalo o virus Urumu, pravděpodobně kmen MAYV (Theiler, Downs 1970).
Další případy byly popsány v Surinamu, Brazílii, Peru, Francouzské Guyaně. 10-15%
horečnatých onemocnění v endemických oblastech je připisováno MAYV (Taylor a kol.
2005).
1.1.7
Virus Sindbis
Systematické zařazení: čeleď: Togaviridae, rod: Alphavirus. Je příbuzný virům WEE a EEE
(Hubálek a Halouzka 1996). Patří do komplexu WEEV (Theiler, Downs 1970).
Synonyma a první izolace: Synonyma a subtypy: Babanki (Y-251), Kyzylagach (LEIV65A), Whataroa, Ockelbo (Edsbyn 5/82) a Karelská horečka. První izolaci
prototypového kmene tohoto viru provedl Taylor et al. (1955) v dědině Sindbis v Egyptě
(Theiler, Downs 1970). V Evropě byl nejdříve izolován z CNS a jater rákosníka
obecného (Acrocephalus scripaceus), chyceného roku 1971 blízko Malacek na
Slovensku (Hubálek a Halouzka 1996). Prototypem je kmen EgAr-339 (Culex
univitattus, Egypt 1952), evropský topotyp: R-33 (Acrocephalus scripaceus, Slovensko
1971) (Theiler, Downs 1970).
Charakteristika: podle Casalse (1961) mohou být izoláty rozlišeny do třech samostatných
typů podle místa původu na australské, africké a orientální (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
Virus je rozšířen kosmopolitně kromě Ameriky. V Evropě je rozšířen v Itálii (na Sicílii),
Slovensku, Maďarsku, Polsku, Estonsku, ruské Karélii, Finsku a Švédsku (Hubálek,
Halouzka 1996). V ČR nebyl dosud izolován, byly však prokázány protilátky u savců
v luţním ekosystému Moravy a pravděpodobně je zanášen vodními ptáky i na jiţní
Moravu (Hubálek, Šebesta 2004). Taţní ptáci mohou hrát významnou roli v šíření
tohoto viru. Vyskytuje se především ve vlhkých ekosystémech (Hubálek, Halouzka
1996).
Vektoři
Nejvýznamnějšími vektory viru jsou komáři rodu Culex, Cx. univittatus v Africe, Cx.
tritaeniorhynchus v Malajsii a Cx. annulirostris v Austrálii (Grešíková, Nosek 1981).
Dalšími vektory viru jsou: Cx. pipiens a Cx. torrentium ve Švédsku, Cx. modestus, Cx.
pseudovishnui, Culiseta morsitans, Coquilletidia richiardii, Mansonia africana, Aedes
(Oc.) communis, Ae. (Oc.). cinereus, Ae. (Oc.) excrucians, Ae. hyrcanus. Výjimečně
bývá izolován také z klíšťat Hyalomma marginatum a Hyaloma anatolicum (Hubálek,
Halouzka 1996).
Hostitelé viru
Hlavními hostiteli viru v přírodě jsou ptáci. V Evropě: Corvus corone, Motacilla alba,
Ardeola ralloides, Somateria mollisima, Vanellus vanellus, Streptopelia turtur,
Gallinago gallinago, Fulica atra, Acrocephalus scripaceus, Sturnus vulgaris a řada
dalších druhů (Hubálek, Halouzka 1996). Cirkulace viru v přírodě se uskutečňuje mezi
komáry rodu Culex a ptáky. Příleţitostnými hostiteli mohou být ţáby (Rana ridibunda)
a křečci (Cricetus cricetus) (Grešíková, Nosek 1981). Virus byl izolován také z netopýrů
v Zimbabwe (Hubálek, Halouzka 1996) a z kosmana (Callithrix) (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Onemocnění zvířat se ojediněle projevuje u holubů s příznaky podobnými encefalitidě
(Hubálek 2000a). Pravděpodobně dochází také k onemocnění hovězího dobytka, ovcí a
koz (Theiler, Downs 1970).
Lidské infekce:
Virus u lidí vyvolává horečku Sindbis, projevující se 3-4 denní horečkou, bolestmi
hlavy, pohybového ústrojí a mírnou ţloutenkou. (Grešíková, Nosek 1981). Někdy se
také vyskytuje vyráţka na hrudníku a končetinách, zatímco obličej zůstává nezasaţen.
Akutní nemoc trvá do 10 dnů, ale únava a bolest šlach můţe přetrvávat po několik týdnů
aţ měsíců a u některých pacientů se můţe rozvinout chronická artritida (Hubálek,
Halouzka 1996).
Epidemie
1981: stovky případů se objevily ve Skandinávii, Karélii a značný počet případů je znám
ze Severní Afriky a Ugandy (Hubálek, Halouzka 1996).
Prevence:
Vakcína pro člověka zatím neexistuje.
1.1.8
Virus Ross River
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Aus T48, izolovaný v Austrálii z Aedes
vigilax roku 1959 Dr. A. K. O´Gowerem, z nádrţe s komáry blízko řeky Ross River
v Townsville (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
Virus je rozšířen v Austrálii, Polynésii (Hubálek 2000a) (Obr. 4).
Obr 4: Rozšíření RRV (Harley a kol. 2001).
Vektoři
Nejvýznamnějšími vektory jsou komáři Culex annulirostris, Aedes vigilax a jiné druhy
(Hubálek 2000a). Vertikální přenos se objevuje u Ae.(Oc.) vigilax, Ae. (Oc.) tremulus a
Ae. captorynchos, jejichţ vajíčka odolná proti vysychání mohou zajistit perzistenci viru
během období sucha (Harley a kol. 2001).
Hostitelé viru
Hostitelem viru mohou být ptáci a savci (Hubálek, 2000a), přičemţ vačnatci se zdají být
lepšími hostiteli neţ placentálové. Hostitelem můţe být i člověk (Harley a kol. 2001).
Patogenita:
U zvířat probíhá onemocnění bezpříznakově (Hubálek 2000a).
Lidské infekce:
RR je nejběţnější arbovirovou infekcí v Austrálii. Způsobuje epidemickou polyartritidu
s horečkou, někdy s vyráţkou, letální nebývá (Hubálek 2000a). Dalšími symptomy
mohou být hematurie, glomerulonefritida a splenomegalie. Bolesti kloubů a omezená
pohyblivost přetrvávají ještě několik měsíců po infekci. Nemoc se objevuje nejčastěji ve
věkové skupině 25-39 let. Inkubační doba můţe být v intervalu 3-21 dní. Spousta
případů také probíhá asymptomaticky (Harley a kol. 2001).
Epidemie
Jsou známy 4 velké epidemie: 1927, během druhé světové války, 1956. Čtvrtá proběhla
roku 1979 na Fidţi s 35 000 pacienty, šířila se také na ostrovy Samoa, Cookovy a Tonga
(Hubálek 2000a).
Mezi lety 1991-1997 došlo k 35 000 případů onemocnění Ross River (Russell 1998).
Mezi lety 1991-2000 byl průměrný počet případů 4 745 ročně. Maximum nastalo v roce
1996 počtem případů 7 823
(http://www.health.gov.au/pubhlth/cdi/nndss/year002.htm in Harley a kol. 2001).
V Austrálii spočítali, ţe testování a léčba RR stojí 2,7-5,6 miliónů dolarů ročně (Harley
a kol. 2001).
Prevence:
Kandidát na vakcínu existuje, ale její cena je těţko ospravedlnitelná pro nemoc, která
není smrtelná a vyskytuje se pouze v Austrálii a na Nové Guinei. Proto nezbývá neţ
doporučit pouţívání citrónových svíček, repelentů, prostředků proti komárům a nošení
světlého oblečení (Harley a kol. 2001).
1.1.9
Virus Barmah Forest
Ekologie:
Výskyt
Virus se vyskytuje v Austrálii a Polynésii (Hubálek 2000a).
Vektoři
Nejdůleţitějšími vektory jsou komáři Culex annulirostris a Aedes (Oc.) vigilax (Hubálek
2000a).
Hostitelé viru
Hostitelem viru mohou být ptáci a savci (klokan Macropus agilis) (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Onemocnění zvířat:
U zvířat probíhá onemocnění bezpříznakově (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Způsobuje epidemickou polyartritidu, někdy s vyráţkou, nebývá letální (Hubálek
2000a).
Epidemie
1993-1994: První velká epidemie BF (Hubálek 2000a).
V poslední době se počet případů BF v Austrálii celonárodně zvyšuje (Russell 1998)
(Tab.1).
Tab. 1: Počty případů BFV a RRV mezi lety 1991-1999 celosvětově (Anonymous,
2000)
1.2
Čeleď: Flaviviridae
Viriony této čeledi jsou malé (40-60nm) a obsahují pozitivní ssRNA. Čeleď se dělí na tři
rody: Flavivirus, Pestivirus a Hepacivirus (Votava a kol. 2003).
Rod Flavivirus obsahuje 74 virů, většina z nich je přenosná členovci. Rod se dělí do
devíti sérokomplexů. Pět z nich je přenášených komáry: YF, JE, Ntaya, Uganda S a Dengue
(Poindinger a kol. 1996).
1.2.1
Skupina virů Japonské encefalitidy:
Skupina virů japonské encefalitidy je sérokomplex 10 flavivirů: Alfuy (ALF), Koutango
(KOU), Kokobera (KOK), Murray Valley (MVE), JE, Stradford (STR), Usutu (USU) a West
Nile (WN). Byly izolovány v Africe, jiţní Evropě, Střední Asii a Austrálii. Posledním členem
je encefalitida Saint Louis (SLE), která se vyskytuje v Severní, Střední a Jiţní Americe.
Všechny tyto viry kromě viru Stradford a Usutu způsobují onemocnění člověka (Poindinger a
kol. 1996).
Obr. 5: Dendrogram příbuznosti členů skupiny Japonské encefalitidy (Poindinger a kol.
1996).
Z dendrogramu (Obr. 5) vidíme, ţe sérokomplex virů JE se rozpadá do čtyř podskupin. První
obsahuje viry STR a KOK, do druhé náleţí ALF a MVE, ve třetí je virus JE a ve čtvrté je
virus WN a jeho subtyp KUN (Poindinger a kol. 1996).
1.2.1.1. Virus ţluté zimnice
Taxonomické zařazení: virus ţluté zimnice představuje prototypový druh rodu Flavivirus
(Votava a kol. 2003).
Synonyma a první izolace: prototypový kmen Asibi, byl vyizolován z člověka v Ghaně
Charakteristika: podle Clarkové (1960) můţeme YF rozdělit do 2 geografických typů na
základě absorpce protilátek: etiopské a neotropické (Theiler, Downs 1970).
Také na základě sekvenace genu pro E-protein virus rozlišujeme do tří genotypů: IAzápadoafrický; IB- jihoamerický; II- východoafrický (Votava a kol. 2003).
Ekologie:
Virus cirkuluje ve dvou cyklech: městském a sylvatickém (Hubálek 2000a).
V městském cyklu je přenášen z člověka na člověka prostřednictvím komára Ae.
aegypti. Sylvatický cyklus v Africe probíhá mezi komáry rodu Aedes, např. Ae.
africanus a Ae. simpsoni. V Jiţní Americe pak mezi komáry rodu Haemagogus, hlavně
H. janthiomys, jako hostitelé viru figurují opice. Tento cyklus se také nazývá dţunglová
forma ţluté zimnice. Člověk se nakazí jen náhodně (Vasconcelos a kol. 2001a).
Dţunglový typ YF je obvykle nemoc dospělých muţů, kteří jsou viru častěji exponováni
při práci v lese, distribuce protilátek je také u muţů vyšší neţ u ţen. Naopak při
urbánním cyklu YF můţeme pozorovat rovnoměrnou distribuci protilátek u obou
pohlaví (Theiler, Downs 1970).
Výskyt ve světě
YFV se vykytuje v tropické Africe a Americe (Hubálek 2004a) (Obr. 6, 7).
Obr. 6: Rozšíření viru ţluté zimnice v Africe mezi lety 1950-2004.
http://www.who.int/csr/disease/yellowfev/impact1/en/
Obr. 7: Rozšíření viru ţluté zimnice v Jiţní a Střední Americe mezi lety 1950-2004.
http://www.who.int/csr/disease/yellowfev/impact1/en/
Vektoři
Nejvýznamnějším přenašečem je Aedes aegypti a Haemagogus spegazzinii (Theiler,
Downs 1970). Dále je virus přenášen komáry Haemagogus janthinomys v Brazílii, Ae.
africanus a Ae. sympsoni v Africe (Hubálek 2004a).
Hostitelé viru
Jsou opice např. rodu Cebus (Theiler, Downs 1970). Hostitelem viru YF mohou být také
vačice (Didelphis marsupialis) a jiní lesní savci, v urbánním cyklu je hostitelem člověk
(Hubálek 2004a).
Patogenita:
Nemoc zvířete má inaparentní průběh, pouze některé opice Nového světa při
experimentální infekci hynou (Hubálek 2004a).
Lidské infekce
Virus se u člověka projevuje vysokou horečkou se zimnicí a s bolestmi hlavy, zad,
zvracením, ţloutenkou, hemoragiemi, nekrózou jater a ledvinných tubulů. Letalita je asi
5-40% (Hubálek 2004a). Virus můţe vyvolat encefalitidu (Votava a kol. 2003).
YFV je typický svým hepatotropismem, smrt nastává často v důsledku zničení jater.
Často také dochází k černému zvracení, coţ je důsledek krvácení do ţaludku (Theiler,
Downs 1970).
Epidemie
Molekulární epidemiologická data naznačují existenci 7 genotypů YFV, které jsou
geograficky odlišené a konkrétní propuknutí nemoci je vţdy spojené s jedním
genotypem (Barrett, Higgs 2007 a Roukens, Visser 2006).
V minulosti měl virus na svědomí ztroskotání mnoha válečných výprav např.
francouzské armády Napoleona Bonaparte invadující Santo Domingo. Carter (1931)
došel k závěru, ţe YF pochází z Afriky. První epidemie v Novém světě se odehrála
na Yucatanu roku 1648. Během 17. -19., století byly časté epidemie YF v Karibské
oblasti (Theiler, Downs 1970).
1741, 1802-1803: velké epidemie v Portugalsku a Španělsku, celkem 80 000 obětí
(Sanders a kol. 1996).
1793: YFV zahubil 10% obyvatelstva Philadelphie (Sanders a kol. 1996).
1853: YFV podlehlo 8 000 z 29 000 nakaţených obyvatel New Orleans (Sanders a kol.
1996).
Od r. 1940 periodická propuknutí YF ve východní Africe (Sanders a kol. 1996).
1978: 8 400 lidí v Gambii bylo nakaţeno, z toho 1 600 nemoci podlehlo (Hubálek
2004a).
1987: epidemie v Nigerii 1450 případů, z toho 565 smrtelných (Hubálek 2004a).
1960-1962: bylo zaznamenáno v Etiopii 300 000 případů (Hubálek 2004a).
1998-2002: brazilské Ministerstvo zdravotnictví zaznamenalo 251 případů: 217 z nich
bylo hospitalizováno, s letalitou 44,2% (Tuboi 2007).
V posledních 25 letech se zvyšuje incidence nákaz YF převáţně v západní Africe a
amazonské oblasti (Graf 1). Kaţdoročně dochází na světě k asi 30 000 smrtelným
případům (Hubálek 2004a).
Graf 1: Počty zaznamenaných případů ţluté zimnice v Africe a Jiţní Americe mezi lety
1950-2004.
http://www.who.int/csr/disease/yellowfev/trends/en/index.html
Prevence:
Theiler roku 1937 objevil ţivou antenuovanou vakcínu 17D a roku 1951 za ni obdrţel
Nobelovu cenu. Dodnes se pouţívá jako prevence vůči YFV (Hubálek 2000a). Ve velmi
nízké frekvenci se mohou vyskytnout neţádoucí účinky např. orgánové selhání nebo
encefalitida, zejména u osob starších 60 let. Je-li riziko zanedbatelné, starší osoby by se
neměly očkovat (Roukens, Visser 2006). Ostatním osobám cestujícím do zemí, kde je
YFV endemický, je vzhledem k závaţnosti infekce vakcinace doporučována (Levy a
kol. 2002). Šance, ţe se nenaočkovaný cestující do západní Afriky nakazí a zemře na
YF je 1: 650 aţ 1: 5000 na měsíc pobytu. Závisí to na momentální epidemické situaci
v oblasti. Nakaţení lidé mohou být zdrojem viru pro Ae. aegypti a přenést tak infekci do
zemí, kde se tento komár vyskytuje. Jedná se např. o USA, západní Indii, Střední
Ameriku, Středomoří a Asii. Kaţdý rok přijíţdí do endemických oblastí 8-9 miliónů
turistů (Monath a kol. 1998).
Bylo zjištěno, ţe populace imunní vůči dengue je relativně nevnímavá k YF. Zdá se, ţe
jakákoliv infekce virem čeledi Flaviviridae vede k rozvoji protilátek aspoň částečně
neutralizujících YFV (Theiler, Downs 1970).
1.2.1.2. Virus japonské encefalitidy
Systematické zařazení: rod Flavivirus (Hubálek 2000a).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Nakayama izolovaný z člověka v Japonsku.
Dříve se pouţívala zkratka JBE (Japonská B encefalitida), dnes se častěji pouţívá
zkratka JE (Japonská encefalitida) (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
Virus je rozšířen ve východní a jiţní Asii (Japonsko, Korea, Čína, Indie, Pákistán,
Nepál, Srí Lanka) (Hubálek 2000a) (Obr. 8).
Obr. 8: Mapka výskytu viru japonské encefalitidy v Asii mezi lety 1970-1998.
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/jencephalitis/map.htm
Do Austrálie vpadl na poloostrově Cape York roku 2005 (Van Den Hurk 2006).
Vektoři
Nejdůleţitějším vektorem v Japonsku je Cx. tritaeniorhynchus, který se rozmnoţuje
v rýţových polích, samice mohou s virem přezimovat. Maximální populační denzity
dosahuje v červnu, saje přednostně na domácích zvířatech, ale také na ptácích. Člověk
není přednostním hostitelem a komár na něm saje, aţ kdyţ je jeho populační denzita
opravdu vysoká.
Cx. gelidus je nejdůleţitějším vektorem v Malajsii, dalším vektorem je Cx. vishnui a Cx.
pseudovishnui (Theiler, Downs 1970). Dále skupina Cx. pipiens (Cx. quinquefasciatus a
Cx. pallescens) (Hubálek 2000a).
Hostitelé viru
Zdrojem viru jsou ptáci, rezervoárem koloniální volavkovití (Ardeidae), amplifikátorem
viru je prase, dále byl zjištěn v koních a netopýrech (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Způsobuje aborty u prasat a encefalitidy u koní např. v Číně (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Nemoc člověka se nazývá japonská encefalitida. Projevuje se horečkou, bolestmi hlavy,
svalovou slabostí, sníţeným vědomím a křečemi. Zcela vzácně můţe dojít k akutním
paralýzám jedné nebo více končetin, které bývají způsobeny lézemi viru na míše nebo
periferním nervstvu. Dochází také k selhání dýchacích funkcí (Chung 2007). Někdy
mívá nepředvídatelný průběh (Rayamajhi a kol. 2006). Její letalita dosahuje 20-40%, u
30-40% pacientů dochází k těţkým následkům, u dětí bývá podíl ještě vyšší (Hubálek
2000a). V roce 2000-2001 proběhla studie, při které bylo sledováno 58 nepálských dětí
ve věku od 1-14 let, nemocných JE. Neurologické následky se vyskytly u 50% z nich a
podařilo se je vyléčit ve dvou třetinách případů. Nejčastějším z nich byla hemiparéza
(Rayamajhi a kol. 2006).
Epidemie
V Asii dochází k tisícům případů ročně, v 90. letech to bylo průměrně 45 000, z toho
10 000 smrtelných. V Číně roku 1990 bylo zaznamenáno 38 000 případů a v roce 1999
celkem 8 100. V Indii v Uttar Pradesh roku 1990 proběhla epidemie o celkovém počtu
4 544 případů, z toho 1 413 bylo smrtelných (Hubálek 2000a).
Prevence:
Od pouţívání inaktivové vakcíny virem Nakayma se upustilo pro neţádoucí účinky roku
1994, a od roku 1997 se pouţívá ţivá antenuovaná vakcína SA14-14-2 (Sohn 2000 a
Chung 2007). Nově byla připravena DNA vakcína, její účinnost byla potvrzena a
směřuje ke zkouškám na lidech (Wu a kol. 2006).
1.2.1.3. Virus West Nile
Taxonomické zařazení: rod Flavivirus.
Charakteristika: člen skupiny virů japonské encefalitidy. Existuje několik genomických
linií, kmeny první genomické linie se vyskytují v Africe, na Blízkém východě,
v Evropě, Indii, Austrálii (subtyp Kunjin) a USA (Hubálek, Kříţ 2003). Zcela nově byly
popsány další 2 genomické linie, z nichţ jedna se vyskytuje na jiţní Moravě (Hubálek a
kol. 2000b, Bákonyi a kol. 2005).
Synonyma a první izolace: Synonyma nemá. Poprvé byl izolován roku 1937 prototypový
kmen B-956 ze vzorků séra pacientky s horečkou v Ugandské provincii West Nile
(Hubálek, Kříţ 2003).
Ekologie:
WNV cirkuluje ve 2 základních typech cyklů:
1) Cyklus exoantropní (sylvatický, přírodně ohniskový): zahrnuje divoké, převáţně
mokřadní a vodní ptáky jako hostitele a amplifikátory viru a ornitofilní komáry (Cx.
pipiens, Cx. modestus, Mansonia richardii) jako vektory.
2) Cyklus synantropní (urbánní): zahrnuje synantropní a domácí ptáky jako hostitele a
druhy komárů sající na ptácích i na savcích jako vektory. V Evropě se jedná hlavně o
Cx. pipiens molestus. Základním cyklem je cyklus exoantropní. Palearktická přírodní
ohniska jsou vázána na mokřadní ekosystémy např. deltu Rhôny, Volhy, Ebra, Kubáně,
Dunaje a mokřady severní Itálie (Hubálek, Kříţ 2003).
V jiţním Rusku jsou populace komárů malé, protoţe tam vládne teplé a suché počasí.
Roli náhradních vektorů tam hrají ornitofilní klíšťata. Jedná se tedy o třetí cyklus pták-
klíšťata (Hubálek 2000) jako např.: Hyalomma marginatum, H. detritum, Argas
hermanni, A. reflexus, Ornithodoros moubata, O. capensis, O. coniceps (Hubálek,
Halouzka 1996).
Výskyt ve světě
WNV je nejrozšířenějším členem čeledi Flaviviridae, vyskytuje se v Africe, Eurasii,
Austrálii (subtyp Kunjin) (Hubálek, Kříţ 2003). V rámci Evropy byl virus zjištěn
v jiţním Rusku, Ukrajině, Moldávii, Bělorusku, Rumunsku, Francii, Španělsku,
Portugalsku, Maďarsku, Slovensku a Česku (Hubálek, Halouzka 1996). V České
Republice se vyskytuje přírodní ohnisko u Lanţhota, situováno na levém břehu Dyje
naproti rakouské obci Rabensburg a u rybníka Nesyt u Valtic blízko Břeclavi (Hubálek a
kol. 1999).
Do Severní Ameriky se virus dostal v roce 1999 z Blízkého východu, šířil se Spojenými
státy a roku 2002 dosáhl západního pobřeţí (Obr. 9). Od roku 2001 se šíří Kanadou a od
roku 2006 se vyskytuje ve Střední a Jiţní Americe, zejména v
Argentině (Hubálek, Kříţ 2003).
Obr. 9: Státy USA, které hlásily WNV k 8. 9. 2004
http://www.nwhc.usgs.gov/disease_information/west_nile_virus/wnv_map.jsp
Vektoři
Vektory WNV jsou převáţně ornitofilní komáři. Ve Starém světě se jedná o 45 druhů 6ti rodů (Culex, Aedes, Mimomyia, Mansonia, Anopheles, Aedeomyia). V Evropě byl
izolován z 8 druhů komárů (Hubálek, Kříţ 2003). V Africe a Izraeli je nejdůleţitějším
vektorem Culex univitattus, v Asii Cx. quinquefasciatus a skupina Cx. vishnui.
V Severní Americe byl WNV izolován z 35 druhů komárů 7 rodů, nejčastěji Cx. pipiens
(Hubálek, Kříţ 2003). V Austrálii bývá izolován z komára Culex annulirostris (Theiler,
Downs 1970).
Nejnebezpečnějším vektorem je Culex pipiens biotyp molestus, který ţije synantropně a
ochotně saje lidskou krev, často bývá příčinou propuknutí epidemie ve městech
(Hubálek 2000).
Hostitelé viru
Ptáci slouţí jako amplifikátoři viru v přírodě, po infekci se u nich objevuje viremie
o délce 3-7 dní a hladině postačující k infekci kompetentních vektorů. Z evropské
avifauny byla dostatečná viremie ověřena u druhů: Ardea cinerea, Anas acuta, Aythya
ferina, Falco tinnunculus, Phasianus colchicus, Columba livia, Riparia riparia, Corvus
corone, C. frugilegus a Passer domesticus. U severoamerických druhů byla vysoká
viremie prokázána u následujících druhů: Corvus brachyrhynchos, Cyanocitta cristata,
Carpodacus mexicanus, Quiscalus quiscula a Passer domesticus. Některé druhy ptáků
mohou vylučovat virus také trusem a šířit ho tak mezi sebou i bez účasti vektora. Taţní
ptáci mohou transportovat virus mezi Evropou a Afrikou a jsou povaţováni za příčinu
jeho šíření po severoamerickém kontinentně (Hubálek, Kříţ 2003). Záchyty WNV
z volně ţijících savců jsou ojedinělé, jedná se o některé hlodavce, zajíce Lepus
europaeus, kaloně Rousettus leschenaulti, velblouda, koně, psa a poloopice Galago
senegalensis. V USA byly popsány záchyty ze skunka, netopýrů, čimpaka a veverky
(Hubálek, Kříţ 2003). Je pozoruhodné, ţe dostatečná viremie i schopnost předat virus
komárům byla dokázána u skokana Rana ridibunda v Tádţikistánu, a u 24% uţovek
Natrix natrix v Rakousku byly prokázány protilátky. Role obojţivelníků a plazů při
cirkulaci WNV v mokřadních ekosystémech zůstává prozatím neobjasněna (Hubálek,
Kříţ 2003).
Přezimování viru v mírném klimatickém pásu
Je teoreticky umoţněno v zásadě těmito mechanismy: 1) v hibernujících samicích Culex
spp.; 2) transovariální přenos samicemi Culex spp. do potomstva; 3) chronicky
infikovaní obratlovci. Alternativní hypotézou je ţe virus v mírném pásu nepřezimuje a
je občas reintrodukován taţnými ptáky ze subtropických ohnisek (Hubálek, Kříţ 2003).
Patogenita:
Velmi citliví jsou koňovití (Equidae). Infekce se u nich projevuje horečkou, difúzní
encefalomyelitidou, ataxií, ztrátou rovnováhy, chvěním svalů, parézami a vysokou
letalitou (aţ 30%) (Hubálek, Kříţ 2003).
Epizootie
1962: 50 případů v jiţní Francii.
2000: 76 případů v jiţní Francii s letalitou 28%.
Další proběhly v Portugalsku, Maroku, Itálii a Egyptě (Hubálek, Kříţ 2003).
2002: v Dakotě se nakazilo 569 koní (Mongoh a kol. 2007).
Onemocnět můţe také dobytek, psi a ptáci (Hubálek 2000 a Hubálek a Halouzka 1996).
Ve Starém světě bylo pozorováno příleţitostné hynutí holubů a vran v Egyptě, hus
domácích (40% smrtnost) a čápů bílých v Izraeli (Hubálek, Kříţ 2003).
V Severní Americe je však působení WNV vyloţeně zhoubné, hynou tisíce ptáků
desítek druhů. Nejcitlivější jsou krkavcovití (Corvidae), především vrána americká
(Corvus brachyrhynchos) a sojka chocholatá (Cyanocitta cristata) (Hubálek, Kříţ
2003).
Lidské infekce
Lidské onemocnění po nákaze WNV je nazýváno západonilská horečka (WNF).
Inkubační doba je obvykle 3-6 dní. Charakteristický je prudký nástup horečky trvající 35 dní. Dalšími klinickými příznaky jsou: bolesti hlavy a v krku, bolesti pohybového
aparátu, makulopapulózní vyráţka na trupu a končetinách, únava, nechutenství, nutkání
ke zvracení, bolesti břicha a průjem. U 15% případů se objevuje meningismus,
encefalitida, zánět jater, slinivky břišní a srdečního svalu. Rekonvalescence bývá u dětí
rychlá, zatímco u dospělých bývá často provázena dlouhodobou bolestí svalů a slabostí.
Trvalé následky nebývají pozorovány. Mortalita bývá 5-10% a ohroţuje spíše pacienty
starší šedesáti let (Hubálek, Kříţ 2003).
Epidemie
Virus se přenáší bodnutím komára, moţná je infekce aerosolem, příleţitostně také
transfuzí krve, transplantací orgánů, intrauterinní cestou. Hlavní sezóna WNF se
v mírném pásu omezuje na období červenec-říjen, s maximem v srpnu a v září (Hubálek,
Kříţ 2003). Propuknutí WNF jsou často následkem populační exploze vektorů, která
nastává zejména po povodni následované suchým a teplým počasím (Hubálek 2000).
1950-1957: stovky případů v Izraeli (Hubálek, Kříţ 2003).
1974: největší epidemie v jiţní Africe postihla asi 3000 osob (Hubálek, Kříţ 2003).
1996-2000: proběhly v Evropě dvě velké epidemie: jihorumunská s 835 případy a
smrtností 4,3% a jihoruská s 826 případy, z nichţ bylo 40 smrtelných (Hubálek, Kříţ
2003).
1997: během studie prováděné na Břeclavsku po povodních v roce byla akutní infekce
virem WNV zjištěna u dvou dospělých a dvou dětí. Jedná se o první průkaz lidských
případů onemocnění WNV ve střední Evropě (Hubálek a kol. 1999).
1999-2000: bylo v Izraeli zaznamenáno více neţ 430 případů včetně 37 fatálních
(Hubálek, Kříţ 2003).
1999-2000: epidemie v New Yorku, onemocnělo 62 lidí a 7 zemřelo (Hubálek 2000a).
Prevence:
Specifická léčba ani vakcína pro humánní pouţití zatím neexistuje (Hubálek, Kříţ
2003). V případech vysokého a trvalého ohroţení WNV by bylo moţné pouţít vakcínu
proti japonské encefalitidě, která poskytuje zkříţenou ochranu (Hubálek 2000).
K dispozici je účinná vakcína pro koně (Gardner a kol. 2007).
Doporučuje se provádět epidemiologickou surveillanci zahrnující kontrolu populace
komářích vektorů, volně ţijících obratlovců a jejich protilátky k WNV, mrtvých a
nemocných divokých ptáků, vyšetřování domácích ptáků a také monitoring lidských a
koňských onemocnění WNF. Dále je vhodné provádět osvětu obyvatel endemických
oblastí, zaměřenou na objasnění způsobu přenosu nákazy a vyhnutí se riziku např.
pouţíváním repelentů, sítí proti komárům v oknech bytů, případně potlačení jejich
populace pouţitím larvicidních baktericidů (Hubálek, Kříţ 2003).
1.2.1.4. Virus encephalitidy Murray Valley
Taxonomické zařazení: rod Flavivirus (Mackenzie, Broom 1995).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Orig. izolovaný z člověka v Austrálii při
australské epidemii roku 1951 (Theiler, Downs 1970). Poprvé byl úspěšně izolován roku
1960 z komára Culex annulirostris (Mackenzie, Broom 1995).
Ekologie:
Virus cirkuluje v přírodě v cyklu mezi komáry Culex annulirostris a divokými ptáky
zejména řádu Brodiví (Ciconiiformes) (Mackenzie, Broom 1995). Objevuje se po
vydatném období dešťů následovaném extrémním suchem. Jsou dvě teorie jak se MVE
virus dokáţe iniciovat v suchých oblastech tropické Austrálie. Jedna předpokládá
reinfekci z viremie hostitele a druhá vertikální přenos z Aedes (Oc.) tremulus, jehoţ
vajíčka jsou odolná vůči vysušení (Broom a kol. 1995).
Výskyt
MVEV je rozšířený v Austrálii a na Nové Guinei (Theiler, Downs 1970).
Vektoři
Nejdůleţitějším vektorem je Culex annulirostris (Hubálek 2000a). 11 druhů komárů se
můţe infikovat sáním krve zbavené fibrinu včetně Cx. annulirostris, Cx. fatigans, Cx.
autraliacus, Aedes (Oc.) vigilax, Ae.(Oc.) notoscriptus, kteří se byli schopni infikovat i
na kuřeti s viremií a přenést virus na zdravé kuře (Mackenzie, Broom 1995).
Hostitelé viru
Hostiteli MVEV jsou divocí ptáci zejména řádu Brodiví (Ciconiiformes) (Mackenzie,
Broom 1995) a lichokopytníci (Hubálek 2000a).
Patogenita:
U zvířat probíhá bezpříznakově, nebo jako encefalitida (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Nemoc člověka nazýváme australskou encefalitidou (MVE), dosahuje letality 20-60% a
často zanechává trvalé následky (Hubálek 2000a). Projevuje se ospalostí, bolestí hlavy,
celkovou slabostí, podráţděností, psychickým pomatením, bolestmi krku a končetin. U
dětí se často objevuje zvracení. U některých pacientů byly popsány parézy končetin a
meziţeberních svalů (Mackenzie, Broom 1995).
Ochrnutí končetin zůstává jako následek u kaţdého třetího z přeţivších a u kaţdého
druhého je přítomna reziduální mentální degenerace (Mackenzie, Broom 1995).
Byl popsán případ 25 letého muţe z UK, který se nakazil MVE během cestování po
Austrálii a ještě několik let po infekci je částečně závislý na ventilátoru (Douglas a kol.
2007).
Epidemie
MVE je nejčastější příčinou virových encefalitid na severu Austrálie (Douglas a kol.
2007). Epidemie jsou sezónní a objevují po několika letech (Burrow a kol 1998). Během
posledních dvaceti let se případy MVE objevili ve čtrnácti z nich (Russell 1998).
1916: v říjnu se objevil vůbec první případ MVE v Novém jiţním Walesu. Během první
epidemie mezi lety 1917-1925 bylo zaznamenáno 280 případů, letalita dosáhla 68%.
Protoţe tato nemoc nebyla ještě popsána, říkalo se jí Australská nemoc X
(Mackenzie, Broom 1995).
1950-1951: proběhla epidemie v jihovýchodní Austrálii a nemoc byla pojmenována
encefalitida Murray Valley podle místa, odkud pocházela většina případů
(Mackenzie, Broom 1995).
Další velké epidemie proběhly v letech: 1956, 1971, 1974 (Mackenzie, Broom 1995, a
Hubálek 2000a).
Prevence:
Ţádná specifická vakcína zatím neexistuje. Pasivní imunizace lidským gamma
globulinem se zdá být zatím nejslibnější řešení. Je však nutné prozkoumat interakce
s vakcínou proti JE, která se v těchto oblastech očkuje (Broom a kol. 2000). Jedinou
účinnou prevencí zatím zůstává vyhnout se bodnutí komára (Burrow a kol 1998).
1.2.2
Virus encephalitidy St. Louis
Taxonomické zařazení: rod: Flavivirus.
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen Parton, izolovaný v USA z člověka (Theiler,
Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
SLE je široce rozšířená v Severní Americe od Pacifického k Atlantskému oceánu.
Akutní infekce člověka byly vzácně pozorovány také v neotropickém regionu: Panama,
Trinidad, Jamajka (Theiler, Downs 1970).
Vektoři
Hlavními vektory jsou: Culex tarsalis v přírodních a Cx. pipiens quinquefasciatus
v městských oblastech, virus se podařilo izolovat také z komárů: Psorophora ferox,
Culex coronator, Cx. nigripalpis, Cx. virgultus, Cx. caudelli, Cx. spissipes, Cx.
taeniopus, Aedes (Oc.) scapularis a Ae.(Oc.) serratus (Theiler, Downs 1970).
Hostitelé viru
Virus byl izolován z člověka, některých druhů ptáků a v Texasu dokonce z netopýra
Tadarida b. mexicana. Protilátky byly nalezeny v divokých hlodavcích: Oryzomys
macconelli, ptácích: Ramphocelus carbo, Turdus fumigatus, Manacus manacus, Pipra
erythrocephala, Columbigallina passerina, Mimus polyglottis a koních (Theiler, Downs
1970). Zdrojem viru mohou být i lišky (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Má většinou inaparentní průběh (Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Encefalitida Saint Louis s letalitou aţ 25 %, převáţně u osob starších 55 let. Virus se
projevuje jako horečka aţ meningitida. V USA dochází k desítkám případů ročně
(Hubálek 2000a).
Epidemie
1962: epidemie SLE na Floridě (Theiler, Downs 1970).
1975: v USA se objevilo 1815 případů SLE (Hubálek 2000a).
2005: SLEV se objevil v Argentině (Diaz 2006).
1990–1991: epidemie na Floridě: 226 klinických případů a 11 úmrtí. Byla umoţněna
neobvyklou hustotou vektorů a hostitelů na začátku roku. Epidemie pravděpodobně
vznikají, kdyţ se minimální promořenost komáří populace Culex nigripalpus virem
SLE se blíţí poměru 1: 1000 (Day, Stark 2000).
1.2.3
Virus dengue
Systematické zařazení: rod Flavivirus. jsou známy 4 samostatné flavivirové antigenní
komplexy: dengue 1-4 (Hubálek, Halouzka 1996). Kaţdý z těchto sérotypů zahrnuje
mnoţství různých genotypů (Salazar a kol. 2007).
Synonyma a první izolace: virus byl poprvé popsán v Batavii a Filadelfii roku 1779-1780.
Původní izolace pocházela z krve A. B. Sabina na Havaji roku 1944. Prototypem DEN-1
je tento havajský kmen, DEN-2 má prototypový kmen Nová Guinea B, izolovaný na
stejném místě z člověka. Prototyp DEN-3 Phil H 87 byl izolován z člověka na Filipínách
a prototypem DEN-4 je kmen Phil H 241 izolovaný z člověka (Theiler, Downs 1970).
Charakteristika: jméno tohoto viru pochází ze svahilského slova „denga“ z věty „Ka denga
pepo“, která označuje náhlé prudké bolesti (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
Virus se v Evropě vyskytl v Řecku (1927-1928) a v zemích bývalé Jugoslávie. Mimo
Evropu se vyskytuje především v tropických oblastech: Austrálie, ostrovy v Pacifiku,
jiţní Japonsko, Indie, Srí Lanka, oblast Karibiku, Střední a Jiţní Amerika, Afrika
(Hubálek, Halouzka 1996) viz obr. 10.
Obr. 10: Celosvětový výskyt DENV v roce 2005.
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/dengue/map-distribution-2005.htm
Vektoři
Primárním vektorem pro všechny čtyři sérotypy je Aedes aegypti (Salazar a kol. 2007),
který je schopen i transovariálního
přenosu. Dalšími vektory jsou Ae. albopictus
schopný transovariálního i pohlavního přenosu a Ae. (Oc.) niveus. Jedná se o
synantropní komáry (Hubálek, Halouzka 1996).
Hostitelé viru
Hostitelem viru jsou primáti: člověk a opice (Hubálek, Halouzka 1996).
Patogenita:
Je patogenní pro opice (Hubálek, Halouzka 1996).
Lidské infekce
Onemocnění má dvě formy, první je horečka dengue (Hubálek 2000a). Projevuje se
horečkou, intenzivní bolestí hlavy, retrobulbární bolestí, bolestmi svalů, kloubů,
ztuhlým krkem a vyráţkou (Hubálek, Halouzka 1996). Druhou formou onemocnění je
DHF (dengue fever se syndromem hemoragického šoku). Letalita této formy je 5-20%,
je endemická v jihovýchodní Asii, kde běţně přechází v epidemie (Hubálek 2000a).
Projevuje se prudkými hemoragickými horečkami provázenými petechiálním krvácením
na kůţi a do vnitřních orgánů (Hubálek, Halouzka 1996). Virus se můţe přenášet
prenatálně (Boussemart a kol. 2001). Moţný je i přenos krevní transfúzí (Hubálek
2000a).
Epidemie
Patří mezi klinicky nejvýznamnější arboviry vůbec (Votava a kol. 2003).
1779-1780: první epidemie horečky DEN se objevily v Africe, Sev. Americe a Asii. Je
to důkaz, ţe virus má širokou distribuci více neţ 200 let. V této době byla
povaţována za neletální nákazu návštěvníků tropů, nemoc propukala jen jednou za
10-40 let (Gubler, Clark 1995).
1897-1902 : epidemie v Austrálii
1927-1928: v Evropě byla zaznamenána jen jedna, ale velmi intenzivní epidemie
v Řecku. Onemocnělo 650 000 osob ze 704 000 obyvatel Athén a Pirea (Hubálek,
Halouzka 1996).
1931: epidemie na Taiwanu (Hubálek 2004a).
1943-1944: infekce dengue byla hlavním zdravotním problémem amerických vojáků za
druhé světové války na základnách v Pacifiku: Havaj, Nová Kaledonie, Nové
Hebridy, Nová Guinea a tropická Austrálie (Theiler, Downs 1970).
1954-1987: pandemie tropů s celosvětovým významem srovnatelným s malárií, která
začala po druhé světové válce v jihovýchodní Asii (1954 Filipíny). Jiţní a Střední
Amerika hlásily mezi lety 1980-1987 40-390 000 případů ročně, z toho samotná
Kuba hlásila 345 000 případů DEN-2 a DHF.
1997: na Kubě se objevilo 2950 případům DEN-2.
DHF se nejdříve vynořil v Pacifické oblasti a obou Amerikách. V jihovýchodní Asii se
objevil roku 1950 a roku 1975 se stal hlavní příčinou hospitalizace a smrti u dětí mnoha
zemí. V Amerikách byl zaveden program eradikace komára Ae. aegypti v 50. letech 20.
století a dengue se pak vyskytovala pouze ojediněle na ostrovech v Karibiku. Tento
program byl v 70. letech 20. st. ukončen a došlo k reinfestaci vektora a návratu do
původního stavu (Gubler, Clark 1995).
V současné době pandemie DEN zasahuje více neţ 100 zemí. WHO odhaduje, ţe ročně
je na světě 50 miliónů případů infekce DEN, 500 000 z nich je hospitalizováno a 22 000
lidí ročně umře na tuto nebo s ní spojenou nemoc. Celosvětově je 2,5 miliardy lidí
v riziku nakaţení DENV (Salazar a kol. 2007). Tento virus způsobuje víc úmrtí neţ
kterákoliv jiná arbovirová infekce. Ročně dochází aţ k 300 tisícům případů DHF
(Rahman a kol. 2002).
V Africe není virus příliš hojný, ale i přesto epidemie od roku 1980 dramaticky
vzrůstají. Největší aktivitu lze pozorovat ve východní Africe. Epidemie proběhly na
Seychelách (1977), v Keni roku 1982 (DEN-2), v Mozambiku v roce 1985 (DEN-3),
v Somálsku v letech 1982 a 1993 (DEN-2) a roku 1994 v Saudské Arábii (DEN-2)
(Gubler, Clark 1995).
V Singapuru, Indii, Malajsii a Brazílii je dengue epidemická uţ několik let, poslední
dobou však dochází ke změně epidemiologie, častěji jsou infikováni dospělí (Rahman a
kol. 2002).
Prevence:
Nové moţné riziko se objevilo s nedávným zavlečením Ae. albopictus do Evropy,
jmenovitě do Itálie. Další země ohroţené rizikem zavlečení tohoto komára jsou
Španělsko, Portugalsko, Francie, Albánie, Chorvatsko, jiţní Srbsko, Řecko a Turecko.
Prevence spočívá v kontrole vektora (Hubálek, Halouzka 1996). Infekce některým ze 4
sérotypů poskytuje imunitu jen proti danému sérotypu. V ţádném případě neposkytuje
zkříţenou imunitu. Naopak při infekci dalším sérotypem dojde ke zvýšení
pravděpodobnosti vzniku šokového syndromu. Vakcína zatím neexistuje (Gubler a
Clark 1995). Nově vzniká vakcína ChimeriVax(TM)-DEN2. Preimunita k YF ve spojení
s touto vakcínou vyvolává dlouhodobou protilátkovou odpověď na všechny 4 sérotypy
DEN (Guirakhoo a kol. 2006).
1.2.4
Virus Rocio
Systematické zařazení: rod Flavivirus (Hubálek, 2000a).
Ekologie:
Výskyt
ROCV je rozšířen v Jiţní Americe (Brazílie) (Hubálek 2000a).
Vektoři
Přenašečem jsou komáři Psorophora spp. (Hubálek 2000a).
Hostitelé
Nejdůleţitějšími hostiteli viru jsou ptáci (Hubálek 2000a).
Patogenita:
Nemoc zvířete má inaparentní průběh (Hubálek 2000a).
Lidské infekce:
U člověka virus způsobuje encefalitidu Rocio s neurologickými a psychiatrickými
následky, letalita se pohybuje mezi 5 aţ 30% (Hubálek 2000a).
Epidemie
1975: první epidemie, onemocnělo 462 lidí a 65 zemřelo (Hubálek 2000a).
1973–1980: encefalitidou Rocio bylo v Brazílii nakaţeno přes 1000 lidí, z toho 100
nemoci podlehlo a víc neţ 200 má trvalé následky (Baleotti a kol. 2003).
1.3
Čeleď: Bunyaviridae
Čeleď Bunyaviridae obsahuje 4 rody: Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus a Uukuvirus.
V rodu Bunyavirus je 16 antigenních skupin, jedna z nich je séroskupina viru kalifornské
encefalitidy. Obsahuje dva antigenní komplexy: Kalifornskou encefalitidu a Guaroa (Calisher,
Thompson 1983). Jinou antigenní skupinou je BATV.
Viriony čeledi Bunyaviridae jsou (-)ssRNA, 80-120 nm velké, sloţený z 3 segmentů
(L, M, S), se dvěma povrchovými glykoproteiny G1 a G2, nukleoproteinem N a
transkriptázovým proteinem L (Hubálek 2000a). Často u nich dochází ke genetické
reorganizaci mezi těmito třemi segmenty. Dokonce i při smíšené infekci ve vektorovi
(Hubálek, Halouzka 1996).
1.3.1
Viry skupiny Kalifornské encefalitidy:
Skupinu virů kalifornské encefalitidy tvoří 4 antigenní podskupiny: I. viry kalifornské
encefalitidy, LaCrosse, Snowshoe Hare, Ťahyňa, Inkoo a San Angelo; II. Jamestown Canyon
a Jerry Slough; III. Trivittatus virus; IV. Melao virus (Hubálek a kol. 1979b).
1.3.1.1. Virus Ťahyňa
Taxonomické zařazení: rod Bunyavirus. Patří do skupiny virů kalifornské encefalitidy,
blízce příbuzný virům LaCrosse a Snowshoe hare (Hubálek, Halouzka 1996).
Synonyma a první izolace: synonymem jsou viry Lumbo a Trojica (Hubálek, Halouzka
1996). Prototypovým kmenem je SA Ar 1881 Aedes (Skusea) pembaensis, vyizolovaný
v Mosambiku (Theiler a Downs 1970). Virus v Evropě poprvé izolovali Bárdoš a
Danielová roku 1958 z komárů Aedes (Oc.) caspius a Ae. (Oc.) vexans na slovenské
lokalitě Ťahyňa (Grešíková, Nosek 1981). Jedná se o první komáry přenosný virus
napadající obratlovce izolovaný ve Střední Evropě (Hubálek, Halouzka 1996).
Ekologie:
Výskyt
Virus se nachází na třech kontinentech: Evropě, Asii a Africe (Lumbo) (Hubálek,
Halouzka 1996). V Česku se přírodní ohniska TAHV nacházejí na jiţní Moravě,
Ostravsku, v povodí Vltavy a Ohře, podél Labe, v okolí města Neratovice a na dolním
toku Vltavy (Hubálek a kol. 2004). Obecně se nachází v různých biomech, nejčastěji
v níţinném, pravidelně inundovaném ekosystému luţního lesa (Hubálek, Halouzka
1996).
Vektoři
Hlavními vektory viru v Česku jsou komáři: Ae. (Oc.) vexans, Ae. (Oc.) cinereus, Ae.
(Oc.). cantans (Hubálek a kol. 2004). Mechanickými vektory viru Ťahyňa mohou být
také pakomáři čeledi Ceratopogonidae (Hubálek, Halouzka 1996). V komárech se virus
přenáší transovariálně i sexuálně, coţ mu zaručuje dlouhou perzistenci v ohnisku.
Komáři tak vlastně představují nejen přenašeče, ale i rezervoáry viru (Hubálek a kol.
2004).
Hostitelé viru
Hostiteli viru jsou především příslušníci řádu Lagomorpha (zajícovití), dále také jeţci,
hlodavci a příleţitostně netopýři. Experimentální viremie byla prokázána u Citellus
citellus, Glis glis, Ondatra zibethicus, Sciurus vulgaris, Martes foina, Putorius
eversmanni, Vulpes vulpes, Meles meles, Vespertilio murinus a selat. Protilátky byly
detekovány u Oryctolagu cuniculus, masoţravců, koní, krav, jelenů, domácích prasat,
divokých kanců a příleţitostně u ptáků (Hubálek, Halouzka 1996).
Patogenita:
Onemocnění tímto virem u divokých zvířat není známé, má inaparentní průběh
(Hubálek 2000a).
Lidské infekce
Virus způsobuje „valtickou horečku“ s příznaky podobnými chřipce. Nemoc se objevuje
především v létě a v časném podzimu hlavně u dětí. Charakteristický je náhlý nástup
horečky, bolesti hlavy, svalů, zánět hrtanu, nevolnost, bronchopneumonie, střevní
poruchy, anorexie, bolesti kloubů, meningitida a další znaky postiţení CNS. Ţádná
úmrtnost zatím nebyla zaznamenána (Hubálek, Halouzka 1996).
Epidemie
Přinejmenším 200 případů „valtické horečky“ bylo zdokumentováno na Slovensku a na
Moravě od roku 1963, ale mnoho případů proběhlo bez povšimnutí (Hubálek, Halouzka
1996). V roce 1976 byl tento virus etiologickým agens 15% případů letních onemocnění
dětí v České republice (Hubálek a kol. 1979a).
Prevence:
Na základě výsledků epidemiologické surveillance by bylo moţné navrhovat a
uskutečňovat preventivní protikomáří opatření, např. aplikaci selektivních larvicidních
preparátů na bázi Bacillus thuringensis var. israelensis, B. sphaericus, jen výjimečně
např. v případě kalamit by bylo moţné přistoupit k aplikaci adulticidů (Hubálek a kol.
2004).
1.3.1.2. Virus Inkoo
Systematické zařazení: rod Bunyavirus. Je blízce příbuzný viru JC a méně příbuzný virům
Ťahyňa a Snowshoe hare (Hubálek, Halouzka 1996).
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen KN-3641. Poprvé byl izolován roku 1964
z komárů sbíraných v jiţním Finsku (Hubálek, Halouzka 1996).
Ekologie:
Výskyt
Finsko, Švédsko, Norsko, Estonsko, Rusko (Hubálek, Halouzka 1996). Virus se
vyskytuje na otevřených obdělávaných plochách s vodními nádrţemi, především v
severních zeměpisných šířkách (Hubálek, Halouzka 1996).
Vektoři
Hlavním vektorem je Aedes (Ochlerotatus) communis, Ae. (Oc.) punctor a Ae. (Oc.)
hexodontus (Hubálek, Halouzka 1996).
Hostitelé
Hostitelé viru jsou neznámí, ale protilátky byly nalezeny u krav, sobů, losů, zajíců, lišek
a člověka (Hubálek, Halouzka 1996).
Patogenita:
Příznaky nemoci u zvířat nejsou známé.
Lidské infekce
U lidí vyvolává horečnaté onemocnění podobné chřipce nebo aseptickou meningitidu,
charakteristický je náhlý nástup horečky, slabosti, bolesti hlavy, bolesti za očima,
konjuktivida, faryngitida, příleţitostně vyráţka a závratě (Hubálek, Halouzka 1996).
Epidemie
Několik desítek případů bylo zaznamenáno v Rusku (Hubálek, Halouzka 1996).
1.3.1.3. Virus kalifornské encefalitidy
Taxonomie: rod Bunyavirus.
Synonyma a první izolace: prototypem je kmen California izolovaný z Culex tarsalis
Hammonem a Reevesem (1943) v USA (Theiler, Downs 1970).
Ekologie:
Výskyt
CEV se vyskytuje na severoamerickém kontinentu (Theiler, Downs 1970).
Vektoři
Komáři rodů Aedes a Culiseta. Nejdůleţitějším vektorem je Aedes (Ochlerotatus)
dorsalis, schopný transovariálního i sexuálního přenosu (Hubálek 2000a).
Hostitelé viru
Protilátky neutralizující CEV byly nalezeny u domácích i divokých zvířat, zejména u
krav a koní, veverek a králíků (Theiler, Downs 1970).
Patogenita:
Virus napadá člověka a sérologický průzkum v Kalifornii odhalil 11% incidenci
protilátek. Hammon a Reeves (1943) uvedli 3 případy encefalitidy v Kalifornii,
způsobené CEV (Theiler, Downs 1970).
1.3.1.4. Virus LaCrosse
Taxonomie: rod Bunyavirus
Ekologie:
Výskyt
LACV se vyskytuje na severoamerickém kontinentu (Theiler, Downs 1970, Hubálek
2000a).
Vektoři
Hlavním vektorem viru LAC je Aedes (Ochlerotatus) triseriatus, přenáší virus jak
horizontálně, tak i transovariálně. Dalšími vektory jsou Ae. albopictus a Ae. aegypti
(Hughes a kol. 2006).
Hostitelé viru
Protilátky neutralizující LACV byly nalezeny zejména u krav a koní, veverek a králíků
Patogenita:
Je povaţován za jednoho z nejvýznamnějších komárů přenosných virů v Severní
Americe. Během období, kdy jsou komáři aktivní, je spojován s případy encefalitidy.
Infekce se objevují u dětí a mladých dospělých. Zatímco většina nemocných se po
období intensivní nemoci uzdraví, méně neţ 1% případů je smrtelných (Huang a kol.
1997).
1.3.1.5. Virus Jamestown Canyon
Taxonomie: rod Bunyavirus.
Ekologie:
Výskyt
JCV se vyskytuje v Severní Americe.
Vektoři
Nejvýznamnějším vektorem je komár Aedes (Ochlerotatus) dorsalis. Dalšími vektory
jsou komáři rodu Aedes a Anopheles (Hubálek 2000a).
Hostitelé viru
Vysoká prevalence protilátek byla nalezena u koní a hovězího dobytka (Fulhorst a kol.
1996). Na severovýchodě Spojených států amerických je hostitelem JC viru jelenec
běloocasý (Odocoileus virgininanus) (Zamparo a kol. 1997). V současné době rozšíření
viru přesahuje rozšíření jelence běloocasého, coţ znamená, ţe se jeho cyklu musí
účastnit další savci např. myš (Alces alces), jelen (Cervus elaphus) a jelenec
(Odocoileus hemionus) (Leighton 2000).
Patogenita:
Virus napadá člověka a na rozdíl od ostatních virů skupiny California napadá spíše
dospělé neţ děti (Hubálek 2000a). Způsobuje encefalitidu a meningitidu, roku 1981 se
v USA nakazilo 12 lidí, z nich se 11 uzdravilo a 1 zemřel (Leighton 2000).
1.3.2
Virus Batai
Taxonomie: rod Bunyavirus. Patří do antigenní skupiny Bunyamwera a je velmi blízce
příbuzný africkému viru „Beliefe“ (není registrovaný) a Ilesha viru, méně příbuzný je
viru americkému Northway virus, Cache Valley a Tensaw viru (Hubálek, Halouzka
1996).
Synonyma a první izolace: prototypovým kmenem je MM 2222 (Theiler, Downs 1970).
Synonymem je Čalovo, Olyka, a Chittoor virus (indický kmen izolovaný z Anopheles
barbirostris: Theiler, Downs 1970). Poprvé virus zachytili izoloval roku 1955 B.
Elisberg a E. L. Buescher z komárů Culex gelidus posbíraných v blízkosti Kuala
Lumpur v Malajsii. Antigenně identický evropský Čalovo virus byl izolován z komárů
Anopheles maculipennis s. l. chycených blízko Čalova na jiţním Slovensku roku 1960
(Hubálek, Halouzka 1996).
Ekologie:
Virus se vyskytuje v agroekosystémech, pravděpodobně v cyklu mezi domácími
přeţvýkavci a komáry (Hubálek, Halouzka 1996).
Výskyt
Virus je známý z Evropy (Česka, Slovenska, Rakouska, země bývalé Jugoslávie,
Maďarsko, Rumunsko, Německa, Finsko, Švédsko, Rusko). Mimo Evropu se vyskytuje
v Asii a Střední Africe (Grešíková, Nosek, 1981 a Hubálek, Halouzka 1996).
Vektoři
V Evropě převáţně Anopheles maculipennis s. l. (u kterého byla experimentálně
prokázána hibernace s virem) a další příslušníci čeledi Anophelidae. Dále Aedes (Oc.)
vexans, Ae. (Oc.) punctor, Ae. (Oc.) communis, Mansonia richiardii, Culex gelidus, Cx.
bitaeniorhynchus a Aedes curtipes (Hubálek, Halouzka 1996).
Hostitelé viru
Hostitelem je prase domácí a několik ptačích druhů (Corvus corone, Fulica atra, Perdix
perdix). Taţní ptáci a někteří savci mohou šířit virus Evropou, Asií a Afrikou (Hubálek,
Halouzka 1996).
Patogenita:
Příbuzný virus Chittoor způsobuje mírné onemocnění ovcí a koz jako např. v Uttar
Pradesh (1961) v Indii (Theiler, Downss 1970). Blízký severoamerický virus Cache
Valley způsobuje potraty a vrozené abnormálie ovcí a dalších přeţvýkavců (Hubálek,
Halouzka 1996).
Lidské infekce:
U lidí virus vyvolává horečnaté onemocnění (Grešíková, Nosek 1981) podobné chřipce,
projevující se horečkami, malátností, bolestí kloubů a anorexií.
Epidemie
Horečkovité onemocnění pravděpodobně způsobené virem Batai bylo zaznamenáno u
dvou pacientů v Thajsku. Virus byl vyizolován z krve dvou pacientek v Súdánu.
Příbuzný virus Ilesha byl popsán jako příčina nejméně sedmi případů horečkovitých
onemocnění s vyráţkou, nebo dokonce krvácivou horečkou. Jeden z nich smrtelný
(Afrika). Další zkoumání patogenity tohoto viru je proto nutné (Hubálek, Halouzka
1996).
V sérologickém průzkumu prováděném ve středních Čechách v roce 2004 byly nalezeny
protilátky proti viru Batai u 7 ze 497 vyšetřovaných osob (Hubálek a kol. 2004).
Prevence:
Virus se přenáší bodnutím infikovaného komára. Doporučuje se veterinární monitoring
potratů a vrozených abnormálií u domácích přeţvýkavců (Hubálek, Halouzka 1996),
dále redukce populační hustoty vektorů, ochrana sídlišť a příbytků před komáry
(Grešíková, Nosek 1981).
2. DISKUZE
V této rešeršní práci jsem pojednala o 23 virech přenášených komáry. V cíli jsem si
stanovila
pojednat
o
taxonomickém
zařazení,
zeměpisném
rozšíření,
ekologii
a
onemocněních, které viry přenášené komáry způsobují. Tento cíl jsem splnila.
Dále jsem se pokusila dát přehled virů do širšího kontextu. Upozornit na zvyšující se
incidenci těchto nákaz a její souvislost s globálním oteplováním. Popsat několik základních
preventivních opatření.
Z vytvořeného přehledu vyplývá, ţe zřejmě největší hrozbou pro lidstvo je v poslední
době infekce virem dengue, jehoţ pandemie zasahuje do více neţ sta zemí a kaţdoročně se
jím nakazí 50 miliónů lidí. Navíc díky šíření komára Aedes albopictus hrozí jeho zavlečení do
nových, dosud nezasaţených oblastí jako je Španělsko, Portugalsko, Francie, Albánie,
Chorvatsko, jiţní Srbsko, Řecko a Turecko.
5.1.
Šíření vektorů do nových oblastí
Dalším problémem souvisejícím se zpracovávaným tématem, je problém šíření
vektorů do nových oblastí. Velmi sledovaným vektorem je Aedes albopictus (Tatern, 2006).
Je původní v jihovýchodní Asii, na ostrovech západního Pacifiku a v Indickém oceánu.
V posledních desetiletích se rozšířil do Afriky, střední a východní Evropy a obou Amerik.
V laboratorních pokusech je schopen přenášet 22 arbovirů včetně DENV, YFV, WNV,
CHIKV, EEEV, RRV a některých virů Kalifornské antigenní skupiny jako je virus LACV.
K šíření tohoto komára významně přispívá lodní doprava.
Vajíčka a larvy bývají nacházeny v malých vodních nádrţích jaké vznikají např.
v ojetých a volně skladovaných pneumatikách viz. obr. 11. V současnosti pokračuje ve svém
šíření a na některých místech nahrazuje komára Aedes aegypti. Nebezpečí se navyšuje také
tím, ţe je antropofilní (Gratz a kol. 2004).
Díky globálnímu oteplení se tento komár (a některé další druhy) usídluje v nových
oblastech světa. Příjezd infikovaného člověka pak umoţní propuknutí epidemie v nové oblasti
(Tatern, 2006).
Obr. 11: Ojeté pneumatiky mohou komárům poskytnout prostor k rozmnoţování.
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/arbor/tires.htm
5. 2. Prevence komáry přenosných nákaz
Nakonec bych se ještě ráda stručně zmínila o moţnostech ochrany proti komárům.
K osobní ochraně se doporučuje instalovat sítě v oknech, v tropech také sítě postelní a
pouţívat repelenty.
Kromě repelentů chemických, nejčastěji na bázi permetrinu, lze vyuţít i některé
přirozené látky. V nedávné době proběhla studie zabývající se pouţitím rostlinných výtaţků
jako repelentů proti třem důleţitým vektorům nejznámějších nemocí: Aedes aegypti (YF),
Anopheles stephensi (ONNV a další) a Culex quinquefasciatus (virové encefalitidy). 100%
ochranu lidské kůţe po dobu 8 h zajistilo následujících pět rostlin: Litsea (Litsea cubeba),
Cajeput (Melaleuca leucadendron), fialka (Viola odorata),
quinquenervia) a Catnip ( Nepeta cataria) (Amer, Mehlhorn 2006) .
Niaouli
(Melaleuca
Co se týče ochrany
větších územních celků, nabízí se moţnost vysušení komářích líhnišť, coţ ale mívá za
následek poškození ekosystému a není to vţdy proveditelné.
Další moţností je zásah larvicidním preparátem např. na bázi Bacillus thuringiensis
var. israelensis (VectoBac 12). Při aplikaci na menší plochy jsou výsledky velmi dobré.
Nebyl pozorován významnější negativní vliv na necílové druhy, především jiné vodní
ţivočichy. Nelze jej však letecky aplikovat, a proto má jen omezené pouţití pro aplikaci na
velkých plochách. Přípravek účinkuje pouze na larvy, čili je závislý na přesné době aplikace a
při současném výskytu více stádií je třeba postřik opakovat.
Také existuje moţnost likvidace imag pouţitím insekticidů ze skupiny syntetických
pyrethroidů, která sice přináší okamţité výsledky, ţivotní prostředí zatěţuje minimálně, ale
musí se často opakovat (Hubálek, Šebesta 2004).
U komárů přenosných infekcí doporučuje WHO provádět epidemiologickou
surveillanci zahrnující monitorování:
1) početnosti populací komárů, sledování jejich líhnišť
2) přítomnosti virů v komárech
3) nemocnosti lidské populace v období jejich aktivity (klinická a sérologická pozorování)
4) přítomnosti protilátek u domácích a volně ţijících obratlovců.
Tab. 2.: Přehled důleţitých komáry přenosných virů a jejich stručná biologicko-patologická
charakteristika.
Název
viru
Výskyt
Togaviridae
EEEV Ameriky
Nejdůleţitěj
-ší vektor
Hostitel
Patogenit
a
pro
zvířata
Culiseta
melanura
ptáci
epidemie
koní
Patogenita
Vak
pro lidi + cína
mortalita
neurologické
onemocnění
80%
epidemie
neurologické
koní
a onemocnění
jiných
20%
savců
epidemie
neurologické
koní
onemocnění
20-80%
--------horečka
CHIK, letalita
nízká
ano
WEE
V
Ameriky
Culex
tarsalis
obratlovci
VEEV
Ameriky
Culex spp.
hlodavci
CHIK
V
Afrika, Asie Aedes
aegypti
šimpanzi
a ptáci
ONN
V
Afrika
Anopheles
spp.
savci
---------
MAY
V
Amerika
Haemagoggus spp.
opice
---------
kosmopolit Culex sp.
ně kromě
Amerik
RRV
Austrálie,
Culex
Polynézie
annulirostrsi
s,
Aedes
(Oc.) vigilax
BFV
Austrálie,
Culex
Polynézie
annulirostris
, Aedes (Oc.)
vigilax
Flaviviridae
YFV
Afrika,
Aedes
Amerika
aegypti
JEV
Asie,
Culex spp.
Austrálie
ptáci
encefalitid
a holubů
ptáci,
savci
---------
polyartritida,
letální nebývá
ne
ptáci,
savci
---------
polyartritida,
letální nebývá
ne
opice,
člověk
ptáci
---------
WNV
ptáci
SINV
Af.,
Eurasie,
Sev.Am.,
Culex
pipiens
ano
ano
ne
horečka
ne
ONN, letalita
nízká
horečka
ne
MAY, letalita
nezaznamená
na
horečka SIN
ne
ţlutá zimnice, ano
5-40%
encefalitid japonská
ano
y
koní, encefalitida,
aborty
20-40%
prasat
encefalitid západonilská jen
a koní
horečka
pro
kon
Austrálie
ě
ptáci,
savci
---------
a Culex
ptáci
annulirostris
---------
a Aedes
aegypti
Aedes
albopictus
Psorophora
spp.
opice,
člověk
---------
ROCV Jiţní
Amerika
Bunyaviridae
BATV Evropa,
Anopheles
Asie, Afrika macculipenn
is
TAHV Evropa,
Aedes spp.
Asie, Afrika
ptáci
---------
encefalita
30%
ptáci,
člověk,
prase
zajícovití
onemocně
ní ovcí a
koz
---------
ne
INKV
Evropa,
Asie
Aedes(Oc.)
communis
---------
---------
JCV
Sev.
Amerika
Sev.
Amerika
Sev.
Amerika
Aedes(Oc.)
dorsalis
Aedes(Oc.)
dorsalis
Aedes(Oc.)
triseriatus
jelenec
běloocasý
savci
---------
horečnaté
onemocnění,
letalita nízká
valtická
horečka,
letální není
chřipkovité
onemocnění
bez letality
encefalitida
---------
encefalitida
ne
zajícovití
a hlodavci
---------
encefalitida,
1%
ne
SLEV
Sev. a Stř. Culex
Am.
tarsalis
MVE
V
Austr.
Nová
Guinea
DENV tropy
subtropy
světa
CEV
LACV
encefalitida
ne
s letalitou
25%
encefalitida
ne
s letalitou 2060%
horečka DEN, ne
5-20%
5- ne
ne
ne
ne
3. SEZNAM POUŢITÉ LITERATURY
Anonymous. NSW Public Health Bulletin, 2000. 11: 177-201.
Aguilar P.V., Robich R.M., Turell M.J., O’Guinn M.L., Klein T.A., Huaman A., Guevara C.,
Rios Z., Tesh R.B., Watts D.M., Olson J., Weaver S.C. (2007): Endemic Eastern equine
encephalitis in the Amazon region of Peru. Am. J. Trop. Med. Hyg.76: 293-298.
Amer A., Mehlhorn H. (2006): Repellence effect of 41 essencial oils against Aedes,
Anopheles and Culex mosquitoes. Parasitol. Res 99: 478- 490.
Bakonyi T., Hubálek Z., Rudolf I., Nowotny N. (2005): Novel flavivirus or new lineage of
West Nile virus, Central Europe. Emerg. Infect. Dis. 11: 225-231.
Baleotti F.G., Moreli M.L., Figueiredo L.T.M. (2003): Brazilian Flavivirus phylogeny based
on NS5. Mem Inst Oswaldo Cruz (Rio de Janeiro). 98: 379-382.
Barrett A.D.T., Higgs S. (2007): Yellow fever: A disease that has yet to be conquered. Annu.
Rev. Entomol. 52: 209-229.
Boussemart T., Babe P., Sibille G., Neyret C., Berchel C. (2001): Prenatal transmission of
Dengue: Two new cases. J. Perinatol. 21: 255-257.
Broom A.K., Lindsay M. D. A., Johansen C. A., Wright A. E., Mackenzie J. S. (1995):
Possible mechanisms for survival and initiation of Murray Valley encephalitis-Virus
activity in the Kimberley region of Western Australia. Am. J. Trop. Med. Hyg. 53: 9599.
Broom A.K., Wallace M.J., Mackenzie J.S., Smith D.W., Hall R.A. (2000): Immunisation
with gamma globulin to Murray Valley Encephalitis virus and with an inactivated
Japanese encephalitis virus vaccine as prophylaxis against Australian encephalitis:
Evaluation in a mouse model. J. Med. Virol. 61: 259-265.
Burrow J.N.C., Whelan P.I., Kilburn C.J., Fisher D.A., Currie B.J., Smith D.W. (1998):
Australian encephalitis in the Northern Territory: clinical and epidemiological features,
1987-1996. Aust. N. Z. J. Med. 28: 590-596.
Calisher C.H (1983).: Taxonomy, classification, and geographic distribution of California
serogroup bunyaviruses in California serogroup viruses (Calisher C.H., Thompson
W.H., eds.), 1-16. Alan R. Liss, New York.
CDC (2005): Eastern Equine Encephalitis -New Hampshire and Massachusetts, AugustSeptember. Morb.Mortal.Wkly.Rep. 55: 697-700.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5525a1.htm
CDC (2006): Chikungunya fever diagnosed among international travelers-United States,
2005-2006. Morb. Mort.Wkly. Rep. 29: 1040-1042.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5538a2.htm
Day J. F., Stark L. M. (2000): Frequency of Saint Louis encephalitis virus in humans from
Florida, USA: 1990-1999. J. Med. Entomol. 37: 626-633.
Diaz L.A., Re V., Almiron W.R., Farias A., Vazquez A., Sanchez-Seco M.P., Aguilar J.,
Spinsanti L., Konigheim B., Visintin A., Garcia J., Morales M.A., Tenorio A.,
Contigiani M. ( 2006): Genotype III Saint Louis encephalitis virus outbreak, Argentina,
2005. Emerg. Infect. Dis. 12: 1752-1754.
Douglas M.W., Stephens D.P., Burrow J.N.C., Anstey N.M., Talbot K., Currie B.J. (2007):
Murray Valley encephalitis in an adult traveller complicated by long-term flaccid
paralysis: case report and review of the literature. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 101:
284-288.
Fulhorst C.F., Hardy J.L., Eldridge B.F., Chiles R.E., Reeves W.C. (1996): Ecology of
Jamestown canyon virus (Bunyaviridae: California serogroup) in coastal California.
Am. J. Trop. Med. Hyg. 55: 185-189.
Gardner I. A., Wong S.J., Ferraro G.L., Balasurriya U.B., Hulinger P.J., Wilson W.D., Shi P.
Y., MacLachlan N. J. (2007): Incidence and effects of West Nile virus infection in
vaccinated and unvaccinated horses in California. Vet. Res. 38: 109-116.
Gratz N.G. (2004): Critical review of the vector status of Aedes albopictus. Med. Vet.
Entomol.18: 215-227.
Grešíková M., Nosek J. (1981): Arbovírusy v Československu. SAV, Bratislava. 140 p.
Gubler J., Clark G.G. (1995): Dengue/Dengue hemorrhagic fever: The emergence of a global
health problem. Emerg. Infect. Dis. 1: 55-57.
Guirakhoo F., Kitchener S., Morrison D., Forrat R., Mc Carthy K., Nichols R., Yoksan S.,
Duan X.C., Ermak T.H., Kanesa-Thasan N., Bedford P., Lang J., Quentin-Millet M.J.,
Monath T.P. (2006): Live attenuated chimeric yellow fever dengue type 2 (ChimeriVaxDEN2) vaccine: Phase I clinical trial for safety and immunogenicity: effect of yellow
fever pre-imunity in induction of cross neutralizing antibody response to all 4 dengue
serotypes. Hum. Vaccin. 2: 60-67.
Harley D., Sleigh A., Ritchie S. (2001): Ross River virus transmission, infection and disease:
a cross-disciplinary review. Clin. Microbiol. Rev. 14: 909-932.
Huang C., Thompson W.H., Karabatsos N., Grady L., Campbell W.P. (1997): Evidence that
fatal human infections with La Crosse virus may be associated with a narrow range of
genotypes.Virus Res. 48: 143-148.
Hubálek Z., Bárdoš V., Medek M., Kania V., Krychler L., Jelínek E. (1979a): Ťahyňa virusNeutralizační protilátky pacientů na jiţní Moravě. Čs. Epidemiol. Mikrobiol. Imunol.
28: 87-96.
Hubálek Z., Chanas A.C., Johnson B.K., Simpson D.I.H. (1979b): Cross-neutralization study
of seven California group (Bunyaviridae) strains in homoiothermus (PS) and
poikilothermus (XTC-2) vertebrate cells. J. gen. Virol. 42: 357-362.
Hubálek Z., Halouzka J. (1996): Arthropod-borne viruses of vertebrates in Europe. Acta Sc.
Nat. Brno. 30: 95 p.
Hubálek Z., Halouzka J., Juřicová Z., Příkazský Z. (1999): Surveillance virů přenosných
komáry na Břeclavsku v povodňovém roce 1997. Epidem. Mikrobiol. Imunol. 48: 9196.
Hubálek Z. (2000): European experience with the West Nile virus ecology and epidemiology:
Could it be relevant for the New World. Viral. Immunol. 13: 415-426.
Hubálek Z. (2000a): Mikrobiální zoonózy a sapronózy. Masarykova univerzita, Brno. 153 p.
Hubálek Z., Savage H.M., Halouzka J., Juřicová Z., Sanogo Y.O., Lusk S. (2000b): West Nile
virus investigations in South Moravia, Czechland. Viral. Immunol. 13: 427-433.
Hubálek Z., Kříţ B. (2003): Západonilská horečka. Klin. mikrobiol. inf. lék. 9: 59-68.
Hubálek Z., Šebesta O. (2004): Komáři fenomén luţního lesa, In Luţní les v Dyjskomoravské nivě. 335-343 Moraviapress, Břeclav.
Hubálek Z., Zeman P., Halouzka J., Juřicová Z., Šťovíčková E., Bálková H., Šikulová S.,
Rudolf I. (2004a): Protilátky k virům přenosným komáry u středočeské populace
z oblasti zasaţené povodní v roce 2002. Epidem. Mikrobiol. Imunol. 53: 112-120.
Hughes M.T., Gonzalez J.A., Reagan K.L., Blair C.D., Beaty B.J., Hughes A.F., Gonzalez
M.T., Reagan J.A., Blair K.L., Beaty C.D., Barry J. (2006): Comparative potential of
Aedes triseriatus, Aedes albopictus, and Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) to
transovarially transmit La Crosse virus. J. Med. Entomol. 43: 757-761.
Chung C.C., Lee S.J., Chen Y.S., Tsai H.C., Wann S.R., Kao C.H., Liu Y.C. (2007): Acute
flaccid paralysis as an unusual presenting symptom of Japanese encephalitis: A case
report and review of the literature. Infection. 35: 30-32.
Kamath S., Das A.K., Parikh F.S. (2006): Chikungunya. J. Ass. Physicians Ind. 54: 725-726
Kuno G., Chang G-J.J. (2005): Biological transmission of Arboviruses: Reexamination of and
new insights into components, mechanisms and unique traits as well as their
evolutionary trends. Clin. Microbiol. Rev. 18: 608-637.
Lanciotti R.S., Ludwig M.L., Rwaguma E.B., Lutwama J.J., Kram T.M., Karabatsos N.,
Cropp B.C., Miller B.R. (1998): Emergence of epidemic Ońyong-nyong fever in
Uganda after a 35-year absence: Genetic characterization of the virus. Virology. 252:
258-268.
Laras K., Sukri N.C., Larasati R.P., Bangs M.J., Kosim R., Djauzi, Wandra T., Master J.,
Kosasih H., Hartati S., Beckett C., Sedyaningsih E.R., Beecham H.J., Corwin A.L.
(2005): Tracking the re-emergence of epidemic chikungunya virus in Indonesia. Trans.
R. Soc. Trop. Med. Hyg. 99: 128-141.
Levy S., MullaneK., Miller M., Siva S., Barnes D., Dhaliwal P., Taiwari S.C., Julian K.G.
(2002): Adverse events associated with 17D-derived Yellow fever vaccination--- United
States, 2001-2002. J. Am. Med. Assoc. 288: 2533-2535.
Leighton F.A. (2000):
http://wildlife1.usask.ca/wildlife_health_topics/arbovirus/arbojc.php
Mackenzie J.S., Broom A.K. (1995): Australian-X-disease, Murray Valley encephalitis and
the French connection. Vet. Microbiol.46: 79-90.
Mahmood F., Chiles R.E., Fang Y., Green E.N., Reisen W.K. (2006): Effects of time after
infection, mosquito genotype, and infectious viral dose on the dynamics of Culex
tarsalis vector competence for Western equine encephalomyelitis virus. J. Am. Mosq.
Control. Ass. 22: 272-81.
Monath T.P., Giesberg J.A., Fierros E.G. (1998): Does restricted distribution limit acces and
coverage of Yellow fever vaccine in the United States? Emerg. Infect. Dis. 4: 698-702.
Mongoh M.N., Khaitsa M.L., Dyer N.W. (2007): Environmental and ecological determinants
of West Nile virus occurrence in horses in North Dakota, 2002. Epidemiol. Infect. 135:
57-66.
Parola P., de Lamballerie X., Jourdan J., Rovery C., Vaillant V., Minodier P., Brouqui P.,
Flahault A., Raoult D., Charrel R.N. (2006): Novel chikungunya virus variant in
travelers returning from Indian Ocean islands. Emerg. Infect. Dis. 12: 1493-1499.
Pialoux G., Gauzere B.A., Strobel M. (2006): Chikungunya virus infection: review through an
epidemic. Med. Mal. Infect. 36: 253-263.
Poindinger M., Roy A.H., Mackenzie J.S. (1996): Molecular characterization of the Japanese
encephalitis sérocomplex of the Flavivirus genus. Virology 218: 417-421.
Rahman M., Rahman K., Siddique A.K., Shoma S., Kamal A.H.M., Ali K.S., Nisaluk A.,
Breiman R.F. (2002): First outbreak of Dengue hemorrhagic fever, Bangladesh. Emerg.
Infect. Dis. 8: 738-740.
Rayamajhi A., Singh R., Prasad R., Khanal B., Singhi S. (2006): Clinico-laboratory profile
and outcome of Japanese encephalitis in Nepali children. Ann. Trop. Paediatr. 26: 293301.
Roukens A.H., Visser L.G. (2006): The risk of yellow fever in travellers. Ned. Tijdschr.
Geneeskd. 150: 1815-1820.
Russell R.C. (1998): Vectors vs humans in Australia-Who is on top down under? An update
on vectorborne disease and research on vectors in Australia. J. Vector Ecol. 23 (1): 1-46.
Salazar M.I., Richardson J.H., Sanchez-Vargas I., Olson K.E., Beaty B.J. (2007): Dengue
virus type 2: replication and tropisms in orally infected Aedes aegypti mosquitoes.
BMC. Microbiol. 30 (7): 9.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=172638
93
Sanders E.J., Borus P., Ademba G., Kuria G., Tukei P.M., LeDuc J.W. (1996): Sentinel
surveillance for Yellow fever in Kenya, 1993 to 1995. Emerg. Infect. Dis. 2: 236-238.
Savage H.M., Strickman D. (2004): The genus and subgenus categories within Culicidae and
placement of Ochlerotatus as a subgenus of Aedes. J. Am. Mosq. Control. Assoc. 20:
208-214.
Sedlák E. (2000): Zoologie bezobratlých. Masarykova univerzita Brno. 208 p.
Shope R.E. (1997): Emergence of arbovirus disease following ecological modifications. In:
Saluzzo J.F., Dodet B. (eds), Epidemiological consequences: Factors in the emergence
of arbovirus disease, 19-22, Elsevier, Paris.
Sohn Y.M. (2000): Japanese encephalitis immunization in South Korea: past, present and
future. Emerg. Infect. Dis. 7: 656-569.
Tatern J.A., Hay S.I., Rogers D.J. (2006): Global traffic and disease vector dispersal. Proc.
Nat. Acad. Sci. 103: 6242-6247.
Taylor S.F., Patel P.R., Herold T.J. (2005): Recurrent arthralgias in a patient with previous
Mayaro fever infection. South.Med.J. 98: 484-485.
Theiler M., Downs W.G. (1970): The Arthropod-borne viruses of Vertebrates, An account of
The Rockefeller foundation virus program. Yale University press New Haven and
London. 578 p.
Tuboi S.H., Guerra Z., Costa A., Vasconcelos P.F.D., Hatch D. (2007): Clinical and
epidemiological characteristics of yellow fever in Brazil:analysis of reported cases
1998-2002. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 101: 169-175.
Van Den Hurk A.F., Montgomery B.L., Northill J.A., Smith I.L., Zborowski P., Ritchie S.A.,
Mackenzie J.S., Smith G.A. (2006): Short report: The first isolation of Japanese
encephalitis virus from mosquitoes collected from mainland Australia. Am. J. Trop.
Med. Hyg. 75: 21-25.
Vasconcelos P.F.C., Rosa A.P.A.T., Rodriguez S.G., Rosa E.S.T., Monteiro H.A.O., Cruz
A.C.R., Barros V.L.R.S., Souza M.R., Rosa R.F.S.T. (2001a): Yellow fever in Pará
State, Amazon region of Brazil, 1998-1999: Entomologic and epidemiologic findings.
Emerg. Infect. Dis. 7: 565-569.
Votava M., Černohorská L., Herolodová M., Holá V., Mejzlíková L., Ondrovčík P., Růţička
F., Dvořáčková M., Woznicová V., Zahradníček O. (2003): Lékařská mikrobiologie
speciální, Neptun, Brno, 495 p.
Wu C.J., Li T.L., Huang H.W., Tao M.H., Chan Y.L. (2006): Development of an effective
Japanese encephalitis virus-specific DNA vaccine. Microbes. Infect. 8: 2578-2586.
Zamparo J.M., Andreadis T.G., Shope R.E., Tirrell S.J. (1997): Serologic evidence of
Jamestown Canyon virus infection in white-tailed deer populations from Connecticut. J.
Wild. Dis. 33: 623-627.
Zelená H., Januska J., Raszka J., Mandáková Z. (2006): The first case of imported infection of
Chikungunya virus in the Czech Republic. Klin. Mikrobiol. Infect. Lek. 12: 238-239.
INFORMAČNÍ SYSTÉM MASARYKOVI UNIVERZITY
Veřejné sluţby Informačního systému, autor: Bc. Klára Kazdová

Nemoci přenášené komáry ve světě

Transkript

Podobné dokumenty

Monitoring komárů - Entomologický ústav

Evoluce a klasifikace

výzkum komárů na jižní moravě a jejich zdravotní význam

4 Trailer EBS E1

pokračovat na prezentaci - Medica

Crystal Reports ActiveX Designer - tfmm5heatsheet3col

Originální dokument

Funkce GIO - inform.wabco

Hantaviry

11-Infekce kůže

Zika virus - možnosti diagnostiky

6 Trailer EBS E1